Clínica Médica de Ruminantes 01

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Clínica Médica de Ruminantes

Fisiologia do Sistema Digestório de Ruminantes:

-Introdução:

Os principais produtos finais da fermentação de carboidratos e das proteínas são

os AGV (ácidos graxos voláteis), absorvidos diretamente através da parede do pré-

estômago. Os AGV e seus metabólitos entram na circulação geral como acetato (a partir

do acetato), glicose (a partir do propionato) e do β-OH Bu (a partir do butirato), onde se

tornam os principais substratos metabólicos dos ruminantes. O ácido lático geralmente

ocorre como intermediário transitório da fermentação. Entretanto, nas dietas ricas em

amido, pode se acumular no pré-estômago com baixas condições de pH. Os principais

gases produzidos no pré-estômago são o metano (bactérias metanogênicas) e CO2

(descarboxilações oxidativas fermentativas) e esses gases são liberados por eructação.

A proteína dietética e os NNP (nitrogênio não protéico) são sintetizados em

proteína microbiana e posteriormente são digeridos, tornando-se disponíveis no trato

gastrointestinal inferior. Administrar excesso de proteína ou suplementos de uréia pode

produzir elevador níveis de amônia intra-ruminal.

-Salivação:

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Os ruminantes produzem elevada liberação diária de saliva (6-16L nos ovinos e

60-160L nos bovinos). As secreções são isotônicas como o plasma sanguíneo e não

possuem teor significativo de amilase e tem alto conteúdo de HCO3- e HPO4

- que é

responsável pela sua alta alcalinidade (pH de 8,1), sendo importante mecanismo para a

neutralização de cerca de metade dos AGV produzidos no pré-estômago. E o elevado

teor de fosfato representa uma forma de reciclagem, possuindo os micróbios altas

demandas de fosfato para sintetizar as nucleoproteínas, fosfolipídios, coenzimas,

nucleotídeos e assim por diante.

E a salivação tem como papéis secundários: reciclagem de uréia como fonte de

NNP, reciclagem de fosfato, atuação como agente umedecedor para a ingesta e

fornecimento de possível agente antiespumante para o rúmen.

-Motilidade Ruminorreticular:

As regiões do ruminorretículo sofrem contrações poderosas em seqüência,

conhecida como ciclo primário. Um ciclo primário (ciclo misturador) dura cerca de 20s

e consiste em:

-Contração bifásica do retículo;

-Contração monofásica movimentando-se caudalmente do saco ruminal

dorsal;

-Contração do saco ventral ruminal;

Geralmente, no fim dos ciclos alternados primários, pode ocorrer um ciclo

diferente, que é conhecido como ciclo secundário (ciclo de eructação) e consiste em:

-Contrações seqüenciais do saco cedo ruminal caudoventral;

-Contração movimentando-se cranialmente do saco cego ruminal

caudodorsal;

-Contração do saco ventral;

Durante a alimentação e a ruminação, um impulso excitatório para os centros

gástricos surge dos mecanorreceptores bucais durante o ato de mastigar.

Os receptores de tensão estão localizados na camada muscular de todas as partes

do pré-estômago, do abomaso e dos intestinos. Estes receptores monitoram a tensão na

parede muscular, sendo excitados pela distensão passiva da região. Quando excitados

(distensão baixa à moderada) há o aumento reflexo na velocidade e na amplitude das

contrações dos ciclos primários e secundários. Esses impulsos excitatórios também vão

para os centros salivares. Mas quando muito excitados (forte distensão), há a redução da

motilidade ruminorreticular e da salivação. Tal paradoxo pode ser devido: à excitação

dos receptores de tensão de alto limiar (ação inibitória).

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-Eructação: os gases da fermentação acumulam-se na camada gasosa acima do

volume fibroso no saco ruminal dorsal. Os gases são eliminados em intervalos

freqüentes (a cada 1 ou 2 minutos) pela eructação. Este processo envolve 3 estágios:

-A camada gasosa deve ser movida do saco ruminal dorsal para a região

do cárdia;

-O gás deve fazer o cárdia e o esfíncter esofágico caudal abrirem-se de

forma reflexa;

-Ser propelido à boca para eliminação;

-Digestão Gástrica no Ruminante Jovem: possui 4 fases

-Fase de recém-nascido (0 – 24h)

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-Fase pré-ruminante (1º dia até 3 semanas)

-Fase transicional (3 a 8 semanas)

-Pré-desmame e Pós-desmame (8 semanas em diante)

1-Fase de Recém Nascido:

O pré-estômago é pequeno e não funcional. A dieta consiste apenas no colostro

(rico Ig). O abomaso não secreta ácido ou pepsinogênio durante o 1º dia, permitindo

assim que as Ig sejam absorvidas sem serem digeridas e um fator anti-tripsina do

colostro também evita a sua degradação no intestino.

O colostro é rico em vitaminas A,D e E e minerais como o cálcio e magnésio. A

lactose é prontamente digerida no intestino para fornecer substratos energéticos para o

bezerro. O colostro promove o crescimento microbiano (lactobacilos).

2-Fase Pré-Ruminante:

Durante esse período o principal alimento é o leite. O ruminante jovem durante a

2ª semana pode experimentar alimento sólidos, põem estes trazem pequena contribuição

à sua nutrição. O ato de mamar promove a liberação de saliva que contém esterase, que

inicia a hidrólise dos lipídios do leite. O leite flui diretamente para o abomaso. As

secreções abomasais consistem na enzima proteolítica renina ou quimosina e o ácido

clorídrico. A renina, atua no leite por 4 minutos e produz um coágulo firme. A fração

remanescente do leite, o soro, entra no duodeno. No intestino o coalho (coágulo) e as

proteínas do soro sofrem proteólise completa.

3-Fase Transicional:

Ainda o animal ingere leite, mas simultaneamente, começa a ingerir

progressivamente maiores quantidades de forragem, responsáveis por iniciarem os

desenvolvimentos das glândulas salivar e ruminoreticular. O ruminante em transição

adquire o seu complemento de micróbios a partir da ingestão de alimento e água

contaminados com micróbios ruminais eliminados pela eructação, alimento remastigado

e fezes de ruminantes mais velhos.

4-Fase Pré-desmame e Pós-desmame:

As taxas e as formas dos ciclos de motilidade do pré-estômago atingem as

características dos animais adultos. O pepsinogênio substituí a renina nas secreções

abomasais.

Fisiologia - Equilíbrio Ácido-Base:

Origem dos ácidos e bases nos fluidos corpóreos

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-Ácido Volátil: produção diária de CO2 pelo metabolismo oxidativo

-Ácido Não-Volátil: metabolismo de proteínas (ácido sulfúrico e

fosfórico), metabolismo de CHO (ácido láctico) e metabolismo de lipídios (corpos

cetônicos).

*A dissociação dos ácidos libera [H+] que deve ser tamponado pelo HCO3

- e excretado

pelos rins.

-Manutenção do equilíbrio ácido-base:

-Sistema Tampões

-Pulmões

-Rins

-Produção de H+:

-Subproduto do metabolismo e catabolismo

-Depende do tipo de dieta

-Depende dos níveis de exercício

-Depende de funções de outros processos

-Tampões:

1-Intracelulares: (ação rápida)

Hemoglobina: H+ + Hb

- HHb

Proteínas Plasmáticas: H+ + Pr

- HPr

Fosfatos: H+ + HPO4

- H2PO4

Bicarbonato: H+ + HCO3

- H2CO3 H2O + CO2

2-Sistema Respiratório: atua sobre a velocidade de remoção do CO2

Hiperventilação causa alcalose respiratória : diminui a quantidade de

CO2 assim diminuindo a quantidade de H+

, aumentando o pH.

Hipoventilação causa acidose respiratória : aumenta a quantidade de

CO2, assim aumentando a quantidade de H+

, diminuindo o pH.

3-Sistema Renal:

O rim excreta ácido de forma eficaz porque possui enzimas que disponibilizam

prótons e bicarbonato para o transporte, transportadores que movem prótons das células

Manutenção do pH do sangue (pH entre 7,35 – 7,45)

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epiteliais para fluído tubular e bicarbonato para o fluído intersticial e também tampões

que minimizam as elevações na concentração de H+ no fluido tubular.

01-Enterite

-Definição: inflamação da mucosa intestinal que resulta em diarréia e até

disenteria, dor abdominal esporádica, graus variados de desidratação e desequilíbrio

ácido-básico, conforme a etiologia, a gravidade e a localização da lesão.

-Etiologia: a gravidade varia de acordo com o agente, que pode ser: bactérias,

vírus, fungos, protozoários, helmintos, substâncias químicas e tóxicas.

*Importante: ter conhecimento das características epidemiológicas do animal e do

ambiente na exacerbação ou na supressão da capacidade do agente em causar enterite.

Ex.: deficiência de Ig colostrais

-Absorção Intestinal Normal: grande quantidade de líquido alcança o intestino

delgado através da alimentação, da saliva, do estômago, do pâncreas, fígado e mucosa

intestinal. Esse líquido, seus eletrólitos e nutrientes devem ser absorvidos no intestino

delgado e o revestimento epitelial das vilosidades é fundamental para a absorção de

água, eletrólitos e nutrientes. E qualquer disfunção intestinal resulta em prejuízo de

absorção, tendo como conseqüência a diarréia.

02-Diarréia

-Definição: é o aumento da freqüência, fluidez ou volume dos movimentos

intestinais. A diarréia pode ser sinal de doença intestinal primária ou resposta

inespecífica à septicemia, toxemia ou doença de outro sistema orgânico.

-Mecanismos: existem 4 principais mecanismos

1-Diarréia Osmótica: resulta de qualquer doença causadora de indigestão

e/ou má absorção. Qualquer soluto osmoticamente ativo pode produzir diarréia, se

administrado em quantidades suficientes para exceder a capacidade intestinal para a

digestão ou absorção.

Ex.: purgante salino, superalimentação, alimentos de difícil

digestão e deficiência de dissacarídeos

2-Diarréia Exsudativa: ocorre na inflamação e pode ser acompanhada

pelo aumento da produção de muco e do diâmetro dos poros da membrana, através dos

quais os líquidos teciduais e as proteínas séricas extravasam para o lúmen. A inflamação

resulta em má absorção, indigestão, efeitos osmóticos e alterações da motilidade

intestinal.

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Ex.: doenças causadas por bactérias, vírus, fungos, protozoários,

agentes químicos e neoplasias.

3-Diarréia Secretora: ocorre desequilíbrio entre a secreção e a absorção,

ocorrendo aumento da secreção de líquidos.

Ex.: enterotoxinas

4-Motilidade Intestinal Anormal: ocorre pelo aumento da peristalse

causando assim a diminuição da capacidade de absorção intestinal.

Ex.: hiperexcitabilidade, convulsões, tensão de confinamento

03-Diarréia Alimentar/Nutricional

Ocorre por ingestão de grande quantidade de leite ou de alguma dieta

indigerível.

-Etiologia: substitutos do leite**, leite de baixa qualidade*, bezerros com menos

de 3 semanas de idade e forma incorreta de administração***

*Leite em Pó Desnatado: desnaturado pelo calor com baixa concentração de proteínas,

coagulação abomasal deficiente (baixa digestibilidade).

**Excesso de Carboidratos e Proteínas não Lácteas: aumenta a incidência de diarréia,

há a diminuição do peso do animal, emaciação, inanição. (proteína de soja e de peixe =

diarréia crônica, atraso no desenvolvimento do bezerro).

***Jejum prolongado e ingestão de excesso de leite (apenas 1 vez ao dia), causa visível

distensão de abomaso e o processo de coagulação do leite é incompleto. Alimentação 2

vezes ao dia já torna a digestão e coagulação mais eficazes.

-Patogênese:

-Volume excessivo de leite com posterior passagem de leite integral para o

duodeno e assim incapacidade de digestão.

-A lactose no lúmen intestinal estimula a secreção de líquidos e assim ocorre um

prejuízo à absorção e fezes anormais (diarréia).

-A velocidade de ingestão do leite é igualmente importante, pois o tempo de

ingestão prolongado causa diluição do leite pela saliva e assim há a formação de um

coágulo de leite mais facilmente digerido.

-Falha do reflexo esofágico em bezerro alimentados em baldes causando um

refluxo de leite para o rúmen com posterior putrefação do material.

-Sinais Clínicos:

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-Bezerros de Corte: evacuação de fezes amarela-clara, amolecidas, de

odor fétido, região perianal sujas, animais permanecem espertos e alertas e recuperam-

se em poucos dias.

-Bezerros Leiteiros: são alimentados manualmente com excesso de leite

integral, apresentam-se apáticos, anoréxicos, com fezes volumosas e féticas. O abdômen

está aumentado (distensão de abomaso e intestino). Pode ocorrer infecção secundária

(colibacilose e salmonelose) resultando em desidratação intensa. Respondem bem a

hidroterapia e privação de leite.

-Bezerros alimentados com Substitutos: apresentam diarréia crônica e

perda de peso, estão alertas e espertos, emaciação acentuada podendo levar a morte,

apresentam apetite depravado e é comum em animais para vitelo.

-Necropsia:

-Emaciação, ausência de gordura corpórea, desidratação e atrofia de

serosa (em bezerros alimentados com substitutos).

-Tratamento:

-Privação da alimentação por 24 horas;

-Reposição de eletrólitos VO;

-Emprego de mamadeiras de fluxo lento;

-Uso de leite integral por 3 semanas;

04-Indigestões em Ruminantes

-Causas de Hipomotilidade Ruminorreticular:

-Diminuição de estímulos excitatórios (receptores de baixa tensão limiar

no retículo, receptores bucais e de ácido no abomaso);

-Aumento dos estímulos inibitórios (receptores de alta tensão limiar no

retículo e no saco cranial, receptores de tensão do abomaso, receptores de ácidos graxos

no retículo e saco cranial e receptores de dor no corpo);

-Depressão dos centros gástricos (drogas anestésicas, endotoxemia,

pirexia, diminuição do pH sanguíneo e aumento dos AGV);

-Transmissão vagal defeituosa (lesão do nervo vago);

-Outros (Ex.: hipocalemia);

-Definição: prejuízo da função pré-estomacal que pode ser de origem motora ou

fermentativa.

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-Fisiopatologia: a digestão dos alimentos no interior do retículo-ruminal é

concretizada pela fermentação bacteriana. A fermentação adequada dos pré-estômagos

depende da coordenação de processos que propiciam ambiente retículo-ruminal

constante. As exigências são: a adição de quantidades e tipos apropriados de substrato

alimentar e água por ingestão, tamponamento por substâncias salivares, eructação dos

produtos gasosos, coordenação da motilidade retículo-ruminal para propiciar a mistura,

ruminação e remastigação, manutenção da temperatura, trocas de eletrólitos e AGV

através da parede ruminal. Devido a estas funções estarem intimamente relacionadas, as

anormalidades de qualquer uma delas podem ocasionar alterações digestivas.

-Classificação:

-Primário: localizados nos pré-estômagos;

-Desordens da função motora:

-Reticuloperitonite traumática;

-Timpanismo gasoso;

-Timpanismo espumoso;

-Reticulite/Ruminite;

-Paraqueratose ruminal;

-Indigestão vagal;

-Obstrução do cárdia;

-Obstrução do óstio retículo omasal;

-Hérnia diafragmática;

-Desordens da função fermentativa:

-Inatividade da flora microbiana;

-Indigestão simples;

-Acidose láctica ruminal aguda;

-Acidose láctica ruminal crônica;

-Alcalose ruminal;

-Putrefação do conteúdo ruminal;

-Secundário: não localizados nos pré-estômagos

-Processos sistêmicos (dor)

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-Deslocamento de abomaso;

*Timpanismo:

-Definição: acúmulo de gás livre ou não livre no interior dos pré-estômagos.

-Tipos:

-Gasoso: distúrbios motores e fermentativos (primários) e distúrbios

secundários;

-Espumoso: acúmulo de espuma (gás preso em líquido).

-Causas (timpanismo ruminal):

-Obstrução da eructação (obstrução esofagiana, do cárdia, tamponamento

do cárdia);

-Disfunção motora ruminal (falha na contração ruminal), distúrbios

abomasais, danos ao nervo vago;

-Distúrbios fermentativos (\alcalose e acidose ruminal, putrefação do

conteúdo);

04.1-Obstrução Esofagiana

-Definição: é a obstrução esofágica causada pela ingestão de alimentos. Também

conhecido como ‘engasgamento’ ou ‘choke’.

-Ocorrência: bovinos que se alimentaram com: manga, maçã, abacate, laranja,

batata, espiga de milho, entre outro alimentos inteiros.

-Patogenia: o animal ingere o alimento por inteiro causando uma obstrução

parcial ou total do esôfago (cervical ou torácico), levando então ao aparecimento de

tímpanismo gasoso, disfagia, regurgitação, angústia respiratória e até morte por asfixia.

-Sinais Clínicos: inapetência, ansiedade, inquietação, salivação, tosse,

timpanismo gasoso, agitação de cabeça, tentativas repetidas de deglutição, regurgitação

e morte.

-Diagnóstico:

-Anamnese e História clínica;

-Sinais Clínicos;

-Palpação esofágica (quando localizado na porção cervical);

-Sondagem orogástrica;

-Laboratorial

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-Hemoconcentração;

-Acidose (diminuição da concentração de bicarbonatos e fosfatos

nos pré-estômago, pela diminuição ou bloqueio da passagem da saliva para estes

compartimentos);

-Necrópsia;

-Diagnóstico Diferencial:

-Raiva;

-Botulismo;

-Tétano;

-Tratamento:

-Sondagem

-Trocarterização (só em casos de obstrução total);

-Hioscina IV (buscopam) para relaxamento da musculatura esofagiana e

cárdia;

-Sedação (xilazina ou acepromazina);

-Remoção manual;

-Malaxação (massagem);

-Esofagostomia;

-Remoção manual por ruminotomia;

-Prognóstico:

-Favorável: em casos de obstrução parcial;

-Reservado à desfavorável: quando há necrose esofagiana ou obstrução

total.

-Prevenção:

Triturar alimentos;

04.2-Acidose Láctica Rumenal Aguda

-Definição: distúrbio fermentativo da cavidade rumino-reticular devido a

ingestão de grande quantidade de carboidratos fermentáveis com conseqüente acidose

ruminal e sistêmica.

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-Sinônimos: indigestão ácida, indigestão tóxica, sobrecarga por cereais, acidose

D-láctica e ingurgitamento por cereais.

-Ocorrência:

-Geralmente em ruminantes (mais comumente em bovinos, mas afeta

ovinos e caprinos também);

-Geralmente bovinos de engorda e leiteiros;

-Morbidade: 10-50%

-Mortalidade: 90% (quando não tratados);

-Mortalidade: 30-40% (quando tratados);

-Etiologia:

-Manejo alimentar inadequado (alteração abrupta no manejo alimentar,

falta de forragens e fibras nas rações, consumo acidental de carboidratos, excesso de

carboidrato na ração, alimentos hiperglucídicos**, jejum prolongado);

-Animais confinados;

-Animais para exposição;

-Temperatura ambiente (locais mais frios, maior propensão, pois os

animais alimentam-se mais);

*Alimentos mais fibrosos estimulam a salivação, e a saliva é responsável pelo aumento

do pH ruminal (tamponamento);

**Alimentos Hiperglucídicos: grãos (milho, sorgo, cevada, trigo e arroz), frutas (pêra,

maçã, uva e laranja), tubérculos (batata, beterraba, mandioca, nabo e cenoura),

subprodutos (melado, malte, cevada, polpa de frutas, soro lácteo), entre outros.

-Patogenia: o alto consumo de carboidratos leva a formação de grande

quantidade de AGV na cavidade ruminorreticular com conseqüente diminuição do pH.

Esta diminuição de pH (ambiente ácido), leva a inativação de bactérias celulolíticas,

protozoários (importantes no controle do ácido láctico)e faz com que ocorra o aumento

de bactérias como o Streptococcus bovis que tem como produto o ácido láctico, que

reduz ainda mais o pH da cavidade ruminorreticular (pH entre 4,5 e 5). Com este

ambiente extremamente ácido há o favorecimento do crescimento de Lactobacillus, que

produzem mais ácido láctico e deixam mais ácido o pH ruminal. A grande concentração

de ácido láctico aumenta a osmolaridade do ambiente causando desidratação (influxo de

líquido para dentro da cavidade ruminirreticular) levando assim a uma distensão

ruminal e também lesiona a parede ruminal onde é absorvido, causando uma acidose

sistêmica. Pode-se ter também ruminite, abscessos hepáticos (por microorganismos que

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penetraram pela parede do rúmen), laminite (pela histamina liberada pelo rúmen) e

peritonite.

-Sinais Clínicos:

-Moderados: acidose, aumento da freqüência cardíaca e respiratória,

distensão rumenal, desidratação, diarréia esverdeada, hipomotilidade ruminal, e há

recuperação em 3-4 dias.

-Graves: ataxia, anorexia, depressão, cegueira, desidratação, aumento da

freqüência cardíaca e respiratória, ranger de dentes, rúmen distendido, hipomotilidade

ruminal, diarréia, decúbito, hipotermia, baixa produção de leite, morte em 24 – 48

horas.

*Freqüência Respiratória Normal:

-Bovino: 26-35 ciclos/min

-Bezerro: 20-25 ciclos/min

*Freqüência Cardíaca Normal:

-Bovino: 36-40 bpm

-Gado de leite: 48-84 bpm

-Bezerro: 105-150 bpm

*Temperatura Normal:

Bovino de Corte: 38,1 – 39,1ºC

Bovino Leiteiro: 38 – 39,3ºC

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Sinais Clínicos;

-Laboratorial:

-Análise de líquido ruminal

-Fitas de pH (pH entre 4 e 5).

-Redução pelo azul de metileno (>5min)

-Tempo de sedimentação (diminuído)

-Contagem de bactérias (aumento das gram positivas e

diminuição das gram negativas);

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-Hemograma (hemoconcentração);

-Urinálise

-Fitas de pH (ph 5,0) *pH 8,0 é normal

-Concentração

-Necrópsia

-Rúmen distendido com líquido

-Úlceras na mucosa ruminal


-Paresia Puerperal Hipocalcêmica;

-Poliencefalomalácia;

-Urolitíase obstrutiva;

-Peritonite difusa;

-Prognóstico:

-Favorável: casos leves

-Reservado: casos moderados

-Desfavorável: casos agudos e graves

-Tratamento:

-Evitar acesso a alimento concentrado;

-Evitar ingestão de água;

-Casos moderados (a cura ocorre dentro de 4 dias);

-Casos graves

-Tratamento medicamentoso (soluções isotônicas – Ringer

lactato)

-Sondagem ruminal: lavagem com água morna (sifonagem);

-Anti-ácidos (hidróxido de magnésio 1g/kg e hidróxido de

alumínio 1g/kg VO).

-Casos muito graves:

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-Tratamento cirúrgico (ruminotomia) com reposição de capim e

transfaunação (transfusão de líquido ruminal de um animal saudável para o enfermo –

10 a 20 litros);

-Prometazina (anti-histamínico) para prevenir a laminite;

-Flunixin Meglumine (anti-endotoxemico – 0,25mg/kg)

-Bicarbonato de Sódio (2 a 3mEq/L IV/lento)

-Vitamina B1 (10 a 20mg/kg IM)

-Carvão ativado (2g/kg VO)

-Ingestão forçada de forragem.

*Bicarbonato de Sódio = DB x PV(peso vivo) x 03 (para bezerros) ou 0,5 (para adultos)

1gHCO3- contém 12mEq

-Prevenção:

-Evitar acesso à carboidratos;

-Adição de ionóforos (monensina e salinomicina);

-Orientar o preparo de animais para a exposição;

-Respeitar o período de adaptação nutricional (entre 15 e 21 dias);

*Ionóforos: são utilizados desde 1970 como coccidiostáticos, antimicrobianos,

promotores do crescimento para muitas espécies animais (Barragry 1994, Huyben et al.

2001, Diniz 2007) e como reguladores do pH ruminal (Chow & Russel 1990). Essas

drogas formam complexos lipídeo-solúveis com cátions mono e divalentes, que alteram

a permeabilidade da membrana, facilitam o fluxo de íons para o seu interior e

comprometem o equilíbrio osmótico e eletrolítico dos microorganismos, o que leva a

turgidez e degeneração dos mesmos (Kawazoe 2000).

04.3-Alcalose Rumenal

-Definição: distúrbio fermentativo onde a ingestão de grande quantidade de

proteína ou uréia produz sinais clínicos de intoxicação por amônia. Particularmente

quando a fermentação aminolítica é baixa.

-Etiologia:

-Ingestão excessiva de proteína ou uréia (NNP);

-Acesso acidental à uréia;

-Rações misturadas inadequadamente;

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-Adição de uréia sem prévia adaptação;

-Perda da adaptação em 3 dias;

*Tipos de uréia:

-Adubação: nitrato que é transformado em nitrito que causa transformações na

hemoglobina, transformando-a em metahemoglobina com menos capacidade de carrear

O2. (intoxicação – tratamento com azul de metileno);

-Pecuária: sem nitrato

-Patogenia:

A uréia é transformada em amônia por bactérias ruminais para posterior

formação de proteína microbiana. Com excesso de uréia há a formação também em

excesso de amônia que é absorvida e em cerca de 10 a 30 minutos há o aparecimento de

sinais clínicos.

-Sinais Clínicos:

-Pêlos arrepiados, depressão do SNC, inapetência, anorexia, polidipsia,

taquipnéia, odor cáustico (ar expirado), tetania, espuma em narinas e boca,

hipersensibilidade a sons, timpanismo, convulsões e pH ruminal (>8,0).

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Sinais Clínicos;

-Laboratorial

-Análise do Líquido Ruminal (ph >8,0);

-Necropsia:

-Sem lesões características

-Congestão generalizada

-Morte por parada respiratória


-Encefalopatia hepática

-Anafilaxia

-Hipomagnesemia

-Intoxicação por sal

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-Encefalites

-Prognóstico:

-Favorável à Reservado: casos leves e moderados

-Desfavorável: em casos agudos e graves

-Tratamento:

-Sondagem e lavagem ruminal (com água fria);

-Administração de ácido acético 5% (vinagre) 2 a 6L/animal (caso

necessário repetir em 30 minutos) – baixa o pH e diminui a hidrólise da uréia e formam

compostos com a amônia (acetato de amônia);

-Ruminotomia (para retirada do conteúdo) juntamente com transfaunação

e adição de alimentos

-Hidratação com Ringer ou NaCl 0.9%.

-Prevenção:

-Orientar a utilização da uréia (máximo de 33% do Nitrogênio da ração

ou <1% da MS da ração);

-Evitar acesso dos animais à grande quantidade de uréia;

04.4-Timpanismo Espumoso

-Definição: é a distensão anormal da cavidade ruminorreticular com conteúdo

espumoso (líquido e gás);

-Epidemiologia:

-Bovinos de corte e de leite em pastagens;

-Alta morbidade e mortalidade

-Perdas econômicas

-Etiologia:

-Ingestão de leguminosas (trevo branco, trevo vermelho e alfafa)

-Especialmente quando molhados

-Pastagens jovens com grande concentração de proteína

-Dependente da suscetibilidade do animal (com menor produção de

saliva);

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-Patogenia: há a ingestão de dietas compostas principalmente por leguminosas

com alta velocidade de digestão, assim há a formação de espuma. A estrutura desta

espuma estável no conteúdo ruminal no rúmen acometido não é uma espuma

verdadeira, pois a ingesta que está presente nos septos entre as bolhas adjacentes

formam uma estrutura que impede a coalescência. O fluido ruminal espumante é muito

mais rico nos fragmentos de membranas de cloroplasto, de proteínas solúveis e

partículas extremamente finas do que o fluido ruminal normal. E a presença dessa

ingesta espumosa próxima aos receptores neurais (próximo ao cárdia), evita o reflexo de

relaxamento do cárdia durante o ciclo secundário (eructação). E por fim causam

distensão ruminal levando ao timpanismo.

-Sinais Clínicos:

-Desenvolvimento rápido (cerca de 15 minutos), distensão abdominal

(quadrante superior esquerdo), perda da estratificação ruminal (na palpação não é

possível distinguir gás, líquido e sólidos), hipomotilidade ruminal (diminuição dos

ciclos ou ciclos incompletos), sondagem (presença de espuma), freqüência respiratória e

cardíaca aumentadas, e alguns casos podem-se observar sopros sistólicos, angústia

respiratória, dispnéia e desconforto abdominal.

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica

-Sinais Clínicos

-Exames complementares

-Sondagem e análise do líquido ruminal (espumoso);

-Necrópsia:

-Pulmões comprimidos

-Congestão e hemorragia de linfonodos, trato respiratório superior

e esôfago.


-Enfermidades que cursam com timpanismo gasoso;

-Carbúnculo sintomático

-Tratamento:

-Remover os animais das pastagens

-Trocarter e sonda ruminal (NÃO funcionam)

19


-Ruminotomia de emergência (em casos graves) com transfaunação ou

administração de pró-bióticos

-Administração oral de surfactantes (óleo mineral ou metilcelulose na

dose de 500ml)

-Exercício moderado

-Prevenção:

-Controle da ingestão de leguminosas

-Associação entre gramíneas e leguminosas

-Fornecer volumoso seco antes da pastagem de leguminosas

-Ionóforos

04.5-Retículo Peritonite/Pericardite Traumática

-Definição: afecção pré-estomacal causada pela perfuração do retículo por corpo

estranho pontiagudo (arame ou prego) levando a peritonite local aguda ou crônica,

peritonite difusa aguda ou pericardite.

-Sinônimos: doença da ferragem ou gastrite traumática.

-Etiologia: ingestão acidental de corpos estranhos metálicos lineares (59%

arames, 36% pregos e 5% variados).

-Suscetibilidade:

-Bovinos: pelo comportamento alimentar apresentado, que predispõem a

ingestão acidental de corpos estranhos metálicos. Os bovinos apresentam pouca

mastigação e a apreensão de alimentos é feita com a língua. E as contrações do

rúmen-retículo (contração primária bifásica) contribuem para a perfuração;

-Animais adultos (93% acima de 2 anos) e gestantes (terço final da

gestação);

-Bovinos de leite (87%) – semi intensivo / intensivo;

-Locais de construção;

-Importância:

-Alta mortalidade.

-Grandes perdas econômicas (queda da produtividade, tratamento,

tentativa de curas, etc.);

-Patogenia:

20


-Há o favorecimento da anatomia e fisiologia bovina (como já discutido

na suscetibilidade). Quando há a ingestão do corpo estranho este se aloja inicialmente

na porção inferior do saco ventral do rúmen. E com os ciclos de contração dos pré-

estômagos, há a transferência do objeto (corpo estranho) para o retículo. Pode haver ou

não a perfuração. Havendo a perfuração, ocorre uma peritonite local aguda que pode

seguir algumas alternativas:

-Recuperação;

-Peritonite local crônicas: ocorre depois de 3 dias, podendo levar

a uma indigestão vagal ou a uma hérnia diafragmática.

-Peritonite difusa aguda: difícil de ocorrer, pois bovinos localizam

a inflamação;

-Pericardite aguda: causando uma ICC direita ou uma pericardite

crônica.

-Outras: perfurar a artéria gastroepiplóica esquerda ou fígado,

baço e outros (causando abscessos por infecções bacterianas);

-Sinais Clínicos:

1-Peritonite Local Aguda (PLA) nas primeiras 24 horas após perfuração e com duração

de 3 dias.

-Dor abdominal;

-Relutância em movimentar-se;

-Movimentos lentos (gemidos):

-Posição anti-álgica;

-Evitam urinar, defecar e decúbito;

-Abdução dos cotovelos;

-Dorso arqueado (cifose);

-Tensão da musculatura abdominal;

-Gemidos inspiratórios;

-Inapetência e anorexia súbitas;

-Diminuição da produtividade (diminuição de até 75% em 24 horas);

-Aumento da temperatura corpórea (39,5ºC – 40,5ºC);

-Aumento da freqüência cardíaca(80 bat/min);

21


-Aumento da freqüência respiratória (30 mov/min)

-Hipotonia ruminal e pH 7,0

*Provas de Dor: funcionam nas primeiras 24 horas (prova da cernelha, prova do

martelo, prova do bastão e prova da rampa);

2-Peritonite Local Crônica (PLC): depois de 3 dias.

-Há uma melhora na hiporexia e hipotonial rumenal;

-Emagrecimento progressivo;

-Abdômen fino (rúmen com pouco alimento);

-Provas da dor (raramente funcionam);

-Gemidos ao defecar, urinar e ruminar;

-Relutância em levantar;

-Fezes escassas, ressecadas e com muco (desidratação e toxemia);

-Funções vitais voltam ao normal (FC, FR e TºC);

3-Peritonite Difusa Aguda (PDA): pouco comum, normalmente fulminante e fatal

-Hiporexia e anorexia

-Evolução rápida (morte em 24-36 horas) ou semanas;

-Toxemia (mucosas congestas, desidratação severa e diarréia);

-Depressão;

-Aumento da Freqüência Cardíaca, Freqüência Respiratória e a temperatura pode

estar elevada ou diminuída (na endotoxemia);

-Função motora anormal (movimentos ruminais incompletos);

-Dor abdominal;

-Perda da estratificação abdominal;

-Perda do contorno abdominal normal (leve timpanismo);

-Pneumoperitônio: animal abaulado (abdômen distendido) e na percussão

auscultatória (som metálico não ressonante);

-Palpação retal: peritônio todo irregular (presença de fibrina);

-Desidratação (enoftalmia);

22


4-Pericardite Traumática (PT):

-Ocorre mais no terço final da gestação;

-Pode ser aguda ou crônica;

-Dor, toxemia e sinais de ICC

-Aumento da temperatura corpórea (na toxemia), mas normalmente está normal;

-Aumento da freqüência respiratória;

-Auscultação: 3 sons

-Chapoteio (pouco líquido no saco pericárdico);

-Hipofonoro (bastante líquido no saco pericárdico, som

abafado);

-Roce (diminuição da quantidade de líquido, sendo

substituído pela fibrina);

-Congestão hepática;

-Pulso jugular positivo;

-Edema de peito (barbela) e ascite;

-Anasarca (presença de líquido na cavidade torácica ou abdominal);

-Diagnóstico:

-Anamnese e Histórica Clínica;

-Sinais Clínicos

-Exames Complementares

-Hemograma

-PLA: leucocitose, neutrofilia e desvio à esquerda regenerativo;

-PLC: normal

-PDA: leucopenia, linfopenia, neutropenia e desvio à esquerda

degenerativo;

-Fibrinogênio: em processos agudos, apresenta-se elevado com

leucograma normal.

-Proteína Total Plasmática: acima de 10g/dL normalmente

-Fluído Peritoneal

23


-Local de punção: mais lado esquerdo e mais caudal a cartilagem

xifóide / próximo a cicatriz umbilical mais a direita / próxima a região inguinal

-Leucometria total: acima de 6.000/µL

-Diferencial: 40% neutrófilos e menos de 10% eosinófilos;

-Proteína: acima de 3,0g/dL

-Cultura e antibiograma: presença de bactérias gram positivas e

negativas;

-Laparotomia e Ruminotomia exploratória;

-Outros: detector de metais, pericardiocentese (quando a suspeita é retículo

pericardite).

-Necropsia:

-PLA:

-Aderências fibrinosas no retículo e no diafragma

-Abscessos em fígado, baço, omaso e rúmen

-Líquido peritoneal turvo, mal cheiroso

-Presença de corpo estranho preso

-PDA:

-Inflamação supurativa ou fibrinosa difusa

-Aderências em órgãos (digestório e reprodutor)

-Líquido peritoneal turvo, mal cheiroso, com presença de fibrinas e

coágulos

-Pericardite:

-Inflamação do pericárdio, espessamento dos folhetos

-Líquido pericárdico fibrinoso


-PLA:

-Indigestão Simples

-Sobrecarga de carboidratos

-Deslocamento de abomaso

24


-PLC:

-Indigestão vagal (abdômen maçã/pêra)

-Abscesso hepático

-PDA:

-Doenças toxêmicas (pleurite, enterite, nefrite e etc.)

-Úlceras abomasais

-Causas de peritonite generalizada (perfuração uterina, metrite, parto

distóxico)

-Tratamento:

-PLA

-Conservativo:

-Repouso

-Controle alimentar

-Antibióticos (mínimo de 7 dias)

-Ceftiofur: 1,1 – 2,2mg/kg IM

-Penicilna B: 30.000UI/kg IM

-Sulfa-Trimetroprim: 30mg/kg IM

-Anti-inflamatórios:

-AINEs: Flunixin-meglumine: 2,2mg/kg IV

-Magnetos reticulares (imã)

-Fluidoterapia e eletrólitos

-Transfaunação

-Cirúrgico:

-Laparotomia e Ruminotomia

-Vacas no terço final da gestação não se faz o tratamento

conservativo, apenas cirúrgico.

-PDA:

-Antibióticos

25


-Anti-inflamatórios

-Drenagem do líquido peritoneal (dreno ventral com lavagem de

iodopovidine-ringer 1:20)

-Pericardite:

-Anti-inflamatórios

-Antibióticos

-Pericardiocentese (4º EIC ventral esquerdo) – para análise do fluído

-Cirúrgico: ruminotomia, toracotomia, pericardiotomia (drenagem)

-Prognóstico:

-PLA e PLC: favorável

-PDA e pericardite: desfavorável

-Seqüelas:

-Indigestão vagal

-Abscessos abdominais

-Hérnia diafragmática

-Fístula reticular

-Prevenção:

-Inspeção de alimentos (retirar prováveis corpos estranhos);

-Magnetos profiláticos (90-98% de eficácia);

04.6-Indigestão Simples

-Definição: distúrbio fermentativo mais comum da cavidade ruminorreticular

por mudança abrupta na dieta.

-Etiologia:

-Mudança alimentar sem adaptação prévia;

-Alteração na quantidade oferecida ao animal;

-Alimentos mofados ou aquecidos;

-Forragem congelada;

26


-Silagens mal fermentadas, estragadas ou azedas (sempre desprezar a

parte mais superior da silagem);

-Ingestão rápida de alimentos;

-Forragem indigerível (alto teor de fibra);

-Epidemiologia:

-Bovino de corte ou de leite em criação intensiva;

-Afeta animais de qualquer idade;

-Afeta um único animal ou vários;

-Patogenia:

Qualquer alteração de alimentação (quantidade ou qualidade) apresenta à

microflora do rúmen substratos nutritivos aos quais ela não está metabolicamente

adaptada, aos quais ela está adaptada, mas em menores quantidades ou que contenham

substâncias inibidoras ou que produzam substâncias inibidoras sob fermentação. Com

esse desequilíbrio da microflora ruminal, há a hipomotilidade ruminal, causando

indigestão.

-Sinais Clínicos:

-Distúrbio leve e auto-limitante

-Apatia (leve)

-Anorexia (1 a 2 dias);

-Diarréia (em 24 horas)

-Hipomotilidade (movimentos incompletos)

-Timpanismo leve

-Diminuição da produção

-Freqüência cardíaca, respiratória e temperatura apresentam-se normais

-Recuperação espontânea;

-Acidose ou alcalose ruminal brandas podem se desenvolver, dependendo

do nutriente causador do problema e de sua degradação fermentativa posterior.


-Acetonemia (ao colher-se urina, verifica-se presença de corpos

cetônicos);

27


-Retículo peritonite traumática

-Acido láctica rumenal aguda (mas o pH ruminal encontra-se ácido)

-Deslocamento de abomaso à esquerda e à direita

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica

-Sinais Clínicos

-Exames Complementares (análise do líquido ruminal – normal);

-Tratamento:

-Recuperação espontânea (12 a 24 horas)

-Ingestão forçada (verde)

-Transfaunação ou probiótico

-Neostigmina (contrações não sincrônicas – não indicado)

-Enfermagem (separar animal, hidratar caso necessário);

-Prevenção e Controle:

-Manejo alimentar adequado

04.7-Deslocamento de Abomaso

-Definição: é o deslocamento do abomaso, seguido ou não de torção, à esquerda

ou à direita.

-Sinônimos: ectopias abomasais ou paratopias abomasais

*Localização abomaso: ventralmente ao rúmen e 2/3 para o lado direito e 1/3 para o

lado esquerdo.

04.7.1-Deslocamento de Abomaso à Esquerda (DAE):

-Sem torção

-Com torção (vólvulo abomasal)

-Sentido horário;

-Sentido anti-horário;

-Etiologia:

-Multifatorial (hipomotilidade, distensão gasosa)

28


-Fatores anatômicos:

-Posição (caudal, esquerda, debaixo do rúmen);

-Orifício omaso-abomasal (lateralmente)

-1/3 caudal do abomaso é móvel

-Fatores fisiológicos:

-Gestação, parto e cio

-Fatores raciais:

-HPB, HVB, Jersey (todos em criação intensiva)

*Nelore não tem.

-Outros fatores:

-Vacas no cio. Onde há a monta do macho, causando grande

movimentação de órgãos.

-Vacas de alta produção: o homem começou a selecionar vacas com tórax

e abdômen mais amplos, e isto vem favorecendo o deslocamento.

-Ração rica em grãos (diminuição da motilidade abomasal)

-Tie-stall: vacas se movimentam pouco

-Doenças intercorrentes: vacas em acetonemia, paresia puerperal

(hipocalemia pós-parto – com diminuição da motilidade abomasal), metrite, retenção de

placenta (cérvix aberto possibilitando a entrada de bactérias que causam endotoxemia e

aumentam a temperatura corpórea, diminuindo a motilidade).

-Epidemiologia:

-Adultos com alto potencial leiteiro;

-6 semanas pós-parto (90%)

-Animais estabulados, criação intensiva com grande ingestão de grãos.

-Doenças intercorrentes (Cetose, febre do leite, mastite, etc.)

-Touros e bezerros.

-Patogenia:

A atonia do abomaso causada pela concentração altamente anormal de AGV e a

fermentação contínua da ingesta acarretam o acúmulo de gás e a distensão resultante. A

hipocalemia com a queda do tônus da musculatura lisa do abomaso também contribuem

29


para a atonia. O abomaso flutua ao longo da parede abdominal lateral como resultado do

poder de flutuação do gás encarcerado.

-Sinais Clínicos:

-Anorexia e emagrecimento progressivo.

-Apetite seletivo (não ingere concentrado – procura por volumoso que auxilia na

motilidade);

-Baixa produção leiteira (diminuição de 30 a 50%);

-Desidratação leve;

-Frequência cardíaca, respiratória e temperatura corpórea estão normais;

-Hipotonia ruminal (movimentos incompletos);

-Sinais de dor abdominal (diminuição da movimentação, cifose, deita e levanta

frequentemente e escoiceia o abdômen);

-Percussão auscultatória: som metálico ressonante ‘ping’, na região da 8ª/9ª

costela até a 13ª costela do lado esquerdo.

-Auscultação e balotamento: som de chapinhar

-Diagnóstico:

-Anamnese e história clínica

-Sinais clínicos

-Exames laboratoriais:

-Alcalose, hipocloremia (cloro é absorvido no intestino delgado, mas o

abomaso está em atonia), hipocalemia e Cetose (primário ou secundário);

-Laparotomia exploratória;

*Deve-se reparar os íons Cl- e K

+


-Indigestão simples (não tem som metálico ressonante), Cetose, Retículo

peritonite Traumática e indigestão vagal (abdômen com forma de maçã/pêra).

-Tratamento:

-Conservativo:

-Técnica de rolamento (colocação do animal em decúbito direito, rolando

imediatamente para decúbito dorsal, rolando para frente e para trás, e então rolando os

30


membros posteriores por sobre o dorso de forma que fique imediatamente em seu

decúbito esquerdo);

-Movimentação em caminhão;

-Terapia com fluído (ringer simples ou solução fisiológica): para reverter

a desidratação, alcalose, hipocloremia e hipocalemia.

-Tratamento de doenças intercorrentes;

-Cirúrgico:

-Omentopexia pelo flanco direito

-Abomasopexia: com sutura não absorvível;

-Prognóstico:

-Favorável a reservado: quando demorar muito para fazer a intervenção.

-Prevenção:

-Dietas adequadas (equilíbrio catiônico e fornecer volumoso);

-Evitar mudanças bruscas na alimentação;

-Evitar fatores estressantes e doenças intercorrentes (mastite, acidonemia, etc.)

-Período seco (fornecer capim);

04.7.2-Deslocamento de Abomaso à Direita (DAD):

-Etiologia: semelhante a DAE

-Patogenia: semelhante a DAE

-Sinais Clínicos:

-Semelhantes a DAE

-Desidratação leve;

-Freqüência cardíaca normal à elevada

-Percussão auscultatória: som metálico ressonante ‘ping’

-Para saber se há torção, necessita fazer uma laparotomia exploratória.

-Pode progredir para a torção (vólvulo);

*Torção (vólvulo):

31


-Definição: ocasiona a obstrução completa do fluxo de ingesta através do

duodeno, sendo, portanto uma emergência cirúrgica.

-Ocorre dias após o deslocamento;

-Sinais clínicos mais graves (anorexia, depressão, desidratação moderada

a severa, aumento da freqüência cardíaca, sinais de dor abdominal, fezes escurecidas e

escassas, palpação retal do abomaso, distensão abdominal bilateralmente acentuada,

borborigmos estão ausentes).

-Anormalidades ácido-básicas e eletrolíticas dos estágios iniciais da torça

abomasal direita são as mesmas encontradas na DAE. Em casos de distensão grave do

abomaso e do omaso com comprometimento vascular, a insuficiência cardíaca sistêmica

pode se desenvolver.

-Há hemoconcentração;

-Morte em 48-96 horas (choque, desidratação e endotoxemia);

-Diagnóstico:

-Anamnese e História clínica;

-Sinais clínicos;

-Exames complementares:

-Hemoconcetração

-Alcalose, hipocloremia e hipocalemia

-Laparotomia exploratória

-Necropsia: ruptura de abomaso, abomaso escurecido (necrose) e deslocamento

de abomaso.


-Retículo peritonite Traumática, Cetose bovina, DAE, síndrome de Hoflund

(indigestão vagal), obstrução intestinal aguda e torção cecal.

-Prognóstico:

-Favorável: quando o diagnóstico e o tratamento são precoces.

-Tratamento:

-Cirúrgico: correção do vólvulo (pelo flanco direito) – omentopexia (fixação do

omento);

-Terapia:

32


-Terapia com fluídos: corrigir alcalose (solução ringer simples ou NaCl

0.9%), corrigir hipocloremia e hipocalemia (administrar cloreto de potássio 40mEq/L de

solução).

-Em choque: administrar concomitantemente com solução ringer ou

NaCl 0,9% uma solução hipertônica 7,5% (4-6ml/Kg – IV).

-Prevenção:

-Dietas adequadas;

-Evitar mudanças bruscas na dieta;

-Evitar fatores estressantes;

Fluidoterapia

-Finalidade: é elevar o débito cardíaco pelo aumento, e em seguida, manutenção

da pré-carga (lei de Starling do coração). Como conseqüência desse processo, o aporte

de oxigênio aos tecidos é aumentado.

-Plano da Fluidoterapia: a fluidoterapia deve se basear na estimativa de

desidratação do animal, na avaliação da gravidade das perdas que estão ocorrendo e em

qualquer informação laboratorial disponível. O plano deve consistir no tipo de fluido, na

velocidade de administração e no sistema de liberação adequado.

Desidratação (%) Observações ao Exame Físico

<5% -Ausência de sinais clínicos

-História ou observação de perdas ou não ingestão de fluidos

6 a 7% -Diminuição da elasticidade da pele (pregueamento persiste por 5 a 8

segundos)

-Enoftalmia discreta ou ausente

-Leve apatia, apetite mantido, capacidade de manter-se em estação

8 a 9% -Intensificação da diminuição da elasticidade da pele (pregueamento

persistente por 9 a 12 segundos)

-Enoftalmia notável

-Mucosas pegajosas/ressecadas ou sem brilho

-Apatia moderada, incapacidade de deglutição, alterna estação com

decúbito

33


>10% -Intensa diminuição da elasticidade da pele

-Enoftalmia evidente

-Mucosas secas

-Apatia intensa, anorexia, reflexos diminuídos

-Hipotermia, extremidades frias, decúbito, e sinais de choque (taquicardia,

pulso filiforme);

-Tipos de Fluidos:

-Repor ou corrigir o volume plasmático: a solução deve restaurá-lo sem sua

alteração qualitativa.

Ex.: solução fisiológica 0,9%, Ringer, Solução McSherry

-Alcalinização do plasma: são soluções indicadas para a correção ou combate à

acidose metabólica, são aquelas que contêm bicarbonato de sódio ou seus precursores

(lactato e acetato).

Ex.: solução 1,3% NaHCO3 (isotônica), ringer lactato e solulão 5%

NaHCO3 (hipertônica).

-Acidificação do plasma: em princípio, esses fluídos têm a finalidade de corrigir

a alcalose metabólica.

Ex.: solução fisiológica 0,9% e Ringer

-Manutenção: são fluidos que devem substituir a aguda de bebida, nutrientes e

eletrólitos contidos nos alimentos.

Ex.: NaCl a 0,18% em glicose e glicose a 2,5% em solução de 0,45% de

NaCl.

Os produtos comerciais da linha humana, embalados em frascos de 500 e de

1.000mL, são os mais freqüentemente empregados com destaque para:

-Solução fisiológica (NaCl 0,9%): isotônica e veicula Na+ e Cl

-

-Solução de Ringer simples: isotônica e veicula Na+, Cl

-, K

+ e Ca

++

-Solução de Ringer com lactato: isotônica e veicula Na+, Cl

-, K

+, Ca

++ e lactato

-Solução Glicofisiológica (glicose 5% e NaCl 0,9%): hipertônica e veicula Na+ e

Cl-

34


Essas soluções são adequadas para as correções de desidratação,

hiponatriemia, hipocloremia, depleção de potássio e alcalose metabólica.

A correção da acidose metabólica requer o emprego de bicarbonato de sódio. No

caso dos ruminantes, mesmo o lactato (precursor de base) possui mínimo potencial

alcalinizante: a concentração na solução de Ringer com lactato é pequena e trata-se de

uma mistura racêmica; a capacidade de metabolização do D-lactato é ínfima. A solução

de NaHCO3 1,3% é ideal e isotônica, porém, curiosamente, não é comercializada.

Comercialmente são encontradas as seguintes concentrações: 3%, 5%, 7,5%, 8,4% e

10%, em frascos de 250mL. Ampolas de 10mL a 8,4% estão mais facilmente

disponíveis no comércio e podem-se diluir 155mL (15 ampolas e ½) em 845mL de água

destilada esterilizada para gerar 1L da solução isotônica desejada.

-Velocidade ou Taxa de Administração:

-Depende do tamanho do animal, da intensidade da desidratação, do tipo de

fluido administrado.

-Inicialmente os fluidos devem ser administrados rapidamente e depois mais

lentamente, até a correção da alteração.

-Administração de fluidos isotônicos e com composição eletrolítica semelhante à

do plasma pode ser realizada seguramente nas grandes perdas agudas, em uma taxa de

até 30-40ml/kg/hora em bezerros ou 20-25ml/kg/hora em bovinos adultos, chegando ao

máximo de 40ml/kg/hora.

-Soluções hipertônicas de bicarbonato de sódio acima de 1,3% devem ser

ministradas com velocidade reduzida a um terço.

-Cálculos:

Basicamente 3 diferentes volumes devem ser considerados para realizar

um tratamento adequado: volume de reposição, volume de manutenção e volume de

perdas continuadas.

-Volume de reposição: é aquele que corrige o déficit de fato, ou aquilo que

estimamos ao avaliar o grau de desidratação (com alguma pequena margem de erro

aceitável). É calculado com base no grau de desidratação apresentado e deve ser reposto

de forma rápida, idealmente. Deve ser reavaliado (recalculado) a cada 24 horas de

tratamento. Calcula-se empregando a fórmula a seguir:

Volume de reposição (L) = peso vivo (kg) x grau de desidratação

100

-Volume de manutenção: considera a taxa de rotatividade diária de fluidos (ou

de água) do organismo e varia de acordo com a idade do paciente. É um volume

calculado com base nas fórmulas apresentadas a seguir, que deve ser administrado ao

35


longo das 24 horas de um tratamento. Portanto, ao contrário do volume de reposição, a

sua administração é lenta ou parcelada ao longo do dia.

-Volume de manutenção para um adulto (mL) = 50mL x peso vivo (kg)

-Volume de manutenção para um jovem (mL) = 100mL x peso vivo (kg)

-Volume de manutenção um neonato (mL) = 150mL x peso vivo (kg)

-Volume de perdas continuadas: considera o volume que continua sendo perdido

ao longo do dia do tratamento iniciado. É uma simples estimativa com uma margem de

erro relativamente grande, e somente possível nos quadros em que a perda é visível

(diarréia e poliúria). Dificilmente mensurável. É impossível estimar nos casos de

seqüestros de fluidos. Tais dificuldades técnicas fazem com que esse volume seja

muitas vezes ignorado.

36


Referências Bibliográficas

DUKES H.H. Fisiologia dos Animais Domésticos. 12ed. Rio de Janeiro: Editora

Guanabara Koogan, 2006.

SMITH B. P. Medicina Interna de Grandes Animais. 3ed. Barueri: Editora Manole,

2006.

SPINOSA, Helenice de Souza, et al. Farmacologia Aplicada à Medicina Veterinária.

4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.

FLUIDOTERAPIA EM RUMINANTES: UMA ABORDAGEM PRÁTICA.

Prof. Dr. Júlio Augusto Naylor Lisbôa. Departamento de Clínicas Veterinárias - UEL

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Clínica Médica de Ruminantes 01