CIRROSE HEPATICA

Objectivos:

- identificar sinais e sintomas sugestivos de DHC

- estabelecer diagnósticos diferenciais prováveis p/ cada quadro

- gerir pedido de exames complementares de diagnóstico

- prescrever terapêutica específica para cada situação clínica

CIRROSE HEPÁTICA QUADRO CLÍNICO

SINTOMAS: - AUSENTES ou inespecíficos ( CIRROSE COMPENSADA) ou - Icterícia, colúria, hipocolia ( CIRROSE DESCOMPENSADA) - Ascite - EPS cónica ou recurrente - HDA recidivante - Discrasia hemorrágica( gengivorragias, epistaxis, equimoses)

SINAIS :- ESTIGMAS de DHC - circul.colateral parede abdominal - esplenomegália - hepatomegália - ascite - edemas dos membros inferiores - malnutrição - sinais de EPS

Caso clínico

BANCO –doente sexo mascul, 42 anos, caucasiano,

- 1 dejecção de melenas na madrugada, abundante, com mal-estar súbito; sudação, astenia e voltou ao leito - há cerca de 1hora, hematemese de sangue digerido , abundante, com sensação de lipotimia, sudação - INEM

1º diagnostico? HD…?

1ª avaliação ? Sinais vitais! - Choque ? Hipotensão e/ou FC> 100 ? - Hipotensão ortostática ? - ENG- sangue vivo ? sangue digerido ? - TR – sangue vivo ? melenas ?

1ª decisão ? UCI ?

Caso clínico

Ex.Obj - aranhas vasculares raras na base do pescoço - hipertrofia das parótidas - hepatomegália com 4cm, firme mas não dura , ligeiramente dolorosa, bordo fino não cortante, superficie lisa sem circulação colateral da parede abd; sem sinais de ascite- MI sem edema e sem sinais de estase crónica

1º diagn – HDA devido a DHC possível ? Provavel?

Diag difer – HDA – HTPORTAL ? RVE , RVG, GHP ?

- HDA - todas as causas possíveis com inicio agudo? - ULCERA PEPTICA - EROSÕES AGUDAS - S Mallory Weiss? Esofagite grave ? Ulcera Dieulafoy? - Neoplasia gastrica ? Polipos gastricos?

Caso clinico

Exames laboratoriais:

Hb= 11g/dl Htc=35% GV= 3980000 VGM=102 HGM=32 CMHG=35

GB=3200 45/0/0/50/5 plaq=75000

TP=12/12 PTT= 28/28

PH : AST= 132 ALT=56 FA=120 GGT=360 BIL t =1,2 ALB=4,2 TP=12/12

Glic, ureia, creatinina, ionograma sérico sem alter

Sugere: HDA….. coagulação…… DH …… DHC? ……….estadio ? CIRROSE ? ……….HTPORTAL sem cirrose ?

HIPERTENSÃO PORTAL

DEFINIÇÃO - OBSTRUÇÃO ao FLUXO PORTAL (qualquer nível sist. porta)

CLASSIFICAÇÃOPRÉ-SINUSOIDAL EXTRA-HEPÁTICA ---trombose da v. porta >> fluxo da v. esplénica trombose da v. esplénica INTRA-HEPÁTICA – SCHISTOSOMÍASE - Fibrose hepática congénita; HTPortal idiopática; Esclerose hepato-portal - Infiltração dos Espaços Porta – CBP, sarcoidose, linfoma - Tóxicos – fibrose E.P…….Ar, Cu, cloreto de vinil SINUSOIDAL – CIRROSE HEPÁTICA - HAA - vit A, citotóxicos

PÓS-SINUSOIDAL - Oclusão VSH /VCI ; doença venoclusiva - Esclerose hialina central …HAA

CIRCULAÇÃO COLATERAL PORTO-SISTÉMICA

- VARIZES ESOFÁGICAS

- VARIZES GÁSTRICAS

- VARIZES DUODENAIS - D2 ; peri-biliares ( VBP)….. Icterícia obstrutiva

- VARIZES COLO-RECTAIS

- GASTROPATIA HIPERTENSIVA PORTAL - congestão vascular difusa ( shunts A-V na submucosa ….dilatação veias e capilares da mucosa)

-VASCULOPATIA INTESTINAL HIPERTENSIVA PORTAL – dilat.capilar mucosa ( jejuno, ileon,cólon – COLOPATIA HIPERTENSIVA PORTAL)

-ESPLENOMEGÁLIA – congestão + alt. histol hiperplasia cél. macrofág. HIPERESPLENISMO – anemia hemolítica, leucopénia, trombocitopénia

-PERMEABILIZAÇÃO da veia umbilical COLATERAIS da parede abdominal

-ANASTOMOSES VASCULARES órgãos abdominais parede abdominal- ( diafragma, retroperitoneu, lig.espleno-renal)

HIPERTENSÃO PORTAL

APRESENTAÇÃO CLÍNICA

Hemorragia digestiva alta - HDA - hematemeses / melenas/ hematoquézias

Hemorragia digestiva baixa - HDB - melenas / hematoquézias

Anemia ferropénica - perdas ocultas

-COM ou SEM manifestações clínicas da CIRROSE - ICTERÍCIA - ASCITE - EPS - COAGULPATIAEXAME OBJECTIVO: - estigmas de DHC - sinais de ANEMIA - sinais de HTPortal – circul.colat.parede abdominal - esplenomegália - fígado : hepatomegália …..fígado atrófico (duro, indolor)

HIPERTENSÃO PORTAL - HDA PROGNÓSTICO

-incidência de HDA – 35% ( 2 anos após diagnóstico de CH)

-recidiva precoce ( 1ª semana) – 60% -recidiva ao 1ª ano - 25-75%

-mortalidade no episódio agudo de HDA – 30%

--sobrevida ao 1º ano – 30-70% ( decresce com a função hepática )

)

HIPERTENSÃO PORTAL MEIOS COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO

-ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA – diagn e terap - avaliação da extensão e gravidade - VE – diâmetro, sinais vermelhos - PREVISÃO do risco de HDA……..> PROFILAXIA ( beta-bloq; laqueação)

-ECOGRAFIA ABDOMINAL SUPERIOR - ? Diagn de CH ? - HTPortal – dilatação da veia porta ; dilatação de v.esplénica - esplenomegália - colaterais P-S - ascite subclínica - cirrose – ecoestrutura heterogénea; multinodular - bordo crenado - hipertrofia do lobo caudado; > dimensão LE

ECO – DOPPLER do sistema porta - DIAGN. de HTPortal - sentido e velocidade de fluxo – sistema porta ( v.porta c/ fluxo < 16cm/seg sugere HTPortal)

- fluxo nas VSH / VCI ( SBC) - varizes ou shunts P-S intra-hepáticos

HIPERTENSÃO PORTAL MEIOS COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO

- ESPLENOPORTOGRAFIA – punção esplénica sist. porta

-ARTERIOGRAFIA selectiva do tronco celíaco - 3ª fase – retorno venoso esplâncnico -v.mesent.sup,v.esplén, v.porta

-PORTOGRAFIA transhepática – diagn e terap.

-RESSONÂNCIA Magnética Nuclear ( angio-RMN)

MEDIÇÃO DE PRESSÕES:

- Cateterismo das VSH ………..Pressão venosa hepática encravada (WHVP) Pressão venosa livre na VSH (FHVP) P porta = gradiente Normal= 5-6mmHg > 12mmHg..…..> VE CH = 15-20 mmHg

- Medição do fluxo e pressão nas VE – ECO – EDA com Doppler das VE

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA na CIRROSE HEPÁTICA ABORDAGEM TERAPÊUTICA

-INTERNAMENTO em UCI - avaliação hemodinâmica - via de acesso EV – 2 perif ou catéter venoso central - reposição da volémia - correcção da coagulopatia – T.protrombina - PLASMA FRESCO - Trombocitopénia – CONC. PLAQUETAS - reposição da Hb até 8g/dl - CONC.ERITROCITOS

- TERAP.FARMACOLÓGICA

-HDA MACIÇA – TAMPONAMENTO ESOFÁGICO – balão Sengstaken-Blakemore-HDA ACTIVA - ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

- DIAGN.DIFERENCIAL - rotura de varizes esofágicas / gástricas - gastropatia hipertensiva portal - úlcera péptica, gastrite erosiva, s.Mallory-Weiss - TERAPÊUTICA – ESCLEROSE ou LAQUEAÇÃO das varizes

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA em CIRROSE HEPÁTICA TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA

Objectivo : controlar a hipertensão portal ( << pressão nas varizes )

VASOCONSTRICTOR ESPLÂNCNICO – OPÇÕES

-VASOPRESSINA – vasoconstrição esplâncnica – abandonada-TERLIPRESSINA - bolus 2mg….1-2 mg 4/4H EV ( 48H)

-SOMATOSTATINA – bolus 250ug…..perfusão EV ( 5 dias)-OCTREÓTIDO bolus 50-100 ug….perfusão EV (5 dias)

+- NITROGLICERINA – venodilatação periférica…< DC.....< fluxo portal TD ( após equilíbrio hemodinâmico)

-Eficácia – controle da HDA em 70-80% casos - 1ª OPÇÃO: TERLIPRESSINA + NTG

- 2ª OPÇÃO: Somatostatina/ Octreótido + NTG

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA em CIRROSE HEPÁTICA TERAPÊUTICA

MEDIDAS ADICIONAIS :

1 – Inibir secreção ácida gástrica - < incid. úlceras de stress agudo - inibe a lesão da mucosa esofágica- RGE Omeprazol, pantoprazol,esomeprazol EV ou Ranitidina EV

2 – Profilaxia de infecção sistémica…..alto risco em HDA em CH Ceftriaxone EV (7 dias) Ciprofloxacina/levofloxacina EV …PO (7 dias) 3 – Profilaxia da EPS - remoção das proteínas do sangue retido no tubo digest. ( enemas, lavagens gástricas) - lactulose ( SNG, PO) - restrição proteica

4 – Tratamento da ascite – SE necessário - paracentese de peq. volume - diuréticos só após remissão da HDA e sem EPS

PROFILAXIA DA HDA por HTPORTAL ROTURA DE VARIZES / HDA-Gastropatia Hipertensiva Portal

PROFILAXIA PRIMÁRIA : CIRROSE com varizes esofágicas grandes ou com sinais de risco ( sinais vermelhos) - estadio avançado ( Child-Pugh C)

PROFILAXIA SECUNDÁRIA : após 1ª HDA - rotura de VE…..associada a programa de laqueação de varizes - rotura de Varizes gástricas – esclerose com colas de fibrina em HDA activa + terap. farmacológica - HDA por gastropatia hipertensiva portal – terap. farmacológica

Beta-bloqueantes não-selectivos - propanolol, nadolol - Propanolol – 10-20-40 mg 12/12H - R: reduzir FC de 25% relativamente à basal ( 30% sem resposta)

Mononitrato de isossorbido – 50mg/dia ( rétard) - alternativa ao b-bloq (C-I p/ b-bloq)– eficácia similar redução NS da mortal-HDA - para adicionar ao b-bloq se este não induzir resposta

Caso clínico

Banco – doente sexo mascul, 50 anos, caucasiano

Distensão abdominal progressiva nos últimos 3 mesesAumento de peso gradual e de perim abdominal que atribuiu a obesidade; Edemas maleolares vespertinos no ultimo mês

Nas últimas 2 semanas aumento brusco do vol abd , s/ dor abd e s/ alt transitocom ganho de 6 kg na última semana, redução da diurese s/ oligúria e agravamento dos edemas dos MI que atingiram o terço inf das coxas

1ª questão? Aumento de volume abdominal …. ASCITE ?

MCD – SEMIOLOGIA !!! Se dúvidas, antes de picar, ECOGRAFIA

Se dúvidas de oclusão intestinal associada - NÃO PICAR! Rx simples abd em pé ou perfil para excluir níveis líquidos

Caso clínico

2ª questão - ASCITE INAUGURAL

- ETIOLOGIAS – Cirrose hepatica - Carcinomatose peritoneal - Tuberculose peritoneal - Ascite pancreática - Peritonite bacteriana secundária?

-HTPORTAL não cirrose - sindr Budd Chiari? doença venoclusiva ?

- Causas sistémicas de transudação peritoneal:- ICC dta - Pericardite constrictiva - Sindr nefrótico - Hipotiroidismo Causas raras: sindr Meigs mesotelioma peritoneal FMF

ASCITE em cirrose hepática

INÍCIO súbito…………factor precipitante - HDA – evidente ou oculta ( anemia progressiva) - infecção- urinária, respiratória, entérica, bacteriémia - peritonite bacteriana espontânea - PBE - HAA trombose da veia porta carcin.hepatocelularINÍCIO INSIDIOSO…………............correlaciona com INSUF.HEPÁTICA

- COM ou SEM – EDEMA dos membros inferiores OLIGÚRIA

EXAME OBJECTIVO : - aumento de volume abdominal com macicez à percussão dos quadr. Inferiores, mobilizável com decúbito lateral-Edema dos membros inferiores-Edema escrotal << retorno VCI-Edema da parede abdominal-Hérnias da parede abdominal -HIDROTÓRAX da cirrose hepática – derrame pleural dto. c/ líq.ascítico

ASCITE – MECANISMO PATOGÉNICO

CIRROSE HEPÁTICA << síntese de ALBUMINA Obstr, fluxo portal Obstr.drenagem VSH Hipoalbumémia HTPortal >> linfa hepática

ASCITE VASODILATAÇÃO << VOLÉMIAPERIFÉRICA (< RPT) activa receptores de volume

Pg intra-renais R-A-A SNV-S ADH ANF

>> REABSORÇÃO de Na

>> volémia ( circ.hiperdinâmica) >> ASCITE

ASCITE - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL OBJECTIVOS

1 – DIAGN.DIFERENCIAL “TRANSUDADO / EXSUDADO”

- GRADIENTE SERO-ASCÍTICO da ALBUMINA > 1,1 g/dl………………….HTPortal provável < 1,1 g/dl………………….EXSUDADO !...........investigar!

> 1,1 g/dl NÃO EXCLUI patol. Inflamatória/ infecciosa/ infiltrativa ( DHC subclínica associada a patologia intercorrente; transudação maciça por HTPortal dilui o L.A.)

2 – EXCLUIR PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE) - neutrófilos > 250 / cc - ex.cultural do L.A. (meio bifásico) / hemoculturas - se positivo, confirma; se negativo, não exclui - Terapêutica AB imediata ( mortalidade= 30-50%; recidiva= 70% -1ano ) -Cefotaxima EV (7 d); cefalosp III ; ciproflox EV/PO; amox/clav EV - PONDERAR ALBUMINA EV se repercussão hemodinâmica

-Profilaxia da recidiva PBE : Norfloxacina 400 mg/d contínuo (ou até TH)

ASCITE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

-ASCITE MALIGNA ( carcinomatose peritoneal )- grad S-A < 1,1 >> LDH >> colesterol citol: cél.malignas-ASCITE TUBERCULOSA - grad S-A <1,1 linfocitose ADA >> ( BK raramente isolado)

-ASCITE PANCREÁTICA – grad S-A <1,1 amilase do L.A. elevada

-ASCITE pós-PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA – grad S-A <1,1 neutrofilia < glucose >> lactato-Síndr.Budd-Chiari – fase aguda – grad S-A <1,1 compon quiloso ( linf, triglic)-Transudados : ICC Síndr. Nefrótico Pericardite constrictiva

TERAPÊUTICA DA ASCITE

1- REPOUSO no leito – decúbito lateral

2 – DIETA HIPOSSALINA – 1g Na ( 2g sal)

3 – DIURÉTICOS – ESPIRONOLACTONA – tubo distal, natriurese, poupa K 25-400 mg/d – 2 dias de latência de efeito - FUROSEMIDA – ansa de Henle; natriurese, perde K 40-120 mg/d – efeito rápidoAjuste posológico consoante a resposta clinica:R/ Esp 50…Esp100…+ Fur 40…Esp 200… Esp 300… Fur 80

4 – Controle da ingestão hídrica ( < 1l/dia)

Monitorização da resposta : - diurese; peso diário; vigiar FC e TA - ureia, creatinina, ionograma sérico 2-3x/sem - ionograma urinario semanal

Objectivo : redução de peso de 0,5-1 kg /dia – sem edema dos MI – 0,5 Kg/d com edema dos MI - 1-1,5

TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA DA ASCITE COMPLICAÇÕES

1 – ENCEFALOPATIA PORTO-SISTÉMICA - diurese mto aumentada c/ perda> 0,5 kg/d….Hipovolémia - alcalose hipoclorémica ( Fur) - hipokaliémia

2 – ALTERAÇÕES ELECTROLÍTICAS - hipokaliémia - hiponatrémia de diluição - excr. Renal de Na >> água ; ADH; - restrição água ; parar diuréticos - tratar apenas c/ Na < 125 mEq/dl - SF ; Manitol a 20% - alcalose hipoclorémica ( KCl) - acidose hiperclorémica ( Esp)

3 – INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA PRÉ-RENAL -diurese mto.aumentada……Hipovolémia……<< perfusão renal

- Parar diuréticos; expansão da volémia com SF / expans. plasma

TRATAMENTO DA ASCITE PLANEAMENTO

- 1º EPISÓDIO de ascite – dieta, repouso, espironolactona ( 25-50 mg/dia)

- Múltiplos episódios de agravamento/ crónica – reforçar terap. prévia

- D.H.C. descompensada por factor precipitante ( infecção, HDA) - antecipar resposta lenta mesmo com optimização da terap. - terap. agressiva do factor precipitante -Abandono da terapêutica/ ingestão de sódio – retomar dose prévia

FACTOR PREDITIVO DA RESPOSTA:

- NATRIURESE - < 5-10 mEq/dia -----------dose alta esp+fur 5-25 dose intermédia esp > 25 restrição salina + dose baixa esp

PARACENTESE URGENTE - ATÉ 3 l - ascite sob tensão ( no Banco) dispneia risco de rotura de hérnia umbilical

TRATAMENTO DA ASCITE ALTERNATIVAS

PARACENTESES EVACUADORAS sob EXPANSORES da volémia

IND: terap. diurética ineficaz terap. limitada por complicações dos diuréticos alternativa para internamento breve

Drenagem rápida de 5-10 litros – com infusão simultânea de proteínas 8 g (6-10) / litro de LA drenado

R/ albumina humana a 20%- 1 frasco=50cc= 10g dextrano, poligelina, - sem NaCl ; volume de infusão excessivo - só em paracentese c/ vol < 5 l

-Esquema: repetir 2/2 a 4/4 dias cf necessário associar diuréticos e optimizar a dose antes da alta

Vantagens: < duração de internamento eficácia similar; sobrevida sobreponível

Caso clínico

Banco - doente sexo mascul, 58 anos, com diagnóstico de DHC

Insonia persistente desde há 2 meses com periodo de sono à tarde

Alteração da vida diaria com trocas de horas, nomes e rotinasDesorienta-se na rua e perdeu as chaves; parece alheado Quando instado, tem reacção disfórica com gritos e ameaças

Treme a vestir-se e a alimentar-seA família traz o doente ao Banco “com receio de AVC”

EXobj- ex neurológico sem sinais focais - Flapping tremor - discreta hipertonia generalizada; hiperreflexia OT

1ª questão – Alter neurológica associada a DHC? EPS ?? ou Patologia neurológica e/ou psiquiátrica intercorrente?

ENCEFALOPATIA PORTO-SISTÉMICA

DEFINIÇÃO: quadro neuropsiquiátrico na doença hepática por

- ANASTOMOSES P-S ( shunt cirúrgico) e/ou DHC - INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA ( falência hep.fulminante)

QUADRO CLÍNICO

1 - Alter. MENTAIS - alter. estado de consciência - perturbações de personalidade - déficit intelectual - alter. discurso; apraxia 2 – Alter. NEUROMUSCULARES : - asterixis ( flapping tremor) - hiper-reflexia……..hipo……arreflexia - hipertonia…………hipo……atonia - s.Babinsky3- Alter. EEG – ritmo delta

4 – Fetor hepaticus

ENCEFALOPATIA PORTO-SISTÉMICA AVALIAÇÃO

GRAU I inversão sono…….euforia……………..deficit t.psicométricos irritabilidade apraxia

GRAU II apatia….....….......alt. personalidade........> apraxia………….asterixis desorientação alt.comportamento ataxia > reflexos agressividade discurso lento > tónus

GRAU III sonolência……….confusão………………..disfasia……………> /< agitação estupor

GRAU IV COMA

ENCEFALOPATIA PORTO-SISTÉMICA PATOGENIA

proteínas (intest) >> produção substâncias lesivas alter.metabolismo bactérias aminoácidos

<< metabolização hepáticaINSUF.HEPÁTICA COLATERAIS P-S ALTER. NEUROTRANSMISSORES

->> síntese NH3…….> conc.p NH3………SNC- deplecção glutamato < regulação sináptica glu </ glN > < transm. excitatória

->> síntese GABA………activa receptor GABA/BZ……neuroinibição pós-sináptica

- falsos neurotransmissores (fen)……….>> AA aromáticos……… >> fen no SNC << dopamina ( << tr. motora/cognit)

->> triptofano…………>> serotonina…………alter. sono/vigília

ENCEFALOPATIA PORTO-SISTÉMICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1 – LESÕES INTRA-CRANIANAS - HEMATOMA – subdural, epidural, cerebral - INFECÇÕES – encefalite abcesso cerebral empiema subdural - LESÕES MENÍNGEAS – meningite bacteriana ou tuberculosa hemorragia subaracnoideia2 – ENCEFALOPATIAS METABÓLICAS - hipoxémia, hipercapnia - urémia - hipoglicémia - alter. electrolíticas – hiponatrémia (hipomagnesiémia, hipofosfatémia)

3 – ENCEFALOPATIAS TÓXICAS - ÁLCOOL - intoxicação aguda; síndr. privação - síndr. Wernicke; síndr. Korsakoff - fármacos: benzodiazepinas, opiáceos, barbitúricos - heroína, cocaína, canabinóides

4 – STATUS PÓS- CRÍTICO - EPILEPSIA do alcoólico

ENCEFALOPATIA PORTO-SISTÉMICA AGUDA FACTORES PRECIPITANTES

1 – EXCESSO de prod. azotados: - ERRO DIETÉTICO ( excesso proteico) - OBSTIPAÇÃO agravada - HEMORRAGIA (sangue no cólon)

2 – ALTERAÇÕES hidro-electrolíticas / HIPOVOLÉMIA : - diuréticos em excesso - paracenteses de grande volume - vómitos / diarreia

3 – FÁRMACOS – SEDATIVOS; hepatotóxicos

4 – INFECÇÕES – PBE , infecções respirat, urinaria, enterica; inf oculta

5 –Ingestão alcoólica…..HAA…..EPS

6 – Intervenção cirúrgica

ENCEFALOPATIA PORTO-SISTÉMICA TRATAMENTO

OBJECTIVOS: tratar causa precipitante rever fármacos em curso – parar diuréticos,hipotensores e ansiolíticos limitar a produção e absorção de NH3 e de outras toxinas de origem intestinal – dieta com restrição proteica estimular esvaziamento do cólon alterar a flora bacteriana do cólon e o ph fecal

1 – DIETA - RESTRIÇÃO PROTEICA VARIÁVEL – cf grau de EPS aguda ou crónica - preferir proteínas vegetais; manter aporte calórico

2 – LACTULOSE / LACTITOL – degradados pelas bactérias do cólon ÁC. LÁCTICO…LACTATO – ef.osmotico H+ - ioniza NH3…..< absorção favorece flora sacarolítica

3 – ANTIBIOTICOS NÃO ABSORVÍVEIS – neomicina; norfloxacina; rifaximina metronidazol- descont intest select

4 – ENEMAS DE LIMPEZA – EPS aguda grau III / IV

PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA - PBE

Defin : infecção espontânea do líq. ascítico, sem foco infeccioso intra-abd

Evolução – agravamento da D.H.C. agravamento da função renal Mortalid. = 50% sépsis Recidiva ao 1º ano = 70%

PATOGÉNESE - translocação bacteriana do intestino p/ LA …. Infecção do LA - depressão dos sistemas de defesa anti-bacteriana

- < activ. bactericida do LA - < função SER ; neutropénia c/ < função neutrófilos - < capac. opsonização do LA ( < complemento)

( proteína LA < 1 g/dl ; alb s < 2.5 g/dl )

>> RISCO : após paracentese, após endoscopia digestiva após 1º episódio de PBE

PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA

Etiologia: 90% monomicrobiana – 70% Gram-negat – E.coli Enterobacteriáceas 20-30% - Gram-posit – Enterococo raro –anaeróbios ; fungos – Candida albicans em crescendo – nosocomiais (SAMR) QUADRO CLÍNICO: – febre, dor abdominal difusa, dor à palpação c/ ou s/ reacção peritoneal OU AUSENTE

- AGRAVAMENTO da D.H.C. / função renal

DIAGNÓSTICO : paracentese - neutrófilos > 250/ cc = PBE - ex. bacteriol. em meio bifásico – 30% posit - hemoculturas – 50-80% posit LA c/ GSAA > 1,1 g/dl

ASCITE NEUTROCÍTICA – ( s/ isolamento bact) ------TRATAR como PBE

BACTERASCITE ( c/ isolamento bact + s/ neutrofilia)….REPETIR!

PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA

TRATAMENTO : urgente!! – após colheitas e contagem neutrófilos compatível

- OPÇÃO: Cefalosporina de 3ª geração – CEFOTAXIME EV (mín= 5-7 dias) outras cefalosporinas III ger. Amoxicilina / Ác. Clavulânico – EV

Versus Quinolona – CIPROFLOXACINA - PO – ( 5-10 dias) outras

SUPORTE HEMODINÂMICO >> citoquinas…..vasodilatação sist..….disf circulatória depressão da função renal R/ ALBUMINA – 1º dia – 1,5 g/kg ; 3º dia - 1g/kg

PROFILAXIA DA RECIDIVA . Indicada após 1º episódio PBE; referenciar ao TH Indicada após HDA, após endoscopias/ manobras

R/ Norfloxacina PO – 400 mg/dia Cotrimoxazol 400/80 – 1/dia ( 5 d/sem)

SÍNDROME HEPATO-RENAL

Defin: INSUFICIÊNCIA RENAL em doentes com D. Hepática aguda ou crónica na ausência de qualquer causa de patologia renal

DIAGNÓST: - APÓS exclusão de outras causas - hipovolémia, sépsis, nefrotóxicos ( aminoglicosídeos; AINE ); glomerulonefrite

PROGNÓST: mortalidade: 50-95% remissão SE a doença hepática fôr reversível – FHF, HAA transplante hepático

TIPOS de SHR – tipo 1 – IRA aguda , creat > 1,5 mg/dl; clear.creat < 20 ml/min

- tipo 2 – deterioração gradual da função renal, c/ flutuações prolongando-se semanas a meses

SÍNDROME HEPATO-RENALCRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO CONVENCIONAIS

CRITÉRIOS MAJOR: -Doença hepática aguda ou crónica com insuf. hepática avançada e hipertensão portal-Redução da taxa de filtração glomerular indicada por creat > 1,5 g/dl ou clear.creat < 40 ml/min-Ausência de - choque, infecção bacteriana, tratamento recente por fármacos nefrotóxicos, perda excessiva de fluidos

-Ausência de melhoria mantida da função renal após expansão c/ 1,5 l SF ou colóide EV

-Ausência de proteinúria ( < 0,5g/d) e de sinais ecográficos de doença renal ou do sist.urinário

-CRITÉRIOS MINOR – diurese < 500 ml/d - natriurese < 10mmol/l - osmolalidade u> p - nº eritrocitos urina < 50/hpf

SÍNDR. HEPATO-RENALCRITÉRIOS DIAGNÓSTICO- REVISÃO

1 – Cirrose com ascite

2 – Creatinina sérica >133 µmol/l ( >1,5 mg/dl)

3 – Ausência de melhoria da creatinina sérica (descida para nível < 133 µmol/l), após período de, pelo menos, 2 dias de suspensão de diuréticos e expansão da volémia com albumina (dose recomendada:1g/kg/dia até ao máximo de 100 g/dia)

4 – Ausência de choque

5 – Ausência de tratamento recente ou actual com fármacos nefrotóxicos

6 – Ausência de doença renal parenquimatosa, tal como seria indicado por proteinúria > 500 mg/dia, microhematúria > 50GV/ hpf e/ou ecografia renal alterada.

SÍNDROME HEPATO-RENAL TRATAMENTO

LINHAS DE ORIENTAÇÃO: Excluir hipovolémia/ sépsis Parar diuréticos e nefrotóxicos

-EXPANSÃO da VOLÉMIA - SF e/ou colóide EV (1-2 dias)

-Antibioterapia de largo espectro, após colheita de fluidos p/ ex.bact

-Optimizar a Hemodinâmica renal – MAP > 75 mmHg

- Paracentese – só p/ diminuir tensão e P. venosa renal ( S/ hipotensão)

- Suporte hemod. - Dopamina - dose dopaminérgia – ensaiar por 24H p/ > DU

-Opções em estudo: Albumina+Terlipressina (15 dias)- 1ªopção Albumina + Midodrina + Octreótido (20 d) Albumina + Noradrenalina (10 d)

Suporte artificial – SÓ em casos seleccionados p/ TH ou FHF - Hemofiltração veno-venosa contínua

SÍNDROME HEPATO-RENAL - PATOGÉNESE

FALÊNCIA HEPÁTICA endotoxina radicais livres NO, Pg I2, endotox, VASODILAT.SISTÉMICAglucagon << PAM ACTIVAÇÃO SNV- simpát mediadores: leucotrienos, TXA2 vasoconstrição endotelina 1 RAAS ,isoprostanos<< Pressão << Fluxo sang renal adenosinaPerfusão renal

<< Taxa de filtração glomerular contracção cél. Mesangiais

SHR