Cirrose Hepática e Hipertensão Porta

Cirrose Hepatica

O que é Cirrose Hepática?

o Inflamação

o disfunção endotelial e aumento do tônus vascular hepático (desequilíbrio entre óxido nítrico e

tromboxane A2)

o remodelação sinusoidal (perda das fenestras)

o células estreladas (células perisinusoidais que armazenam vitamina A ) ativadas transformam-se

em miofibroblastos e secretam colágeno

o Fibrose

o Nódulos de regeneração

A definição é histológica: necrose fibrose nódulos de regeneração desarranjo arquitetônico

Cirrose Hepatica

Nódulos

de

regeneração

Corpúsculos de Mallory

Causas de Cirrose Hepática

Epidemiologia

400.000 internações hospitalares e 50.000 mortes por ano nos EUA.

As causas mais comuns nos Estados Unidos são hepatite C, doença hepatica alcoólica e doença hepatica gordurosa não-

alcoólica (80% dos transplantes entre 2004 e 2013). Nos países subdesenvolvidos deve-se acrescentar a hepatite B como

importante causa.

Cirrose biliar primária

Hemocromatose

Deficiência de alfa-1-antitripsina

Doença de Wilson

Hepatite auto-imune

Medicamentos

Síndrome de Budd-Chiari

Esquistossomose

Colangite esclerosante primária

Doença celíaca

Doença hepáica veno-oclusiva

Doenças granulomatosas hepáticas

Infecções (brucelose, sífilis, equinococose...)

Insuficiência cardíaca

Fibrose portal idiopática

Doença hepática policística

Outras causas:

HIPERTENSÃO PORTA

Sistema Porta

Anatomia

Fenômeno da primeira passagem

Lembra disso?

Fisiologia

O fígado recebe aproximadamente 1,500 ml de sangue por minuto (25% do débito cardíaco.

Veia Porta - 75%

Artéria Hepática - 25%

A veia porta se forma atrás do colo pancreático, altura de L2 e corre no lIgamento hepatoduodenal, juntamento com o

colédoco e com a artéria hepática. Tem comprimento de aproximadamente 6 cm e ao chegar ao hilo hepático, divide-se

em ramos direito e esquerdo.

O que é Hipertensão Portal?

O sistema porta é de baixa pressão (gradiente de pressão venosa hepática = 5 mm Hg)

HIPERTENSÃO PORTA = GRADIENTE > 5 mm Hg (pressão de cunha da veia hepática)

Formação de varizes = gradiente > 10 mm Hg

Ruptura de varizes = gradiente > 12 mm Hg

Circulação colateral Portocava

SHUNTS PORTOSSITÊMICOS

1. Veia gásrica esquerda - (varizes de esôfago) - Veia azigos - VCS

2. Veias paraumbilicais

V. umbilical (ligamento redondo)

3. V. mesentérica inferior

V. retal superior

VV. hemorroidárias internas

O sistema porta é de baixa pressão (gradiente de pressão venosa hepática = 5 mm Hg)

HIPERTENSÃO PORTA = GRADIENTE > 5 mm Hg (pressão de cunha da veia hepática)

Formação de varizes = gradiente > 10 mm Hg

Ruptura de varizes = gradiente > 12 mm Hg

V. epigástrica superior – V. torácica interna – V. subclávia - VCS

V. epigástrica inferior – V. ilíaca externa - VCI

V. retal média – V. ilíaca interna – VCI

V. retal inferior – V. pudenda inerna – V. ilíaca inferior - VCI

Anatomia

Classificação

PRÉ-HEPATICA

Ex: trombose de veia porta

HEPÁTICA

PÓS-HEPATICA

Ex: Súndrome de Budd-Chiari

PRÉ-SINUSOIDAL Ex; esquistossomose

SINUSOIDAL Ex: cirrose hepática

PÓS-SINUSOIDAL Ex: doença do chá da Jamaica

MAIS VARIZES

MENOS ASCITE

MAIS ASCITE

MENOS VARIZES

=

Hipertensão porta: já sabemos o que é, vejamos como se manifesta.

CLÍNICA: frequentemente assintomática até o surgimento de complicações. As principais manifestações clínicas são:

esplenomegalia, vasos colaterais abdominais e trombocitopenia. Outras manifestações devem-se à causa subjacente

(spiders, ginecomastia etc.) ou às cpmplicações da hipertensão portal.

Complicações da hipertensão portal incluem:

Varizes hemorrágicas; gastropatia; ascite; PBE; síndrome hepatorrenal; síndrome hepatopulmonar; encefalopatia.

Esplenomegalia

Plaquetopenia – por sequestro esplênico ou hiperesplenismo

Encefalopatia hepática (outra aula)

Ascite

Circulação colateral

USG com Doppler:

ascite;

esplenomegalia;

nódulos hepáticos;

diminuição da velocidade de fluxo portal (< 12 cm/seg);

inversão do fluxo portal (fluxo hepatofugal);

diâmetro da v. porta > 13 mm;

diminuição ou ausência de variação do diâmetro portal; e,

trombose de veia porta.

Diagnóstico da Hipertensão Porta

MÉTODOS NÃO INVASIVOS

CLÍNICA

MÉTODOS INVASIVOS

Gradiente de pressão venosa hepática

gradiente entre as pressões da veia porta e da veia cava inferior

(semelhante à pressão em cunha da A. pulmonar, mesma

técnica)

Angiotomografia e RNM

Endoscopia digestiva alta

Angiografia - injeção seletia de contraste na a. mesentérica

superior e a. esplênica

Hipertensão porta: o quê você tem que guardar para a prova?

1. A compreensão geral da hipertensão porta

2. A circulação colateral

3. As principais manifestações clínicas

4. O diagnóstico

5. As principais complicações

Varizes esofágicas

Ascite

Encefalopatia

matéria vista nesta aula, até aqui

veremos agora na parte final desta aula

Próxima aula

Varizes esofágicas

INTRODUÇÃO

O sangramento é uma complicação grave da cirrose,

especialmente em pacientes com episódios prévios de

hemorragia varicosa.

Três pilares para manejo

1-Profilaxia primária para evitar um primeiro episódio ;

2-Tratamento do sangramento agudo;

3-Profilaxia secundária (prevenção de recorrência).

Consequências do sangramento das varizes

Choque

Broncoaspiração

Encefalopatia

Síndrome hepatorrenal

Translocação bacteriana e PBE

Epidemiologia (uptodate)

No momento do diagnóstico, varizes esofágicas estão presentes

em 30 a 60% dos pacientes

A mortalidade em cada episódio varia de 15 a 20%

DIAGNÓSTICO - EDA

Fatores de risco para o sangramento

varizes de médio e grosso calibre

ALTO RISCO

“cherry red spots”

CHILD-PUGH B ou C

MANEJO

NUNCA SANGROU

Profilaxia primária: beta bloq ou ligadura elástica

JÁ SANGROU

Profilaxia secundária: beta bloq e ligadura elástica

MANEJO

1-estabilizar: se INR > 1,7 = plasma

se Hb < 7 = sangue (deixar Hb entre 7 e 9)

2-localizar: EDA

3-tratar: reduzir a pressão portal com vasoconstritor

esplâncnico (terlipressina, somatostatina) mais ligadura

elástica ou esclerose

Ou

Balão de Sengstaken-Blakemore (máximo 24 horas)

SANGRAMENTO ATUAL (HDA)

Se o balão não parar o sangramento

TIPS:melhora o sangramento e a ascite. Boa opção

para aguardar transplante.

Desvantagem: provoca encefalopatia

Ou

Cirurgias de urgência (shunts não seletivos)

4- prevenir complicações: PBE, ressangramento

e encefalopatia

4- prvenir complicações: PBE e encefalopatia

MANEJO

Profilaxia primária de PBE – ATB 7 dias

Ceftriaxone 1 g EV/dia até parar o sangramento,

depois,

Norfloxacino 400 mg 12/12 hs até completar 7 dias

Profilaxia do ressangramento (secundária)

Sem TIPS ou cirurgia: beta bloq + ligadura

elástica

Com TIPS: não faz

Profilaxia da encefalopatia

Lactulose???

TIPS

foca na residência!