Cirrose hepática e complicações - xa.yimg.comxa.yimg.com/kq/groups/43117038/419008921/name/Cirrose.pdf · LESÃO HEPÁTICA (viral, tóxica, auto-imune, metabólica…) Inflamação

Cirrose hepática e

complicações

Gilberto de Almeida Silva Junior

[email protected]

LESÃO HEPÁTICA (viral, tóxica, auto-imune, metabólica…)

Inflamação crônica

Fibrose leve ou Ø

CIRROSE

Fibrose grave

Sem progressão

Sem

descompensação

Insuficiência

hepática

e/ou hipertensão

portal

Carcinoma

hepatocelular

Doença aguda

CIRROSE HEPÁTICA CRONOLOGIA

• INFECCIOSAS: Vírus hepatite C (50%)

Vírus hepatite B (10%)

Vírus hepatite D

• TÓXICAS: Álcool (30%)

• METABÓLICAS: Hemocromatose

Deficiência de α1-antitripsina

Doença de Wilson

• OUTRAS: Cirrose biliar primária

Hepatite auto-imune, etc

CIRROSE HEPÁTICA ETIOLOGIA

CIRROSE HEPÁTICA DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO DE CIRROSE

Anamnese + exame físico

Alterações analíticas

Dados ecográficos

Endoscopia

Biópsia hepática (prescindível)

CIRROSE HEPÁTICA DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

Consumo de álcool: anamnese

Vírus C: Anti-HCV (RNA-VHC)

Vírus B: HBsAg (DNA-VHB)

Hemocromatose: Ferritina e saturação da transferrina

Deficiência de α1-antitripsina: α1-antitripsina e pesquisa da mutação (sistema Pi)

Doença de Wilson: Ceruloplasmina, cobre urinário, cobre sérico

Cirrose biliar primária: Anti-mitocôndria

Hepatite auto-imune: FAN, anti-músculo liso, anti-LKM

CIRROSE HEPÁTICA HISTÓRIA NATURAL

FASE COMPENSADA

• Assintomática

• Sinais clínicos, analíticos e ecográficos

• Sobrevida média: 60-80% aos 10 anos

FASE DESCOMPENSADA

• Icterícia

• Ascite e edemas

• Hemorragia digestiva

• Encefalopatia hepática

• Infecções bacterianas

• Hepatocarcinoma

Menor sobrevida

OBJETIVO: Detecção e prevenção de complicações

1) Erradicação dos fatores causais / agravantes

2) Prevenção da ruptura de varizes esofágicas

3) Detecção precoce do hepatocarcinoma

CIRROSE HEPÁTICA COMPENSADA

1) Erradicação dos fatores causais / agravantes

• Abstinência alcoólica • Medidas específicas

=> VHC: IFN + RBV

=> VHB: IFN ou análogos nucleotídeos

=> Hemocromatose: flebotomias

=> Wilson: D-Penicilamina

=> Auto-imune: prednisona + / - azatioprina


2) Prevenção da hemorragia por varizes esofágicas

• Endoscopia digestiva alta

Incidência de VE na EDA inicial }

• Profilaxia primária

Indicação em caso de VE de médio ou grosso calibre Eficácia demonstrada: beta-bloqueadores não cardio-seltivos

propranolol ou nadolol: redução de 25% da freqüência cardíaca basal

30% compensada

60% descompensada


3) Diagnóstico precoce do hepatocarcinoma

• Ecografia abdominal cada 6 meses

Incidência de tumor na ECO inicial } TC ou RNM: Não indicados como screening

• α-fetoproteína

Baixa sensibilidade. É normal em tumores pequenos

5 % compensada

20 % descompensada


CIRROSE HEPÁTICA DESCOMPENSADA ASCITE

12 24 48 meses

60

0

80

40

20

Mediana de sobrevida: 24 meses

36

Llach et al. Gastroenterology 1988

100

ASCITE

Manejo

QIE

Espinha ilíaca aterosuperior

2 polpas digitais cefálicas e mediais

Celularidade total e diferencial

Albumina

Proteínas totais

GASA ≥ 1,1

TRATAMENTO: Ascite leve a moderada

• Ambulatório

• Dieta hipossódica

• Diuréticos

Dose inicial: espironolactona 50-100mg/dia

furosemida não ou dose baixa (20 mg/dia)

Dose manutenção 50% da dose inicial


Túbulo distal

Alça de Henle

Túbulo proximal

Túbulo coletor

Furosemida

Espironolactona Na+

K+

Na+



TRATAMENTO: Ascite de grande volume / tensa

• Hospitalar

• Dieta hipossódica rigorosa

• Paracentese evacuadora inicial com reposição com albumina (6-8g/l)

• Diuréticos (ajuste de dose de acordo com a resposta diurética)

Espironolactona 50-400mg/dia

Furosemida 20-160 mg/dia

Desidratação => Insuficiência renal pré-renal

Hiperpotassemia

Encefalopatia hepática

Hiponatremia


EFEITOS ADVERSOS DOS DIURÉTICOS

ASCITE REFRATÁRIA: Definição

Incapacidade de eliminar a ascite ou prevenir sua recorrência

com tratamento diurético

• Ascite resistente a dose máxima de diuréticos

• Ascite intratável com diuréticos por ocorrência de

complicações (encefalopatia, insuficiência renal, hiponatremia).


TRATAMENTO

• Transplante hepático => tratamento de 1ª linha

• Paracentese evacuadora periódica (com albumina)

• Derivação porto-sistêmica percutânea intra-hepática (TIPS)

CIRROSE HEPÁTICA DESCOMPENSADA ASCITE REFRATÁRIA

CIRROSE HEPÁTICA DESCOMPENSADA VARIZES ESOFÁGICAS

2 4

60

0

80

40

20


D´Amico et al. 1986

100

So

bre

vid

a (

%)

anos 6

IMPORTÂNCIA

• Aproximadamente 80 % dos cirróticos desenvolvem VE ao

largo do seu seguimento (probabilidade atuarial anual = 8%)

• Os pacientes com VE tem uma probabilidade atuarial anual

de 20% de sangrar por ruptura das varizes esofágicas

• A mortalidade de cada episódio é de 10-30%


• Medidas iniciais de suporte e transferência para UTI

• Diagnóstico da lesão sangrante: EDA urgente

• Tratamentos específicos

– Farmacológico (Somatostatina, terlipressina)

– Endoscópico (bandas, esclerose)

– Tamponamento (Segstaken-Blakemore)

– Tratamento derivativo: TIPS / Cirurgia


TRATAMENTO DO SANGRAMENTO AGUDO


LEVE BANDAS ELÁSTICAS


TIPS SENGSTAKEN-BLACKMORE

A recidiva hemorrágica é mais freqüente nos primeiros dias depois

do episódio inicial

Os pacientes que sobrevivem a um episódio de hemorragia

digestiva alta por varizes esofágicas tem um risco espontâneo de

recidiva hemorrágica de 50% no primeiro ano e 70-80% aos 2 anos.


PREVENÇÃO DA RECIDIVA HEMORRÁGICA – Base teórica

• Tratamentos farmacológicos Beta-bloqueadoress – propranolol e nadolol

• Tratamentos endoscópicos

Ligadura elástica ou escleroterapia


PREVENÇÃO DA RECIDIVA HEMORRÁGICA

Diminuem o risco de ressangramento

e melhoram a sobrevida

DEFINIÇÃO

Transtorno neuro-psiquiátrico de caráter funcional que ocorre em

pacientes com insuficiência hepática, especialmente naqueles com

shunt porto-sistêmico importante.

A expressão clínica neuro-psiquiátrica é variável sobre as diferentes

áreas do comportamento, caráter, inteligência, neuro-motricidade e

nivel de consciência.

CIRROSE HEPÁTICA DESCOMPENSADA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA


100

1 2 3 anos

60

0

80

40

20


Rimola et al J Hepatol 1999

So

bre

vid

a (

%)

4

PATOGENIA

INCERTA:

• aumento da amoniemia resultado da produção excessiva de amônia a nível

colônico pela flora intestinal a partir de produtos nitrogenados.

• desequilíbrio entre aminoácidos ramificados/aromáticos => desregulação

da produção de neuro-transmissores => aumento da atividade do sistema

GABA, entre outros.

FORMAS CLÍNICAS

AGUDA: mais freqüente

CRÔNICA: recorrente / permanente


DIAGNÓSTICO

1. CLÍNICO

- alterações do estado mental

- asterixis (flapping tremor)

2. ELETRO-FISIOLÓGICO (EEG)

Grau I: bradipsiquia, confusão leve, inversão do ritmo do sono

Grau II: letargia, alteração do comportamento, desorientação

Grau III: estupor, resposta conservada a estímulos, confusão

Grau IV: coma


DESENCADEANTES

• Piora da função hepática

• Infecções

• Insuficiência renal – distúrbios eletrolíticos - diuréticos

• Aumento de substâncias nitrogenadas (hemorragia, dieta…)

• Fármacos: sedativos (especialmente BZD)

TRATAMENTO

• da causa desencadeante: dieta hipoproteica, flumazenil,

retirar diuréticos, antibióticos se há suspeita de infecção, etc...

• lactitol / lactulose: acidificação do pH colônico para diminuir

a absorção da amônia.

• indicação de transplante hepático


CIRROSE HEPÁTICA DESCOMPENSADA INFECÇÕES

100

1 2 3 anos

60

0

80

40

20


Titó et al. Hepatol 1988

Sort et al NEJM 1999

So

bre

vid

a

(%)

• Permeabilidade das mucosas aumentada

• Diminuição da capacidade de opsonização

• Disfunção do sistema reticulo – endotelial

Maior morbi-mortalidade associada às infecções


A incidência de infecções bacterianas em pacientes com

cirrose é superior a da população geral

(30% vs 5%, em pacientes hospitalizados)

FREQÜÊNCIA

• Peritonite bacteriana espontânea (25%)

• Infecção urinária (20%)

• Infecções respiratórias (15%)

• Bacteremia espontânea (5%)

• Bacteremia secundária (5%)

• Peritonite secundária (3%)

• Outras (27%)

AGENTES ETIOLÓGICOS

• Gram negativos: Comunitária = 60%;

• Gram positivos: Nosocomial = 60%;

TRATAMENTO • Amoxicilina-clavulânico

• Cefalosporinas de terceira geração


PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA

Definição: Infecção bacteriana do líquido ascítico sem foco séptico

intra-abdominal (colonização a partir de um episódio de

bacteremia). Infecção característica e grave dos pacientes

cirróticos.

Clínica: febre, dor abdominal, piora clínica/analítica, requer alta

suspeita diagnóstica (paracentese)

Diagnóstico: contagem de PMN > 250 per mm3 no líquido ascítico



Tratamento da infecção ( 90% de cura)

CEFALOSPORINAS DE 3ª GERAÇÃO

Amoxacilina + Ácido clavulânico

Prevenção da ocorrência de insuficiência renal

ALBUMINA 1,5mg/kg (1º dia) + 1mg/kg (3º dia)



Recidiva: probabilidade de recidiva ao ano = 70 %

Sobrevida de 1 ano: 50% ou inferior

Profilaxia: descontaminação intestinal seletiva com NORFLOXACIN 400mg/dia

Indicação de TRANSPLANTE HEPÁTICO


CANDIDATOS

Pacientes com cirrose hepática cuja sobrevida

seja significativamente inferior àquela

esperada com o transplante.

CIRROSE HEPÁTICA DESCOMPENSADA TRANSPLANTE DE FÍGADO

PRINCIPAIS INDICAÇÕES

• Encefalopatia hepática

• Insuficiência hepática (Child C)

• Ascite: necessidade de altas doses de diuréticos

hiponatremia

ascite refratária

síndrome hepatorenal

• Hemorragia digestiva por VE recidivante

• Peritonite bacteriana espontânea

• Hepatocarcinoma


CONTRA-INDICAÇÕES

ABSOLUTAS

Doença extra-hepática grave (cardíaca, pulmonar, neurológica, renal*)

Doença neoplásica ativa ou recente

Incapacidade de seguir o tratamento / controle

Infecções ativas graves (sepse bacteriana, DNA VHB+...)

Alcoolismo ativo

RELATIVAS

Idade avançada (65-70 anos)

Trombose portal


COMPLICAÇÕES

Derivadas do procedimento: trombose arterial, problemas biliares

Derivadas da imunossupressão: infecções, insuficiência renal,

neoplasias, rechaço agudo e crônico.

Recidiva da doença: re-infecção do enxerto (sobretudo Vírus C)

SOBREVIDA

90% primeiro ano

70-80 % cinco anos


Obrigado!!!

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