CIRROSIS HEPÁTICA

Universidad de OrienteNúcleo de BolívarEscuela de Ciencias de la Salud “Dr. Francisco Batisttini Casalta”Departamento de MedicinaMedicina IV

Tutor: Dr. Carlos Matos

INTEGRANTES

González, OscarGuerere, MaríaGuerra, DayhanaGuevara, AndrésGuzmán, JuanHernández, MauricioLópez, KatherineMachica, DanielMadrid, Emilis

REPASO ANATÓMICO

Irrigación hepáticaIrrigación Nutricional Dada por la Arteria Hepática

derecha e izquierda – Arteria Hepática propia – Arteria Hepática común – Tronco Celíaco.

Irrigación funcional Dada por la Vena porta.Drenaje venoso Es independiente de las Venas

Suprahepáticas, ya que drenan directamente en la Vena Cava Inferior.

InervaciónSimpático: plexo Celíaco.Parasimpático: Nervio Vago.

REPASO ANATÓMICO

REPASO ANATÓMICO

REPASO ANATÓMICO

Estructura normal del hígado Parénquima: componente

glandular Mesénquima: componente

vascular y canalicular.El flujo sanguíneo hepático esta dado por 2 sistemas Sistema venoso portal aporta

70-80 % del flujo sanguíneo. Arteria hepáticaEntran al hígado, acino rapaport (hepático), vena central del lobulillo salen por las venas suprahepaticas y desembocan en la vena cava inferior.

REPASO ANATÓMICO

FISIOLOGÍA

CIRROSIS HEPÁTICAEs una enfermedad crónica

progresiva e irreversible que consiste en la muerte del tejido hepático normal, que es sustituido por un tejido fibroso o cicatrizal desorganizado incapaz de ejercer las funciones del hígado. Anatómicamente es un proceso difuso con fibrosis y formación de nódulos. Se produce secundariamente a necrosis hepatocelular.

ETIOLOGÍA Alcoholismo Hepatitis vírica crónica-Hepatitis B -Hepatitis C Hepatitis autoinmunitaria Esteatohepatitis no alcohólica Cirrosis biliar-Cirrosis biliar primaria-Colangitis esclerosante primaria-Colangiopatía autoinmunitaria Cirrosis cardiaca Hepatopatía metabólica

hereditaria-Hemocromatosis-Enfermedad de Wilson-Deficiencia de antitripsina α 1-Fibrosis quística Cirrosis criptógena

Cirrosis Hepátic

a

Síntomas Constitucionales

Signos físicos

Signos cutáneos

Endocrinas

Hematológicas

Pulmonares

Digestivas

Renales

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Dolor en el hipocondrio derecho.

Fiebre

Nauseas

Vómitos

Diarrea

Anorexia

Malestar general

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Sintomatología

SÍNTOMAS CONSTITUCIONALES

Astenia

Anorexia

Pérdida de masa muscular

Otros síntomas: Hemorragias esofágicas

(Hipertensión portal) Distención abdominal y

edema (Ascitis)

SIGNOS FÍSICOS

• Exploración Abdominal:

Hepatomegalia

Esplenomegalia

Colaterales portosistémicas

Ascitis

• Menos frecuentes: Hernia Umbilical

Edema de la pared Abdominal

Edema Testicular

Ictericia

Palidez

ARAÑAS VASCULARES

SIGNOS CUTÁNEOS

Eritema palmar

Leuconiquia

Acropaquia

SIGNOS CUTÁNEOS

ALTERACIONES ENDOCRINAS

Varones: Ginecomastia Cambio en la

distribución del vello corporal

Atrofia testicularPérdida de la libidoImpotenciaInfertilidad

Mujeres: Oligomenorrea Amenorrea Esterilidad

Si estos trastornos son graves producen equimosis,

petequias , hemorragias gingivales , etc.

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS

Todos los factores de coagulación se sintetizan en el Hígado ( Excepto el factor de Von willebrand)

Alteraciones de la CoagulaciónTrombocitopeniaFibrinólisis

Anemia ( EPISODIOS DE HEMORRAGIAS DIGESTIVAS, LO QUE OCASIONA DÉFICIT DE HIERRO)

ALTERACIONES PULMONARES

• Disnea :Es poco frecuenteProvocada por Ascitis

a tensión o derrame pleural

• Hidrotórax: POR ACUMULACIÓN DE LIQUIDO EN EL ESPACIO PLEURAL, POR COMUNICACIONES TORACO-ABDOMINALES.

ALTERACIONES CARDÍACAS

• Pulso saltón • Taquicardia• Manos calientesEsto debido a el descenso de la resistencia periférica y aumento del GC.

ALTERACIONES DIGESTIVAS• Hemorragias digestivas

(POR RUPTURA DE VARICES ESOFÁGICAS)

• Ulceras pépticas, más frecuentes en cirróticos que en el resto de la población

• Varices en plexo venoso hemorroidal

• Gastritis erosiva (ESPECIALMENTE EN ALCOHOLICOS)

• Colelitiasis

CIRROSIS ALCOHÓLICA

Produce fibrosis sin que haya inflamación o necrosis concomitantes. Se caracteriza por cicatrización difusa, perdida homogénea de las células hepáticas y por la aparición de nódulos de regeneración de pequeño tamaño, <3mm (cirrosis micronodular).

Al suspender el alcohol, los nódulos dejan de ser pequeños y tendremos: Micronodular y Macronodular (fibrosis mixta).

Etiología: consumo de alcohol

Hombre: >60/80 g/día - 10 años.

Mujer: > 20/40 g/día en 10 años

El Etanol se absorbe en > grado en intestino delgado y < grado estómago.

La deshidrogenasa alcohólica gástrica (ADH) inicia su metabolismo.

Metabolismo hepático del etanol está a cargo de: ADH citosólica, sistema microsómico oxidante de etanol y catalasa peroxisómica.

ADH lo metaboliza y forma Acetaldehído que por acción de la Deshidrogenasa de aldehído lo metaboliza en Acetato.

Etanol: incrementa la acumulación intracelular de TGC, al aumentar la captación de ácidos grasos, reducir la oxidación de ácidos grasos y la secreción de lipoproteína.

PATOGENIA

Diagnóstico Historia clínica: Antecedentes personales Examen físico completo Funcionalismo Hepático : Se encuentra AUMENTADA

Bilirrubina. AST (Aspartatoaminotranferasa) ALT (Alaninoaminotransferasa) Fosfatasa Alcalina.

Funcionalismo Hepático: se encuentran DISMINUIDAS Albúmina. Protrombina. Colesterol – esterificado. Factores de Coagulación

Eco abdominal. Biopsia Hepática Gammagrafía Hepática.

CIRROSIS ALCOHÓLICA

CIRROSIS ALCOHÓLICATratamiento

Básicamente de sostén y el tratamiento específico va dirigido a tratar las complicaciones.

Abandonar el consumo de alcohol

Glucocorticoides en pacientes con hepatitis alcohólica grave.

Pentoxifilina oral: Disminuye la acción de FTN-a y otras citocinas proinflamatorias.

Dieta hiposódica y disminuida en grasas.

Reposo.

CIRROSIS POR HEPATITIS VIRAL CRÓNICA B O C

La Hepatitis C: predispone en un 20-30% a cirrosis. Fibrosis de base portal con puentes de fibrosis y formación de nódulos, que culmina tarde o temprano en la aparición de cirrosis. Se caracteriza por hígado pequeño, retraído, cirrosis micronodular + macronodular. Infiltrado inflamatorio en zonas portales con hepatitis de la interfaz y en ocasiones lesión e inflamación hepatocelular de los lóbulos.

La Hepatitis B: predispone en 20% a desarrollar cirrosis. Encontramos el Antígeno HBc y HBs: +. Hepatocitos en vidrio esmerilado: HBsAg.

CIRROSIS POR HEPATITIS VIRAL CRÓNICA B O C

DIAGNÓSTICO• Pruebas de ARN cuantitativas y análisis de

genotipo de HCV• Estudios serológicos de la hepatitis B: Ag-

HBs, antiHBs, HBeAg, antiHBe.• Determinación cuantitativa de las

concentraciones de ADN del virus de HB.

CIRROSIS POR HEPATITIS VIRAL CRÓNICA B O C

Tratamiento

Tratar las complicaciones. Antivirales para VHB: reducen

el daño del hepatocito y aumentan la respuesta del sistema inmune contra el virus.

Interferón α. se aplica mediante inyección diaria o tres veces por semana,durante cuatro meses.

La lamivudina, se toma oralmente una vez por día. Generalmente el tratamiento dura un año.

VHC: interferon pegilado y la ribavirina.

CIRROSIS BILIAR

La hepatopatía colestásica es resultado de lesiones necroinflamatorias, procesos congénitos o metabólicos o compresión externa de las vías biliares. Por consiguiente dos categorías reflejan los sitios anatómicos de la retención anormal de bilis: Intrahepático y extra hepático

Causas de cirrosis biliar Primarias Desconocida AUTOINMUNE Tiroiditis autoinmune. Ac IgG circulante

 Causas de cirrosis biliar

Secundaria Obstrucción parcial o

completa del colédoco o sus ramas.

Pancreatitis crónica

La Cirrosis Biliar Primaria:Se caracteriza por inflamación y necrosis portal de los colangiocitos en las

vías biliares de calibre pequeño y medianoElevación en la concentración de bilirrubina e insuficiencia hepática

progresiva.  Clínica Fatiga desproporcionada Prurito Intermitente, Nocturno Ictericia Hepatomegalia Esplenomegalia Ascitis y edema Hiperpigmentacion, Xantelasma y Xantoma

CIRROSIS BILIAR

CIRROSIS BILIAR

Diagnóstico Considerarse en pacientes con

anormalidades crónicas en las enzimas hepáticas colestásicas

Estudios de anticuerpos antimicrobianos

Biopsia hepática es importante

Tratamiento Acido Ursodesoxicólico Dosis de 13 a

15 mg/kg por día Seguimiento a largo plazo Trasplante hepático en caso de

descompensación hepática Tratamiento Sintomático Colestiramina, de 12-16 gr día

CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA

Consecuencia de la obstrucción prolongada de los conductos biliares extra hepáticos. Por ejemplo: por cálculos enclavados.

TratamientoQuirúrgico

CIRROSIS CARDÍACA

Es una hepatopatía crónica rara que se da en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva crónica del lado derecho que desarrollan lesiones hepáticas crónicas y cirrosis cardiaca

Clínica Signos de Insuficiencia Cardiaca Hígado firme y aumentado de tamaño Concentraciones de ALP se elevan Aminotransferasas normales o levemente aumentadas

Diagnostico Diagnostico suele establecerse en una persona con enfermedad cardiaca clara que tiene

elevación de la ALP y hepatomegalia La flebopatía obstructiva también afecta el flujo de salida hepático y tiene manifestaciones

características en la biopsia de hígado

Tratamiento Atención de la enfermedad cardiaca subyacente

CIRROSIS METABÓLICA

HemocromatosisTrastorno hereditario del metabolismo del hierro que produce un

aumento progresivo en el deposito hepático de este metal lo cual con el tiempo desencadena una fibrosis portal que evoluciona a cirrosis, la insuficiencia hepática y el cáncer hepatocelular

Diagnostico: Se establece con los estudios séricos de hierro que muestran una

elevación en la saturación de transferrina y un aumento en la concentración de ferritina, aunados a anormalidades identificada por medio del análisis de la mutación de HFE

Tratamiento: Flebotomías terapéuticas que se realizan con regularidad

Enfermedad de WilsonTrastorno hereditario de la homeostasis del cobre con incapacidad para excretar

cantidades excesivas de cobre, lo que lleva a su acumulación en el hígado. Este trastorno es relativamente rara y afecta a uno de cada 30.000 individuos

CIRROSIS METABÓLICA

Diagnostico: Determinar las concentraciones de ceruloplasmina que van a estar disminuidas Concentraciones de cobre en orina de 24 horas que están elevados En exploración física Anillos corneales de Kayser-Fleischer

Tratamiento: Fármaco que producen Quelacion de cobre

Deficiencia de alfa1ATTrastorno hereditario que produce un plegamiento anormal de la proteína

alfa1AT, lo que imposibilita la secreción de esta proteína por el hígado. No se sabe como la proteína retenida desencadena hepatopatía

Diagnostico: Concentraciones de alfa1AT y el genotipo Biopsia hepática

Tratamiento: Trasplante de Hígado

CIRROSIS METABÓLICA

PRESIÓN MAYOR 10 MMHG. SIENDO LA NORMAL DE 5-10

MMHG

HIPERTENSIÓN PORTALDEFINICIÓN

 Clasificación:1. HP SUPRAHEPÁTICA:Insuficiencia cardíacaPericarditis constrictivaSíndrome de Budd-Chiari

HIPERTENSIÓN PORTAL

2. HP HEPÁTICA:Pre sinusoidal:

o Esquistosomiasiso Linfomaso Fibrosis hepática congénita

Sinusoidal:o Cirrosiso Hepatitis crónica

Post sinusoidal:

o Síndrome de Budd-Chiario Enfermedad venooclusiva

HIPERTENSIÓN PORTAL

3. HP INFRAHEPÁTICA:Trombosis portalTrombosis esplénicaCompresión extrínsecaInvasión tumoral

HIPERTENSIÓN PORTAL

HIPERTENSIÓN PORTAL. CLÍNICA

EN TODO SISTEMA HIDRODINANICO ENCONTRAMOS QUE EL GRADIENTE DE

PRESIÓN (P) ENTRE LOS DOS EXTREMOS DE UN VASO ES DIRECTAMENTE

PROPORCIONAL AL FLUJO SANGUÍNEO (Q) QUE CIRCULA A TRAVÉS DE EL Y A LA

RESISTECIA (R) QUE SE OPONE AL FLUJO.

FISIOPATOLOGÍA

P= Q x R

FISIOPATOLOGÍA

Si aplicamos esto a la circulación hepática encontramos que:

• P: representa el gradiente de presión entre la vena porta y las venas suprahepaticas

• Q: el flujo sanguíneo portal• R: la resistencia vascular al flujo portal ejercido por la vena

porta, vénulas portales intrahepaticas, los sinusoides, las venashepaticas terminales y las venas suprahepaticas

Esto significa que un aumento tanto en el flujo portal o de la resistencia terminara en el aumento de la presión de la vena porta y la cava lo que resulta en hipertensión.

La resistencia vascular tiene como factores:

• La viscosidad de la sangre• La longitud del vaso• Radio del vaso

El radio de vaso es el que mas influyen y esto crea que una pequeña disminución del calibre aumente la resistencia y con esta la presión.

FISIOPATOLOGÍA

La circulación hepatica tiene una gran distensibilidad, pero luego de que se aumento la presion portal y el desarrollo de la circulación colateral.

Aparece un importante incremento del flujo sanguíneo, a pesar de las colaterales

El flujo sanguíneo se convierte en un factor de gran importancia en la hipertensión portal

Es por esto que los farmacos que disminuyen el flujo sanguíneo esplácnico tambien disminuyen la presión portal.

FISIOPATOLOGÍA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

VARICES GASTROESOFAGICAS CON HEMORRAGIA

HIPERESPLENISMOASCITISLABORATORIO: TROMBOCITOPENIA LEUCOPENIA

SON DILATACIONES VENOSAS PATOLÓGICAS EN LA SUBMUCOSA DEL

ESÓFAGO.

HEMORRAGIA DE VARICES

GASTROESOFAGICAS

EPIDEMIOLOGIA• 33% de los pacientes con cirrosis

confirmada en el examen histopatológico presentan várices.

• 33% de los pacientes con várices presentarán

hemorragia.

HEMORRAGIA DE VARICES GASTROESOFAGICAS

DIAGNOSTICO EXAMEN ENDOSCOPICO TAC Y RMN

CLINICA HEMATEMESIS MELENA PALIDEZTRATAMIENTO

PROFILAXIS PRIMARIA:DETECCION SISTEMICA POR MEDIO DE ENDOSCOPIA.ANTAGONISTAS B-ADRENERGICOS NO SELECTIVOS (PROPANOLOL, NADOLOL). PREVENCION DE LA RECIDIVA DE LA

HEMORRAGIA:LIGADURAS DE LAS VARICES CON BANDA ELASTICA EN FORMA REPETIDA HASTA OBLITERAR.

HIPERESPLENISMO

DIAGNOSTICOEXPLORACION FISICA

CLINICADOLOR EN CUADRANTE SUPERIOR IZQUIERDO O LADO IZQUIERDO

ASCITIS

Acumulación de liquido en la cavidad peritoneal.

PATOGENIACirrosis

Hipertensión Portal

Vasodilatación

Presión Esplénica

Llenado Arterial Insuficiente

Formación de Linfa

Formación de ascitis

Expansión del volumen plasmático

Activación de vasoconstrictores y factores antinatriureticos

Retención de Sodio

ASCITIS

CLINICAINCREMENTO PERIMETRO ABDOMINAL

CON EDEMA PERIFERICODISNEAHIDROTORAX HEPATICOEMACIACION MUSCULAR

DIAGNOSTICO• EXPLORACION FISICAMatidez a la percusión de los francosHígado y bazo difícil de palparSigno de oleada positivo

ASCITIS

TRATAMIENTORestricción de líquidosDieta hiposódicaTratamiento Farmacología

Diuréticos: Espironolactona 100-200mg/Kg/día Furosemida: 40-80mg

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

La ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA comprende variedad de trastornos neuropsicológicos, con manifestaciones en las áreas cognitiva, emocional, de la personalidad, de la actividad motora, de la memoria y de la conciencia, pudiendo llegar al coma. Aparición episódica.POTENCIALMENTE REVERSIBLE.Afectación cerebral por productos de origen proteico.Cuadro clínico característico.Considerada una complicación de Hepatopatías

crónicas.

HIPONATREMIA

NEUROINFLAMACIÓN

NEUROTRANSMISORESRamificados/Aromáticos Dopamina/GABA

AMONÍACOIntestinal Renal Muscular

ETIOPATOGENIA

FACTORES DESENCADENANTES

CLASIFICACIÓN

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DIAGNÓSTICO (EH)

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

BENZOATO DE SODIO / FLUMACEMILO

ANTIBIÓTICOSMetronidazol Neomicina

LACTULOSA

SUPRESIÓN DE FACTORES DESENCADENANTES.

DISMINUCIÓN DE INGESTA PROTEICA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

Infección del líquido ascítico sin que existan focos intraperitoneales o circunstancias exógenas.

Es junto con la bacteriemia espontánea la infección mas grave y característica de estos pacientes.

Patogenia

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

ClínicaFiebre Dolor abdominal a la

palpaciónConfusiónHipotensiónIncluso puede ser

asintomático

Paciente cirrótico con ascitis que presente fiebre, leucocitosis y/o neutrofilia, o deterioro inexplicable de la función hepática y renal.

DiagnósticoCon clínica o sin ella:

dolor abdominal, vómitos, diarrea, íleo, fiebre, leucocitosis, shock séptico, encefalopatía hepática, deterioro de la función renal sin un factor precipitante

Cultivo de líquido ascítico positivo a un solo germen

Recuento de PMN mayor de 250/mm3

Ausencia de un foco infeccioso intraabdominal

Tratamiento:Cefalosporinas de 3ra

generación Cefotaxima 2 g/8h

por 5-10 días. Hasta que sea negativo el cultivo o <PMN.

Paracentesis de control a las 48 horas de iniciado el tratamiento

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

SÍNDROME HEPATORRENAL

Es una condición clínica que ocurre en pacientes con enfermedad hepática avanzada, insuficiencia hepática e hipertensión portal, caracterizado por un deterioro de la función renal, una intensa alteración de la circulación arterial y activación de los sistemas vaso-activos endógenos.

El SHR es una complicación común en pacientes con cirrosis, con una incidencia próxima a un 10% en pacientes hospitalizados con ascitis.

SÍNDROME HEPATORRENAL

CLASIFICACIÓN

SÍNDROME HEPATORRENAL

SÍNDROME HEPATORRENAL

Tratamiento

Vasoconstrictores y Albumina

Terapia de sustitución renal

Trasplante hepático

SÍNDROME HEPATORRENAL

SÍNDROME HEPATORRENAL

GRACIAS POR SU ATENCION…