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Vias Biliares Anatomia Para o cirurgião é mais importante a organização funcional do fígado em 8 segmentos, numerados de I a VIII, sendo o lobo caudado o segmento I e os demais, II a VIII, situados da esquerda para a direita através do fígado. Cada segmento funcional possui seu próprio pedículo vascular e biliar e sua drenagem venosa Esse arranjo anatômico facilita ressecções segmentares limitadas do fígado, como na hepatectomia parcial. *Via biliar é o local da cavidade abdominal que mais promove patologias cirúrgica. Principalmente pelos Calculos. Ampola de Váter → Canal colédoco + Ducto Pancreático Principal. Esfincter de ODDI → Tecido muscular liso que envove a Ampola de Váter. Papila de Váter ou hepatopancreática → Local onde a ampola de Váter se abre no duodeno. **Vesicula Biliar → NÃO faz parte das vias biliares. Fisiologia – Formação da Bile Via biliar tem a responsabilidade de armazenar, concentrar e excretar a bile A bile formada no hepatócito é aquosa – contém cerca de 95% de água. Na vesícula essa bile se torna concentrada A concentração da bile garante a vesícula biliar grande capacidade de armazenamento, podendo conservar a bile produzida pelo fígado por um período de até 48 horas É por causa desta capacidade de concentração/armazenamento que a icterícia, resultante das obstruções das vias biliares, surge tardiamente

Cirurgia - Vias Biliares

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Vias Biliares

Anatomia

Para o cirurgião é mais importante a organização funcional do fígado em 8 segmentos, numerados de I a VIII, sendo o lobo caudado o segmento I e os demais, II a VIII, situados da esquerda para a direita através do fígado.

Cada segmento funcional possui seu próprio pedículo vascular e biliar e sua drenagem venosa

Esse arranjo anatômico facilita ressecções segmentares limitadas do fígado, como na hepatectomia parcial.

*Via biliar é o local da cavidade abdominal que mais promove patologias cirúrgica. Principalmente pelos Calculos.

Ampola de Váter → Canal colédoco + Ducto Pancreático Principal.

Esfincter de ODDI → Tecido muscular liso que envove a Ampola de Váter.

Papila de Váter ou hepatopancreática → Local onde a ampola de Váter se abre no duodeno.

**Vesicula Biliar → NÃO faz parte das vias biliares.

Fisiologia – Formação da Bile

Via biliar tem a responsabilidade de armazenar, concentrar e excretar a bile A bile formada no hepatócito é aquosa – contém cerca de 95% de água. Na vesícula

essa bile se torna concentrada A concentração da bile garante a vesícula biliar grande capacidade de

armazenamento, podendo conservar a bile produzida pelo fígado por um período de até 48 horas

É por causa desta capacidade de concentração/armazenamento que a icterícia, resultante das obstruções das vias biliares, surge tardiamente

Principais Componentes da Bile: água, bicarbonato, pigmentos (bilirrubina), fosfolipídeos, colesterol e sais biliares.

A bilirrubina excretada na bile é o produto final da degradação do heme, proveniente principalmente da destruição de eritrócitos senescentes (bilirrubina extra-hepática).

95% dos sais biliares secretados pelo fígado, armazenados na vesícula e liberados no intestino durante uma refeição, são reabsorvidos pelo intestino, principalmente no íleo;

5% desses sais biliares são excretados pelas fezes e esta quantidade é reposta pela síntese hepática (o fígado sintetiza ácidos biliares a partir do colesterol)

A bile é liberada na 2ª porção do duodeno em resposta a presença do alimento no tubo digestivo e ao estímulo do Nervo Vago e liberação de colecistoquinina (enzima

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pancreática). Após cessar o estímulo a sua liberação, a secreção de bile é então interrompida

Circulação entero-hepática → É a constante reciclagem de ácidos biliares citada acima, é influenciada pelo jejum prolongado ou pela alimentação.

Funções Principais da Bile: Servir como principal via excretora da bilirrubina, colesterol em excesso e algumas

drogas, toxinas e alguns xenobióticos que não são suficientemente hidrossolúveis para serem excretados pela urina

Solubilizar (emulsificar) e aumentar a absorção de gorduras enterais, bem como de vitaminas lipossolúveis

Manter a alcalinização duodenal

Exame da Vesícula Biliar

Normalmente não é acessível à palpação e só se torna palpável em condições patológicas Alteração da consistência da parede. Ex: Câncer Vesicular Aumento de volume por obstrução do ducto cístico (Quase sempre cálculos ou

inflamação). Raramente causa a distensão a ponto de poder palpar. Obstrução do Colédoco (Origem calculosa ou neoplásica)

Paciente Ictérico com Vesícula Palpável → Sugere NEOPLASIA. Maioria Cabeça do pâncreas. Sinal de Curvoisier Terrier.

Colelitíase e Colecistite Crônica → Vesicula não é palpável, mas há relato de dor na compressão do rebordo costal direito durante a inspiração profunda. Paciente interrompe a respiração. Sinal de Murphy.

Fisiopatologia – Doença Biliar Calculosa/Litíase Biliar

Doença calculosa é a principal afecção da vesícula e da via biliar. 98% que apresentam doença vesicular sintomática, apresentam litíase.

Cálculos Podem Ser Classificados em:1. Cálculos de colesterol2. Cálculos Pigmentares (de sais biliares)3. Cálculos Mistos

*Cálculos Puros (Colesterol ou Pigmentares) são raros.

*Calculos de Vias Biliares são compostos por Colesterol (90%)

*Calculos da Vesicula Biliar são compostos por pigmentares

Fatores de Risco Para Doença Calculosa

Lama Biliar – saturação de colesterol ou de bilirrubinato de cálcio na bile Estase biliar – dificuldade de esvaziamento por dismotilidade vesicular (anormalidades

anatômicas ou hormonais) Idade – a incidência aumenta com a idade, sendo rara na infância e adolescência Sexo feminino – a incidência é maior Predisposição genética – exemplificados pela alta incidência de cálculos de colesterol

nos índios de Pima e de cálculos pigmentares maior entre negros do que brancos do Extremo Oriente

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Muito do conhecimento atual dos cálculos de colesterol vem de um estudo das índias da tribo PIMA no sudoeste dos EUA, que apresentam incidência de 75% entre as idades de 25 e 34 anos.

Obesidade – porque costuma haver hipersecreção de colesterol, o que torna a bile constantemente hipersaturada

Emagrecimento Rápido – porque determina aumento da concentração de cálcio na bile

Hiperlipemias – o aumento isolado do colesterol não é um fator de risco, mas sim os baixos níveis de colesterol associado a altos níveis de triglicerídeos

Diabetes – porque há maior excreção biliar de colesterol Ressecção ileal – porque há comprometimento da circulação entero-hepática

(reciclagem dos sais biliares) Cirrose – pois há conjugação deficiente da bilirrubina pelo hepatócito Infecção – muito associada a cálculos pigmentares Anemia hemolítica, talassemias, esferocitose – cálculos pigmentares pela hemólise

acentuada

Classificação – Doença Biliar Calculosa/Litíase Biliar

Depende do local dos cálculos

Colelitíase – cálculo na vesícula biliar e/ou nas vias biliares Coledocolitíase – cálculo no colédoco Colecistolitíase – cálculo na vesícula biliar Cálculos biliares intra-hepáticos

Normalmente são associadas a outras afecções da vesícula ou das vias biliares:

Colangite – infecção bacteriana do trato biliar, geralmente associada a síndrome obstrutiva

Colecistite aguda litiásica – inflamação da vesícula devido a obstrução do ducto cístico por cálculo

Vesícula hidrópica – resulta do acúmulo não inflamatório de líquido em vesícula cuja saída está obstruída por cálculo

Carcinoma da vesícula biliar Colangiocarcinoma – neoplasia dos ductos biliares

***O colangiocarcinoma, o carcinoma da cabeça do pâncreas, do duodeno e da Ampola de Vater causam a obstrução maligna dos canais biliares

**As manifestações clinicas da obstrução por cálculos ou carcinomas dependem da localização da obstrução.

COLECISTITE AGUDA – COLELITÍASE

Colecistite é o termo que define a inflamação da vesícula biliar. Resulta, geralmente, de obstrução do ducto cístico por calculo. Ou seja, colelitiase.

Fisiopatologia

A obstrução do ducto cístico ou da bolsa de Hartmann, dificulta o esvaziamento da vesícula, causa estase biliar e deflagra uma resposta inflamatória na vesícula, que resulta em distensão da vesícula e aumento da pressão intraluminal, a qual contribui para a obstrução venosa e

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edema, seguidos de obstrução arterial, isquemia e necrose(ulceração) da parede, que pode evoluir para perfuração da vesícula

Há infecção secundária – E.Coli = Mais Frequente.

Complicações

Empiema – vesícula biliar cheia de pus / condição rara Perfuração da vesícula / peritonite - coleperitôneo Fístula enterobiliar – fístulas ileobiliares Abscessos perivesiculares ou hepáticos Colangite Colecistite enfisematosa

Diagnóstico

- Clinico

1 – Manifestações Clínicas

Dor Abdominal – em hipocôndrio direito tipo cólica, que dura mais de 6 horas. Não melhora mesmo com uso de medicamentos. A dor da colecistite aguda se agrava progressivamente. Acompanha-se de vômitos e náuseas.

Anorexia, Náuseas e Vômitos

2 – Exame Físico

Região Subcostal Direita Hipersensivel à palpação, com Defesa Muscular. Sinal de Murphy – Interrupção da inspiração profunda quando da palpação da região

subcostal direita. Preditivo para colecistite aguda. Febre Icterícia Vesicula Palpavel – APENAS 20% dos casos, por conta da contração da parede

abdominal ou por estar protraída em função da inflamação prévia.

*Condições que determinam massa hipersensível e palpável no QSD: Carcinoma de Vesicula Biliar, Colangite Obstrutiva, Colangiocarcinoma

- Laboratorial

Dosagem de bilirrubinas – podem estar discretamente aumentadas- Imagem

USG Abdominal É o primeiro exame a ser solicitado na suspeita de colecistite É excelente na detecção dos cálculos biliares e na avaliação de órgãos vizinhos O achado mais comum que sugere colecistite é o espessamento da parede da

vesícula

Radiografia de Abdome Rotina radiológica de abdome agudo Achado de cálculos radiopacos Calcificações pancreáticas ou renais Presença de ar na árvore biliar ou de ar na vesícula, sugerindo colecistite

enfisematosa

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Cintilografia das Vias Biliares – Colecistocintigrafia Na maioria das vezes não precisará ser realizada pois a USG é mais acessível e

bem útil É o exame mais acurado para confirmar suspeita clínica de colecistite aguda

TC do Abdome Muito solicitada em casos de abdomem agudo Pode identificar cálculos, espessamento da parede da vesícula Menos precisa que a USG

Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica - CPRE Método diagnóstico e terapêutico Avalia toda a via biliar através de endoscopia Possibilita a retirada de cálculos endoscopicamente

Colangioressonância

Diagnóstico Diferencial

Apendicite Aguda Pancreatite Aguda

Tratamento

Definitivo = Cirúrgico = Colecistectomia Tratamento Inicial. Visa Estabilizar o Paciente – O pre-operatório consiste em:

Internação hospitalar Dieta zero Hidratação venosa Analgesia Antibioticoterapia profilática (Ciprofloxacin + Metronidazol ou Ampicilina +

Aminoglicosideo, Cefalosporina de 3ª G, Ampicilina + Sulbsctam) Tratamento Cirúrgico

Colecistectomia – preferencialmente por videolaparoscopia, é um tratamento definitivo

Colecistostomia Percutânea – é uma opção para aqueles pacientes com risco cirúrgico proibitivo para anestesia geral é feita a drenagem da vesícula com catéter, através de pequena incisão e anestesia local

COLECISTITE CRÔNICA

Epidemiologia

Relação com: Obesidade – por que propicia a formação dos cálculos de colesterol Hormônios e Paridade – a secreção de estrogênios e o uso de anticoncepcionais

hormonais aumentam a secreção biliar de colesterol Hereditariedade – a história familiar confere risco aumentado

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Diabetes Mellitus / Hiperlipidemias / Distúrbios e Derivação Gastrintestinais - > risco de cálculos de colesterol

Doenças Hemolíticas - > risco de cálculos pigmentares

Fisiopatologia

Acredita-se que a colecistite crônica resulte de processo inflamatório recorrente da vesícula biliar ou da irritação mecânica persistente da parede da vesícula biliar por cálculos a obstrução transitória do ducto cístico leva a surtos repetidos de colecistite aguda – episódios de dor no QSD

Manifestações Clínicas

não tem as manifestações notáveis da forma aguda. É usualmente caracterizada por quadros recorrentes de dor constante, ou em cólica

epigástrica ou no QSD, que dura de 1 a 6 horas Náuseas e vômitos são comuns Plenitude gástrica e intolerância a alimentos gordurosos são freqüentes No exame físico, o hipocôndrio direito mostra-se doloroso a palpação

Diagnóstico

- Clinico

1 – História Clínica – Sinais e Sintomas

2 – Exame Físico

- Laboratorial

Geralmente Normal

- Imagem

USG Abdominal – padrão ouro Mostra a localização dos cálculos, espessamento da parede da vesícula

Colangiorresonância

Tratamento

Clínico Internação hospitalar Dieta zero Hidratação venosa Analgesia Antibioticoterapia profilática

Cirúrgico Colecistectomia – preferencialmente por videolaparoscopia Colecistostomia Percutânea

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Complicações

Colecistite Aguda – complicação mais comum Mucocele ou Hidropisia Vesicular – Vesícula Hidrópica – vesícula biliar

cronicamente obstruída, atrófica, com acúmulo de muco ou de secreções claras (transudato)

Fistulização – a inflamação pode resultar na formação de fístulas, para órgãos adjacentes, e de aderências , principalmente para o duodeno

Íleo Paralítico – se refere a obstrução mecânica do intestino pela passagem de um grande cálculo para a luz intestinal. O cálculo geralmente entra no duodeno e o local da obstrução costuma ser a válcula ileocecal (confirmação diagnóstica por meio de radiografia simples de abdome)

Coledocolitíase Colangite Pancreatite Biliar Aguda Carcinoma de Vesícula Biliar

TIPOS INCOMUNS DE COLECISTITE

Colecistite Enfisematosa Aguda

Caracteriza-se pela presença de gás na parede da vesícula biliar A maioria dos pacientes são homens acima dos 60 anos e diabéticos

- Quadro Clínico

Semelhante à colecistite Aguda. Só que súbita, de evolução rápida e resposta sistêmica mais intensa.

- Diagnóstico

Caracteristica Patognomonica =- Presença de Gás na Topografia da Vesicula Biliar visualizada na Radiografia

- Tratamento

Colecistectomia Emergenial (Porque o risco de perfuração é alto)

Síndrome de Mirizzi

Sindrome na qual há obstrução do ducto hepático comum, causada por compressão de calculo grande no infundíbulo (bolsa de Hardmann) ou ducto cístico.

- Quadro Clínico

Colecistite crônica – dor em cólica biliar de longa data Geralmente há icterícia

- Tratamento

Cirurgia – Via Aberta = Colecistectomia

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ICTERICIA OBSTRUTIVA

Icterícia é a cor amarela da pele, conjuntiva e mucosas, em virtude de um aumento na concentração sérica de bilirrubina – hiperbilirrubinemia

Aparecimento de Icterícia Adulto – 2 a 3 mg% RN – 8 a 9 mg%

Fisiopatologia

Geralmente indica quadro mais graves ou complicados.

Resulta da obstrução parcial ou completa dos ductos biliares por um calculo ou compressão extrinsica.

A obstrução biliar causa dilatação progressiva dos ductos biliares intra-hepáticos, e a medida que aumenta a pressão intrabiliar, o fluxo da bile é alterado, de modo que ocorre regurgitação para a corrente sanguínea, da bilirrubina conjugada que não conseguiu ser excretada com a bile o resultado é o aumento da bilirrubina conjugada no sangue (e até da bilirrubina não conjugada, em casos mais avançados), excreção de bilirrubina nas fezes – colúria, e acolia fecal – fezes descoradas.

Classificação das Icterícias

1. HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA ou NÃO CONJUGADA

Pode ocorrer em decorrência de: Produção aumentada de bilirrubina indireta Defeito de transporte da Bilirrubina indireta Defeito de Captação da Bilirrubina Indireta Defeito de Conjugação da Bilirrubina Indireta

2. HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA ou CONJUGADAPode ocorrer em decorrência de:

Defeito na Excreção da Bilirrubina Direta por obstrução do ducto biliar = Causa Colestase

Causas da Icterícia Obstrutiva

As principais causas de icterícia obstrutiva são: Coledocolitíase (Causa Mais comum) Lesões Traumáticas das Vias Biliares Tumor de Cabeça de Pâncreas Tumor de Papila de Vater Tumor das Vias Biliares Extra-Hepáticas

Colangiocarcinoma Adenocarcinoma de Vesícula Biliar

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Quadro Clínico

Icterícia (Elevação da bilirrubina conjugada no soro, pela deficiência em sua excreção) Colúria (Urina Escura – Deido a eliminação de bilirrubina pela urina) Acolia Fecal (Fezes Descoradas – Resulta da deficiência de liberação de bilirrubina no

intestino) Prurido Esteatorréia

* Icterícia + febre + dor abdominal = Síndrome de Charcot colangite (infecção do trato biliar associado a obstrução)

*Icterícia “silenciosa”, de evolução lenta, prolongada e progressiva, em pacientes idosos, sugere obstrução maligna dos ductos biliares – principalmente tumor de cabeça de pâncreas

Diagnóstico

- Clínico

Quadro Clínico

-Laboratorial

de bilirrubinas – total e direta da fosfatase alcalina (marcador de colestase) γ GT (indica lesão do hepatócito)

- Imagem

USG – Escolha de inicio USG Endoscópica – método mais sensível para detectar cálculos ampulares TC Helicoidal – avaliação de massas hepáticas ou pancreáticas e investigação de

possível obstrução biliar, dilatação da via biliar – imagem de alta resolução Colangiorressonância – alto custo – visualização da via biliar, identificação de

estenoses, dilatações CPRE – Método diagnóstico e terapêutico

Permite melhor visualização de toda via biliar (principalmente distal) e ducto de Wirsung endoscopicamente

Identificação de estenoses e dilatações Pode-se aproveitar o momento do exame para realizar a retirada de cálculos –

PAPILOTOMIA ou ESFINCTEROTOMIA ENDOSCÓPICA (terapêutica)

COLEDOCOLITÍASE

Passagem de cálculos para o Colédoco. Muito comum estar associada à Colecistite Crônica.

Presenças de Calculos no Ducto Colédoco por determinar obstrução parcial e transitória do mesmo.

Quadro Clínico

Dor do Tipo Biliar – Durante a obstrução parcial e passagenira Dor n QSD e/ou epigastro, continua, dura até 4 horas. Pode irradiar para escapula direita ou dorso. Pode ter icteria leve ou moderada, além de colúria e acolia fecal.

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Sindrome colestática e Ictericia flutuante. Ausencia de vesícula palpável sugere que é pode doença calculosa A obstrução biliar causa dilatação progressiva dos ductos biliares intra-hepáticos, e a

medida que aumenta a pressão intrabiliar, o fluxo da bile é alterado, de modo que ocorre regurgitação para a corrente sanguínea, da bilirrubina conjugada que não conseguiu ser excretada com a bile o resultado é o aumento da bilirrubina conjugada no sangue, excreção de bilirrubina nas fezes – colúria, e acolia fecal – fezes descoradas.

** Lei de Courvoisier Terrier = Presença de vesícula palpável + icterícia = obstrução biliar por neoplasia

Diagnóstico

Pesquisar em paciente com:

Síndrome colestática, especialmente de caráter flutuante Ou qualquer paciente submetido a colecistectomia por colelitíase com história de

colecistite, colangite, pancreatite aguda, hiperbilirrubinemia ou hiperfosfatemia (alcalina)

- Clínico

Quadro Clínico- Laboratorial

Dosagem de bilirrubina – Hiperbilirrubinemia, com predomínio da fração direta, dificilmente ultrapassando 10-15mg/dl

Dosagem da Fosfatase Alcalina – é a enzima que mais se eleva: > 150U/l

- Imagem

USG transabdominal Colangiorressonância CPRE – Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica

Tratamento

Deve ser tratada sempre, mesmo em casos assintomáticos, por conta das complicações graves

Conduta – Retirada dos Calculos, por:

Papilotomia ou Esfincterotomia Endoscópica – os cálculos são retirados por meio de um papilótomo, guiado por endoscopia

Cirurgia Laparoscópica (via preferida) – retirada dos cálculos usando-se um basket ou um

catéter balão tipo Fogarty Por Via Aberta – coledocotomia: abertura longitudinal do colédoco para retirada

dos cálculos Derivação Biliodigestiva – indicada para casos mais complexos de litíase biliar

como: cálculos intra-hepáticos, estenose do esfíncter de Oddi. As técnicas mais utilizadas são:

o Coledocoduodenostomiao Coledocojejunostomia em Y-de-Roux

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Complicações

Colangite bacteriana Abscesso hepático piogênico Pancreatite Aguda Biliar Cirrose Biliar Secundária

TUMORES DAS VIAS BILIARES

1. Carcinoma de Vesícula Biliar2. Colangiocarcinoma

CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR

Raro, mas fatal em sua maioria. Geralmente infiltrativos e irressecaveis.

Disseminação Direta, Linfática ou Hematogênica

Acomete mais idosos, na 7ª década.

Associados à Doença Calculosa Biliar – 60-90%

Fatores de Risco

Colelitíase Está associada ao CVB em mais de 70% dos casos Cálculos > de 2,5 cm estão relacionados a > risco de CVB

Colecistite Crônica

Raça A incidência do CVB está aumentada em alguns grupos étnicos como indígenas

norte-americanos e nativos do Alasca

Tumores benignos Adenoma – lesão polipóide – pólipos maiores de 1cm, múltiplos, na presença

de litíase = >risco A maioria dos CVB está associada a cálculos e não a pólipos

Carcinogênicos Colesterol (associação com obesidade), mitilcolantreno, dimetilnitrosamina

Retocolite ulcerativa Aumenta tanto o risco de CVB quanto o risco de colangiocarcinoma

Patologia

O tipo histológico mais comum é o adenocarcinoma – 80% dos casos Outras variedades do CVB incluem:

Carcinoma Indiferenciado Carcinoma de Células Escamosas Carcinoma oat-cell Tumores Carcinóides

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Vias de Disseminação

Linfática (Mais Comum) Hematogênica Intraductal Extensão Direta do Tumor

Quadro Clínico

Sintomas pouco específicos e insidiosos, surgem tardiamente, confundindo com os associados à colelitiase ou colecistite.

Dor Abdominal ( é contínua e progressiva) Perda Ponderal Náuseas Icterícia Obstrutiva Anorexia

O prognóstico geralmente é sombrio, no caso de doença sintomática – significa que já houve invasão ductal

Icterícia + massa palpável e dolorosa em topografia de vesícula = neoplasia de vesícula biliar Sinal de Courvoisier Terrier geralmente a neoplasia já está em estágio avançado

Diagnóstico

- Clínico

Mais exceção do que regra, pois os sintomas são tardios e inespecíficos Quando há manifestação mais especifica – Vesícula de Courvoisier Terrier

- Laboratorial

Pouco útil- Laboratorio de Ictericia Obstrutiva

- Imagem

USG (De inico) TC Helicoidal (Depois da USG) Colangiorressonância (Importante para identificar invasão das estruturas vizinhas) CPRE

*** Diagnóstico Definitivo = Biopsia + Histopatológico

Tratamento

Ressecção Cirúrgica (Colecistectomia Radical) = Único tratamento curativo. Depende do Estadiamento do Tumor.

80% tem tumor Irressecável por: Metástase a distância Invasão da veia porta, artéria hepática Invasão do fígado e órgãos adjacentes Todas essas condições contra-indicam qualquer abordagem cirúrgica, restando a

esses pacientes apenas o tratamento paliativo Terapia Adjuvante

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Radioterapia Dilatação Endoscópica de Vias Biliares com stents

Colecistectomia Profilática

COLANGIOCARCINOMA

Neoplasia da via biliar intra ou extra-hepáticas raras. Na maioria acometem 1/3 superior da via biliar extra hepática.

Tem mau prognostico por conta do crescimento lento e silencioso, com diagnóstico tardio.

4 Vezes mais frequente que o CVB.

Maior incidência na 7ª década de vida.

Fatores de Risco

Colite Ulcerativa e Colangite Esclerosante Cistos do colédoco Colelitíase Algumas infestações por trematódeos da árvore hepatobiliar – Clonorchis

sinensis(oriente) Febre Tifóide Litíase intra-hepática

Patologia

Os tumores das vias biliares podem ser classificados em 3 variedades:

Tumor Esquirroso Nodular Tumor Esquirroso Infiltrativo (difuso) Tumor Papilar

A maioria dos tumores mostra-se como nódulos dentro da parede do ducto biliar Alguns podem ser lesões difusamente infiltrativas, e outros, são lesões papilares Histológicamente – a maioria dos CA dos ductos biliares são adenocarcinomas.

Localização dos Tumores na Árvore Biliar

O sistema biliar ductal extra-hepático é dividido em três porções: Região Superior – incluindo os ductos biliares direito e esquerdo Região Média – se estende da junção dos ductos biliares direito e esquerdo até o

ducto hepático comum Região distal – porção distal do ducto biliar, não incluindo a papila de Vater

Os tumores originados entre a junção do ducto cístico (ducto hepático comum) e a confluência dos ductos hepáticos direito e esquerdo ( ou seja, na região média) são chamados de Tumores de Klatskin

Quadro Clínico

Icterícia obstrutiva (Sinal mais comum)

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Dor em Hipocôndrio direito Perda ponderal Náuseas e vômitos Anorexia

No Tumor de Klatskin, a vesícula biliar não estará distendida (está até contraída), uma vez que a bile não escoa adequadamente dos ductos intra-hepáticos, devido a obstrução alta

A hepatomegalia está presente em 50% dos pacientes

Diagnóstico

- Clínico

Difícil pelos sintomas tardios

- Laboratorial

Pouco útil – Laboratório de icterícia obstrutiva

- Imagem

USG TC helicoidal Colangiorressonância CPRE

A TC é um bom método para a detecção dos tumores intra-hepáticos, mas não o é para os extra-hepáticos

Colangiorresonância é bom para extra e para intra-hepáticos Diagnóstico Definitivo = Biópsia + Histopatológico. Porém é difícil.

Tratamento

Cirurgia Curativa – É difícil pela relação com artéria hepática, veia porta e parênquima hepático.

Maioria tem tumor Irressecável por: Metástase a distância Invasão bilateral de estruturas vasculares Comprometimento grave dos ductos biliares Invasão do fígado e órgãos adjacentes Todas essas condições contra-indicam qualquer abordagem cirúrgica, restando a

esses pacientes apenas o tratamento paliativo Tratamento Adjvante

Radioterapia Tratamento Paliativo

Drenagem biliar – por via endoscópica ou percutânea Radioterapia Quimioterapia

- Tipo de Cirurgia Depende do Estadiamento e Localização do Tumor:

Cirurgia de Whipple – Pancreatoduodenectomia: tumores extra-hepáticos distais Cirurgia Radical com Hepatectomia

Page 15: Cirurgia - Vias Biliares

NEOPLASIAS PERIAMPULARES

Inclui 4:

Câncer de cabeça de pâncreas Colangiocarcinoma distal Câncer de 2ª porção do duodeno Câncer de Papila de Vater

O tumor de papila de Vater tem icterícia flutuante, pois este tumor tem certa propensão a sofrer necrose, “liberando” a passagem da bile

Esses episódios são comumente acompanhados de melena, pois a necrose envolve sangramento, que é drenado para o duodeno

Nestes paciente encontramos Vesícula de Courvoisier Terrirer – vesícula palpável + icterícia

Diagnóstico

Endoscopia de Visão Lateral O estadiamento pré-operatório é feito com USG endoscópica (T) e TC (N,M)

Tratamento

Cirurgia de Whippel