18
CASO CLINICO UCE 22/09/2010 T: 356 PROF. KALIL ANA, TARINE, CAROLINA, RODRIGO, PEDRO, RAFAEL, GABRIEL.

CASO CLINICO UCE 22/09/2010 T: 356 PROF. KALIL ANA, TARINE, CAROLINA, RODRIGO, PEDRO, RAFAEL, GABRIEL

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: CASO CLINICO UCE 22/09/2010 T: 356 PROF. KALIL ANA, TARINE, CAROLINA, RODRIGO, PEDRO, RAFAEL, GABRIEL

CASO CLINICO UCE 22/09/2010T: 356PROF. KALIL

ANA, TARINE, CAROLINA, RODRIGO, PEDRO, RAFAEL, GABRIEL.

Page 2: CASO CLINICO UCE 22/09/2010 T: 356 PROF. KALIL ANA, TARINE, CAROLINA, RODRIGO, PEDRO, RAFAEL, GABRIEL

ID: masc, 63 anos

QP: dispnéia progressiva e dor retrostesternal em hemitorax direito

HDA: sintomas pioraram há 24h, acompanhados de icterícia, colúria e acolia, crise hipertensiva (210/190mmHg), e o paciente relata que a dor torácica é semelhante à ocasião do IAM prévio.

Page 3: CASO CLINICO UCE 22/09/2010 T: 356 PROF. KALIL ANA, TARINE, CAROLINA, RODRIGO, PEDRO, RAFAEL, GABRIEL

HPP/RS:

ICC: dispnéia progressiva há 1 semana e ortopnéia há 3 dias, cfe. Último estadiamento: IC classe 3-4, FE: 45%

HAS: há >10 anos, em tratamento com captopril. ACFA: em tratamento com digoxina. Gota: sem relato de tratamento. Cardiopatia isquêmica: CRM- stent em CD 2007. Colelitíase crônica: tratamento sintomático com

papilotomias (última em 2009), contra-indicação cirúrgica (risco cirúrgico).

Aneurisma aorta abdominal: endoprotese em 2008 Diabetes melitus tipo 2: não sabe relatar

tratamento (não-insulinico). Ex-tabagista.

Page 4: CASO CLINICO UCE 22/09/2010 T: 356 PROF. KALIL ANA, TARINE, CAROLINA, RODRIGO, PEDRO, RAFAEL, GABRIEL

EXAME FÍSICO NA CHEGADA:

REG, ictérico, afebril AC: RI 2T AP: sibilos difusos e crepitantes bibasais. ABD: dor a palpação difusa, Murphy + (dor a compressão

HD), hepatomegalia (3cm>rebordo costal) EXT: edema 2+/4+, turgência jugular, refluxo hepato-

jugular Complementares: SpO2 92% TA: 210/190mmHg BD: 0,4 BI: 4 Troponina: 0,4 (sensível para necrose da fibra muscular/inicia

4-6h/deve estar anormal após 12h) Cr: 1,8 Diurese: 700 ml/24h Proteinúria (+) Hemograma/leucograma: sp

Page 5: CASO CLINICO UCE 22/09/2010 T: 356 PROF. KALIL ANA, TARINE, CAROLINA, RODRIGO, PEDRO, RAFAEL, GABRIEL

CONDUTAS medidas conservadoras iniciais

SCASSST (analgesia+O2) Furosemida ECO abdominal total Internação para estabilização e

investigação

Page 6: CASO CLINICO UCE 22/09/2010 T: 356 PROF. KALIL ANA, TARINE, CAROLINA, RODRIGO, PEDRO, RAFAEL, GABRIEL

LISTA DE PROBLEMAS/ HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS

1. dispnéia progressiva há 24h + ortopnéia2. dor retrostesternal em HTx D3. icterícia, colúria e acolia4. TA: 210/190mmHg (HAS: >10 anos - captopril)5. AC: RI 2T6. AP: sibilos difusos e crepitantes bibasais.7. ABD: dor a palpação difusa, Murphy + ,

hepatomegalia 8. EXT: edema 2+/4 ; refluxo hepato-jugular9. Hiperbilirrubinemia Não-conjugada ( BI: 4)10. Cr: 1,8mg/dl + Proteinúria (+) 11. IAM+CRM CD 200712. Colelitíase crônica: diversas crises, última em

2009,contra-indicação cirúrgica (risco cirúrgico).13. DPOC (ex-tabagista)14. ICC – classe 3-415. ACFA (digoxina).16. Gota (s/ acompanhamento)17. Aneurisma aorta abdominal: endoprotese em 200818. DM2

• síndrome colestática?

• ICC descompensada?

• Congestão pulmonar?

• DPOC?• SCASSST?• Hemólise pela

endoprótese?

Page 7: CASO CLINICO UCE 22/09/2010 T: 356 PROF. KALIL ANA, TARINE, CAROLINA, RODRIGO, PEDRO, RAFAEL, GABRIEL

Colestase = retenção de bile no fígado

Bile: secreção hepática (600-1200ml/dia); digestão e absorção das gorduras; meio de excreção de produtos da degradação do sangue (bilirrubina) Armazenada (e concentrada) na Vesícula biliar (30-60ml)

Síndrome colestática: Bilirrubina(s) sérica(s) aumentada(s) (> normal= 0,2-1,2mg/dl) Icterícia (BT>3 mg/dl) Acolia, colúria prurido Investigar: INTRA OU EXTRAHEPÁTICA? BD ou BI?

Fonte: Guyton 10ed; Current 2004; up to date: cholestasis

Revisão

Page 8: CASO CLINICO UCE 22/09/2010 T: 356 PROF. KALIL ANA, TARINE, CAROLINA, RODRIGO, PEDRO, RAFAEL, GABRIEL

A BD está aumentada, o fígado está conjugando a Bilirrubina, mas alguma coisa está obstruindo o fluxo normal da secreção

A BI está aumentada, o fígado não está conseguindo conjugar a bilirrubina, geralmente as fezes e urina estão normais Colúria: os rins só

excretam BD (exceção:albiminúria)Acolia: obstrução total do fluxo biliar, ausência de estercobilina nas fezes

Page 9: CASO CLINICO UCE 22/09/2010 T: 356 PROF. KALIL ANA, TARINE, CAROLINA, RODRIGO, PEDRO, RAFAEL, GABRIEL

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica- DPOC

limitação crônica do fluxo aéreo não é totalmente reversível. usualmente progressiva e associada com uma resposta

inflamatória anormal do pulmão à partículas nocivas  ou gases.

mistura de doença das pequenas vias aéreas (bronquiolite obstrutiva) e destruição parenquimatosa(enfisema)

Tabagismo, poluição do ar resultante da queima de madeira e outros, são considerados também fatores de risco.

Sintomas : Tosse + expectoração crônicas Dispnéia progressiva sibilância ( não obrigatória)

 Ref. GOLD 2008

Page 10: CASO CLINICO UCE 22/09/2010 T: 356 PROF. KALIL ANA, TARINE, CAROLINA, RODRIGO, PEDRO, RAFAEL, GABRIEL

Principais Causas de Descompensação da DPOC:

Infecções respiratórias Bacterianas ou Virais

(pneumococo, H. influenza, M. catarralis; vírus  Influenza)

Ins. Cardíaca  TEP Pneumotórax

Page 11: CASO CLINICO UCE 22/09/2010 T: 356 PROF. KALIL ANA, TARINE, CAROLINA, RODRIGO, PEDRO, RAFAEL, GABRIEL

Tratamento da DPOC

 Cessação do tabagismo  Tratamento do componente obstrutivo reversível :  BDAProlongada  ( salmeterol ou formoterol)  BDACurta ( salbutamol, fenoterol )  Anticolinérgicos ( brometo de Ipatrópio ou Tiotrópio)  Tratamento da infecção subjacente com ATB  Corticoterapia oral (prednisona) na exarcebação

aguda  Corticoterapia inalatória - Recomendada em

associação com BDAP para diminuir o número de exarcebações.

 Oxigenoterapia para controle da hipoxemia   Compensação das comorbidades : ICC , etc...

Page 12: CASO CLINICO UCE 22/09/2010 T: 356 PROF. KALIL ANA, TARINE, CAROLINA, RODRIGO, PEDRO, RAFAEL, GABRIEL

Síndrome clínica que acomete pacientes com alguma anormalidade funcional ou estrutural

Leva à incapacidade do coração de ejetar e/ou acomodar sangue dentro de valores pressóricos fisiológicos, causando limitação funcional

Sintomas: dispnéia, fadiga Sinais: edema, estertores

ICC

Page 13: CASO CLINICO UCE 22/09/2010 T: 356 PROF. KALIL ANA, TARINE, CAROLINA, RODRIGO, PEDRO, RAFAEL, GABRIEL

ICC Descompensada Fatores de descompensação:

Não aderência ao tratamento Infecções IAM TEP Alterações metabólicas IRA

Page 14: CASO CLINICO UCE 22/09/2010 T: 356 PROF. KALIL ANA, TARINE, CAROLINA, RODRIGO, PEDRO, RAFAEL, GABRIEL

ICC Descompensada Tratamento imediato:

Furosemida Oxigenioterapia Dieta hipossódica

Page 15: CASO CLINICO UCE 22/09/2010 T: 356 PROF. KALIL ANA, TARINE, CAROLINA, RODRIGO, PEDRO, RAFAEL, GABRIEL

É uma das apresentações clínicas mais comuns na Insuficiência Cardíaca Esquerda.

Os pacientes queixam-se de dispnéia em repouso e têm estertores pulmonares ao exame físico.

O EAP pode ser a primeira evidência em pacientes sem história pregressa (cardiopatia) / em pacientes hospitalizados por um distúrbio cardíaco agudo (ex. IAM) / em pacientes cardiopatas de longa data / outros (distúrbios não cardíacos)

Congestão Pulmonar

Page 16: CASO CLINICO UCE 22/09/2010 T: 356 PROF. KALIL ANA, TARINE, CAROLINA, RODRIGO, PEDRO, RAFAEL, GABRIEL

Congestão Pulmonar Transudação de líquido para dentro do

espaço alveolar -- desequilíbrio nos fatores que regulam o transporte de líquido da microcirculação pulmonar / interstício pulmonar.

Page 17: CASO CLINICO UCE 22/09/2010 T: 356 PROF. KALIL ANA, TARINE, CAROLINA, RODRIGO, PEDRO, RAFAEL, GABRIEL

Conduta Identificar o fator básico precipitante

- Cabeceira do leito levantada - Manutenção da oxigenação adequada

Morfina, diuréticos de alça (furosemida), vasodilatadores diretos (nitroprussiato e nitroglicerina).

Page 18: CASO CLINICO UCE 22/09/2010 T: 356 PROF. KALIL ANA, TARINE, CAROLINA, RODRIGO, PEDRO, RAFAEL, GABRIEL

Muito Obrigado Pela Atenção!