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NDICE
SEMIOLOGIA VASCULAR ......................................................................................................................... 1
SEMIOLOGIA VASCULAR ...................................................................................................................... 1
SEMIOLOGIA DO SISTEMA ARTERIAL PERIFRICO ......................................................................... 1
ANAMNESE.............................................................................................................................................. 2
EXAME FSICO ........................................................................................................................................ 5
SISTEMA VENOSO E LINFTICO ........................................................................................................ 11
I. ANAMNESE ............................................................................................................................... 11
II. EXAME FSICO .......................................................................................................................... 12
OCLUSO ARTERIAL AGUDA ................................................................................................................ 25
INTRODUO........................................................................................................................................ 25
FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................. 26
ETIOLOGIA ............................................................................................................................................ 29
EMBOLIA ............................................................................................................................................... 29
TROMBOSE ............................................................................................................................................ 30
QUADRO CLNICO ................................................................................................................................ 32
DIAGNSTICO ....................................................................................................................................... 34
III. Diagnstico diferencial ................................................................................................................. 35
TRATAMENTO ...................................................................................................................................... 35
COMPLICAES ................................................................................................................................... 38
PROGNSTICO ...................................................................................................................................... 41
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS ....................................................................................................... 41
OCLUSO ARTERIAL CRNICA DE MEMBROS ................................................................................... 44
INTRODUO........................................................................................................................................ 44
ANATOMIA PATOLGICA ................................................................................................................... 46
FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................. 47
MANIFESTAES CLNICAS ............................................................................................................... 48
CLAUDICAO INTERMITENTE ........................................................................................................ 48
DOR EM REPOUSO ................................................................................................................................ 50
LCERA ISQUMICA E GANGRENA .................................................................................................. 50
NEUROPATIA ISQUMICA .................................................................................................................. 51
ATROFIA POR DESUSO ........................................................................................................................ 51
IMPOTNCIA ......................................................................................................................................... 51
OUTRAS MANIFESTAES SENSORIAIS .......................................................................................... 52
OUTROS SINTOMAS NOS TERRITRIOS ARTERIAIS VIZINHOS ................................................... 52
OUTROS SINTOMAS ARTERIAIS ........................................................................................................ 52
FRAQUEZA MUSCULAR E RIGIDEZ ARTICULAR ............................................................................ 53
EXAME FSICO ...................................................................................................................................... 53
NDICE ISQUMICO OU NDICE TORNOZELO/BRAO .................................................................... 54
AVALIAO LABORATORIAL ............................................................................................................ 55
RESSONNCIA NUCLEAR MAGNTICA (RNM) ............................................................................... 57
RADIOGRAFIA SIMPLES DAS EXTREMIDADES ............................................................................... 57
AVALIAO PR-TERAPUTICA ....................................................................................................... 57
MTODOS TERAPUTICOS ................................................................................................................. 58
TRATAMENTO MDICO ................................................................................................................... 58
MTODOS ENDOVASCULARES .......................................................................................................... 59
MTODOS CIRRGICOS ...................................................................................................................... 60
DERIVAES ARTERIAIS (BYPASS).................................................................................................... 60
DERIVAES EXTRA-ANATMICAS ................................................................................................ 61
SIMPATECTOMIA LOMBAR OU CERVICOTORCICA ..................................................................... 62
AMPUTAO......................................................................................................................................... 62
INDICAES TERAPUTICAS ............................................................................................................. 62
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS ....................................................................................................... 64
ANEURISMAS ARTERIAIS ....................................................................................................................... 66
CONSIDERAES GERAIS................................................................................................................... 66
ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA ............................................................................................... 67
CLASSIFICAO ................................................................................................................................... 70
ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL.............................................................................................. 72
ANEURISMA SIFLITICO ...................................................................................................................... 73
HEMATOMA PULSATL OU PSEUDO ANEURISMA .......................................................................... 74
ANEURISMAS MICTICOS OU BACTERIANOS ................................................................................ 74
ANEURISMAS CONGNITOS ............................................................................................................... 74
ANEURISMAS DISSECANTES .............................................................................................................. 75
QUADRO CLNICO DOS ANEURISMAS ARTERIAIS ......................................................................... 76
Aneurisma da Aorta Torcica e Abdominal ........................................................................................... 76
Aneurisma perifrico............................................................................................................................. 77
ANEURISMAS DOS MEMBROS SUPERIORES .................................................................................... 78
ANEURISMAS DA ARTRIA SUBCLVIA ...................................................................................... 78
ANEURISMAS DAS CORTIDAS ..................................................................................................... 78
ANEURISMAS ESPLCNICOS .......................................................................................................... 79
PROPEDUTICA ESPECIALIZADA NO DIAGNSTICO DOS ANEURISMAS .................................. 79
EVOLUO DOS ANEURISMAS .......................................................................................................... 81
TRATAMENTO ...................................................................................................................................... 81
TRAUMA VASCULAR ............................................................................................................................... 83
INTRODUO........................................................................................................................................ 83
AGENTES AGRESSORES OU ETIOLGICOS ...................................................................................... 85
DISTRIBUIO ...................................................................................................................................... 85
CLASSIFICAO ................................................................................................................................... 86
QUADRO CLNICO ................................................................................................................................ 88
I. SNDROME HEMORRGICA ......................................................................................................... 88
II. SNDROME ISQUMICA ............................................................................................................... 88
III. SNDROME TUMORAL ............................................................................................................... 89
EXAMES COMPLEMENTARES ............................................................................................................ 90
TRATAMENTO ...................................................................................................................................... 91
CUIDADOS PR-OPERATRIOS ...................................................................................................... 91
CUIDADOS INTRA-OPERATRIOS ................................................................................................. 92
REFERNCIAS BILIOGRFICAS ......................................................................................................... 94
ISQUEMIA CEREBRAL DE ORIGEM EXTRACRANIANA ...................................................................... 95
INTRODUO........................................................................................................................................ 95
Consideraes Anatmicas ....................................................................................................................... 96
Aspectos Funcionais e Fisiopatolgicos .................................................................................................... 98
Quadro Clnico das isquemias cerebrais ...................................................................................................100
Sintomas do sistema carotdeo .....................................................................................................................100
Sintomas do sistema vertebral ......................................................................................................................100
Diagnstico das Leses Obstrutivas das Artrias Cartidas .......................................................................101
Exame fsico ............................................................................................................................................101
Duplex-scan ............................................................................................................................................102
Bases da Indicao Cirrgica. Estudos em pacientes sintomticos .............................................................104
Estudos em pacientes assintomticos ........................................................................................................105
Tratamento Cirrgico ...............................................................................................................................106
Tratamento Endovascular das Leses Estenticas das Cartidas ...............................................................107
Leses Aterosclerticas das Artrias Vertebrais ........................................................................................107
Manifestaes clnicas da insuficincia vrtebro-basilar ...........................................................................108
Diagnstico das leses aterosclerticas das artrias vertebrais...................................................................108
Condutas no tratamento cirrgico das leses das artrias vertebrais ..........................................................108
Conduta Nos Casos de Estenoses de Cartidas Extracranianas ..................................................................109
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS ......................................................................................................109
VARIZES DE MEMBROS INFERIORES ...................................................................................................111
DEFINIO ...........................................................................................................................................111
ETIOPATOGENIA .................................................................................................................................112
VARIZES PRIMRIAS ..........................................................................................................................113
ETIOLOGIA .......................................................................................................................................113
FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................115
SINTOMAS ............................................................................................................................................117
EXAME FSICO ....................................................................................................................................118
Inspeo ..............................................................................................................................................118
Palpao ..............................................................................................................................................118
Ausculta ..............................................................................................................................................118
EXAMES COMPLEMENTARES ...........................................................................................................120
TRATAMENTO .....................................................................................................................................120
TRATAMENTO CLNICO OU CONSERVADOR .................................................................................120
TRATAMENTO CIRRGICO ................................................................................................................121
ESCLEROTERAPIA ...............................................................................................................................122
LASER....................................................................................................................................................122
CIRURGIA ENDOLUMINARES ............................................................................................................122
COMPLICAES GERAIS DA CIRURGIA DE VARIZES ...................................................................122
INSUFICINCIA VENOSA CRNICA ..................................................................................................123
QUADRO CLNICO ...............................................................................................................................123
DIAGNSTICO ......................................................................................................................................124
TRATAMENTO .....................................................................................................................................124
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS .....................................................................................................126
TROMBOGNESE VENOSA. TROMBOEMBOLISMO VENOSO ...........................................................127
INTRODUO.......................................................................................................................................127
ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA ..............................................................................................128
DIAGNSTICO CLNICO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA ....................................................134
TROMBOFLEBITE SUPERFICIAL .......................................................................................................136
PROFILAXIA DA TROMBOSE PS-OEPRATRIA ............................................................................139
MTODOS FARMACOLGICOS .........................................................................................................140
ABSTRACT ............................................................................................................................................142
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA ......................................................................................................143
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA .........................................................................................................144
INTRODUO.......................................................................................................................................144
QUADRO CLNICO ...............................................................................................................................146
DIAGNSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................................147
EVOLUO DA DOENA....................................................................................................................149
TRATAMENTO .....................................................................................................................................150
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS ......................................................................................................152
Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato
1
Uma histria clnica clara e detalhada torna-se fundamental diante de
quadro sugestivo de uma doena vascular. Devem fazer parte da abordagem inicial
toda informao referente ao tempo de incio, durao, intensidade, estabilizao,
melhora ou piora do quadro assim como os efeitos na qualidade de vida. Na grande
maioria das afeces vasculares pode se chegar ao diagnstico completo atravs da
anamnese e exame fsico sem necessidade de exames subsidirios, restringindo-se
estes apenas para aqueles casos mais graves onde haver necessidade de
interveno cirrgica ou endovascular.
A apresentao clnica das doenas do sistema arterial perifrico
correlaciona-se diretamente com a incompetncia do mesmo em manter suas
funes primordiais enquanto estrutura fundamental para a manuteno do
funcionamento dos rgos e tecidos por ele irrigados. As doenas arteriais
obstrutivas sejam aterosclerticas ou no, e as dilataes aneurismticas so as
principais afeces que acometem as artrias. Dentro deste contexto a anamnese e
o exame clnico figuram como passos fundamentais para a deteco diagnstica.
Independentemente da natureza e da localizao de uma doena arterial, o exame
clnico deve ser sempre completo e, em caso das extremidades, simtrico e
comparativo. Deve ainda ser sempre acompanhado pelo exame cardaco que no
ser abordado neste captulo.
Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato
2
Cada segmento anatmico responde isquemia com sintomas
relacionados ao dficit funcional prprio daquela regio. As leses obstrutivas das
artrias viscerais tm manifestao clnica varivel, segundo o rgo acometido. As
obstrues e/ou estenose das artrias que irrigam o sistema esplncnico costumam
cursar com dor ps prandial cerca de 30 a 40 minutos aps as refeies de durao
varivel alm de o indivduo apresentar perda de peso significativa desde o incio os
sintomas.
Como se sabe, as doenas arteriais obstrutivas so mais incidentes nos
membros inferiores. Tambm nesse segmento anatmico a dor o sintoma mais
freqente cuja manifestao inicial ocorre somente com o esforo muscular
desencadeado pela deambulao. A atividade muscular requer mais afluxo de
sangue oxigenado alm de produzir maior quantidade de metablitos cidos.
Quando a demanda no atendida, a produo insuficiente de ATP (adenosina tri-
fosfato) e o acmulo de derivados cidos do metabolismo anaerbico passam a
estimular terminaes nervosas causando sensao de dor, cansao e at mesmo
cimbra. Tais eventos cessam instantaneamente com a interrupo da atividade
muscular, o que determina alvio dos sintomas em poucos minutos. Portanto a dor
atinge determinado grupo muscular, aumenta at o limite de tolerncia obrigando a
interrupo do esforo e, cessando esse, desaparece em tempo rpido, podendo
reaparecer com a realizao de igual exerccio. A esta manifestao denomina-se
claudicao intermitente.
A claudicao nos membros inferiores pode ocorrer nos ps, nas
panturrilhas, nas coxas e nas ndegas conforme o nvel de obstruo na rvore
arterial e tambm conforme capacidade de colateralizao desenvolvida pelo
organismo. Chama-se de distncia til aquela que o indivduo consegue percorrer
sem ter dor, geralmente caracterizada em terreno plano (Fig. 1).
Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato
3
Figura 1 Diagrama da claudicao intermitente
Pode-se dizer que a claudicao intermitente um sintoma
patognomnico de afeco arterial do tipo obstrutivo. Existem algumas situaes
descritas como pseudoclaudicaes intermitentes que no devem ser confundidas
com a verdadeira claudicao intermitente. Tais condies clnicas podem
desencadear dor com o exerccio, porm a cessao da dor no ocorre
instantnemante com a cessao do esforo como ocorre na claudicao
intermitente. Estas pseudoclaudicaes podem ser causadas por afeces
ortopdicas, neurolgicas ou reumatides e um questionamento cuidadoso pode
evitar direcionamentos diagnsticos inadequados com retardo na implementao da
teraputica mais apropriada.
Alguns pacientes podem procurar atendimento mdico j numa fase
avanada da doena obstrutiva caracterizada pela dor de repouso e parestesias
geralmente nas pores mais distais das extremidades associada a queixa de
frialdade (ou esfriamento) e alteraes de cor variando entre palidez intensa, cianose
e eventualmente rubor conforme a posio pendente.A dormncia e o formigamento
so as parestesias mais comuns tanto nas isquemias crnicas quanto nas agudas.
As lceras isqumicas e as gangrenas so quadros terminais da
arteriopatia obstrutiva crnica perifrica. Podem iniciar espontaneamente ou aps
evento desencadeante como pequeno trauma ou infeco local.
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4
As lceras isqumicas so extremamente dolorosas, exceto em
diabticos. Surgem expontaneamente ou em reas de fcil trauma como nos
artelhos, interdigitais, calcneos e menos frequentemente nas panturrilhas.So de
difcil cicatrizao,a no ser aps a revascularizao; tendem a ser rasas e de fundo
plido. comum na doena aterosclertica perifrica (Fig. 2).
Figura 2 lcera isqumica de calcnio esquerdo
A hipertenso arterial grave de longa durao pode desencadear lceras
isqumicas chamadas lceras hipertensivas. Estas comumente so muito dolorosas
e surgem na face ntero-externa da panturrilha bilateralmente. As artrias
tronculares em geral so normais nestes pacientes. A causa destas lceras a
arterioloesclerose.
As gangrenas nas isquemias crnicas podem se manifestar sob a forma
mumificada dos tecidos tendendo a ser menos extensas que as gangrenas aps
isquemias agudas. Atingem pontas dos dedos, dedos inteiros ou p e menos
frequentemente a perna. Quando a necrose est estabelecida e h boa rede
colateral observa-se sulco de delimitao bem preciso (Fig. 3). Em geral este tipo de
gangrena seco e sem secreo. Por outro lado a gangrena pode se infectar,
tornando o tecido necrtico macerado, com formao de secreo e, as vezes, lojas
de pus. a chamada gangrena mida ou infectada. As gangrenas tendem a ser
mais amplas nas ocluses arteriais agudas emblicas ou trombticas.
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5
Figura 3 Gangrena seca do hlux e quarto dedo (delimitao precisa)
Em ocluses artrias agudas de extremidades, os sintomas de dor de
repouso surgem no incio do quadro ou aps algumas horas. Alm disso, os
pacientes queixam-se de esfriamento, palidez e parestesia e se no tratados
evoluem para a necroses mais extensas e pouco delimitadas do membro isqumico
pois a rede colateral em geral escassa (Fig 4).
Figura 4 Gangrena ps-isquemia aguda (falta delimitao)
O exame vascular deve sempre ser precedido pelo exame geral, j que a
maioria das afeces relacionadas ao sistema arterial pode ter comprometimento
sistmico ou influenciar outros territrios vitais.
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6
O exame geral e particularmente das extremidades deve ser feito em
ambiente de boa iluminao se possvel de luz natural.
A avaliao do sistema arterial deve iniciar-se pelo exame clnico cardaco
seguindo-se para a regio cervical com a observao cuidadosa da pulsatilidade
venosa, abaulamentos pulsteis e posterior palpao. O exame dos pulsos deve ser
feito com pelo menos dois dedos e sempre na extenso da artria a ser examinada.
O exame do pulso carotdeo deve ser feito na poro medial do msculo
esternoclidomastoideo com o pescoo do paciente ligeiramente rodado para o lado
contralateral evitando-se manipulao vigorosa do local para no induzir reflexo
vagal (Fig. 5).
Figura 5 Palpao do pulso carotdeo.
Aps a avaliao cardaca e cervical deve-se prosseguir para o exame das
extremidades superiores.
Todo exame clnico, de qualquer segmento anatmico ou sistema, deve
respeitar uma seqncia lgica de avaliao e interpretao. A inspeo esttica
cuidadosa atravs da observao da cor, do trofismo e da presena de
abaulamentos pulsteis ou no, do informaes iniciais e subsdios para uma
adequada avaliao de eventuais testes dinmicos. Os termos relativos perfuso
nomeados como corado, plido, ciantico e ruborizado so percebidos nessa fase
do exame.
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Alteraes no estado de nutrio da pele e musculatura assim como dos
fneros e a presena ou no de edema, ulceraes e gangrenas so detectadas
ainda na inspeo esttica.
Em seguida deve se prosseguir com a inspeo dinmica. A prova de
Buerger (manobra da palidez de elevao) consiste em elevar os membros, durante
cerca de um minuto, do paciente deitado e faz-lo, em seguida, sentar-se com os
membros pendentes. Quando da elevao pode-se perceber o grau de palidez, e a
diferena de colorao entre as duas extremidades simtricas. Quando do membro
pendente pode-se cronometrar o tempo em que s extremidades voltam a se corar,
as veias superficiais se encherem e observar as eventuais diferenas entre os
membros (Fig. 6A, B e C).
Figura 6 A) Palidez do p esquerdo; B) Ausncia de circulao venosa superficial visvel no
p esquerdo isqumico; C) Rubor pendente esquerda.
No membro normal as veias se enchem em at 10 segundos, porm no
membro isqumico esse tempo sempre excede 15 segundos podendo levar at
alguns minutos. O membro isqumico fica plido em grau varivel e leva mais de 10
segundos para recuperar a cor, quando pendente, adquirindo progressivamente cor
ruborizada aps alguns segundos (rubor pendente ou hiperemia reativa). Estas trs
manobras posturais: palidez de elevao, enchimento venoso e rubor pendente
devem ser executadas em continuidade com os membros elevados e a seguir
pendentes.
Na palpao deve-se perceber diferenas de temperatura, estado trfico
da musculatura e pele. Fundamentalmente, a palpao dos pulsos das extremidades
e aorta abdominal constitui-se em manobras essenciais na confirmao e
A B C
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localizao de alteraes no sistema arterial, caracterizando-os como normais,
aumentados, diminudos ou ausentes.
No caso dos membros superiores os testes dinmicos geralmente so
realizados junto com a palpao dos pulsos. Os pulsos subclvios devem ser
examinados na fossa supraclavicular com o paciente deitado, para que o msculo
platisma possa estar relaxado e a pulsatilidade da artria subclvia possa ser
percebida mais facilmente. O pulso axilar examinado na poro anterior da axila
com o membro superior flexionado e a mo espalmada na regio occipital.
O pulso braquial deve ser palpado no tero distal do brao na sua poro
medial entre os tendes dos msculos bceps e trceps. O pulso radial (lateral) e
ulnar (medial) devem ser examinados no punho, sendo a artria radial mais
superficial que a artria ulnar (Fig. 7B, C e D).
Figura 7 A) Palpao do pulso carotdeo; B) Braquial; C) Radial e D) Ulnar
Deve se ressaltar a utilidade da palpao do trajeto das artrias para
verificar se no existem abaulamentos ou tumores pulsteis, frmitos ou ainda
endurecimentos segmentares das artrias.
A palpao do pulso artico deve ser realizada na linha mediana
abdominal, acima da cicatriz umbilical palpando profundamente contra a projeo
anterior da coluna lombar. Quando da deteco de uma massa expansvel e pulstil
deve se proceder manipulao cuidadosa da mesma a fim de definir
Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato
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aproximadamente o dimetro (Fig. 8). Mudana de decbito pode auxiliar na
diferenciao da massa expansiva de um tumor pulstil.
Figura 8 Aneurisma da aorta abdominal (massa tumoral visvel no abdomen)
O pulso femoral examinado na prega inguinal a meio caminho entre a
snfise pbica e a crista ilaca ntero-superior. O pulso poplteo percebido no cavo
poplteo atravs de manobra bimanual envolvendo o joelho do paciente e realizando
discreta flexo do mesmo para facilitar a percepo do pulso na face posterior. Os
pulsos pedioso e tibial posterior devem ser examinados junto ao p sendo o primeiro
palpado no dorso do p, lateral ao tendo extensor longo do hlux e o segundo na
regio retro maleolar medial (Fig. 9A, B, C e D).
Figura 9 A) Palpao do pulso femoral; B) Poplteo; C) Pedioso e D) Tibial posterior.
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A realizao do ndice tornozelo-braquial passa a ter importncia
diagnstica nos casos de dvida quanto a diferena de percepo da amplitude de
determinados pulsos. Alm disso, pode-se ter um dado quantitativo relativo ao grau
de isquemia que se encontra o membro em avaliao. Para o registro deste ndice
necessrio ter a disposio um aparelho Doppler porttil, sendo possvel aferir a
presso em locais onde a palpao simples ou mesmo com o estetoscpio no se
conseguem.
Registra-se a medida da presso arterial no membro inferior mediante a
colocao do manguito de presso no tero distal da perna e afere-se a presso
sistlica no local de deteco do pulso pedioso ou tibial posterior. A mesma manobra
realizada para medida da presso arterial sistlica no membro superior no local de
deteco do pulso da artria braquial. A relao entre a presso sistlica do
tornozelo e a presso sistlica braquial corresponde ao ndice tornozelo-braquial,
cujo valor normal varia de 0,9 a 1,3. Evidentemente, nas isquemias de membro
inferior espera-se queda deste ndice.
A ausculta um exame imprescindvel no exame arterial. Ela feita com
um estetoscpio comum sobre os grandes troncos arteriais: cartidas, subclvias
(fossas supraclaviculares),aorta abdominal e artrias viscerais (flancos), femorais,
poplteas e eventuais sopros em outras localizaes. Em grandes artrias pode-se
auscultar batimentos correspondendo onda de pulso. Quando h quebra do fluxo
laminar do sangue, transformando-se em turbilhonar, surgem vibraes que tem
origem nas paredes arteriais e do origem ao frmito na palpao e sopro
ausculta. Esta situao aparece nas dilataes e estenoses arteriais e nas
comunicaes artriovenosas (fstulas). Assim nos aneurismas arteriais pode ser
ouvido sopro sistlico em geral suave, o mesmo acontecendo com as estenoses
arteriais. Nestas a intensidade do som proporcional ao grau de estenose existente
e velocidade de fluxo, isto , quanto maior a estenose, mais intenso o sopro. Nas
fstulas arteriovenosas existe comumente sopro contnuo (sistlico e diastlico), com
reforo sistlico, intenso e rude tambm conhecido como sopro em maquinaria.
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O paciente portador de doena venosa crnica e ou linftica apresenta
em geral sintomas de longa durao. A dor um sintoma comum na doena venosa,
sendo em geral suportvel. Predomina a dor em peso, em queimao ou
desconforto nas pernas que se agrava na poca do calor, quando o indivduo fica
muito tempo de p ou no perodo pr ou menstrual na mulher. A presena das
varizes nos membros inferiores tambm corresponde a uma queixa da mulher
principalmente, preocupada com o aspecto esttico das dilataes venosas. Outras
manifestaes podem estar presentes como prurido, cimbras e edema discreto de
tornozelo. As varizes podem ser divididas em drmicas, reticulares e tronculares de
acordo com o seu calibre. As varizes de membros inferiores podem se complicar.
Uma destas complicaes a tromboflebite superficial caracterizada como dor
sbita e intensa sobre um trajeto venoso associado a processo inflamatrio
localizado. Quando a dor aguda atinge grupos musculares de panturrilha
principalmente e que piora aos movimentos de extenso e flexo e deambulao,
acompanhado de empastamento (edema) muscular sugere a presena de trombose
venosa profunda. O edema uma queixa tambm comum tanto na doena venosa
quanto na linftica. O edema na doena varicosa, no incio vespertino e discreto, e
com o correr do tempo, se torna mais intenso e duradouro. O prurido sobre os
trajetos venosos e no tero distal da perna aparece nas varizes de longa durao e
nos casos de insuficincia venosa crnica (IVC). Na IVC surgem manifestaes mais
graves como o eczema de estase, hiperpigmentao (dermite ocre),
lipodermatoesclerose e culmina com a lcera venosa ou fleboptica. Nestes casos
importante a diferenciao entre as varizes primrias de longa durao e as varizes
secundrias (sndrome ps-trombtica, fstulas artrio-venosas, etc). Classificam-se
as varizes do ponto de vista clinico em 6 nveis conforme o Quadro 1.
Quadro 1. Classificao clinica:
C0-Sinais de doena venosa no visivel e no palpavel
C1-Teleangectasias e veias reticulares
C2-Veias varicosas
C3-Edema
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12
C4a-Pigmentao, eczema
C4b-Dermatoesclerose ou atrofia branca
C5-Ulcera venosa cicatrizada
C6-Ulcera venosa aberta
O edema a queixa mais comum nas doenas de origem linftica e ele
de longa durao. Est relacionado a doenas congnitas caracterizadas por
aplasia ou hipoplasia do sistema linftico e adquiridas do tipo linfangite ou infiltrao
tumoral. O edema linftico do tipo duro, pouco depressvel e proteico. A dor sbita
em trajetos linfticos associado a febre,mau estar geral pode corresponder a
linfangite aguda.
O exame das extremidades, como j assinalado em relao ao exame
arterial, deve ser feito em ambiente de boa iluminao se possvel de luz natural. O
exame fsico geral deve seguir a sequncia habitual para se obter o peso, a altura, o
tipo constitucional, a frequncia do pulso, a frequncia respiratria, a presso arterial
e a temperatura. O aspecto geral do doente, o desenvolvimento do pancolo
adiposo, dos ossos, do sistema ganglionar linftico e o decbito preferencial devem
ser anotados, bem como o equilbrio e a marcha, a umidade e a cor das mucosas.
Verificar a temperatura, a umidade, a colorao, as cicatrizes da pele.
O exame fsico deve ser feito com o paciente de p, pois a ao da fora
gravitacional faz com que a circulao venosa seja dificultada, preenchendo o
sistema venoso e, dessa forma as veias superficiais se tornam mais visveis. Nesta
posio caracteriza-se melhor os pacientes com varizes de membros inferiores. Nos
casos em que se procuram sinais de trombose venosa profunda (TVP) dos membros
inferiores, o decbito dorsal mais conveniente. Em TVP de membros superiores e
tromboflebites superficiais no h preferncia de decbito.
inspeco esttica deve-se pesquisar a presena de dilataes
varicosas sobre o trajeto da veia safena magna ao nvel das faces medial e ntero-
medial da coxa e da panturrilha com o membro em abduo, rotao lateral e
semiflexo. As varizes do territrio da veia safena parva deve ser feita pela face
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dorsal com a panturrilha semi-fletida sobre a ponta dos ps. necessrio igualmente
pesquisar a existncia de varizes perineares ou de colaterais da crossa da safena
magna. O exame da regio suprapubiana permitir caracterizar uma circulao
colateral abdominal podendo testemunhar sequela de trombose venosa profunda
(sndrome ps-trombtica).
A inspeco esttica caracteriza as varizes tronculares (veias com calibre
acima de 3 mm) e as de menor calibre definidas como reticulares (entre 1 e 3mm) e
as teleangectasias ou microvarizes (1mm) comumente presentes nos membros
inferiores.
As varizes de longa durao e os pacientes vtimas de seqelas de TVP
de membros inferiores (sndrome ps-flebtico) manifestam-se sob a forma de estase
venosa mais grave (IVC). Nas regies peri e inframaleolares surgem mltiplas veias
subdrmicas dilatadas de cor roxo-azulada, conhecidas como coroa flebectsica.
Trajetos venosos sob a forma de vergo vermelho comumente em veias
varicosas caracterizam a tromboflebite espontnea ou podem existir placas de
eczemas sobre veias varicosas. A administrao de drogas endovenosas ou o
cateterismo venoso podem inflamar as veias manifestando-se na forma de cordo
venoso avermelhado e outros sinais inflamatrios caracterizando a tromboflebite
(Fig. 10).
Figura 10 Tromboflebite superficial (hiperemia de pele e cordo venoso palpvel em coxa esqueda)
Quando surge um trajeto longo, estreito e retilneo vermelho associado a
febre alta sugere linfangite aguda (Fig. 11 ).
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Figura 11 Linfangite aguda (hiperemia da pele em trajeto estreito)
Rubor mais intenso em placas ou o tero distal da perna podem ser
observados nos casos de erisipelas, eczemas agudos e lipodermatoesclerose.
A cianose pode ser vista em tromboses venosas macias (flegmasia
cerulea dolens) e em casos menos graves, quando o membro mantido pendente.
Na IVC a cianose tambm pode aparecer quando o doente assume a posio de
perna pendente.
Em certa fase da TVP ileofemoral (flegmasia alba dolens) pode surgir
palidez por vasoespasmo.
A hiperpigmentao ou dermite ocre a colorao prpura ou
acastanhada (cor ocre) da pele que geralmente ocorre na regio do tornozelo, mas
que pode se extender para a perna e p (tero distal da perna) deve-se ao depsito
de hemossiderina, produto de degradao das hemcias extravasadas no interstcio
quando h IVC de maior durao (Fig. 12). No inicio da formao dessas alteraes,
a rea de cor eritemato-purprica. Com o decorrer do tempo, a pigmentao torna-
se mais escura, por deposio de melanina devido a irritao local.
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Figura 12 Dermite ocre (varizes e hiperpigmentao do tero inferior da perna)
As manchas de cor vinhosa, planas ou ligeiramente cianticas sugerem
hemangiomas simples ou complexos que implicam em abordagens diagnsticas
mais elaboradas. Estas angiodisplasias (m formao venosas) podem ser
acompanhadas de veias varicosas frequentemente difusas, no sistematizadas
associadas s vezes a uma modificao do volume do membro. As mal formaes
complexas mais comuns so as sndromes de Klippel-Trenaunay (Fig. 13) de
Parkes-Weber.
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Figura 13 - Sndrome de Klippel-Trenaunay (hemangioma, hipertrofia e alongamento do membro inferior direito).
O edema muito comum nas doenas venosas e quando mais intenso
torna-se facilmente perceptvel. Nos casos iniciais, pode-se verificar a formao de
god ou cacifo visvel compresso digital. O acompanhamento dirio da medida da
circunferncia da coxa ou panturrilha pode ser til para analisar sua presena ou
regresso. Quando o edema se acompanha de dilatao da rede venosa superficial
comparativamente com o outro lado, sugere a presena de TVP e da rede venosa
colateral colaborando com o retorno venoso do membro.
O edema de origem venosa provoca o extravazamento de lquido para o
interstcio e este desencadeia o eczema definido como dermatite eritematosa que
pode progredir para vesculas, descamao, ou rachaduras na pele da perna,
tambm conhecido como dermite de estase. Surge em geral em hipertenso venosa
de longa durao. Pode-se acompanhar de sinais de escarificao pelo prurido ou
por sensibilizaco a medicamentos tpicos (Fig.14).
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Figura 14 Eczema de estase ou dermite
A hipertenso venosa grave e de longa durao desencadeia fibrose
progressiva da pele e subcutneo no tero distal da perna, principalmente em sua
face medial, caracterizando a lipodermatoesclerose ou dermatoesclerose ou
dermatofibrose ou celulite endurada (Fig. 15). Ela aparece sob duas formas aguda e
crnica.
Figura 15 Lipodermatoesclerose do tero inferior da perna e lceras flebopticas.
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Na forma aguda, tambm chamada hipodermite, o paciente apresenta-se,
inspeco, uma regio bem delimitada, eritematosa ou acastanhada, e
discretamente saliente, s vezes com bordas ntidas, que tendem a aumentar de
tamanho. palpao, apresenta-se endurecida, dolorosa e quente. Pode-se formar,
agudamente, uma lcera em seu centro. Frequentemente confundida com flebite
ou celulite, distiguindo-se desta por no vir acompanhada de febre, adenomegalia ou
leucocitose.
Na forma crnica o tecido cicatricial determina fibrose progressiva da pele
e tecido celular subcutneo e nos casos de longa durao o tero inferior da perna
vai acinturando, contrastando com o membro edemaciado acima, o que determina
uma forma de bombacha ou garrafa de champanhe invertida (Fig. 16). A fibrose na
regio pode ser intensa que leva tardiamente a anquilose da articulao tibio-trsica.
Sobre esta regio surgem comumente as lceras venosas.
Figura 16 - Dermatofibrose intensa (forma de bombacha ou garrafa de champanhe invertida).
A visualizao do sistema venoso superficial de aparecimento rpido,
comparando-se com o outro membro e associada com outras manifestaes
sugerem TVP e quando crnica pode-se tratar de sndrome ps-trombtica.
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Atrofia branca so reas esbranquiadas, localizadas, frequentemente
circulares de pele atrfica, rodeadas de capilares dilatados e s vezes de
hiperpigmentao.
A lcera venosa o grau mximo da alterao trfica da IVC, tambm
chamada de lcera de estase ou fleboptica (Fig. 17). As lceras espontneas
surgem em geral pouco acima dos malolos internos principalmente. Elas so
superficiais com bordas cortadas abruptamente. Pode ser pequena tipo lenticular ou
maior numular, mas as vezes se extendem por grandes reas chegando a ser em
bota atingindo toda a circunferncia do tero distal da perna. O fundo liso,
avermelhado quando a lcera est limpa, mas quando infectada apresenta exsudato
seropurulento. pouco dolorosa a no ser quando infectada. Podem estar
circundadas pela hiperpigmentao ou dermite ocre. Nas lceras de longa durao,
as bordas podem se tornar calosas e irregulares e, se, elevadas, devem levantar a
suspeita de degenerao maligna. Tendem a cicatrizar quando se alivia a
hipertenso venosa elevando-se os membros inferiores ou corrigindo-se os refluxos
venosos da IVC pela cirurgia de varizes ou pelo uso de meias elsticas.
Figura 17 lceras felbopticas (fundo avermelhado, dermite ocre ao redor junto ao malolo medial)
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Gangrenas de origem venosa podem surgir raramente como complicao
da trombose venosa macia (flegmasia cerulea dolens). Ela se instala logo de
imediato ou alguns dias aps a evoluo de uma trombose venosa grave, podendo
atingir pores distais e mesmo proximais dos membros (Fig. 18).
Figura 18 Gangrena venosa (edema importante do membro superior direito). direita detalhe mostrando a gangrena da mo direita.
A inspeco dinmica associado palpao podem complementar o
estudo das insuficincias valvulares do sistema venoso superficial (safenas magna e
parva e perfurantes). Utilizando-se a manobra de Trendelenburg pode-se
caracterizar a incompetncia da vlvula ostial da safena magna e de veias
perfurantes da coxa e da perna. Solicita-se que o paciente assuma o decbito dorsal
e aps esvaziar o sistema venoso superficial com a elevao do membro a ser
avaliado; coloca-se um garrote na raiz da coxa e outro junto aos malolos
(dispensvel se a prova for realizada rpida). A seguir o paciente assume a posio
supina. Se houver enchimento inicial das varizes sugere insuficincia de veia
perfurante. A seguir retira-se o garrote da coxa; se os novelos varicosos tornarem-se
mais trgidos caracteriza-se a insuficincia ostial da safena magna e de perfurantes.
Se no houver enchimento inicial das varizes e aps a retirada do garrote da coxa,
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estas se enchem de proximal para distal sugere insuficincia ostial pura de safena
magna (Fig. 19).
Figura 19 - Manobra de Trendelenburg
Quando as varizes so do territrio da safena parva (face ltero-posterior
da panturrilha) pode-se lanar mo da manobra dos trs garrotes. Aps o decbito
dorsal do paciente e esvaziamento das varizes colocam-se os dois garrotes em
posio conforme manobra de Trendelenburg e um terceiro garrote na fossa
popltea. O paciente estando de p observa-se o enchimento das varizes no territrio
da safena parva com os mesmos significados que a manobra anterior, em relao a
safena parva.
Por se tratarem de manobras qualitativas seus resultados no so
absolutos e servem como indicativos para uma melhor avaliao. Utilizam-se,
atualmente, exames de imagens como o ecoDoppler por serem mais fidedignos na
caracterizao dos pontos de refluxo ou de incompetncia.
palpao pode-se notar aumento da temperatura da pele sobre os
novelos varicosos comparando-se com a pele do tecido vizinho. Em celulites e
erisipelas notam-se em geral aumento local da temperatura, alm de outras
manifestaes sistmicas.
Na TVP observa-se aumento discreto da temperatura da pele em virtude
da congesto dos tecidos e desvio do sangue do sistema venoso profundo para o
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sistema superficial. Entretanto a sensibilidade ttil para se notar a diferena depende
da temperatura, uma vez que a diferenciao s se consegue quando a temperatura
for acima de 1 grau Celsius.
O edema quando caracterizado pela depresso da pele (god ou cacifo)
pode caracterizar a TVP, principalmente quando unilateral. Algumas vezes o edema
pouco perceptvel palpao, mas nota-se empastamento muscular (edema
muscular), pela perda do balonamento da panturrilha quando o paciente se coloca
em decbito dorsal e a semiflexo do joelho. Testam-se nestes casos os sinais de
Homans, Babcok e Lowemberg. No primeiro solicita-se ao paciente realizar a
dorso flexo do p ativa ou passivamente; se o paciente referir dor na panturrilha, o
resultado ser positivo. Por meio da palpao manual (Babcok) ou com o emprego
de esfignomanmetro (Lowemberg) junto a panturrilha comprime-se a mesma; o
resultado ser positivo se o paciente referir dor. Os resultados positivos destes sinais
sugerem a TVP, mas no so patognomnicos. Devem ser afastadas reaes
inflamatrias locais de outras etiologias.
O edema duro, pouco depressivo sugere o edema linftico conhecido
como linfedema. Entretanto nas fases iniciais o linfedema no apresenta estas
caractersticas e devem ser feito o diagnstico diferencial do edema de outras
etiologias. A pele no paciente com linfedema plida, podendo apresentar-se
avermelhada nos quadros inflamatrios ou infecciosos que surge no
desenvolvimento da doena. O edema de origem venosa comumente apresenta
regresso com o repouso noturno, enquanto o linfedema pode necessitar de trs a
quatro dias para obteno de efeito similar. Deve-se fazer tambm o diagnstico
diferencial do linfedema com o lipedema (denominao imprpria para a
lipodistrofia). Esta condio caracteriza a deposio excessiva de gordura nos
membros inferiores e no edema. No h reduo do aumento de volume com o
repouso mesmo prolongado. Nestes casos a pele elstica e no h sinal de god.
bilateral e um coxim gorduroso observado anteriormente ao malolo lateral. Os
ps so preservados. Um sinal clnico importante para a caracterizao do linfedema
na sua fase inicial o de Stemmer. Este sinal consiste no espessamento cutneo
da base do segundo artelho e obtido pelo examinador quando se tenta realizar a
preenso da pele dessa regio. Em pacientes com linfedema, consegue-se perceber
que existe uma infiltrao dos tecidos, impedindo uma preenso adequada da pele.
Sendo positivo este sinal permite diferenciar dos edemas de outras etiologias.
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Os linfedemas de longa durao provocam aumento e deformidade da
extremidade pela alterao fibrtica e aparecimento de verrucosidades,
hiperqueratoses e fistulizao (Fig. 20).
Figura 20 Linfedema crnico (membro inferior direito)
Frmitos sobre varizes, principalmente aquelas de localizaes anmalas,
pode ser sentidos nos casos de fstulas artrio-venosas.
A percusso pode ser realizada sobre o sistema venoso superficial e til
para determinar a continuidade da veia ou a comunicao entre uma veia e o boto
varicoso. A veia dilatada e cheia de sangue conduz um impulso de percusso na
mesma direo do fluxo sanguneo normal, mas em direo inversa se as vlvulas
estiverem insuficientes. Assim, a percusso suave de uma veia e a palpao distal
deve ser realizada como mtodo para detectar o trajeto e as conexes de uma veia
dilatada, enquanto que a percusso e a palpao suave e a palpao proximal so
usadas como forma de testar vlvulas insuficientes no segmento venoso situado
entre as duas mos (Teste de Schwartz).
A ausculta tem importncia na semiologia do sistema venoso,
principalmente quando ramos venosos calibrosos estiverem em posio anormal.
Em casos raros pode ser detectada a existncia de uma fstula artrio-venosa, pela
presena de sopro contnuo ou em maquinaria sobre as dilataes venosas.
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A ausculta poder tambm ser utilizada para o diagnstico de
insuficincia valvular, pela deteco de sopro da safena magna junto a virilha com o
indivduo de p ou mesmo deitado,quando se solicita a ele realizar esforo
abdominal, como, por exemplo, tossir.
A semiologia arterial, venosa e linftica evidentemente deve ser
executada de forma concomitante quando do exame fsico das extremidades.
LEITURA RECOMENDADA
Boutelier P. Semiologia Cirrgica. 6 edio. Ed. Medsi, Rio de Janeiro, 2004.
Correia Neto, A.Clnica Cirrgica. Volume 2. Editora. Sarvier, 1994.
Maffei FHA, Lastria S, Yoshida WB, Rollo HA, Giannini M, Moura R. Doenas
vasculares perifricas. 4 edio, Editora Guanabara Koogan, Rio de Janeiro,
2008.
Moraes IN. Propedutica vascular. Editora Sarvier, So Paulo,1974.
Ocluso arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato
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A abordagem da isquemia aguda de extremidades exemplificada pela
descrio de dois casos clnicos a seguir. O primeiro caso trata-se de mulher de 45
anos, portadora de fibrilao atrial, que se queixa de dor sbita em membro inferior
direito h duas horas, alm de frialdade, palidez e cianose de artelhos do p direito.
Semiologicamente caracteriza-se a arritmia, alm da ausncia de pulsos femoral,
poplteo e distais direita. Observam-se palidez, cianose e frialdade distal deste
membro. O. segundo caso: homem de 72 anos, queixa-se de dor contnua em
panturrilha esquerda h quatro horas que o impede de caminhar. Relata ainda
cianose de artelhos deste mesmo lado. Previamente sentia claudicao intermitente
da panturillha esquerda para 200 m, aproximadamente. Tratava de hipertenso
arterial e era fumante. Palpa-se o pulso femoral esquerdo pouco ampio, em relao
ao direito e ausncia dos pulsos distais deste lado. Nota-se cianose discreta dos
artelhos esquerdos e palpam-se artrias endurecidas no membro contralateral.
Clinicamente caracteriza-se a embolia arterial no primeiro caso e a
trombose arterial aguda no segundo. Estes dois casos sumariamente descritos
representam os quadros mais comuns das ocluses arteriais agudas de
extremidades e representam um dos problemas desafiadores em medicina de
urgncia. Estima-se sua incidncia em dezessete casos por 100.000 habitantes/ano.
Apesar da melhoria nas condies de ateno aos pacientes com
isquemia aguda de extremidades, as taxas de mortalidade e morbidade ainda
permanecem altas. A mortalidade excede 25% e a taxa de amputao atinge 20%
nos sobreviventes. Estas altas taxas no esto relacionadas somente com a
isquemia do membro, mas tambm s comorbidades associadas: doena crebro-
vascular, insuficincia cardaca congestiva aguda, doena coronariana, diabetes
melhitus, hipertenso arterial, hipercolesterolemia, doena maligna e tabagismo.
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A isquemia caracterizada basicamente pelo consumo de substrato de
alta energia (ATP), privao de oxignio aos tecidos e a consequente converso do
metabolismo aerbico para a anaerobiose. O balano entre o suprimento e a
demanda determina a magnitude e a velocidade da depleo dos compostos
energticos celulares. A tolerncia dos tecidos isquemia varia com a natureza do
tecido e diretamente com a presena ou ausncia de circulao colateral. Em geral,
o msculo tolera isquemia em um perodo acima de quatro a seis horas; leses
neurolgicas permanecem reversveis at oito horas; a gordura suporta at treze
horas; a pele, vinte e quatro horas e o osso quatro dias em normotermia. Alguns
tecidos como o corao e o crebro extraem o mximo de oxignio do sangue no
repouso, assim qualquer aumento na demanda deve ser compensada pelo aumento
do fluxo sanguneo. Outros tecidos, como os rins e os msculos esquelticos, no
extraem ao mximo o oxignio no repouso e assim qualquer aumento na demanda
metablica compensado pelo aumento da extrao tissular de oxignio e aumento
no fluxo sanguneo.
O msculo esqueltico, no homem, representa 40% do peso corporal e
75% da massa da extremidade inferior e contm uma variedade de substncias
qumicas em sua composio.
Embora o msculo tenha taxa metablica relativamente baixa, quando
comparado com outros tecidos como o corao, crebro e rim, ele o maior
componente metablico da extremidade, representando 90% desta taxa.
Durante a isquemia, h diminuio da tenso de oxignio dentro da
clula, o que determina interrupo da fosforilao oxidativa e consequentemente
cessa a produo de ATP pela mitocndria. A fibra muscular tenta manter a
atividade custa do processo de anaerobiose mas, este menos eficaz que o
processo de respirao aerbica (fosforilao oxidativa). O ATP tambm gerado
aerobicamente, a partir do fosfato de creatina, pela ao da enzima creatinaquinase.
Com o prolongamento do tempo de isquemia, os estoques de energia so
consumidos e o ATP metabolizado adenosina difosfato (ADP) e eventualmente a
adenosina monofosfato (AMP). A clula incapaz de manter a funo e o gradiente
transmembrana desaparece. A falta deste gradiente permite o influxo de clcio
celular.
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O aumento do clcio citoslico acompanha-se de aumento do clcio intra
mitocondrial de msculo esqueltico isqumico. Nveis elevados de clcio
intracelular podem desacopiar a fosforilao oxidativa, ativar proteases celulares e
promover a contratura muscular.
A elevao do clcio celular durante a isquema provavelmente ativa uma
protease que converte a xantina dehidrogenase em xantina oxidase. O ATP
quebrado em inosina e ento hipoxantina, que se acumula nos tecidos. A
reintroduo do oxignio molecular durante a reperfuso reage com a hipoxantina
formando espcies reativas de oxignio (superxidos). Apesar de existir grande
variabilidade nas espcies e tecidos animais, alguns rgos reperfundidos so
dramaticamente protegidos por inibidores da xantina oxidase (alupurinol) ou
superxido dismutase.
Estas espcies reativas de oxignio esto relacionadas com as leses de
isquemia e reperfuso em vrios tecidos.
A reperfuso resulta em peroxidao lipdica e destruio da integridade
da membrana celular. A administrao de varredores de espcies reativas de
oxignio capaz de proteger as leses de msculo esqueltico isqumico.
Fontes potenciais de espcies reativas de oxignio esto presentes em
outros componentes tissulares como os leuccitos que podem estar presenfes na
fase isqumica ou introduzidos na fase de reperfuso. A isquemia pode resultar em
aumento das integrinas CD11b/CD18 que so necessrias para que haja adeso
neutrfilo-endotlio. Comprova-se o sequestro ou infiltrao leucocitrios em
msculo esqueltico reperfundido. A isquemia ativa os neutrfilos e estes secretam
enzimas proteolticas (mieloperoxidases, elastases); sintetizam prostaglandinas e
liberam espcies reativas de oxignio (pelo sistema NADP hidrogenase), alm de
oclurem a microcirculao pela formao de tampes e empilhamento. Este
fenmeno conhecido como no refluxo (no reflowphenomenon). A adeso dos
neutrfilos s vnulas e o seu extravasamento vascular so mecanismos conhecidos
em tecidos lesados aps isquemia e reperfuso.
Assim dois componentes maiores parecem ser responsveis pela leso
de reperfuso. Inicialmente o perodo isqumico resulta em depleo dos estoques
de glicognio e dos substratos de alta energia. O oxignio moleular introduzido
neste meio e o nion superxido e outras espcies reativas so produzidas. Esta
fase da reperfuso tem sido minimizada experimentalmente pela administrao de
Ocluso arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato
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inibidor de xantina oxidase (alupurinol); pela administrao de varredores de
espcies reativas de oxignio e antioxidantes; pela depleo de leuccitos e pelo
controle da taxa de reperfuso.
A reperfuso, especialmente aps isquemia prolongada, conduz a
alteraes vasomotoras e tambm a um aumento na permeabilidade microvascular
com resultante edema tissular. A alterao do tnus vasomotor provavelmente seja
devido reduo dos nveis de xido ntrico (NO). O NO responsvel pelo
relaxamento da musculatura vascular e evita a agregao e adeso plaquetria na
parede vascular. Demonstrou-se que isquemia e reperfuso resulta em reduo de
NO tissular e esta disfuno endotelial precede a leso mitocondrial.
A ocluso aguda seguida por uma srie de eventos que amplifica a
leso. O trombo pode se propagar e excluir os ramos colaterais. O tecido isqumico
acumula lquido e edema provocando compresso dos canais vasculares dentro do
compartimento fascial. Este fato resulta em edema endotelial e estenose luminar,
com subsequente obstruo microvascular.
Aps a ocluso arterial aguda, a apresentao clnica depende em grande
parte da presena ou ausncia de rede de circulao colateral. Depende tambm da
pr-existncia de doena oclusiva arterial e do local da ocluso. Aps o episdio
inicial, a isquemia pode ser agravada pela propagao do trombo tanto proximal
quanto distal ou ambos. Isto impede a circulao colateral agravando o processo. A
trombose venosa pode acompanhar a squemia aguda de extremidade, geralmente
como evento secundrio devido ao estado de baixo fluxo e a trombogenecidade do
sistema.
A reperfuso do tecido isqumico pode resultar em importante e,
ocasionalmente, efeitos letais sobre a funo de rgos distncia. A liberao pelo
tecido isqumico de citocinas como o fator alfa de necrose tumoral (TNF-cx),
interleucina-13, fator ativador plaquetrio (PAF), prostaglandinas (tromboxanes,
leucotrienos) pode provocar profundas alteraes hemodinmicas e leso em rgos
distncia como o pulmo. Este efeito, que pode ser letal em casos graves, foi
descrito por Haimovici e conhecido como sndrome metablica mionefroptica.
Aps a restaurao do fluxo, metablitos cidos entram na circulao sistmica e
so capazes de provocar acidose metablica grave. Alguns recomendam a
administrao de bicarbonato durante a fase de reperfuso antecipando ao
problema. O msculo isqumico pode liberar potssio em nveis altos e rpidos sufi-
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cientes para produzir hiperpotassemia aguda. Esta sndrome pode ser
acompanhada por insuficincia renal aguda devido a mioglobinria. A tentativa de
bloquear estes efeitos ajuda evitar ou pelo menos minimizar suas consequncias.
Insulina associada gliose pode ser usada para promover a entrada do potssio
para dentro da clula e tratar a hiperpotassemia. A miogLobina precipita nos tbulos
renais em pH menor que 5,8 e ento a alcalinizao da urina pela administrao de
bicarbonato ou cloreto de amnio importante para evitar a necrose tubular aguda
resultante da mioglobinria. importante tambm manter boa hidratao.
A etiologia da ocluso arterial aguda no traumtica ou de um enxerto
vascular pode ser agrupada em duas categorias: trombose e embolia. A tendncia
atual mostra incidncia maior de trombose em relao embolia. A trombose de
uma artria ou de um enxerto surge em virtude de leso parietal, enquanto que a
embolia tende a se alojar em um vaso normal, originria de uma outra fonte. A trom-
bose de um enxerto vascular ocorre com maior frequncia do que em uma artria
nativa.
A maioria dos mbolos dos membros inferiores origina-se do corao (60
a 70%). Isto mais comum aps o infarto do miocrdio, em virtude da discinesia da
parede do corao que serve como reservatrio de sangue estagnante e formao
de trombos. Trombos murais podem ocorrer dentro de horas a semanas aps o
infarto. A embolia pode ser a primeira manifestao de um infarto silencioso.
Arritmias cardacas podem predispor formao de trombos nos trios.
A embolia arterial perifrica muito mais grave porque h, geralmente,
poucos vasos colaterais. Os mbolos se alojam comumente nas bifurcaes, pela
mudana brusca de calibre da artria. Os locais mais comuns dos mbolos so as
bifurcaes da femoral, da ilaca e do tronco tbio-peroneiro. Os mbolos viscerais
correspondem de 7 a 10% dos casos.
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Independentemente das causas, a fibrilao atrial associada a dois
teros ou trs quartos de casos de tromboembolismo perifrico.
Embora a incidncia da doena reumtica tenha declinado ultimamente, a
embolia de valvas protticas cardacas tem aumentado, em virtude de maior nmero
de pacientes que so operados pela doena cardaca valvular. A miocardioesclerose
e a cardiopatia chagsica podem ser fontes embolgenas perifricas. A endocardite
bacteriana permanece como causa importante de embolia perifrica.
Pacientes com trombose venosa profunda e embolia perifrica devem ser
investigados pela presena de formen oval que pode provocar a embolia paradoxal.
Os aneurismas e a doena aterosclertica podem ser fontes de mbolos.
Os aneurismas arteriais, por apresentarem fluxo turbilhonar, frequentemente so
sedes de trombos e estes fragmentando-se, tambm podem embolizar distncia.
As placas aterosclerticas podem se destacar e migrarem na corrente circulatria
provocando ocluses agudas perifricas. As fontes mais comuns dos aneurismas
so os da aorta abdominal e popltea e as placas de ateromas surgem do arco
artico e da aorta torcica descendente. A microembolizao de membros inferiores
podem se apresentar como quadro de isquemia aguda de um artelho, podendo
chegar gangrena. Isto referido como sndrome do dedo roxo (azul). Na presena
deste sndrome deve ser sempre pesquisado a origem do mbolo seja do corao
ou de uma artria proximal.
A trombose ocorre geralmente numa artria que apresenta leso parietal.
Ela representa o estgio final na progresso da doena arterial aterosclertica. Um
dos locais mais comuns da ocluso vascular aguda a artria femoral superficial no
canal dos adutores.
Inicialmente h a deposio de lipdios na ntima da artria. Este ncleo
lipdio-clcio cresce e forma uma capa fibrosa que protrui no lmen vascular. A
infiltrao de macrfago, a ativao de matriz metaloproteinase e a liberao de
outras proteases resultam em ruptura da capa e assim expe as camadas
subendoteliais que precipitam a trombose aguda. O mecanismo de formao da
aterosclerose e de trombos lenta e permite o aparecimento de sintomas de forma
gradual, provavelmente pelo desenvolvimento de rede colateral.
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A trombose aguda tambm pode ser secundria a condies de
hipercoagulabilidade. A trombose pode se desenvolver mesmo em artrias normais.
As causas de hipercoagulabilidade so vrias: deficincia de antitrombina III,
presena de fator coagulante lpico, fator de Leyden. Pacientes idosos com
poliglobulia e doena maligna so candidatos trombose arterial aguda. A
quimioterapia pode agravar o processo, nesses pacientes, e precipitar a trombose.
A disseco aguda da aorta pode se manifestar como quadro de isquemia
aguda de extremidade. Caracteriza-se, em geral, nestes casos a hipertenso arterial
e a queixa de dor torcica ou na regio dorsal.
O aumento dQs procedimentos endovasculares diagnsticos ou
teraputicos tem aumentado a incidncia de complicaes trombticas e isquemia
de membros. O tratamento destes pacientes pode se tornar difcil, em virtude de
doenas vasculares perifricas prvias. A presena de dispositivos vasculares como
o balo intra-artico pode provocar isquemia distal pela formao de cogulo ao
redor do dispositivo, embolia e trombose. As manifestaes clnicas podem ser
agravadas pelo estado de baixo fluxo e pela prpria indicao do uso destes
dispositivos.
Sndrome compartimental secundria revascularizao aps prlongada
isquemia grave pode dificultar o retorno venoso, agravando a presso dentro do
compartimento. Se isto no for observado o fluxo arterial torna-se limitado
provocando leses neurolgicas e musculares. As tromboses venosas graves (tipo
flegmasia alba ou cerulea dolens) podem dificultar o fluxo arterial evoluindo para
isquemia de extremidade.
Pacientes em choque cardiognico ou hipovolmico, em virtude do estado
de baixo fluxo, podem evoluir com isquemia distal. Drogas vasoativas podem
agravar a isquemia. A administrao acidental de drogas em toxicmanos pode
provocar isquemia de extremidade pela prpria toxidade de algumas drogas ilcitas
ou pela micro-embolizao.
Pacientes submetidos revascularizao de membros seja prteses
vasculares ou enxertos venosos podem apresentar isquemias sbitas por tromboses
precoces ou tardias. As tromboses precoces esto ligadas geralmente a falhas
tcnicas enquanto que as tromboses tardias devem-se hiperplasia intimal nas
anastomoses proximal ou distal.
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O quadro clnico da ocluso arterial aguda de extremidade varia
dependendo do nvel e da gravidade da obstruo e da presena de adequada rede
de circulao colateral. Esta pode estar presente dependendo da concomitncia de
doena oclusiva arterial prvia na extremidade atingida. As tromboses agudas so
mais comuns quando h doena oclusiva prvia e, em geral, so menos graves
enquanto nos quadros emblicos h pouca chance de se desenvolver rede colateral
e as isquemias so mais intensas.
Na obteno da anamnese deve se investigar o estado funcional do
membro antes do episdio isqumico. Pacientes que no se queixam de claudicao
ou no apresentam revascularizao prvia do membro, so mais provavelmente
acometidos por embolia perifrica.
A ocluso arterial aguda de uma extremidade previamente normal
caracterizada classicamente por dor sbita, palidez, frialdade, parestesia, paralisia e
ausncia de pulsos. A ausncia de pulso, aliada aos sintomas referidos na
extremidade acometida e o encontro de pulsos normais no membro contralateral so
patognomnico de uma ocluso arterial aguda emblica.
A dor a manifestao mais comum na ocluso arterial aguda. Em geral
intensa e progressiva, atingindo pores distais inicialmente. Se a isquemia
progride, entretanto, surge dficit sensorial que pode mascarar a dor, confundindo o
clnico inexperiente. A dor vai sendo substituida Ientamente por sensao de
dormncia, que sugere agravamento da isquemia e exige ateno imediata.
A palidez um dos sinais precoces da isquemia aguda. O vasoespasmo
arterial associado caracteriza a lividez da pele da regio acometida; com o
agravamento da isquemia surge reas de cianoses em reas de palidez (pele
marmrea). A compresso digital demonstra que no h reenchimento capilar ou
torna-se lento. Nesta fase da isquemia, se no houver revascularizao, h grande
risco de evoluir para a gangrena.
A sensao de frialdade (esfriamento) do membro comum e ela
referida quando o paciente toca esta extremidade no lado oposto.
Paralisia e dficit sensorial geralmente so manifestaes tardias de
isquemia grave. A isquemia provoca disfuno muscular e neurolgica o que
determina a impotncia funcional do membro. Com a queda dos estoques
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energticos, o msculo se torna rgido, demonstrando sinais de isquemia avanada.
Sensaes proprioceptivas e a percepao ao leve toque so perdidas
precocemente. A palpao de grupo muscular pode se mostrar doloroso
inicialmente, mas se a isquemia se prolonga o msculo torna-se rgido, sugerindo
morte celular. A revascularizao, nesta fase da isquemia, poder promover sequela
funcional ou perda do membro frequentemente e efeitos sistmicos da reperfuso.
Estes efeitos podem ser letais e o salvamento do membro pouco provvel. Alguns
autores sugerem que isquemia nesse nvel de gravidade e durao melhor tratada
com anticoagulao sistmica que permite a delimitao da gangrena da
extremidade e amputao precoce.
O exame fsico caracteriza a ausncia dos pulsos distais ocluso.
importante confrontar a palpao dos pulsos com o membro no afetado. Artrias
normais, elsticas no outro membro sugere embolia; artrias endurecidas e ausncia
de pulsos sugerem trombose arterial aguda. Pode-se associar o ultrassom Doppler
na caracterizao da presena ou no de pulso, especialmente em membros
edemaciados.
O exame fsico pode confirmar as queixas de palidez, frialdade e paralisia.
O encontro de veias superficiais colabadas comum.
Dependendo de alguns achados, pode-se caracterizar o grau da
isquernia. Assim analisam-se a sensibilidade superficial, reflexos motores e dor
palpao. As isquemias graves caracterizam-se por paralisias, flictenas, cianose fixa
e dor intensa palpao. Em isquemias moderadas h palidez, sensibilidade
discretamente preservada, algum grau de rigidez e nas isquemias discretas h pe-
quenos distrbios de sensibilidade, reflexos motores presentes e palidez discreta.
Existe uma forma clnica de isquemia aguda muito grave que a embolia
a cavaleiro da bifurcao da aorta abdominal. Dependendo da extenso do mbolo e
do tempo de evoluo caracterizam-se ausncia de pulsos femorais, palidez ou pele
marmrea de ndegas, coxas e pernas alm de paresias ou paraplegias crurais em
virtude da isquemia medular. A revascularizao deste grande contingente de massa
muscular das extremidades inferiores deve ser feita lembrando-se dos riscos das
complicaes locais e sistmicas da sndrome de reperfuso.
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O diagnstico clnico baseado na anamnese e no exame fsico do
paciente. O ultrassom Doppler pode ser til na complementao da semiologia.
Deve-se tentar de incio estabelecer o diagnstico diferencial entre embolia e
trombose aguda, uma vez que o enfoque teraputico, principalmente do ponto de
vista cirrgico diferente. De uma maneira geral as embolias acometem pacientes
sem queixas vasculares prvias; as artrias so normais palpao e no se
observam leses arteriais de outros membros. O encontro de arritmias cardacas ou
histria de doena cardaca prvia sugere a fonte embolgena. Quando no h
nenhuma manifestao cardilgica deve-se solicitar radiografia de trax,
eletrocardiograma e ecocardiografia. Nas tromboses agudas, em geral,
caracterizam-se a queixa de claudicao intermitente prvia e semiologicamente
possveis leses de outras artrias. Nos casos duvidosos a arteriografia pode ser til
para definir o quadro. Resumidamente, na tabela 1, observa-se a diferenciao entre
embolia e trombose
.
Tabela 1. Diferenciao entre embolia e trombose arterial aguda
DADOS EMBOLIA TROMBOSE
Incio Sbito Agudo ou subagudo
Dor Aguda e ntensa Moderada/intensa
Claudicao prva Rara Presente
Doena cardaca Frequente Ocasional
Fonte (mbolo) Frequentemente detectvel Nenhuma
PuIso Pulso proximal e Pulso alterado (doena contra-lateral normal vascular contra-lateral ou ipsilateral) Sopros em membro contra-ateral Pouco frequente Frequente Cor do membro Plido Plido (marmreo) Angiografa Imagem da ocluso em taa Imagem irregular da invertida; nenhuma ou ocluso; circulao colateral pouca rede colateral; mnima bem desenvolvida; doena doena aterosclertica ateroscertca difusa
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A doena mais comum que deve ser diferenciada da ocluso arterial
aguda a trombose venosa profunda. Esta pode se manifestar com dor no membro
mas a presena de veias superficiais distendidas e de edema, temperatura da pele
normal ou levemente elevada e a presena de pulsos arteriais palpveis contrastam
com ausncia de pulsos arteriais, palidez, frialdade, ausncia de edema e colapso
das veias superficiais que caracterizam a ocluso arterial aguda. Em casos graves
de trombose venosa profunda podem ocorrer isquemias (phlegmasia caerulea
dolens), inclusive, necrose tissular mas o enorme edema a diferencia da ocluso
arterial aguda. A disseco aguda da aorta pode causar, algumas vezes, isquemia
de membros e ou rgos, com ausncia de pulsos e outros sinais isqumicos. A
presena de hipertenso arterial e a dor torcica ou interescapular sugerem a
disseco. Sopro artico e as diferenas de amplitude de pulsos carotdeos e
braquiais podem ser detectados. O alargamento do mediastino pode ser notado na
radiografia de trax. A aortografia, a tomografia computadorizada, a ressonncia
magntica ou a ecocardiografia transesofagia na confirmam o diagnstico.
A morbidade e mortalidade da ocluso arterial aguda dependem das
condies gerais do paciente, do grau de isquemia da extremidade e da rapidez das
medidas teraputicas. De uma maneira geral a pronta revascularizao o objetivo
prioritrio aps a estabilizao e controle das condies mdicas coexistentes.
A maioria dos pacientes com isquemia aguda de extremidades tem
doena aterosclertica coronariana que merece ateno. Assim, a estabilizao
hemodinmica importante, incluindo a correo de arritmias, restabelecimento do
volume circulante e adequado dbito urinrio.
A histria clnica revela as condies da extremidade antes da ocluso
arterial aguda. Pacientes sem histria de claudicao ou de reconstruo vascular
prvia so mais provavelmente vtimas de ocluses emblicas. Pacientes com
histria de doena arterial perifrica, claudicao ou de reconstruo vascular so
mais provavelmente afetados por trombose arterial. A importncia da diferenciao
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entre os dois processos evidente quando se considera o tratamento. Os pacientes
com ocluses emblicas so tratados adequadamente com a tromboembolectomia,
enquanto que os doentes com doena arterial prvia requerem mais reconstrues
vasculares.
Como cuidados gerais, estes pacientes devem ser internados e mantidos
em repouso no leito, protegendo sua extremidade contra extremos de temperatura
(frio ou calor). Envolve-se frouxamente o membro com algodo ortopdico e faixa de
crepe para evitar a perda de calor por irradiao e o possvel efeito vasoconstrictor
cutneo provocado pela temperatura ambiente.
O alvio da dor isqumica deve ser feito com doses adequadas de
analgsicos e sedativos. Nos casos de embolia com indicao definida de cirurgia,
pode-se realizar bloqueio pendurai imediatamente, objetivando-se aliviar a dor e
promover vasodilatao efetiva.
A heparinizao em ocluses agudas de membros fundamental e
recomenda-se pelo menos 10.000 UI endovenoso para se conseguir imediata e
completa anticoagulao. Os objetivos da anticoagulao imediata so a preveno
da trombose arterial distal e da trombose venosa. Consegue-se com esta medida
melhora dos sintomas, provavelmente pelos efeitos no anticoagulantes da hepari-
na. Uma vez o paciente estabilizado e anticoagulado, deve-se tomar a deciso de
submet-lo ou no arteriografia. Aqueles pacientes com doena vascular prvia ou
com reconstruo arterial devem ser avaliados pela arteriografia pr-
operatoniamente. Esta avaliao importante no esclarecimento da causa e permitir
planejamento adequado da abordagem cirrgica. Pacientes cuja histria e exame
fsico sugerem embolia podem ser adequadamente tratados sem arteriografia.
Quando a diferenciao entre o evento emblico ou trombtico no pode ser feita, a
arteriografia indicada. A imagem arteriogrfica de ocluso em taa invertida, com
artrias proximais normais, mbolo em bifurcao e pobre rede colateral, indica
embolia arterial aguda. Por outro lado, imagens de ocluso em ponta de lpis ou
seco transversa, artrias proximais com paredes irregulares (estenoses e
calcificaes) e circulao colateral desenvolvida, sugerem trombose arterial aguda.
Caracterizado o quadro isqumico agudo, a revascularizao cirrgica
imediata est indicada nos membros com isquemia grave, que ameace a sua
viabilidade a curtssimo prazo.
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A tromboembolectomia com cateter de Fogarty o procedimento
preferencial para os casos de ocluso arterial aguda emblica, enquanto que a
tromboendar-terectomia, a derivao (by pass) e a angioplastia transluminar
percutnea empregam-se nas tromboses agudas.
As embolias de grandes artrias (segmentos aorto-ilaco, fmoro-poplteo
e subclvio-axilo-umeral) so, em princpio, de tratamento cirrgico. As embolias de
pequenas artrias da perna, de antebrao, mo e p so, em geral, de tratamento
clnico. Este consiste na heparinizao plena utilizando-se 10000 U1 de heparina em
bolo e a seguir mantm-se 400 a 600 Ul/kg/dia.
As tromboses agudas dos segmentos aorto-ilaco, fmoro-poplteo e
subclvio-axilar relativamente compensadas ou se o paciente for de alto risco
cirrgico, deve-se tentar o tratamento clnico. Se a evoluo da extremidade mostrar
agravamento da isquemia, submete-se o paciente arteriografia e indica-se a
cirurgia reconstrutiva imediatamente.
A teraputica fibrinoltica tem sido uma alternativa no tratamento de
pacientes com ocluso arterial aguda de extremidades. Esta terapia deve ser
reservada p