Caso Clínico Nefrologia

Caroline Braga I2 UECELucas Andrade R1 - Clínica Médica

Caso Clínico• Identificação: J.D.C.V, masculino, 20 anos,

desempregado, solteiro, natural e procedente de Itapajé, católico.

• Admissão no HGF: 27/11/11• QP: “tive uma convulsão”• HDA: Paciente iniciou quadro há 1 mês e 15 dias da

admissão com febre vespertina, tosse seca, adinamia e dor subcostal ventilatório-dependente. Relatou também, associado ao quadro, diarréia, sem muco ou sangue, além redução do volume urinário e urina bastante amarelada. No dia anterior a sua admissão, apresentou crise convulsiva tônico-clônica generalizada, que o fez procurar AM.

• HPP: retirada de massa tumoral em intestino delgado há 4 meses. Nega DM, pneumonias, tuberculose.

• Hábitos: Etilista aos fins de semana, tabagista(1maço/ano). Relata uso de cocaína.

• HF: Nega caso semelhante ao seu na família. Pai com HAS e já teve tuberculose.

• HPS: Mora com companheira e filha em casa com saneamento básico

• Exame físico: PA: 180x120mmHg FC: 84bpm FR: 16ipmEGB, aaa, hipocorado(+/4+),eupneico,orientado.Pele/linfonodos: Pequeno nódulo subcutâneo em

hemiface esquerda e em tronco, móvel, sem flogose, não aderido

AC: RCR, 2T, BNF, sem sopros.AP: MVU, levemente reduzida em base direita, s/

RA.Abd: plano, flácido, indolor, sem massas ou VMGExt: ppp, edema em MMSS e M

EXAMES25/11 05/12 12/12

Hb 11,3 5,5 10

Leucocitos 17700 15700 13900

Linfocitos 1356 2147 1454

Cr 20,8 10,9

Ur 161 149

Ca 8,6

Na 134 130 118

K 6,6 4,9 6,3

EXAMESSumário de urina(25/11)

Ph 5,0; Prot + ;Hb +++;Hemácias:váriasLeucócitos: rarosBactérias: ausentes

VDRLHepatitesHIV

NRNRNR

LDH 668(01/12)517(05/12)715(07/12)

Coombs direto negativo

PTH 31(29/11); 25,7(01/12) BT, BI e BD 0,36; 0,24 e 0,12

Ferritina 618,5(E) INRTTPA(Relação)

1,031,06

Indice Saturação de transferrina

22,4(N) VHSPCR

2843,2

Capacidade latente de ligação do ferro

156(B) Pesquisa de BAAR no escarro

Negativa em 2 amostras

Capacidade total de ligação do ferro

201,1 PPD Não reator

Ferro 45(B) Ptn 24h(01/12) 1140mg/24h

Exames

• Etroforese de proteínas:Albumina 53,4%Alfa 1 6,8%Alfa 2 15,8%Deta 14,3%Gama 9,7%

Exames de Imagem• TC crânio: sem alterações• US de vias urinárias: Rins com dimensões

difusamente aumentadas com parênquima heterogêneo. Ausência de hidronefrose. Massa hipogástrica medindo 3,0x2,8cm. Discreta ascite.

RD: 18,1x 10,3cm Cortical: 3cm RE: 17,8x 10,1cm Cortical: 3cm• Raio X de tórax: hipotransparência a nível de lobo

médio direito.

Exames de Imagem

• TC tórax: Conclusão: Pneumopatia intersticial no lobo médio e inferior direito, orientando para a presença de granulomatose ativa(TB com disseminação endobrônquica)

• TC abdome e pelve: rins tópicos, funcionantes, aumentados de volume(RE: 18,6x9,7 ; RD:18,2x8,8), densidades reduzidas, mostrando algumas imagens densas em cunha na periferia.

Exames

• Histopatologico- Sugestivo de lesão linfoproliferativa, aguarda imunohistoquimica para definição diagnostica.

• Broncoscopia- LBA piossanginolento no lobo médio(ponderar TB atípica). Aguarda LBA

Linfoma- Acometimento renal

Considerações iniciais

• LNH x LH• Classificação LNH(OMS)- Indolentes,

Agressivos e Altamente agressivos.• Manifestações clínicas- Linfadenomegalia

periférica(2/3 pacientes com LNH). Acometimento extranodal mais comum nos LNH.

• 10-15% LNH apresentam um órgão extranodal como sitio primario- principal local TGI.

• Prognóstico- Estadiamento de Ann Harbor• Tipos especificos- mais de 20 tiposMais frequente- Linfoma difuso de grandes

celulas(30% dos LNH), seguido pelo Linfoma folicular(20%).

Acometimento Renal

• Efeito local do tumor(trombose venosa,obstrução ureteral).

• Metástases hematogenicas.• Manifestações extra-renais-

hiperparaproteinemia, hemólise, hipercalcemia, hiperuricema.

Acometimento Renal

• 30 a 50% dos LNH• Em apenas 1% há suspeição clinica ou

diagnostico pré morte• Linfoma primário renal- raro(65 casos até

2000), pois rins não apresentam tecido linfóide nativo

Acometimento Renal

• Critérios para linfoma renal primário-Aumento renal sem evidencias de obstrução, e

sem envolvimento nodal ou de outros órgãos.-Diagnóstico feito pela biópsia renal.-Insuficiência renal como apresentação inicial.-Ausência de outras causas para insuficiência renal.-Rápida melhora da função renal após radio ou

quimioterapia sistêmica.

Evolução Renal• Crescimento por infiltração• Nefromegalia, aspecto reniforme vai sendo perdido e os

rins mostram contornos lobulados• Quadro clinico renal no linfoma-Insuficiência renal rara-Dor ou sensibilidade a palpação do flanco(nódulos no

parênquima renal)-Hematúria-Hipertensão/oclusão de veia renal(ocupação do hilo)-Uropatia obstrutiva(envolvimento ureteres)-Proteinúria, cilindruria, hipercalcemia e elevação da uréia

sanguínea

Formas de Apresentação Renal

• Múltiplos nódulos(mais comum, tipicamente bilateral)

• Massa solitária(confundida com outras neoplasias renais)

• Invasão renal por doença retroperitoneal contígua(grande massa retroperitoneal presente)

• Doença perirrenal(pode ocorrer sem envolvimento notável do parenquima)

• Infiltração renal difusa(geralmente bilateral)

Formas de lesão renal

• Comprometimento glomerular- Lesão mínima, GESF e GN membranoproliferativa

• Comprometimeto tubulointersticial- Hipercalcemia (obstrução tubular e fibrose intersticial)

• Infiltração neoplásica• Pré-renal- vômitos e diarréia

Referências

• CARVALHO, J.G.R et al. Insuficiência renal aguda como manifestação inicial de linfoma de burkitt renal. J. Bras. Patol. Med. Lab, 2006.

• MARANHAO, C.P.M , BAUAB, T. Linfoma renal- espectro de imagens na tomografia computadorizada. Radiol Bras, 2005.