CETOACIDOSE DIABÉTICA

INTRODUÇÃOA patologia do diabetes mellitus tipo 1

envolve a destruição das células ß do pâncreas, causando uma deficiência de insulina.

A insulina é essencial para o metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras.

A cetoacidose diabética é uma condição grave que, se não tratada adequadamente, pode levar ao coma e à morte.

FISIOPATOLOGIAA cetoacidose diabética é um distúrbio do

metabolismo das proteínas, lipídios, carboidratos, água e eletrólitos, consequente à menor atividade da insulina frente à maior atividade (absoluta ou relativa) dos hormônios contra-reguladores.

Insulina

Hormônios contra-reguladores

FISIOPATOLOGIA

Hormônios contra-reguladores• Situações de estresse como

infecções, traumas físicos e psíquicos

Insulina• Diminuição da síntese ou da

oferta exógena

• Ocorre quando há um desequilíbrio entre a necessidade de insulina e sua disponibilidade, devido:

FISIOPATOLOGIAAs principais causas para as alterações

metabólicas encontradas na cetoacidose diabética são:1. a perda do transporte de glicose para dentro

dos tecidos periféricos, como músculos e gordura, já que este transporte depende de insulina;

2. aumento da gliconeogênese e glicogenólise hepáticas;

3. disinibição da quebra de gordura, proteínas e glicogênio.

Déficit de insulina

Diminuição da utilização de glicose pelos tecidos

Gliconeogênese Glicogenólise Lipólise Proteólise

ACIDOSE METABÓLICA

Aumento da produção de corpos cetônicos

Ácido acetoacético Acetona Ác. B-

hidroxibutírico

LIPÓLISE

FISIOPATOLOGIAAssim, a deficiência de insulina leva a uma

hiperglicemia (devido a uma diminuição da utilização periférica e ao aumento da produção hepática de glicose) e à acidose devido à produção de corpos cetônicos pelo fígado.

Agravando este quadro, a hiperglicemia causa glicosúria e poliúria. Essa perda hídrica é acompanhada de uma perda de eletrólitos e desidratação.

Na presença de uma desidratação importante, ocorre uma diminuição da circulação periférica e aumento da produção de ácido láctico, piorando a acidose metabólica já presente.

FISIOPATOLOGIAAlém do déficit de insulina, é observado aumento dos

hormônios contra-reguladores:A falta de insulina induz à liberação pancreática de

glucagon. O stress e a diminuição da oferta de glicose para o meio

intracelular estimulam a liberação de hormônio de crescimento, cortisol e catecolaminas.

Esses hormônios vão causar um aumento da resistência aos efeitos da insulina, diminuindo ainda mais a utilização de glicose pelos tecidos periféricos, ao mesmo tempo em que estimulam a produção de substratos para a gliconeogênese e cetogênese hepáticas.

PRINCIPAIS DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS NA CADSódio : Há perda deste íon pela diurese

osmótica e através da eliminação em conjunto com os corpos cetônicos. Devido a presença de vômitos, o sódio também deixa de ser ingerido adequadamente. Nem sempre o valor do sódio sérico reflete o grau de deficiência deste íon.Sódio corrigido = [Na] + 1,6

{([glicose]-100)/100}.

PRINCIPAIS DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS NA CADPotássio : o catabolismo tecidual e a utilização

das reservas de glicogênio promovem a liberação celular de potássio do meio intra para o extracelular. O potássio é assim liberado na urina, devido a diurese osmótica. A reidratação, a melhora da acidemia e o uso da insulina promovem rápida diminuição da calemia em consequência à perda urinária mantida e ao retorno do potássio para o meio intracelular. Os níveis plasmáticos diminuem

aproximadamente 0,6 mmol para cada 0,1 unidade de aumento no pH.

CLÍNICAHistória de dor abdominal, vômitos e náusea

ocorrem com frequência.DesidrataçãoProstração e abatimentoRespiração acidóticaChoque cardiovascular (casos extremos)Coma pode estar presente (sinal de edema

cerebral)

DIAGNÓSTICO:Glicemia > 200mg/dL (11mmol/L);Glicosúria e cetonúria;pH < 7,3;HCO3 < 15mEq/L.

EXAMES LABORATORIAISÀ admissão: glicemia, gasometria, eletrólitos

(anion gap), EAS e hemograma4/4 horas: glicemia, gasometria, eletrólitos

(anion gap)1/1 hora: dextro, glicosúria, cetonúria

ABORDAGEM TERAPÊUTICAObjetivo : Correção dos déficits

Correção do déficit de líquidos: Calcula-se o déficit entre 5-15% ( 10%) do Peso Corporal. Correção do déficit intravascular: A infusão inicial é feita com

“SF” 20ml/kg em etapas rápidas até estabilização hemodinâmica.

Correção do déficit intracelular: Programar para corrigir o déficit com solução hipotônica de Na+ CL- (sistema de duas soluções) em 48 horas, para evitar o edema cerebral. A infusão inicial de SF, por si só, já diminui muito a hiperglicemia.

Correção da cetoacidose. Se faz após estabilização hemodinâmica, com a administração

de insulina, que devolve a capacidade da célula em utilizar a glicose, diminui a lipólise e a proteólise.

Correção dos déficits de Na+, K+, P++ ,etc

PROTOCOLO DE TRATAMENTO1. Ressuscitação (se necessário)2. SF 0,9% 20 ml/kg em 1 hora (máximo de

500 ml/hora). Repetir até melhora das condições hemodinâmicas. A reposição posterior deve ser lenta.

3. A partir da segunda hora de atendimento, a reposição já pode ser feita segundo o "sistema de duas soluções", desde que o paciente já tenha apresentado diurese.

SISTEMA DE DUAS SOLUÇÕES

•Dobrar o NaCl 20% para 20 ml se Na plasmático de 132 mEq/L ou Na corrigido abaixo de 140 mEq/L. O sódio corrigido =[Na] + 1,6 {[glicose] – 100/100}.

 Considerar uma desidratação de 5% do peso corporal se pH > 7,25; 10% do peso se pH entre 7,15 e 7,25 e de 15% do peso se pH< 7,15.

Ligar as duas soluções em Y e controlar a infusão de glicose conforme a tabela:

Glicose Inicial %líquido total ( manutenção + déficit )

> 800 mg/dl < 800 mg/dl Solução sem glicose Solução com glicose

Glicose Atual

> 501 mg/dl >350 mg/dl 100% Zero

401-500 mg/dl 301-350 mg/dl 75% 25%

301-400 mg/dl 251-300 mg/dl 50% 50%

201-300 mg/dl 201-250 mg/dl 25% 75%

<200 mg/dl <200 mg/dl zero 100%

EXEMPLO Criança de 30 kg recebeu 20 ml/kg de soro fisiológico como infusão

rápida. A perda hídrica é de 3 litros (10%) e ela já recebeu 600 ml. Falta repor 2,4 litros. Volume de manutenção baseado no peso (Holliday) = 1700ml em 24h =

70ml/h Calculando-se esta reposição em 48 horas[ 2400/48=50 ], chega-se a

um volume de 50 ml/hora. Somando-se: volume de reposição + volume de manutenção, tem-

se que o volume total é de 120 ml/hora. Conforme a tabela, se a glicemia de apresentação era de 935 mg/dl e a

glicemia atual é de 427 mg/dl, deve-se dar 75% do volume total (90 ml/hora) da solução sem glicose e 25% do volume total(30 ml/hora) da solução com glicose.

Se a glicemia controle cair para 370 mg/dl, altera-se a relação entre as duas soluções para aumentar a oferta de glicose, mantendo-se o volume total. Com isso, deve-se dar 60 ml/hora de cada uma das soluções e assim sucessivamente conforme tabela.

INSULINADeve ser iniciada o mais rápido possível.Solução de insulina 25 UI + SF 0,9% 250 ml.

1 ml/kg/hora = 0,1 UI/kg/horaFazer insulina contínua em todos os casos

exceto quando o pH for maior que 7,25.

QUEDA DA GLICEMIAObjetivo: a queda da glicemia deve ser de

10% a cada hora. Ajustar a velocidade de infusão de insulina conforme a velocidade da queda.

Procurar manter a glicemia entre 250 e 300 mg% até a correção da acidose (normalização do anion gap).

Glicemia <200mg/dl

pH <7,25

Velocidade de queda < 10%

por hora

Adicionar 25ml de SG 50% à fase de

500ml de soro com glicose

Velocidade de queda > 10%

por hora

Diminuir a infusão de

insulina em 25%

pH >7,25

Interromper insulina contínua E

iniciar insulina 0,1UI/kg SC 4/4h

CORREÇÃO HCO3 e KCorrigir o bicarbonato em 4 horas se pH <

7,1, segundo a fórmula : Bicarbonato= 0,3 x Peso x (15 – [Bic])

Corrigir potássio se nível menor que 2 meq/L. Fazer 0,5 mEq/kg/hora em 4 horas. Realizar ECG.

O SEGUNDO DIAFazer insulina NPH às 7:00 – 0,5 UI/kgLiberar dieta para diabetes se exame

neurológico normal e pH >7,25Fazer insulina regular conforme dextro:

<200 = zero200-250 = 2 UI250-300 = 4 UI> 300 = 6 UI

Suspender hidratação venosa quando houver boa aceitação da dieta