Caso clínicoCaso clínico

MARA SS, casada, MARA SS, casada, 28 anos28 anos nascida em nascida em Santos – SP, moradora de Londrina PR.Santos – SP, moradora de Londrina PR.

História da moléstia atual:História da moléstia atual: 3/8/2000 – 16:09 horas – 3/8/2000 – 16:09 horas – Desde há três anos, início de episódios de Desde há três anos, início de episódios de

cólica em hipocôndrio direito, de forte cólica em hipocôndrio direito, de forte intensidade, associado à náuseas e intensidade, associado à náuseas e vômitosvômitos (líquido esverdeado de gosto (líquido esverdeado de gosto amargo). A dor melhorava com buscopan amargo). A dor melhorava com buscopan e piorava quando ela ingeria alimentos e piorava quando ela ingeria alimentos gordurosos e com a deambulação.gordurosos e com a deambulação.

Progressivamente as crises passaram a Progressivamente as crises passaram a apresentar maior intensidade da dor e apresentar maior intensidade da dor e serem mais próximas uma das outras.serem mais próximas uma das outras.

Veio hoje ao PS referindo início de Veio hoje ao PS referindo início de dor dor intensa em hipocôndrio direito pela intensa em hipocôndrio direito pela manhã. A dor agora atinge todo andar manhã. A dor agora atinge todo andar superior de abdomesuperior de abdome, constante, em faixa, , constante, em faixa, com irradiação para o dorso. É mais com irradiação para o dorso. É mais intensa que as crises anteriores, intensa que as crises anteriores, não não melhorando com buscopan e novalgina. melhorando com buscopan e novalgina.

Presença de Presença de inúmeros vômitosinúmeros vômitos com com pequeno volume sem sangue e sem pequeno volume sem sangue e sem relação com alimentação. relação com alimentação.

Refere também Refere também palidez cutâneapalidez cutânea. . Nega perda de peso, febre, epigastralgia Nega perda de peso, febre, epigastralgia

em queimação, alterações intestinais, em queimação, alterações intestinais, queixas pulmonares ou dor torácica aos queixas pulmonares ou dor torácica aos esforços.esforços.

Antecedentes pessoais: Antecedentes pessoais: Cirurgia para correção de refluxo urinário aos 6 e 13 anos de Cirurgia para correção de refluxo urinário aos 6 e 13 anos de

idade. idade. Cesárea há 5 anos. Cesárea há 5 anos. Engordou 20 kgEngordou 20 kg enquanto estava utilizando anticoncepcional enquanto estava utilizando anticoncepcional

oral (usou por 8 anos). oral (usou por 8 anos). Aborto espontâneo há 2 mesesAborto espontâneo há 2 meses Em 30/6/1999, teve uma investigação na Nefrologia com Em 30/6/1999, teve uma investigação na Nefrologia com

diagnóstico de Doença Policística Renal, com os seguintes diagnóstico de Doença Policística Renal, com os seguintes exames: (em negrito os valores que estavam alteradosexames: (em negrito os valores que estavam alterados).).

Cl, Na, K , Gli, Uréia, Creatinina e Hemograma normais. Cl, Na, K , Gli, Uréia, Creatinina e Hemograma normais. Lipídios totais = 531mg/dl colesterol = 201 mg/dl (<200)Lipídios totais = 531mg/dl colesterol = 201 mg/dl (<200) LDL = 143mg/dl (<130) LDL = 143mg/dl (<130) HDL = 49 mg/dl (>64) TGC = 45 mg/dlHDL = 49 mg/dl (>64) TGC = 45 mg/dl Urina 1 = Hb++, 27000 células, 22000 leucócitos, 10000 Urina 1 = Hb++, 27000 células, 22000 leucócitos, 10000

hemáceashemáceas Antecedentes familiares: Antecedentes familiares:

avó materna com hipertensão arterial e diabetes melitus, avó materna com hipertensão arterial e diabetes melitus, nega colecistopatia litiásica na famílianega colecistopatia litiásica na família ou neoplasias. ou neoplasias.

Exame físico:Exame físico: PA = 150 x 80 mmHg, FR = 20 rpm, PA = 150 x 80 mmHg, FR = 20 rpm, FC = 110 bpmFC = 110 bpm Temp = 36,2Temp = 36,2ooC C IMC= IMC=

40,440,4 BEG, corada, depletada +/4, BEG, corada, depletada +/4,

eupnéica, anictérica, deambulando.eupnéica, anictérica, deambulando. Abdome depressível, doloroso e com Abdome depressível, doloroso e com

defesa à palpação em hipocôndrio D defesa à palpação em hipocôndrio D e epigástrico, mas sem e epigástrico, mas sem descompressão brusca. Difícil avaliar descompressão brusca. Difícil avaliar presença de visceromegalia.presença de visceromegalia.

Resultados da paciente:Resultados da paciente: Amilase = 4330U/lAmilase = 4330U/l (25 a 115) (25 a 115) USG: USG:

fígado ecograficamente normal,fígado ecograficamente normal, vesícula biliar repleta de cálculosvesícula biliar repleta de cálculos pâncreas de ecotextura hipoecóica, de pâncreas de ecotextura hipoecóica, de

dimensões aumentadasdimensões aumentadas.. Baço normalBaço normal Rins tópicos de contornos e Rins tópicos de contornos e

dimensões normaidimensões normais. s.

Exames da paciente (3/8 – 1º. DI): Exames da paciente (3/8 – 1º. DI): Entrada: Entrada:

Hb = 19 mg/dlHb = 19 mg/dl Ht = 60,5% Ht = 60,5% Leucócitos = 13800 leuc/mm3 Leucócitos = 13800 leuc/mm3 Plaquetas = 240 000/mm3Plaquetas = 240 000/mm3 Na = 140 mEq/dl Na = 140 mEq/dl K = 3,92 mEq/dl K = 3,92 mEq/dl Uréia = 32Uréia = 32

Creatinina = 1,34Creatinina = 1,34 Gasometria arterial: pH = 7,39 PCO2 = 30,1 PO2 = Gasometria arterial: pH = 7,39 PCO2 = 30,1 PO2 =

96,1 H96,1 HCO3 = 18 mEq/l %sat O2 = 97,4% BE = 5,5CO3 = 18 mEq/l %sat O2 = 97,4% BE = 5,5 Cálcio sérico = 7,8 mg/dlCálcio sérico = 7,8 mg/dl (8,4 a 10,2) (8,4 a 10,2) TGO = 601 U/l (15 a 37)TGO = 601 U/l (15 a 37) TGP = 392 U/l (30 a 65)TGP = 392 U/l (30 a 65) LDH (desidrogenase láctica) = 532 u/l (100 a 190)LDH (desidrogenase láctica) = 532 u/l (100 a 190)

04/08/200004/08/2000 Solicitado TC de abdome, manter em jejum e meperidina Solicitado TC de abdome, manter em jejum e meperidina

de horáriode horário Evoluiu com queixa de dor importante durante todo o dia. Evoluiu com queixa de dor importante durante todo o dia.

À noite, enfermagem percebeu palidez cutânea acentuada e início À noite, enfermagem percebeu palidez cutânea acentuada e início de dispnéia. Às 6 horas existe referencia a uma crise de lipotímia de dispnéia. Às 6 horas existe referencia a uma crise de lipotímia ao levantar-se para ir ao banheiro.ao levantar-se para ir ao banheiro.

Exames:Exames: Ht=44,2%Ht=44,2% Hb=15 Hb=15 Leuc = 22900/mm3Leuc = 22900/mm3 (4% B, 87%S, 8%L 1% M) (4% B, 87%S, 8%L 1% M) LDH = 539 U/lLDH = 539 U/l Uréia = 55 mg/dl Uréia = 55 mg/dl creat=2,51mg/dlcreat=2,51mg/dl

gli=422mg/dlgli=422mg/dl

Na = 133 mEq/l Na = 133 mEq/l K = 4,76 mEq/lK = 4,76 mEq/l TGO = 335 U/lTGO = 335 U/l TGP = 306 TGP = 306 U/lU/l

Cálcio sérico = 6,6 mg/dlCálcio sérico = 6,6 mg/dl Amilase = 3160 UI/l (25 – 115) Amilase = 3160 UI/l (25 – 115)

Lipase = 4.434 U/l (114 A 286)Lipase = 4.434 U/l (114 A 286) Gasometria: pH = 7,23 PO2= 41,5 Gasometria: pH = 7,23 PO2= 41,5

PCO2=33,2 PCO2=33,2 HCO3 = 13,8 mEq/lHCO3 = 13,8 mEq/l %Sat O2= 68,9% %Sat O2= 68,9% BE=12,4 BE=12,4

CO2Total = 14,9 mM/lCO2Total = 14,9 mM/l

Tomografia computadorizada de abdome:Tomografia computadorizada de abdome: Derrame pleural bilateral, mais volumoso à esquerdaDerrame pleural bilateral, mais volumoso à esquerda Fígado, baço e vias biliares normaisFígado, baço e vias biliares normais Pâncreas com aumento difuso, com Pâncreas com aumento difuso, com densificação da densificação da

gordura peri-pancreáticagordura peri-pancreática e espessamento das fáscias e espessamento das fáscias renal e látero-renal à esquerda.renal e látero-renal à esquerda.

Presença de necrose difusaPresença de necrose difusa Vesícula biliar distendidaVesícula biliar distendida Líquido livre em grande quantidade ocupando os Líquido livre em grande quantidade ocupando os

recessos subdiafragmáticos bilateralmente, goteira recessos subdiafragmáticos bilateralmente, goteira parieto-cólica direita, espaços para-renais anteriores parieto-cólica direita, espaços para-renais anteriores bilaterais e fundo de saco peritonial.bilaterais e fundo de saco peritonial.

Rins aumentados e lobulados, com dilatação Rins aumentados e lobulados, com dilatação moderada dos sistemas pielo-caliciais.moderada dos sistemas pielo-caliciais.

PANCREATITE AGUDA NECRO-HEMORRÁGICAPANCREATITE AGUDA NECRO-HEMORRÁGICACom derrame pleural, ascite e líquido retro-peritonial + Com derrame pleural, ascite e líquido retro-peritonial +

hidronefrose antigahidronefrose antiga

Critérios Critérios Prognósticos:Prognósticos:

Critérios de Ranson (1982)Critérios de Ranson (1982) Glasgow Glasgow (1984) 48 hs(1984) 48 hs

AdmissãoAdmissãoIdadeIdade > 55 anos> 55 anos > 55anos> 55anosLeucócitosLeucócitos > 16000/mm3> 16000/mm3 > >

15000/mm3 15000/mm3 Glicemia Glicemia > > 200 mg%200 mg% > > 180 mg% 180 mg% DHLDHL > > 350 u350 u > 600 ui > 600 ui TGOTGO >> 250 250 48 horas48 horasHtHt 10%10% NUUNUU 5 mg% 5 mg% Uréia > 45mg%Uréia > 45mg% Cálcio Cálcio < 8 mg%< 8 mg% < 8 mg% < 8 mg% PO2PO2 < 60 mmHg< 60 mmHg < 60 mmHg< 60 mmHg BEBE < - 4 mEq/l< - 4 mEq/l Sequestro de líquidoSequestro de líquido > 6 l / dia> 6 l / diaAlbuminaAlbumina < 3,3 g%< 3,3 g%*** 7 critérios positivos *** 7 critérios positivos

Tomografia: Tomografia: Balthazar: 9 pontosBalthazar: 9 pontos

5/8/2000 – 5/8/2000 – Evolução médica anota: “evoluiu bem sem Evolução médica anota: “evoluiu bem sem intercorrências”, mas paciente apresenta-se intercorrências”, mas paciente apresenta-se taquicárdica e taquipnéica, afebril.taquicárdica e taquipnéica, afebril.

Durante o dia permanece em repouso, com PA = Durante o dia permanece em repouso, com PA = 100 x 70 mmHg 100 x 70 mmHg

Às 12 horas passado sonda vesical de demora Às 12 horas passado sonda vesical de demora (150 ml de diurese).(150 ml de diurese).

Exames: Exames: Glicemia capilar = 160 Cálcio = 4,2 mg/dlGlicemia capilar = 160 Cálcio = 4,2 mg/dl Creat = 4,39 mg/dlCreat = 4,39 mg/dl pH = 7,26pH = 7,26 PO2 = 82,8 mmHgPO2 = 82,8 mmHg pCO2= 21,8mmHgpCO2= 21,8mmHg HCO3 = 9,7 mEq/lHCO3 = 9,7 mEq/l BE = -15 CO2total = 10,4mM/lBE = -15 CO2total = 10,4mM/l

Amilase = 2606 UI/lAmilase = 2606 UI/l Ht = 41.1% Hb= 13 mg/dlHt = 41.1% Hb= 13 mg/dl

14 horas = Ecoendoscopia14 horas = Ecoendoscopia = Cabeça = Cabeça pancreática edemaciada, colédoco pancreática edemaciada, colédoco visualizado com dificuldade, visualizado com dificuldade, mas mas aparentemente sem alteração do aparentemente sem alteração do diâmetro, sem coledocolitíasediâmetro, sem coledocolitíase. . Pancreatite AgudaPancreatite Aguda

Às 15 horas – PA = 90 x 60 mmHgÀs 15 horas – PA = 90 x 60 mmHg 18 horas-glicemia capilar = 800 18 horas-glicemia capilar = 800 20 horas – parada cardio 20 horas – parada cardio

respiratória, reanimação sem respiratória, reanimação sem sucesso.sucesso.

Pancreatite Pancreatite Aguda Grave Aguda Grave

Pancreatite AgudaPancreatite Aguda Processo inflamatório agudo da glândula pancreática decorrente da ação de enzimas inadequamente ativadas no interior das células acinares, que induzem à lesão e à necrose do parênquima pancreático, responsáveis por complicações locais (necrose pancreática, pseudocisto e abscesso) e sistêmicas (SIRS e disfunção orgânica da pancreatite aguda.

(BANK, P.A. – Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 92: 377-386, 1997.)

Etiologia da Pancreatite Etiologia da Pancreatite AgudaAguda

Mecânicas:Mecânicas: ColelitíaseColelitíase Pós-operatórioPós-operatório Pâncreas divisumPâncreas divisum Outras obstruções (neoplasias, ascaris)Outras obstruções (neoplasias, ascaris)

Traumáticas:Traumáticas: Acidentes automobilísticosAcidentes automobilísticos CPERCPER

Metabólicas:Metabólicas: Álcool: 35% ? das PAÁlcool: 35% ? das PA Hipertrigliceridemia (TGL > 1000mg%)Hipertrigliceridemia (TGL > 1000mg%) hiperlipoproteinemiahiperlipoproteinemia HipercalcemiaHipercalcemia Drogas (estrogênios, furosemida, Drogas (estrogênios, furosemida,

opiáceos, azatioprina, tetraciclina, opiáceos, azatioprina, tetraciclina, sulfas...) sulfas...)

Drogas possíveis (cimetidina, corticóide, Drogas possíveis (cimetidina, corticóide, metildopa, etc..)metildopa, etc..)

Veneno de escorpiãoVeneno de escorpião

Vascular: LES PAN

Infecciosas: Caxumba Coxsackie Citomegalovírus Criptococo

Auto-imunes Idiopáticas 10% (microlitíase

ou alterações anatomicas não identificadas)

ClassificaçãoClassificação

BRADLEY, E.L. – A clinically based classification system for acute pancreatitis. Arch Surg 128: 586-590, 1993.

Evolução de PAgudaEvolução de PAguda

Mortalidade de PAMortalidade de PA

Diagnóstico de PAGrave:Diagnóstico de PAGrave:

Clínica + Exames LaboratoriaisClínica + Exames Laboratoriais Exame físico: Icterícia, choque, Exame físico: Icterícia, choque,

cianose, derrame pleural E, cianose, derrame pleural E, abdome flácido com abdome flácido com RHA, Gray- RHA, Gray-turner/Cullen (raras)turner/Cullen (raras)

Critérios de Gravidade:Critérios de Gravidade: Imagem Imagem Clínico-LaboratoriaisClínico-Laboratoriais

Retinopatia de Purtscher: Sinal de Grey Turner ↑ e Cullen ↓

Rev Bras Oftalmol. 2008; 67 (2): 93-6

Sinal de Cullen

Sinal de Gray Turner

ImagemImagem Rx abdome Rx abdome inespecíficos: inespecíficos:

alça sentinela, derrame pleural esquerdoalça sentinela, derrame pleural esquerdo Diferenciar de PCrônica (calcificação)Diferenciar de PCrônica (calcificação)

USG USG confirma o diagnóstico confirma o diagnóstico PâncreasPâncreas aumentado e hipoecóico (S=70% e E = 95%)aumentado e hipoecóico (S=70% e E = 95%) pode auxiliar na etiologia (cálculo, obstrução biliar, etc..)pode auxiliar na etiologia (cálculo, obstrução biliar, etc..)

TC TC melhor melhor (S=90%, E-100%) (S=90%, E-100%) indicado em PAGrave:indicado em PAGrave: Avalia necrose tecidual, extensão da lesão, Avalia necrose tecidual, extensão da lesão,

presença de abcesso, pseudocistopresença de abcesso, pseudocisto

US PâncreasUS Pâncreas

Critérios Prognósticos:Critérios Prognósticos:

Critérios de Ranson (1982)Critérios de Ranson (1982) Glasgow (1984)Glasgow (1984)AdmissãoAdmissão

48 hs48 hsIdadeIdade > 55 anos> 55 anosLeucócitosLeucócitos > 16000/mm3> 16000/mm3 > 15000/mm3 > 15000/mm3 Glicemia Glicemia > 200 mg%> 200 mg% > 180 mg% > 180 mg% DHLDHL > 350 u > 350 u > 600 ui > 600 ui TGOTGO > 250 > 250 > 100 UI/L> 100 UI/L48 horas48 horasHtHt 10% 10% NUUNUU 5 mg% 5 mg% Uréia > 45mg% Uréia > 45mg% Cálcio Cálcio < 8 mg%< 8 mg% < 8 mg% < 8 mg% PO2PO2 < 60 mmHg < 60 mmHg < 60 mmHg < 60 mmHg BEBE < - 4 mEq/l < - 4 mEq/l Sequestro de líquidoSequestro de líquido > 6 l / dia> 6 l / diaAlbuminaAlbumina < 3,3 g%< 3,3 g%

INDICADORES DE GRAVIDADE E INDICADORES DE GRAVIDADE E PROGNÓSTICOPROGNÓSTICO

Critérios de Ranson

TC (Balthazar, 1990)TC (Balthazar, 1990)

Soma de pontos:Soma de pontos:pontospontos mortalidademortalidade

0 a 30 a 3 3%3%4 a 64 a 6 6%6%> 7> 7 17 %17 %

Outros critérios de Outros critérios de gravidadegravidade

Proteína C reativaProteína C reativa – 48 hs de – 48 hs de evolução:evolução: > 210 mg/l > 210 mg/l E = 95% E = 95%

Metamalbumina (75%)Metamalbumina (75%) Antiproteases alfa 2 macroglobulina / Antiproteases alfa 2 macroglobulina /

alfa 1 anti-tripsinaalfa 1 anti-tripsina Peptídeo ativado tripsinogênioPeptídeo ativado tripsinogênio Elastase granulocítica dos leucócitosElastase granulocítica dos leucócitos ECKHAUSER, 1994ECKHAUSER, 1994

ComplicaçõesComplicações Encefalopatia pancreática (alucinação, Encefalopatia pancreática (alucinação,

confusão, convulsão)confusão, convulsão) Insuficiência RespiratóriaInsuficiência Respiratória Choque, derrame pericárdico e pleuralChoque, derrame pericárdico e pleural Insuficiência renalInsuficiência renal Hemorragia Digestiva AltaHemorragia Digestiva Alta Distúrbios hidro-eletrolíticos e ácido-Distúrbios hidro-eletrolíticos e ácido-

básicosbásicos Coagulação Intravascular DisseminadaCoagulação Intravascular Disseminada AbcessoAbcesso AsciteAscite Obstrução intestinalObstrução intestinal Desnutrição Desnutrição

Tratamento:Tratamento:

TRATAMENTO - PAGTRATAMENTO - PAGTodos os pacientes devem receber cuidados gerais em UTI que inclui:

1. CUIDADOS INTENSIVOS: Avaliação por escores: idade >55, IMC>30, Disf. Org.,

derrame pleural, APACHE –II, Hematócrito, TC abdominal (ACG)

Monitorização cardíaca , pulmonar, renal, função hepática Suporte de oxigênio e ventilatório Acompanhamento por equipe multidisciplinar Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos Controle glicêmico como em qualquer outro paciente crítico.

2. RESSUCITAÇÃO VOLÊMICA:Volume: 250 – 300 ml/h IV por 48h são recomendados se a função cardíaca permitir. (a necessidade de volume pode chegar a 6 a 10 litros no 1º dia).Inadequada hidratação leva a hipotensão, NTA e redução na microcirculação pancreática resultando em extensão da necrose e complicações.

TRATAMENTO - PAGTRATAMENTO - PAG3. SUPORTE DE OXIGÊNIO:

Manter SpO2 >95% Gasometria arterial é recomendada quando < 95% ou de acordo com a situação clínica

4. PROFILAXIA DE TEV: Compressão pneumática intermitente deve ser preferida por conta do risco teórico de precipitação de hemorragia pancreática com anticoagulação.

5.ANALGESIA:Dor incontrolável pode contribuir para instabilidade hemodinâmica.Preconizado o uso de opióides intravenosos : Meperidina, Morfina e Fentanil. (o metabólito da meperidina, a normeperidina pode provocar irritação neuromuscular e convulsões)

(Helm, JF, Venu, RP, Geenen, JE, et al. Effects of morphine on the human sphincter of Oddi. Gut 1988; 29:1402.)

Apesar destes dados, não existe evidências clinicas que mostrem que a morfina pode agravar ou causar pancreatite ou colecistite

TRATAMENTO - PAGTRATAMENTO - PAG6. INFECÇÃO:

A ocorrência de infecção pancreática e do tecido peri-pancreático pode ocorrer em 40-70% dos pacientes com necrose pancreática e é a principal causa de morbidade e mortalidade em pacientes com PAG/necrotizante.

As principais bactérias causadoras de infecção são: Escherichia coli, Pseudomonas, Klebsiella e Enterococos spp. A maioria das infecções (75%) são monomicrobianas

Agentes fúngicos (9%) e infecção por gram-positivos são incomuns e ocorrem mais frequentemente nos pacientes que utilizaram ATB profilático, principalmente por 10 – 14 dias. Três abordagens podem ser realizadas para ↓ infecção da necrose:

• Nutrição enteral• Descontaminação seletiva do intestino com ATB não absorvíveis• Uso de ATB sistêmicos

Penetração no pâncreasPenetração no pâncreas

TRATAMENTO - PAGTRATAMENTO - PAGMETANÁLISES:Bassi C. Larvin M, Villatoro E: Antibiotic therapy for prophylaxis against infection of pancreatic necrosis in acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2003; (4): CD002941

Sharma VK, Howden CW: Prophylactic an-tibiotic administration reduces sepsis and mortality in acute necrotizing pancreatitis: A meta-analysis. Pâncreas 2001; 22:28-31

Golub R, Siddiqi F, Pohl D: Role of antibi-otics in acute pancreatitis: A meta-analysis. J Gastrointest Surg 1998; 2:496-503

As 3 concluiram que a profilaxia antimicrobiana é benéfica na necrose pancreática, com tendência à redução estatística da mortalidade, taxa de infecção e de intervenções cirúrgicas.

Nas 3 os resultados foram influenciados pela inclusão do trabalho de Senino e cols, com alta mortalidade precoce no grupo controle.

TRATAMENTO - PAGTRATAMENTO - PAG

Consenso Abril 2004Crit Care Med 2004 vol 32 n0 12; 2524-36

“Não é possível, no momento, indicar ATB profilático em pacientes com PAG”

Variabilidade dos critérios de inclusão, qualidade, metodologia, diferentes esquemas, profilaxia em pacientes com ou sem necrose

TRATAMENTO - PAGTRATAMENTO - PAG

Early antibiotic treatment for severe acute necrotizing pancreatitis:

a randomized, double-blind, placebo-controlled study.

Ann Surg. 2007 May;245(5):674-83

Dellinger EP, Tellado JM, Soto NE, Ashley SW, Barie PS, Dugernier T, Imrie CW, Johnson CD, Knaebel HP, Laterre PF, Maravi-Poma E, Kissler JJ,

Sanchez-Garcia M, Utzolino S.

CONCLUSIONS: This study demonstrated no statistically significant difference between the treatment groups for pancreatic or peripancreatic infection, mortality, or requirement for surgical intervention, and did not support early prophylactic antimicrobial use in patients with severe acute necrotizing pancreatitis.

Prophylactic antibiotics cannot reduce infected pancreatic

necrosis and mortality in acute necrotizing pancreatitis:

evidence from a meta-analysis of randomized controlled trials.

Am J Gastroenterol. 2008 Jan;103(1):104-10.

Bai Y, Gao J, Zou DW, Li ZS.Department of Gastroenterology, Changhai Hospital, Second Military

Medical University, Shanghai, China.

TRATAMENTO - PAGTRATAMENTO - PAG

TRATAMENTO - PAGTRATAMENTO - PAGAlgumas das razões pelas quais a metanálises não mostraram benefícios:

Metodologias diferentes Exclusão da descontaminação oral Alguns estudos não informaram o grau de necrose obtidos na TC Administração de ATB a pacientes que tiveram PAG sem disfunção orgânica e com baixo risco de mortalidade que provavelmente não se beneficiariam de ATB. Uso de nutrição enteral x parenteral

TRATAMENTO - PAGTRATAMENTO - PAGO que dizem as sociedades de gastroenterologia:

A American College of Gastroenterology (ACG) em seus guidelines não recomendam o uso de ATB profilático, enquanto que os guidelines da American Gastroenterological Association (AGA) recomendam em pacientes que têm necrose pancreática >30%.

A recomendação da AGA é consistente com uma revisão sistemática que conclui que o uso de ATB profilático diminui a mortalidade em pacientes com PAG mas não diminuiu a taxa de infecção da necrose.Villatoro, E, bassi, C, Larvin, M. Antibiotic therapy for prophylaxis against infection of pancreatic necrosis in acute pancreatitis. Cochrane database Syst Rev 2006; :CD002941.

TRATAMENTO - PAGTRATAMENTO - PAG7. NUTRIÇÃO:

Pacientes com PA evoluem com hipermetabilismo e catabolismo acentuado.

Até recentemente a nutrição parenteral era a única conduta preconizada para nutrir os pacientes, evitar a estimulação pancreática e permitir a recuperação glandular. (Ileo, dor abdominal e estímulo)

No entanto, nos últimos anos, estudos controlados e diversas metanálises comparando NPT x enteral demonstraram que, na maioria dos pacientes a nutrição enteral é segura e melhor.

Al-Omran, M, Groof, A, Wilke, D. Enteral versus parenteral nutrition for acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2003; :CD002837.

McClave, SA, Chang, WK, Dhaliwal, R, Heyland, DK. Nutrition support in acute pancreatitis: a systematic review of the literature. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2006; 30:143.

TRATAMENTO - PAGTRATAMENTO - PAGMarik, PE, Zaloga, GP. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute pancreatitis. BMJ 2004; 328:1407.

Petrov, MS, Pylypchuk, RD, Emelyanov, NV. Systematic review: nutritional support in acute pancreatitis. Aliment Pharmacol Ther 2008; :.

Kalfarentzos, F, Kehagias, J, Mead, N, et al. Enteral nutrition is superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis — results of a randomized prospective trial. Br J Surg 1997; 84:1665.

Conclusões destes estudos: BENEFICIO DA NUTRIÇÃO ENTERAL

É segura, não exacerba a doença, mais barata; Mantém a integridade da mucosa intestinal, ↓ translocação bacteriana; Reduz as complicações infecciosas e metabólicas; Menor ocorrência de infecção relacionada a cateter; Diminui a permanência hospitalar Reduz disfunções orgânicas Diminui o estresse oxidativo e acelera o processo de resolução da doença Reduz as intervenções cirúrgicas

TRATAMENTO - PAGTRATAMENTO - PAG Os Guidelines emitidos pelas ACG e AGA recomendam a alimentação via enteral na PAG.

Atualmente a administração enteral precoce, distal ao ângulo de Treitz, de dieta oligomérica , é a modalidade de suporte nutricional preferencialmente utilizada.(iniciar com 100-300 ml de liq. claros a cada 4h nas primeiras 24h. Se a dieta for tolerada, o avanço deve ser gradual por 3 a 4 dias e finalmente oferecer dieta sólida)

Principais obstáculos à nutrição enteral são o posicionamento e a maunutenção do acesso enteral e a sub-administração de volume

A nutrição parenteral continua sendo necessária quando há contra-indicações ou intolerância à nutrição enteral ou quando uma infusão adequada não puder ser obtida em 2-4 dias.

TRATAMENTO - PAGTRATAMENTO - PAG8. CIRURGIA:

Indicações clássicas de cirurgia: infarto intestinal, perfuração, hemorragia de grande volume e SINDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL.

Debridamento cirúrgico ou técnica não invasiva é indicado em pacientes com necrose infectada comprovada.

Punção com agulha fina guiada por TC ou US é o método recomendado para avaliar a existência de infecção

Não é indicado para pacientes com necrose estéril.

Melhor momento: após 4 semanas de evolução, quando a necrose já está delimitada.

Técnicas: necrosectomia associada a colocação de drenos, drenagem percutânea realizado por meio da TC, endoscopicamente através do estômago ou duodeno, ou ainda através de incisões lombares limitadas.

PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO CIRÚRGICO DA P.A.._______________________________________________________

Classificação de Atlanta TratamentoPancreatite edematosa (leve) Não cirúrgicoPancreatite necrotizanteNecrose estéril Não cirúrgico,

cirurgia s/nNecrose infectada Cirurgia +

L.C.Abscesso pancreático Drenagem Interv.

cirurgia s/nPseudocisto pós episódio agudo Drenagem Interv.

drenagem cir. 2a. Escolha

_______________________________________________________BEGER & ISENMAN, 1999.

TRATAMENTO - PAG

CPERCPER Indicação precisaIndicação precisa Pode precipitar PAPode precipitar PA Primeiras 72 hs Primeiras 72 hs

de PA Grave com de PA Grave com obstrução biliarobstrução biliar

TRATAMENTO - PAGTRATAMENTO - PAG9. ESFINCTERECTOMIA ENDOSCÓPICA:

Reduz as complicações e a mortalidade em pacientes com obstrução biliar ou colangite. Deve ser realizado nas primeiras 72h.

O papel da CPRE em pacientes sem obstrução biliar não está claro e pode estar associado a complicações(Sharma VK, Howden CW. Meta-analysis of randomized controlled trials of endoscopic retrograde cholangiography and endoscopic sphincterotomy for the treatment of acute biliary pancreatitis. Am J Gastroenterol. 1999;94:3211-3214.)

10. COLECISTECTOMIA:

Pacientes com PA de etiologia biliar devem ser submetidos a colecistectomia ainda na internação, pois a taxa de recorrência é elevada, variando de 25% a 30% dos casos.

TRATAMENTO - PAGTRATAMENTO - PAG11. AGENTES EXPERIMENTAIS:

Sucção nasogástrica;

Inibidores da secreção ácida;

Diminuir a secreção de enzimas: glucagon, somatostatina

Inibidores de proteinases: gabexate, aprotinin, lexipafant;

Lavagem peritoneal

Plasma fresco congelado, heparina

Probióticos

Não há até o presente momento, evidências de melhora do curso da pancreatite. As pesquisas caminham no sentido de identificar antagonistas da resposta inflamatória e de citocinas.

Em resumo:Em resumo:PA pode ser simples ou gravíssima!!PA pode ser simples ou gravíssima!!1.1.Confirmar o diagnóstico e a etiologiaConfirmar o diagnóstico e a etiologia2.2.Definir a gravidadeDefinir a gravidade3.3.UTI e medidas de suporte (NEnteral UTI e medidas de suporte (NEnteral

Precoce)Precoce)4.4.ATB – avaliar adequadamenteATB – avaliar adequadamente5.5.Indicação de cirurgia e/ou CPERIndicação de cirurgia e/ou CPER6.6.CUIDADO AO PACIENTE!!!!!!CUIDADO AO PACIENTE!!!!!!