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Presidente: Jairo Constante Bitencourt Othero (RS)Vice-Presidente: Jefferson Pedro Piva (RS)1º Secretário: Luiz Alexandre Alegretti Borges (RS)2º Secretário: José Maria da Costa Orlando (SP)1º Tesoureira: Marcelo Moock (SP)2º Tesoureiro: Odin Barbosa da Silva (PE)

MEMBROS DA DIRETORIA DA AMIB

ComissõesCursos e Eventos

Cid Marcos Nascimento DavidDefesa do Exercício ProfissionalRoberto Lúcio de Gusmão Verçoza

ÉticaEduardo Juan Troster

Formação do IntensivistaMirella Cristine Oliveira

PediatriaNorberto Antônio FreddiControle de Qualidade

Marcos Freitas KníbelTítulo de Especialista

Rosa Goldstein Alheira Rocha

PublicaçõesJosé Oliva Proença Filho

BoletimRosane Sônia Goldwasser

RBTIGilberto Friedman

Clínicas BrasileirasRenato Giuseppe Giovanni Terzi

PROAMICleovaldo Tadeu dos Santos Pinheiro

BIÊNIO – 2002/2003

Conselho Consultivo e FiscalRenato Giuseppe Giovanni Terzi

Fernando Osni MachadoCid Marcos Nascimento David

Departamentos e Comitês

ChoqueMaurício da Rocha e Silva

Comitê Nacional de PesquisaSuzana Lobo

Controle de InfecçõesNilton Brandão

EmergênciaPaulo André Jesuíno Santos

EnfermagemDenis Faria Moura Júnior

FisioterapiaMarta Cristina Pauleti Damasceno Getúlio

HemodinâmicaConstantino José Fernandes Jr.

HumanizaçãoRaquel Pusch de Souza Oliveira

InformáticaOdin Barbosa da Silva

Terapia NutricionalSérgio Henrique Loss

ReanimaçãoAndré Mansur de C. Guanaes Gomes

VentilaçãoCarlos Roberto Ribeiro de Carvalho

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EditoresJosé Maria C. Orlando

Médico Intensivista - Hospital Municipal do Jabaquara, São Paulo - SP

Diretor Técnico do Hospital Geral de Pedreira - Associação Congregação

de Santa Catarina, São Paulo - SP

Diretor-Secretário da AMIB, Biênio 2002-2003

Rodolfo Milani Jr.

Médico Intensivista - Hospital Heliópolis, São Paulo - SP

Professor Assitente - Disciplina de Clínica Médica da FMUSP

Rotinas em Medicina Intensiva Adulto é uma publicação da AMIB - Associação de Medicina Intensiva Brasileira,com apoio de Produtos Roche Químicos e Farmacêuticos S.A.

AMIB – Rua Domingos de Morais, 814 Bloco II Conj. 23 – São Paulo, SP – CEP 04010-100,Tel: (11) 5575-3832 – www.amib.com.br

Projeto e Produção Gráfica: MWS Design (11) 3399-3028 - www.amws.com.brTiragem: 5 mil. Os artigos aqui publicados são de responsabilidade de seus autores.

Correspondências devem ser enviadas à AMIB.

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Bruno CaramelliInstituto do Coração - Incor - HCFMUSPSão Paulo/SP

Carlos Roberto Ribeiro de CarvalhoHospital das Clínicas – FMUSPSão Paulo/SP

Décio DiamentInstituto de Infectologia Emílio RibasSão Paulo/SP

Flavio Monteiro de Barros MacielHospital Municipal do JabaquaraSão Paulo/SP

José Paulo CadeiraHCFMUSPSão Paulo/SP

Lígia FruchtengartenHospital Municipal do JabaquaraSão Paulo/SP

Marcelo MoockHospital Geral de PedreiraSão Paulo/SP

Renato Scotti BagnotoriInstituto do Coração - Incor - HCFMUSPSão Paulo/SP

Rosa Goldstein Alheira RochaHospital SamaritanoSão Paulo/SP

Sérgio GraffSecretaria Municipal da SaúdeSão Paulo/SP

Consultores

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ColaboradoresAguinaldo Bicalho Ervilha JúniorAlberto Luiz Fernandes dos SantosAleksander de Azevedo DantasAlessandra AthaydeAlexandre SerafimAlmiro Cavalcante Rocha NetoAndré AlbuquerqueAndré Luiz Martins GuedesAndréa Bezerra de Melo da SilveiraAntonio Carlos Mugayar BiancoAntonio Carlos Penteado BorgesArnaldo Duarte LourençoBruno da Costa RochaCarlos BroncherCarlos JardimCarmen Sílvia Valente BarbasCésar Augusto LemosClaiton Saccoi FerreiraDarlan Martins LaraDeluana Cunha MoletaDesanka DragosavacDomingos Leonardo CerávaloEduardo BorgesEduardo LeiteÉlcio TarkieltaubEmerson FracarolliFabiano PinheiroFátima Barbosa CordeiroFirmino Haag Ferreira JuniorFlávio Monteiro de Barros MacielFrancisco Antônio Duarte JrFrederico Leon Arrabal FernandesGiancarlo SanchesGilberto Costa GomesGuilherme de Paula Pinto SchettinoHumberto Alves de OliveiraIrinei MelekIvan Lopes S. Thiago FilhoJairo PaivaJoão Bosco Médici CarvalhoJosé Antônio AbrantesJosé Carlos Bachettini JrJosé Maria da Costa Orlando

José Ramos MartinsJosé Roberto Carvalho DienerJuarez de PaulaLaert de Oliveira Andrade FilhoLeandro TaniguchiLeonora SchererLucas VieiraLuis Henrique Del A. Tarragô CarvalhoLuiz Antonio de AzambujaLuiz Henrique Lorea de LoreaMarcelo Britto Passos AmatoMarcelo da Costa MaiaMarcelo MoockMarcos Freitas KnibelMaria Beatris Torres MirandaMaria de Fátima Mora FilippiniMaria do Carmo Manfredini ElisbãoMaria Rosenete S. D’EsteMaurício de Nassau MachadoMaxwell Goulart BarretoMiguel Angel SicoloMurillo Soares TatagibaOmar de Tarso Gomes BedinOrlando Jorge Gomes ConceiçãoOswaldo Soares BeppuPatrícia LovatePaula Fernanda da MataPaulo Antônio ChiavonePaulo César R. CarvalhoPaulo José BertiniPedro CarusoPedro Ernesto CaronRafael Olivé LeiteRedimir GoyaReinaldo Valeriano C. PizzolRogério Ribeiro da SilveiraSandro de FigueiredoSílvia de C. JardinSimone da Silva AfonsoSimone Naomi SatoSônia Ferraz de Andrade MirandaValter Ferreira da SilvaVolnei Martins Castanho

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Nossa “Aldeia” continua crescendo...

...e não vamos desistir até a AMIB ficar do

“Tamanho do Brasil”!Delírio de grandeza? Mais uma promessa para cair no vazio, como tantas outras a que

nós brasileiros já nos habituamos a não dar credibilidade?Não! Trata-se a rigor de uma imposição dos nossos tempos. Na era da globalização nós

temos duas opções: ou estamos dentro ou fora da Aldeia Global. Neste contexto – marcaregistrada do início do novo século – a AMIB se auto-imputou a missão de unificar todosos “dialetos intensivistas” falados em nosso país. Isso mesmo, o projeto Beira de Leito éuma espécie de sânscrito, uma língua universal que chega para facilitar o diálogo entre ospraticantes da Medicina Intensiva.

É bom esclarecer, no entanto, que oferecer diretrizes gerais no preparo de um “menu”que possa ser apreciado por todo o território nacional, não significa proibir que cadagourmet dê seu próprio toque pessoal. Os temperos de preferência individual, local ouregional não são proscritos e poderão ser utilizados, desde que não comprometam a ca-racterística básica e essencial de cada “prato”. Ou dito de outra forma, os sotaques conti-nuarão a existir, desde que não se enclausurem em dialetos próprios e pouco compreensíveispara os demais interlocutores.

Enganam-se, porém, aqueles desavisados ou com intenções de impor regras inflexíveis,com o objetivo velado (e comercial?) de cercear a liberdade de opção de cada UTI naadoção ou não destes protocolos. Trata-se, a bem da verdade, de recomendações técnicaselaboradas à luz do conhecimento médico-científico atualmente disponível, todavia sem apretensão arrogante de oferecer a melhor – ou ainda pior! – a única abordagem terapêuticaaceitável frente à determinada entidade clínico-nosológica. A Medicina é uma arte queavança com a liberdade para criar novas alternativas. Chegar ao mesmo destino final –benefício do paciente – é perfeitamente possível, ainda que trilhando caminhos diferentes.A fim de minimizar experiências pessoais, a AMIB tomou o cuidado de convidar represen-tantes de diferentes UTIs Brasileiras a darem suas contribuições para o mesmo tema. Emseguida as rotinas foram submetidas à revisão por parte de consultores com reconhecidavivência prática em determinadas áreas da Medicina Intensiva. O próximo passo foi nova“depuração” dos textos pelos editores responsáveis. Finalmente, o texto resultante foi sub-metido à consulta publica no site da AMIB. As contribuições recebidas foram, mais umavez, submetidas ao crivo dos consultores.

Imperfeições? Equívocos? Divergências? Críticas? Sim, apesar desse processo de filtra-ção cuidadoso, elas surgirão com certeza, tão logo a publicação esteja finalizada. Motivospara desmerecê-la? Pelo contrário, nossa intenção é mesmo expor essa obra e deixá-lamobilizar mais e mais opiniões da comunidade intensivista nacional.

Só assim seremos capazes de absorver novas e valiosas contribuições para o seu gradualaprimoramento.

José Maria da Costa OrlandoRodolfo Milani

Editores

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Roche: compromisso com a QualidadeCom sede em Basiléia, Suíça, a Roche, fundada em 1896, é uma empresa multinacional do

segmento farmacêutico. Está presente em mais de 150 países e conta, hoje, com aproximada-mente 62.000 funcionários. Seu objetivo é atingir a liderança por meio da excelência em tudo oque faz, sendo superior em inovação, rapidez e crescimento.

Investe anualmente 18% de seu faturamento total em pesquisas e possui um histórico depioneirismo na criação e desenvolvimento de produtos farmacêuticos em diferentes áreasterapêuticas, produtos esses que têm transformado e trazido maior alento à vida de milhõesde pessoas.

A Roche Farmacêutica acredita que o futuro do cuidado com a saúde está em manter o focono indivíduo. Ao buscar soluções criativas e inovadoras, que considerem as necessidades médi-cas ainda não atendidas, e ao oferecer aos pacientes medicamentos científica e clinicamentediferenciados e inovativos, a Roche demonstra seu compromisso com a saúde, o bem-estar e aqualidade de vida do Homem.

Roche no BrasilA Roche está no Brasil desde 14 de março de 1931 e tem sua sede administrativa em São

Paulo, no Bairro do Jaguaré e a fábrica de medicamentos no Rio de Janeiro, em Jacarepaguá.

Seu parque industrial no Brasil está entre os mais modernos do mundo, e, em termostecnológicos, (sistemas de produção e controle de qualidade), é comparado àqueles mantidospelo Grupo na Europa, Japão e Estados Unidos. A partir do ano 2000, a nossa fábrica demedicamentos em Jacarepaguá recebeu um investimento da ordem de US$ 70 milhões paraampliar suas linhas de produção. Com a reforma, que deve estar concluída em 2004, acapacidade instalada passará das atuais 80 milhões de unidades/ano para 150 milhões deunidades anuais.

Nas últimas 7 décadas , a Roche Farmacêutica lançou no mercado local diversos medica-mentos de alta tecnologia, resultado de sua pesquisa e desenvolvimento próprios. A RocheBrasil conta com mais de 1400 funcionários e consolida seu lugar de destaque no País e naAmérica Latina, mantendo sua posição de liderança no mercado farmacêutico brasileiro.

Essa liderança não só diz respeito à tecnologia, mas também ao compromisso que a Rochetem com a saúde. Projetos com o intuito de informar e educar a classe médica são açõesembasadas nesse compromisso. Assim, o patrocínio ao projeto UTI-Beira-de-Leito caracterizao apoio que a Roche vem dando às atividades de Educação Médica Continuada.

“Os conceitos emitidos são de responsabilidade dos autores e não refletemnecessariamente a opinião de Produtos Roche Químicos e Farmacêuticos S.A.”

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Acesso Arterial ................................................................................................................................................. 1

Analgesia em UTI ........................................................................................................................................... 5

Angina Instável (AI) e Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnivelamentode Segmento ST (IAMSSST) ............................................................................................................... 11

Asma Severa ................................................................................................................................................. 13

Bloqueio Neuromuscular em UTI ................................................................................................................. 15

Botulismo ...................................................................................................................................................... 18

Bradiarritmias - Distúrbios da Condução Atrioventricular .............................................................................. 19

Candidíase Sistêmica .................................................................................................................................... 21

Choque Cardiogênico .................................................................................................................................... 23

Coma Mixedematoso ................................................................................................................................... 25

Cricotireotomia .............................................................................................................................................. 27

Cuidados com o Doador de Órgãos .............................................................................................................. 28

Dengue .......................................................................................................................................................... 30

Derrame Pleural ............................................................................................................................................ 32

Dissecção Aórtica ........................................................................................................................................... 34

Dobutamina ................................................................................................................................................... 36

Dopamina ...................................................................................................................................................... 37

Drogas Vasoativas ......................................................................................................................................... 38

Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico .......................................................................................................... 39

Encefalite por Toxoplasma ............................................................................................................................. 41

Encefalopatia Hepática .................................................................................................................................. 43

Febre Amarela ............................................................................................................................................... 46

Fibrilação Atrial .............................................................................................................................................. 48

Fibrilação Ventricular ..................................................................................................................................... 50

Flutter Atrial ................................................................................................................................................... 51

Hemoptise Maciça ........................................................................................................................................ 53

Herpes Zoster ................................................................................................................................................ 55

Hipertensão Intracraniana ............................................................................................................................. 57

Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnivelamento de Segmento ST ................................................... 60

Infecções Relacionadas a Cateteres ............................................................................................................. 63

Insuficiência Respiratória Aguda na Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica .................................................. 68

Intoxicação por Barbitúricos .......................................................................................................................... 70

Intoxicação por Benzodiazepínicos ............................................................................................................... 72

Intoxicação por Monóxido de Carbono ........................................................................................................ 73

Intoxicações por Inseticidas Carbamatos ...................................................................................................... 75

Intoxicações por Inseticidas Organofosforados ............................................................................................. 77

ÍNDICE(Alfabético)

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Intoxicações por Raticidas Cumarínicos ........................................................................................................ 81

Isolamento em UTI - Normas ....................................................................................................................... 83

Leptospirose .................................................................................................................................................. 90

Malária .......................................................................................................................................................... 93

Marca-Passo Transvenoso ............................................................................................................................. 97

Marca-Passo Transcutâneo Temporário .......................................................................................................... 98

Meningite Criptocócica .................................................................................................................................. 99

Meningites Virais e Bacterianas .................................................................................................................. 101

Monitorização Ventilatória ........................................................................................................................... 106

Morte Encefálica: Diagnóstico ..................................................................................................................... 108

Nitroglicerina ............................................................................................................................................... 111

Nitroprussiato de Sódio ............................................................................................................................... 112

Norepinefrina, Bitatrarato de ...................................................................................................................... 113

Obstrução das vias aéreas superiores ........................................................................................................ 114

Pacientes Neutropênicos ............................................................................................................................. 115

Punção Venosa Profunda ............................................................................................................................ 117

Reposição Volêmica no Choque .................................................................................................................. 119

Sedação em UTI ......................................................................................................................................... 121

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) e Lesão Pulmonar Aguda (LPA) .............................. 125

Síndromes Aspirativas ................................................................................................................................. 128

Suporte Nutricional do Paciente Crítico ....................................................................................................... 130

Suporte Ventilatório Não-Invasivo .............................................................................................................. 133

Taquiarritmias Cardíacas ............................................................................................................................. 135

Taquicardia Ventricular Sustentada ............................................................................................................. 137

Taquicardias com QRS Estreito ................................................................................................................... 139

Terapia Nutricional na Insuficiência Renal .................................................................................................. 141

Terapia Nutricional na Insuficiência Respiratória ......................................................................................... 144

Terapia Nutricional na Sepse I .................................................................................................................... 146

Terapia Nutricional na Sepse II ................................................................................................................... 147

Terapia Nutricional na Insuficiência Hepática .............................................................................................. 149

Tétano ......................................................................................................................................................... 151

Torsades de Pointes .................................................................................................................................... 154

Traqueostomia ............................................................................................................................................. 155

Traqueostomia Percutânea .......................................................................................................................... 157

Tratamento das Reações Transfusionais ...................................................................................................... 159

Uso de Hemoderivados .............................................................................................................................. 161

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CardiologiaAngina Instável (AI) e Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnivelamento de

Segmento ST (IAMSSST) ........................................................................................................... 11Bradiarritmias - Distúrbios da Condução Atrioventricular ................................................................... 19Choque Cardiogênico .......................................................................................................................... 23Dissecção Aórtica ................................................................................................................................. 34Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico ............................................................................................... 39Fibrilação Atrial .................................................................................................................................... 48Fibrilação Ventricular ........................................................................................................................... 50Flutter Atrial ......................................................................................................................................... 51Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnivelamento de Segmento ST ....................................... 60Marca-Passo Transcutâneo Temporário ............................................................................................... 98Marca-Passo Transvenoso .................................................................................................................... 97Punção Venosa Profunda ................................................................................................................... 117Reposição Volêmica no Choque ........................................................................................................ 119Taquiarritmias Cardíacas ................................................................................................................... 135Taquicardia Ventricular Sustentada ................................................................................................... 137Taquicardias com QRS Estreito ......................................................................................................... 139Torsades de Pointes ........................................................................................................................... 154

Drogas VasoativasDobutamina ......................................................................................................................................... 36Dopamina ............................................................................................................................................ 37Drogas Vasoativas ............................................................................................................................... 38Nitroglicerina ...................................................................................................................................... 111Nitroprussiato de Sódio ..................................................................................................................... 112Norepinefrina, Bitatrarato de ............................................................................................................ 113

HematologiaTratamento das Reações Transfusionais ........................................................................................... 159Uso de Hemoderivados ..................................................................................................................... 161

Intoxicações ExógenasIntoxicação por Barbitúricos ................................................................................................................ 70Intoxicação por Benzodiazepínicos ..................................................................................................... 72Intoxicação por Monóxido de Carbono .............................................................................................. 73Intoxicações por Inseticidas Carbamatos ........................................................................................... 75Intoxicações por Inseticidas Organofosforados .................................................................................. 77Intoxicações por Raticidas Cumarínicos ............................................................................................. 81

MetabolismoComa Mixedematoso ......................................................................................................................... 25Encefalopatia Hepática ........................................................................................................................ 43

ÍNDICE(Áreas de Interesse)

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Moléstias InfecciosasBotulismo ............................................................................................................................................. 18Candidíase Sistêmica ........................................................................................................................... 21Dengue ................................................................................................................................................ 30Encefalite por Toxoplasma .................................................................................................................. 41Febre Amarela ..................................................................................................................................... 46Herpes Zoster ....................................................................................................................................... 55Infecções Relacionadas a Cateteres ................................................................................................... 63Isolamento em UTI - Normas ............................................................................................................ 83Leptospirose ......................................................................................................................................... 90Malária ................................................................................................................................................ 93Meningite Criptocócica ........................................................................................................................ 99Meningites Virais e Bacterianas ........................................................................................................ 101Pacientes Neutropênicos .................................................................................................................... 115Tétano ................................................................................................................................................ 151

NeurologiaHipertensão Intracraniana ................................................................................................................... 57Morte Encefálica: Diagnóstico .......................................................................................................... 108

PneumologiaAsma Severa ....................................................................................................................................... 13Derrame Pleural ................................................................................................................................... 32Hemoptise Maciça ............................................................................................................................... 53Insuficiência Respiratória Aguda na Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica ...................................... 68Monitorização Ventilatória ................................................................................................................ 106Obstrução das vias aéreas superiores .............................................................................................. 114Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) e Lesão Pulmonar Aguda (LPA) .................. 125Síndromes Aspirativas ....................................................................................................................... 128Suporte Ventilatório Não-Invasivo .................................................................................................... 133

ProcedimentoTraqueostomia Percutânea ................................................................................................................ 157Traqueostomia ................................................................................................................................... 155Acesso Arterial ....................................................................................................................................... 1Cricotireotomia .................................................................................................................................... 27

Sedação, Analgesia e BNMAnalgesia em UTI ................................................................................................................................. 5Bloqueio Neuromuscular em UTI ....................................................................................................... 15Sedação em UTI ................................................................................................................................ 121

Suporte NutricionalSuporte Nutricional do Paciente Crítico ............................................................................................. 130Terapia Nutricional na Insuficiência Hepática ................................................................................... 149Terapia Nutricional na Insuficiência Renal ........................................................................................ 141Terapia Nutricional na Insuficiência Respiratória .............................................................................. 144Terapia Nutricional na Sepse I .......................................................................................................... 146Terapia Nutricional na Sepse II ......................................................................................................... 147

TransplantesCuidados com o Doador de Órgãos .................................................................................................... 28

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CONSULTOR:Marcelo Moock

COLABORADOR:Bruno da Costa Rocha – Hospital Iguatemi –São Paulo, SP

INDICAÇÃO

1. Monitoração da Pressão Arterial (PAM)de modo invasivo:

• Monitorização em vigência de drogasvasoativas

• Cirurgia em pacientes de risco ASA 3 e 4• Cirurgia Cardiovascular e toráxica• Neurocirurgia complexa

2. Colheita de gasimétrica arterial/exames delaboratório

3. Monitorização gasimétrica continua4. Acesso para técnicas de hemodiálise

(femoral)5. Passagem de Balão Intra-aórtico (BIA)

(exclusivamente femoral-se por punção)6. Cateterismo cardíaco (inclusive trans-

radial)

VIAS DE ACESSO PREFERENCIAIS

Artéria radialArtéria pediosaArtéria femoralArtéria branquial/axilar (exceção)Artéria ulnar (exceção)

A) ARTÉRIA RADIAL (AR)

Anatomia: A AR é ramo terminal da ar-téria branquial, tendo sua origem na fossaantecubital. Segue profundamente no ante-braço pelo canal muscular mais externamen-te formado pelo músculo supinador longo einternamente pelos músculos pronador re-dondo e palmar maior, e durante seu trajetomais superficial de aproximadamente 5-8 cmmedialmente ao radio (apófise estilosa) late-

ralmente ao tendão flexor carpo radial (ob-servado facilmente à manobra de flexão damão sob uma resistência). Possui duas pe-quenas veias satélites (medial e lateral), e emseu curso terminal a AR se anastomosa for-mando o arco palmar profundo (APP). OAPP é produto também da circulação termi-nal da artéria ulnar (AU), sendo ambas res-ponsáveis pela perfusão da mão. No entantoa AU é dominante na formação do APP em90% dos indivíduos, em 95% dos casosanastomosa-se com a AR.

Teste de Allen: Tem como objetivo testara perviedade do arco palmar profundo àoclusão da AR. A princípio verifica-sepresençado pulso radial e a projeção da AU que seencontra medialmente ao tendão flexor co-mum superficial. Eleva-se a mão acima docotovelo, solicita-se que a feche com vigor.Com a força oclui-se ambos pulsos, o pacien-te então abaixa e abre a mão rapidamenteobservando-se o tempo de enchimento capi-lar (TEC) ao liberar a oclusão sob a artériaulnar. Com:

TEC<5 segundos – Pérvio APP até paradissecção e ligadura da AR;

TEC<15s – Pérvio porém seguro apenaspara punção transcutânea

TEC>15s – Não deverá ser manipulada aAR.

Notas:• A mão deverá estar aquecida ao teste.• Pode ser feito Teste de Allen modificado

utilizando-se oximetria de pulso sob osmesmos parâmentros.

• Não é factivel em estado de choque.

Técnica• Preferencialmente na mão não domi-

nante• Realiza-se teste de Allen• Posicionamento da mão com deflexão de

60 graus com coxim posteriormente• Imobilização é fundamental• Paramenteação cirúrgica (gorro, mascara,

Acesso ArterialProcedimentos

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2

avental, luva, etc)• Assepsia com solução iodada ou clorada• Anestesia local com lidocaína 1 ou 2%

sem vasoconstrictor (até o espraiamentodo anestésico por vezes há perda transitó-ria do pulso)

• Incisão puntiforme na pele sob o pontode punção (lâmina de bisturi no. 11 oucom um bisel de agulha)

• Escolha do catéter e seu tamanho• Posicionamento do catéter a 30 graus em

sentido cefálico• Puncionado a artéria progressão do catéter

conforme o material• Conexão com sistema de mensuração

(“domus” - monitor)• Flash com solução heparinizada a 1% e

manutenção• Calibragem do sistema• Verificação da onda de pulso• Fixação com ponto Nylon 4-0 ou curativo• Novamente verificação da onda de pulso

após curativo (muito comum haver amor-tecimento da curva com curativos muitooclusivos!)

Gelco/Angiocath®/Abocath® - Técni-ca de catéter sobre agulha. Pode-se progredirem direção ao pulso (30 a 45 graus de incli-nação) e ao refluxo de sangue arterializadoinserir o catéter; ou transfixando-se ambas asparedes da artéria e ao retirá-lo delicadamenteobservar o refluxo de sangue inserindo ocatéter sobre a agulha. Uma manobra útilapós o catéter encontrar-se no lúmen da ar-téria é horizontalizá-lo (10 a 15 graus) antesde introduzir na artéria. Em geral os núme-ros 18, 20 e 22 são os mais utilizados paraadultos.

Gelco com guia – Técnica identical àdescrita acima no entanto após refluxo desangue progride-se o guia que usualmente jáse encontra conectado ao sistema.

Técnica de Seldinger – conforme descri-to em acesso venoso central.

Nota A onda de pulso pode estar alterada,além de problemas no sistema, por suboclusãoproximal ou distal, diminuindo e aumentandoas ondas de pulso respectivamente. Adelaminação intimal e a presença de trombostambém são fatores relacionados.

Complicações: O índice de oclusão daartéria radial é em torno de 10%, com dura-ção de cateterização de 72h em média comGelco 20. A oclusão é geralmente devido àtrombose por manipulação, múltiplas tenta-tivas de punção, material utilizado, e é dire-tamente proporcional ao diâmetro do catéter,sendo idiopaticamente maior em homens. Noentanto, é rara a oclusão ter manifestaçõesclínicas. Pode haver necrose digital distalmesmo em vigência de APP dominante pelaAU, nestes casos atribui-se à microem-bolização e má perfusão sistêmica.

Nota: Outro detalhe importante deve-sea facilidade com que a AR tem espasmo,dificultante no processo de identificação dopulso principalmente após manipulação. Estefato deve-se a presença de uma túnica médiacom disposição em camadas de miócitos jus-tapostos formando uma arquitetura densa ecom menor tecido conectivo.

B) ARTÉRIA PEDIOSA (AP)

Anatomia: A AP encontra-se situada naface anterior do pé, sendo ramo da artériatibial anterior, tem seu início após o ligamen-to anular anterior. Possui trajeto superficial etem a aponeurose superficial e a pele anteri-ormente. Emite três ramos terminais não édominante em relação à circulação terminal.Em paralelo o nervo tibial anterior acompa-nha a AP.

Técnica específica:

• Identificação do pulso! (Muitas vezes im-possível devido à hipotemia, choque, e

Acesso Arterial Procedimentos

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3

doença arterial obstrutiva crônica)• A anesthesia local criteriosa (O procedi-

mento em geral é doloroso e em contra-partida muita infiltração local impossibi-litará a identificação “a posteriore” dopulso)

• Imobilização do pé em posição neutra• A seguir conforme descrito para AR

Complicações: Isquemia e necrose digi-tal distal são raros assim como lesão nervosa.

Nota: Preferencialmente escolher catéte-res menos calibrosos n 20 ou 22; ou optarpela Técnica de Seldinger (existe materialespecífico para punção em artérias de menorcaliber), por vezes difícil devido à necessida-de de delicada manipulação ao progredir o fioguia ser afetada pelo pequeno calibre da arté-ria ou movimento indesejado do paciente.

C) ARTÉRIA FEMORAL COMUM (AFC)

Anatomia: A AFC situa-se profundamen-te na região inguinofemoral. Ramo da artériailíaca externa que após cruzar o ligamentoinguinal denomina-se AFC, situa-se lateral-mente a veia femoral e medialmente ao nervofemoral. (método neumônico VAN). Temuma extensão de aproximadamente 5 a 8 cm.Ao passar posteriormente ao triângulo deScarpa bifuca-se originando as artérias femoralsuperficial e profunda.

• Técnica específica:• Identificação do pulso (por vezes não sen-

do possível devido à fatores adversos comoobesidade, baixo DC, anasarca, doençaarterial obstrutiva crônica entre outros,pode-se obter sucesso com a punçãoanatomicamente dirigida ou “as cegas”)

• Localização 2-3 cm abaixo da pregainguinal, no terço medial entre a espinhailíaca antero superior e o pubis.

• Paramentação cirúrgica rigorosa• Assepsia com solução iodada ou clorada

• Anestesia local• Escolha do material• Posicionamento do catéter em 45 graus• Progressão do catéter conforme a técnica

empregada (preferencialmente Técnica deSeldinger)

• Rotina de checagem descrita para AR emcaso de medida da pressão arterial média(PAM)

• Fixação com sutura de fio de Nylon 3-0ou 4-0

Notas:• Utilização preferencialmente de catéteres

de menor diâmetro, e que possibilitem atécnica de Seldinger. Para acesso vascularem caso de passagem de catéter de diáliseou BIA, deverá ser disponível material parapunção constando de agulha, fio guia,dilatadores e catéter (em geral calibrosos8F a 12F). Sendo portanto mandatório osprincípios da Técnica de Sendinger, o qualevitará maior lesão arterial.

• O uso de gelcos especiais para acessofemoral, pode ser utilizado, lembrando quegeralmente possuem 18F ou 20F e vemcom fio guia acoplado.

• A utilização de Intracath deve ser evita-do devido a maior injúria arterial; nestescasos optar pelo Intracath infantile (corverde).

Complicações: Sangramento, pseudo-aneurisma e fístula arteriovenosa são mani-festações distintas de mesma etiologia- lesãoarterial.

A isquemia distal ocorre numa incidên-cia significativa em catéteres de maior diâ-metro (principalmente BIA), tem como im-portante etiologia anatômica a suboclusão/até oclusão dos ramos femorais, devido a umapunção muito baixa (próxima a bifurcação)ou punção seletiva das artérias femoral su-perficial ou profunda.

Nota : Preferencialmente manter aPAM<80 mmHg à retirada de catéter em

Acesso ArterialProcedimentos

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posição femoral e deverá ser solicitado dis-positivo autoestático de compressão local,permanecendo in loco por uma hora.

D) ARTÉRIA BRANQUIAL

Poderá ser puncionada em casos de exce-ção, pois se trata de artéria de importânciadominante no membro superior, e principal-mente em adultos uma eventual lesão (trom-bose em até 25% em algumas séries de mani-pulação para CATE) evolui usualmente deforma benigna, mas pode adivir isquemiaimportante e até gangrena.

E) ARTÉRIA ULNAR

Digno de nota esta possibilidade de ex-

ceção pois é de difícil palpação do pulso (me-nos de 15% em algumas series), e eventual-mente pode estar associado à oclusão da ar-téria radial ipsilateral já manipulada e por-tanto potencializando o défict de perfusãopelo arco palmar profundo.

COMPLICAÇÕES GERAIS

• Infecção• Trombose arterial• Embolia periférica• Lesão nervosa• Isquemia distal• Hemorragia• Pseudoaneurisma• Fístula arteriovenosa

Acesso Arterial Procedimentos

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CONSULTOR:Rosa Goldstein Alheira Rocha

INTRODUÇÃO

Analgesia no paciente grave é definidacomo diminuição ou ausência de sensaçõesdolorosas ou estímulos desagradáveis. Os pa-cientes graves na UTI têm dor e desconfortoprovocados tanto pelas condições clínicas oucirúrgicas que o levaram até esse ambientecomo pelos procedimentos invasivos, quasesempre necessários.

Cateteres para monitorização, medicação eterapia nutricional, drenos, equipamentos paraventilação não invasiva, tubo traqueal, cuidadosde enfermagem (curativos) e fisioterápicos (aspi-ração traqueal), fazem parte da extensa lista desituações relacionadas às sensações desagradá-veis para o indivíduo gravemente enfermo. A dorinadequadamente ou não tratada altera o ritmode sono, levando a agitação e desorientação. Emresposta a agitação sobrevém à taquicardia, au-mento do consumo de oxigênio pelo miocárdioe persistência da resposta catabólica. O risco decomplicações pulmonares também aumenta sea dor persiste e bloqueia ou prejudica os movi-mentos respiratórios.

O aparecimento de dor é melhor evitadocom a prescrição preventiva de analgésicos,formas de controle do tipo “se necessário” nãotrazem nenhum benefício podendo aumentarsua intensidade. A administração EV contí-nua ou “de horário” devem ser preferidas. Avia endovenosa requer doses menores que aintramuscular. A terapêutica contínua da dortorna necessária a suspensão por um períododiário (despertar diário), para permitirtitulação mais adequada dos analgésicos.

INDICAÇÕES

A aplicação de rotinas simplificadas deanalgesia é geralmente dificultada pela com-plexidade dos problemas clínicos e a varieda-de de situações, o que torna necessário indivi-dualizar o tratamento. Por exemplo, a dor pós-operatória pode ser melhor controlada comintervenções preventivas Existem diversas al-

Analgesia em UTI

ternativas farmacológicas e várias técnicas paraempregá-las. Embora nem todas estas técni-cas de analgesia sejam executadas em todaextensão pelo intensivista (instalação de cate-ter epidural ou subaracnoídeo, por exemplo),sua participação é fundamental para a condu-ção do procedimento, avaliação de sua eficáciae controle de potenciais complicações. O mé-dico intensivista deve estar familiarizado comas técnicas correntes de analgesia e, particular-mente, conhecer suas potenciais complicações.

AVALIAÇÃO DA DOR

A dor deve ser avaliada antes e depois dotratamento, para que se julgue a eficácia dotratamento administrado e a adaptação aomesmo.

O mais importante critério para avaliaçãoé o relato do paciente, não obstante na Tera-pia Intensiva, muitas vezes se torna impossí-vel obter informações diretas através de inter-rogatório. Quando aplicável, o interrogatóriodeve contemplar:• Intensidade• Caráter• Região, órgão ou sistema comprometido(s)• Duração e padrão de ocorrência• Etiologia

A informação do paciente é a forma maisconfiável de avaliação da sintomatologia do-lorosa, geralmente ela não é possível e o acom-panhamento das modificações comporta-mentais (movimentos, expressão facial e pos-tura) e fisiológicas (frequência cardíaca e res-piratória, pressão arterial). Contudo tais si-nais podem levar a má interpretação na medi-da que estão presentes em situações clínicasespecíficas de, por exemplo, hipóxia ou hipo-volemia. A capacidade de comunicação doindivíduo doente e os protocolos empregadospela equipe no acompanhamento da dor e te-rapêutica analgésica são os determinantes daeficácia da avaliação.

AGENTES

1. OpióidesA morfina e a fentanila são os principais

Sedação, Analgesia e BNM

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agentes utilizados, quando a analgesiasistêmica é considerada no tratamento da doraguda intensa do paciente grave. Há grandevariação das necessidades individuais de morfi-na A injeção epidural traz analgesia prolonga-da, sem bloqueio motor ou instabilidade circu-latória. A morfina difunde-se amplamente noLCR, por isso, pode atingir centros respirató-rios, provocando depressão respiratória tardia.

Na instabilidade hemodinâmica, afentanila é preferencialmente indicada e, umavez que diferentemente da morfina não pro-voca liberação de histamina. A fentalina temmaior volume de distribuição e menor vidamédia de eliminação que a morfina e promoveintensa depressão respiratória. Seus meta-bólitos são inativos. Embora possa agir rapi-damente, tem eliminação prolongada, sobre-tudo após grandes doses ou em injeção contí-nua. A tolerância desenvolve-se rapidamentee exige elevação progressiva da posologia, deintensidade moderada.

Alfentanila, sufentanila e remifentanila têmrápido início de ação e duração mais curtaque o fentanil. Isto reduz a possibilidade deacúmulo em infusão prolongada e permite rá-pida reversão do efeito se interrompida a ad-ministração. A remifentanila não tem sido es-tudada amplamente em pacientes graves.

Outro opióide amplamente empregado naprática médica, a meperidina ou petidina, faceao seu potencial de toxicidade, não é recomen-dada para uso prolongado em pacientes graves.

Por outro lado, opióides menos potentescomo buprenorfina e nalbufina e tramadol sãoopções justificadas no tratamento de dor agu-da. Vale ressaltar, que o tramadol não altera aatividade motora do esfincter do ducto biliare ainda, retarda minimamente o trânsitograstrointestinal.

A codeína é um derivado opióide, agonistam, usado para alívio da dor moderada, sofredesmetilação hepática sendo transformada emmorfina, o que pode contribuir para a açãoterapêutica.

Encontra-se disponível sob a forma de saisde sulfato e fosfato, por sua hidrossolubilidade

essa última forma, é a disponível para admi-nistração parenteral.

A analgesia obtida com 120 mg de codeínapor via subcutânea equivale àquela conseguidacom 10 mg de morfina. Seu uso contra-indica-do nos casos em que existem elevação da pres-são intracraniana ou dependência de drogas.

2. Antiinflamatórios não hormonais (AINEs)Considerados a baixa potência e os efeitos

colaterais, esses analgésicos não são indicadosrotineiramente no tratamento prolongado dedor aguda (intensa) em pacientes graves emTerapia Intensiva.

Sua administração prolongada associa-se acomplicações expressivas, como disfunçãoplaquetária, hemorragia digestiva e insuficiênciarenal. A ação analgésica é mais efetiva em casosde dores de pequena ou moderada intensidadegerada por afecções viscerais, tegumentares,musculares e articulares e inflamatórias. A asso-ciação com medicamentos morfínicos é vantajo-sa, pois tem locais e mecanismos de ação dife-rentes, permitindo a utilização de doses meno-res de ambas as drogas. Não existem estudos quecomprovem que a combinação de um AINES áoutro proporcione analgesia superior que cadaum isoladamente.

3. ClonidinaImidazolínico, agonista parcial α2-

adrenérgico com efeito analgésico, sedativo,hipnótico, ansiolítico. Associa-se a hipotensãoarterial e bradicardia, mas não parece poten-cializar os efeitos depressores respiratórios dosopióides.

FÁRMACOS UTILIZADOS

Morfina• Farmacocinética: Início de ação - EV: cer-

ca de 1 min; IM: 5 min, SC: até 30 min,Oral e epidural: até 60 min. Pico de efei-to: intravenosa: entre 5 e 20 min,intramuscular: até 90 min, subcutânea:até 90 min, oral: 60 min, epidural ou raqui:até 90 min. Duração da ação: cerca de 4

Analgesia em UTI Sedação, Analgesia e BNM

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horas; após injeção epidural, até 24 h. T1/2 a 1,65 min, b 180 min. Eliminação: he-pática e renal.

• Posologia: Injeção intravenosa (4 a 5 min):2,5 a 15 mg. Injeção intramuscular ousubcutânea: 2,5 a 20 mg. Injeção intra-venosa contínua: 2 mg.h-1 Via oral: 10 a60 mg a cada 4 horas.

• Efeitos adversos: Miose, Bradicardia(vagal), Hipotensão ortostática, Hista-minoliberação, Depressão respiratória (tar-dia, após injeção espinhal), Náuseas, vô-mitos, íleo, espasmo vias biliares, reten-ção urinária, Efeito prolongado em insufi-ciência renal.

Fentanila• Farmacocinética: Início de ação < 1 min

após injeção intravenosa; epidural ou raqui,4 a 10 min. Duração de ação: 30 a 60 minapós injeção intravenosa; espinhal, 1 a 2horas. Eliminação hepática.

• Posologia: Injeção intravenosa, 25 a 100mcg. (0,7 a 2 mcg.kg-1) . Injeção intra-venosa contínua 50 a 500 mcg.h-1.

• Efeitos adversos: Miose, Bradicardia, Ri-gidez muscular (tronco; injeção rápida),Rápido desenvolvimento de tolerância,Depressão respiratória, Náuseas, vômitos,íleo, espasmo vias biliares, retençãourinária, Prurido após injeção espinhal,Efeito prolongado em cirrrose.

Meperidina• Farmacocinética: Início de ação: intra-

venosa, < 1 min; intramuscular, até 5 min.Pico de efeito: intravenosa, até 20 min;intramuscular, até 50 min. Duração daação: intravenosa ou intramuscular, 3 a 6horas. Metabolismo hepático.

• Posologia: Injeção intravenosa (lenta) 25a 100 mg (0,5 a 2 mg.kg-1) a cada 3 ou 4horas. Intramuscular 50 a 150 mg (1 a 3mg.kg-1) a cada 3 ou 4 horas, Injeçãointravenosa contínua, 25 mg.h-1.

• Efeitos adversos: Euforia, Miose, De-pressão miocárdica e respiratória, Re-

tardo do esvaziamento gástrico, Ileo,Risco de efeitos adversos aumentado eminsuficiência renal, Rigidez torácica,Convulsões (nor-meperidina): dose má-xima diária, 1 g (20 mg.kg-1).

Buprenorfina• Farmacocinética: Início de ação: intra-

venosa <1 min; intramuscular 15 min,Pico de efeito: intravenosa 5 a 20 min;intramuscular, 1 hora, Duração da ação 6horas, Eliminação hepática e renal.

• Posologia: EV,IM, SL: 0,3 a 0,6 mg (6 a12 mcg.kg-1), a cada 6 ou 8 horas. Efeitosadversos: Miose, prurido, Depressão res-piratória, Pode precipitar abstinência (ati-vidade antagonista), Náusea, vômitos,obstipação, Resistente à naloxona.

Nalbufina• Farmacocinética: Início de ação 2 min,

Metabolismo hepático.• Posologia: Injeção intravenosa ou

intramuscular, 10 mg (a cada 3 ou 6 ho-ras), Injeção intravenosa contínua, 0,02 a0,15 mg.kg-1.h-1.

• Efeitos adversos: Efeito “teto” paraanalgesia (0,15 mg.kg-1) e depressão res-piratória (0,45 mg.kg-1), Náuseas, vômi-tos, íleo, espasmo vias biliares, retençãourinária, Reversão do efeito de opióides(atividade antagonista). Pode precipitarabstinência em pacientes sob uso crônicode opióides.

Tramadol• Farmacocinética: Bem absorvido (90%)

após administração oral. Pico de concen-tração sérica: 2 horas. Metabolismo he-pático e eliminação renal.

• Posologia: Via oral: 50 a 500 mg.dia-1,Injeção intravenosa 100 mg a 400 mg.dia-

1 lenta ou diluída.• Efeitos adversos: convulsões, diaforese e

taquicardia transitória (sobretudo após in-jeção endovenosa rápida), náuseas, vômi-tos e constipação.

Analgesia em UTISedação, Analgesia e BNM

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Acetaminofen (Paracetamol)• Farmacocinética: Início de ação: 30

minutos.Duração de ação 4 a 6 horas.• Posologia: Adultos: 500 mg a 1000 mg 3 a

4 vezes por dia.• Efeitos adversos: Hepatotóxico -

Hepatoxicidade grave em alcoólatrascrônicos mesmo em doses terapêuti-cas, Hipersensibilidade, Administraçãocom alimentos retarda a administra-ção, Barbitúricos, hidantoína e carba-mazepina aumentam o potencial dehepatotoxicidade, Pode interferir commedidads de glicemia em fitas rea-gentes. Metaemoglobinemia.

Ketoprofeno• Farmacocinética: Pico de ação: 2 a 4 ho-

ras. Duração de ação 4 a 6 horas.• Posologia: Adultos; 75 mg 3 vezes ao dia

ou 50 mg 4 vezes ao dia, Dose máxima:300 mg/ dia em 3 a 4 vezes.

• Observações: Ligação alta ás proteínasplasmáticas, Metabolização hepática, Eli-minação renal. É dialisável.

Tenoxicam• Farmacocinética: Pico de ação: 120min,

Metabolismo hepático, excreção biliar erenal.

• Posologia: EV, VO,VR 20 mg ao dia (doseúnica).

• Observações: Analgésico, antiinflamatórioe antipirético, Inibidor da agregaçãoplaquetária. Gastralgia, pirose (lesão damucosa gástrica).

Diclofenaco de sódio• Farmacocinética: Duração de ação: 4 a 6

horas, Eliminação hepática e renal.• Posologia: Injeção intravenosa, 25 a 100

mg a cada 8 horas. Dose diária máxima200 mg.

• Observações: Analgésico, antiinflamatórioe antipirético. Broncoespasmo, Hemor-ragia digestiva (lesão da mucosa gástrica),Miólise (injeção intramuscular profunda).

Associação com outros AINEs aumenta orisco de nefrotoxicidade e efeitos adversosgastro-intestinais.

Dexmedetomidina• Farmacocinética: Inicio de ação até 6 mi-

nutos, Meia vida de eliminação 2 horas.• Posologia: 1mcg/ Kg em 10 a 20 minutos

EV seguido de 0,2 a 0,7 mcg / Kg/ h EVcontínuo.

• Efeitos Adversos: Bradicardia e hipotensãoespecialmente na presença de hipovolemiae tônus adrenérgico exacerbado.

Monitorização da AnalgesiaA dor aguda caracteriza-se por forte in-

tensidade e curta duração e pode ser avaliadaem escalas, que traduzem uma de suas carac-terísticas (a intensidade). Citam-se comoexemplos, as escalas analógica visual, numéri-ca, descritiva verbal e numérica verbal.

Analógica Visual - é validada para váriaspopulações de pacientes, provavelmente maisutilizadas na atualidade. Ela pode ser verticalou horizontal, mas não deve ser mudada du-rante a avaliação e pacients idosos podem terdificuldade com ela.

Escala analógica visual

--------------------0 10

--------------------Ausência de dor Pior dor imaginável

Numérica Verbal - Atribui valores numéri-cos (0 a 10) à intensidade da dor. Também vali-dada e usada na avaliação de dor pós-operatóriaem pacientes submetidos à cirurgia cardíaca,pode ser mais aplicável no paciente grave.

Escala numérica verbal0 = ausência de dor

10 = pior dor imaginável

A forma mais adequada de avaliação dedor dependerá do tipo de indivíduo enfermo,

Analgesia em UTI Sedação, Analgesia e BNM

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sua habilidade ou capacidade de comunicar-se e dos protocolos empregados pelo grupo deassistência.

TÉCNICAS DE ANALGESIA

Analgesia preventivaDeve produzir suficiente bloqueio dos es-

tímulos nociceptivos durante o procedimen-to cirúrgico até o pós-operatório precoce. Sãoempregados anestésicos locais, opiópides eantiinflamatórios não esteróides.

Analgesia balanceadaConsiste na associação de anestésicos lo-

cais, opióides e AINEs (usualmente os doisprimeiros administrados a nível espinhal),visando potencializar o efeito desejado, redu-zir doses e minimizar efeitos secundários.

Analgesia local ou regionalNo tratamento da dor aguda perio-

peratória, pode diminuir resposta ao estressee riscos de tromboembolismo pulmonar, com-plicações pulmonares, problemas cardio-vasculares pós-operatórios, aumentandosignificativamente o alívio da dor e diminuin-do o consumo de opióide.

Bloqueio epidural torácicoProporciona rápido início da analgesia e

permite a redução das doses tanto de anesté-sicos locais como de opióides.

Analgesia pós-operatória em toracotomiase procedimentos de abdomen superior. Dorsevera secundária a pancreatite aguda (regiãotorácica baixa). Fraturas múltiplas de coste-las. Está contraindicado na recusa do pacien-te, infecção da área de punção, distúrbios dacoagulação e hipovolemia.

Bloqueio intercostalProduz analgesia efetiva com mínima de-

pressão respiratória central e disfunçãoventilatória, indicado na fratura de costelas.Pneumotoráx e hipotensão são complicaçõesrelatadas.

Bloqueio epidural lombarPode ser intermitente ou contínuo (o úl-

timo é preferível). Indicado no tratamento dador no pós-operatório e no trauma da regiãoinferior do abdomen, retroperitoneo, pelve eextremidades inferiores, insuficiência vascularaguda.

Coagulopatia e infecções no local da pun-ção são contraindicações absolutas desta téc-nica. Entre as complicações estão a punçãodo espaço subdural, infecção e retençãourinária.

Analgesia controlada pelo paciente (PCA)Titulação do analgésico em função da ne-

cessidade individual. Permite que o tempoentre o aparecimento da dor e seu controleseja significativamente diminuido.

Plano terapêutico1. Interrogar (sempre que possível) sobre as

seguintes características da dor- Intensidade- Caráter- Região, órgão ou sistema comprometido (s)- Duração e padrão de ocorrência- Etiologia2. Informar ao paciente (sempre que possível)- Do potencial de sua doença para dor- Sobre como comunicar suas necessidades

de acordo com os meios adequados (esca-las de avaliação)

- Dos objetivos da terapêutica analgésica3. Prescrição que permita titulação da droga

empregada e clara quanto aos objetivosterapêuticos

4. Preferir administração contínua EV ou emdoses programadas

5. Escolher método de avaliação adequado acada paciente (escalas, alterações de com-portamento ou parâmetros fisiológicos)

6. Avaliação da dor e resposta a terapêuticaanalgésica a intervalos regulares

7. Quando a opção são os opióides: Fentanile morfina

8. Inicio de ação rápido e instabilidadehemodinâmica: Fentanil

Analgesia em UTISedação, Analgesia e BNM

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9. Terapia intermitente: Morfina10. Terapia adjunta aos opióides, casos sele-

cionados, tempo reduzido e acompanha-mento rigoroso: AINEs

11. Estabelecer terapêutica sedativa se ne-cessário.

CONCLUSÕES

Todo paciente grave deve receber tratamen-to rápido, efetivo e adequado da sintomatolgiadolorosa que venha a desenvolver.

Essa abordagem é geralmente obtida comtécnicas de analgesia regional ou sistêmica,que utilizam analgésicos opióides.

Com a solução da agressão tecidual re-duz-se a intensidade do estímulo álgico, e es-tes agentes podem ser substituídos por técni-cas mais simples e outros fármacos menospotentes.

Algumas técnicas não são completamentefamiliares ao intensivista, mas isso só fazaumentar a necessidade de informação sobreas mesmas, par que aos menos se possa moni-torizar a terapêutica anti-álgicas

Antiinflamatórios não esteróides tem res-trições amplas neste tipo de paciente, pelo alto

risco de sangramento digestivo e distúrbiospépticos, estando liberados apenas sob acom-panhamento rigoroso e em algumas situações.

Novas alternativas como a dexmede-tomidina, podem vir a tornar-se interessantesno tratamento da dor aguda de intensidademoderada quando a depressão respiratória éindesejável.

Embora a analgesia seja indiscutivelmen-te necessária, e somente após a mesma serinstituída é que se passa a pensar em ansióliseou sedação, muitas vezes o desconhecimentofarmacológico e o temor do aparecimento deefeitos adversos, levam a sub-utilização dedrogas e a sofrimentos desnecessários.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:1. Amaral JL, Joaquim MRG, Rodrigues GR, Sakata

RK. Analgesia in Sedação, Analgesia e BloqueioNeuromuscular em UTI, Clínicas Brasileiras deMedicina Intensiva(2); 47,1996.

2. Amaral JL et al. Recomendações da Associação deMedicina Intensiva Brasileira sobre Analgesia,Sedação e Bloqueio Neuromuscular em TerapiaIntensiva,1999.

3. Jacobi J. et al. Clinical Pratical Guidelines forsustained use of sedatives and analgesics in thecritically ill adult. Crit Care Med (30);119,2002.

Analgesia em UTI Sedação, Analgesia e BNM

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CONSULTORES:Bruno Caramelli, Renato Scotti Bagnatori

COLABORADORES:Antonio Carlos Mugayar Bianco, UTI HospitalMunicipal do Jabaquara, São Paulo, SPLuiz Antonio de Azambuja,Rafael Olivé Leite,Reinaldo Valeriano C. Pizzol, Irmandade daSanta Casa de Misericórdia de Itapeva. Itapeva, SPJosé Antônio Abrantes, Luiz Henrique Lorea deLorea, Irmandade da Santa Casa de Misericórdiade Pelotas. Pelotas, RS – Hospital FOB - Funda-ção Ouro Branco

INTRODUÇÃO

Principal causa de internação em unidadesde emergência nos Estados Unidos;

Em geral resultam da rotura de placaaterosclerótica e uma seqüência de eventos quelevam à redução do fluxo sanguíneo coronarianoe conseqüente sofrimento miocárdico.

Fazem parte de um espectro da mesma do-ença cuja diferenciação se faz evolutivamente, apartir da constatação de elevação sérica dosmarcadores de necrose miocárdica.

APRESENTAÇÃO CLÍNICA

Três formas principais de apresentação:1. Angina de repouso - geralmente prolonga-

da, > 20 minutos;2. Angina de início recente, pelo menos classe

funcional III (mínimos esforços);3. Angina progressiva - mais freqüente, maior

duração ou limiar mais baixo paradesencadeamento.O paciente se queixa de um desconforto em

região retroesternal ou epigástrica em aperto,pressão, peso ou queimação. Geralmente apre-senta irradiação para o membro superior esquer-do, região cervical, ombro ou dorso. Podem exis-tir sintomas associados como dispnéia, náuseas,vômitos e/ou sudorese.

Habitualmente o exame físico é pobre. En-tretanto achados como edema agudo dos pul-mões, piora ou surgimento de sopro deregurgitação mitral, terceira bulha, hipotensãoe/ou bradicardia, podem caracterizar o paciente

como de alto risco para morte ou IAM não fatal.

ESTRATIFICAÇÃO CLÍNICA DE RISCO

Os pacientes que preenchem critérios diag-nósticos de AI / IAMSSST devem ser estrati-ficados com relação ao risco de morte e IAMnão fatal, com finalidades prognóstica e terapêu-tica (estratégias diferentes nos diferentes gruposde risco).

Alto risco (presença de pelo menos um dos se-guintes):• Sintomas isquêmicos se agravando nas últi-

mas 48h;• Dor em repouso prolongada (>20 min) e

contínua;• Edema pulmonar associado à isquemia, so-

pro de insuficiência mitral agravado ou re-cente, terceira bulha, estertores, hipotensão,bradicardia ou taquicardia e/ou idade > 75anos;

• Alterações dinâmicas do segmento ST noECG (>0,05mV), bloqueio de ramo esquer-do recente ou taquicardia ventricular sus-tentada;

• Elevação acentuada dos marcadores denecrose miocárdica;

• troponinas (TnT ou TnI > 0,1ng/ml).

Risco intermediário (qualquer um, na ausênciados critérios para alto risco):• IAM ou revascularização miocárdica prévi-

os, doença cerebrovascular ou periférica e/ou uso prévio de AAS;

• Angina em repouso (>20min), ausente naapresentação, com probabilidade alta oumoderada de doença coronariana. Anginaem repouso (<20min) ou aliviada com re-pouso ou nitrato SL;

• Idade > 70 anos;• Ondas T invertidas no ECG (>0,2mV) e/ou

ondas Q patológicas;• Elevação discreta dos marcadores de necrose

- troponinas (TnT 0,01- 0,1ng/ml).

Baixo risco (qualquer um destes, sem achados derisco alto ou intermediário):

Angina Instável (AI) e Infarto Agudo do Miocárdio semSupradesnivelamento de Segmento ST (IAMSSST)

Cardiologia

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• Angina de início recente, classe III ou IV(Canadian Cardiolgy Society), nas últimasduas semanas, sem dor prolongada (>20min)de repouso, mas com probabilidade mode-rada ou alta de doença coronariana;

• ECG normal ou inalterado;• Marcadores de necrose miocárdica

negativos.

ABORDAGEM TERAPÊUTICA

AI Risco Intermediário ou Alto E Iamssst:A) Repouso no leito, sob monitorização contí-

nua do ECG - detecção de isquemia e/ouarritmias;

B) Administrar oxigênio sob a forma de cateterde O

2 3l/min, na presença de hipoxemia,

para manter SaO2>90%;

C) Dinitrato de isosorbida 5mg SL, em caso deapresentação com dor precordial, seguidode Nitroglicerina IV, na dose de 10mg/min,com incrementos de 10mg/min a cada 5minutos até melhora sintomática, reduçãoda PAS ou aumento da freqüência cardíaca(>10% do basal). Não utilizar os nitratos napresença de PAS<100 ou se o paciente usouSildenafil nas últimas 24h;

D) Sedação e analgesia aos pacientes com dorisquêmica, refratários à terapêutica. Utilizarsulfato de morfina IV, 1 a 5mg. Benzo-diazepínicos de horário, caso não haja con-tra-indicação;

E) Betabloqueadores: primeira dose deve seradministrada IV, na presença de dorprecordial e ausência de contra-indicações.Utilizar metoprolol 5mg IV, sob infusão lenta(1 a 2 min), a cada 5 minutos, até completardose máxima de 15mg ou efeitos desejados(freqüência cardíaca 55 a 60bpm e/ou redu-ção da PAS). Iniciar atenolol 25mg - 50mgVO a cada 12 horas, 15 minutos após aúltima administração IV, ou propranolol10mg VO a cada 8 horas, titulando a dose;

F) Antagonistas dos canais de cálcio (derivadosnão-dihidropiridínicos) devem ser adminis-trados na presença de contra-indicações aouso dos betabloqueadores e na ausência de

disfunção grave de ventrículo esquerdo. Uti-lizar diltiazem 60mg VO três vezes ao diaou verapamil 80-120mg VO 3x ao dia;

G) Administrar AAS 200mg VO imediatamen-te e continuar indefinidamente em dose di-ária. Em caso de hipersensibilidade ao AASou intolerância gastrintestinal maior, utili-zar clopidogrel, na dose de 75mg VO, diari-amente (atenção: em caso de cirurgia derevascularização miocárdica programada,suspender o uso do clopidogrel 5 a 7 diasantes);

H) Iniciar anticoagulação com heparina de bai-xo peso molecular SC (ex: enoxaparina 1mg/kg a cada 12h) ou heparina não fracionada -bolus IV de 5000UI, seguido de 1000UI/hsob infusão contínua com o objetivo de man-ter valores de TTPA entre 1,5 a 2 vezes ocontrole laboratorial (50 a 70s);

I) Inibidores da glicoproteína IIbIIIa estão in-dicados na ausência de contra-indicações enos pacientes de alto risco. O tirofiban deveser administrado IV na dose de 0,4mg/kg/min por 30 minutos, seguida de infusão con-tínua de 0,1mg/kg/min por 48h a 96h;

• Concomitante ao uso dos inibidores daGPIIbIIIa, preferir a heparina não fracionada;

• O abciximab só deverá ser utilizado comopré-tratamento para intervenção coronarianapercutânea ou quando iniciado na sala dahemodinâmica;

J) Indicações de cateterismo de emergência:isquemia persistente e/ou instabilidadehemodinâmica. A estratégia invasiva preco-ce (cateterismo nas primeiras 24 a 48h) deveser considerada nos pacientes com qualquerum dos indicadores de alto risco: isquemiarecorrente, marcadores de necrose elevados,instabilidade clínica, taquicardia ventricularsustentada, revascularização miocárdica pré-via ou angioplastia percutânea nos últimos6 meses.

AI Risco Baixo:Investigação através de testes não-invasivos

desencadeadores de isquemia - não necessitamde Terapia Intensiva.

Angina Instável (AI) e Infarto Agudo do Miocárdio semSupradesnivelamento de Segmento ST (IAMSSST)

Cardiologia

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CONSULTOR:Carlos Roberto Ribeiro de Carvalho

COLABORADORES:André Albuquerque, Carmen Sílvia ValenteBarbas, Carlos Jardim, Eduardo Borges,Eduardo Leite, Frederico Leon ArrabalFernandes, Guilherme de Paula Pinto Schettino,Marcelo Britto Passos Amato, Pedro Caruso -Unidade de Terapia Intensiva - Respiratória.Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicinada Universidade de São PauloGiancarlo Sanches, José Ramos Martins -Unidade de Terapia Intensiva Hospital Univer-sitário de Maringá

1. PACIENTES ALTO RISCO

• Crise anterior com risco de vida• Intubação prévia por broncoespasmo• Crise grave apesar de tratamento com

broncodilatadores e corticóides• Tratamento inadequado• Falta de adesão ao tratamento• Retirada recente de corticóides

2. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

Broncodilatadores

• Formoterol inalatório 2,5 mg (10 go-tas) diluído em 2 a 4 mL a cada 20 mi-nutos, espaçar doses conforme melhoraclínica

• Salbutamol inalatório 5 mg (20 gotas)diluído em 2 a 4 mL a cada 20 minutos,espaçar doses conforme melhora clínica

• Salbutamol injetável 1mL (500 mcg)- 8 mcg/Kg SC 4/4 h ou 5 mcg/minEV (aumentar para 10 mcg/min con-forme resposta clínica e freqüênciacardíaca)

• Brometo de ipatrópio 250 a 500 mcg(20 a 40 gotas) diluídos em 2 a 4 mL acada 20 minutos, espaçar doses confor-me melhora clínica

Asma Severa

Xantina• Aminofilina oral - 200 mg VO 6/6 h• Aminofilina endovenosa 240 mg / 10

mL / 1 amp- Ataque 5 - 6 mg/kg de peso (usuário

crônico 2,5 a 3 mg/kg)- Manutenção 15 mg/kg/24 h (fumantes

22 mg/kg/24 h)

Corticoesteróide• Hidrocortisona 1 amp - 100 / 300 / 500 mg- Ataque 300 mg EV bolus- Manutenção 100 a 200 mg EV 6/6 h

• Metilprednisolona 1 amp - 125mg- Ataque 125 mg EV bolus- Manutenção 40 a 80 mg EV 6/6 h

3. INDICAÇÕES DE VENTILAÇÃO MECÂNICA

• Piora da obstrução apesar do tratamen-to clínico adequado

• Pico de fluxo expiratório < 100 L/min eem declínio

• Incapacidade de falar• Pulso paradoxal ascendente ou em

declínio no paciente exausto• Rebaixamento do estado de consciência• Ausência de murmúrios vesiculares (tó-

rax silencioso)• Hipercapnia (PaCO

2 > 45 mmHg)

• Hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg ou SaO2

< 90%)• Fadiga da musculatura respiratória• Respiração paradoxal, alternância

tóraco-abdominal

4. PARÂMETROS VENTILATÓRIOS

• Tubo traqueal com grande calibre (maiorou igual a 8)

• PEEP entre 5 e 10 cmH2O ou 80% do

auto-PEEP (calculado pela manobra depausa expiratória)

• Iniciar FIO2 1 e baixar rapidamenteobjetivando SaO

2 ≅ 95%

Pneumologia

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14

Tabela 1. Regulagem do ventilador mecânico na crise de asma agudaParâmetro Valor preconizado

1. Volume corrente 5-8 ml/Kg

2. Freqüência respiratória 8-12/min

3. Fluxo inspiratório (em volume controlado) 50-100 L/min

4. Pico de pressão (em volume controlado) < 50 cmH2O

5. Pressão de platô < 30 cmH20

6. Relação I:E < 1:2 (1:3; 1:4; 1:5…)

- Deterioração hemodinâmica- Dificuldade para disparar o ventilador -

aumenta o esforço do paciente• Barotrauma- Hipoxemia- Deterioração hemodinâmica

8. DESMAME

5. EXAMES COMPLEMENTARES

• Gasometria arterial• Radiografia de tórax• Hemograma completo• Bioquímica

6. CUIDADOS ADICIONAIS

• Iniciar ventilação com paciente emsedação profunda e, quando necessário,bloqueio neuro-muscular

• Evitar a aspiração freqüente de secreção• Evitar a instilação de água destilada na

cânula (usar soro fisiológico)• Ventilação com gases halogenados ou com

mistura helio/oxigênio para broncoes-pasmo refratário (medida de exceção)

7. COMPLICAÇÕES

• Auto - PEEP

Procurar obter-se:

• pH > 7,2• PaCO2 > 40 e < 90 mmHg• PaO2 > 80 e < 100 mmHg• PEEP total (PEEP < 15 cmH2O+ auto PEEP)

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:III Consenso Brasileiro de Asma. Jornal de Pneumologia

Volume 28 - Suplemento 1 - Jun 2002II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. Jornal de

Pneumologia Volume 26 - Número 2 - Mai 2000

Tabela 2. Desmame do pacienteasmático do ventilador mecânico1. FIO

2< 40%

2. PEEP < 5 cmH20

3. pH > 7,3 e < 7,5

4. Broncoespasmo controlado

5. Resistência das vias aéreas < 20 cmH20/L/s

6. Retirar curarização e depois a sedação

7. Desmame em PSV ou tubo T

8. Manter com máscara de venturi, inalação comβ2-agonista e corticosteróide endovenosopós extubação

Asma Severa Pneumologia

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CONSULTOR:Rosa Goldstein Alheira Rocha

DEFINIÇÃO

Bloqueio neuromuscular (BNM) é a in-terrupção total ou parcial da transmissão en-tre a terminação nervosa motora e a placamotora e se traduz clinicamente por paralisiaou fraqueza muscular. Pode resultar da açãode drogas que interfiram com a síntese deAcetilcolina (Ach), dificultem liberação de Achou atuem nos receptores nicotínicos (comoos bloqueadores neuromusculares e os anes-tésicos locais).

O BNM é empregado para induzir relaxa-mento muscular, condição necessária em vári-as situações. As drogas responsáveis por estasmodificações na resposta neuromotora deter-minam inibição da ativação do complexo re-ceptor-canal iônico da placa motora e são de-nominadas bloqueadores neuromusculares.

INDICAÇÕES

A intubação traqueal é indicação unâni-me, entretanto, em algumas outras situaçõespacientes internados em Terapia Intensiva po-dem beneficiar-se de bloqueio neuromuscular.A administração de BNM deve, entretanto,ser alternativa apenas quando outros modosde terapêutica tenham sido tentados (opióidese/ou sedativos):• Adaptação à ventilação mecânica: preve-

nir assincronia, bloquear ciclos espontâ-neos, otimizar trocas gasosas e facilitar ainversão de relação respiratória

• Manejo da Hipertensão intracraniana• Controle de espasmos musculares: os

BNM evitam as contraturas muscula-res associadas ao tétano, “overdose”, econvulsões, sem tratar o mecanismodeterminante.

PLANO TERAPÊUTICO

A utilização dos bloqueadores neuro-musculares deve seguir alguns passos:1. É imprescindível que a analgesia adequa-

da e a seguir a sedação profunda antece-

dam a administração dos agentes blo-queadores, uma vez que estes fármacossão desprovidos de ação analgésica esedativa.

2. Avaliação de eventual malefício que possaser provocado por efeito adverso do agen-te escolhido. A concomitância de doençacardiovascular limita a utilização de BNMvagolíticos (p.ex pancurônio).

3. Avaliação de disfunções orgânicas, princi-palmente hepática e renal, que tornamrecomendável a administração de cisa-tracúrio e atracúrio.

4. A administração dos BNM em “bolus” épotencialmente vantajosa em relação àadministração contínua, exceção feita aocisatracúrio e atracúrio por sua curta du-ração de ação. Desse modo pode-se ava-liar nível de bloqueio, analgesia e limitaras complicações relacionadas ao bloqueioexcessivo e prolongado.

5. Avaliação diária do nível de bloqueioclinicamente e por monitorização daresposta ao estímulo elétrico (TOF).Nível de bloqueio ajustado em uma aduas respostas.

6. A descontinuação da administração deBNM deve ser feita o mais precocementepossível quando estão sendo utilizadoscorticóides.

7. Instituir profilaxia para Trombose VenosaProfunda e lesões de córnea.

8. Detectar o aparecimento de taquifilaxia,para a modificação do agente em uso.

FÁRMACOS UTILIZADOS

Succinilcolina:• Farmacocinética: Início de ação: 1 a 2 min,

Duração. 2 a 4 min, Metabolizaçãoplasmática, excreção (inalterada) renal(10%).

• Posologia: Injeção intravenosa, 1 a 2mg.kg-1.

• Efeitos adversos: Fasciculações, mialgia, Au-mento da pressão intra-ocular e intra-gástrica, Elevação do K+ sérico, acentua-

Bloqueio Neuromuscular em UTISedação, Analgesia e BNM

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da em hiperpotassemia, lesões teciduaisextensas e em situações associadas a atrofiamuscular, Hipertermia maligna, rigidez demasseter e miólise aguda (miopatias),Arritmias cardíacas.

• Observações: Efeitos colaterais limitam suautilização às situações que exigemintubação rápida.

Pancurônio:• Farmacocinética: Início de ação: 2 a 2,5

min, Duração 100 a 130 min, Excreção(inalterada) renal (80%); metabolizado nofígado (20%) em derivados ativos.

• Posologia: Injeção intravenosa, 0,06 a 0,1mg.kg-1, Injeção intravenosa contínua,0,02 a 0,03 mg.kg-1.h-1.

• Efeitos Adversos: Duração da ação prolon-gada em insuficiências renal e/ou hepáti-ca, Taquicardia (efeito vagolítico) e au-mento da pressão arterial, Liberação dehistamina, rash cutâneo, broncoespasmoe hipotensão arterial.

Atracúrio:• Farmacocinética: Início de ação: 2 a 3 min,

Duração 20 min, Metabolizado no plas-ma (hidrólise e degradação de Hoffmann)

• Posologia: Injeção intravenosa, 0,3 a 0,5mg.kg-1; manutenção 0,1 a 0,2 mg.kg-1conforme necessário; Injeção intravenosacontínua, 2 a 15 mcg.kg-1.min-1.

• Efeitos Adversos: Hipotensão arterial (vaso-dilatação), taquicardia e/ou aumento dotono broncomotor em função de libera-ção de histamina (associada à injeçãorápida).

Mivacúrio:• Farmacocinética: Início de ação: 2 a 2,5

min, Duração, 2 a 3 min, Metabolizadono plasma (hidrólise pela colinesteraseplasmática).

• Posologia: Injeção intravenosa (lenta, 15 a30 segundos), 0,15 a 0,2 mg.kg-1, Injeçãointravenosa contínua, 5 a 30 mcg.kg-1.min-1.

• Efeitos Adversos: Duração da ação prolon-gada em idosos, insuficiência renal e he-pática. Hipotensão arterial (vasodi-latação), taquicardia e/ou aumento dotono broncomotor em função de libera-ção de histamina.

Rocurônio:• Farmacocinética: Início de ação: 1 a 3 min,

Duração 15 - 40 min, Metabolismo eexcreção hepática.

• Posologia: Injeção intravenosa, 0,6 a 1,2mg.kg-1

• Efeitos Adversos: Efeitos hemodinâmicosmínimos, Duração da ação prolongada eminsuficiência hepática.

Vecurônio:• Farmacocinética: Início de ação: 2,5 a 3

min, Duração intermediária, T1/2 65- 75min, Metabolismo (5 a 10%) hepático;excreção hepática (25 a 50%) e renal(35%).

• Posologia: Injeção intravenosa, 0,08 a 0,1mg.kg-1.

• Efeitos Adversos: Efeitos hemodinâmicosmínimos, Duração da ação prolongada eminsuficiências hepática e/ou renal.

Cisatracúrio:• Farmacocinética: Início de ação: em mé-

dia 2 min, Duração média: T1/2 22- 29min, Metabolizado no plasma (hidrólise edegradação de Hoffmann)

• Posologia: Injeção intravenosa 0,15 a 0,4mg.kg-1.

• Efeitos Adversos: Efeitos hemodinâmicosmínimos.

MONITORIZAÇÃO

A Avaliação tátil, visual ou eletrônica dotônus muscular do paciente em particular oucombinadas são freqüentemente utilizadaspara acompanhamento do grau de bloqueio.

A estimulação de nervo periférico, reali-zada pelo “Train of Four” (Seqüência de Qua-tro Estímulos), é ainda o método de mais fácil

Bloqueio Neuromuscular em UTI Sedação, Analgesia e BNM

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execução. Consiste na aplicação de 4 estímu-los tetânicos seqüenciais. A abolição de 1 ou 2respostas indica bloqueio neuromuscular(BNM) suficiente (SCCM). O número de res-postas que indiquem nível adequado de blo-queio é influenciado pelas condições gerais dopaciente, e a escolha do “melhor nervo” a sermonitorizado pela facilidade de acesso, e aintensidade de respostas a serem considera-das. Quando o paciente não apresenta ne-nhuma resposta, reduz-se a posologia.

COMPLICAÇÕES

Ao indicar o bloqueio neuromuscular énecessário pesar os potenciais benefícios e ris-cos associados a essa intervenção. Tem havidoum crescente desestímulo ao uso prolongadode bloqueadores neuromusculares na UTIprovavelmente pelos relatos de quadros de pa-ralisia após a suspensão dos BNM. Essas situ-ações são associadas à eventuais interaçõesmedicamentosas desses agentes com anestési-cos locais, aminoglicosídeos, quinidina,diuréticos, ou à desnutrição, disfunções hepá-tica e renal ou distúrbios metabólicos gravessubjacentes.

Independente do tipo de BNM adminis-trado pode desenvolver-se taquifilaxia queobriga a escolha de outro agente se o bloqueioainda é necessário. O bloqueio neuromuscularinduzido por agentes não despolarizantes podeainda ser acentuado na presença de MiasteniaGravis, Distrofias, Esclerose Lateral Amio-trófica, Esclerose Múltipla, Poliomielite. Aimobilidade pode ainda acarretar atrofia mus-cular, miosite ossificante (ossificação hetero-tópica), tromboembolismo, escaras de

decúbito, lesão nervosa por compressão e úl-ceras de córnea

CONCLUSÕES

Os bloqueadores neuromusculares (BNM)inibem a transmissão do estímulo nervoso parafibra muscular, não exercendo atividade anal-gésica ou sedativa. Torna-se, portanto, funda-mental assegurar analgesia e sedação, antes edurante o bloqueio neuromuscular.

A monitorização clínica ou da resposta àestimulação elétrica permite o ajuste de dosepara produção do efeito desejado.

As complicações inerentes à paralisia pro-longada, a utilização de agentes sedativos/anal-gésicos mais potentes e com mais proprieda-de, tornam a indicação de uso de BNM restri-tas a determinadas situações, tais como adap-tação a modos controlados de ventilação me-cânica e menos freqüentemente controle deespasmos musculares.

Na maioria dos casos de pacientes graves ,o pancuronio pode ser utilizado e naquelesindivíduos com siginificativa disfunção hepá-tica ou renal, atracúrio e cisatracúrio tornam-se as opções terapêuticas.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:1. Amaral JL, Rodrigues RC. Bloqueio Neuromuscular

in Sedação, Analgesia e Bloqueio Neuromuscular emUTI, Clínicas Brasileiras de Medicina Intensiva(2);121,1996.

2. Amaral JL et al. Recomendações da Associação deMedicina Intensiva Brasileira.

3. Sobre Analgesia, Sedação e Bloqueio Neuromuscularem Terapia Intensiva,1999.

4. Murray MJ. et al. Clinical Guidelines for sustainedneuromuscular blockade in the adult critically illpatient. Crit Care Med (30);142,2002.

Bloqueio Neuromuscular em UTISedação, Analgesia e BNM

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CONSULTOR:Décio Diament

COLABORADOR:Redimir Goya, Hospital São Francisco, Fran-cisco Beltrão, PR

INTRODUÇÃO

É uma doença causada pelas exotoxinasneurotrópicas A, B e E do Clostridiumbotulinum, um bacilo Gram-positivo anae-róbio esporulado e flagelado, que pode conta-minar alimentos ou ferimentos. A doença, senão tratada em terapia intensiva, invariavel-mente leva ao óbito por paralisias muscularese insuficiência respiratória aguda.

DIAGNÓSTICO

1- Quadro clínico• Período de incubação: duas horas a cinco

dias; média de 12 a 36 horas.• Pródromos: cefaléia, alterações visuais,

sonolência, vertigens, síncope, sensaçãode pálpebras pesadas, astenia, adinamia,miastenia, dispnéia, náuseas, vômitos,dores abdominais, anorexia, pirose e rara-mente, diarréia.

• Período de estado: paralisias de parescranianos, principalmente do II e III pa-res; insuficiência respiratória por parali-sia muscular; disfagia, disfonia e disartria;boca seca, paresia gastrintestinal, dimi-nuição das secreções digestivas e obsti-pação intestinal; debilidade muscular compredomínio da musculatura proximal enucal - a cabeça pende para frente;taquicardia e parada cardíaca súbita;atonia vesical.

2- Diagnóstico laboratorial específico• Detecção da toxina no sangue ou LCR

através de teste imunoenzimático.• Injeção do sangue suspeito no peritônio

de camundongos: observar o óbito do ani-mal em até cerca de 48 horas.

3- Exames laboratoriais inespecíficos• Hemograma: leucocitose com neutrofilia.• Líquor: aumento discreto de proteínas e

glicose.

4- Diagnóstico diferencial• Intoxicações alimentares por outros agen-

tes: salmonelose, shigelose, estafilococcia,Bacillus cereus, etc.

• Intoxicações exógenas: pesticidas agríco-las, glutamatos, atropina, beladona,curare, favas, cogumelos, etc.

• Doenças neurológicas: poliomielite,meningoencefalites, polineurites infecci-osas ou tóxicas ou metabólicas, síndromede Guillain-Barré, acidentes vascularescerebrais, miastenia gravis.

• Acidentes ofídicos e aracnídeos, intoxica-ções por peixes, triquinelose.

TRATAMENTO

1- Tratamento específico• Soro heterólogo anti-botulínico polivalente:

100.000 a 300.000 UI por dia por três acinco dias, por via intravenosa.

• Antibioticoterapia: penicilina G cristali-na, 10 a 20 milhões de unidades intraveno-samente por sete a 10 dias. A eficácia nãoé comprovada.

• Desbridamento cirúrgico de feridasinfectadas.

• Reduzir a absorção da toxina através delavagem gástrica e intestinal.

2- Tratamento de suporte• Evitar agentes contendo magnésio, que

pode piorar a ação da toxina.• Hidratação e controle do equilíbrio

eletrolítico.• Ventilação mecânica.• Traqueostomia precoce.• Antibioticoterapia das infecções secundárias.• Corticóides: somente nos casos de insufi-

ciência supra-renal aguda por lesões dasglândulas ou nos casos de reações alérgi-cas à soroterapia.

Botulismo Moléstias Infecciosas

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CONSULTORES:Bruno Caramelli, Renato Scotti Bagnatori

COLABORADOR:Antonio Carlos Mugayar Bianco, UTI Hospi-tal Municipal do Jabaquara, São Paulo, SPHospital Iguatemi, São Paulo, SP

INTRODUÇÃO

Bradiarritmias e bloqueios de conduçãosão achados eletrocardiográficos comuns.Muitas dessas arritmias são assintomáticas enão necessitam terapia específica, enquantooutras oferecem risco elevado aos pacientesnecessitando de tratamento imediato;

Tanto influências autonômicas quantodoenças intrínsecas do sistema de conduçãocardíaco podem levar a bradicardia. Assíndromes coronarianas agudas, em especial,podem afetar o sistema de condução do cora-ção e produzir bradicardias - desde abradicardia sinusal até o bloqueio atrio-ventricular (BAV) total;

Este protocolo aborda os distúrbios dacondução atrioventricular e seu manejoterapêutico.

CLASSIFICAÇÃO

BAV de primeiro grau:• Caracteriza-se pelo prolongamento do

intervalo PR acima de 0,20 s;• Pode ser uma variante do normal em 0,5%

de indivíduos adultos assintomáticos;• Na maioria das vezes é causado por degene-

ração idiopática do sistema de condução.

BAV de segundo grau:• Caracteriza-se pela falência de condução

ventricular de um ou mais estímulos atriais;• O ritmo pode ser descrito pelo número

de ondas P relacionadas a um complexoQRS (p.ex. BAV de segundo grau 3:1);

• Graus menores de BAV (p.ex. 4:3 ou 3:2)- intervalos PR variáveis com progressivoaumento e retorno ao normal após estí-mulo bloqueado (fenômeno de Wencke-

Bradiarritmias - Distúrbios daCondução Atrioventricular

bach) = TIPO MOBITZ I (os bloqueiosocorrem acima do feixe de His);

• BAV de alto grau (p.ex. 3:1 ou 4:1) -TIPO MOBITZ II. Em geral o impulsoconduzido tem um QRS alargado e osítio de bloqueio é mais baixo (abaixo donó AV). ECG caracterizado por PR cons-tante com onda P subitamente nãoconduzida.

BAV de terceiro grau:• Também conhecido como BAV total;• Pode ser adquirido ou congênito, sendo

que o adquirido em geral ocorre por voltada sétima década, acometendo principal-mente homens;

• Achado eletrocardiográfico: total disso-ciação atrioventricular.

APRESENTAÇÃO CLÍNICA

O BAV de primeiro grau em geral nãoproduz sintomas;

BAV de segundo grau: dificilmente pro-duzirá sintomas, entretanto pode progredirpara o BAVT, principalmente nos seus grausmais avançados;

Dependendo da freqüência do ritmo deescape ventricular, pacientes com BAV de ter-ceiro grau podem apresentar fadiga intensa esíncope;

Achados no exame físico: variações naamplitude de pulso e ondas de grande ampli-tude na pulsação venosa do pescoço (ondas aem canhão - contração atrial contra valvatricúspide fechada).

ABORDAGEM TERAPÊUTICA

Pacientes com BAV de primeiro grau eMobitz I raramente necessitam terapia espe-cífica. Deve ser sempre afastada influência desubstâncias ou medicamentos que bloqueiema condução atrio-ventricular que, uma vezsuspensos, possam reverter o quadro.Marcapasso permanente é indicado para osBAV Mobitz II e de terceiro grau;A) Abordagem inicial do paciente: acessar vias

aéreas, administrar oxigênio - cateter de

Cardiologia

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20

O2, acesso venoso, monitorização cardía-

ca do ritmo, oxímetro de pulso, pressãoarterial não invasiva e realizar ECG de 12derivações;

B) Bradicardia importante (<60bpm) + si-nais e sintomas de instabilidade?

1. Administrar atropina 0,5 a 1,0mg IV embolus:

- Reduz o bloqueio AV devido a hipervago-tonia, mas não por isquemia do nó AV;

- Mais útil para o BAV na presença de IAMinferior que no IAM anterior;

- Não melhorará a condução infra-nodal -portanto não melhorará BAV de terceirograu;

- Não é efetiva em corações transplantados- denervados;

2. Instalar marcapasso transcutâneo, se dis-ponível;

3. Dopamina IV 5 a 20mg/kg/min - paraaumento da FC;

4. Epinefrina IV em infusão contínua 2-10mg/kg;

C) Na ausência de sinais e sintomas de insta-bilidade ou após a administração das me-dicações acima descritas, avaliar ECG:

• BAV de segundo grau Mobitz II ou BAVT?- SIM: Preparar paciente para marcapasso

transvenoso (considerar o marcapassotranscutâneo como “ponte”);

- NÃO: observar

CONSIDERAÇÕES FINAIS:BAVT como complicação de IAM inferi-

or é geralmente temporário (no máximo até 2semanas);

Já o BAVT decorrente do IAM anteriorusualmente necessita de marcapasso perma-nente;

O BAVT congênito muitas vezes tem rit-mo de escape com freqüência ventricular ele-vada, sem necessitar implante de marcapasso.

Bradiarritmias - Distúrbios daCondução Atrioventricular

Cardiologia

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21

CONSULTOR:Décio Diament

COLABORADOR:Aguinaldo Bicalho Ervilha Júnior, HospitalLuxemburgo, Belo Horizonte, MG

INTRODUÇÃO

A candidíase sistêmica ou disseminada éum dilema clínico importante, pois muitospacientes de risco têm hemoculturas negati-vas e não são identificados adequadamente navigência do problema, enquanto que outrostêm o fungo isolado em espécimes onde habi-tualmente faz parte da flora local, como es-carro, urina, fezes e pele, tornando difícil ainterpretação dos exames microbiológicos.

DIAGNÓSTICO

1- Fatores de risco• Neoplasias: mais freqüente nas leucemias

agudas.• Imunodepressão: por doença, como AIDS

ou autoimunidade ou como conseqüên-cia de tratamentos, como quimioterapia,corticóides, etc.

• Transplantes: devido à imunossupressão.• Grandes cirurgias: abdominais, cardiovas-

culares, etc.• Grande queimado.• Insuficiência hepática.• Antibioticoterapia de largo espectro.• Nutrição parenteral.• Ventilação mecânica.• Cateteres intravenosos.

2- Quadro clínicoÉ muito variável e depende dos órgãos e

sistemas atingidos. Os envolvimentos mais fre-qüentes são de rins, cérebro, miocárdio eolhos; nos imunodeprimidos graves háenvolvimento hepatoesplênico. Outros locaisatingidos com menor freqüência são os pul-mões, trato gastrintestinal, pele e órgãosendócrinos. As manifestações clínicas decor-rem da formação de microabcessos e granu-

Candidíase Sistêmica

lomas. Muitos pacientes desenvolvem quadroclínico de sepse e choque séptico indistinguíveldaquele observado nas infecções bacterianas.

3- Exames laboratoriais• Hemoculturas: quando positivas devem

ser interpretadas como causa da sepse.• Culturas de urina e secreções devem ser

colhidas. Sua interpretação é difícil, pois apresença de Candida sp nem sempre signi-fica doença, mas meramente colonização.

• Detecção de antígenos e anticorpos: altaincidência de resultados falso-negativos.

• Biópsias de órgãos afetados.

Tratamento1- Remover cateteres intravenosos suspeitos

e não usar o mesmo local para passagemdo novo cateter, nem usar guia.

2- Antifúngicos: todos os pacientes comcandidemia devem ser tratados, pois aletalidade da doença pode chegar a 40%.

• Anfotericina-B deoxicolato (ABD -Fungison®): indicada para todos os casosde pacientes graves, com instabilidadehemodinâmica e os neutropênicos febris.As doses variam de 0,5 a 1 mg/kg/dia emdose única diária por via intravenosa.

• Anfotericina-B coloidal (ABCD - Am-phocyl®) e anfotericina-B lipossomal(Ambisome®): as formulações lipídicas daanfotericina são utilizadas nos pacientesque apresentam intolerância à ABD ounaqueles que são portadores de doençaslimitantes ao uso da ABD, como insufici-ência renal. Apesar de menos tóxicas, asformulações lipídicas são muito mais ca-ras. As doses de ABCD são de 3 a 4 mg/kg/dia e do Ambisome de 3 a 5 mg/kg/diaem dose única diária por via intravenosa.

• Fluconazol (Zoltec®): indicado nos casosestáveis e de menor gravidade. Espéciesde Candida não-albicans podem ser resis-tentes, como a C. kruzei e C. glabrata. Adose é de 400 a 800 mg/dia ou 10 a 12mg/kg/dia, divididos em duas doses a cada12 horas, por via intravenosa inicialmen-

Moléstias Infecciosas

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te. Posteriormente pode ser passada porvia oral.

• Itraconazol (Sporanox®): indicado somen-te nos casos mais leves, pois só pode serutilizado por via oral/enteral. A dose é de200 a 400 mg/dia por via oral ou sondaenteral. Sua absorção é imprevisível noscasos mais graves de sepse. A formulaçãopara aplicação intravenosa não está dis-ponível para uso comercial.

• 5-Fluorocitosina (Ancotil® ou Anco-bon®): pode ser adicionada a anfotericina-B para efeito sinérgico, mas só pode serusada por via oral/enteral e resulta emefeitos colaterais importantes, como de-pressão medular e diarréia. Seu uso deveser reservado a casos selecionados. A dose

é de 150 mg/kg/dia dividida em quatrodoses a cada seis horas. Não é disponívelcomercialmente no Brasil e só pode serobtida por importação.

• Outros antifúngicos: estão em fase de es-tudo a caspofungina (Cancidas®) e ovoriconazol, ambos bastante promissoresno tratamento de infecções por Candidasp em diversas situações clínicas, comoAIDS e imunodeprimidos. Estes medica-mentos ainda não foram liberados parauso comercial com esta indicação, estan-do restritos ao tratamento da aspergiloseresistente a anfotericina-B.

3- Tratamento de suporte: semelhante ao apli-cado nos casos de sepse e choque sépticode outras etiologias.

Candidíase Sistêmica Moléstias Infecciosas

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CONSULTORES:Bruno Caramelli, Renato Scotti Bagnatori

COLABORADORES:Omar de Tarso Gomes Bedin – PoliclínicaSanta Amália S.C. LtdaAntonio Carlos Mugayar Bianco – UTI Hospi-tal Municipal do Jabaquara, São Paulo, SP

INTRODUÇÃO/CONCEITO

Corresponde a uma das mais graves com-plicações do IAM, com uma incidência apro-ximada de 6 a 7%;

A síndrome do choque cardiogênico édefinida como incapacidade do coração emmanter fluxo sanguíneo adequado aos teci-dos, resultando em deficiência metabólica,mesmo em repouso, com conseqüente hipóxiatissular na presença de adequado volumeintravascular;

Hemodinamicamente traduz-se por al-guns parâmetros: 1) Pressão arter ia lsistólica baixa (<90mmHg ou valor 30mmHg abaixo do valor basal por um pe-ríodo mínimo de 30 minutos); 2) Diferen-ça arteriovenosa de oxigênio elevada(>6ml/dl); 3) Queda do índice cardíaco(<2,2 l/min/m2).

ETIOLOGIA

Ocorre em pacientes com disfunçãoventricular esquerda acentuada e quando cer-ca de 40% da massa ventricular é comprome-tida em função do IAM:- Infarto agudo do miocárdio (VE e/ou VD).- Complicações mecânicas no pós-IAM: -

Insuficiência mitral; CIV; Ruptura de pa-rede livre.

- Aneurisma de VE.

• Outras causas:- Miocardites.- Estágios finais de miocardiopatias.- Obstruções na via de saída do VE (Esteno-

se aórtica avançada, Cardiomiopatia hiper-trófica).

- Pós-operatório imediato de cirurgia de

Choque Cardiogênico

revascularização miocárdica.- Depressão miocárdica na sepse.

DIAGNÓSTICO

Clinicamente os pacientes se apresentamhipotensos (PAS<90mmHg), oligúricos(<20ml/h), com perfusão periférica ruim,torporosos e/ou agitados (por baixa perfusãocerebral) e pele úmida e pegajosa. Podem apre-sentar ou não congestão pulmonar associada,tendo implicações terapêuticas;

O diagnóstico hemodinâmico é obtido pormeio da inserção do cateter de artéria pulmo-nar (Swan-Ganz) pelos critérios menciona-dos acima, na presença de uma resistênciavascular sistêmica bastante elevada.

EXAMES COMPLEMENTARES

1. Radiografia de tórax - congestão pulmo-nar/cardiomegalia.

2. Eletrocardiograma - sinais de sobrecargade câmaras esquerdas/arritmias/isquemiamiocárdica.

3. Gasometria arterial - hipoxemia intensa,retenção de CO

2 pode indicar falência res-

piratória e necessidade de intubaçãoorotraqueal.

4. Enzimas cardíacas (troponina, CKMB) -sugestivas de isquemia miocárdica.

5. Ecocardiograma - avaliar função ven-tricular e possíveis complicações do IAM.

6. Outros exames - alterações metabólicas,anemia, sinais de infecção.

ABORDAGEM TERAPÊUTICA INICIAL

Monitorizar o ritmo cardíaco, oximetriade pulso, obter acesso venoso (na emergênciadar preferência a um acesso periférico, deven-do ser trocado por um acesso central assimque a compensação inicial seja alcançada).

Administrar O2 - manter SO

2 > 90%.

AUSÊNCIA DE CONGESTÃO PULMONAR CLÍNICA

Considerar a administração de volume -utilizar solução salina isotônica, com quan-tidade e velocidade de infusão de acordocom os parâmetros clínicos (ausculta pul-

Cardiologia

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monar, saturação de oxigênio no sangueperiférico).

Presença de sinais e sintomas de choque• PAS < 70mmHg: Iniciar Noradrenalina

em infusão IV contínua 0,5 mg/min, titu-lando a dose, de acordo com resposta clí-nica.

• PAS > 70 mmHg e < 90mmHg: Dopamina- administrar IV de maneira contínua nadose de 5 a 20 mg/kg/min; ou Dobutamina- IV, contínua na dose de 5 a 20 mg/kg/min.

Ausência de sinais e sintomas de choque• PAS > 90mmHg: Iniciar com Dobutamina

na dose de 5 a 20 mg/kg/min.

Presença de congestão pulmonar clínica• PAS < 70mmHg - Iniciar Noradrenalina

IV, contínua; 0,5 mg/min, titulando adose, de acordo com resposta clínica;

• PAS > 70 e < 90mmHg - Iniciar Dopa-mina IV, contínua, na dose de 5 a 20 mg/kg/min

• PAS > 90mmHg - Iniciar Dobutamina IV,contínua, na dose de 5 a 20 mg/kg/min

Após estabilização da pressão arterialConsiderar o uso de:1. Diuréticos - recomenda-se o uso de

furosemida IV na dose de 0,5 a 1,0 mg/kgde peso, observando resposta clínica ehemodinâmica;e/ou

2. Digital - deslanatosídeo C, IV, na dose de

0,2mg a 0,4mg (p.ex. choque cardiogênicocom FA de alta resposta ventricular, dese-jando efeito inotrópico e controle da fre-qüência cardíaca);e/ou

3. Vasodilatadores - recomenda-se o uso denitroprussiato de sódio IV na dose de 0,1a 5mg/kg/min, titulando a dose conformeo efeito hemodinâmico. Atenção: somen-te administrar nos pacientes com PA esta-bilizada em níveis de PAS superiores a100mmHg. Para o desmame dos vaso-dilatadores IV, iniciar doses baixas deinibidor da ECA (captopril 6,25mg VO acada 6 a 8 horas) e titular conforme aresposta clínica e hemodinâmica;e/ou

4. Nitroglicerina - uso principal nos casos decongestão pulmonar associada - vide pro-tocolo de edema agudo dos pulmões.

Medidas adicionais:1. Passagem de cateter de Swan-Ganz para

monitorização hemodinâmica invasiva;e/ou

2. Balão intra-aórtico - aumenta a PAM, débi-to cardíaco (em torno de 10 a 20%) eperfusão coronariana, reduzindo a pós-car-ga. Esta medida serve como uma “ponte”para procedimentos específicos como: ci-rurgia de revascularização miocárdica, tra-tamento cirúrgico da valva mitral e de shuntscardíacos ou transplante cardíaco. ATEN-ÇÃO à contra-indicação absoluta: insuficiên-cia aórtica acentuada e dissecção de Aorta.

Choque Cardiogênico Cardiologia

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CONSULTOR:Flávio Monteiro de Barros Maciel

CONCEITO

É o estado final de uma deficiência severado hormônio tireoidianos, situação em que opaciente desenvolve falência de múltiplosórgãos, podendo evoluir para coma e atémesmo morte.

ETIOLOGIA

A exata prevalência do coma mixedema-toso é desconhecida. Ocorre mais em mulhe-res e idosos com hipotireoidismo subjacente eum ou mais fatores precipitantes sobrepostos.

FATORES DE RISCO

- exposição prolongada ao frio- infecção- trauma- cirurgia- Infarto Agudo do Miocárdio- Insuficiência Cardíaca Congestiva- Embolia pulmonar- Acidente Vascular Cerebral- Insuficiência respiratória- Hemorragia gastrintestinal- Drogas com efeito depressor sobre o Sis-

tema Nervoso Central (sedativos e nar-cóticos)

DIAGNÓSTICO

1) Clínico:- hipotermia (moderada a severa)- bradicardia- hipoventilação- hipotensão- derrame pericárdico- ascite- íleo adinâmico- convulsões- estupor- coma

- reflexos tendinosos profundos diminuídos

2) Laboratorial:- anemia- hiponatremia- hipoglicemia- aumento dos níveis séricos de colesterol e

de creatina-fosfoquinase (CPK) em tornode 500UI/L, podendo ser encontradosvalores maiores que 1.000UI/L

- gasometria arterial apresenta retenção deCO2 e hipoxemia

- T4 total e T4 livre diminuído e TSH au-mentado

3) Exames Complementares (ECG):- bradicardia sinusal- bloqueio cardíaco de vários graus- achatamento de onda T

TRATAMENTO

O tratamento precoce e agressivo docoma mixedematoso reduz significativamen-te a taxa de mortalidade.A) Medidas Gerais e de Suporte

- monitorização contínua da FC, PA PVC,temperatura interna, pressão capilar pul-monar- aquecimento do paciente de forma pas-siva- suporte ventilatório adequado- reposição de sangue de forma lenta- reposição de sódio- corrigir hipotensão com SF0,9% caute-losamente- administrar todas as drogas por viaendovenosa, pois a absorção tecidual epelo tubo gastrintestinal está muito dimi-nuída no hipotireoidismo severo.

B) Drogas:- Tiroxina endovenosa (T4) – ATAQUE –

300 a 500 mcg ‘em bolus‘ em torno de 5minutos: MANUTENÇÃO –50 A 100mcg por dia, até que o paciente inicie amedicação por via oral.

Coma MixedematosoMetabolismo

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- Hidrocortisona – 200 a 400 mg por dia,dividido em 3 a 4 vezes

COMPLICAÇÕES

Fatores que estão relacionados a um mauprognóstico:- idade avançada- temperatura inferior a 34º C- hipotermia persistente no terceiro dia de

tratamento- freqüência cadíaca inferior a 44 bpm- infecção- Infarto Agudo do Miocárdio durante o

tratamento

PROGNÓSTICO

No início, o coma mixedematoso apre-sentava péssimo prognóstico com mortalida-de próxima de 100%, atualmente o prognós-tico é melhor, e a mortalidade é variável de 0a 45%.

LEITURA RECOMENDADA

- KNOBEL, E.: Condutas no paciente grave – 2ª edição.ATHENEU, vol I: 506-509, 1999.

- BHASIN,S & TOM, L.: CHAPTER 32: Endocrineproblems in the critically ill patient – 594,595.

- PARSONS E WEINER-KRONISK: Segredos em Tera-pia Intensiva, 321,322.

Coma Mixedematoso Metabolismo

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CONSULTOR:Flávio Monteiro de Barros Maciel

COLABORADORES:Domingos Leonardo Cerávalo – UTI/ Hospi-tal Univ. (HU/UNOESTE) de PresidentePrudente (SP)José Carlos Bachettini Jr, Luiz HenriqueLorea de Lorea – Santa Casa de Misericórdiade Pelotas (RS) – UTI Geral de AdultosLaerte de Oliveira Andrade Filho – HospitalIguatemi, São Paulo - SP

DEFINIÇÃO

É a designação da estomia conseguida atra-vés da punção da membrana cricotireóide com autilização de uma agulha de grosso calibre. Sen-do particularmente útil no atendimento de cri-anças menores de 12 anos por permitir ventilá-las de forma adequada por período de até 45minutos, até se obter preparo da intubação ourealização da cricotireotomia cirúrgica.

INDICAÇÕES

Utilizada quando manobras básicas (ele-vação do mento, tração da mandíbula, aspira-ção, cânula de Guedel) e avançadas (ventila-ção pré-intubação, intubação endotraqueal,cricotireoidostomia por punção cirúrgica) paradesobstrução das vias aéreas superiores, falha-rem em mantê-la patente ou permeável, ouquando existe uma condição para sua utiliza-ção, de imediato, como, por exemplo, na ocor-rência de lesão buco-maxilo-facial grave, as-sociada à lesão de coluna cervical com pacien-te em apnéia.

MATERIAL

Intracath (agulha + cateter)Seringa de 20 mlEguipo de soroAmbuFonte O

2, lidocaína 2%

TÉCNICA

1. Realizar uma breve assepsia e anti-sepsialocal;

2. Anestesiar o local a ser puncionado com2mL de lidocaina a 2%.

3. Identificar e apresentar a membranacricotireóide; palpar a fúrcula esternal

4. Fixar as cartilagens tireóides e cricóide coma aplicação de uma discreta pressão digi-tal com o polegar e o indicador.

5. Puncionar a membrana cricotireóide, ini-cialmente direcionando-se a agulha per-pendicularmente, até que se alcance as viasaéreas; aplicar pressão negativa ao êmbolo.

6. A aspiração de ar significa penetração natraquéa.

7. Inclinar e introduzir em aproximadamente2cm o conjunto (agulha introdutora + ca-teter de teflon) no sentido crânio-caudal;

8. Empurrar suavemente o catéter para baixo;9. Conectar um equipo de soro secionado

de aproximadamente 10cm;10. Colocar um adaptador de cânula endo-

traqueal infantil á outra extremidade doequipo de soro;

11. Conectar o conjunto ao ressucitador ma-nual (AMBU) ; ofertar O

2 suplementar

12. Observar ausculta e insuflação pulmonarpara verificar se a ventilação é adequada

PRECAUÇÕES E COMPLICAÇÕES:

Acúmulo de CO2Perfuração da parte posterior da traquéa,

perfuração esofágicaEnfisema sub-cutâneo e mediastinalVentilação inadequada, hipoxemia, morteAspiração de sangue, hematomia, lesão da

tireóide

LEITURA RECOMENDADA

Mori, Newton Dji. Cricotireoidostomia e trauma. In:BIROLINI D., UTIYAMA E.;STEINMAN E.; Cirurgia deEmergência, 1ª. ed. São Paulo: Atheneu, 1993. p . 376-378

CricotireotomiaProcedimentos

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CONSULTOR:José Paulo Ladeira

CUIDADOS NA MANUTENÇÃO DO DOADOR DE ÓRGÃOS

1. Acessos vasculares adequados (preferen-cialmente centrais)

2. Tratamento da Hipotensão• Reposição volêmica vigorosa, com

cristalóides ou colóides; preferencial-mente ringer-lactato.

• PVC entre 8 e 10 cm H2O

• Dopamina se necessário (preferencial-mente até 10 µg/Kg/min); a dobutaminapode ser utilizada para suporte ino-trópico adicional.

3. Controle metabólico• Reposição eletrolítica conforme neces-

sário (hipocalemia é o distúrbio maisfreqüente)

• Reposição de Bicarbonato de Sódio naacidose metabólica

• Hiperglicemia severa deve ser tratadacom insulina para minimizar a perda devolume por diurese osmótica.

4. Controle da Hipotermia• Calor irradiante (focos de luz sobre tó-

rax/abdome)• Infusão e ventilação aquecidas (37-40º C)• Cobertor térmico5. Ventilação mecânica• Volume corrente de 10 ml/Kg• Ajustar FR para manter PaCO

2 em tor-

no de 40mmHg• Peep: 5cm H

2O

• Menor FiO2 para manter pO

2

> 80mmHg6. Uso regular de antibióticos profiláticos

ou terapêuticos7. Manter Hb . 10g/dl8. Manter proteção ocular com gaze ume-

decida9. Coleta dos seguintes exames: hemo-

grama, tipagem ABO e Rh, uréia,creatinina, eletrólitos, gases arteriais, ra-diografia do tórax (com PEEP de 5) eculturas, anti-HIV, HbsAg, anti-HCV,sorologia para CMV, Chagas e Lues.

LEMBRETES

O óbito é constatado no momento dodiagnóstico de morte encefálica.

Causas mais freqüentes de ME: Trau-matismo crânio-encefálico/Acidentes vas-culares cerebrais / Encefalopatia Anóxica /Tumor cerebral primário.

Prova calórica: injeção de 50 ml de solu-ção salina ou água gelada no conduto auditivoexterno, na busca de ausência de movimentosoculares (nistagmo horizontal em direção aoestímulo na resposta normal).

Teste da Apnéia: ventilar o paciente comFiO

2 de 100% por um tempo mínimo de 10

minutos, após os quais coleta-se gasometriaarterial basal. Não hiperventilar em exagero(PaCO

2 <28 mmHg). Logo a seguir des-

conecta-se o paciente do ventilador, manten-do-se oferta de O

2 por cateter pelo tubo

traqueal a 10 l/min. A observação contínua àbeira do leito durante pelo menos 10 minutosdeve confirmar a ausência de movimentos res-piratórios; neste momento, uma segundagasometria arterial deve ser coletada, sem oventilador. O critério de apnéia será positivose obviamente não houver movimentos respi-ratórios e a PaCO

2 for maior que 60 mmHg

na segunda gasometria. Interrompe-se o testecaso haja movimentos respiratórios ou se hou-ver bradicardia severa, hipotensão ou assis-tolia, isto é, não apnéia ou não condições deconfirmar ME.

Doadores vítima de morte violenta, apósa retirada dos órgãos, deverão ser autopsiadosem Instituto Médico Legal, onde será preen-chido o Atestado de Óbito; pacientes commorte natural terão o Atestado de Óbito pre-enchido no próprio hospital.

A Parada cardíaca no potencial doadordeve ser tratada habitualmente, pois, quandorevertida, o órgão poderão ser retirados.

Em geral, não devem ser consideradospotenciais doadores cadáveres:• Portadores de alguma insuficiência orgâ-

nica que comprometa o funcionamentode órgão e tecidos que possam ser doados,como insuficiências renal, hepática, car-

Cuidados com o Doador de Órgãos Transplantes

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díaca, pulmonar, pancreática e medular;• Portadores de infecções transmissíveis pelo

órgão transplantado, como soropositivospara HIV, Chagas, Hepatites B e C e asdemais contra-indicações para sangue ehemoderivados. As sorologias para estasdoenças devem ser realizadas o mais brevepossível; quando não disponível na insti-tuição, a equipe de captação providencia-rá os exames;

• Diagnóstico de Sepse ou Insuficiência deMúltiplos Órgãos e Sistemas;

• Portadores de neoplasias maligna, exceto

Tecidos e Órgãos que podem ser doados:Órgão/Tecido Tempo máximo para retirada Tempo máximo para

preservação extracorpórea

Córneas 6 horas após PC* 7 dias

Ossos 6 horas após PC Até 5 anos

Pulmões Antes da PC 4 a 6 horas

Coração Antes da PC 4 a 6 horas

Fígado Antes da PC 12 a 24 horas

Rins Até 30 minutos após PC Até 48 horas

Pâncreas Antes da PC 12 a 24 horas10. * PC: Parada Cardíaca

tumores restritos ao sistema nervoso cen-tral, carcinoma baso-celular e carcinomade cérvix uterino in situ;

• Doenças degenerativas crônicas com ca-ráter de transmissibilidade.As córneas podem ser retiradas até 6 ho-

ras após a parada cardíaca, não sendo neces-sário o diagnóstico de morte encefálica; aretirada das córneas não necessita de ambi-ente hospitalar, podendo ser retirada no do-micílio ou no necrotério por profissional aci-onado pela Central de Notificação e Capta-ção de Órgãos.

TELEFONES ÚTEIS

Central Nacional de Transplantes:(61) 365-2379 (plantão 24 horas)

Sistema Nacional de Transplantes:(61) 315-2021

Assoc. Brasileira de Transplantes deÓrgãos (ABTO): (11) 283-1753

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:1. BRASIL. Decreto Lei n.º 2.268, de 30 de junho de

1997. Regulamenta a Lei n.º 9.934, que dispõe

sobre a remoção de órgãos, tecidos e partes do corpohumano para fins de transplante e tratamento, e dáoutras providências. Diário Oficial da União, Brasília,n.º 123, p.13739, 01 julho 1997. Seção 1.

2. BRASIL. Lei n.º 9.434 - Dispõe sobre remoção deórgãos, tecidos e partes do corpo para fins de trans-plante e tratamento e dá outras providências. DiárioOficial da União, 04/02/97.

3. BRASIL. Medida Provisória n.º 1.718, de 06 deOutubro de 1998.

4. BRASIL. Portaria nº 905. Estabelece normas sobrefuncionamento das Comissões Intra-Hospitalares deTransplante. Ministério da Saúde. 16 de agosto de2000.

Cuidados com o Doador de ÓrgãosTransplantes

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CONSULTOR:Décio Diament

INTRODUÇÃO

Dengue é uma doença usualmente be-nigna, causada por vírus RNA, do grupo dosFlavivírus, transmitida por mosquitos do gê-nero Aedes e caracterizada por quadro clíni-co de início súbito com febre alta, dores mus-culares intensas, sonolência e prostração,cefaléia, exantema máculo-papular oupetequial Esta forma é conhecida como den-gue clássico (DC). Quando incide pela se-gunda vez numa pessoa pode determinar for-ma grave denominada dengue hemorrágico(DH) no qual predomina lesões cutâneaspetequiais, purpúricas ou equimóticas, po-dendo vir acompanhada de outros fenôme-nos hemorrágicos (epistaxe, hemoptise,hematêmese, melena, etc) associado ou nãoà síndrome de choque. O período de incuba-ção varia de 3 a 14 dias.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL DA DENGUE

O diagnóstico da dengue clássico deve sersuspeitado em todo paciente que apresente osseguintes sintomas e sinais:• febre elevada de início abrupto;• cefaléia de forte intensidade acompanha-

da de dor retrorbitária;• mialgias e artralgias;• exantema e hemorragias cutâneas;• prova do laço é positiva (na maioria dos

casos);• exames laboratoriais inespecíficos:

leucopenia e plaquetopenia.O dengue hemorrágico é definido como:

• febre;• manifestações hemorrágicas (pelo menos

a prova do laço positiva);• plaquetopenia (<100.000 plaquetas/

mm3);• hemoconcentração (aumento de 20% ou

mais no hematócrito e evidências objetivasde aumento da permeabilidade capilar);

• Diagnóstico precoce da FHD:- Duração da doença: o choque ocorre prin-

cipalmente entre o terceiro e sétimo diada doença.

- A contagem de plaquetas é um dos critéri-os clínicos para caracterizar FHD e usual-mente ocorre antes do choque

- A elevação do hematócrito é indicativo deextravasamento de líquido do intravascularpor aumento da permeabilidade capilar.

- Elevação das enzimas hepáticas são co-muns na dengue, porém são mais elevadosna FHD.A síndrome do choque da dengue é defi-

nida pelos mesmos critérios da denguehemorrágico associados a hipotensão arterial.As formas graves são graduadas de acordo coma tabela 1.

Dengue Moléstias Infecciosas

Tabela 1: Estratificação da gravida-de da dengue hemorrágico*Dengue Choque Grau I Febre, sintomas constitucio-

nais inespecíficos e prova dolaço positiva**

Grau II Grau I + sangramentoscutâneos espontâneos ± ou-tros sangramentos

Grau III Choque, com taquicardia,hipotensão, pele fria e pega-josa e agitação

Grau IV Choque profundo com pres-são não mensurável e ausên-cia de pulsos

* De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS).A presença de hemoconcentração e plaquetopenia dife-rencia a dengue hemorrágico da dengue clássico e de outrasfebres hemorrágicas.** Prova do laço: insuflar o esfignomanômetro numa ex-tremidade do paciente até atingir a pressão arterial mé-dia, entre a sistólica e a diastólica e manter por até cincominutos ou quando positivo. A prova é considerada posi-tiva quando aparecem três ou mais petéquias numa áreade um centímetro quadrado. A prova pode ser falso-nega-tiva nos casos de choque profundo.

Diagnóstico diferencial: deve ser feito coma gripe, rubéola, sarampo e meningococcemia.Outras doenças como a malária, febre tifóide,leptospirose, hepatite, sepse e erlichiose po-dem ter quadro clínico similar. As febreshemorrágicas, especialmente a febre amarela,podem se confundir com as formas mais gra-ves de dengue hemorrágico.

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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ESPECÍFICO

Isolamento viral no sangue - na fase aguda.Disponível somente em laboratórios especia-lizados, onde há o cultivo do vírus em linha-gens de células de mosquito com identificaçãodo vírus por imunofluorescência direta ou indi-reta. Esta técnica é sensível e específica.

Inoculação intracerebral em camundon-gos recém-nascidos: técnica lenta, de baixasensibilidade e cara.

Sorologia: métodos clássicos, como a ini-bição da hemaglutinação, fixação do com-plemento, neutralização e ELISA-IgG po-dem ser utilizadas, mas requerem duas amos-tras, sendo a primeira na fase aguda e a se-gunda após 15 a 20 dias, quando se esperaque os títulos de anticorpos subam pelo me-nos quatro vezes o valor da primeira amos-tra, significando soroconversão de primo-infecção ou resposta de memória numa se-gunda infecção. Métodos que detectamanticorpos da classe IgM são preconizadosatualmente. O teste MAC-ELISA de captu-ra de IgM é o mais utilizado por ser simples,rápido e eficaz. Com este teste 80% dos pa-cientes são positivos com cinco dias de evo-lução da doença e 99% com 10 a 20 dias. AIgM anti-dengue pode ser detectada até doismeses após início do quadro clínico.

Outros métodos: “Western-Blot” e a rea-ção em cadeia da polimerase (RT-PCR) aindaestão em fase experimental e parecem bastan-tes promissores no futuro.

TRATAMENTO

1. Não há nenhuma terapêutica específicacontra o vírus da dengue.

2. Hidratação oral nos casos leves.3. Analgésicos e antitérmicos: recomenda-

mos o acetaminofen e a dipirona. Evitar ouso de ácido acetil-salicílico e antiinfla-matórios não hormonais (favorecem osfenômenos hemorrágicos e induzem asíndrome de Reye nas crianças).

4. Medidas de suporte:4.1- Hospitalização:- quando a PA < 90/60 mm Hg

- hematócrito > 50%- contagem de plaquetas < 50.000/mm3

- evidências de sangramentos diferentesde petéquias

4.2- Reposição volêmica: de acordo comprotocolo desenvolvido pela OrganizaçãoMundial da Saúde (OMS) que recomendainfusão inicial de solução de glicose a 5% comsolução salina fisiológica na dose de 10 a 20ml/kg de peso, infundidos rapidamente. A se-guir a infusão deve ser mantida na dose de 10a 20 ml/kg por hora até a recuperação dossinais vitais e normalização do débito urinário.A seguir a reposição de fluídos deve seguir obalanço entre perdas e ganhos. A administra-ção de colóides pode normalizar a pressãoarterial mais rapidamente, em especial nascrianças. Deve-se levar em conta que a admi-nistração excessiva de volume pode induzir aedema pulmonar e conseqüente insuficiênciarespiratória. A monitorização da reposição defluídos deve ser monitorizada pelos mesmoscritérios clássicos utilizados no tratamento dochoque hipovolêmico. No caso específico daFHD, a medida do hematócrito tem sido em-pregada com sucesso na avaliação da reposi-ção hídrica, considerando a diminuição dohematócrito para 40% como meta a seralcançada nos casos de hemoconcentraçãobem documentada. A interrupção da admi-nistração endovenosa de fluidos deve sersuspensa quando o indivíduo tiver normaliza-do seus sinais vitais, hematócrito e débitourinário.

4.3- Transfusão de sangue e derivados:monitorar a hemoglobina (hemoconcen-tração) e transfundir de acordo com a necessi-dade. Nos casos de plaquetopenia severa(<10.000 plaquetas/mm3) e sangramentodeve-se proceder à transfusão de plaquetas.

4.4- Complicações: Encefalopatia e in-suficiência hepática são complicações poucofreqüentes, mas que podem ocorrer na FHDe estão associadas à alta mortalidade. Con-vulsões e icterícia são manifestações indi-cadoras de gravidade e devem ser tratadasconvencionalmente.

DengueMoléstias Infecciosas

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32

CONSULTOR:Flávio Monteiro de Barros Maciel

COLABORADORES:César Augusto Lemos, Sônia Ferraz de AndradeMiranda - Hospital Infantil Joana de Gusmão

CONCEITO

É um estado patológico caracterizado poracúmulo de líquido (sangue, plasma, pus, ou linfa)no espaço pleural, decorrente de um desequi-líbrio da pressão coloidosmótica e ou hidrostáticados capilares pulmonares da pleura pariental(sistêmicas) e da pleura visceral (pulmonares),ou ainda alteração da permeabilidade capilar,pleural, podendo levar à insuficiência respirató-ria de graus variados.

AVALIAÇÃO CLÍNICA

A sintomatologia depende dda velocidadede instalação do derrame pleural, extensão domesmo e condição mórbida (atual e prévia)associada.Ocorre tosse, dor torácica ventilatório-dependente, dispnéia com tiragens intercostais ediafragmáticas, gemência, ortopnéia, taquipnéia,diminuição do murmúrio vesicular do lado doderrame pleural, macidez à percussão local, di-minuição do frêmito tátil e em estado mais gra-ves desvio do mediastino com sinais de hipóxiatecidual (cianose, palidez, sudorese, má perfusão).

AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR

RX TÓRAX ANTERO-POSTERIOR E DECÚBITO

LATERAL (COM RAIOS HORIZONTAIS)Todos os pacientes deverão realizar; pode se

observar: Borramento dos seios costofrênicos eou cardiofrênicos, opacificação do tórax alarga-mento dos septos intterlobares e desvio contra-lateral do mediastino (em grandes coleções).

ULTRA-SONOGRAFIA

Atualmente é um exame muito valioso, poisnão é invasivo e permite observar presença dederrames pequenos, derrames com opacificação

Derrame Pleural

de todo hemitórax e derrames septados e podeser utilizado como guia para a taracocentese.

AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA SISTÊMICA

Hemograma, coagulograma, proteínas to-tais e frações, Desidrogenase lática (DHL)

AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA LOCAL

A obtenção de amostra do fluído pleuraldeterminará a natureza da efusão:1. Proteínas, glicose, pH, DHL, densidade,

lipídios, citologia total e específica2. Bacterioscopia e Cultura com TSA para ger-

mes comuns e outros como M. tuberculosis(pesquisa de BAAR) e bactérias anaeróbicas.

3. Outros exames mais específicos como pes-quisa de células neoplásticas.

TÉCNICA DE PUNÇÃO PLEURAL

- Sedação/acesso vascular/ oxigenioterapia- Contenção do paciente/ Anti-sepsia de todo

o hemitórax- Determinação do sítio de punção – No 5º ou

6º EIC na linha axilar média na borda superi-or da costela ou punção guiada sob ultra-sonografia.

- Observar caracteres macroscópicos do líqui-do e encaminhar para avaliação complemen-tar laboratorial

- Solicitar Rx Tórax após procedimento

Complicações Punção Pleural: Hemotórax(laceração arterial), pneumotórax, punção inad-vertida (pulmão, fígado, baço, rim).

Biopsia Pleural (indicações específicas)

CLASSIFICAÇÃO

Após obtenção e avaliação laboratorial daamostra do líquido pleural, classificar fluido como:

TRANSUDATOS

Proteínas abaixo de 3 gr/dLDHL < 2/3 do nível séricoRelação proteínas pleural/ sérica < 0,5Relação DHL pleural/ sérica < 0,6Densidade < 1016

Pneumologia

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33

Glicose = plasmáticapH entre 7,4 – 7,5Leucócitos < 1000/mm3 (>%linfócitos)Raras hemácias

Exemplos: Insuficiência cardíaca congestiva,síndrome nefrótica, hiperhidratação, cirrose,glomerulonefrites, hipoalbuminemia, pericardite,diálise peritonial, obstrução de veia cava superi-or, cateter mal colocado de subclávia, etc.

EXSUDATOS

Proteínas acima de 3 gr/dLDHL > 2/3 do nível séricoRelação proteínas pleural/ sérica > 0,5Relação DHL pleural/ sérica > 0,6Densidade > 1016Glicose < plasmáticapH < 7,3Leucócitos > 1000/mm3 (purulento) ouMuitas hemácias (sanguinolento)

Exemplos: infecções pleuropulmonares(empiemas, pneumonias, abcesso subfrênico),trauma (ruptura de esôfago, hemotórax,quilotórax) embolia ou infarto pulmonar, tuber-culose, neoplasias, colagenoses (artrite reu-matóide, sarcoidose, lupus, vasculites, poli-serosites), pancreatiles, infarto pulmonar, etc.

ABORDAGEM TERAPÊUTICA

- Identificação e Tratamento da Causa Básica(antibioticoterapia, Insuficiência Cardíaca).

- Drenagem Peural (toracocentese evacuadora)

INDICAÇÕES

Derrame Pleural hipertensivo (volumoso)ou associado com pneumotórax

Derrame Pleural Infeccioso (exsudato)

TÉCNICA

- Sedação/ acesso vascular/ oxigenioterapia- Decúbito Dorsal com coxim no hemitórax

contra-lateral e o membro do mesmo ladoelevado, com antebraço posicionado na nuca,objetivando-se o alargamento dos espaçosintercostais.

- Anti-sepsia, anestesia ampla de todos os pla-nos com lidocaína a 1%,

- Incisão 1,5 a 2 cm com divulsão dos planoscom pinça hemostática curva.

- Penetração da cavidade pleural rente a bordasuperior da costela inferior,

- Colocação de dreno tubular multifenestrado,mais usado em nosso meio, no quinto ousexto espaço intercostal na linha axilar médiae fixação do mesmo.

- O líquido aspirado será encaminhado paraexame.

- Colocação de dreno associado a um interme-diário em sistema fechado sob selo de água(válvula unidirecional), com ou sem aspira-ção contínua, a ser considerada em situaçõesespecíicas (hemotórax, pus muito espesso efístula broncopleural).

COMPLICAÇÕES E INTERCORRÊNCIAS DA DRENAGEM PLEURAL

- Hemotórax (sangramento) – principalmentequando paciente apresenta algum distúrbioda coagulação

- Pneumotórax por lesão pleural e no pulmãocom a agulha ou o próprio dreno.

- Lesão de diafragma e vísceras abdominais- Obstrução do dreno- Espessamento pleural que pode levar a restri-

ção da expansibilidade pulmonar, necessita-do de intervenção cirúrgica toracoscópica paradebridamento

PROGNÓSTICO

Vai depender da causa básica

RECOMENDAÇÕES BIBLIOGRÁFICAS

Carvalho, Werther Brunow de; Hirschheimer, Mário Roberto;Matsumoto, Toshio – Terapia Intensiva Pediátrica – SegundaEdição. Capítulo 112, Punção e Drenagem Pleural ePediátrica-João Alíssio Juliano Perfeito, Sergio Tomaz Schettini.

Zimemmam, Jerry J. – PhD, MD; Fuhrman, Bradley P.- MD –Pediatric Critical Care – Second Edition – Chapter 16 –Diagnostic and Therapeutic Centeses – Thomas B. Rice;Stephen P. Pontus,Jr

Respiratory Tract in Children – 6th Edition – SECTION IIIDisorders of the Pleura, 389, 17 Air and Liquid in the PleuralSpace, 389 Mark Morttgomery, M.D., F.R.C.P

Derrame PleuralPneumologia

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34

CONSULTOR:Marcelo Moock

COLABORADOR:Andréa Bezerra de Melo da Silveira – Hospi-tal Iguatemi. São Paulo, SP

INTRODUÇÃO

A dissecção aórtica é um quadro gravecausado pelo laceração da túnica íntima, le-vando à formação de um falso canal dentroda túnica media da aorta. O sangue no falsocanal pode retornar para a luz verdadeiraatravés de uma segunda laceração na túnicaíntima ou fluir para tecidos periaórticos,através da ruptura da túnica adventícia. Ocaminho que assume a dissecção é impre-visível: superior e retrogrado à válvula aórticae artérias coronárias ou anterógrado à aortaabdominal ou ambos. As manifestaçõeshemodinâmicas e achados clínicos depen-dem da via assumida pela dissecção. A mai-oria das dissecções surge na aorta ascenden-te, alguns centímetros acima da implanta-ção da válvula aórtica ou na aorta descen-dente toráxica, logo após a origem da arté-ria subclávia esquerda na região do ligamen-to arterioso. A hipertensão arterial desem-penha importante papel na maioria dos ca-sos, porém a síndrome de Marfan tambémpredispões os pacientes a dissecção aórtica.

CLASSIFICAÇÃO E QUADRO CLÍNICO

A classificação mais prática é aquela pro-posta por Daily e cols., baseada no curso clí-nico e prognóstico em que os pacientes sãodivididos em dois grupos:

Dissecção Aórtica

- ENVOLVIMENTO DA AORTA AS-CENDENTE (TIPO A) – inclui os tiposI e II de De Bakey

- ENVOLVIMENTO DA AORTA DES-CENDENTE (TIPOB) – inclui tipo IIIde De BARKEY

A dissecção é considerada aguda se temmenos de duas semanas de evolução e crônicase evolui em um tempo superior.

A incidência desta patologia é maior nosexo masculino, em hipertensos de meia ida-de. No sexo feminino é associado ao últimotrimeste gestacional.

Tipicamente, a dissecção da aorta resultaem súbita e grave dor torácica e de acordo comsua orientação a dor pode irradiar-se para odorso e/ou região epigástrica. Déficits de pulsoe sinais neurológicos podem ocorrer e uma dis-secção próxima pode gerar insuficiência aórtica.Alargamento do mediastino no Rx tórax pode-rá ser encontrado, porém um achado normalnão exclui o diagnóstico. Um ecocardiogramatransesofágico ou Tomografia Computadorizadadeve ser obtido imediatamente diante de umasuspeita de dissecção aórtica.

TRATAMENTO

O tratamento de emergência incluibetabloqueadores e controle dos níveispressóricos. Abordagem cirúrgica imediatageralmente está indicada nas dissecçõesproximais (tipo A). Nas dissecções tipo B nãocomplicadas o tratamento conservador é amelhor escolha inicial.

A seguir, (Tabela) abordaremos algumasdiferenças encontradas nos quadros deaneurisma e dissecção aórticos.

Cardiologia

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35

Tabela – Dissecção de Aorta X Aneurisma de Aorta

ETIOLOGIA

LOCALIZAÇÃO

Manifestações clínicas

EXAME FÍSICO

LABORATÓRIO

TRATAMENTO

Aneurisma de Aorta

Aterosclerose

Geralmente abdominal (entreartérias renais e bifurcaçãoaórtica)

Homens idosos geralmenteassintomáticos até a rupturaPlenitude ou pulsaçõesabdominais, dor no dorso ouepigástrico, que piora logoantes da ruptura

Massa abdominal pulsátilEmbalos periféricosDoença vascular periférica

Ultra-sonografia ou TCabdômen

Assintomático e menor que 4cm – Tratamento clínicoSintomático, crescente oumaior que 5 cm – Tratamentocirúrgico

Dissecção de Aorta

Hipertensão arterialSíndrome de MarfanNecrose cística da túnica médiaCoarctação aórticaTrauma

Tipo I – Aorta toráxica ascendenteproximal até aorta descendenteTipo II – confinado à aorta toráxicaascendenteTipo III (tipo B) – início na aortadescendente com extensão distalTipo A = I+IITipo B = III

Dor toráxica intensa, súbita lancinante;de acordo com a localização dadissecção pode irradiar-se para o dorsoou abdomen. Oclusão de ramos daaorta podendo causar AVC ouisquemia da medula espinhal, demembros, mesentérica ou renal.Envolvimento da raiz da aortacausando insuficiência valvar ouruptura para dentro do pericárdio comtamponamento cardíaco

HipertensãoPulsos assimétricosDéficits neurológicosInsuficiência aórticaChoque hipovolêmico

Rx tórax: alargamento do mediastinoEcocardiograma Transtoráxico etransesofágicoTC ou ressonâncianuclear magnéticaAngiografia podeser necessária para definição daanatomia cirúrgica.

Controle dos níveis pressóricos(Betabloqueadores e Nitroprussinatode sódio)Dissecção tipo:A – Tratamento cirúrgicoB – Complicada: tratamento cirúrgicoB – Não-complicada:Tratamento conservador comestabilização clínica

Dissecção AórticaCardiologia

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CONSULTOR:Marcelo Moock

COLABORADOR:Firmino Haag Ferreira Junior, Hospital Geral deSão Matheus - Manoel Bifulco, São Paulo, SP

• Classificação Farmacológica: Adrenérgicoß1 Agonista

• Classificação Terapêutica: Inotrópico

APRESENTAÇÃO

Injetável: Ampolas de 20 mL com 250 mg.

INDICAÇÕES, VIAS E DOSES (ADULTOS E CRIANÇAS)Inotrópico: 2,5 a 10 mcg/kg/mim. Excep-

cionalmente até 40mcg/kg/min.Via intravenosa, em infusão contínua.Diluição recomendada para adultos:

FARMACODINÂMICA

Catecolamina sintética que estimula re-ceptores beta 1 adrenérgicos. Tem açãoinotrópica. Na dose terapeûtica reduz a Re-sistência Vascular Sistêmica (pós-carga) e re-duz as pressões de enchimento do VentrículoEsquerdo

FARMACOCINÉTICA

• Absorção: Início da ação em 2 minutos.Dura até 10 minutos.

• Distribuição: Ampla.• Metabolismo: Inativada no fígado

(metilação).• Excreção: Bile e Urina.

CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS

Ajuste a volemia antes de administrardobutamina; use bomba de infusão; certifi-que-se sobre a qualidade do acesso venoso,não misture na mesma linha de infusão combicarbonato, heparina, hidrocortisona,cefalosporinas e penicilina.

Dobutamina Drogas Vasoativas

SG5% 230mL

Dobutamina (Dobutrex®) 020mL 1mg/mL

Total 250mL

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CONSULTOR:Marcelo Moock

• Classificação Farmacológica: Adrenérgico• Classificação Terapêutica: Inotrópico e

vasopressor

APRESENTAÇÃO

Injetável: Ampolas de 10 mL com 50 mg.Indicações, Vias e Doses (Adultos e

crianças)Aumento do fluxo renal: 1 a 2 mcg/kg/minInotrópico: 2,5 a 10 mcg/kg/mim

Vasopressor: > 10 mcg/kg/minVia intravenosa em infusão contínua.

Diluição recomendada para adultos:

nérgicos e alfaadrenérgicos. Efeitos dependen-tes das doses. Doses baixas a moderadas deter-minam efeito inotrópico e aumento do fluxorenal e mesentérico. Doses elevadas determi-nam aumento da resistência vascular sistêmica(efeito alfaadrenérgico) e aumento do inotro-pismo (efeito betaadrenérgico).

FARMACOCINÉTICA

• Absorção: Início da ação em 5 minutos.Dura até 10 minutos.

• Distribuição: Ampla. Não cruza a barrei-ra hemato-cefálica

• Metabolismo: Inativada no fígado e plas-ma pela mono amino oxidase. Cerca25% se transforma em nor adrenalina.

• Excreção: Urina.

CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS

Ajuste a volemia antes de administrardopamina; use bomba de infusão; certifique-se sobre a qualidade do acesso venoso. Emcaso de extravasamento infiltre no local 10mL de salina com 10 mg de fentolamina, usan-do agulha fina.

DopaminaDrogas Vasoativas

SG5% 200mL

Dopamina (Revivan®) 50mL 1mg/mL

FARMACODINÂMICA

Precursor imediato da nor adrenalina esti-mula os receptores dopaminérgicos, betaadre-

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CONSULTOR:Marcelo Moock

COLABORADORES:Leandro Taniguchi, Médico Assistente - UTI daDisciplina de Emergências ClínicasHospital das Clínicas da Faculdade de Medicinada Universidade de São Paulo. São Paulo, SPLucas Vieira, Hospital Iguatemi. São Paulo, SP

OBJETIVOS

Manter pressão arterial adequada eperfusão tecidual quando a reposição volêmicaadequada não consegue fazê-lo.

Dar suporte inotrópico para otimizaçãodo débito cardíaco conforme necessário.

TIPOS DE DROGAS VASOATIVAS E MONITORIZAÇÃO

A terapia vasopressora não deve ser ini-ciada a não ser que o paciente esteja com avolemia ajustada. O uso de vasopressores podeser necessário de forma transitória, mesmocom a volemia não adequada, quando ocorrerhipotensão importante.

Pressão arterial deve ser o objetivo da te-rapia vasopressora e a restauração de perfusãoadequada o critério de efetividade. Em geral,PAM acima de 60-65 mmHg em um pacienteressuscitado do ponto de vista volêmico é oadequado.

Em pacientes com IC baixo (menor que3l/min/m2) apesar de pré-carga otimizada, o

uso de inotrópicos é indicado. Naqueles queapresentam IC acima deste valor, mas perma-necem com sinais de má perfusão (oligúria, BEalargado, lactato alto, SvO

2 baixo, VO

2 bai-

xo), o uso de inotrópicos também é indicado.Norepinefrina e dopamina são vaso-

pressores de primeira linha eficazes. Em cho-que séptico, dar preferência à norepinefrina,pois dopamina pode ter efeitos indesejáveiscomo taquicardia e imunossupressão.

Dopamina em dose “renal” não é efetivaem reverter ou prevenir disfunção renal e/oumesentérica, sendo seu uso com tal intuitodesencorajado, seja isolado ou em associação.

Em pacientes sépticos com uso de dro-gas vasoativas por mais de 48 horas, o usode corticóides é indicado (100 mg dehidrocortisona de 8/8 horas EV por cincodias). Se após cinco dias não houver respos-ta, retirar a medicação. Se houver diminui-ção das drogas vasoativas, baixar para 50mg 8/8 horas por mais 4 dias e depois para25 mg 8/8 horas por mais quatro dias e porfim retirar a medicação.

Quando acessar DO2 e VO

2, procurar

avaliar por métodos diretos para se evitar er-ros por acoplamento matemático.

Não ter como objetivo valores pré-defini-dos de DO

2 e VO

2, mas avaliar cada caso,

pois forçar uma estratégia rotineira de aumen-tos da oferta do oxigênio tem resultadosconflitantes e até lesivos.

Drogas Vasoativas Drogas Vasoativas

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CONSULTORES:Bruno Caramelli, Renato Scotti Bagnatori

COLABORADORES:Omar de Tarso Gomes Bedin, PoliclínicaSanta Amália S.C. LtdaAntonio Carlos Mugayar Bianco – UTI Hos-pital Municipal do Jabaquara, São Paulo, SP

INTRODUÇÃO/CONCEITO

O Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico(EAP) representa uma das principais causasde insuficiência e/ou desconforto respiratórioque motivam a procura de unidades de emer-gência ou de terapia intensiva.

Caracteriza-se pelo acúmulo anormal defluidos no compartimento extravascular dospulmões, decorrente de um desequilíbrio nasforças de Starling e aumento da pressãohidrostática capilar pulmonar.

Resulta em hipoxemia, aumento do esfor-ço respiratório, diminuição da complacênciapulmonar e alteração da relação ventilação/perfusão.

ETIOLOGIA

Isquemia coronariana.Emergência hipertensiva.Disfunções valvares agudas: Insuficiên-

cia mitral aguda (rotura de cordoalha;disfunção de músculo papilar, endocarditeinfecciosa), Insuficiência aórtica aguda (trau-ma fechado; dissecção aguda de aorta;endocardite infecciosa).

Insuficiência cardíaca congestiva crônicadescompensada por: arritmias; infecções; ane-mia; interrupção de medicação; sobrecargahidro-salina; crise hipertensiva.

DIAGNÓSTICO

Deve ser clínico e imediato para o prontoinício do tratamento.

História de dispnéia de início ou piorasúbitos;

Intenso desconforto respiratório, ta-quipnéia e uso de musculatura acessória (tira-gem intercostal, retração de fúrcula e

batimento de asa do nariz);Sinais de liberação adrenérgica - sudorese

profusa, taquicardia, hipertensão arterial, pa-lidez cutânea e ansiedade;

A ausculta pulmonar é variável: estertorescrepitantes difusos, roncos e sibilos;

Saída de secreção rósea espumosa pelasvias aéreas;

Outros achados que podem ajudar a es-clarecer a etiologia e/ou o diagnóstico dife-rencial do EAP: presença de dor torácica com-patível com insuficiência coronariana, galopecardíaco (terceira bulha), sopros cardíacos,desvio do íctus (representando aumento daárea cardíaca).

EXAMES COMPLEMENTARES

O diagnóstico é sempre clínico e não deveatrasar as medidas terapêuticas.1. Radiografia de tórax - congestão pulmo-

nar/cardiomegalia.2. ECG - sinais de sobrecarga de câmaras

esquerdas/arritmias/isquemia miocárdica.3. Gasometria arterial - hipoxemia intensa,

retenção de CO2 pode indicar falência res-

piratória e necessidade de intubaçãoorotraqueal.

4. Enzimas cardíacas (troponina, CKMB) -sugestivas de isquemia miocárdica.

5. Outros exames - alterações metabólicas,anemia, sinais de infecção.

ABORDAGEM TERAPÊUTICA

Medidas de Primeira LinhaA. Posicionamento do paciente - sentado com

os membros de preferência pendentes (di-minuição da pré-carga e trabalho respira-tório).

B. Oxigenoterapia - oferecer frações crescen-tes com o objetivo de manter SO

2 > 90%.

C. Acesso venoso periférico.D. Monitorização.E. Administrar dinitrato de isosorbida 5mg,

via sublingual, a cada 5 minutos, até 15mge se a PAS > 90mmHg.

F. Morfina 1 a 3mg EV a cada 5 minutos -

Edema Agudo Pulmonar CardiogênicoCardiologia

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monitorar nível de consciência, freqüên-cia respiratória e pressão arterial.

G. Furosemida: 0,5 a 1mg/kg via intravenosa;aplicar o dobro da dose após 20 minutos,se necessário; em caso de uso do diuréticonas últimas doze horas, aplicar o dobro dadose tomada; em caso de insuficiência re-nal - aplicar 100 a 200mg.

Medidas de Segunda LinhaA. Evidências de isquemia miocárdica e PAS

> 100mmHg = Nitroglicerina IV 5m/minaté 200m/min.

B. Emergência hipertensiva, na ausência deisquemia miocárdica, ou disfunçõesvalvares agudas como insuficiência mitralou aórtica = Nitroprussiato de Sódio IV0,5 a 5m/Kg/min.

C. Disfunção ventricular esquerda e PAS70 a 100mmHg = Dobutamina 2 a20m/kg/min.

D. Sinais e sintomas de choque e PAS 70 a100mmHg = Dopamina 2,5 a 20m/kg/min.

E. Considerar ventilação não invasiva compressão positiva em vias aéreas na hipo-xemia refratária.

F. Considerar intubação orotraqueal e ven-tilação invasiva nas condições abaixo:- Hipoxemia refratária e acidemia poracidose respiratória progressiva;- Rebaixamento do nível de consciência;- Fadiga de musculatura respiratória;- Presença de IAM com supra de ST, com ointuito de reduzir consumo de O

2 e permi-

tir intervenção hemodinâmica mais segura.

Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico Cardiologia

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CONSULTOR:Décio Diament

INTRODUÇÃO

A encefalite por toxoplasmose ocorre prin-cipalmente em indivíduos imunocom-prometidos, sendo a principal causa de lesãodo SNC em pacientes com AIDS no Brasil.Outras imunodeficiências, congênitas ou ad-quiridas, também podem cursar comneurotoxoplasmose e seu desenvolvimentoresulta da reativação de parasitas latentes pre-sentes nos tecidos, inclusive no cérebro. A in-fecção primária se dá geralmente na infância eos cistos de Toxoplasma gondii ficam latentesno organismo, sendo reativados quando háqueda da imunidade.

DIAGNÓSTICO

1 - ClínicoAlterações do nível de consciência, desde

desorientação e agitação até coma, passandopor alterações psiquiátricas.

Paresias, hemiparesias e comprometimen-to de pares cranianos; sinais cerebelares eextrapiramidais. A evolução é focal e subagudaem 58 a 89% dos casos e pode ser de inícioabrupto, com convulsões e hemorragia cere-bral em cerca de 15 a 25% dos indivíduosafetados.

Anormalidades da fala, convulsões,cefaléia, fraqueza e queda do estado geralacompanham o quadro.

Doença de base com imunodepressão:AIDS, neoplasias, etc.

2 - Laboratorial específicoIsolamento do T. gondii em cultura de

células ou inoculação em camundongos: re-quer laboratório capacitado a realizar cultu-ras de células ou com biotério. Geralmenteestes métodos estão restritos a poucos labora-tórios de referência e não estão disponíveispara uso rotineiro.

Biópsias e anatomia patológica: melhoresresultados são obtidos quando a técnica da

imunoperoxidase é aplicada.Detecção do DNA do parasita por PCR:

ainda experimental, mas já testada com suces-so em vários tipos de tecidos e fluídoscorpóreos.

Sorologia: os métodos sorológicos sãolargamente utilizados para o diagnóstico eacompanhamento de pacientes acometidosde toxoplasmose. Entretanto, problemas desensibilidade e especificidade são observa-dos e resultados falso-positivos e falso-ne-gativos são freqüentes. Boa parte da popu-lação tem anticorpos antitoxoplasmacirculantes no plasma em títulos relativa-mente altos, o que dificulta o diagnósticoainda mais. Além disso, indivíduos imuno-comprometidos podem apresentar reaçõesde fraca intensidade ou mesmo não apre-sentar produção de anticorpos, tornando asorologia inútil. Infecções recentes geral-mente apresentam títulos elevados deanticorpos da classe IgM. Todavia, estesanticorpos podem ficar em circulação porperíodos prolongados, de até dois anos,trazendo mais um empecilho ao diagnósticoda doença na fase aguda. O teste da avidezde anticorpos da classe IgG pode ser de valianestas situações, pois um resultado mostran-do baixa avidez sugere que a infecção é re-cente. A dosagem de anticorpos antitoxo-plasma no LCR, quando positiva, sugere in-fecção do SNC, desde que acompanhada doquadro clínico e radiológico típico.

Muitas vezes não é possível estabelecer o diag-nóstico específico e o paciente acaba sendo tratadoempiricamente, com base nos achados clínicos,exames inespecíficos e radiológicos. Se houver res-posta terapêutica em duas a três semanas de trata-mento, com 90% de redução das lesões, o diag-nóstico fica estabelecido pela prova terapêutica.

3 - Exames inespecíficosHemograma: incaracterístico.Tomografia computadorizada de crânio:

apresenta lesões tumorais, única ou múltiplas,com efeito de massa e captação anelar de con-traste, localizadas principalmente em núcleos

Encefalite por ToxoplasmaMoléstias Infecciosas

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da base e transição cortico-subcortical.Líquor: inespecífico com pleiocitose leve

a moderada a custa de linfócitos, com au-mento de proteínas, geralmente semhipoglicorraquia.

Outros: bioquímica sérica, contagemde linfócitos CD4 e CD8, sorologia paraHIV, etc.

4 - DiferencialAbcesso ou granuloma cerebral.Neoplasias cerebrais.Linfoma do SNC.Doença de Chagas.LEMP.

TRATAMENTO

1 - Indução ou ataque:Sulfadiazina: 1 a 1,5g VO 6/6 horas (má-

ximo = 8g/dia) ouClindamicina: 600mg VO ou IV 6/6 ho-

ras (até 4,8g/dia) +Pirimetamina: 200mg VO no 1º dia e 50

a 100mg/dia VO +Ácido folínico: 10 a 20mg/dia VO

por três a seis semanas.

2 - Supressivo ou manutenção para imuno-comprometidos:Sulfadiazina: 0,5 a 1g VO 6/6 horas +Pirimetamina: 25 a 50mg/dia VO +Ácido folínico: 10 a 25mg/dia VO

por tempo indeterminado.

3 - Alternativas à sulfadiazina:Claritromicina: 1g VO ou IV 12/12 horas.Azitromicina: 1,2 a 1,5g/dia VO.Dapsona: 100mg/dia VO.Atovaquona: 750mg VO 12/12 horas.Estes medicamentos devem ser utilizados

em conjunto com a pirimetamina e o ácidofolínico.

4 - Corticóides: para pacientes com edemacerebral e hipertensão intracraniana. Adexametasona pode ser usada nas doseshabituais.

Encefalite por Toxoplasma Moléstias Infecciosas

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CONSULTOR:Rosa Goldstein Alheira Rocha

COLABORADOR:Maria Rosenete S. D’Este

DEFINIÇÃO

Disfunção do sistema nervoso central,potencialmente reversível, devida a insufi-ciência hepática que pode instalar-se nasfalências agudas ou crônicas.

FISIOPATOLOGIA

Substâncias nitrogenadas provenientesdo intestino atuam de modo adverso nasfunções cerebrais. Estes componentes quechegam a circulação sistêmica como resul-tado de diminuição da função hepática ou“shunts” porto sistêmicos, ao atingirem océrebro modificam os neurotransmissores,responsáveis pela consciência e comporta-mento.

A amônia, principal substância relacio-nada á patogênese da encefalopatia hepáti-ca, é liberada por rins e músculos, alcan-çando níveis maiores na veia porta. Em he-patites agudas fulminantes, níveis de amô-nia sérica maiores que 200mcg/dL tem sidoassociadas a risco elevado de herniação ce-rebral. Não há correlação entre a amoniasérica e o nível de consciência, porém aamonemia se correlaciona bem com o nívelde amônia no liquor.

ASPECTOS CLÍNICOS

Apresenta-se mais comumente como de-senvolvimento de um estado confusionalagudo que evolui para encefalopatia aguda.A encefalopatia aguda pode sobrepor-se tan-to a quadros de falência hepática fulminan-te quanto a quadros crônicos (cirróticos).

A encefalopatia pode apresentar-se se-guindo diversos subtipos:• Encefalopatia recurrente:

Manifestação de encefalopatia em paci-entes cirróticos na ausência de fatorespredisponentes.

• Encefalopatia persistente:Os déficits neurológicos não revertemtotalmente

• Encefalopatia mínima ou subclínica:Mais frequente. Pouco evidente em exa-mes clínicos por suas anormalidadescognitivas moderadas sendo somente re-conhecidas através de testespsicométricos ou neurofisiológicos.

DIAGNÓSTICO

• História de doença hepática prévia, agu-da ou crônica

• Existência de fatores predisponentes• História prévia de encefalopatia hepáti-

ca• Avaliação do grau de disfunção hepática

e possíveis alterações circulatórias(trombose, shunt portal espontâneo,Shunt intrahepático transjugularportosistêmico)

• Sinais clínicos“Asterix”“Fetor hepaticus”

OBSERVAÇÃO

O diagnóstico de etiologia hepática paraencefalopatia é diagnóstico de exclusão.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O diagnostico diferencial faz-se com:• Desordens metabólicos• Infecções• Doenças vasculares cerebrais• Lesões cerebrais com efeito de massa

EXAMES DIAGNÓSTICOS

EletroencefalogramaImagemPunção lombar (quando a

sintomatologia sugere irritação meníngea)Testes neuropsicologicosAmonemia (útil na avaliação inicial se

existe dúvida quanto a presença de doençahepática)(O seguimento com amonemia nãosubstitui a avaliação seriada do nível deconsciência e não é determinado se existe

Encefalopatia HepáticaMetabolismo

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relação entre amônia sanguínea e edemacerebral)

CLASSIFICAÇÃO

Dois critétios são os mais comumenteusados:

West HavenEstágio 0

Ausência de alterações detectáveiscomportamentais ou de personalidade

Estágio 1Falta de conhecimento básico, encurta-mento do período de atenção,hipersonia ou insonia, inversão do pa-drão de sono, asterix detectável

Estágio 2Letargia ou apatia, desorientação, com-portamento inapropriado, falaempastada Asterix claro

Estágio 3Desorientação. Comprometimento bi-zarro, semi-estupor ou estupor. Asterixgeralmente ausente

Estágio 4Coma

Escala de GlasgowTratamentoA . Cuidados de suporte

Fundamentais durante todas as fases daencefalopatia hepática e envolvem umaequipe multiprofissional

• Prevenção de quedas• Considerar intubação traqueal• Terapia nutricional adequadaB. Identificação e remoção dos fatores de

risco• Sangramento digestivo (observação das

características das fezes e/ou aspecto dedrenagem da SNG)

• Infeções (peritonite espontânea (ascite),pneumonia)

• Disturbios hidroeletrolíticos (insuficiên-cia renal, alcalose metabólica, hipopo-tassemia, desidratação e uso indiscri-minado de diuréticos)

• Medicação psicoativa (benzodiaze-pínicos, opioides)

• Constipação• Piora aguda da função hepática em pa-

cientes com cirrose (hepatite alcoólica,trombose de veia porta)

C. Manejo nutricional• Restringir proteínas na encefalopatia

aguda• Evitar ao máximo períodos de restrição

protéica e retornar assim que possívelobjetivando 1,2 g / kg /dia (entre 1g a1,5g)

• Suplementação de Zinco• Considerar o uso de aminoácidos de ca-

deia ramificada no hepatopata crônicoque aumenta a tolerância a proteína

D. Redução da carga de nitrogênio do in-testino

• Limpeza intestinal (ponto fundamental)para a redução dos níveis de amôniaintraluminal e da colonizaçãobacteriana. As drogas preferíveis são osdissacarídeos não absorvíveis (lactulose),que podem apresentar como efeitoscolaterais: flatulência, cólicas, diarréiaacentuada (desidratação/ hiper -natremia). A dose recomendada é de 45ml VO de h/h até acontecer evacuação,quando se faz ajuste da dose para dois atrês episódios. Na encefalopatia crôni-ca não há necessidade da dose horáriainicial. A antibioticoterapia é alternati-va aos dissacarideos:

Neomicina 3 a 6 g/dia VO por 1 a 2 semanasNeomicina 1 - 2 g/ dia VO crônicosMetronidazol 250 mg duas vezes

Drogas que afetam a neurotransmissãoO flumazenil pode ser empregado na

dose de 1mg EV em “bolus” em pacientescom encefalopatia e suspeita de uso de BZDe a bromocripitina 30 ml 2 x VO crônicossem resposta a outras terapêuticas

Manejo da circulação esplâncnicaOclusão das colaterais porto sistêmicas

Encefalopatia Hepática Metabolismo

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por técnicas radiológicas, somente em cen-tros com experiência e quando as outrasmedidas falharam

Pacientes crônicosEm pacientes com cirrose hepática, sob

risco de novos episódios de encefalopatia:• Controlar potenciais fatores

precipitantes fazendo: profilaxia desangramento de varizes de esôfago,peritonite espontânea

• Uso criterioso de diuréticos

• Evitar medicação psicoativa

Pacientes candidatos a transplanteAqueles pacientes candidatos a trans-

plante devem ser encaminhados a “Centrosde Transplante” após o primeiro episódiode encefalopatia de qualquer tipo

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:1. Blei AT, Córdoba J and The Practice Parameters

Committee of the American CollegeGastroenterology. Hepatic Encephalopathy - PracticeGuidelines. Am J Gastroenterol 2001; 96: 1968.

Encefalopatia HepáticaMetabolismo

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CONSULTOR:Décio Diament

COLABORADOR:Miguel Angel Sicolo – Casa de Saúde SãoLucas – Natal – RN

INTRODUÇÃO

É uma doença viral febril aguda causadapelo vírus da febre amarela, que é um Arbovírus(arthrpod-borne virus) e pertence a famíliaFlaviviridae, constituída de vírus envelopadoscujo material genético é o RNA. A transmis-são é feita pela picada de mosquitos do gêneroHaemagogus sp nas regiões de selva, no chama-do ciclo silvestre. No ciclo urbano, os vetoressão mosquitos do gênero Aedes sp, principal-mente o Aedes aegypti, que também transmiteo dengue. A doença é caracterizada porenvolvimento hepático, renal e miocárdico efenômenos hemorrágicos, resultando em ele-vada letalidade. O período de incubação écurto, de três a seis dias.

DIAGNÓSTICO

Será considerado suspeito todo pacienteresidente ou procedente de região endêmicacom quadro clínico sugestivo e que não tenhasido vacinado.

Formas clínicas: infecção sub-clínica, qua-dros benignos não-específicos ou doença gra-ve com envolvimento hepatorrenal ecoagulopatia.

FORMAS GRAVES - EVOLUÇÃO BIFÁSICA:1- Período de infecção: dura em torno de três

ou quatro dias e pode ser seguido de umbreve período de remissão de 24 a 48 horas.

• início abrupto• febre alta• pulso “lento” (sinal de Faget)• mal-estar• cefaléia• fotofobia• mialgias e artralgias• anorexia, náuseas e vômitos• agitação, irritabilidade e tonturas

• hemorragias: petéquias, gengivorragia eepistaxe

• eritema na pele e congestão de conjuntivas

2- Período de intoxicação: reaparecem os sin-tomas.

• febre• prostração• náuseas, vômitos, hematêmese, melena,

hemorragias diversas• icterícia• desidratação, choque• oligúria ou anúria• coma• disfunção de múltiplos órgãos (letalidade

= 20 a 50% em sete a 10 dias)• disfunção hepática: elevação das

transaminases - AST [TGO] > ALT[TGP], fosfatase alcalina e bilirrubinas,custa de bilirrubina direta

• coagulograma: aumento do tempo deprotrombina, diminuição do fibrinogênio,fator VIII e presença de produtos de de-gradação da fibrina, sugerindo coagulaçãointravascular disseminada

• insuficiência renal em geral é oligúrica e aanúria precede o óbito. A urina pode apre-sentar proteinúria elevada

• coração: aumento de câmaras e presença dearritmias diversas, como extrassístoles atriaise ventriculares, distúrbios de condução eanormalidades do segmento S-ST, com on-das T elevadas ao eletrocardiograma. Podeocorrer bradicardia, hipotensão arterial echoque, com acidose metabólica secundáriaa hipoperfusão tecidual

• alterações do nível de consciência: desdeleve agitação até coma. O líquor apresen-ta aumento das proteínas sem aumentode células, sugerindo edema cerebral pordistúrbio metabólico. Podem ocorrer he-morragias cerebrais e meníngeas

• complicações: superinfecções bacterianas3- Convalescência: caracterizada por fadiga

intensa que pode durar semanas e algunspacientes permanecem ictéricos por tem-po mais longo, de até meses.

Febre Amarela Moléstias Infecciosas

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DIAGNÓSTICO

Diagnóstico específico• isolamento viral em culturas de sangue e

outros materiais inoculados em células delinhagem mamífera ou de insetos.

• inoculação intracerebral em camundon-gos jovens também pode ser utilizada.

• Sorologia para detecção de anticorpos,ainda é o meio diagnóstico de eleição. Adetecção de IgM através de ensaioimunoenzimático sugere o diagnóstico nafase aguda. A subida dos títulos deanticorpos IgM e IgG durante a evoluçãoda doença confirmam o diagnóstico.

• exame anatomopatológico do fígado, rinse linfonodos também pode ser utilizado,uma vez que as alterações patológicas sãoaltamente sugestivas. Pode-se detectarantígenos virais nos tecidos utilizando-seanticorpos específicos revelados porimunofluorescência ou imunoperoxidase.As biópsias de fígado e outros órgãos nãosão recomendadas devido ao alto risco deocorrerem hemorragias fatais.

Exames complementares inespecíficos• hemograma com plaquetas• coagulograma• uréia e creatinina• eletrólitos• transaminases, fosfatase alcalina, gama-GT• gasometria arterial e lactato• proteínas totais e frações• urina I

Diagnóstico diferencial• hepatites virais e tóxicas• malária grave• leptospirose• febre tifóide• febre Q• outras febres hemorrágicas virais (dengue

hemorrágico, febre por Arenavírus [Sabiá],Ebola e febre de Lassa e similares, nãocostumam cursar com icterícia)

• febre amarela mais branda deve ser dife-renciada de outras arboviroses e da gripe

TRATAMENTO

O tratamento da febre amarela é sinto-mático. Não existem evidências da eficácia dotratamento antiviral específico com ribavirinaem doses altas ou interferon-gama.

Os quadros leves e moderados devem sertratados sintomaticamente enquanto que osquadros mais graves devem ser tratados emregime de terapia intensiva, com suporte res-piratório, hemodinâmico e metabólico. Mes-mo com os modernos recursos de terapia in-tensiva existentes atualmente a letalidade ain-da é alta. Os pacientes graves devem recebersuporte nutricional, hidratação, correção dosdistúrbios hidro-eletrolíticos e ácido-basicos,reposição volêmica adequada nos casos dechoque e drogas vasoativas quando indicado.As hemorragias podem ser tratadas com trans-fusões de glóbulos e plasma fresco. A ventila-ção mecânica e a diálise devem ser aplicadasnos casos de insuficiência respiratória aguda erenal, respectivamente.

Febre AmarelaMoléstias Infecciosas

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CONSULTORES:Bruno Caramelli, Renato Scotti Bagnatori

COLABORADORES:Antonio Carlos Mugayar Bianco, UTI Hospi-tal Municipal do Jabaquara, São Paulo, SPValter Ferreira da Silva, Policlínica SantaAmália, São Paulo, SPAlmiro Cavalcante Rocha Neto, HospitalGeral de Táipas - Katia de Souza Rodrigues,São Paulo, SP

INTRODUÇÃO

Fibrilação Atrial (FA) é a arritmia susten-tada mais comum, ocorrendo em 0,4% a 1,0%da população geral. - Na presença decardiopatia estrutural chega a ser 5 a 10 vezesmais freqüente;

Sua prevalência aumenta com a idade, afe-tando cerca de 10% da população acima dos80 anos;

FA crônica apresenta risco para tromboem-bólismo, principalmente em idosos.

APRESENTAÇÃO CLÍNICA E ETILOGIA

Indivíduos assintomáticos - impossíveldetectar época do aparecimento, tendo im-plicações terapêuticas;

Sintomas comuns: palpitações taquicár-dicas arrítmicas, fadiga, dispnéia, pré-síncopee sudoreses;

Sintomas menos freqüentes: comprome-timento hemodinâmico grave, dor precordial,edema agudo dos pulmões e síncope;

Variabilidade na característica (timbre eintensidade) da primeira bulha.

Mais comumente associada com hiper-tensão arterial sistêmica, doença cardíacavalvar, ICC, doença coronária e cirurgias car-díacas (risco de 35 a 50%);

Outras associações encontradas: dro-gas, doença pulmonar obstrutiva crônica,hipertireoidismo, infecções, distúrbios me-tabólicos, síndrome de Wolf ParkinsonWhite, pericardites e cardiomiopatiahipertrófica;

Pode estar associada na apresentação de

pacientes com tromboembolismo pulmonar eem pacientes com novo episódio de AVCtromboembólico, com taxas relatadas entre10 a 40% neste último caso.

EXAMES COMPLEMENTARES

1) ECG:• Atividade atrial caótica, ausência de onda

P e presença de ondas de fibrilação (f );• Freqüência atrial em torno de 400 a

700bpm, com resposta ventricular em tor-no de 120 a 180bpm, na ausência de tra-tamento medicamentoso;

• Ritmo ventricular irregular.

2) Exames conforme suspeita clínica:• enzimas cardíacas - isquemia;• dímero D / cintilografia V/Q - TEP;• hemograma - infecções associadas;• ECO - cardiomiopatia hipertrófica,

pericardite;• Sangue - alterações metabólicas/hidro-

eletrolíticas;• radiografia de tórax - DPOC;• hormônios tireoideanos, entre outros.

ABORDAGEM TERAPÊUTICA

A) Pacientes com instabilidade hemodinâmica- proceder a cardioversão elétrica imedia-ta, caso duração da arritmia < 48 horas;

B) Pacientes estáveis - três objetivos princi-pais: controlar a resposta ventricular,minimizar o risco tromboembólico e res-taurar e manter o ritmo sinusal. Atençãopara causas reversíveis ou condiçõespredisponentes que tratadas possam re-solver a FA (hipoxemia, anemia, hiperten-são, ICC, hipocalemia, hipomagnesemia,tireotoxicose);Controle da resposta ventricular: trata-

mento inicial recomendado para todos os pa-cientes em FA, clinicamente estáveis, comFC>120bpm, a despeito de sua duração.

Função ventricular esquerda preservada(FE>40%):1. Beta-bloqueadores: administrar meto-

Fibrilação Atrial Cardiologia

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prolol IV 5mg lentamente, repetindo acada 5 minutos, total de 15mg ou efeitosdesejados atingidos. Manter com atenolol25 a 50mg VO 12/12h ou propranolol120 a 240mg/dia;

ou2. Antagonistas dos canais de cálcio: a)

Verapamil 2,5 a 5,0mg IV lentamente.Doses adicionais de 5 a 10mg podem seradministradas a cada 15 a 30 minutos atédose total de 20mg; b) Diltiazem 0,25mg/kg IV, seguido de uma segunda dose de0,35mg/kg. Ambos são inotrópicos nega-tivos, mas o diltiazem promove menordepressão miocárdica que o verapamil;

ou (preferencialmente 1 ou 2)3. Digital: lanatosídeo 0,8 a 1,6mg em 1 a 4

doses fracionadas, administradas IV len-tamente. Cuidado nos bloqueiosatrioventriculares (contra-indicado) e nainsuficiência renal. Pode-se continuar ocontrole com digoxina 0,25mg VO 1x aodia.

Função ventricular esquerda deprimida(FE<40%):1. Digoxina: na dose de 0,25mg VO 1x ao

dia;ou2. Diltiazem: dose especificada acima;ou3. Amiodarona (cuidado na administração

em pacientes com FA > 48h pela possibi-lidade de reversão para ritmo sinusal):administrar IV 150mg em 10 minutos,seguido de 1mg/min em 6 horas e 0,5mg/min após esse período.

Reversão para ritmo sinusal:Duração da FA < 48 horas, função cardíaca nor-mal:1. Considerar cardioversão elétrica;ou2. Amiodarona IV (dose especificada acima)

+ manutenção VO 200 a 400mg/dia;ou3. Procainamida: infusão contínua IV de 20mg/

min até supressão da arritmia, aparecimen-to de hipotensão, aumento da duração doQRS > 50% do basal ou dose total de 17mg/kg. Em situações de emergência uma dosede 50mg/min pode ser administrada até adose total de 17mg/Kg (evitar no QT pro-longado e Torsades de pointes).

ou4. Quinidina - 400mg VO, seguido de

200mg VO a cada hora até 5 doses. Ad-ministrar digitálico juntamente com a pri-meira dose.

Duração da FA < 48 horas, FEVE < 40%:1. Considerar cardioversão elétrica;ou2. Amiodarona IV.

Duração da FA > 48 horas ou desconhecida,função cardíaca normal ou deprimida:1. NÃO proceder a cardioversão elétrica, a

menos que adequadamente anticoagulado(de maneira efetiva por no mínimo de 3semanas);

2. Anticoagular com warfarina VO por 3 se-manas -> proceder cardioversão elétrica -> anticoagular com warfarina por mais 4semanas;

ou3. Iniciar anticoagulação com heparina IV -

> realizar ecocardiograma transesofágicopara afastar a presença de trombosintracavitários -> realizar cardioversão elé-trica dentro de 24h -> anticoagular pormais 4 semanas.

ATENÇÃO: na presença de síndrome depré-excitação ventricular (WPW), o uso dosseguintes antiarrítmicos está contra-indicado:adenosina, beta-bloqueadores, antagonistasdos canais de cálcio e digoxina.

Fibrilação AtrialCardiologia

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CONSULTORES:Bruno Caramelli, Renato Scotti Bagnatori

COLABORADOR:Antonio Carlos Mugayar Bianco – UTI Hos-pital Municipal do Jabaquara, São Paulo, SP

INTRODUÇÃO

- Ritmo ventricular caótico, sem atividadeelétrica organizada e ausência de débitocardíaco;

- A maioria dos pacientes que colapsam emparada cardiorespiratória apresenta esteritmo no momento zero. Deve ser pron-tamente reconhecido e tratado, tendo emvista que, a cada minuto em FV, a proba-bilidade de desfibrilar o paciente de voltaa um ritmo capaz de perfusão diminui cercade 2% a 10%. Dez minutos em FV repre-sentam, portanto, uma expectativa desobrevida próxima a zero;

- Geralmente é precedida pela taquicardiaventricular. Todas as condições e fatoresde risco discutidos para TV são aplicáveisà FV.

APRESENTAÇÃO CLÍNICA

- O paciente vítima de FV se apresenta emparada cardiorespiratória: inconsciente,com ausência de pulsos centrais e de mo-vimentos respiratórios;

- A monitorização ou ECG mostrarão au-sência de atividade elétrica ventricular or-ganizada.

ABORDAGEM TERAPÊUTICA

A) Diagnóstico paciente não responde, nãorespira e está sem pulso;

B) Chamar por ajuda imediata e desfibrilador;C) Iniciar manobras de ressuscitação cardio-

pulmonar (RCP - massagem cardíaca epromover ventilação e proteção adequa-da de vias aéreas) até conectar odesfibrilador;

D) Fibrilação ventricular identificada no

desfibrilador - DESFIBRILE até 3 vezes,se necessário (200J - 300J - 360J). Verifi-que após cada choque o ritmo, sem afas-tar as pás do paciente;

E) Ritmo após os 3 primeiros choques:• Assistolia -> continue RCP e siga orienta-

ções do ACLS;• Atividade elétrica sem pulso -> continue

RCP e siga orientações do ACLS;• Retorno da circulação espontânea -> ad-

ministrar amiodarona IV 300mg em bolus +infusão contínua até 2,2g IV nas 24h OUlidocaína 1.0 a 1.5mg/kg IV em bolus +infusão contínua 1 a 4mg/min por 24 horas;

• FV persiste -> vide item F;F) Intube o paciente tão logo possível, obte-

nha acesso venoso, monitorize-o com ele-trodos e administre drogas apropriadas,continuando medidas de RCP:

• Epinefrina 1mg IV em bolus, repetir a cada3 a 5 minutos até retorno da circulaçãoespontânea;

ou• Vasopressina 40U IV, dose única, apenas

1 vez;G) Faça novas tentativas de desfibrilação, com

1 choque de 360J por vez, a cada 30 a 60segundos;H) Persistindo o ritmo de FV,considerar drogas antiarrítmicas:

• Amiodarona - 300mg IV em bolus, po-dendo repetir novo bolus de 150mg emcaso de recorrência;

e/ou• Lidocaína - 1.0 a 1.5mg/kg IV em bolus.

Pode-se repetir em 3 a 5 minutos até dosemáxima de 3mg/kg;

e/ou• Magnésio (em caso de hipomagnesemia) -

1 a 2g IV em bolus;e/ou• Procainamida - 30mg/min em FV refratá-

ria, com dose máxima de 17mg/kg.I) Continuar com tentativas de desfibrilação

após cada droga e/ou após cada minutode RCP.

Fibrilação Ventricular Cardiologia

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CONSULTORES:Bruno Caramelli, Renato Scotti Bagnatori

COLABORADOR:Antonio Carlos Mugayar Bianco – UTI Hospi-tal Municipal do Jabaquara, São Paulo, SP

INTRODUÇÃO

• É a segunda taquiarritmia atrial mais co-mum. Corresponde a um ritmo instávelque geralmente reverte para ritmo sinusalou fibrilação (FA) espontaneamente;

• Incidência em torno de 0,4 a 1,2%, emambiente hospitalar;

• Significado clínico: geralmente relaciona-do à sua associação com a FA (com todosos fatores de risco para a FA) ou à sua asso-ciação com elevada resposta ventricular.

APRESENTAÇÃO CLÍNICA E CLASSIFICAÇÃO

• A apresentação clínica depende da pre-sença de cardiopatia estrutural, a freqüên-cia ventricular e a condição clínica geraldo paciente;

• Indivíduos assintomáticos - impossíveldetectar época do aparecimento, tendoimplicações terapêuticas;

• Comum a associação com outros estadospatológicos, como na FA;

• Classifica-se em:1) Típico: o mecanismo de reentrada sedá em um sentido anti-horário dentro doátrio direito (ondas F negativas em D

2,

D3, AVF);

2) Atípico: reentrada no sentido horário(ondas F positivas em D

2, D

3, AVF);

3) Tipo I: pode ser terminado com estí-mulos rápidos de marcapasso atrial(overdrive suppression) e tem freqüênciaatrial em torno de 240 a 340 bpm, naausência de drogas;4) Tipo II: não é terminado por overdrivesuppression e tem freqüência atrial em tornode 340 a 430 bpm, na ausência de drogas.

DIAGNÓSTICO/EXAMES COMPLEMENTARES

O diagnóstico pode ser difícil quando exis-

te um bloqueio atrioventricular com condução2:1 (ondas F sobrepostas aos complexos QRSou ondas T). Nesta situação, considerar mano-bras ou medicações para diminuir a respostaventricular, através do bloqueio do nó AV econseqüente aparecimento das ondas do flutter:A) Manobras vagais: massagem de seio

carotídeo e manobra de Valsalva. Cuida-dos na massagem - sempre pesquisar a pre-sença de sopros carotídeos, que contra-indicam tal procedimento; nunca fazer dos2 lados ao mesmo tempo.

B) Adenosina - pode ser administrada 6 mgIV em bolus, seguido de 12 mg IV embolus caso não houver resposta na primei-ra tentativa. Verapamil, diltiazem e beta-bloqueadores também podem ser utiliza-dos com a mesma finalidade;

C) Eletrodo transesofágico - complexosatriais muito maiores no ECG, facilitan-do o diagnóstico;

1) ECG• Ondas em forma de “dentes de serra”, clas-

sicamente negativas nas derivações inferi-ores (típico);

• Morfologia, polaridade e duração de ci-clos constantes;

• Ausência de linha de base isoelétrica;• Resposta ventricular pode ser irregular,

devido a graus variáveis de bloqueioatrioventricular (2:1, 4:1, etc...).

2) Exames conforme suspeita clínica (comona FA)

• enzimas cardíacas - isquemia;• dímero D / cintilografia V/Q - TEP;• hemograma - infecções associadas;• ECO - cardiomiopatia hipertrófica,

pericardite;• Sangue - alterações metabólicas/

hidroeletrolíticas;• radiografia de tórax - DPOC;• hormônios tireoideanos, entre outros.

ABORDAGEM TERAPÊUTICA

• A abordagem terapêutica é muito seme-lhante à da FA, inclusive com relação àsindicações de anticoagulação (vide proto-

Flutter AtrialCardiologia

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colo de FA);• A cardioversão elétrica, entretanto, é a

terapia mais efetiva e preferível para oflutter atrial. O choque deve ser iniciadocom baixas correntes (50J) obtendo-seboas taxas de reversão;

• Overdrive suppression deve ser consideradocomo primeira opção para todos os paci-entes com fios de marcapasso atrialepicárdicos após cirurgia cardíaca. Pa-cientes com eletrodo esofágico oumarcapasso transvenoso também podem

ser submetidos a tal procedimento casotenham obtido insucesso durante acardioversão elétrica:a) Confirmar que os ventrículos não estãosendo estimulados nem capturados com fre-qüência menor de estímulo (teste inicial);b) Estimular o átrio com uma freqüência10 a 20 bpm mais rápida que a freqüênciabasal do flutter;c) Após a captação atrial, aumentar a fre-qüência do marcapasso até o desapareci-mento das ondas F.

Flutter Atrial Cardiologia

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CONSULTOR:Flávio Monteiro de Barros Maciel

COLABORADORES:Deluana Cunha Moleta, Simone da SilvaAfonso, Maria Beatris Torres Miranda -Hospital Santa Casa de Porto Alegre

INTRODUÇÃO/CONCEITO

Expectoração de 600 ml ou mais de san-gue em 24-48 horas. Ocorre em 3 a 10% detodos pacientes com hemoptise. É potenci-almente fatal, dependendo da etiologia,magnitude do sangramento e da aspiraçãode sangue.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Hemoptise (aspiração e expectoraçãodesangue de outra fonte que não o trato respi-ratório inferior), epistaxe hematêmese, in-fecção por Serratia marcescens, hemoptise fic-tícia.

CAUSAS COMUNS DE HEMOPTISE MACIÇA

Neoplásticas, bronquiectasia, infeccio-sas (tuberculose, pneumonia necrotizante),vasculares, miscelânia (corpo estranho, te-rapia anticoagulante).estenose mitral

AVALIAÇÃO CLÍNICA

A) História: Determinar freqüência, tempode evolução, idade, história de tabagis-mo, trombose venosa profunda prévia.

B) Exame Físico: Pesquisar telangectasia,equimoses, petéquias, estertores pulmo-nares, sopro cardíaco, sinais de trambosevenosa, flebite, pulsação transmitida paracânula de tranqueostomia.

C) Exames Complementares:- De rotina. Hemograma, provas de coa-

gulação, Eletrocardiograma, gasometriaarterial, Rx tórax;

- Broncoscopia rígida (maior poder de aspira-

ção) precoce dentro das primeiras 24 horas:- Exames específicos: pesquisa de BARR,

citológico de escarro, TC de tórax,ecocardiograma, ANCA e outros de acor-do com a suspeita clínica.

TRATAMENTO

1. Considerar causa, função pulmonar, re-cursos disponíveis e experiência local.

2. Prioridades: proteção do pulmão nãosangrante, ventilação, controle do san-gramento e estabilização hemodinâmica.

3. Medidas de suporte: repouso, sedação,não usar antitussígeno, lateralização como pulmão sangrante em posição inferior,entubação (TOT ³ 8,5 – facilita abroncoscopia), ventilação mecânica se ne-cessário.

4. Proteção do pulmão não sangrante:lateralização, entubação seletiva, tubo deduplo lúmen (tubo de Carlen).

5. Controle do sangramento: tampo-namento brônquico (cateter com balãoposicionado por broncoscopia) pontepara arteriografia ou cirurgia; terapia comlaser ou eletrocautério para lesão demucosa identificada pela broncoscopia,se disponível; questionável: uso de solu-ção salina gelada, epinefrina 1:20.000tópica.

6. Embolização da artéria brônquica; tra-tamento cirúrgico; tratamentos clínicosespecíficos; correção de coagulopatias,carticóide, imunossupressores.

RECOMENDAÇÕES

1. Estabilizar e então realizar broncoscopiaprecoce

2. Se o sangramento persiste: arteriografia eembolização:

3. Paciente muito instável: tamponamentobrônquico, tubo de duplo lúmen;

4. Tratamento cirúrgico de emergência empaciente muito instável, só quando nãopuder ser evitado.

Hemoptise MaciçaPneumologia

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COMPLICAÇÕES DE PROCEDIMENTOS COMUNS NA UTI

1. Fístula traqueoarterial: 0,7% dastraqueostomias, pico entre a primeira e a se-gunda semana do procedimento.

Conduta: hiperinflar o bolonete, fazerpressão para baixo no topo da cânula, cha-mar o plantão cirúrgico, levar o paciente parao centro cirúrgico, colocar um tubo além daponta da cânula já na presença da equipecirúrgica habilitada. Garantir mais de um bomacesso venoso.

2. Ruptura iatrogênica da artéria pul-monar por cateter de Swan-Ganz:

Conduta: tamponamento brônquico,entubação seletiva pode ser tentada.Oclusão do vaso rompido com o balonetedo cateter pode ser útil. Tracionar 5 cm como balonete desinflado, insuflar 2 ml de arentão permitir que o balonete progrida atéo ramo rompido.

Hemoptise Maciça Pneumologia

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CONSULTOR:Décio Diament

INTRODUÇÃO

A infecção pelo herpesvírus Varicela-Zoster resulta em dois tipos de quadroclínico: a catapora, que é a infecção pri-mária e o herpes zoster, que resulta dareativação do vírus latente no organismo.A catapora é freqüente na infância e tra-ta-se de doença extremamente contagio-sa, que se manifesta por exantema bolhosogeneralizado. O herpes zoster é mais co-mum em idosos e imunodeprimidos, tam-bém é contag ioso e se mani fes talocalizadamente, com exantema bolhosoque segue o trajeto de feixes nervosos ecom muita dor nos locais afetados.

DIAGNÓSTICO

1- Quadro clínico• Mais freqüentemente localizada nas regi-

ões torácica e lombar.• Início como exantema máculo-papular

com posterior evolução para vesículas ebolhas e posteriormente para pústulas ecrostas. Caracteristicamente existem le-sões em várias fases evolutivas numa mes-ma área.

• Erupção bolhosa unilateral seguindo o tra-jeto de dermátomos.

• A dor no dermátomo afetado precede oexantema em 48 a 72 horas.

• A dor é neurítica, de forte intensidadee pode persistir mesmo após o desapa-recimento do exantema em até 50%dos pacientes com mais de 50 anos deidade, caracterizando a neurite pós-herpética.

• Complicações: ceratite, glaucoma,iridociclite, síndrome de Ramsay-Hunt,meningoencefalite, mielite transversa, pa-ralisia motora flácida, síndrome deGuillain-Barré, miosite, disseminação doexantema e cronificação (emimunodeprimidos graves com VZV resis-tente ao aciclovir).

2- Exames laboratoriais específicos• Sorologia: vários métodos, como ELISA

e hemaglutinação, estão disponíveis, massão de pouca valia nos casos de reativaçãoou nos imunodeprimidos graves.

• Isolamento do vírus em cultura de se-creção vesicular: é demorado, trabalho-so e dispendioso e somente está dispo-nível em poucos laboratórios de refe-rência. Apesar disso, é um método mui-to útil nos casos de pacientesimunodeprimidos, no diagnóstico dife-rencial com outras viroses que podemcursar com exantema vesicular.

• Esfregaço de secreção de vesículas(Tzanck): tem baixa sensibilidade(60%), mas quando positivo é diag-nóstico.

• Pesquisa do vírus em secreção vesicularpor microscopia eletrônica: também édemorado, trabalhoso e dispendioso esomente está disponível em poucos la-boratórios de referência.

• PCR: ainda experimental e não dispo-nível comercialmente.

3- Diferencial• Herpes simples disseminado• Coxsackieviroses (grupo A: doença mãos-

pés-boca, herpangina)• Impetigo

TRATAMENTO

• O tratamento antiviral está indicado parapacientes com risco de desenvolver com-plicações, como os recém-nascidos pre-maturos, crianças com broncodisplasiapulmonar e outras doenças crônicasdebilitantes, os imunodeprimidos em ge-ral de qualquer etiologia e os idosos. Pa-cientes de terapia intensiva podem de-senvolver quadros de herpes zoster navigência do episódio que provocou ainternação, como por exemplo,politrauma ou grande cirurgia, e tambémdevem ser tratados.

• Medicamentos antivirais:

Herpes ZosterMoléstias Infecciosas

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• Corticóides: a prednisona pode ser utili-zada concomitantemente ao aciclovir, vi-sando melhorar o quadro doloroso. Ospacientes devem receber inicialmente60mg/dia/7dias, seguidos de 30mg/dia/7dias e 15mg/dia/7dias. Com este esque-ma há substancial melhora da qualidadede vida, com menos dor e com baixa inci-dência de complicações.

• Outros medicamentos para dor, isto é, anal-gésicos narcóticos e não-narcóticos, devemser usados conforme a necessidade. Os

Drogas Dose p/ adultos Doses pediátricas

Aciclovir 800 mg VO 4/4 h 10 a 16 mg/kg/dose VO5 vezes/dia/7 a 10 dias 5 vezes/dia/7 a 10 dias

ou ou30 mg/kg/dia IV em 3 doses 30 mg/kg/dia IV em 3 doses

8/8h/7 a 10 dias 8/8h/7 a 10 dias

Valaciclovir 1g VO 8/8h/7 a 10 dias Não disponível

Famciclovir 500mg VO 8/8h/10 dias Não disponível

antidepressivos tricíclicos podem ser úteisnos casos de neuralgia persistente.

• Suporte vital: deve ser instituído nos ca-sos de complicações graves, comopneumonite intersticial oumeningoencefalite.

• Isolamento: de contato, respiratório e pre-cauções universais.

• Medidas profiláticas: vacinação,imunoglobulina anti-VZV e quimio-profilaxia com aciclovir (40mg/kg/dia até10 dias após a exposição).

Herpes Zoster Moléstias Infecciosas

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CONSULTOR:José Paulo Ladeira

COLABORADORES:Rogério Ribeiro da Silveira, Marcos FreitasKnibel, Hospital de Clínicas Mário Lioni. Riode Janeiro, RJCarlos Broncher, Hospital Municipal de Cam-po Limpo. São Paulo, SP

CONCEITOS GERAIS

1. Teoria de Monro-Kellie: a soma de todosos volumes dos compartimentos intracra-nianos (sangue venoso, arterial, tecido ce-rebral, líquor, hematoma extradural etc.) éconstante; qualquer variação em um destesvolumes é compensada pela variação opos-ta de outro volume; quando isto não ocor-re, a pressão intracraniana irá subir.

2. Os volumes mencionados estão conti-dos em uma caixa inelástica (o crânio)

3. A pressão se distribui igualmente emtoda a caixa craniana (embora se admi-ta que exista variação)

4. Pressão de Perfusão Cerebral (PPC):diferença de pressão entre a PressãoArterial Média (PAM) e a Pressão Intra-Craniana (PIC); valores normais dePPC > 50 mmHg; lembrar que a PAMem questão é aquela cujo valor é obti-do zerando-se o transdutor ao nível doforame de Monro (pressão média daartéria carótida interna).

5. Auto-regulação cerebral: mecanismoautonômico de controle vascular que per-mite apenas pequenas variações no fluxosanguíneo cerebral, mesmo quando ocor-rem grandes variações da PAM; este me-canismo é perdido no trauma de crâniograve, tornando o doente dependente ba-sicamente da PAM para manutenção doFSC em valores normais.

Hipertensão IntracranianaNeurologia

Valores normais

Idade Valores Normais

Adultos < 10-15 mmHg

Crianças 1-7 mmHg

Pressão Intra-Craniana (PIC)

HIPERTENSÃO INTRA-CRANIANA (HIC)Causas1. Edema (citotóxico / vasogênico)2. Hiperemia (resposta normal ao trauma

de crânio)3. Lesões traumáticas com efeito de massa

a) Hematoma extraduralb) Hematoma subduralc) Hemorragia intraparenquimatosad) Corpo estranho (Ex: projétil de armade fogo)e) Fratura com afundamento de calotacraniana

4. Hidrocefalia (por obstrução absorção oudrenagem de líquor)

5. Hipoventilação (vasodilatação cerebral)6. Encefalopatia hipertensiva7. Trombose de seio venoso8. Estado de Mal Epiléptico

Tríade de CushingBradicardia/hipertensão/irregularidade

respiratória;Presente em 33% dos casos de HIC.

MONITORIZAÇÃO DA PICIndicações1. Trauma de crânio grave (Glasgow ≤ 8)

com um dos identificadores abaixo:a) Tomografia de crânio alterada (hema-tomas epi/subdurais ou intraparen-quimatosos, apagamento das cisternas dabase, e edema cerebral).b) Tomografia de crânio normal e um dosfatores abaixo.• Idade > 40 anos.• PA sistólica < 90 mmHg.• Postura de descerebração/decorticaçãouni/bilateral.

2. AVC hemorrágicos com escala motora deGlasgow < 4.

3. AVC isquêmicos de todo o território daArtéria Cerebral Média.

4. Hemorragia Subaracnóidea comhidrocefalia.

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5. AVC cerebelar com hidrocefalia.6. Encefalite herpética com escala motora

de Glasgow < 4.7. Síndrome de Reye.8. Disfunções sistêmicas múltiplas com altera-

ção do nível de consciência onde as açõesterapêuticas possam ser deletérias para a PIC(ex: SARA com níveis da PEEP elevados).

9. Depois da retirada cirúrgica de lesões comefeito de massa importante.

Contra-indicações Relativas1. Paciente acordado.2. Coagulopatias; se a monitorização da PIC

for necessária, corrigir os distúrbios da co-agulação (plasma, plaquetas, etc.); optarpor monitorização subdural ou epidural.

Descontinuação da Monitorização da PIC1. Valores normais de PIC após 48-72 h da

colocação do monitor e evolução contro-lada da lesão.

Complicações da Monitorização da PIC1. Infecção: mais freqüente nos cateteres

intraventriculares.2. Hemorragia: mais freqüente com cateter

intraparenquimatoso.3. Obstrução ou mau funcionamento: mais

freqüente com PIC > 50 mmHg.4. Mau posicionamento: mais freqüente com

o cateter subdural.

TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

Objetivos1. Manter PIC < 20-25mmHg.2. Manter PPF > 70 mmHg (evitar hipotensão).

Medidas geraisDevem ser utilizadas rotineiramente para

tratamento da HIC e manutenção da PIC emvalores normais.1. Elevar a cabeceira entre 30-45º.2. Aplicar bloqueadores H

2; evitar

Cimetidina se Fenitoína for utilizada.3. Controle agressivo da febre.4. Acesso venoso central e cateter de PAM.

5. Evitar constrição cervical com colarescervicais ou fixações de cânulas traqueais;manter o pescoço alinhado e semhiperextensão ou flexão, evitandoacotovelamento das jugulares.

6. Evitar hipotensão (PAS< 90mmHg), ad-ministrando volume/vasopressores.

7. Controlar hiperglicemia.8. Controlar a hipertensão, se necessário;

utilizar nitroprussiato de sódio nos nãotaquicárdicos e beta-bloqueadores(labetalol/esmolol) nos taquicárdicos.

9. Ventilar o doente mantendo pCO2 entre

35-40 mmHg.10. Sedação conforme necessário (morfina/

fentanila/midazolan/pancurônio).11. Tomografia de crânio para descarte de

causa cirúrgica de HIC.

Medidas específicasAdotadas progressivamente, caso o con-

trole da PIC não tinha ocorrido com as medi-das anteriores:1. Aumento da sedação.2. Drenagem de 3-5 ml de líquor se cateter

intraventricular de PIC.3. Manitol 0,25-1mg/Kg dose de ataque; ma-

nutenção a cada 6 horas com 0,25 mg/Kg;aumentar a dose caso persista a HIC eosmolaridade plasmática < 320; pode serintercalado com Furosemida 20mg de 6/6h.

4. Hiperventilação mantendo pCO2 30-

35mmHg.5. Corticóides nos casos de edema cerebral

vasogênico (tumores/abscessos).6. Considerar tomografia de crânio para des-

carte de causa cirúrgica da HIC e Eletroen-cefalograma para descarte de Estado de MalEpiléptico com o causa da HIC.

Medidas discutíveisSão atitudes terapêuticas que envolvem

risco na sua aplicação ou que não demonstra-ram benefício comprovado.1. Coma barbitúrico: pode ocasionar

hipotensão e deve ser reservado para HICrefratária.• Tiopental: ataque com 5mg/Kg em 10

Hipertensão Intracraniana Neurologia

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min; manutenção por 24h com 5mg/Kg/h;após este período, diminuir dose para2,5mg/Kg/h novos bolos de 2.5mg/Kg paracontrole adicional da PIC; ajustar a dosepara controle da PIC; monitorização comeletroencefalograma necessária.

2. Hiperventilação mais intensa (pCO2 25-

30mmHg); monitorizar SvjO2.

3. Hipotermia: pode determinar queda nodébito cardíaco, pancreatite, plaqueto-penia; algum benefício demonstrado naencefalopatia anóxica.

4. Craniotomia descompressiva: consultacom neurocirurgião.

Hipertensão IntracranianaNeurologia

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CONSULTORES:Bruno Caramelli, Renato Scotti Bagnatori

COLABORADORES

Antonio Carlos Penteado Borges, UTI Hospi-tal Municipal do Jabaquara, São Paulo, SPAntonio Carlos Mugayar Bianco, UTI Hospi-tal Municipal do Jabaquara, São Paulo, SPPaula Fernanda da Mata, Aleksander deAzevedo Dantas, Maurício de Nassau Ma-chado, Hospital de Base de São José do RioPreto, São José do Rio Preto, SP – HospitalFOB - Fundação Ouro Branco

INTRODUÇÃO

• O IAM é a principal causa de mortes nomundo Ocidental apesar dos avançosem seu tratamento (Unidades Coro-narianas e trombólise). Atualmente apre-senta taxa de mortalidade em torno de8 a 10%;

• É importante o rápido reconhecimentoclínico desta entidade, com os seguintesobjetivos: 1) Reduzir a necrose miocárdica;2) Prevenir eventos cardíacos maiores(morte, IAM não fatal e necessidade derevascularizações miocárdicas de urgên-cia); 3) Tratamento adequado da fibrilaçãoventricular - principal responsável pelamortalidade nas primeiras horas do IAM.

APRESENTAÇÃO CLÍNICA

• Sintomas clássicos: desconforto precordial,subesternal em aperto, pressão ouqueimação, de forte intensidade com irra-diação para o MSE, dorso, ombros e/ouregião cervical/mandíbula. O desconfor-to é semelhante ao quadro anginoso, po-rém mais intenso, com maior duração (emgeral superior a 20 minutos) e sem alíviocom o repouso ou o uso de nitroglicerina;

• Sintomas associados: sudorese, dispnéia,palpitações, pré-síncope, náuseas e/ouvômitos;

• O exame físico é de grande importânciapara o diagnóstico diferencial e estra-tificação de risco, com a observação de

parâmetros como a freqüência cardíaca,pressão arterial sistêmica presença de B3e estertores pulmonares ou sinais de baixodebito cardíaco. O exame físico inicialserve também como base para a suspeita decomplicações mecânicas futuras - insufici-ência mitral e comunicação interventricular.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Pericardite (a dor se modifica com a pos-tura, ECG com alterações difusas darepolarização ventricular);

• Miocardite (início mais insidioso e geral-mente associada a uma síndrome viral);

• Dissecção aguda de aorta (dor muito in-tensa com irradiação para o dorso,assimetria de pulsos periféricos. Atenção:extensão proximal da dissecção no óstioda coronária pode levar a IAMconcomitante, particularmente de paredeinferior);

• Tromboembolismo pulmonar (dispnéiasúbita associada à dor torácica, sem evi-dência de congestão pulmonar);

• Doenças do trato gastrintestinal (úlceraperfurada, p.ex.).

EXAMES COMPLEMENTARES

1) ECG (critérios diagnósticos)• Supradesnivelamento do segmento ST >1mm em duas ou mais derivações que ex-plorem a mesma parede com infradesni-velamento do ST em parede contralateral;• Bloqueio de ramo esquerdo novo oupresumivelmente novo;

2) Marcadores bioquímicos de NecloseMiocárdica (CK-MB ou troponina):Obs: Não se justificam as dosagens deTGO e DHL

• Colher após 6 horas do início dossintomas• Curva característica de elevação edescenso caracteriza o IAM;• Dosar seriadamente até normalização;

3) RX de tórax:• Diagnóstico diferencial (p.ex. alargamen-to de mediastino);

Infarto Agudo do Miocárdio comSupradesnivelamento de Segmento ST

Cardiologia

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4) Ecocardiograma:• Deverá ser realizado, preferencialmen-te, nas primeiras 24h do IAM;• Na fase aguda poderá auxiliar no diag-nóstico em casos duvidosos (p.ex. BRE deinício indeterminado, para avaliar altera-ção de contração segmentar);

5) Outros exames:• Bioquímica completa (função renal) ehemograma.

ABORDAGEM TERAPÊUTICA

Tratamento geral imediato:A) História clínica dirigida incluindo possí-

veis contra-indicações para trombólise, si-nais vitais e exame físico;

B) Repouso absoluto, monitorização cardía-ca, acesso venoso periférico calibroso;

C) ECG de 12 derivações:• ECG seriados serão necessários: apóstérmino da trombólise, mudança nos sin-tomas ou arritmias detectadas namonitorização;• IAM inferior: realizar derivações direi-tas (V

3R e V

4R) para afastar IAM de VD

e derivações dorsais (V7 e V

8);

D) Oxigênio: administrar a todos os pacien-tes - cateter nasal a 3l/min nas primeiras 2a 3h. Continuar o uso em caso dehipoxemia (SaO

2<90%);

E) AAS - 200 a 300mg macerados VO (mas-tigar e engolir para início de ação maisrápida);

F) Nitrato - Dinitrato de isosorbida SL(5mg) ou nitroglicerina spray (0,4mg) -afastar espasmo coronariano. Seguir comuso IV, salvo contra-indicações (IAM deventrículo direito com hipotensão);

G) Morfina - 1 a 3mg IV para alívio da dor econseqüente diminuição da descarga sim-pática. Atenção aos efeitos colaterais(hipotensão e rebaixamento do nível deconsciência);

Reperfusão indicada?• Duração dos sintomas > 20min e < 12ho-

ras (Atenção: para indicação de reperfusão,não é necessária a presença de dor duran-te a avaliação inicial do paciente).

• Critérios diagnósticos do ECG preenchi-dos;

Indicação de CATE de emergência?• Contra-indicação ao uso de trombolíticos;• Instabilidade hemodinâmica ou elétrica;• Dissecção de Ao + IAM;• CATE indisponível: utilizar fibrinólise, sal-

vo contra-indicações absolutas;• Falência da terapia trombolítica (resgate).

Angioplastia pode ser empregada comoalternativa ao uso de fibrinolíticos, desdeque possa ser realizada em até 90 minutosapós admissão hospitalar, por operadorese centros experientes. Seria superior a te-rapia fibrinolítica quanto a melhora nofluxo coronariano, a taxa de sucesso, ataxa de reoclusão e a isquemia pós-reperfusão.

H) Trombólise:• Administrar estreptoquinase 1500000 UI,

diluída em 100ml de SF0.9%, IV, em 1hora. Em caso de hipotensão, diminuir avelocidade de infusão, adotar posição deTrendelenburg, infundir SF0.9% IV (cui-dado se congestão presente) e considerardrogas vasoativas;

• Alternativa: rTPA IV, utilizado na formaacelerada (15mg em bolus; 0,75mg/kg em30 minutos (máx: 50mg) e 0,5mg/kg nos60 minutos subseqüentes (máx: 35mg);

Critérios de reperfusão após trombólise:• Redução do supra de ST >50% em rela-

ção ao ECG de entrada até 60minutosapós término da trombólise;

• Melhora total da dor após início datrombólise;

• Pico de CKMB precoce (até 12h da pri-meira medida - início da infusão dotrombolítico);

• Arritmias de reperfusão (ritmo idio-ventricular acelerado, bradiarritmias com

Infarto Agudo do Miocárdio comSupradesnivelamento de Segmento ST

Cardiologia

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FC<55bpm e aparecimento de BAV naausência de beta-bloqueadores);

Tratamento adjuvante:A) Heparina IV - no IAM tratado com rTPA,

deve ser administrada por 48h. Dose debolus juntamente com o bolus dotrombolítico (manter o TTPA entre 1,5 e2x o basal);

B) Beta-bloqueadores - manter FC entre55 e 60bpm. Infusão de metoprolol IV5mg a cada 5 minutos (dose máxima de15mg). Em seguida qualquer dos beta-bloqueadores orais disponíveis pode serutilizado, no sentido de manter a fre-

qüência cardíaca do paciente < ou = a 60bpm (cuidado com IAM inferior pela ocor-rência de bloqueios AV por vagotonia).

C) Antagonistas dos canais de Cálcio - utili-zar verapamil ou diltiazem nos pacientescom contra-indicação ao uso dos beta-bloqueadores, desde que não existadisfunção ventricula esquerda.

D) Inibidores da ECA - iniciar de rotina emtodos os pacientes com sinais clínicos e/ou radiológicos de disfunção ventricularesquerda. Só não utilizar no IAM peque-no, sem disfunção de VE comprovada peloECO ou radioisótopos. Iniciar com dosebaixa, titulando-a depois.

Infarto Agudo do Miocárdio comSupradesnivelamento de Segmento ST

Cardiologia

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CONSULTOR:Décio Diament

INTRODUÇÃO

As infecções da corrente sangüínea relacio-nadas a cateteres (ICSRC) são causa impor-tante de morbidade e letalidade de infecçõesnosocomiais. A grande maioria dos acessos ve-nosos é feita através da utilização de cateteresvenosos periféricos, cujo risco de provocarICSRC é baixo. Entretanto, devido ao grandenúmero de cateteres periféricos utilizados, onúmero de ICSRC causadas por eles é alto,mas de baixa gravidade em sua maioria. AsICSRC mais graves em geral são relacionadasao uso de cateteres venosos centrais, especial-mente aqueles que são instalados em pacientesde terapia intensiva, onde a incidência de ICSRCé mais elevada, devido ao maior tempo de per-manência, maior colonização com flora hospi-talar e maior manipulação. Muitos cateteressão instalados durante situações de urgência,quando as técnicas de Anti-sepsia e assepsiapodem ser menos rigorosas. A incidência deICSRC nos Estados Unidos varia entre 2,9 a11,3/1.000 cateteres-dia nas unidades de tera-pia intensiva, com mortalidade atribuída vari-ando de 12 a 25% e gerando custos elevados aosistema de saúde.

Os principais patógenos envolvidos são:estafilococos coagulase negativos (37%),Staphylococcus aureus (13%), enterococos(13%), bacilos Gram-negativos aeróbios(14%), Pseudomonas aeruginosa (4%) e Candidasp (8%).

As ICSRC decorrem da colonização daparte externa e/ou da parte interna dos catete-res. A colonização externa é proveniente damigração de bactérias da pele, presentes no lo-cal de inserção e a colonização interna vêm dacontaminação dos conectores (“hub”). Rara-mente pode ocorrer contaminação do cateterpor via hematogênica ou a ICSRC pode sercausada pela substância utilizada na infusão.

As ICSRC costumam ser mais freqüentescom o uso de cateteres de polivinil oupolietileno, nos quais há maior aderência dos

microrganismos. Cateteres de Teflon®,poliuretano e silicone são menos propensos acolonização. Contribuem também para a ocor-rência de ICSRC a trombogenicidade dos ma-teriais usados nos cateteres e a capacidade dosmicrorganismos de produzir biofilme na super-fície do plástico.

DIAGNÓSTICO

1- ClínicoAs manifestações clínicas são pouco

confiáveis para estabelecer o diagnóstico dasICSRC, devido a sua baixa sensibilidade eespecificidade. A presença de febre e calafrios ésensível, mas pouco específica, enquanto que apresença de inflamação ou pus no local de in-serção é específica, mas pouco sensível. Cultu-ras de sangue positivas para estafilococoscoagulase negativos, S. aureus ou Candida sp,na ausência de qualquer fonte identificável deinfecção, é altamente suspeita de ICSRC.

2- Laboratorial• Culturas dos cateteres: devem ser realiza-

das somente se houver suspeita de ICSRC,utilizando técnicas quantitativas ou semi-quantitativas para o segmento da ponta (±5 cm) ou do subcutâneo. Culturas qualita-tivas em meio líquido não são recomenda-das. Para cateteres de artéria pulmonar(Swan-Ganz), além da ponta do cateter,deve-se cultivar a ponta do introdutor, ondehá melhor chance de recuperação do mi-crorganismo causador da infecção. As cul-turas semiquantitativas com >15 UFC ouquantitativas com > 102 UFC, acompa-nhadas de sinais locais ou sistêmicos deinfecção são indicativas de ICSRC.

• Hemoculturas: devem ser colhidas duas outrês amostras de hemoculturas, sendo quepelo menos uma de veia periférica e umado cateter. O valor preditivo positivo é de63% e 73% para culturas de cateteres esangue, respectivamente; o valor preditivonegativo é de 99% e 98%, respectivamen-te. Portanto, culturas obtidas através de

Infecções Relacionadas a CateteresMoléstias Infecciosas

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cateteres, quando positivas requerem in-terpretação clínica, mas um resultado ne-gativo é praticamente excludente paraICSRC.

• Hemoculturas quantitativas: são preco-nizadas nos casos de cateteres os quaisnão se deseja remover, devido a dificulda-de de acesso venoso. São feitas coletas deamostras de sangue periférico e do catetere quando a amostra do cateter é positivacom contagem de colônias cinco a 10 ve-zes maior que a contagem na amostra dosangue periférico, considera-se alta a pro-babilidade de ICSRC. Para cateterestunelizados de longa permanência consi-dera-se altamente provável de ser ICSRCresultados iguais ou maiores que 100 UFC/ml, sem comparação com a hemoculturaperiférica.

• Análise diferencial de tempo para positivarde hemoculturas periféricas versus do ca-teter: este método utiliza a monitoraçãoradiométrica ou fluorimétrica do cresci-mento bacteriano em hemoculturasautomatizadas e compara o diferencial notempo para obter resultado positivo dehemoculturas qualitativas, colhidas docateter e de veia periférica. Culturas desangue obtidas através do cateter que fi-cam positivas duas horas ou mais antesdas culturas obtidas simultaneamente dosangue periférico são indicativas deICSRC, com sensibilidade de 91% eespecificidade de 94%. A vantagem destemétodo é que não é necessário realizarculturas quantitativas. Além disso, mui-tos laboratórios de hospitais dispõem desistemas automatizados para hemo-culturas, o que facilita sua implantação.Entretanto, requer monitoramento cons-tante dos tempos para positivação dashemoculturas.

• Culturas dos líquidos de infusão: devemser realizadas quando houver suspeita decontaminação, sempre acompanhadas dehemoculturas e eventualmente de culturasdo cateter.

TRATAMENTO

1- Antibioticoterapia empíricaDepende de vários fatores, como gravidade

do caso, fatores de risco para infecção, micror-ganismos associados com o cateter, etc. Noshospitais onde há alta prevalência de estafi-lococos resistentes à oxacilina, a vancomicina éa droga de primeira escolha para cobertura deGram-positivos. Quando a prevalência de re-sistência à oxacilina for baixa ou inexistente,utiliza-se a oxacilina. A cobertura de Gram-negativos deve incluir a P. aeruginosa e osantimicrobianos de escolha devem ser ascefalosporinas de terceira geração com ativida-de anti-Pseudomonas, como a ceftazidima oucefalosporinas de quarta geração, como acefepima ou cefpiroma. Outros antimicrobianospodem ser utilizados, conforme o conhecimentodos padrões de resistência bacteriana de cadainstituição. Para a cobertura empírica contrafungos a escolha recai sobre a anfotericina-B.O fluconazol deve ser evitado como primeiraescolha, devido a ocorrência de cepas de Candidanão-albicans resistentes a este medicamento. Aduração da terapia é estimada inicialmente em10 a 14 dias para casos não complicados, ondehá somente bacteremia. Nos casos complica-dos, onde há trombose séptica, endocardite,osteomielite ou focos infecciosos metastáticos,a duração da terapia deve ser mais prolongada,por quatro a seis semanas no mínimo, podendoatingir oito semanas nos casos mais graves.

2- Remoção do cateter• Cateteres venosos periféricos: devem ser

removidos e a ponta enviada para culturasemiquantitativa, após coleta de hemo-culturas, conforme descrito anteriormen-te, antes do início da antibioticoterapiaempírica.

• Cateteres venosos centrais não-tunelizados:se houver infecção grave sistêmica acom-panhada eritema ou pus no local de inser-ção ou ainda se houver sepse de origemindeterminada, o cateter deve ser removi-do e enviado para cultura após a coleta de

Infecções Relacionadas a Cateteres Moléstias Infecciosas

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hemoculturas, conforme descrito anterior-mente, antes do início da antibioticoterapiaempírica. No caso de cateteres trocadoscom guia, se houver infecção do cateterremovido, o novo cateter deverá ser remo-vido e outro cateter deverá ser implantadoem outro local. O cateter poderá ser man-tido em alguns casos em que não há evi-dência de persistência da ICSRC ou se omicrorganismo infectante é o estafilocococoagulase negativo e não há suspeita decomplicações locais ou metastáticas. Noscasos de ICSRC por S. aureus, a probabili-dade de desenvolvimento de endocarditebacteriana é considerável e recomenda-se arealização de ecocardiografia transesofágica(ETE) quando possível, visando detectarvegetações em valvas cardíacas; se a ETEnão for disponível ou for contra-indicada,e a ecocardiografia transtorácica não reve-lar vegetações, a duração da antibio-ticoterapia deve ser definida individualmen-te para cada paciente. Nos casos de ICSRCcomprovada que não apresentam melhoraapós a retirada do cateter e três dias deantibioticoterapia eficaz e com sinais debacteremia ou fungemia persistentes, de-vem ser extensivamente avaliados para apossibilidade de trombos sépticos, endo-cardite ou infecção metastática. Pacientesfebris portadores de valvopatias cardíacasou neutropenia cujo cateter apresentar cul-tura positiva para S. aureus ou Candida sp,sem evidência de sepse ou bacteremia, de-vem ser monitorados com maior freqüên-cia e devem ter as hemoculturas colhidas.

• Cateteres de longa permanência tunelizadosou implantados: estes cateteres devem serremovidos somente nos casos complica-dos. Nos casos não complicados pode-setentar salvar o cateter com antibio-ticoterapia sistêmica associada à instilaçãolocal de antimicrobianos na luz do cateter(“antibiotic lock therapy”) por duas sema-nas, desde que não haja infecção do túnelou da bolsa subcutânea. Nos casos cominfecção do túnel ou da bolsa subcutânea,

o cateter deve ser removido e a antibio-ticoterapia deve ser instituída por no míni-mo sete a 10 dias. A reinserção oureimplantação deve ser realizada somenteapós o início da antibioticoterapia apro-priada e da obtenção de hemoculturas ne-gativas ou, se for possível, após o términoda terapia antimicrobiana.

• Terapia intraluminal ou instilação local deantimicrobianos na luz do cateter(“antibiotic lock therapy”): a resposta a estamodalidade terapêutica é mais provável deacontecer nas infecções do lúmen internodo cateter, principalmente quando o mi-crorganismo causador for o estafilocococoagulase negativo. Estas infecções intra-luminais são mais freqüentes nos cateterescom mais de duas semanas de permanên-cia. As recorrências acontecem porque osantimicrobianos, nas concentrações utili-zadas, não conseguem matar os microrga-nismos dentro do biofilme. A terapiaintraluminal não funciona nas infecçõesextraluminais, ou seja, nas infecções do tú-nel ou da bolsa subcutânea. Esta terapiadeve ser usada em conjunto com aantibioticoterapia sistêmica, pois a proba-bilidade de salvar o cateter é maior quecom qualquer das duas terapias sozinhas.Esta técnica é indicada nos cateteres delonga permanência, cuja remoção precisaser evitada a todo custo, devido a dificul-dade de obtenção de acesso venoso nospacientes que usam este tipo de cate-terização. A solução de antimicrobiano éinstilada no cateter de forma a preenchertodo seu lúmen (cerca de 2 a 5 ml); o cate-ter é fechado e a solução lá permanece peloperíodo que o cateter não é utilizado, comopor exemplo, durante a noite, por 12 ho-ras. A solução de antibiótico é usada naconcentração de 1 a 5 mg/ml associada a50 a 100 unidades de heparina. Avancomicina é usada na concentração de 1a 5 mg/ml, a gentamicina de 1 a 2 mg/ml ea ciprofloxacina de 1 a 2 mg/ml. A soluçãodeve ser removida antes da utilização do

Infecções Relacionadas a CateteresMoléstias Infecciosas

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cateter para infusões. A duração da terapiaintraluminal em geral é de duas semanas.

3- Prevenção das ICSRC• Controle de qualidade e educação conti-

nuada: padronização de procedimentos,monitorização contínua e treinamento sãofundamentais para se obter redução dastaxas de ICSRC. Equipes especializadas emcateteres podem ser de grande valia nesteprocesso. A redução do número de enfer-meiras aumenta o risco de ICSRC.

• Local da inserção: as extremidades inferio-res de pacientes adultos são propensas amaior risco de flebite e infecção, assim comoas veias do braço e do punho infectam maisque as veias das mãos. Em adultos, catete-res femorais e jugulares têm maior risco deinfecção que aqueles implantados nas veiassubclávias. Nos pacientes pediátricos acateterização femoral tem risco de compli-cações mecânicas e infecciosas praticamenteigual ao das outras localizações.

• Tipo de material: cateteres de Teflon,silicone ou poliuretano são menos suscep-tíveis a colonização que os cateteres depolivinil ou polietileno. Agulhas metálicastem as mesmas taxas de colonização que oscateteres de Teflon, mas apresentam maiorprobabilidade de complicações mecânicas.

• Anti-sepsia e assepsia: para a inserção decateteres curtos em veias periféricas é sufi-ciente lavar as mãos e usar luvas, comoparte das precauções universais, associadoà assepsia local e técnica asséptica na mani-pulação do cateter. A implantação de cate-teres centrais deve ser feita com técnicaasséptica rigorosa, constando de lavagemde mãos com sabão anti-séptico, uso demáscara, gorro, avental estéril e luvas esté-reis, limpeza da pele com anti-séptico, co-locação de campos estéreis e manipulaçãoasséptica do material. A Anti-sepsia da peledeve ser feita com álcool a 70%, povidina a10% ou clorexidina a 1% ou 2%, sendoque esta última é preferida por apresentarmelhores resultados em termos de redução

da flora bacteriana da pele.• Curativos: quando houver sangramento o

curativo deve ser feito com gaze estéril. Autilização de curativos transparentes depoliuretano não reduz o risco de infecçãoem relação a gaze estéril e esparadrapo.Todavia, os curativos transparentes permi-tem visualizar o local da inserção, são im-permeáveis, permitindo o banho e reque-rem menos trocas.

• Filtros de infusão: reduzem a incidência deflebite, mas não há dados sobre a reduçãoda incidência de ICSRC. Não são reco-mendados na rotina diária e somente de-vem ser utilizados em situações específicas.

• Cateteres impregnados com anti-sépticosou antimicrobianos: estes cateteres podemreduzir a incidência de ICSRC e conse-qüentemente, reduzem também o custodo tratamento das ICSRC, apesar de terum custo de aquisição mais elevado. Oscateteres podem ser revestidos declorexidina e sulfadiazina de prata,rifampicina e minociclina, platina e prataou somente prata. O revestimento podeser somente externo ou externo e interno,sendo este último tipo o preferido. Por exem-plo, há cateteres revestidos com clorexidinainterna e externamente e sulfadiazina de pratasomente na parte externa. Até o momento,não há relato de colonização por microrga-nismos resistentes a esta combinação. En-tretanto, nos cateteres revestidos comminociclina e rifampicina, pode ocorrer re-sistência a qualquer dos dois antimicro-bianos, apesar desta combinação ser bastan-te eficaz na redução de risco de ICSRC.Estes cateteres devem ser usados somentequando há real necessidade de reduzir a in-cidência de ICSRC e quando os procedi-mentos padrão para prevenção tenham sidoimplantados e rigorosamente seguidos pelaequipe de profissionais envolvidos.

• Profilaxia antimicrobiana sistêmica: não háestudos que suportem o uso desta prática eela não deve ser feita rotineiramente.

• Uso tópico de antimicrobianos e anti-sép-

Infecções Relacionadas a Cateteres Moléstias Infecciosas

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ticos: o uso tópico, sobre o local de inser-ção, de pomadas contendo povidina oumupirocina reduz a incidência de ICSRC.No entanto, podem aparecer microrganis-mos resistentes a mupirocina, como porexemplo a Candida sp. Além disso, estemedicamento pode alterar o material plás-tico do cateter e por isso deve ser usadocom cuidado. A povidina pode provocarreações alérgicas na pele. Pacientes porta-dores de S. aureus nasal, cujo risco de ad-quirir ICSRC é maior, podem ter este riscoreduzido com o uso de ungüento nasal demupirocina.

• Profilaxia com antimicrobianos intra-luminais (antibiotic lock prophylaxis): ouso da instilação de solução de vancomicinaassociada a heparina e ciprofloxacina nolúmen do cateter tem sido proposto e al-guns estudos clínicos demonstraram suaeficácia em reduzir o risco de aquisição deICSRC. Porém, como o uso de vancomicinaé fator de risco independente para a aquisi-ção de enterococo resistente a vancomicina,esta prática não é recomendada na rotina.

• Anticoagulantes: a utilização de heparinaintraluminal ou sistêmica reduz o risco detrombose do cateter, mas não reduz o riscode aquisição de ICSRC. A warfarina emdose baixa (1 mg/dia) também reduz a in-cidência de trombose de cateter de longapermanência, mas sua utilização implicaem complicações (sangramentos). Catete-res revestidos de heparina e cloreto debenzalcônio também reduzem o risco detrombose, mas não está claro ainda se háimpacto significativo na incidência deICSRC.

4- Recomendações para troca de cateteres,curativos, equipos e soluções parenterais

• Cateteres venosos periféricos: Em adultos,as trocas devem ser feitas com intervalos de72 a 96 horas. Cateteres inseridos na ur-gência devem ser trocados em até 48 horas.Em pediatria não há recomendação de tro-

cas rotineiras e o critério é clínico. Os cu-rativos devem ser feitos pelo menos diaria-mente ou sempre que estiverem soltos oumolhados. Os equipos podem ser trocadosa cada 72 horas, salvo se houver contra-indicação médica. As soluções parenteraisnão têm tempo determinado de goteja-mento ou troca, exceto medicamentos comprazo estabelecido pelo fabricante. Solu-ções lipídicas não devem gotejar por maisde 12 horas e soluções de nutriçãoparenteral com lipídios não devem exceder24 horas. Hemoderivados devem gotejarem no máximo quatro horas.

• Cateteres arteriais periféricos: não há reco-mendação de troca rotineira nem de tem-po de permanência. Os curativos devemser diários ou quando estiverem molhadosou soltos. Os equipos e transdutores de-vem ser trocados a cada 72 horas. A solu-ção de lavagem deve ser trocada junto como equipo (72 horas).

• Cateteres venosos centrais (inclui catete-res de artéria pulmonar, hemodiálise e ca-teteres inseridos perifericamente): a trocarotineira não é recomendada. Os curativoscom gaze devem ser trocados cada 48 ho-ras e os transparentes a cada sete dias, ouquando estiverem molhados ou soltos. Osequipos podem ser trocados a cada 72 ho-ras, exceto as soluções lipídicas, nutriçãoparenteral e hemoderivados, cuja troca deveseguir as recomendações descritas acima.

• Cateteres umbilicais: não há recomenda-ção para trocas rotineiras. Os equipos po-dem ser trocados a cada 72 horas, excetohemoderivados, soluções lipídicas e nutri-ção parenteral, que devem seguir as reco-mendações acima.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:1. O’Grady NP, Alexander M, Dellinger EP, et. al.

Guidelines for the Prevention of IntravascularCatheter-Related Infections. MMWR, 2002, 51(RR-10): 1-29.

2. Mermel LA, Farr BM, Sherertz RJ, et. al. Guidelines forthe Management of Intravascular Catheter-RelatedInfections. Clin. Infect. Dis., 2001, 32(5): 1249-72.

Infecções Relacionadas a CateteresMoléstias Infecciosas

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CONSULTOR:Carlos Roberto Ribeiro de Carvalho

COLABORADORES:André Albuquerque, Carmen Sílvia ValenteBarbas, Carlos Jardim, Eduardo Borges,Eduardo Leite, Frederico Leon ArrabalFernandes, Guilherme de Paula PintoSchettino, Marcelo Britto Passos Amato,Pedro Caruso - Unidade de Terapia Intensiva -Respiratória. Hospital das Clínicas da Faculda-de de Medicina da Universidade de São PauloÉlcio Tarkieltaub, Francisco Antônio DuarteJr, Fátima Barbosa Cordeiro, SimoneNaomi Sato - Unidade de Terapia Intensiva -Adulto. Hospital Municipal Prof. Dr. AlípioCorrêa Netto

1. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

Broncodilatadores• Formoterol inalatório 2,5 mg - 10 gotas

diluídas em 2 a 4 ml a cada 20 minutos,espaçar doses conforme melhora clínica

• Salbutamol inalatório 5 mg - 20 gotasdiluido em 2 a 4 mL a cada 20 minutos,espaçar doses conforme melhora clínica

• Salbutamol injetável 1mL - 500 mcg -8mcg/Kg SC 4/4 h ou 5 mcg/min EV (au-mentar para 10 mcg/min conforme res-posta clínica)

• Brometo de ipatrópio 250 a 500 mcg - 20a 40 gotas diluídos em 2 a 4 mL a cada 20minutos, espaçar doses conforme melho-ra clínica

Xantina• Aminofilina oral - 200mg VO 6/6 horas• Aminofilina endovenosa 240 mg / 10 mL

/ 1 amp- Ataque 5 - 6 mg/kg (usuário crônico 2,5a 3 mg/kg)- Manutenção 15 mg/kg/24 h (fumantes22 mg/kg/24 h)

Corticoesteróide• Hidrocortisona 1 amp - 100 / 300 / 500 mg

- Ataque 300 mg EV bolus

- Manutenção 100 a 200 mg EV 6/6 h• Metilprednisolona 1 amp - 125mg

- Ataque 125 mg EV bolus- Manutenção 40 a 80 mg EV 6/6 h

2. EXAMES COMPLEMENTARES

• Gasometria arterial• Radiografia de tórax• Hemograma completo• Bioquímica

3. VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA

Indicações• DPOC descompensada• Sinais de insuficiência respiratória aguda• Paciente consciente e colaborativo• Reflexo de tosse presente• Estabilidade hemodinâmica

Técnica• Decúbito elevado• Orientar o paciente• Escolher a melhor interface (máscara) de

acordo com o tamanho• BIPAP:

- EPAP inicial de 5 cmH2O e IPAP de 10

cmH2O - Titular pressões de acordo com

o conforto do paciente, volume correnteobtido e melhora clínica- FIO

2 suficiente para manter saturação

próxima de 95%- Considerar sucesso se houver melhorado padrão ventilatório, queda da freqüên-cia respiratória e da PaCO

2 e manutenção

da SaO2 em 30 a 45 min

Complicações• Escape excessivo de ar pela máscara (cui-

dado com os olhos)• Rebaixamento do estado de consciência• Vômitos, broncoaspiração e aerofagia• Lesões de face, sinusite e otite

4. VENTILAÇÃO INVASIVA

Indicações• Falência da ventilação não invasiva• Hipoxemia (PaO

2 < 55 mmHg) ou

Insuficiência Respiratória Aguda na DoençaPulmonar Obstrutiva Crônica

Pneumologia

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hipercapnia (PaCO2 >50 mmHg com pH

< 7,30) refratárias• Acidose grave• Rebaixamento do estado de consciência• Instabilidade hemodinâmica• Perda dos reflexos de proteção da via aérea

Parâmetros ventilatórios• Tubo traqueal com grande calibre (diâ-

metro ≥ 8)• Modo controlado por no mínimo 12 h• Volume corrente 8 mL/Kg• Baixa freqüência respiratória - 8 a 12 ipm• Altos fluxos inspiratórios > 50 L/min• Relação I:E menor que 1:2 (1:3 - 1:5 ou

menos, para evitar auto - PEEP)• PEEP entre 5 e 10 cmH

2O ou 85% do

auto-PEEP calculado pela manobra depausa expiratória

• PEEP + auto PEEP < 15cmH2O

• Pico de pressão < 50 cmH2O

• Pressão de platô < 35 cmH2O

• Iniciar FIO2 100%, reduzir progressiva-

mente objetivando SaO2 > 90%

Complicações• Auto - PEEP• Deterioração hemodinâmica• Barotrauma

Desmame• FIO

2 < 40 %, PEEP < 5 cmH

2O, pH

entre 7,3 e 7,5• Retirar bloqueio neuro-muscular e depois

a sedação• Desmame em PSV ou tubo T• Manter ventilação não invasiva após

desmame

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. Jornal dePneumologia Volume 26 - Número 2 - Mai 2000

Figura. Suporte ventilatório na agudizadação da DPOC

I Consenso Brasileiro de Doença Pulmonar Obstrutiva Crô-nica. Jornal de Pneumologia Volume 26 - Suplemento nº 1 -Abr 2000

Insuficiência Respiratória Aguda na DoençaPulmonar Obstrutiva Crônica

Pneumologia

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CONSULTOR:Sérgio Graff, Lígia Fruchtengarten

COLABORADOR:Alessandra Athayde, Hospital Pedreira, SãoPaulo - SP

INTRODUÇÃO

Os Barbitúricos, particularmente oFenobarbital, são largamente utilizados nosdias de hoje no tratamento e controle decrises convulsivas. Nos anos 50 e 60 em vir-tude de seu uso como sedativo e indutor dosono, esta classe de medicamentos foi res-ponsável pela morte de uma série de pesso-as e artistas famosos particularmente portentativa de suicídio.

SUBSTÂNCIAS ENVOLVIDAS

Embora existam vários barbitúricos dis-poníveis no mercado, as intoxicações maisfreqüentes por este grupo de fármacos sãoas causadas por ingestão intencional ou aci-dental de Fenobarbital (Gardenal®).

DIAGNÓSTICO

Sinais como Nistagmo, disartria, ataxia,fraqueza, depressão respiratória e coma sãocomumente encontrados na intoxicaçãobarbitúrica. Menos freqüentemente, pode-mos encontrar hipotensão e hipotermia. Oinício dos sintomas dá-se geralmente entre1 a 2 horas após a ingestão. A ingestãoconcomitante de álcool e outros depressoresdo SNC pode aumentar a toxicidade e agravidade do quadro.

EXAMES LABORATORIAIS

A dosagem de fenobarbital sérico é omelhor exame a ser realizado. Geralmenteníveis em torno de 2 a 3 mg/dL (ou 20 -30mcg/mL) estão geralmente associados a de-pressão do SNC, enquanto que níveis emtorno de 8 mg/dL ( 80 mcg/mL ) estão qua-se sempre associados ao coma de maior oumenor intensidade.

Nos casos em que não for possível pro-

ceder o nível sérico de fenobarbital, a iden-tificação qualitativa por Cromatografia emCamada Delgada poderá ser útil paraelucidar o diagnóstico, sobretudo nos co-mas de causa desconhecida.

TRATAMENTO GERAL

O vômito não está indicado devido aopotencial de depressão do SNC.

A Lavagem Gástrica poderá ser realizadanas primeiras horas após a ingestão com especi-al atenção para prevenir aspiração pulmonar.

O carvão ativado deverá ser administra-do na dose de 1 g/kg em crianças e 50 g emadultos diluídos numa proporção de 1:7 ou1:8 em água, em doses repetidas à cada 4 ou6 horas por pelo menos 48 ou 72 horas,dependendo da dose ingerida e da respostaclínica do paciente.

Associar laxante salino tal como Sulfatode Sódio ou de Magnésio visando manter otrânsito intestinal normal, uma vez que ofenobarbital é um inibidor do peristaltismointestinal.

A diurese forçada com diuréticos não émais utilizada, entretanto a alcalinizaçãourinária com bicarbonato de sódio visandomanter o pH urinário entre 7 e 8 pode serútil na eliminação do fenobarbital, mas ape-nas nos casos graves. Administrar 1 mEq/kgde bicarbonato de sódio inicialmente.Monitorizar e corrigir possíveis distúrbiosmetabólicos e hidroeletrolíticos.

Apenas nos casos muito graves ondehouver coma profundo com depressão res-piratória, a hemodiálise ou hemoperfusãodeverá ser indicada, pois apesar de muitoeficaz na remoção de barbitúricos é um pro-cesso invasivo e de risco.

TRATAMENTO ESPECÍFICO

Não há antídoto específico para osbarbitúricos. Em casos onde houver suspeitade associação com benzodiazepínicos, a pro-va terapêutica com o Lanexat® poderá ser efe-tuada, e nos casos de suspeita de associaçãocom opióide poderá ser utilizado o Narcan®.

Intoxicação por Barbitúricos Intoxicações Exógenas

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MONITORAMENTO/ACOMPANHAMENTO

Muitas vezes o paciente faz uso tera-pêutico de barbitúricos para controle decrises convulsivas, e nesses casos é recomen-dado que se mantenha um controle do nívelsérico de fenobarbital, visando ajustar a doseterapêutica que deverá ser mantida após aintoxicação.

SEGUIMENTO PÓS-ALTA

Como a freqüência de tentativas de sui-cídio é muito elevada nas intoxicações porbarbitúricos, recomenda-se manter o pa-ciente sob supervisão de equipe de saúdemental após a alta hospitalar.

Intoxicação por BarbitúricosIntoxicações Exógenas

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CONSULTORES:Sérgio Graff, Lígia Fruchtengarten

INTRODUÇÃO

Os Benzodiazepínicos são sedativos hipnóti-cos largamente utilizados como tranqüilizantes,ansiolíticos, miorrelaxantes e anticonvulsivantes.As principais circunstâncias que podem levar acasos de intoxicações envolvem as tentativas desuicídio, acidentes com crianças, erro de dosagemna administração terapêutica e automedicação,além de situações de violência. As intoxicaçõespor este grupo de medicamentos particularmentenas tentativas de suicídio esta na maioria das ve-zes associada à outras drogas, principalmente oálcool etílico cuja associação potencializa os efei-tos depressores podendo resultar em coma gravecom depressão respiratória.

SUBSTÂNCIAS ENVOLVIDAS

Diazepam: DienpaxClonazepam: RivotrilFlurazepam: DalmadormFlunitrazepam: Rohypnol

DIAGNÓSTICO

Os principais sintomas da intoxicaçãodiazepínica, envolvem graus variáveis de depres-são do Sistema Nervoso Central indo desde sono-lência até o coma. Nos casos graves (altas doses eadministração pela via endovenosa) os sintomaspodem incluir coma profundo com depressão res-piratória, bradicardia, hipotensão arterial.

EXAMES LABORATORIAIS

O principal exame realizado é a identificaçãoda substância em material biológico (sangue, uri-na e aspirado gástrico) por cromatografia ou iden-tificação qualitativa em urina porimunofluorescencia polarizada (TDX®). Estesexames são importantes no diagnóstico diferenci-al dos casos graves.

TRATAMENTO GERAL

Os benzodiazepínicos de um modo geralsão substâncias rapidamente absorvidas pelotrato gastrintestinal após sua ingestão. A

meia-vida de eliminação é o que diferenciaos compostos de ação curta daqueles de açãoprolongada.

O esvaziamento gástrico portanto, atravésda indução de vômitos ou lavagem gástrica so-mente estarão indicados nas ingestões recentes(primeiras uma ou duas horas).

Nestes casos proceder a lavagem gástrica eem seguida administrar o carvão ativado (1 g/kgde peso para crianças e 50 g para adultos), associ-ado a laxantes salinos como o sulfato de sódio oumagnésio na dose de 25 g.

Suporte Respiratório (Ventilação com pres-são positiva, entubação nos casos mais graves).

Suporte hemodinâmico e nutricional.

TRATAMENTO ESPECÍFICO

O Flumazenil (Lanexat®) é o antagonista es-pecífico dos benzodiazepínicos. Está indicadosobretudo nos casos graves com coma mais pro-fundo e depressão respiratória como aqueles cau-sados por diazepínicos de ação curta como oflunitrazepam e o midazolam.

Está também indicado como prova tera-pêutica nos diagnósticos diferenciais onde opaciente poderá informar dados valiosos sobrea intoxicação.

Dose inicial: 0,3 mg EV a cada 60 segundos(dose máxima 2 g), até obter o efeito. Após,poderá ser ministrado em infusão contínua de0,3 a 0,4 mg/hora.

MONITORAMENTO/ACOMPANHAMENTO

Para a maioria dos pacientes, uma vez que ofármaco é metabolizado e eliminado, a depressãodo SNC reverte-se, e o paciente estará normal emalgumas horas ou dias.

Conforme o paciente tiver condições decontatar, é imprescindível a avaliação e posterioracompanhamento por Equipe de Saúde Mental.

SEGUIMENTO PÓS-ALTA

Nenhum seguimento em especial deverá seradotado nos casos em que o paciente se recuperasem seqüelas, à não ser acompanhamento porserviço de saúde mental nos casos de ingestõesintencionais por tentativa de suicídio.

Intoxicação por Benzodiazepínicos Intoxicações Exógenas

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CONSULTORES:Sérgio Graff, Lígia Fruchtengarten

INTRODUÇÃO

O Monóxido de Carbono é um gás inco-lor, inodoro, e com densidade próxima a doar. É produzido na decomposição incompletade toda substância que contenha átomos decarbono como incêndios, gases vulcânicos,cigarro e principalmente aquecedores de águaou de ambientes mal regulados.O gás domés-tico não contém mais CO, entretanto omonóxido pode ser produzido durante suaqueima.

SUBSTÂNCIAS ENVOLVIDAS

É produzido na decomposição incomple-ta de toda substância que contenha átomosde carbono como incêndios, gases vulcânicos,cigarro e principalmente aquecedores de águaou de ambientes mal regulados.

MECANISMO DE AÇÃO TÓXICA

Os efeitos do CO na saúde humanasão conseqüência da sua capacidade de secombinar irrevers ivelmente com ahemoglobina, dando lugar à formação dacarboxihemoglobina. O transporte de oxi-gênio pelo sangue, desde os pulmões até ostecidos, assegurado pela oxihemoglobina(hemoglobina combinada com o oxigênio)fica desta forma comprometido devido àocupação do centro ativo da hemoglobinapelo CO, composto que possui uma afini-dade para se combinar com a hemoglobina200 vezes superior à do oxigênio. Os dife-rentes níveis de carboxihemoglobina po-dem provocar diferentes tipos de efeitosnos indivíduos afetados, tais como dificul-dades respiratórias e asfixia. A transforma-ção de 50% da hemoglobina em carboxihe-moglobina pode levar à morte. A porcen-tagem de carboxihemoglobina formada de-pende da taxa inicial de carboxihemo-globina (ex. fumante), do tempo de expo-sição, da concentração de CO no ar inala-do e da ventilação do indivíduo.

DIAGNÓSTICO

Os efeitos agudos podem ser classificadosde acordo com o nível de concentraçãosangüínea da carboxihemoglobina (COHb),a saber.

Toxicidade LeveNíveis de 10 a 30% de COHb produzem

dor de cabeça temporal pulsátil, tontura edispnéia.

Toxicidade ModeradaNíveis de 30 a 50% de COHb produzem

dor de cabeça severa, fraqueza, tontura, náu-seas, vômitos, perda da consciência,taquicardia e taquipnéia.

Toxicidade SeveraNíveis de 50 a 80% de COHb produzem

perda da consciência, convulsão, coma, para-da respiratória e morte.

A baixa oxigenação dos tecidos (hipóxiatecidual) em nível do sistema nervoso centrale aparelho cardiovascular provoca distúrbiosmetabólicos e fisiológicos, com o aparecimentodos sintomas acima descritos.

EXAMES LABORATORIAIS

Determinar o nível de COHb na admis-são do paciente e repetir a cada 2 ou 4 horasaté que o paciente permaneça assintomáticoou os níveis retornem ao normal.

Manter monitoração cardíaca, eletrólitos,CPK, gasometria arterial. O oxímetro de pul-so não é uma estimativa realista da saturaçãode oxihemoglobina.

TRATAMENTO GERAL

Retirar imediatamente o paciente do lo-cal, interromper a fonte de exposição, leva-lopara respirar ar puro.

Evitar respiração boca a boca pelo riscode intoxicação do socorrista por CO, utilizarambu para este fim.

Se possível colher sangue para dosagemde carboxihemglobina antes de iniciar a admi-nistração de oxigênio a 100%.

Intoxicação por Monóxido de CarbonoIntoxicações Exógenas

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A concentração de COHb nem sempre refle-te bem a severidade do quadro. De um modogeral, qualquer paciente encontrado inconscien-te, convulsionando, com alterações de ECG e/ouacidose metabólica deverá ser tratado como umaintoxicação severa por monóxido de carbono, in-dependentemente da concentração de COHb.

Considerar a utilização de oxigêniohiperbárico nos pacientes graves (com coma,convulsões e isquemia miocárdica). Tambémconsiderar seu uso em mulheres grávidas. Ins-tituir a terapia hiperbárica tão logo seja possí-vel, idealmente dentro de 6 a 8 horas.

O controle das convulsões deverá ser rea-lizado com Diazepam EV (adultos: 5 a 10 mg,repetidos a cada 10 ou 15 minutos se necessá-rio; crianças: 0,2 a 0,5 mg/kg repetidos à cada5 minutos se necessário).

Considerar a utilização de Fenobarbitalse as crises não cessarem após 30 mg de

diazepam em adultos ou 10 mg em crianças.Pacientes com sinais de aumento da pres-

são intracraniana deverão ser hiperventiladoscom 100% de oxigênio visando manter opCO

2 arterial entre 25 e 30 mmHg.

TRATAMENTO ESPECÍFICO

O único tratamento é administração deoxigênio normo ou hiperbárico, visando di-minuir a meia vida do CO.

MONITORAMENTO/ACOMPANHAMENTO

Tomografia computadorizada ou resso-nância magnética deve ser considerada se ossintomas neurológicos persistirem.

SEGUIMENTO PÓS-ALTA

Uma vez normalizados os níveis de carboxi-hemoglobina, e se não há seqüelas neurológicas opaciente poderá receber alta definitiva.

Intoxicação por Monóxido de Carbono Intoxicações Exógenas

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CONSULTORES:Sérgio Graff, Lígia Fruchtengarten

INTRODUÇÃO

Os pesticidas Carbamatos inibidores dascolinesterases são um grupo de produtos larga-mente utilizados como agrotóxicos e insetici-das de uso doméstico. Especial atenção deveser dada ao fato de existirem agrotóxicosditiocarbamatos que não são inibidores dacolinesterase como o Thiram, Ziram e outros.

SUBSTÂNCIAS ENVOLVIDAS

Os principais compostos são representa-dos pelos carbamatos de uso agrícola comoAldicarb e Carbofuran e os de uso domésticocomo Propoxur, Carbaril e outros. Recente-mente no Brasil, o principal responsável porintoxicações em adultos e crianças tem sido oAldicarb, numa utilização clandestina comoraticida (uso não autorizado) e com o nomepopular de “chumbinho” devido às suas carac-terísticas físicas (não confundir com intoxica-ção pelo metal chumbo).

MECANISMO DE AÇÃO TÓXICA

As colinesterases são enzimas encontradasnas sinapses colinérgicas no sistema nervosocentral, periférico e autônomo. A inibição daenzima resulta em acúmulo excessivo doneurotransmissor acetilcolina nas sinapses e de-termina o aparecimento das manifestaçãos clí-nicas da intoxicação: a síndrome colinérgica.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da intoxicação é feito basi-camente pela sintomatologia colinérgica quese inicia após minutos ou horas dependendo dadose absorvida e que inclui manifestaçõesnicotínicas e muscarínicas.

Os sinais e sintomas observados nas intoxi-cações agudas resultam da ação da acetilcolinaem receptores colinérgicos muscarínicos,nicotínicos e em SNC.

As manifestações muscarínicas envolvemprincipalmente a árvore brônquica, as glândulassalivares e sudoríparas, o coração e as pupilas,

resultando em salivação, sudorese, lacri-mejamento, aumento de secreção brônquica,bradicardia, miose, vômitos e diarréia.

As manifestações nicotínicas resultam daação da acetilcolina nos gânglios simpáticos eplacas mioneurais, com sintomas de taquicardia,hipertensão, midríase, fasciculações, fraquezamuscular, hiporreflexia, que podem evoluir paraparalisia de músculos respiratórios, insuficiên-cia e parada respiratória.

Os sintomas de SNC incluem desde sinto-mas leves e inespecíficos como agitação, labilidadeemocional, cefaléia, tontura, confusão mental, atésintomas mais graves como ataxia, convulsões,coma e depressão cárdio-respiratória.

As causas mais freqüentes de óbito nas in-toxicações por inibidores de colinesterases sãoa insuficiência respiratória, broncoaspiração ouinfecções pulmonares secundárias.

A estrutura química e a dose dos inibidoresde colinesterases são as características que in-fluenciam a gravidade da intoxicação e o tra-tamento. A estrutura química do inseticidadetermina a velocidade para a inativação ou areativação espontânea da enzima. Nos casosde exposição intencional por tentativa de sui-cídio, são esperadas doses maiores do insetici-da do que as doses observadas nas exposiçõesacidentais ou ocupacionais. Os produtos des-tinados ao uso agrícola, em geral, apresentammaiores concentrações do princípio ativo epodem potencialmente causar intoxicaçõesmais graves.

EXAMES LABORATORIAIS

A dosagem de colinesterase sanguínea(plasmática e eritrocitária) é o indicador bioló-gico de exposição e o indica.

TRATAMENTO GERAL

Nos casos graves, sobretudo em tentativasde suicídio, o paciente entra na unidade deemergência comatoso, convulsionando, e o tra-tamento geral deverá ser instituído.

Aspiração das vias aéreas.Entubação orotraqueal e ventilação mecâ-

nica se necessário.

Intoxicações por Inseticidas CarbamatosIntoxicações Exógenas

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Descontaminação cutânea (a maioria dosorganofosforados é líquido e podem contami-nar a pele, ou mesmo os vômitos podem conta-mina-la).

O esvaziamento gástrico através de vômitoou lavagem gástrica poderá ser realizado nasprimeiras horas após a ingestão caso o pacientejá não tenha apresentado vômitos abundantes(o que é freqüente uma vez que a maioria dosprodutos contém solventes ou surfactantes) comespecial atenção para prevenir aspiração pul-monar.

O carvão ativado deverá ser administradona dose de 1 g/kg em crianças e 50 g em adultosdiluídos numa proporção de 1:7 ou 1:8 em água,em doses repetidas a cada 4 ou 6 horas por pelomenos 48 ou 72 horas, dependendo da doseingerida e da resposta clínica do paciente.

Associar laxante salino tal como Sulfato deSódio ou de Magnésio visando manter o trân-sito intestinal normal, apenas se o paciente jánão estiver apresentando diarréia (manifesta-ção comum nas intoxicações por inibidores dascolinesterases).

A infusão de bicarbonato de sódio é útil,uma vez que as intoxicações graves costumamcursar com acidose metabólica com diminui-ção do bicarbonato sérico.

TRATAMENTO ESPECÍFICO

O antídoto recomendado para o tratamentodas intoxicações causadas por carbamatosinibidores de colinesterases é a atropina.

A atropina age como um bloqueador dosreceptores muscarínicos, evitando a ação daacetilcolina acumulada nas sinapses. É um anta-gonista competitivo e o medicamento de esco-lha para as manifestações muscarínicas e do SNC.

A dose de atropina para adultos é de 1 a 4mg/dose, em crianças 0,01 a 0,05 mg/kg/dose,aplicar EV, repetir e/ou aumentar a dose pro-gressivamente a cada 15 a 30 minutos, confor-me a gravidade das manifestações clínicas. O

tratamento inicial deve ser bastante agressivonas intoxicações graves, utilizando doses altasde atropina.

Considerar o desaparecimento da hiperse-creção, principalmente a hipersecreçãobrônquica, como parâmetro para diminuir ouespaçar as doses de atropina. Após o desapare-cimento de secreções, reduzir a dose da atropinaprogressivamente e/ou aumentar os intervalosde administração.

Evitar a atropinização excessiva, tentar di-minuir a dose de atropina antes do apareci-mento de midríase ou outros sinais antico-linérgicos.

Não utilizar infusão endovenosa contínua,por aumentar o risco de intoxicação atropínica.

Teste terapêutico com atropina para con-firmar diagnóstico de sindrome colinérgica podeser usado em doses baixas de 0,01mg/kg, ou0,5 a 1mg para adultos.

Apresentação: sulfato de atropina, ampo-las com 0,25 mg.

MONITORAMENTO/ACOMPANHAMENTO

O monitoramento e critério de alta hospi-talar, deverá ser feito utilizando-se a dosagemde atividade das colinesterases, bem como aevolução clínica.

Nos casos de tentativas de suicídio a avali-ação e acompanhamento por Equipe de SaúdeMental são imperiosas.

SEGUIMENTO PÓS-ALTA

É importante, sobretudo em se tratandode trabalhadores que manipulam os produtos,que os mesmo se mantenham afastados ou tra-balhem protegidos nas semanas seguintes à in-toxicação, pois mesmo exposições relativamentebaixas a inibidores da colinesterase podemreagudizar o quadro.

Os casos de tentativa de suicídio deverãoreceber acompanhamento por equipe de saú-de mental.

Intoxicações por Inseticidas Carbamatos Intoxicações Exógenas

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CONSULTORES:Sérgio Graff, Lígia Fruchtengarten

COLABORADOR:Alberto Luiz Fernandes dos Santos, Irmanda-de da Santa Casa de Misericórdia deGuaratinguetá, Guaratinguetá, SP

INTRODUÇÃO

Os ORGANOFOSFORADOS são po-tentes inibidores de colinesterases. São muitoutilizados como inseticidas de uso doméstico,na agricultura e no controle de vetores emsaúde pública - no Brasil e em outros paísesem desenvolvimento. A disponibilidade des-tes produtos no ambiente doméstico favoreceas intoxicações acidentais, mas estes agentestambém têm sido utilizados de forma inten-cional em tentativas de suicídio e em armasquímicas.

As colinesterases são enzimas encontra-das nas sinapses colinérgicas no sistema ner-voso central, periférico e autônomo.

Os sintomas de SNC incluem desde sin-tomas leves e inespecíficos como agitação,labilidade emocional, cefaléia, tontura, con-fusão mental, até sintomas mais graves comoataxia, convulsões, coma e depressão cárdio-respiratória.

As causas mais freqüentes de óbito nasintoxicações por inibidores de colinesterasessão a insuficiência respiratória, broncoaspi-ração ou infecções pulmonares secundárias.

A estrutura química e a dose dos inibidoresde colinesterases são as características que in-fluenciam a gravidade da intoxicação e o tra-tamento. A estrutura química do inseticidadetermina a velocidade para a inativação ou areativação espontânea da enzima. Nos casosde exposição intencional por tentativa de sui-cídio, são esperadas doses maiores do insetici-da do que as doses observadas nas exposiçõesacidentais ou ocupacionais. Os produtos des-tinados ao uso agrícola, em geral, apresentammaiores concentrações do princípio ativo epodem potencialmente causar intoxicaçõesmais graves.

As manifestações clínicas de organo-fosforados e carbamatos são similares, mas oscarbamatos têm um efeito de inibição decolinesterases mais curto. Mesmo assim, al-guns carbamatos como o Aldicarb, podem re-sultar em quadros clínicos extremamente gra-ves nas primeiras 24 h.

SUBSTÂNCIAS ENVOLVIDAS

Uma série de produtos inseticidas de usoagrícola, veterinário e doméstico está dispo-nível no mercado. Entre eles os mais comunssão de uso agrícola Parathion, metamidofós,clorpirifós e monocrotofós, de uso domésticoe veterinário são o DDVP, ClorpirifósMalathion entre muitos outros.

MECANISMO DE AÇÃO TÓXICA

A inibição da enzima resulta em acúmuloexcessivo do neurotransmissor acetilcolina nassinapses e determina o aparecimento dasmanifestaçãos clínicas da intoxicação: aSÍNDROME COLINÉRGICA.

Os sinais e sintomas observados nas into-xicações agudas resultam da ação da acetil-colina em receptores colinérgicos mus-carínicos, nicotínicos e em SNC.

As manifestações muscarínicas envolvemprincipalmente a árvore brônquica, as glân-dulas salivares e sudoríparas, o coração e aspupilas, resultando em salivação, sudorese,lacrimejamento, aumento de secreçãobrônquica, bradicardia, miose, vômitos e di-arréia.

As manifestações nicotínicas resultam daação da acetilcolina nos gânglios simpáticose placas mioneurais, com sintomas detaquicardia, hipertensão, midríase, fasci-culações, fraqueza muscular, hiporreflexia,que podem evoluir para paralisia de múscu-los respiratórios, insuficiência e parada res-piratória.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da intoxicação é feito basi-camente pela sintomatologia colinérgica quese inicia após minutos ou horas dependendo

Intoxicações por InseticidasOrganofosforados

Intoxicações Exógenas

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da dose absorvida e que inclui manifestaçõesnicotínicas e muscarínicas.

Os sinais e sintomas observados nas into-xicações agudas resultam da ação da acetil-colina em receptores colinérgicos musca-rínicos, nicotínicos e em SNC.

As manifestações muscarínicas envolvemprincipalmente a árvore brônquica, as glân-dulas salivares e sudoríparas, o coração e aspupilas, resultando em salivação, sudorese,lacrimejamento, aumento de secreção brôn-quica, bradicardia, miose, vômitos e diarréia.

As manifestações nicotínicas resultam daação da acetilcolina nos gânglios simpáticose placas mioneurais, com sintomas detaquicardia, hipertensão, midríase, fas-ciculações, fraqueza muscular, hiporreflexia,que podem evoluir para paralisia de múscu-los respiratórios, insuficiência e parada res-piratória.

Os sintomas de SNC incluem desde sin-tomas leves e inespecíficos como agitação,labilidade emocional, cefaléia, tontura, con-fusão mental, até sintomas mais graves comoataxia, convulsões, coma e depressão cárdio-respiratória.

As causas mais freqüentes de óbito nasintoxicações por inibidores de colinesterasessão a insuficiência respiratória, broncoaspi-ração ou infecções pulmonares secundárias.

A estrutura química e a dose dos inibidoresde colinesterases são as características que in-fluenciam a gravidade da intoxicação e o tra-tamento. A estrutura química do inseticidadetermina a velocidade para a inativação ou areativação espontânea da enzima. Nos casosde exposição intencional por tentativa de sui-cídio, são esperadas doses maiores do insetici-da do que as doses observadas nas exposiçõesacidentais ou ocupacionais. Os produtos des-tinados ao uso agrícola, em geral, apresentammaiores concentrações do princípio ativo epodem potencialmente causar intoxicaçõesmais graves.

EXAMES LABORATORIAIS

A dosagem de colinesterase sanguínea

(plasmática e eritrocitária) é o indicador bioló-gico de exposição. Sua inibição abaixo de 70%do valor normal sugere que o paciente estejaintoxicado e deva ser afastado da exposição.Entretanto, à não ser em casos de sintomatologiaaguda franca onde a atividade encontra-se muitoinibida, uma dosagem isolada pode não ter va-lor diagnóstico devido à vários fatores que po-dem influir na sua dosagem.

TRATAMENTO GERAL

Nos casos graves, sobretudo em tentati-vas de suicídio, o paciente entra na unidadede emergência comatoso, convulsionando, eo tratamento geral deverá ser instituído.

Aspiração das vias aéreas.Entubação orotraqueal e ventilação me-

cânica se necessário.Descontaminação cutânea (a maioria dos

organofosforados é líquida e podem contami-nar a pele, ou mesmo os vômitos podem con-tamina-la).

O esvaziamento gástrico através de vômi-to ou lavagem gástrica poderá ser realizadonas primeiras horas após a ingestão caso opaciente já não tenha apresentado vômitosabundantes (o que é freqüente uma vez que amaioria dos produtos contém solventes ousurfactantes) com especial atenção para pre-venir aspiração pulmonar.

O carvão ativado deverá ser administradona dose de 1 g/kg em crianças e 50 g em adul-tos diluídos numa proporção de 1:7 ou 1:8em água, em doses repetidas à cada 4 ou 6horas por pelo menos 48 ou 72 horas, depen-dendo da dose ingerida e da resposta clínicado paciente.

Associar laxante salino tal como Sulfatode Sódio ou de Magnésio visando manter otrânsito intestinal normal, apenas se o pacien-te já não estiver apresentando diarréia (mani-festação comum nas intoxicações por inibi-dores das colinesterases).

A infusão de bicarbonato de sódio é útil,uma vez que as intoxicações graves costumamcursar com acidose metabólica com diminui-ção do bicarbonato sérico.

Intoxicações por InseticidasOrganofosforados

Intoxicações Exógenas

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TRATAMENTO ESPECÍFICO

Os antídotos recomendados para o trata-mento das intoxicações causadas porinibidores de colinesterases são: a atropina eas oximas.

A atropina age como um bloqueador dosreceptores muscarínicos, evitando a ação daacetilcolina acumulada nas sinapses. É um anta-gonista competitivo e o medicamento de esco-lha para as manifestações muscarínicas e do SNC.

As oximas têm capacidade de reativar aacetilcolinesterase inibida pelos agentesanticolinesterásicos, antes que esta ligação setorne irreversível pelo processo de aging ouenvelhecimento. Vários fatores podem alteraro resultado e a eficácia do tratamento com asoximas, incluindo: a dose e a estrutura quími-ca do inseticida que causou a intoxicação; otempo decorrido para o início do tratamentoem relação à exposição; a dose e a forma deadministração da oxima; e, a manutenção deum nível sérico de oxima adequado para otratamento da intoxicação.

AtropinaA dose de atropina para adultos é de 1 a 4

mg/dose, em crianças 0,01 a 0,05 mg/kg/dose,aplicar EV, repetir e/ou aumentar a dose pro-gressivamente a cada 15 a 30 minutos, con-forme a gravidade das manifestações clínicas.O tratamento inicial deve ser bastante agres-sivo nas intoxicações graves, utilizando dosesaltas de atropina.

Considerar o desaparecimento da hiper-secreção, principalmente a hipersecreçãobrônquica, como parâmetro para diminuir ouespaçar as doses de atropina. Após o desapa-recimento de secreções, reduzir a dose daatropina progressivamente e/ou aumentar osintervalos de administração.

Evitar a atropinização excessiva, tentardiminuir a dose de atropina antes do apareci-mento de midríase ou outros sinais anti-colinérgicos.

Não utilizar infusão endovenosa contínua,por aumentar o risco de intoxicação atropínica.

Teste terapêutico com atropina para con-

firmar diagnóstico de sindrome colinérgicapode ser usado em doses baixas de 0,01mg/kg, ou 0,5 a 1mg para adultos.

Apresentação: sulfato de atropina, ampo-las com 0,25 mg.

PralidoximaConsiderar a associação da pralidoxima

com a atropina em pacientes com manifesta-ções clínicas moderadas à graves, após iniciara atropinização com as doses apropriadas, semresultar em melhora clínica significativa de-pois das primeiras horas de tratamento.

As oximas aceleram a reativação dascolinesterases inibidas por organofosforados,conforme foi observado em diversos estudosexperimentais e relatos clínicos de tratamen-to de pacientes intoxicados.

A forma de administração da pralidoximamais apropriada é a infusão endovenosa con-tínua, devida suas características cinéticas.Administrar dose inicial de 400 mg EV, segui-da de infusão endovenosa contínua de 200-500 mg/h; em crianças, dose inicial de 20-50mg/kg EV, seguida de infusão endovenosa con-tínua de 10-20 mg/kg/h.

O início do tratamento deve ser o maisprecoce possível em relação à exposição e deveser mantido preferencialmente até 12 h apóso desaparecimento dos sintomas colinérgicos.

Apresentação: mesilato de pralidoxima(Contrathion®) é o único reativador decolinesterases disponível comercialmente noBrasil, frasco ampola com 200 mg.

MONITORAMENTO/ACOMPANHAMENTO

O monitoramento e critério de alta hos-pitalar, deverá ser feito utilizando-se a dosa-gem de atividade das colinesterases, bem comoa evolução clínica.

Nos casos de tentativas de suicídio a ava-liação e acompanhamento por Equipe de Saú-de Mental são imperiosas.

Duas síndromes podem ocorrer após amelhora do quadro do paciente.

Síndrome Neurotóxica Intermediária :Quadro raro que ocorre após uma intoxica-

Intoxicações por InseticidasOrganofosforados

Intoxicações Exógenas

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ção aguda grave e caracteriza-se por uma pa-ralisia flácida dos músculos do pescoço e om-bros inicialmente que ocorre em torno doquinto dia pós-intoxicação e que evolui comparalisia progressiva da musculatura inter-costal e diafragmática levando a insuficiênciarespiratória. O tratamento consiste no su-porte ventilatório e medidas gerais. Asintomatologia pode durar várias semanas ea mortalidade é elevada.

Síndrome Neurotóxica Tardia: Ocorreraramente, em torno do vigésimo dia pós-in-toxicação grave com inibição significativa daatividade das colinesterases. É ocasionada pelainibição da estearase neurotóxica, o que leva afraqueza, parestesias e paralisias sobretudo dosmembros inferiores com desmielinizaçãoaxonal. A recuperação pode levar semanas ou

anos. O tratamento é apenas de suporte.

SEGUIMENTO PÓS-ALTA

Em muitos casos, a alta hospitalar precede anormalização dos níveis de colinesterases. Nes-tes casos é importante o acompanhamento des-tes pacientes com dosagens periódicas da ativi-dade das colinesterases até sua normalização.

É importante, sobretudo em se tratandode trabalhadores que manipulam os produ-tos, que os mesmo se mantenham afastadosou trabalhem protegidos nas semanas seguin-tes à intoxicação, pois mesmo exposições re-lativamente baixas a inibidores da colinesterasepodem reagudizar o quadro.

Os casos de tentativa de suicídio deverãoreceber acompanhamento por equipe de saú-de mental.

Intoxicações por InseticidasOrganofosforados

Intoxicações Exógenas

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CONSULTORES:Sérgio Graff, Lígia Fruchtengarten

COLABORADOR:Darlan Martins Lara, Hospital de Caridadede Carazino, Carazino, RS

INTRODUÇÃO

Os raticidas permitidos pela legislaçãobrasileira são apenas os derivados cumarínicosanticoagulantes, sempre apresentados na for-ma de iscas nas apresentações granulada, pó,pellets ou blocos parafinados.

Outros raticidas são proibidos no Brasil,embora especial atenção deva ser dada paraas formulações líquidas (geralmente produ-tos clandestinos à bases de arsênico oufluoracetato) e pós e granulados (tambémclandestinos à base de estricnina ou car-bamatos) e que não deverão ser tratados con-forme este protocolo, mas sim com trata-mento específico.

SUBSTÂNCIAS ENVOLVIDAS

Os maiores representantes deste grupoenvolvem o próprio Warfarin, o Brodifacoum,Coumatetralil, Bromadiolone, Clorofacinona,difacinona.

MECANISMO DE AÇÃO TÓXICA

Os anticoagulantes cumarínicos inibema síntese hepática de protrombina e a produ-ção dos fatores de coagulação dependentesde Vitamina K (fatores de coagulação II, VII,IX e X).

Após a ingestão de grandes quantidadesde cumarínicos, a inibição da protrombinaocorre aproximadamente após 24 h ou após48 h nos agentes de ação prolongada.

DIAGNÓSTICO

Dor abdominal pode ocorrer inicialmen-te, seguida de manifestações clínicas decoagulopatia: hematomas, equimoses, sangra-mento gengival, epistaxe, hemoptise, hema-túria, hematêmese e melena.

A maioria dos casos de ingestão acidental

ou de pequena quantidade é assintomática,porém podem apresentar alteração la-boratorial.

O aparecimento de outros sintomas podeindicar associação com outro agente tóxicoou a ingestão de outros raticidas consideradasilícitas ou de venda proibida (“chumbinho”,inseticidas organofosforados e carbamatos,arsênico, fluoracetato de sódio, etc).

O uso de warfarin como anticogulanteoral no primeiro trimestre da gravidez resultano aparecimento de malformações e umaSíndrome específica. A exposição no últimotrimestre de gravidez pode resultar em he-morragias fetais e maternas.

EXAMES LABORATORIAIS

Controle de Tempo de Protrombina eAtividade de Protrombina nos três primeirosdias ou até normalização (Normal TP= 13segundos e AP=100%).

Não há correlação entre nível sérico deWarfarin e alterações de TP, portanto esta ava-liação não é utilizada em casos de intoxicação.

Controle de Hb e Ht nos casos gravescom sangramento.

TRATAMENTO GERAL

Descontaminação gastrintestinal geralmen-te é desnecessária principalmente nas ingestõesacidentais em crianças, quando a dose ingerida émuito pequena. Dose única de carvão ativadopode ser utilizada. A lavagem gástrica pode serrealizada nos casos de ingestão de doses muitoelevadas e precocemente após a exposição.

Nos casos graves com sangramento demúltiplos órgãos, pode ser necessária a repo-sição sanguínea através de transfusão de san-gue total ou plasma.

TRATAMENTO ESPECÍFICO

AntídotoVitamina K1 , Kanakion® (Ampola com 1

ml =10 mg)Dose: 0,3 a 0,6 mg / kg de peso/ dose. Em

adultos usar 10 a 20 mg / dose. Repetir a cada

Intoxicações por Raticidas CumarínicosIntoxicações Exógenas

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8 ou 12 h, até normalização do TP. Adminis-trar EV lentamente na velocidade de 1 mg /min ou IM.

MONITORAMENTO/ACOMPANHAMENTO

Manter acompanhamento clínico e con-trole de TP no mínimo até o terceiro dia apósa ingestão ou até normalização do TP. Poderáser necessário um período de observação mui-to maior, variando de dias até semanas, noscasos envolvendo cumarínicos de ação pro-longada.

SEGUIMENTO PÓS-ALTA

Em muitos casos de ingestão de raticidascumarínicos, o TP permanece dentro dos ní-veis normais durante as primeiras 12 horasnão necessitando de tratamento com Vitami-na K1. Nestes casos a alta hospitalar poderáser dada desde que o paciente possa retornarem 72 horas para novo controle.

Em casos de intoxicações com alteraçãodo TP corrigida com Vitamina K1, após a altahospitalar novo exame deverá ser realizadoapós 1 semana.

Intoxicações por Raticidas Cumarínicos Intoxicações Exógenas

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CONSULTOR:Décio Diament

COLABORADOR:Orlando Jorge Gomes Conceição, Hospital eMaternidade São Luiz, São Paulo, SP –CCIH, Hospital Bandeirantes, São Paulo, SP– Hospital e Maternidade Angelina Caron.Campina Grande do Sul, PR

INTRODUÇÃO

O objetivo destas normas é prevenir atransmissão de microrganismos ou doençasinfecciosas entre pacientes, profissionais desaúde e visitantes. Vem de longo tempo apreocupação com a disseminação de doen-ças infecciosas refletida no surgimento dehospitais específicos para tratamento des-sas doenças. Posteriormente, em hospitaisgerais surgiram as unidades de “Isolamen-to”. Na década de 70, o Center for DiseaseControl (CDC) elaborou medidas relacio-nadas a categorias de isolamentos chegandono ano de 1985, em decorrência da AIDS,na proposta que definia como “PrecauçõesUniversais” (PU) os cuidados com sangue efluídos corpóreos. Em 1987, o CDC pro-põe um sistema alternativo, chamado de“Isolamento de Substâncias Corpóreas” (BSI- Body Substance Isolation), para protegero profissional de saúde da transmissão depatógenos pelo sangue e diminuir a trans-missão de bactérias multirresistentes no am-biente hospitalar. No início de 1996 o CDCpublicou novo documento objetivando sim-plificar o entendimento e aplicação dos cui-dados com transmissão, adotando os ter-mos Precauções Padrão e Precauções baseadasna transmissão.

PRECAUÇÕES PADRÃO E MEDIDAS DE ISOLAMENTO

As precauções e medidas abaixo descritasdeverão ser aplicadas por médicos, enfermei-ras, técnicos ou auxiliares de enfermagem,pessoal do serviço de hotelaria do hospital,nutricionistas, fisioterapeutas, fonoaudiólogas,psicólogas e visitantes. As doenças infecciosas

e as respectivas precauções e medidas de iso-lamento estão listadas na TABELA I.

1- PRECAUÇÕES PADRÃO

Constitui a síntese dos conceitos ante-riores de Precauções Universais e Isolamen-to de Substâncias Corpóreas (BSI). Define-se como cuidados a serem tomados no tratocom todos os pacientes, independente dodiagnóstico, para evitar a transmissão de mi-crorganismos por sangue, fluídos corporais,secreções e excreções, pele não íntegra emucosas, durante manipulação e/ou expo-sição aos mesmos. Deve ser mantido duran-te toda a internação. As Precauções Padrãodeverão ser mantidas mesmo com a adoçãode outra Medida de Precaução.

As medidas a serem tomadas na aplica-ção das precauções padrão são:

• Lavagem das mãos;• Uso de luvas (estéreis e não estéreis e de

borracha);• Uso de avental, de tecido, descartável

ou impermeável (se necessário);• Uso de máscaras, óculos, protetor facial

e botas (se necessário);• Descontaminação, limpeza e desinfec-

ção de artigos contaminados;• Cuidados com materiais perfuro - cor-

tantes;• Cuidados com roupas contaminadas;• Quarto privativo (se necessário).

Os equipamentos de proteção individual(EPI) mencionados deverão ser utilizados deacordo com os riscos de exposição das mãos,mucosas, roupa, etc, de quem cuida.

2- PRECAUÇÕES BASEADAS NA TRANSMISSÃO

2.1- Precauções de contato

É uma categoria de cuidados indicadapara pacientes colonizados ou infectados pormicrorganismos causadores de doençasinfecto-contagiosas encontrados no sangue,secreções ou excreções, e transmitidos por

Isolamento em UTI - NormasMoléstias Infecciosas

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essas vias de maneira direta ou indireta ouaté mesmo pele íntegra como no caso decolonização por microrganismo multirresis-tente ou de importância epidemiológica. Asmedidas a serem adotadas são:

• Lavagem das mãos;• Uso de luvas em todo o contato com o

paciente;• Uso de avental: quando existir risco de

contaminação da roupa no contato como paciente e/ou utensílios e roupas queentraram em contato com o mesmo;

• Quarto privativo: indicado para evitarrisco de contaminação cruzada entre pa-cientes. Na impossibilidade tambémpode ser feito restrição ao leito ou en-fermaria;

• Transporte de pacientes o mais restritopossível;

• Limpeza de artigos e superfícies diaria-mente;

• Equipamentos e artigos de uso exclusi-vo ou desinfecção dos mesmos antes deutilizá-los em outros pacientes;

• Manter coletor com saco plástico de corpadronizada, para o descarte de roupasutilizadas no quarto do paciente sub-metido às precauções.

2.2- Precauções respiratórias por gotículas

Esta categoria de cuidados é instituída paraprevenir a transmissão de doenças através devia respiratória por gotículas. Nestas doençasas partículas são transportadas por gotículasmaiores que 5 microns, que são consideradaspesadas e depositam-se nas superfícies. Asmedidas de isolamento são as seguintes:

• Lavagem das mãos;• Todas as pessoas que tiverem contato

com o paciente, a uma distância menorque um metro, deverão utilizar máscaracirúrgica;

• Transporte do paciente o mais restritopossível e, quando imprescindível, o pa-

ciente deverá usar máscara cirúrgica.• Manter coletor com saco plástico de cor

padronizada, para o descarte de roupasutilizadas no quarto do paciente em pre-cauções.

2.3- Precauções respiratórias por aerossóis

Esta categoria de cuidados é instituídapara a prevenção da transmissão de doençaspor via respiratória, através de partículasque transportam microrganismos menoresque 5 microns, que por serem consideradasleves, formam aerossóis que ficam suspensosno ar, com grande risco de serem inalados.

• Lavagem das mãos;• Quarto privativo: é necessário e deve

ser mantido com portas fechadas (o ide-al é quarto com pressão negativa, siste-ma de ventilação com 6 a 12 trocas dear por hora, saída do ar apropriada oufiltro HEPA);

• Máscara N-95: deve ser usada por todasas pessoas ao entrar e durante a perma-nência no quarto;

• Transporte de pacientes: restrito e, seabsolutamente necessário, colocar más-cara cirúrgica no paciente.

• Manter coletor com saco plástico de corpadronizada, para o descarte de roupasutilizadas no quarto do paciente em pre-cauções.

2.4- Precaução de contato e gotículas

Destina-se a prevenir doenças que sãotransmitidas por contato direto ou indiretocom sangue, secreções ou excreções e ao mes-mo tempo por via respiratória por partículasmaiores que 5 microns, que são consideradaspesadas e se depositam nas superfícies.

• Lavagem das mãos;• Uso de luvas em todo o contato com o

paciente;• Uso de avental: quando existir risco de

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contaminação da roupa no contato como paciente;

• Quarto privativo: indicado para evitar riscode contaminação cruzada entre pacientes;

• Limpeza de artigos e superfícies diaria-mente;

• Equipamentos e artigos de uso exclusi-vo ou desinfecção dos mesmos;

• Manter coletor com saco plástico de corpadronizada, para o descarte de roupasutilizadas no quarto do paciente em pre-cauções.

• Máscara cirúrgica: deverá ser usada portodas as pessoas que tiverem contatocom o paciente, à uma distância menorque um metro.

• Transporte do paciente o mais restritopossível e, quando imprescindível, o pa-ciente deverá usar máscara cirúrgica.

2.5- Precaução de contato e respiratória poraerossóis

É instituída na prevenção de doençastransmitidas pelo contato direto ou indire-to com sangue, secreções ou excreções e aomesmo tempo por via respiratória por par-tículas menores que 5 microns, que formamaerossóis e ficam suspensos no ar.

• Lavagem das mãos;• Uso de avental: quando existir risco de

contaminação da roupa no contato como paciente;

• Limpeza de artigos e superfícies diaria-mente;

• Equipamentos e artigos de uso exclusi-vo ou desinfecção dos mesmos;

• Manter coletor com saco plástico de corpadronizada, para o descarte de roupasutilizadas no quarto do paciente em pre-cauções.

• Quarto privativo: é necessário e deveser mantido com portas fechadas (o idealé quarto com pressão negativa, sistemade ventilação com 6 a 12 trocas de arpor hora, saída do ar apropriada ou fil-

tro HEPA);• Máscara N-95, deve ser usado por to-

das as pessoas ao entrarem e durante apermanência no quarto;

• Luvas: devem ser usadas sempre que setiver contato com o paciente;

• Transporte de pacientes: restrito e, seabsolutamente necessário, colocar más-cara cirúrgica no paciente.

2.6- Isolamento reverso

Não é mais utilizado, pois o mecanismode desenvolvimento de infecções em paci-entes imunodeprimidos se dá por fatoresendógenos na maioria das vezes. Porém,deve-se reforçar as Precauções Padrão, comgrande ênfase na intensificação da lavagemdas mãos e uso do álcool na forma de gel.Não devem ser escalados funcionários comprocessos infecciosos respiratórios ou dequalquer outra natureza para o atendimen-to destes pacientes, assim como se deve ori-entar para que não recebam visitas com pro-cessos infecciosos respiratórios.

3- INSTRUÇÕES GERAIS

A implantação das precauções baseadasno mecanismo de transmissão deverá ser feitaconforme orientação do SCIH/CCIH e domédico assistente ou equipe médica respon-sável pelo caso, sempre de comum acordo. Anotificação das precauções deverá ser feita aoser detectada a necessidade da sua implanta-ção. Deverão ser avisadas a enfermeira de plan-tão do setor, os serviços de nutrição, hotelaria,enfermagem, fisioterapia, etc. A enfermagemresponsável pelo plantão deverá orientar osacompanhantes conforme a categoria de pre-caução adotada. Caso o Laboratório avise di-reto no setor sobre a ocorrência de agentesmultirresistentes em culturas dos pacientes, enão for possível contato imediato com oSCIH/CCIH, a enfermagem poderá colocaro paciente em Medidas de Precauções deContato até confirmação ou não pelo SCIH/CCIH. Pacientes colonizados por agentes

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multirresistentes ou de significância clínica ouepidemiológica permanecerão em Precauçõesde Contato até a alta, ou de acordo com aorientação do SCIH/CCIH. As culturas de vi-gilância se referem a coletas de secreção nasal,“swab” perianal e, se possível, de material deorigem onde cresceu o agente multirresistente.Poderão ser realizadas semanalmente até suanegativação para o microrganismo em questão.

No caso das Doenças de NotificaçãoCompulsória, a enfermagem e o médico res-ponsável deverão notificar o SCIH para quepossa ser efetuada a notificação compulsó-ria ao Centro de Vigilância Epidemiológica.

Nos casos de meningite de qualqueretiologia, deverá ser instituída a PrecauçãoRespiratória por Gotículas até que o resul-tado parcial do líquor descarte os agentesetiológicos Haemophilus influenzae eNeisseria meningitidis (meningococo).

Os EPI’s a serem utilizados nos pacientesem precauções deverão ficar dentro do quar-to, próximos à porta, exceto nas PrecauçõesRespiratórias por Aerossóis, quando ficarãodo lado externo, próximos à porta do quarto.Devem ser retirados após utilização, na saídado quarto e desprezados no recipiente de resí-duos ou coletor dentro do quarto, que deveráestar próximo à porta.

Auxiliares de limpeza deverão realizar a lim-peza do quarto em Precauções Por Transmis-são por último e, ao término, dirigir-se ao ex-purgo, lavar os equipamentos de limpeza e la-var as luvas de borracha, secá-las e passar álcool70%. Quando for possível, individualizar osequipamentos só para este quarto. Nas Pre-cauções de Contato, especialmente por agen-tes multirresistentes, utilizar sempre avental.

A máscara ou respirador N95 é de usoindividual e pode ser utilizada por até setedias, desde que obedecidos, rigorosamente,os seguintes critérios: não dobrar para nãoquebrar as fibras do filtro; não molhar; guar-dar em saco plástico identificado com nomedo usuário; quando totalmente saturado, orespirador N95 causa intensa dificuldade res-piratória, devendo ser efetuada sua troca. As

orientações sobre a máscara N95 devem serdadas aos acompanhantes, devendo ser utili-zada por todas as pessoas durante todo o pe-ríodo de permanência dentro do quarto.

Aventais não estéreis podem ser utilizadospor até seis horas pela mesma pessoa. Casosaia do quarto, retirá-lo e mantê-lo de formaque não haja contaminação da face que entraem contato com o corpo do usuário. Estesdeverão ser identificados. Os aventais devemser de mangas longas com punho e traspassa-dos.

As visitas deverão ser em número restrito,orientadas pelo enfermeiro de plantão e proi-bindo a entrada de crianças.

A coleta de roupa suja nos quartos comPrecauções por Transmissão devem ser feitasem saco plástico de cor apropriada, que deveser fechado no quarto, antes de ser transpor-tado para a sala de roupa suja.

A coleta de resíduos dos quartos deveráser feita em recipientes ou coletores apropria-dos, fechados e recolhidos em saco plásticobranco, caracterizando-os como resíduoinfectante.

Material da Nutrição: a louça será lavadaem máquina com temperatura de 55ºC, comdetergente, para haver a termo-desinfecção,conforme recomendado pelo CDC. O reco-lhimento dos utensílios dos quartos em Pre-caução por Transmissão deverá ser feito porúltimo. Nos quartos submetidos a PrecauçõesRespiratórias por Aerossóis, a entrega e reco-lhimento de bandejas poderá ser feita pelaequipe de enfermagem que já dispõem damáscara N95, não necessitando assim, da en-trada da copeira no quarto.

Esfignomanômetros, estetoscópios e ter-mômetros deverão ser de uso exclusivo até tér-mino da indicação da Precaução. A desinfec-ção do termômetro é feita através da lavagemcom água e sabão seguida de aplicação de álco-ol a 70%. Os estetoscópios são desmontados edesinfetados com álcool a 70%. Os esfigno-manômetros são desinfetados com álcool a 70%,sendo que a braçadeira deverá ser encaminha-da para lavagem se estiver muito suja.

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Tabela I - Tipo e duração de precauções para as diversas doenças

Doença

Abcesso Drenante

-Drenagem não contida pelo curativo

-Drenagem contida pelo curativo

AIDS com sangramento

Adenovírus em lactente e pré-escolar

Amebíase

Antraz (cutâneo e pulmonar)

Ascaridíase

Aspergilose

Bactérias

Multirresistentes (infecção ou colonização)

Botulismo

Brucelose

Candidíase

Caxumba

Cisticercose

Citomegalovirose (neonatal ouimunossuprimido)

Conjuntivite

- Viral ou Hemorrágica

- Bacteriana

Coqueluche

Cólera

Dengue

Diarréia Infecciosa

Difteria

- Cutânea

- Faríngea

DST (cancróide; Gonorréia; Granulomainguinal; Linfogranuloma venéreo; Sífiliscom lesão: cancro duro ou úlcera na sífilisprimária ou secundária; uretrites;

Condiloma

Endometrite Puerperal

Enterocolite Necrotizante

Enterocolite por Clostridium difficile

Eritema infeccioso (Parvovírus B19)

Duração

P. Contato

P. Padrão

P. Contato

P. R. Gotículas + P. Contato

P. Padrão

P. Padrão

P. Padrão

P. Padrão

P. Contato

P. Padrão

P. Padrão

P. Padrão

P. R. Gotículas

P. Padrão

P. Padrão

P. ContatoP. Padrão

P. R. Gotículas

P. Contato

P. Padrão

P. Contato

P. Contato

P. R. Gotículas

P. Padrão

P. Padrão

P. Padrão

P. Contato

P. R. Gotículas

Durante a doença

Duração do Sangramento

Durante a doença

Até a alta ou de acordo como SCIH, após análise de cul-turas de vigilância.

Até 09 dias após início datumefação

Durante a doença

05 dias após início do trata-mento

Durante a doença

Durante a Doença

Terapêutica eficaz + 2 cultu-ras negativas em dias dife-rentes

Durante a doença

Durante a doença

Durante a doença

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Doença

Escabiose

Febre Amarela

Febres

Hemorrágicas (Lassa, Marburg e Ebola)

Furunculose estafilocócica em crianças

Febre Tifóide em criança em uso de fral-das ou incontinente < 6 anos

Gangrena Gasosa

Gonorréia

Hanseníase

Hepatite A

Hepatite A (criança em uso de Fralda ouincontinente)

Hepatite B e C

Hepatites com sangramento

Herpes SimplesMucocut. recorrente

Herpes SimplesMucocut. disseminado

Herpes Simples Neonatal

Herpes ZosterLocalizado em imunocompetente

Herpes ZosterLocalizado em imunossuprimido ou dis-seminado

HIV Positivo

Impetigo

Infecções Entéricas: Clostridium difficile,E. coli enteropatogênica, Campylobacter,Cólera)

Infecções por Haemophilus influenzaetipo B: faringite, pneumonia e sepse

Infecções Estreptocóccicas: faringite,pneumonia e escarlatina em crianças

Infecções Virais: Adenovírus, Influenza eRubéola não congênita

Legionelose

Leptospirose

Lesões Necróticas secundárias avasculite (Ex.: Meningococcemia c/necrose)

Duração

P. Contato

P. Padrão

P. Contato

P. Contato

P. Contato

P. Padrão

P. Padrão

P. Padrão

P. Padrão

P. Contato

P. Padrão

P. Contato

P. Padrão

P. Contato

P. Contato

P. Padrão

P. R. Aerossóis +P. Contato

P. Padrão

P. Contato

P. Contato

P. R. Gotículas

P. R. Gotículas

P. R. Gotículas

P. Padrão

P. Padrão

P. Contato

24 horas após início do trata-mento

Durante a doença

Durante a Doença

Durante a doença

Durante a internação

Duração do sangramento

Até todas as lesões emcrostas

Até todas as lesões emcrostas

Até todas as lesões emcrostas

Durante a doença

Durante a doença

24 horas após início do trata-mento

24 horas após início do trata-mento

Durante a doença

24 horas após início do trata-mento

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DoençaMaláriaMeningites- Haemophilus influenzae- Neisseria meningitidis (meningococo)- Demais bacterianas, fúngicas e virais

Meningococcemia

MononucleosePediculose

Peste- Bubônica- PneumônicaPneumonias:- Adenovírus- H. influenzae em lactentes e crianças- Meningocóccica- Mycoplasma (atípica primária)- Estreptocóccica A em lactentes- Outras

PoliomieliteRaivaRotavírus em incontinente ou em uso defraldasRubéola- Congênita- Não CongênitaSalmoneloseSarampoShigueloseSífilisSíndrome da Pele EscaldadaSíndrome Guillain - BarréTétanoTifo endêmico e epidêmicoToxoplasmoseTracomaTricomoníaseTuberculose- Pulmonar ou Laríngea- Extra pulmonar ou Mantoux (PPD) > ouigual 5 mm s/ evidência de D. pulmonarou laríngea atual

Úlcera de pressão c/ drenagem abundanteVaricela

Vírus Sincicial Respiratório

DuraçãoP. PadrãoP. R. GotículasP. R. GotículasP. Padrão

P. R. Gotículas

P. PadrãoP. Contato

P. PadrãoP.R. Gotículas

P. R. Gotículas +P. ContatoP. R. GotículasP. R. GotículasP. R. GotículasP. R. GotículasP. Padrão

P. PadrãoP. PadrãoP. Contato

P. Contato

P. R. GotículasP. PadrãoP. R. AerossóisaP. PadrãoP. PadrãoP. ContatoP. PadrãoP. PadrãoP. PadrãoP. PadrãoP. PadrãoP. PadrãoP. R. AerossóisP. Padrão

P. ContatoP. R. Aerossóis + P. Contato

P. Contato

–24 horas após início dotratamento24 horas após início dotratamento

–24 horas após início dotratamento

–24 horas após início dotratamento03 dias após início do tratamento

Durante a doença24 horas após início dotratamento24 horas após início dotratamentoDurante a doença24 horas após início dotratamento

––

Durante a doença

Durante a internação

Durante a doença–

Durante a doença––

Durante a doença––––––

Até 3 amostras neg. de BAARno escarro + Terapêutica Eficaz

Durante a DoençaAté todas as lesões formaremcrostas

Durante a doença

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CONSULTOR:Décio Diament

COLABORADORES:Maria do Carmo Manfredini Elisbão, Hospi-tal Regional do Norte do Paraná da Universi-dade Estadual de Londrina. Londrina, PRMaria de Fátima Mora Filippini e Sandro deFigueiredo, Hospital e Maternidade Saúde de SãoBernardo do Campo. São Bernardo do Campo,SP – Hospital de Pedreira. São Paulo, SP

INTRODUÇÃO

A leptospirose é uma zoonose causada pelaespiroqueta Leptospira interrogans, que possuidiversos sorogrupos, subdivididos em sero-vares. É transmitida ao homem através docontato com água contaminada por urina deanimais infectados, principalmente os roedo-res e os cães, assim como pelo contato com aurina, sangue ou secreções contaminadas.Caracteriza-se por vasculite generalizada e nasformas mais graves pode resultar em choqueséptico e disfunção de múltiplos órgãos e sis-temas. A infecção pode ser assintomática oucursar com quadros leves até formas mais gra-ves, de elevada letalidade.

DIAGNÓSTICO

Período de incubação: de 5 a 15 dias (ex-tremos: de 1 a 24 dias)

Formas clínicas• Anictéricas: bifásicas, com período inicial

de leptospirosemia, com febre, mialgias,cefaléia, conjuntivite, náuseas, vômitos,diarréia, hepatomegalia, esplenomegalia,exantema, distúrbios mentais, tosse, etc.Após cerca de uma semana há defer-vescência por três dias e a doença recru-desce, na chamada fase imune, onde ossintomas são similares e acrescidos de lo-calizações, como meningoencefalite,uveíte, etc.

• Anictéricas graves: apresentam os sinto-mas e sinais das formas anictéricas, po-rém, com quadros mais graves e acompa-

nhados de coma por meningoencefalite,distúrbios hemorrágicos, insuficiência re-nal aguda, miocardite, choque e insufici-ência respiratória aguda por síndrome daangústia respiratória (SARA) e hemorra-gia pulmonar.

• Ictéricas: apresentam todos os sintomas esinais das formas anictéricas, porém, semdefinição clara de fases e sempre acompa-nhados de disfunções orgânicas, comohepatopatia com icterícia, insuficiênciarenal aguda, SARA, hemorragias diversas,distúrbios hidro-eletrolíticos (hipo-calemia), acidose láctica, choque, miocar-dite e arritmias cardíacas, coma, infecçõessecundárias.

Definição de caso suspeito• Indivíduo que apresente sinais e sintomas

de processo infeccioso inespecífico comantecedentes epidemiológicos sugestivosnos últimos trinta dias anteriores à datade início dos primeiros sintomas.

• Indivíduo com febre de início súbito,mialgias, cefaléia, mal estar e/ou prostra-ção, associados a um ou mais dos seguin-tes sinais e/ou sintomas: sufusão conjun-tival ou conjuntivite, náuseas e/ou vômi-tos, calafrios, alterações do volumeurinário, icterícia, fenômenos hemorrá-gicos e/ou alterações hepáticas, renais evasculares compatíveis com leptospiroseictérica (Síndrome de Weil) ou anictéricagrave.

Considera-se como antecedentesepidemiológicos sugestivos:• Exposição a enchentes, lama ou coleções

hídricas potencialmente contaminadas.• exposição a esgoto e fossas.• atividades que envolvam risco ocupacional

como coleta de lixo, limpeza de córregos,trabalho em água ou esgoto, manejo deanimais, agricultura em áreas alagadas,dentre outras.

• presença de animais infectados nos locaisfreqüentados pelo paciente.

Leptospirose Moléstias Infecciosas

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Exames laboratoriais específicosCulturas1. Sangue: em meios específicos (Fletcher ou

EMJH), semeando 1 gota no 1º tubo, 2no 2º e 3 no 3º. O meio deve estar atemperatura ambiente e após a semeadu-ra deve ser encaminhado ao laboratóriode referência local também em tempera-tura ambiente (cerca de 26 a 29ºC).

2. Urina e líquor: semear 1 tubo.Sorologia: o método de triagem é aSoroaglutinação Macroscópica (SAT). Sefor positiva, confirma o caso. Se for nega-tiva, antes do 7º dia de evolução da doen-ça, não descarta e requer segunda amostrapara confirmação. Os testes confirmatóriossão a Soroaglutinação Microscópica(MAT - requer duas amostras com inter-valo de 2 semanas) e o ELISA-IgM.Outros: a visualização em campo escuro

não é realizada rotineiramente pelos labo-ratórios de referência. A PCR para Leptos-pira interrogans só é realizada experimen-talmente em laboratórios centrais de refe-rência, para pesquisa e não está disponívelna rotina.

Exames laboratoriais inespecíficos• Hemograma com plaquetas: anemia,

leucocitose ou leucopenia com neutrofiliae desvio à esquerda, plaquetopenia. VHSaumentado.

• Coagulograma: aumento do TS, TC e TP;hiperfibrinogenemia. CIVD infrequente.

• Uréia e creatinina: elevadas nos casos de IRA.• Sódio: hipo ou hipernatremia.• Potássio: em geral, hipocalemia ou nor-

mal. Hipercalemia infrequente.• Gasometria arterial: acidose metabólica e

alcalose respiratória; acidose mista.• Transaminases: pouco elevadas, cerca de

3 a 5 vezes os valores de referência.• Fosfatase alcalina e gama-GT: pouco elevadas.• Bilirrubinas: elevadas a custa de bilirrubina

direta.• CPK: elevada.• CK-MB: em geral normal ou pouco ele-

vada. Podem ocorrer elevações maioresnos casos de miocardite com arteritecoronariana e isquemia miocárdica.

• Líquor: pleiocitose a custa de polimor-fonucleares, com elevação das proteínas eglicose normal ou pouco diminuída.

• Urina I: proteinúria, leucocitúria ehematúria. Sódio e potássio urinários ele-vados, com FeNa+ e FeK+ elevados.

• ECG: arritmias diversas, como fibrilaçãoatrial, extrassístoles atrias ou ventriculares,bloqueios de ramos, sinais de isquemiamiocárdica.

• RX de tórax: aumento da área cardíaca,infiltrados intersticiais e/ou alveolares, atéalgodonosos; derrame pleural.

Diagnóstico diferencialFormas anictéricas: gripe, febre tifóide,

malária, hantavirose, dengue, sepse, toxoplas-mose, meningoencefalites, febres hemorrágicasvirais, pneumopatias intersticiais, tuberculo-se, febre reumática.

Formas ictéricas: hantavirose, febre ama-rela, malária por P. falciparum, hepatites,colecistites e colangites, síndrome hepatorre-nal, sepse, intoxicações exógenas.

TRATAMENTO

Específico: deve sempre ser feito comantimicrobianos. Os esquemas terapêuticossão descritos a seguir.

Penicilina G cristalina:1.000.000 U IV 6/6 h para adultos

100.000 U/kg/dia para crianças.

Ampicilina:1 g IV 6/6 h para adultos

100 mg/kg/dia para crianças.

Tetraciclina:500 mg VO 6/6 h para adultos

não utilizar em crianças menores que 9 anos.

Doxiciclina:100 mg VO 12/12 h para adultos somente.

LeptospiroseMoléstias Infecciosas

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Outros:A L. interrogans é sensível a vários

antimicrobianos, como cloranfenicol, cefalos-porinas, etc. Quando houver necessidade detratar um caso empiricamente como sepse,não é necessário acrescentar um antimi-crobiano específico para leptospirose, poiscertamente os antibióticos comumente usa-dos nestes esquemas atuarão contra aespiroqueta.

Inespecífico:Reposição volêmica e hidratação: preferen-

cialmente orientada por PVC ou monito-rização hemodinâmica invasiva. Evitar exces-so de oferta hídrica, que pode piorar o quadropulmonar. Usar colóides e dar atenção especi-al aos níveis plasmáticos de potássio, que po-dem necessitar de correção mesmo na vigên-cia de IRA.

Insuficiência respiratória: ventilação mecâ-

nica precoce, com utilização de PEEP estáindicada.

Insuficiência renal: após correção davolemia, se persistir a oligúria, tentar estímu-lo com 80 a 100 mg de furosemida IV. Se nãohouver resposta, iniciar procedimento dialíticoprecocemente.

Miocardite: suporte inotrópico comdobutamina, além de outras medidas habitu-ais, como restrição hídrica.

Choque: tratar como choque séptico, comuso precoce de noradrenalina e outras drogasvasoativas, conforme a necessidade.

Outros: suporte nutricional enteral ouparenteral, transfusões de sangue e deriva-dos se necessário e outras medidas de su-porte vital são indicadas. Não é necessárioo isolamento do paciente. Recomenda-se aaplicação das precauções universais, comoo uso de luvas na manipulação de sangue esecreções.

Leptospirose Moléstias Infecciosas

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93

CONSULTOR:Décio Diament

INTRODUÇÃO

É uma doença parasitária não contagiosa, deevolução crônica com surtos de agudização e pe-ríodos de latência, causada por protozoários dogênero Plasmodium sp. Existem quatro espécies:P. vivax, P. malariae, P. falciparum e P. ovale, sendoque este último não existe no Brasil, ficando res-trito à África. A principal via de transmissão se dápela picada da fêmea do mosquito Anopheles sp nohomem e Culex sp em outros animais. As espéciesmais freqüentes são o A. darlingi, A. aquasalis, A.albitarsis, A. bellator e A. cruzii. Outras vias detransmissão são a transplacentária, a transfusionale a acidental em laboratório.

DIAGNÓSTICO

Quadro clínicoTodos os pacientes apresentam quadro de

início súbito, com febre, calafrios e sudorese, se-guido de intervalos de assintomáticos e anemia eesplenomegalia. O diagnóstico é eminentementeclínico e epidemiológico, devendo ser suspeitadosempre em indivíduos que freqüentaram áreasendêmicas. A definição de caso suspeito pode au-xiliar no diagnóstico: quadro febril sem outro di-agnóstico definido; permanência em área de trans-missão nos últimos 14 meses; malária nos últimos3 anos; transfusão de sangue ou derivados nosúltimos 3 meses.

Febre terçã benigna: ciclos esquizogônicosdo P. vivax a cada 48 horas, gerando febre emdias alternados, a cada 48 horas ou dupla acada 24 horas, dependendo se há mais de umainoculação. A febre dura cerca de 4 a 8 horas,acompanhada de calafrios, náuseas, vômitos,delírios e diarréia. A evolução é de semanas oumeses, com recidivas por 2 ou 3 anos se nãofor tratada adequadamente.

Febre terçã maligna: ciclos do P. falciparum acada 48 horas ou menos, com febre diária ou emdias alternados. febre prolongada, por 12 horasou contínua e quadro clínico grave, com icterícia,coma, fenômenos hemorrágicos, insuficiências

orgânicas (renal, respiratória, cardiocirculatória)e choque. Alguns pacientes podem apresentar afebre biliosa hemoglobinúrica, caracterizada porurina e fezes negras, choque e insuficiência renalaguda, desencadeada por quinino ou outras dro-gas, frio e esforço físico. As complicações maistemidas da malária por P. falciparum são a maláriacerebral e os quadros de disfunção de múltiplosórgãos e choque. Muitos pacientes apresentamhipoglicemia, principalmente os casos deparasitemias elevadas e as gestantes, assim comoaqueles tratados com quinino.

Febre quartã: causada pelo P. malariae, quetem ciclos mais lentos, de 72 horas e dá febre acada três dias, caracterizada por acessos curtos,com duração de 3 a 4 horas e de menor intensida-de, com periodicidade de 4 dias ou menos. Estescasos podem ser acompanhados de síndromenefrótica com relativa freqüência.

Formas crônicas: febre intermitente, icteríciae hepatoesplenomegalia, máscara palúdica, secun-dária a deposição de pigmentos biliares na face edistúrbios multiorgânicos.

Síndrome da Esplenomegalia Tropical: casoscrônicos de malária com quadro dehepatoesplenomegalia crônica e volumosa acom-panhada de hipergamaglobulinemia, hemólise,pancitopenia e síndrome nefrótica.

Outras formas clínicas: Malária congênita sedá pela transmissão perinatal de trofozoítos, sen-do que os sintomas fetais podem aparecer até 30dias após o parto. A transmissão de malária podeser acidental, transfusional e experimental. Os to-xicômanos também estão sujeitos a infecção quan-do compartilham seringas com indivíduos doen-tes. Estas formas de transmissão, por não resulta-rem em infecção hepática ou tecidual, tem evolu-ção autolimitada e mais curta e geralmente nãorecrudescem nem cronificam. Infecções pelo P.falciparum resultam em quadros graves e óbitos.

Exames específicosGota espessa: corada com Giemsa. Algumas

vezes é possível visualizar os parasitas em lâminasde hemograma, mas a probabilidade de vê-los émaior na gota espessa. O exame deve ser feito acada seis ou 12 horas nas primeiras 48 horas ou

MaláriaMoléstias Infecciosas

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até ser positivo e depois diariamente. A primeiralâmina costuma ser positiva em 95% dos casos. Onúmero de eritrócitos parasitados deve serquantificado e a espécie deve ser identificada paraque o tratamento correto possa ser instituído emonitorado. A gota espessa, apesar de trabalhosa,demorada e dependente de treinamento específi-co, ainda é a técnica de eleição para o diagnósticoda malária. Outras colorações, usando técnicasde fluorescência são disponíveis, mas são menossensíveis, não permitem a identificação da espéciee requerem microscópio de fluorescência e trei-namento específico, o que limita sua viabilidade.

Sorologia: disponível comercialmente e ba-seia-se no uso de anticorpos monoclonais anti-HRP-2 de P. falciparum. Apesar de sensíveis eespecíficos, estes testes permitem somente o diag-nóstico de malária por P. falciparum e podem darresultados falso-positivos na presença de fatorreumatóide, o que torna seu uso limitado.

Outros métodos: ainda pouco disponíveis ouexperimentais.• reação em cadeia da polimerase (PCR)• detecção de desidrogenase láctica parasitária

através de imunocromatografia ou ensaioimunoenzimático.

Exames complementares úteisno monitoramento da doença:• Hemograma: anemia hemolítica, leucocitose

ou leucopenia e neutrofilia sem eosinofilia eplaquetopenia nos casos mais graves

• Coagulograma: coagulopatia de consumo porvasculite ou mesmo coagulação intravasculardisseminada.

• Bilirrubinas e transaminases: elevadas nos ca-sos mais graves.

• uréia e creatinina: elevadas nos casos comacometimento renal.

• Urina I: proteinúria e hematúria.• Glicemia: hipoglicemia, principalmente nos

casos de malária grave.

Diagnóstico diferencial• outras doenças febris• comas nos casos de malária cerebral• sepse e D.M.O.S. nos casos graves

• hepatoesplenomegalias e síndromes ictéricas

Indicadores prognósticos1. Clínicos para mau prognóstico:• coma profundo, convulsões, ausência de re-

flexos corneanos, rigidez de descerebração• disfunções orgânicas• hemorragia retiniana• crianças menores de três anos2. Laboratoriais:• hiperparasitemia (> 5% ou > 250000/mm3)• esquizontemia periférica• leucocitose (> 12000/mm3)• hematócrito menor que 20% ou hemoglobina

menor que 7,1 g/dl• glicemia menor que 40 mg/dl• hipoglicorraquia• uréia maior que 200 mg/dl ou creatinina maior

que 3,0 mg/dl• elevação do lactato plasmático ou liquórico• elevação maior que três vezes o valor normal

das transaminases• elevação de gama-GT• antitrombina III baixa

TRATAMENTO ESPECÍFICO (TABELA 1)O tratamento específico da malária2, 5, 6 se faz

com medicamentos que agem em diferentes fasesdo ciclo vital parasitário. Os esquizonticidashemáticos, como o quinino, mefloquina,cloroquina, amodiaquina (4-aminoquinoleínas),sulfadoxina-pirimetamina, tetraciclinas eclindamicina matam os parasitas nos eritrócitos,enquanto que os esquizonticidas teciduais egametocidas, como a primaquina (8-amino-quinoleína) e a pirimetamina, matam parasitas nofígado e outros tecidos. Outras drogas, como oproguanil e o cicloguanil são esporonticidas e agemno ciclo do mosquito após terem sido sugadasjunto com o sangue em que estão diluídas. Aten-ção especial deve ser dada aos indivíduos comparasitemias elevadas (mais de 2% de hemáciasparasitadas ou 100000 parasitas/ml). Parasitemiasde 10% ou mais podem requerer exangüineo-transfusão, principalmente em crianças. Entre-tanto, em adultos este procedimento tem viabili-dade limitada.

Malária Moléstias Infecciosas

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Tratamento damalária por:

P. vivax

P. malariae

P. ovale

P. falciparum

Infecções leves oumoderadas semcomplicações

(hemáciasparasitadas < 2% ouparasitemia< 100.000trofozoítos/mm3)

P. falciparum

Infecções severas ecomplicadas

Esquema terapêutico

Cloroquina ou Amodiaquina

1º dia - 600 mg ou 10 mg/kg em crianças,em doses únicas diárias após refeição

2º dia - 450 mg ou 7,5 mg/kg

3º dia - idemPrimaquina, 15 mg/dia/14 dias(0,25 mg/kg/dia). em dose única diária apósrefeição.

Esquema I (área endêmica):Sulfato de Quinino - 15 a 30 mg/kg/dia VO(max.: 1,5g), por 3 a 4 diasAssociado aTetraciclinas - 0,75 a 1,5 g/dia VO por 7 diasOuDoxiciclina - 50 a 100 mg/dose 12/12 h por7 diasOuClindamicina - 20 mg/kg/dia, 6/6 ou 12/12h por 7 dias.Esquema II (fora da área endêmica):Mefloquina - 20 mg/kg em dose única (0,75a 1 g).Associado aPrimaquina, 15 mg/dia/14 dias (0,25 mg/kg/dia). em dose única diária após refeição.

Esquema I (derivados daArtemisinina):

Artesunato (IV), 60 mg/dose p/ adultos nostempos 0, 4, 24 e 48 h, ou 1,5 mg/kg p/crianças

Ou

Artemether (IM) dose de ataque de 160 mg(2 ampolas) p/ adultos ou 3,2 mg/kg p/ cri-anças no 1º dia e manutenção de 80 mg(adultos) ou 1,6 mg/dose (crianças) pormais 4 dias (total de 5 dias).

Complementação (após a última dose deartemisinina), nas áreas endêmicas comtetraciclinas ou clindamicina e fora das áre-as endêmicas com mefloquina.

Esquema II:

Cloridrato de Quinino - 15 a 30 mg/kg/dia,8/8 h, 3 a 4 dias (1 a 2 mg/ml de SG5% ouSF 0,9%, em 4 h)

associado aClindamicina - 20 mg/kg/dia, 12/12 h, 7dias.Complementação com Primaquina (14dias).

Observações

Primaquina é contra-indicada para gestan-tes e crianças menores de 6 meses de idade.

Mulheres grávidas devem receber aprimaquina após o parto.

Não utilizar tetraciclinas em gestantes ecrianças com menos de 8 anos; optar porclindamicina.

Nas gestantes usar Esquema I comClindamicina.

Recrudescências: Quinino + Tetraciclinasou Clindamicina. Acompanhar por 6 se-manas.

Malária mista: outros plasmódios sãosensíveis aos esquemas descritos.

Mefloquina: tomar cuidado com vômitos.

Primaquima para eliminar gametócitospersistentes, após o desaparecimentodas formas assexuadas.

Corrigir as doses de Quinino na IRA e pas-sar para VO sempre que possível.

O quinino pode provocar reações tóxicas,conhecidas como cinchonismo, consistin-do de zumbido, diminuição da acuidadeauditiva, cefaléia, náuseas, dor abdomi-nal, visão turva e alterações nas cores.Outras reações adversas ao quinino sãoa depressão miocárdica, arritmias cardí-acas, hipotensão arterial, convulsões,hemólise, insuficiência renal, hepa-totoxicidade, alergias e hipoglicemia.Pacientes graves devem ser encaminha-dos para a U.T.I. e as gestantes devem sermonitoradas para hipoglicemia, sendorecomendado o Esquema II. Quando nãohá quinino disponível, a quinidina podeser utilizada, na dose de 6,0 mg/kg a cada8 horas por 3 a 7 dias (máximo de 400mg/dose para adultos). A quinidina é po-tencialmente cardiotóxica e deve ser ad-ministrada com cuidado, pois pode pro-vocar prolongamento do intervalo QT,assistolia, arritmias ventriculares,taquicardia paroxística, bloqueios car-díacos e hipotensão arterial.

Tabela 1: Tratamento específico da malária

MaláriaMoléstias Infecciosas

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TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES

1. Malária cerebral: os pacientes devem sertratados em regime de terapia intensivacomo qualquer outro casos de coma. Deve-se dar atenção especial às vias respiratóri-as e ao tratamento das convulsões. Não érecomendado o uso de corticosteróidesno coma malárico, pois podem piorar aevolução. Outros agentes antiinfla-matórios também são contra-indicados.O manitol deve ser evitado.

2. Anemia: as transfusões devem ser evitadase são recomendadas somente nos casos deanemia extrema, com hematócrito inferi-or a 20% ou hemoglobina menor que 5,0g/dl.

3. Insuficiência renal aguda (IRA): uma vezdescartada a presença de hipovolemia, aIRA em geral vai requerer tratamentodialítico, principalmente na presença deoligo-anúria. A hiperhidratação deve serevitada, devido ao risco de levar ao edemapulmonar. Tanto a diálise peritonial comoa hemodiálise podem ser utilizadas, masesta última tem preferência nos casos maisgraves.

4. Hipoglicemia: deve ser suspeitada semprenos casos graves e na presença de coma,principalmente nos indivíduos tratadoscom quinino e em gestantes. Caso nãoseja possível verificar a glicemia e havendosuspeita clínica, administrar 50 ml IV deglicose a 50% (1 ml/kg para crianças) em“bolus” e manter a seguir uma infusão deglicose a 5 ou 10%. Outros “bolus” po-dem ser necessários uma vez que ahipoglicemia pode voltar a ocorrer duran-te a evolução.

5. Distúrbios hidro-eletrolíticos e ácido-bá-sicos: a desidratação e hipovolemia po-dem levar ao aparecimento de acidoseláctica e distúrbios do sódio e outroseletrólitos, que devem ser corrigidos damaneira habitual.

6. Edema agudo de pulmões: a síndrome da

angústia respiratória deverá ser tratadacom a administração de oxigênio e venti-lação mecânica com pressão expiratóriapositiva, tal qual em outras patologias. Ahiperhidratação deve ser evitada e amonitorização da pressão venosa central(PVC) ou da pressão capilar pulmonar(PCP) são recomendadas.

7. Choque: a hipovolemia deve ser corrigidacom expansores, de preferência colóides(hidroxietilamido, dextram, albumina). Amonitorização da PVC ou da PCP sãorecomendadas para guiar a reposiçãovolêmica. Nos casos de choque refratárioà reposição volêmica, recomenda-se o usode drogas vasoativas. A noradrenalina tempreferência devido ao seu efeito vaso-constrictor potente. A associação dedobutamina pode ser necessária nos casosde suspeita de falência cardíaca.

8. Fenômenos hemorrágicos: transfusões deplasma fresco, fatores da coagulação e deplaquetas podem ser necessários. Nos ca-sos de redução da atividade de pro-trombina, a vitamina K, na dose de 10 mgIV pode ser utilizada.

9. Gestação: nas gestantes o quadro clínicogeralmente é mais grave e além das com-plicações já descritas pode ocorrer abor-to, parto prematuro e óbito fetal. Omonitoramento dos batimentos cardíacosfetais e das contrações uterinas deve serinstituído juntamente com as outras me-didas de tratamento descritas anterior-mente. A presença de sofrimento fetal podedemandar a cesárea. As gestantes devemreceber tratamento anti-malárico confor-me descrito anteriormente, evitando-se ouso de tetraciclinas.

10. Infecções secundárias: sua detecção deveser precoce, através de exames de imageme coleta de culturas. A antibioticoterapiaempírica segue os mesmos princípios dotratamento da sepse e outras infecçõesgraves.

Malária Moléstias Infecciosas

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CONSULTOR:Marcelo Moock

INDICAÇÕES

1- Bradiarritmias com prejuízo hemo-dinâmico• Bradicardia Sinusal• Bloqueio Átrio-Ventricular (BAV) do 1ºgrau• BAV do 2º grau• BAV Total

2- Bradiarritmias sem prejuízo hemo-dinâmico• BAV do 2 º grau tipo II• BAV Total

TÉCNICA

• Informe o paciente• Aplique oxigênio, monitorize a oximetria

e o ECG• Lavagem cuidadosa das mãos• Paramentação Cirúrgica: gorro e máscara.

Avental e luvas estéreis.• Limpeza da pele da região da punção• Assepsia com álcool iodado ou PVPI• Infiltração do sítio da punção com

lidocaína a 2%• Punção da Veia - jugular interna, subclávia,

femoral ou dissecção da jugular externa,basílica ou umeral

• Introdução (fácil) do guia metálico flexí-vel em J de pelo menos 1/3 do compri-mento

• Retirada cuidadosa da agulha de punção,conservando o guia

• Pequena incisão, com bisturi, na pele jun-to ao sítio de entrada do guia

• Colocação do introdutor, através do guia,no local da incisão

• Retirada cuidadosa do guia, conservandoo introdutor

• Colocação do eletrodo através dointrodutor

• Monitorização do ECG através do ele-trodo até se obter a morfologia de blo-queio completo do ramo esquerdo, ouvisualização pela radioscopia

• Fixar o eletrodo• Aferir a localização do eletrodo através do

Rx de Tórax• Quando o eletrodo está bem posicionado,

a geração de corrente com baixa amperagemé suficiente para estimular o miocárdio.

Marca-Passo TransvenosoCardiologia

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CONSULTOR:Marcelo Moock

COLABORADOR:Arnaldo Duarte Lourenço, UTI da SantaCasa de Santos. Santos, SP

INDICAÇÕES

• Bradicardias com prejuízo hemodinâmicosem resposta à abordagem farmacológica

• BAV 2º grau MOBITZ II• BAVT

MATERIAIS

• Eletrodos nas pás• Gerador de pulso• Conectores das derivações• Sedativos e Analgésicos• Suplementação de oxigênio• Oximetria de pulso• Monitor de ECG• Acesso Venoso• Material de Reanimação

Marca-Passo Transcutâneo Temporário

TÉCNICA

• Reconhecer o ritmo cardíaco e avaliar agravidade

• Preparar e informar o paciente• Acesso venoso• Administrar oxigênio• Instalar os monitores de ECG e Oximetria• Instalar os eletrodos:

anterior- à esquerda, próximo ao ictuscordisposterior- atrás do anterior à esquerda dacoluna torácica

• Conectar os eletrodos ao gerador de pulso• Ajustar a freqüência para 60 a 100

batimentos por minuto• Ajustar a potência entre 20 a 200 jaules• Aferir a eficácia através da palpação do

pulso ou da medida da pressão arterial• Sedação e Analgesia• Providenciar a instalação de marca-passo

transvenoso

COMPLICAÇÕES

• Contração muscular esquelética dolorosa

Cardiologia

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CONSULTOR:Décio Diament

INTRODUÇÃO

A criptococose é uma micose profundacausada pelo fungo Cyptococcus neoformans, umsaprófita encontrado abundantemente na na-tureza, principalmente nas fezes dos pássaros,como os pombos. A infecção geralmente éadquirida por inalação de aerossóis contendoo fungo. Na maior parte das vezes, o C.neoformans fica latente no organismo, cau-sando doença por reativação frente a uma di-minuição da imunidade.

DIAGNÓSTICO

1- Clínico: quadro característico de menin-gite ou meningoencefalite.• Início agudo ou insidioso.• Alteração do nível de consciência, deleve desorientação ou agitação até comaprofundo.• Hipertensão intracraniana, com cefaléiaintensa e persistente, vômitos, papiledemae sinais de herniação cerebral.• Inflamação meníngea, com rigidez nucale sinais meníngeos e febre alta.• Sinais de localização, com paresias fo-cais ou hemiparesias.• Convulsões focais ou generalizadas.• Localizações extra-meníngeas podemocorrer em qualquer órgão, mas acome-tem principalmente os pulmões e a pele.

2- Laboratorial• Líquor: pleiocitose discreta a moderada acusta de linfomononucleares, por vezes comeosinorraquia; as proteínas estão elevadase a glicose é baixa; há hipertensão liquórica.O exame direto pode revelar leveduras, masestas são melhor evidenciadas no examecom tinta da China. As leveduras devemser contabilizadas, assim como deve seranotado quantas apresentam gemulação,que indica multiplicação ativa. A culturadeve ser feita em meios apropriados parafungos (Sabouraud e outros).

• Detecção de antígeno capsular cripto-cócico: é feita através de aglutinação departículas de látex sensibilizadas comanticorpos anticapsulares do C. neofor-mans. Detectam antígenos circulantes noplasma e no líquor em cerca de 90% oumais dos pacientes com meningitecriptocócica ou criptococose extra-meníngea.• Biópsias e anatomia patológica: podemser feitas em lesões granulomatosas.

3- Diferencial: deve ser feito com processosinflamatórios subagudos e crônicos doSNC e com processos expansivos.• Outras micoses profundas: paraco-ccidioidomicose, histoplasmose, etc.• Meningite tuberculosa.• Meningoencefalites virais.• Tumores cerebrais.• Neurosífilis, brucelose e eventualmente,meningites bacterianas.• Neurotoxoplasmose.• Sarcoidose.

TRATAMENTO

1- Pacientes sem AIDS• Primeira escolha: anfotericina-Bdeoxicolato (Fungison), 0,3 a 0,4 mg/kg/dia IV + 5-fluorocitosina (Ancotil ouAncobon), 150 mg/kg/dia divididos emdoses de 6/6 horas VO, por seis semanas.A dose total de anfotericina-B deve atin-gir cerca de 1g, podendo chegar até 2,5 a3g nos casos com gemulação persistente.A anfotericina intratecal ou intraven-tricular raramente é indicada devido àspotenciais reações tóxicas desta modali-dade terapêutica.• Em caso de toxicidade da 5-fluo-rocitosina: anfotericina-B sozinha nas do-ses de 0,5 a 0,7 mg/kg/dia IV por no míni-mo 10 semanas.• Alternativa: fluconazol, 200 a 800 mg/dia IV ou VO.

2- Pacientes com AIDS• Primeira escolha: anfotericina-B sozi-

Meningite CriptocócicaMoléstias Infecciosas

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nha na dose de 0,7 mg/kg/dia IV por nomínimo 10 semanas, seguida defluconazol, 200 mg/dia VO como manu-tenção e profilaxia de recaídas.• Alternativas: associar 5-fluorocitosina(100 mg/kg/dia) ou trocar para fluconazolnas doses de 200 a 400 mg/dia. Dosesmaiores, de 800 a 2000 mg/dia podem serexcepcionalmente utilizadas nos casos quenão respondem às doses habituais e quetenham intolerância a anfotericina-B. Aassociação de fluconazol com 5-fluorocitosina não é melhor que ofluconazol sozinho e pode resultar emtoxicidade.• Anfotericina lipossomal (Ambisome) eanfotericina-B coloidal (Amphocyl): po-dem ser utilizadas nos casos de toxicidadea anfotericina-B deoxicolato. Entretanto,sua eficácia não foi comprovada.

3- Suporte vital• Medidas de controle da hipertensãointracraniana: além da hiperventilação,

manitol e corticóides nas lesões com efei-to de massa, a drenagem liquórica atravésde punções diárias ou derivação liquóricaexterna deve ser instituída, pois ahiperprodução de líquor é um dos meca-nismos preponderantes na fisiopatologiada hipertensão intracraniana da meningi-te criptocócica. A acetazolamida associa-da à dexametazona ajudam a diminuir aprodução de líquor. Derivações ventriculo-peritoniais devem ser feitas mais tarde,nos casos de hipertensão intracranianapersistente e quando houver controle dainfecção. A pressão intracraniana deve sermantida abaixo de 18 cm/H

2O e sua

monitorização, assim como a pressão deperfusão cerebral, devem ser medidas, ser-vido como guias da terapêutica.• Outras medidas de terapia intensiva de-vem ser instituídas conforme a necessidadee incluem: sedação, ventilação mecânica,controle da volemia, nutrição enteral,analgesia, profilaxia da hemorragia digesti-va, prevenção de úlceras de decúbito, etc.

Meningite Criptocócica Moléstias Infecciosas

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CONSULTOR:Décio Diament

INTRODUÇÃO

As meningites são caracterizadas por inflama-ção nas meninges, isto é, na dura-máter, pia-mátere aracnóide, membranas que envolvem o SNC.Podem ser agudas ou crônicas, sendo que as pri-meiras são definidas como síndrome de início emhoras ou poucos dias e são causadas por vírus ebactérias; enquanto que as segundas caracteri-zam-se pelo início mais arrastado ou mesmo insi-dioso, sendo causadas por micobactérias, fungose parasitas. Os agentes infecciosos alcançam oSNC através da via hematogênica ou por propa-gação retrógrada de trombos venosos infectadosem veias emissárias.

Os principais agentes causadores das meningi-tes virais são os enterovírus, o vírus da caxumba, osarbovírus e os herpesvírus tipo I e II. Outros vírus,como HIV, adenovírus, coriomeningite linfocitária,influenza, parainfluenza e sarampo também po-dem causar quadros meníngeos agudos.

Os principais agentes etiológicos das menin-gites bacterianas agudas são: Neisseria meningitidis,Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae,S. agalactiae, Listeria monocytogenes, Gram-negati-vos entéricos, estafilococos, Ricketsias, Leptospiras, etc.A freqüência varia conforme a idade, a doença debase, o uso de medicação imunodepressora, pre-sença de procedimentos invasivos e próteses,fístulas liquóricas e focos inflamatóriosparameníngeos.

As meningites são sempre graves e propensasa comprometimento sistêmico, como sepse e com-plicações potencialmente letais ou incapacitantes,como convulsões, infartos cerebrais, edema e hi-pertensão intracraniana. As seqüelas são freqüen-tes e muito vaiadas, indo desde surdez e retardodo desenvolvimento neuropsicomotor até paresias,paralisias e coma vigil. As meningites requeremtratamento intensivo imediato.

DIAGNÓSTICO

1- Clínico• Sintomas e sinais principais: síndrome in-fecciosa, com febre e comprometimento do

estado geral e sinais de irritação meníngea,como rigidez nucal e sinais de Laségue, Kernige Brudzinsky; síndrome da hipertensãointracraniana, com cefaléia, vômitos em jato,papiledema e alteração do nível de consciên-cia, taquicardia ou bradicardia, hipertensãoarterial, hiperventilação, sudorese; sinais delocalização neurológica, com paresias e para-lisias de pares cranianos e outros feixes nervo-sos, convulsões.• Procurar lesões de pele, como exantemas,manifestações hemorrágicas - petéquias,sufusões, e sinais de vasculite, como livedoreticular.• Avaliar o estado hemodinâmico e respi-ratório.• Detalhar o início dos sintomas: quadrogripal, otite, parotidite, diarréia, sinusite,faringite, etc. e sua evolução, se insidiosa, len-ta ou rápida, alteração do estado mental, pre-sença de complicações clínicas, como oligúriae outras.• Verificar a presença de fatores predispo-nentes: traumatismo craniano, imunode-pressão por doença ou drogas, próteses (deri-vação liquórica), fístulas liquóricas, focosparameníngeos (otite, mastoidite, sinusite),quadros respiratórios crônicos (tuberculose,neoplasias, infecções fúngicas).• Determinar se há uso prévio de antimicro-bianos, que podem alterar a evolução clínicae modificar o quadro liquórico, negativandoas culturas e alterando a citologia.• Pesquisar contato com animais, incluindoratos, répteis e insetos (carrapatos, mosqui-tos, etc.).• Pesquisar contato com substâncias quími-cas e venenos, visando afastar a hipótese deintoxicação exógena.

2- Laboratorial• Líquor: deve ser obtido por punção lombar,entre L4 e L5 ou suboccipital, se possívelcom raquimanometria. Devem ser realizadoso exame químico (proteínas, glicose, lactato)e citológico total e diferencial, além debacterioscopia, culturas e prova do látex ou

Meningites Virais e BacterianasMoléstias Infecciosas

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contraimunoeletroforese para meningococos,pneumococos e hemófilos. Novas punçõespodem ser necessárias nos casos de evoluçãograve e devem ser precedidas de avaliaçãoneurológica e tomografia de crânio.• Prova do látex no sangue.• Obter outras culturas: hemoculturas e deoutros focos. Culturas para isolamento viralpodem ser feitas nos casos suspeitos de me-ningites virais.• Sorologias para vírus diversos, sífilis,cisticercose e esquistossomose.• Tinta da China e látex para criptococose.• Outros exames de sangue: hemograma complaquetas, coagulograma, glicemia, uréia ecreatinina, eletrólitos, transaminases,gasometria arterial, etc.

3- Métodos de imagem e gráficos• Tomografia de crânio com e sem contraste:sempre que possível, a tomografia de crâniodeve ser feita antes da punção liquórica, vi-sando afastar lesões com efeito de massa, maseste exame deve necessariamente preceder olíquor nos casos que apresentem papiledemaou sinais de localização, como comprometi-mento de pares cranianos e paralisias.• Eletroencefalograma: pode ajudar no diag-nóstico da meningoencefalite herpética, quan-do aparece lesão bitemporal.• RX de crânio: deve ser feito nos casos detrauma de crânio, visando localizar fraturas,mas pode ser dispensado nos casos que tive-rem tomografia.• Outros: RX de tórax, ecocardiograma,ultrassom, Doppler transcraniano, resso-nância nuclear magnética, angiografia ce-rebral, etc.

TRATAMENTO

1- EspecíficoA introdução imediata da terapia

antimicrobiana deverá ser baseada no resulta-do da bacterioscopia e dos testes rápidos paradetecção de antígenos bacterianos. Se os re-sultados forem negativos ou se houver demo-ra na obtenção do líquor ou contraindicação

de punção, a instituição da terapia deverá serempírica e baseada na faixa etária e nas cir-cunstâncias do caso (fatores predisponentes,epidemiologia, clínica). O tempo de tratamen-to varia de sete a 14 dias, sendo mais curtonos casos menos graves e na meningitemeningocócica e mais prolongado nas menin-gites pneumocócicas e indeterminadas (cul-tura negativa). Os esquemas terapêuticos empí-ricos são descritos nas tabelas I e II abaixo.

2- Suporte• Antiinflamatório: a dexametasona (4 mgIV 6/6h para adultos e 0,15 mg/kg 6/6 hpara crianças) deve ser dada no casos demeningites purulentas, de preferencia 30minutos antes das doses dos antibióticos,visando reduzir a inflamação liquórica, queé agravada pelos produtos resultantes damorte bacteriana. Seu uso pode reduzir aincidência de surdez.• Medidas para reduzir a pressão intracraniana(PIC): casos selecionados vão requerer a in-trodução de dispositivos de medida da PICpara monitorização. As medidas padrão, comoelevação da cabeceira a 30º, hiperventilação,manitol, corticóides e barbitúricos devem seraplicadas conforme o necessário.• Anticonvulsivantes: devem ser introduzi-dos nos casos que apresentam convulsões ge-neralizadas ou focais em dose plenas e porvezes em associação. As convulsões devemser evitadas devido aos danos que podem cau-sar ao SNC, principalmente nos casos comPIC elevada. O uso profilático dedifenilhidantoina está indicado nos casos quenão convulsionaram.• Profilaxia de gastrite e hemorragia digestivacom inibidores H1 ou de bomba de prótons.• Suporte nutricional enteral ou parenteralprecoce.• Sedação e ventilação mecânica nos casoscom alterações no nível de consciência.• Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos eácido-básicos.• Sintomáticos: antitérmicos, analgésicos, se-dativos, antieméticos, etc.

Meningites Virais e Bacterianas Moléstias Infecciosas

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3- Complicações• Abcesso cerebral: quando bem formadoe localizado, pode ser retirado por cirur-gia. Os abcessos múltiplos e em formaçãodevem ser tratados com antibióticos porvia sistêmica.• Arterite: Antiinflamatório (corticóides) emanutenção da pressão de perfusão cerebral.• Coleção subdural: em geral regride es-pontaneamente. Quando persiste por duas

semanas ou mais ou se infecta, gerandoempiema subdural, deve ser drenada ci-rurgicamente.• Hidrocefalia: derivação ventricular ex-terna durante a fase aguda e derivaçõesinternas posteriormente se o problemapersistir.• Ventriculite: pode requerer derivaçãoexterna, principalmente nos casos com di-latação e hipertensão intracraniana.

Faixa etária/fatorpredisponente

0 - 30 dias (recém-nascidos)

3 meses a 5 anos

5 a 50 anos

Mais de 50 anos oualcoolismo ou doençadebilitante

Imunodeficiênciascelular em qualqueridade

Neurocirurgia outrauma de crânio ouderivaçõesventriculares

Abcesso cerebral

Agentesetiológicos

Streptococcus agalactiae

Gram-negativosentéricos

Estafilococos

Listeria monocytogenes

Haemophilus influenzae

Meningococo,pneumococo

Pneumococo,meningococo

Pneumococo, Listeria,Gram-negativos

Listeria, Gram-negativos

Pneumococos,estfilococos, Gram-negativos, P. aeruginosa

Pneumococos,estreptococos,estafilococos, Gram-negativos, anaeróbios

Antimicrobianosde 1ª escolha

Ampicilina +Ceftriaxona ouCefotaxima

Ceftriaxona ouCefotaxima

Ceftriaxona ouCefotaxima

Ampicilina +Ceftriaxona ouCefotaxima

Ampicilina +Ceftazidima

Vancomicina +Ceftazidima ouCefepima

Ceftriaxona ouCefotaxima +Metronidazol

Alternativas

1- Ampicilina +gentamicina ouamicacina

2- Vancomicina +ceftazidima

1- Ampicilina +Cloranfenicol

2- Vancomicina +ceftriaxona oucefotaxima

1- Ampicilina

2- Vancomicina +Ceftriaxona ouCefotaxima

3- Meropenem

1- Associarvancomicina

2- Meropenem

1- Vancomicina +Ceftazidima

2- Vancomicina +Meropenem

1- Vancomicina +Meropenem

1- associarvancomicina

2- Meropenem

Tabela I - Terapia empírica das meningites bacterianas agudas (purulentas)

Meningites Virais e BacterianasMoléstias Infecciosas

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104

Tabela II - Terapia antimicrobiana nas meningites conforme o agente etiológico isolado

SituaçãoClínica

Meningitesbacterianas

Meningoencefalitepor brucelose

Menigoencefalitepor Nocardia

Meningoencefalitetuberculosa

Microrganismos

Bacilos Gram-negativosentéricos.

Borrelia burgdorferi

Haemophilusinfluenzae

Listeriamonocytogenes

Neisseriameningitidis

Pseudomonasaeruginosa

Staphylococcusaureus (oxa-resis-tentes

Staphylococcusaureus (oxa-sensível)

Staphylococcuscoagulase negativa

Streptococcus aga-lactiae (Grupo B)

Streptococcuspneumoniae

Treponemapallidum

Brucella sp

Nocardia asteroides

Mycobacteriumtuberculosis

Antimicrobianosde primeira

escolha

Ceftriaxona

Penicilina cristalina

Ceftriaxona

Ampicilina ±aminoglicosídeo

Penicilina cristalinaou ampicilina

Ceftazidima ouCefepima ±aminoglicosídeo**

Vancomicina

Oxacilina

Vancomicina ±rifampicina

Ampicilina +aminoglicosídeo**

Penicilina cristalinaou ampicilina ouceftriaxona

Penicilina cristalina

Doxiciclina + SMX/TMP* +rifampicina

SMX/TMP* ousulfonamidas

Isoniazida +Rifampicina +Pirazinamida

Alternativas

Ceftazidima oucefepima ouaztreonam oumeropenem

Ceftriaxona oucloranfenicol

Cefepima ouMeropenem

SMX/TMP* oupenicilina cristalina± aminoglicosídeo**

Ceftriaxona

Meropenem ±aminoglicosídeo**

Linezolida?

Vancomicina

Linezolida?

Ceftriaxona ouvancomicina

Vancomicina

Ceftriaxona oucloranfenicol

Quinolona +rifampicina ouSMX/TMP* +gentamicina

Sulfonamidas ouMeropenem +amicacina ouceftriaxona +amicacina

EtambutolEstreptomicinaOfloxacinaEtionamida

Duração daterapia (dias)

14-21

14

10-14

21

7-10

21-28

21

21

21

14-21

10-14

10-14

42

21 a 42

6 meses a 1 ano

Meningites Virais e Bacterianas Moléstias Infecciosas

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105

SituaçãoClínica

Meningoencefalitesfúngicas

Meningoencefalitesparasitárias

Meningoencefalitesvirais

Microrganismos

Aspergillus sp

Candida sp

Criptococcusneoformans

Histoplasmacapsulatum

Paracoccidioidesbrasiliensis

Acanthamoeba sp

Angiostrongiluscantonensis ou A.costaricensis

Cysticercuscellulosae

Naegleria fowleri

Toxoplasma gondii

Trypanosoma cruzi

Citomegalovírus

Herpes simplestipo I ou II

Varicella-zoster

Antimicrobianosde primeira

escolha

Anfotericina B ouItraconazol

Anfotericina B

Anfotericina B ouFluconazol

Anfotericina B

SMX/TMP* ousulfadiazina

Anfotericina B ±rifampicina

Mebendazol outiabendazol

Praziquantel

Anfotericina B ±rifampicina

Sulfadiazina +pirimetamina +ácido folínico

Benzonidazol

Ganciclovir

Aciclovir

Aciclovir

Alternativas

Anfotericina Blipossomal oucaspofungina.

Fluconazol ouItraconazol

Anfotericina B ±5’fluorcitosina ouAnfotericina Blipossomal

Itraconazol

Fluconazol ouitraconazol ouanfotericina B

Fenotiazínicos? ouartesunato?

Albendazol

Fenotiazínicos? ouartesunato?

Clindamicina +pirimetamina +ácido folínico

Nifurtimox

Foscarnet

Duração daterapia (dias)

Indeterminado

Indeterminado

6 a 10 semanas

Indeterminado

Indeterminado

14-21

7-14

10-30

14-21

21-42 ou mais

80

14

14-21

14-21

Meningites Virais e BacterianasMoléstias Infecciosas

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106

CONSULTOR:Carlos Roberto Ribeiro de Carvalho

COLABORADORES:André Albuquerque, Carmen Sílvia ValenteBarbas, Carlos Jardim, Eduardo Borges,Eduardo Leite, Frederico Leon ArrabalFernandes, Guilherme de Paula PintoSchettino, Marcelo Britto Passos Amato,Pedro Caruso – Unidade de Terapia Intensiva- Respiratória, Hospital das Clínicas da Facul-dade de Medicina da Universidade de SãoPaulo, São Paulo, SP

1 - INTRODUÇÃO/CONCEITO

A monitorização é a avaliação contínuadas funções fisiológicas de determinado órgãoou sistema e tem como objetivo orientar eavaliar as intervenções terapêuticas.

2 - INDICAÇÕES

As indicações e a freqüência da monito-rização ventilatória são eminentemente clíni-cas. No caso, todos os pacientes sob suporteventilatório devem ser monitorizados conti-nuamente. Como existem diversas modalida-des de monitorização, a escolha deve basear-se no principal processo fisiopatológico en-volvido na doença em questão.

3 - MODOS DE MONITORIZAÇÃO VENTILATÓRIA

A monitorização ventilatória pode forne-cer dados de dois domínios que devem seravaliados no paciente com afecção respirató-ria em terapia intensiva: trocas gasosas e me-cânica respiratória.

3.1 - Trocas gasosas:• Gasometria arterial: é a técnica padrão

para avaliar as trocas gasosas. Informa aPaO

2 e a PaCO

2, além do pH. Para uma

correta interpretação, é fundamental co-nhecermos as condições nas quais a amos-tra de sangue foi coletada, ou seja, a formade ventilação aplicada: modo, volume cor-rente, FIO

2, freqüência respiratória, fluxo

inspiratório e pressões no sistema (pico,

platô e PEEP).• Oximetria de pulso: indica a saturação de

hemoglobina pelo O2. Pode e deve ser

mantida de forma contínua. Sua interpre-tação depende da curva de dissociação daoxihemoglobina. Sofre influência daperfusão, de esmaltes, anemia,luminosidade do ambiente, arritmias etc.

• Capnografia: avalia os níveis de CO2 no ar

expirado. Pode ser mantida continuamen-te. Informa a concentração final de CO

2

(end tidal). Sua representação gráfica au-xilia a interpretação dos resultados.

3.2 - Índices de oxigenação:• Relação PaO

2/FIO

2 trata-se do índice

mais simples e fácil de ser aplicado. Temvalor diagnóstico e de seguimento.

• Fração de Shunt: (Qs/Qt) é o índice pa-drão. Para ser calculado necessita que opaciente tenha um cateter em artéria pul-monar (aceita-se em átrio direito com res-salvas) e que seja mantido sob oxigêniopuro (FIO

2 = 1) por menos 15 a 30 minu-

tos. {Qs / Qt = CcO2 - CaO

2 / CcO

2 -

CvO2} Cc corresponde ao conteúdo capi-

lar (ideal), Ca ao conteúdo arterial e Cvao venoso. Os conteúdos de oxigênio sãoobtidos pela soma da quantidade de O

2

dissolvido no plasma (0,0031 x PO2) com

a quantidade de O2 ligado à hemoglobina

(1,34 x Hb x Sat). Deve se aplicar os dadosobtidos nas gasometria arterial, venosa mis-ta e ideal (saturação hemoglobina de 1 ePaO

2 = PAO

2 - pressão alveolar de O

2).

• Gradiente ou diferença alvéolo-arterial[P(A-a)O

2]: indica distúrbio na relação

entre ventilação alveolar (VA’) eperfusão sangüínea capilar (Q’). Em arambiente, P(A-a)O

2 normal é menor

que 10 mmHg e respirando O2 puro,

menor que 100 mmHg.

3.3 - Mecânica respiratória:Aplicando-se o modo volume controlado

(sugere-se volume corrente de 500 mL e PEEPde 5 cmH

2O), com o paciente bem tranqüilo,

Monitorização Ventilatória Pneumologia

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107

pouca ou nenhuma atividade da musculaturarespiratória, onda de fluxo quadrada (V’ cons-tante, sugere-se 30 ou 60 L/min) e pausainspiratória de 2 s, é possível decompor a pres-são observada nas vias aéreas em seus compo-nentes resistivo e elástico.• Resistência do sistema respiratório - cal-

culada como a relação entre pressão e flu-xo [R = (PPICO - PPLATÔ) / Fluxo].Está elevada (> 10 cmH

2O/L/s) por

broncoespasmo, secreção, rolhas na câ-nula ou tubo de diâmetro estreito.

• Complacência estática do sistema respi-ratório - calculada como a relação entrevolume e pressão [C = VT / (PPLATÔ -PEEP)]. Está reduzida (< 40 mL/cmH

2O)

em situações de preenchimento alveolarou infiltração intersticial, além de proces-sos que acometam a parede torácica

• Pressão Platô é a pressão de equilíbrio dosistema na fase inspiratória, ou seja, repre-senta o ponto no qual a pressão na viaaérea representa a pressão alveolar. É me-dida ao final da pausa inspiratória (2 s).Uma pressão platô aumentada indica maiorpossibilidade de hiperdistensão alveolar.

• Auto-PEEP: Indica a presença de uma pres-são expiratória não observada na análisedireta do manômetro de pressão ao finalde uma expiração, ou seja, é a pressão deequilíbrio do sistema na fase expiratória,representa o ponto no qual a pressão navia aérea representa a pressão alveolar.Dessa forma, é medida com a aplicação depausa expiratória longa, superior a 4 se-gundos. A medida encontrada indica aPEEP existente além da determinada noventilador.

Monitorização VentilatóriaPneumologia

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108

CONSULTOR:José Paulo Ladeira

No Brasil, a Lei Federal Nº 9434/97, tam-bém chamada de Lei dos Transplantes, regula-mentou as questões associadas à DisposiçãoPost Mortem de Tecidos, Órgãos e Partes doCorpo Humano para fins de Transplante, doscritérios para Transplante com Doador Vivo edas Sanções Penais e Administrativas pelo nãocumprimento da mesma. Esta lei foi regula-mentada pelo Decreto Nº2268/97 que esta-beleceu também o Sistema Nacional de Trans-plantes e as Centrais de Notificação, Capta-ção e Distribuição de Órgãos. Também foideterminado nesta lei que os critérios neces-sários para o diagnóstico de morte encefálicadeveriam ser definidos pelo Conselho Federalde Medicina. Esta mesma lei determinou adoação presumida dos órgãos de todo o cida-dão, salvo vontade expressa em vida registra-da em documento pessoal. Esta lei buscavaaumentar o número de doações, independen-temente da vontade dos familiares. Em virtu-de da polêmica gerada em torno desta medi-da, em 2001 a Lei Nº 10.211 extinguiu a do-ação presumida determinando que a doaçãocom doador cadáver só ocorreria com autori-zação familiar, independentemente do desejoem vida do potencial doador.

O Conselho Federal de Medicina, atravésda Resolução Nº 1480/97, determinou os cri-térios necessários para o diagnóstico de morteencefálica.

POTENCIAL DOADOR CADÁVER

É todo paciente em Morte Encefálica(ME); não é necessário registro por escrito davontade em vida do doador, pois a família sem-pre se manifesta na realização ou não da doa-ção, autorizando-a por escrito quando a mes-ma for ocorrer.

CRITÉRIOS PARA A REALIZAÇÃO DO PROTOCOLO DE

MORTE ENCEFÁLICA

1. Paciente com identificação e registro hos-pitalar;

2. A causa do coma seja conhecida e estabelecida;3. Paciente esteja sem hipotermia (Tempe-

ratura = 35º C);4. Paciente esteja sem uso de drogas

depressoras do Sistema Nervoso Central;5. Paciente esteja sem hipotensão arterial.

Respeitadas estas condições, o pacientepode ser submetido aos exames clínicos e sub-sidiários.

CRITÉRIOS A SEREM OBSERVADOS PARA DETERMINAÇÃO

DE MORTE ENCEFÁLICA

1. A morte encefálica (ME) deve ser caracte-rizada através de exames clínicos e com-plementares durante intervalos variáveisde tempo, próprios para determinadas fai-xas etárias.

2. Os dados clínicos e dos exames comple-mentares quando da determinação da MEdeverão ser registrados no Termo de De-claração de Morte Encefálica (ver abai-xo). As instituições hospitalares poderãofazer acréscimos a este termo, que deve-rão ser aprovados pelo Conselho Regio-nal de Medicina de sua região, sendo ve-dada supressão de qualquer um de seusitens.

3. A ME deve ser conseqüência de processoirreversível e de causa conhecida.

4. Os parâmetros clínicos a serem observa-dos para constatação de ME são: comaaperceptivo com ausência de qualquer ati-vidade motora supra-espinal e apnéia.

5. Os intervalos mínimos necessários entreas duas avaliações cínicas para a determi-nação de ME são definidos por faixa etária,conforme tabela abaixo:

Morte Encefálica: Diagnóstico

Faixa Etária Intervalo entre asavaliações clínicas

De 7 dias até 48 horas2 meses incompletos

De 2 meses até 24 horas1 ano incompleto

De 1 ano até 12 horas2 anos incompletos

Acima de 2 anos 6 horas

Neurologia

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109

6. Após a realização do 2º exame clínico comresultado compatível com ME, os examescomplementares serão realizados. Estesdeverão mostrar de forma inequívoca a au-sência de atividade elétrica cerebral ou au-sência de atividade metabólica cerebral ouausência de perfusão sanguínea cerebral.

7. Os exames complementares serão utiliza-dos de acordo com a faixa etária, confor-me tabela abaixo:

deve ser feita pelo telefone para a Centralde Notificação, Captação e Distribuiçãode Órgãos do seu Estado, informandonome, idade, causa da morte e hospitalonde se encontra o potencial doador.

Faixa Etária ExamesComplementares

De 7 dias até 2 EEGs com intervalo2 meses incompletos de 48 horas entre um

e outro

De 2 meses até 2 EEGs com intervalo de1 ano incompleto 24 horas entre um e outro

De 1 ano até Qualquer um dos exames2 anos incompletos citados; se EEG, serão

necessários 2 examescom intervalo de12 horas entre um e outro

Acima de 2 anos Qualquer um dos examescitados

8. O termo de declaração de MorteEncefálica, após preenchido e devidamen-te assinado, deverá ser arquivado no pron-tuário do doente, assim como os resulta-dos dos exames complermentares utiliza-dos na determinação da ME.

9. Depois de constatada e documentada aME, o Diretor Clínico da instituição hos-pitalar ou a quem for delegado (médicodo doente, médico plantonista da UTI ouo médico da equipe de captação de ór-gãos), deverá comunicar tal fato aos res-ponsáveis legais do paciente e à Centralde Notificação, Captação e Distribuiçãode Órgãos que estiver vinculada a unida-de hospitalar onde o mesmo se encontra-va internado. Esta notificação é compulsó-ria, independente da vontade dos familia-res ou da condição do potencial doador setornar um doador efetivo. A notificação

Modelo de Termo de Declaração deMorte Encefálica

(Res. CFM 1.480 - 08/08/97)

Nome: ______________________________

RG Hospitalar: ________________________

Idade: ________________ (Anos/Meses/Dias)

Data de Nascimento: ____ / ____ / _____

Sexo: Masculino ( ) Feminino ( )

Cor: ( ) Branca ( ) Negra ( ) Amarela

Pai: ________________________________

Mãe: _______________________________

A. Causa do ComaA.1 Causa do Coma:_________________A.2 Causa que devem ser excluídas durante o

examea) Hipotermia ( ) Sim ( ) Nãob) Uso de drogas depressoras do SNC

( ) Sim ( ) Não

Se a resposta for SIM a qualquer um dositens acima, interrompe-se o protocolo.

B. Exame NeurológicoATENÇÃO: verifique o intervalo mínimo

exigível entre as avaliações clínicas constantesna tabela abaixo:

Faixa Etária Intervalo entre asavaliações clínicas

De 7 dias até 48 horas2 meses incompletos

De 2 meses até 24 horas1 ano incompletos

De 1 ano até 12 horas2 anos incompletos

Acima de 2 anos 6 horas

Morte Encefálica: DiagnósticoNeurologia

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110

C. Assinatura dos Exames Clínicos(Os exames deverão ser realizados e assi-

nados por profissionais diferentes, os quais nãopoderão ser integrantes da equipe de remoçãoe transplante)

Elementos doExame ResultadosNeurológico

1º Exame 2º Exame

Coma aperceptivo ( ) Sim ( ) Sim( ) Não ( ) Não

Pupilas fixas e ( ) Sim ( ) Simarreativas ( ) Não ( ) Não

Ausência de reflexo ( ) Sim ( ) Simcórneo-palpebral ( ) Não ( ) Não

Ausência de reflexos ( ) Sim ( ) Simóculo-cefálicos ( ) Não ( ) Não

Ausência de resposta ( ) Sim ( ) Simàs provas calóricas ( ) Não ( ) Não

Ausência de reflexo ( ) Sim ( ) Simde tosse ( ) Não ( ) Não

Apnéia ( ) Sim ( ) Sim( ) Não ( ) Não

1º Exame

Data ____ / _____ / ____

Hora ____________ h

Nome do Médico ______________________

CRM _______________________________

Endereço ____________________________

Fone _______________________________

Assinatura ___________________________

2º Exame

Data ____ / _____ / ____

Hora ____________ h

Nome do Médico ______________________

CRM _______________________________

Endereço ____________________________

Fone _______________________________

Assinatura ___________________________

D. Exame Complementar (Indicar o examerealizado)

1. Angiografia Cerebral,2. Cintilografia Radioscópica,3. Doppler Transcraniano,4. Monitorização da Pressão Intra-craniana,5. Tomografia Computadorizada com

Xenônio,6. Tomografia por Emissão de Fóton,7. EEG,8. Tomografia por Emissão de Pósitron,9. Outros (citar).

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:1. BRASIL. Conselho Federal de Medicina. Resolução

1.480/97 - Critérios de Morte Encefálica. Diário Ofici-al da União, p. 18227, 21/08/97.

2. BRASIL. Decreto Lei n.º 2.268, de 30 de junho de1997. Regulamenta a Lei n.º 9.934, que dispõe sobrea remoção de órgãos, tecidos e partes do corpo humanopara fins de transplante e tratamento, e dá outras pro-vidências. Diário Oficial da União, Brasília, n.º 123,p.13739, 01 julho 1997. Seção 1.

3. BRASIL. Lei n.º 9.434 - Dispõe sobre remoção de ór-gãos, tecidos e partes do corpo para fins de transplantee tratamento e dá outras providências. Diário Oficial daUnião, 04/02/97.

4. BRASIL. Medida Provisória n.º 1.718, de 06 de Outu-bro de 1998.

5. BRASIL. Portaria nº 905. Estabelece normas sobre fun-cionamento das Comissões Intra-Hospitalares de Trans-plante. Ministério da Saúde. 16 de agosto de 2000.

Morte Encefálica: Diagnóstico Neurologia

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111

CONSULTOR:Marcelo Moock

COLABORADOR:Emerson Fracarolli

• Classificação Farmacológica: Nitrato• Classificação Terapêutica: Antianginoso e

vasodilatador

APRESENTAÇÃO

Solução injetável 5mg/ml; ampolas com 5e 10 ml.

INDICAÇÕES, VIAS E DOSES

Venodilatador, Anti anginosoVia intravenosaDiluição recomendada para adultos:

Nitroglicerina

de 200mcg/min.(Vazão de 60mL/H)

FARMACODINÂMICA

Aumenta a produção de óxido nítrico comredução da disponibilidade de cálcio e relaxa-mento predominante das veias. Em doses ele-vadas age nas artérias. Diminui pré e pós car-gas, diminui a tensão da parede do ventrículoesquerdo, diminui o consumo de oxigênio domiocárdio.

FARMACOCINÉTICA

• Absorção: Início rápido, efeito residual de2 minutos após a interrupção.

• Distribuição: Ampla.• Excreção: Urinária, conjugado.

CONTRA-INDICAÇÕES E PRECAUÇÕES

Pacientes com cardiopatia hipertróficaobstrutiva, pericardite e infarto do ventrículodireito.

CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS

Pacientes podem desenvolver cefaléia, ru-bor facial, hipotensão e meta-hemoglobinemia.

Dose: Iniciar com 15mcg/min, ajustandoem cotas de 10 a 15 mcg, até a dose máxima

SG5% 240mL

Tridil® 10 mL 200mcg/mL

Drogas Vasoativas

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112

CONSULTOR:Marcelo Moock

COLABORADORES:Jairo Paiva, Hospital de São Marcos, SãoPaulo,SPJuarez de Paula, Hospital Regional de Assis,Assis, SP

• Classificação Farmacológica: Vasodilatador• Classificação Terapêutica: Antihipertensivo

APRESENTAÇÃO

Injetável: Ampolas de 2 mL com 50 mg.

INDICAÇÕES, VIAS E DOSES (ADULTOS E CRIANÇAS)Vasodilatador venoso e arterial: iniciar com

0,25 mcg/Kg/MinVia intra venosa em infusão contínua.Diluição recomendada para adultos:

Nitroprussiato de Sódio

FARMACODINÂMICA

Produtor de óxido nítrico. Induz a forma-ção de GMP cíclico com redução da disponi-bilidade de cálcio e relaxamento da muscula-tura vascular. Redução da pré e pós cargas.

FARMACOCINÉTICA

• Absorção: Início da ação em 2 minutos.Dura até 2 minutos.

• Distribuição: Ampla.• Metabolismo: Inativada no fígado em

tiocianato.• Excreção: Renal

CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS

1. Proteger o produto da luz.2. Administrar com bomba de infusão.

SG5% 248mL

Nipride® 2mL 200mcg/mL

Total 250mL

Drogas Vasoativas

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113

CONSULTOR:Marcelo Moock

• Classificação Farmacológica: adrenérgico• Classificação Terapêutica: vasopressor e

inotrópico

APRESENTAÇÃO

Solução injetável 1mg/ml; ampolas com 4 ml.

INDICAÇÕES VIAS E DOSES

Sustentar a pressão arterialVia intravenosaAdultos: Iniciar com 0,05µg/Kg/min e ti-

tular o efeito até 1mcg/kg/mimCrianças: Idem. Dose máxima 2mg/kg/

minDiluição recomendada para adultos:

Norepinefrina, Bitatrarato de

to da resistência vascular periférica . Decorreaumento da pressão arterial média e diminui-ção do fluxo para pele, músculo territórioesplâncnico e renal.

Efeito inotrópico: ação direta nos recep-tores cardíacos beta 1.

FARMACOCINÉTICA

• Absorção: Início rápido, efeito residual de2 minutos após a interrupção.

• Distribuição: Tecido nervoso simpático• Excreção: Urinária, conjugado.

CONTRA-INDICAÇÕES E PRECAUÇÕES

Pacientes com trombose mesentérica, pa-cientes hipovolêmicos, pacientes em uso deIMAO e antidepressivos tricíclicos.

CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS

Ajuste a volemia antes de administrar noradrenalina; use bomba de infusão; certifique-se sobre a qualidade do acesso venoso. Emcaso de extravasamento infiltre no local 10mL de salina com 10 mg de fentolamina, usan-do agulha fina.

FARMACODINÂMICA

Efeito vasopressor: ação direta nos recep-tores alfa adrenérgicos determinando aumen-

SG5% 150mL

Levophed® 16 mL 0,1mg/mL

Drogas Vasoativas

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114

CONSULTOR:Flávio Monteiro de Barros Maciel

COLABORADORES:João Bosco Médici Carvalho, Gilberto CostaGomes - UTI Geral Hospital Universitário/Urcamp, Bagé, RS

CONCEITO

A obstrução das vias aéreas tem como con-seqüente alteração fisiopatologia a hipo-ventilação alveolar, instalando-se assim ahipoxemia e hipercarbia, podendo em situa-ções extremas levar á parada cardiorres-piratório e óbito.

AVALIAÇÃO CLÍNICA

Por tratar-se se síndrome clinica, que qua-se sempre requer atuação imediata, uma su-cinta anamnese, seguida de uma rápida, masbem orientada ectoscopia, nos dará uma boaorientação das medidas a serem tomadas.

DADOS DA ANAMNESE

Pós-operatório imediato; pós-extubaçãoendotraqueal, pós-retirada de cânula detranqueostomia, vômitos, Acidente VascularCerebral, Traumatismo Crânio Encefálico,traumatismo de face, anafilaxia, obstruçãode orofaringe pela base da língua ou secre-ções, etc.

DADOS DE EXAME FISICO

Acordado, cooperativo, torporoso, co-matoso, dispnêico, cornagem, tiragem, res-piração paradoxal, cianose, taquicardia,hipotensão.

ABORDAGEM TERAPÊUTICA

O objetivo traduz-se pelo imediatorestabelecimento de uma via aérea pérvea.Embora algumas vezes simples manobras comomudança de decúbito, uso da cânula de Guedelou aspiração de secreções possam resolver asobstruções mais simples, na grande maioriadas vezes, temos que recorrer a procedimetosmais agressivos como intubação oro ounasotraqual e traqueostomia.

O uso de corticoesteróides em obstruçãopor edema de glote pode ser tentado, mas namaioria das vezes a intubação oro ou nasotra-queal ou traqueostomia serão necessários. Éimportante salientar que a oxigenioterapia,mesmo que restabelecendo a saturação dehemoglobina, jamais deve substituir uma viaaérea bem pérvea, principalmente quando háo risco de fadiga muscular.

INTUBAÇÃO ENDOTRAQUEAL

As cânulas tranqueais podem ser inseridasatravés do nariz ou pela boca. A via nasal épreferida para intubar pacientes acordados ecooperativos, enquanto a via oral é preferidaem pacientes comatosos ou não colaborativosou quando uma intubação imediata for neces-sária. O diâmetro da cânula traqueal não deveser inferior a 7mm, dando-se preferência àscânulas de 8mm (em adultos).

TRAQUEOSTOMIA

Apesar de haver muita controvérsia de qualé o momento mais oportuno para realizar umatraqueostomia, consenso atual favorece a abor-dagem de que havendo pequena probabilida-de de extubação na semana seguinte aintubação endodraqueal, deve-se realizar atraqueostomia. Encerrando devemos enfatizara importância da laringotraqueobroncospia nodiagnóstico etiológico e topográfico de mui-tas obstruções das vias aéreas superiores.

Obstrução das vias aéreas superiores Pneumologia

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115

CONSULTOR:Décio Diament

COLABORADOR:Patrícia Lovate

INTRODUÇÃO

Pacientes neutropênicos são aqueles quetem menos de 500 neutrófilos/mm3 de sangueperiférico ou menos de 1.000 células/mm3 comprevisão de queda para menos de 500/mm3

em curto espaço de tempo, cerca de uma aduas semanas após a aplicação dequimioterapia citorredutora. Mais da metadedestes pacientes vão desenvolver febre porvolta da segunda ou terceira semanas após oinício da quimioterapia. As principais portasde entrada para os agentes infecciosos são otrato digestivo, devido a lesão de mucosaprovocada pelos quimioterápicos e a pele, porcausa de lesões decorrentes de procedimentosinvasivos.

DIAGNÓSTICO

1- ClínicoDevido a neutropenia, estes pacientes apre-

sentam pouca ou nenhuma supuração em res-posta a infecções. Muitas vezes, os sinais in-flamatórios são escassos ou ausentes e a únicamanifestação apresentada é dor no local afe-tado. Estes locais são freqüentemente as gen-givas, a faringe, o esôfago, os pulmões, o períneoe o ânus, o fundo de olho, a pele, os locais deinserção de cateteres e o tecido periungueal.Os sintomas são sutis e relacionados aos ór-gãos afetados. Outros sintomas e sinais im-portantes são a febre, o choque e as insufici-ências orgânicas, principalmente a insuficiên-cia respiratória aguda e a coagulopatia.

2- Laboratorial• Hemoculturas: devem ser coletadas três

amostras para bactérias e fungos de veiasperiféricas, observando os cuidados habi-tuais de Anti-sepsia e assepsia. A coleta desangue de cateter suspeito pode ser reali-

zada concomitantemente. Muitas vezes,o cateter é a única via de coleta disponívele as culturas devem ser obtidas dele se nãofor possível puncionar uma veia. Outraopção é a punção arterial, mas ela deve serevitada devido aos riscos de sangramentoe infecção.

• Culturas de outros materiais: escarro, uri-na, fezes, líquor, líquidos cavitários e ou-tros materiais suspeitos devem ser coletadose cultivados.

• Anatomia patológica: materiais de biópsiasdevem ser extensivamente examinados ecultivados.

• Métodos imunológicos: a detecção deantígenos virais, bacterianos e fúngicos pormeio de reações imunológicas deve ser feitose houver disponibilidade e suspeita clíni-ca. Por exemplo, a detecção de antígenosde Streptococcus pneumoniae no LCR éde grande valia no diagnóstico da menin-gite pneumocócica.

• Métodos de detecção de material genéti-co: com o advento das técnicas de ampli-ficação do DNA e RNA microbianos temsido possível detectar vários germes atra-vés de PCR ou reações similares. Todavia,a maioria destas técnicas ainda é experi-mental e poucas são disponíveis para ouso rotineiro. No futuro próximo serápossível diagnosticar vários tipos de infec-ções utilizando esta abordagem.

• Outros exames inespecíficos: hemogramacom plaquetas, coagulograma, uréia,creatinina, transaminases, etc.

3- Diagnóstico por imagem: tem papel pri-mordial na localização do foco infecciosoe devem ser extensivamente utilizados.Tratamento

1- A antibioticoterapia empírica deve ser ins-tituída o mais breve possível para todos ospacientes que apresentem febre (T >=37,8°C axilar ou 38,3°C oral/retal) eneutropenia, pois a progressão da infec-ção pode ser rapidamente fatal.

2- Determinar o risco de gravidade da infec-

Pacientes NeutropênicosMoléstias Infecciosas

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116

ção. As características abaixo delimitamos casos de baixo risco, que poderão sertratados por via oral:

• Contagem de neutrófilos e/ou monócitos>= 100/mm3.

• RX de tórax normal.• Testes de função hepática e renal normais.• Duração da neutropenia <= 7 dias ou re-

solução esperada em < 10 dias.• Ausência de infecção na inserção de cate-

ter.• Evidências de recuperação da medula óssea.• Neoplasia em remissão.• Febre < 39°C (oral).• Bom estado geral e ausência de alterações da

consciência, dor abdominal e co-morbidades.Estes pacientes geralmente podem ser tra-

tados fora do ambiente de terapia intensiva epodem receber antimicrobianos por via oral.O esquema de tratamento para adultos é acombinação de ciprofloxacina com amoxa-cilina/clavulanato, embora outros esquemassimilares tenham sido propostos.3- Pacientes de risco elevado são aqueles que,

além de não se encaixarem nos critériosacima, tem instabilidade hemodinâmica edisfunções orgânicas, o que os torna can-didatos a tratamento intensivo. A antibio-ticoterapia empírica é feita primordial-mente por via intravenosa. Os esquemassão os seguintes:

• Monoterapia: cefepima ou cefpiroma ouceftazidima ou carbapenem (imipenem oumeropenem).

• Combinações: cefepima ou cefpiroma ouceftazidima ou carbapenem (imipenem oumeropenem) ou penicilina anti-pseu-domonas (ticarcilina/clavulanato oupiperacilina/tazobactama) com amino-glicosídeo (amicacina, tobramicina,gentamicina, netilmicina).

• Vancomicina ou teicoplanina: pode seracrescentada aos esquemas descritos se nohospital ou comunidade houver altaprevalência de estafilococos resistentes aoxacilina. Outros antimicrobianos com ati-

vidade contra estafilococos e enterococosmulti-resistentes devem ser usados criterio-samente e de acordo com os testes de sen-sibilidade. Dentre estes destacam-se alinezolida e a dalfopristina/quinupristina.

• Cobertura para anaeróbios: somente se ofoco infeccioso for relacionado a viscerasou tecidos onde haja flora anaeróbia. Ascombinações ticarcilina/clavulanato oupiperacilina/tazobactama e os carbapenenstem boa atividade anti-anaeróbia. Outrosantimicrobianos que podem ser associa-dos são a clindamicina e o metronidazol.

• Os esquemas propostos devem ser reavaliadosem três a cinco dias e modificados conforme oresultado das culturas ou evolução clínica.

• Antifúngicos: devem ser introduzidos emcaso de não haver melhora após três acinco dias de tratamento. A droga de pri-meira escolha é a anfotericina-B. Entre-tanto, algumas autoridades recomendamo fluconazol, com a ressalva que este medi-camento não é ativo contra algumas espé-cies de Candida não-albicans (C. glabrata,C. kruzei, etc.) e outros fungos, como oAspergillus sp. A anfotericina-B, devido asua toxicidade, pode ser utilizada na formade soluções lipídicas, como a anfotericinacoloidal (Amphocyl) ou a lipossomal(Ambisome). Outros antifúngicos como oitraconazol e a caspofungina podem serutilizados, principalmente nos casos deinfeções por Aspergillus sp.

• Antivirais: não há indicação para seu usoempírico e somente devem ser prescritosquando há evidências clínicas e labora-toriais de infecções virais.

4- Fatores estimuladores de colônia: não sãorecomendados rotineiramente, pois seuuso não diminui a morbidade nem aletalidade das infecções nos neutropênicosfebris. Seu único benefício é reduzir o tem-po de granulocitopenia. Podem ser indi-cados em casos selecionados, quando hou-ver demora na recuperação da medula oupiora da neutropenia.

Pacientes Neutropênicos Moléstias Infecciosas

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CONSULTOR:Marcelo Moock

COLABORADOR:Bruno da Costa Rocha, Hospital Iguatemi,São Paulo, SP

I - ACESSOS

1. Veia jugular interna2. Veia subclávia3. Veia femural

II - DESCRIÇÃO DA TÉCNICA DE SELDINGUER (P/ QUAL-QUER ACESSO)

• Informe o paciente• Aplique oxigênio, monitorize a oximetria

e o ECG• Lavagem cuidadosa das mãos, Para-

mentação Cirúrgica: gorro e máscara.Avental e luvas estéreis.

• Limpeza da pele da região da punção,Assepsia com álcool iodado ou PVPI

• Infiltração do sítio da punção comlidocaína a 2%

• Punção da Veia• Introdução (fácil) do guia metálico flexí-

vel em J de pelo menos 1/3 do compri-mento

• Retirada cuidadosa da agulha de punção,conservando o guia

• Pequena incisão, com bisturi, na pele jun-to ao sítio de entrada do guia

• Introdução, através do guia, do dilatadorno sítio da punção

• Retirada cuidadosa do dilatador, conser-vando o guia

• Intodução do catetér através do guia, Re-tirada do guia

• Avaliar a saída de sangue do catetér poraspiração ou drenagem gravitacional

• Iniciar a infusão ou ocluir a linha comsolução heparinizada

• Suturar o catetér na pele para fixação• Curativo• Aferir a localização do catetér através de

Rx

1- Veia jugular interna - Acesso posterior• Localiza-se posterior e lateralmente à ar-

téria carótida• Prefira o lado direito• Decúbito dorsal, Trendelenburg, com a

cabeça virada para o lado oposto• Insira a agulha no bordo posterior do

músculo esternocleidomastoídeo, 5cmacima da clavícula, ou logo abaixo do cru-zamento da veia jugular externa com oesternocleidomastoídeo

• Aponte a agulha para o mamilo contralateral

• Incline a agulha a 15 graus do plano fron-tal

• Avance a agulha cerca de 5-7cm até aspi-rar sangue

• Complicações: 5 A 20% - pneumotórax,hemotórax, punção da artéria, hematoma, fístula arteriovenosa, embolia aérea,quilotórax etc.

2- Veia jugular interna - Acesso central• Prefira o lado direito• Decúbito dorsal, Trendelenburg, com a

cabeça virada para o lado oposto• Identifique o triângulo formado pela cla-

vícula e os bordos esternal e clavicular doesternocleidomastoídeo

• Palpe o pulso carotídeo. Note que a veiajugular interna é posterior e lateral à arté-ria carótida

• Insira a agulha entre o centro e o ápice dotriângulo. Aponte a agulha para o mamiloipsilaterlal. Incline a agulha a 45 graus doplano frontal. Tente permanecer paraleloe lateral à artéria carótida

• Avance cerca de 2-3 cm• Complicações: 5 A 20% - pneumotórax,

hemotórax, punção da artéria, hematoma, fístula arteriovenosa, embolia aérea,quilotórax etc.

3- Veia subclávia - Acesso infraclavicular• Posicione a cabeça do paciente em 15

graus negativos (Trendelenburg)• Vire a cabeça do paciente para o lado opos-

Punção Venosa ProfundaCardiologia

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118

to ao da punção• Coloque um coxim vertical entre as

escápulas• Puncione a pele na junção dos terços

medial(interno) e médio da clavícula• Dirija a agulha raspando o periósteo da

face inferior da clavícula, paralela ao pla-no frontal

• Avance cerca de 3 a 5cms em direção afúrcula esternal

• Utilize a técnica de Seldinguer

4- Veia femoral• Paciente em decúbito dorsal com as per-

nas levemente abduzidas• Delimite o ligamento inguinal, através da

palpação da crista ilíaca e da protuberânciado púbis.

• Acesse a região situada caudalmente aoligamento inguinal

• Palpe o pulso da artéria femoral abaixo doligamento inguinal e delimite o seu traje-to

• A veia femoral é paralela à artéria ,cercade um cm, na direção medial

• Puncione a pele dois cms abaixo do liga-mento inguinal

• Incline a agulha 45 graus do palno frontale aponte na direção cefálica

• Avance cuidadosamente até a entrada desangue na seringa

• Utilize a técnica de Seldinguer

Punção Venosa Profunda Cardiologia

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CONSULTOR:Marcelo Moock

COLABORADOR:Leandro Taniguchi, Médico Assistente - UTIda Disciplina de Emergências Clínicas – Hospi-tal das Clínicas da Faculdade de Medicina daUniversidade de São Paulo. São Paulo, SP

OBJETIVOS

• Restaurar perfusão tecidual e normalizaro metabolismo oxidativo.

• Corrigir hipovolemia absoluta e/ou rela-tiva.

• Melhorar débito cardíaco através do au-mento da pré-carga.

ADMINISTRAÇÃO

• Bôlus de volume pré-determinado em in-fusão rápida (10-15 minutos no máximo).

TIPO DE REPOSIÇÃO

• Não há diferenças em termos de mortali-dade ou incidência de edema pulmonar emrelação ao uso de colóide ou cristalóide.Quando cristalóide ou colóide são usadosem expansão para os mesmos níveis de pres-sões de enchimento, ambos são igualmenteefetivos em restaurar a perfusão tecidual.

• Devido aos altos custos dos colóides e àfalta de literatura corroborando sua utili-zação, os cristalóides são preferíveis.

• Apesar da maior formação de edema peri-férico com o uso de cristalóides, tal efeitoé subjetivo e não parece acarretar altera-ção no metabolismo oxidativo muscularou intestinal.

• Reposição com cristalóides geralmentenecessita de 2-4 vezes mais volume quecom colóides para se alcançar o objetivo.

• A utilização de hidroxietilstarch 6% empacientes com sepsis grave ou choque sép-tico foi um fator de risco independentepara insuficiência renal aguda.

• Hb entre 7-9 g/dl pode ser permitido semrepercussão ao paciente crítico na maiorparte dos casos.

MONITORIZAÇÃO DA REPOSIÇÃO VOLÊMICA

• A reposição volêmica deve ser titulada se-gundo parâmetros clínicos mensuráveiscomo frequência cardíaca, débito urinário,pressão arterial média e outros passíveisde serem medidos.

• Monitorizar o paciente de forma invasivae precoce sempre que necessário. Situa-ções de hipoperfusão geralmente necessi-tam de acesso venoso central para admi-nistração de volume, drogas vasoativas e/ou mensuração da PVC e de uma linhaarterial invasiva para mensuração real, fi-dedigna e constante da pressão arterial,para coleta de GASA com lactato e paramensuração da variação da pressão depulso quando indicada.

• Manter PAM maior que 60-65 mmHg deinício ou maior de acordo com a necessi-dade e/ou situação prévia (HAS).

• Manter PVC pelo menos acima de 10mmHg, pois valores menores estão asso-ciados à instabilização hemodinâmica sesubmetidos à pressão ventilatória positi-va. Lembrar que pacientes que estão ade-quadamente ressuscitados do ponto devista volêmico geralmente não apresen-tam alteração no débito cardíaco com au-mentos do PEEP.

• Em pacientes sépticos e entubados, a va-riação respiratória da pressão de pulso éum método simples para se predizer a res-posta volêmica, sendo que nesse grupo,ela seria o método com melhor sensibili-dade e especificidade.

• Durante monitorização hemodinâmica,dar preferência para os “indicadores dinâ-micos” (variação respiratória da PAD, va-riação respiratória da pressão arteriasistólica e da pressão de pulso, variaçãorespiratória da velocidade sanguíneaaórtica) em relação aos “indicadores está-ticos” (PVC, PAPO, VDFVD, áreadiastólica final do VE). A literatura de-monstra maiores valores preditivos posi-tivo e negativo para os primeiros, além daexistência de valores limite.

Reposição Volêmica no ChoqueCardiologia

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• A PAPO é um bom valor para se avaliar apressão hidrostática a que o capilar pul-monar está submetido e para se predizeredema pulmonar, mas não para se avaliarreposição volêmica. Calcular a PAPOtransmural para se reduzir o erro.

• A mensuração da PvcO2 e da SvcO

2 pode

ser utilizada para avaliação evolutiva. Po-rém, ela apresenta valor quando seus va-lores estão baixos (SvcO

2<60%).

• A mensuração do lactato é um índice deperfusão tecidual global a ser medido nagasometria arterial. Apresenta valor prog-nóstico; porém, no choque séptico, suamedida nem sempre se correlaciona comhipoxemia tecidual ou má perfusão.

• A mensuração do BE na gasometria arte-rial é outro índice de perfusão a ser valori-zado, desde que não haja insuficiência re-nal ou ácidos fixos externos na circulação.

Reposição Volêmica no Choque Cardiologia

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CONSULTOR:Rosa Goldstein Alheira Rocha

COLABORADORES:Desanka Dragosavac, da Associação Congre-gação Santa Catarina, São Paulo - SPIrineu Melek, do Hospital Angelina Caron,Campina Grande do Sul - PR

NÍVEIS DE SEDAÇÃO

I - Mínima(ansiólise): O paciente respondenormalmente aos comandos verbais. Asfunções cognitivas podem estar compro-metidas, porém as funções ventilatóriase hemodinâmicas não são afetadas.

II - Moderada(sedação consciente): O pa-ciente responde aos comandos verbaiscom ou sem estimulação tátil. Ventila-ção adequada e hemodinâmica mantida

III - Profunda: O paciente não desperta po-rém reage á estimulação dolorosa. Podenão manter via aérea patente e ventila-ção expontânea, a função hemodinâmicapode estar mantida

IV - Anestesia: O paciente não desperta,sequer com estimulação dolorosa, nãoé capaz de manter via aérea patente,necessita de assistência ventilatória me-cânica, a hemodinâmica pode estar ins-tável.

INDICAÇÕES

Os sedativos são geralmente necessári-os como adjuntos no tratamento da ansie-dade e agitação e ainda para facilitar a ven-tilação mecânica, produzir relaxamentomuscular e sono.

AGENTES

1. Opióides: Os opióides produzemanalgesia ao mesmo tempo que são fun-damentais na estratégia terapêutica quebusca a sedação consciente, não produ-zem amnésia e são associados à váriosefeitos colaterais.

2. Benzodiazepínicos: Fármacos de uso ro-tineiro em UTIs. Produzem sedação,

ansiólise e amnésia anterógrada além deterem efeito anticonvulsivante. Osbenzodiazepínicos diferem entre si porsuas características farmacodinâmicas efarmacocinéticas. São antagonizadospelo flumazenil, entretanto seu uso ro-tineiro após administração por tempoprolongado, pode precipitar sindromede retirada. As doses utilizadas devemser menores que 0,5 mg para produzirpouco efeito de retirada. A curta meiavida de eliminação do flumazenil asso-cia-se a risco de re-sedação principal-mente com uso de benzodiazepínicosde longa duração.

3. Barbitúricos: Tem efeitos no SistemaNervoso Central, coração e pulmões quesão semelhantes qualitativamente aosbenzodiazepínicos, mas tem maior mag-nitude.

4. Propofol: Agente anestésico geralintravenoso que em doses mais reduzi-das é sedativo potente com açãoamnéstica mínima. Possui ação anticon-vulsivante, embora mioclonias tenhamsido observadas. O propofol é veicula-do em emulsão de lípides, o que limita avelocidade de infusão a 4 mg.kg-1.h-1.Considerar o propofol no balançocalórico: 1 ml = 0,1 g de gordura oucerca de 1 kcal.

5. Cetamina: Produz um estado de disso-ciação no qual o paciente parece des-perto mas não reage a dor ou ao chama-do verbal.

6. Butirofenonas: As butirofenonas, halo-peridol e droperidol, estão indicados notratamento da agitação e delírio.

7. Alfa Agonistas Centrais: A clonidina temsido empregada no tratamento dasindrome de abstinência alcóolica naUTI. A dexmedetomidina, agonista alfa2 adrenérgico com uma relação alfa1:alfa 2 mais de setes vezes a da clonidina,foi recentemente aprovado para uso poraté 24 horas. É sedativo, hipnótico,ansiolítico e analgésico reduzindo a ati-

Sedação em UTISedação, Analgesia e BNM

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vidade simpática. Não produz depres-são respiratória significativa e o pacien-te desperta rapidamente atendendo or-dens com facilidade. Pode facilitar aintubação traqueal, e procedimentospara os quais normalmente é necessáriasedação consciente. Seu papel comoagente sedativo em pacientes graves ain-da requer maiores estudos.

RECOMENDAÇÕES GERAIS

• Para sedação contínua de curta dura-ção: Midazolam e o propofol.

• Para sedação prolongada: Diazepam,midazolam e propofol.

• Para o tratamento do delírio e da agitaçãoem pacientes graves submetidos a trata-mento intensivo: Haloperidol (isolada-mente ou associado aos diazepínicos).

• Para sedação e analgesia, sem depressão res-piratória: Dexmedetomidina (até 24 horas)

FÁRMACOS UTILIZADOS

Fentanila:• Farmacocinética: Início de ação < 1 min

após injeção intravenosa; Duração deação 30 a 60 min. Eliminação hepática.

• Posologia: 25 a 100 mcg. (0,7 a 2mcg.kg-1) EV ou 50 a 500 mcg.h-1 EVcontínua.

• Efeitos adversos: Miose, Bradicardia(vagal), Rigidez muscular (tronco; inje-ção rápida), Rápido desenvolvimento detolerância, Depressão respiratória, Ná-useas, vômitos, íleo, espasmo viasbiliares, retenção urinária, Efeito pro-longado em cirrrose, Associação comdiazepínicos aumenta o risco de depres-são cardiorespiratória

Diazepam:• Farmacocinética: Rápido início de ação,

eliminação prolongada, metabolismo he-pático

• Posologia: Sedação consciente, 1 a 10mg (0,2 a 0,3 mg.kg-1) EV, repetidasconforme necessário. Tétano: doses

maiores de 2 a 20 mg a cada 1 a 8 horas.• Efeitos Adversos: Depressão respirató-

ria, confusão, excitação paradoxa, apósadministração prolongada, a recupera-ção pode tomar vários dias. Trom-boflebite, dor à injeção.

Midazolam:• Farmacocinética: Início de ação: 1 a 3

min. Duração: 1 a 4 horas. Metabolis-mo hepático.

• Posologia: 0,03 a 0,3 mg.kg-1 EV em“bolus” seguida de 0,012 a 0,6 mg.kg-1.h-1 EV contínuo. Efeitos Adversos:Efeitos hemodinâmicos discretos.Hipotensão arterial em idosos. Depres-são respiratória, sobretudo se associadoa opióides. Metabolismo prejudicadoem insuficiência hepática ou renal. In-terrupção da administração associada amanifestações de abstinência

• Em sedação para ventilação artificial, ge-ralmente usado associado a opióides (mor-fina 5 a 50 mg.h-1ou fentanil, 0,05 a 0,5mg.h-1, alfentanila, 0,25 a 2,5 mg.h-1ou sufentanila, 0,01 a 0,1 mg.h-1).

Propofol:• Farmacocinética: Início de ação 40 se-

gundos. Duração 2 a 4 min, 180 a 720min. Metabolismo hepático.

• Posologia: Sedação intravenosa 0,3 a 3mg.kg-1.h-1

• Efeitos Adversos: Dor ao início da inje-ção em veia superficial. Depressãocardiovascular e respiratória.

• Recomenda-se redução progressiva davelocidade de infusão para evitar des-pertar brusco.

• Em sedação para ventilação artificial, ge-ralmente usado associado a opióides (mor-fina 5 a 50 mg.h-1ou fentanil, 0,05 a 0,5mg.h-1, alfentanila, 0,25 a 2,5 mg.h-1ou sufentanila, 0,01 a 0,1 mg.h-1).

Cetamina:• Farmacocinética: Pico de ação: endove-

Sedação em UTI Sedação, Analgesia e BNM

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nosa, em 1 min; intramuscular/retal de5 a 20 minutos.

• Metabolismo hepático• Posologia: 2 a 6 mg.kg-1 IM, 0,25 a 0,5

mg.kg-1 EV, 6 a 10 mg.kg-1 VO e VR.0,5 a 1 mg.kg-1 h-1 E V contínuo

• Efeitos Adversos: Taquicardia, bra-dicardia, hipertensão arterial, hipo-tensão arterial. Depressão respiratória,apnéia, laringo-espasmo. Movimentosclônico-tônicos, alucinações, pesadelose delírios. Aumento da pressão intrao-cular, diplopia, nistagmo.

Haloperidol:• Farmacocinética: Início de ação: paren-

teral, até 30 min; oral, até 2 horas. Picode ação: parenteral, até 45 min; oral,até 4 horas. Duração da ação: até 38horas.

• Posologia: 0,5 a 10 mg IM ou EV (agita-ção leve a intensa); manutenção, 2 a 10mg 2 a 8 horas.

• Via oral 0,5 a 2 mg a cada 8 ou 12 horas(em crianças, apresentação líquida 0,05a 0,15 mg.kg-1 ao dia). Injeção intrave-nosa contínua, 20 a 30 mg.h-1.

• Efeitos Adversos: Taquicardia, hipo-tensão ou hipertensão arterial. Laringo-espasmo, bronco-espasmo. Potencializaação depressora de sedativos e opióides.Reações extrapiramidais. Risco de efei-tos adversos maior em idosos. Síndromeneuroléptico-maligna

• Indicado no tratamento da agitação edelírio.

Dexmedetomidina:• Farmacocinética: Inicio de ação até 6

minutos, Meia vida de eliminação 2horas

• Posologia: 1mcg/ Kg em 10 a 20 minu-tos EV seguido de 0,2 a 0,7 mcg / Kg/ hEV contínuo

• Efeitos Adversos; Bradicardia e hipotensãoespecialmente na presença de hipovolemiae tônus adrenérgico exacerbado.

AVALIAÇÃO DA SEDAÇÃO

Avaliações freqüentes da sedação ou agi-tação podem facilitar a titulação dos seda-tivos ao plano terapêutico determinado.

O objetivo deste plano dependerá pri-mariamente do doença e das intervençõesdiagnosticas ou terapêuticas requeridas.

O ajuste adequado da sedação é conse-guido com a monitorização consistente sub-jetiva ou objetiva da resposta ao estimulo,o que pode ser feito através de escores oumedidas de resposta comportamental.

A escala de Ramsay é a mais comumenteutilizada na clinica:

Escala de Ramsay1. Ansiedade e /ou agitação.2. Tranqüilidade , cooperação e orientação.3. Responsividade ao comando verbal.4. Resposta franca à estimulação auditiva

intensa ou compressão da glabela.5. Resposta débil à estimulação auditiva

intensa ou compressão da glabela.6. Irresponsividade

PLANO TERAPÊUTICO

1. Analgesia Efetiva, Controle de causasclínicas reversíveis de agitação(hipoxemia, hipoglicemia, hipotensão).

2. Otimização do ambiente (informação,diminuição de ruído etc).

3. Individualização do objetivo da sedação(reverter agitação aguda?, permitir des-pertar rápido ou avaliação neurológi-ca?).

4. Escolha do agente.5. Avaliação regular do nível de sedação

com documentação sistemática.6. Titulação diária da dose (diminuição do

efeito sedativo prolongado).7. Retirada gradual (20 a 25% da dose)

em situações de doses altas por tempoigual ou maior que sete dias (prevenirabstinência).

8. Avaliação sistemática da presença de de-lírio e do padrão de sono do pacientepara terapêutica direcionada.

Sedação em UTISedação, Analgesia e BNM

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124

CONCLUSÕES

A agitação e a dor são comuns no paci-ente grave. A resposta á agressão aguda cau-sa uma tremenda resposta neuro hormonalcom elevação das catecolaminas, cortisol,glicose, ADH e proteínas de fase aguda(posgra) e conseqüente taquicardia, hiper-tensão, aumento do consumo de O

2, reten-

ção hídrica e comprometimento da respos-ta imune.

Os objetivos primordiais da sedação eanalgesia são aliviar a ansiedade e a dor eatenuar a resposta ao estresse. O uso apro-priado das drogas envolvidas requer um en-tendimento completo das indicações, me-tabolismo e efeitos colaterais e técnicas demonitorização.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:1. Amaral JL, Rodrigues GR, Alheira RG, Nunes M.

Sedação in Sedação, Analgesia e BloqueioNeuromuscular em UTI, Clínicas Brasileiras de Me-dicina Intensiva(2); 75,1996.

2. Amaral JL, Rodrigues GR, Alheira RG, Moritz R,Brauner JS, Nunes M. Farmacologia Clínica dos Agen-tes Usados em Sedação in Sedação, Analgesia e Blo-queio Neuromuscular em UTI, Clínicas Brasileirasde Medicina Intensiva(2); 95,1996.

3. Amaral JL et al. Recomendações da Associação deMedicina Intensiva Brasileira.

4. sobre Analgesia, Sedação e Bloqueio Neuromuscularem Terapia Intensiva,1999.

5. Jacobi J. et al. Clinical Pratical Guidelines forsustained use of sedatives and analgesics in thecritically ill adult. Crit Care Med (30);119,2002.

Sedação em UTI Sedação, Analgesia e BNM

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CONSULTOR:Carlos Roberto Ribeiro de Carvalho

COLABORADORES:André Albuquerque, Carmen Sílvia ValenteBarbas, Carlos Jardim, Eduardo Borges,Eduardo Leite, Frederico Leon ArrabalFernandes, Guilherme de Paula PintoSchettino, Marcelo Britto Passos Amato,Pedro Caruso, Unidade de Terapia Intensiva -Respiratória. Hospital das Clínicas da Faculda-de de Medicina da Universidade de São PauloMaxwell Goulart Barreto, Murillo SoaresTatagiba, André Luiz Martins Guedes, IvanLopes S. Thiago Filho, INTENSIBARRA -Centro de Terapia Intensiva de Barra Mansa.Barra Mansa, RJ

CONCEITO

A síndrome da angústia respiratória agu-da (SARA) e a lesão pulmonar aguda (LPA)são condições de espectro e etiologia bastan-te heterogêneas mas que apresentam comodesfecho comum um infiltrado inflamatóriopulmonar com alteração da permeabilidadecapilar e conseqüente extravasamento eacúmulo de material proteináceo nos alvéo-los com formação de edema pulmonar nãohidrostático. Segundo o consenso europeu/americano adotado atualmente, seu diagnós-tico caracteriza-se por:

• SARA/LPA primária: quando a lesãodesencadeante do processo for de origempulmonar (aspiração, infecção pulmonar,quase-afogamento, inalação de gases tóxi-cos etc.)

• SARA/LPA secundária: quando a lesãodesencadeante for de sítio extra-pulmo-nar (sepse de foco não pulmonar,politrauma, politransfusão, pancreatiteaguda, pós circulação extracorpórea,CIVD etc.)Clinicamente apresenta-se com dispnéia

de instalação rápida, infiltrado difuso à radio-grafia de tórax, diminuição da complacênciado sistema respiratório e hipoxemia refratáriapor aumento do shunt pulmonar.

Apesar do avanço tecnológico e do co-nhecimento mais detalhado da fisiopatologiada síndrome, poucas terapêuticas testadas fo-ram capazes de mudar a mortalidade. Talvezos corticosteróides na fase proliferativa (apóso sétimo dia de ventilação) tenham algum efei-to benéfico. A adoção de estratégia ventilatóriaprotetora tem se mostrado eficaz em reduzir amortalidade.

TRATAMENTO DE SARA/LPA

GeralPoucas terapêuticas se mostraram real-

mente eficazes:• Identificação precoce, diagnóstico adequa-

do e tratamento específico do(s) fator(es)desencadeante(s) são medidas imprescin-díveis.

• Apesar de não haver evidências que favo-reçam uma oferta de O

2 (DO

2)

supranormal, deve-se atentar para a ma-nutenção de uma DO

2 adequada, com o

controle sendo feito pelos níveis de PvO2

e lactato, além da correção de fatores quecausem um aumento do consumo de O

2

como febre, dessincronia paciente-ventilador,por exemplo.

• Deve-se evitar balanços hídricos muitopositivos, sendo recomendada a manuten-ção de uma Pwedge < 16 a 18 mmHg ou

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo(SDRA) e Lesão Pulmonar Aguda (LPA)

LPA SARA

Instalação Aguda Aguda

Oxigenação PaO2/FIO2 PaO2/FIO2

<= 300 <= 200

RX de Tórax Infiltrados Infiltradosbilaterais bilaterais

Pwedge <= 18 mmHg <= 18 mmHg

Pwedge = pressão de oclusão da artéria pul-monar (<= 18 mmHg e/ou ausência de sinaisclínicos de insuficiência ventricular esquerda e/ouecocardiograma que comprove a ausência dedisfunção de ventrículo esquerdo)

Apesar das diversas etiologias, podemosclassificá-las simplificadamente em:

Pneumologia

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a mínima capaz de manter uma DO2 ade-

quada• A vigilância infecciosa nestes doentes deve

ser rigorosa principalmente porque aconcomitância de pneumonia associada àventilação mecânica (VM) e SARA/LPApode chegar a até 55% .Uma vez que oscritérios diagnósticos de pneumonia asso-ciada à VM podem ser mascarados pelasalterações secundárias à SARA, muitasvezes é necessária a realização de lavadobronco-alveolar para a identificação denovos patógenos pulmonares.

• A terapia nutricional destes doentes deveser feita preferencialmente por via enteral,reservando-se a nutrição parenteral aospacientes com contra-indicações ao usoda via enteral. Qualquer que seja a viautilizada deve-se evitar sobrecarga calórica.

• Até o momento não há evidências que indi-quem o uso rotineiro de vasodilatadorespulmonares (por exemplo o óxido nítrico),assim como é controverso o uso decorticosteróides e em que fase da doençausá-lo.Outras terapêuticas antiinflamatórias,anti-oxidantes e imunomoduladoras estãoem estudo ainda não podendo ser trans-feridas para a prática clínica.

VENTILAÇÃO MECÂNICA

• Não há até o momento estudos que indi-quem diferença entre ventilação contro-lada a volume ou a pressão. Desta manei-ra, deve-se usar o método com o qual ti-ver maior familiaridade.

• Altas frações inspiradas de O2 (> 60%),

pressão média de via aérea alta, hiper-distensão alveolar, abertura e fechamentoconstantes dos alvéolos entre os ciclos res-piratórios são situações que compro-vadamente pioram a lesão pulmonar jáexistente e que devem ser evitadas atravésda estratégia ventilatória utilizada (estra-tégia protetora).

• O paciente deve estar sob sedação contí-nua para se evitar esforços respiratórios,melhorar a interação paciente/ventilador

e aumentar a complacência da caixatorácica. Em alguns caos especiais é ne-cessário o uso de bloqueadores neuro-musculares para conseguir uma melhorventilação porém, o uso deve ser criteriosoe pelo menor tempo possível para se evi-tar suas complicações ( p. ex.: miopatia).

• A PEEP deve ser calculada preferencial-mente usando-se a curva PxV, sendo oajuste feito 2 cm H

2O acima do primeiro

ponto de inflexão da curva (Pflex-inf). Casonão se defina claramente o Pflex-inf, deve-se deixar a PEEP em valores empíricosacima de 10 cmH

2O, geralmente próxi-

mo a 16 cmH2O.

• Em serviços onde não for possível a reali-zação da curva PxV, devemos usar um dosmétodos a seguir:1. Após recrutamento máximo, partir deuma PEEP de 25 cmH

2O, decrescendo

de 2 em 2 cmH2O usar a menor PEEP

capaz de manter a saturação de O2 >90%

mantendo-se a mesma FIO2.

2. Utilizar a técnica da melhor compla-cência estática (Cest), elevando-se a PEEPde 2 em 2 cmH

2O optandp pelo último

valor de PEEP antes da Cest começar acair.

• Volume corrente <ou = a 6 mL/Kg depeso ideal, respeitando-se sempre uma pres-são de platô < 35 cmH

2O. Se necessário

para a manutenção desta pressão pode-mos diminuir o volume corrente a até 4mL/Kg.

• Frequência respiratória deve ser mantidapreferencialmente entre 12 e 20 movimen-tos/minuto.

• O uso de volumes correntes baixos podeacarretar um aumento da PaCO

2, que

deve ser mantida entre 40 e 80 mmHg econtrolando-se para que o pH seja maiorque 7,2 (hipercapnia permissiva). Casosespeciais podem tolerar pH mais baixo,no entanto esta técnica deve ser utilizadacom cautela em coronario e cardio-miopatias (pelo aumento do trabalho car-díaco) e situações que predisponham a

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo(SDRA) e Lesão Pulmonar Aguda (LPA)

Pneumologia

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anóxia e /ou edema cerebral.• Nos centros com material adequado e ex-

periência, a remoção do CO2 traqueal

pode ser tentada através de técnicas alter-nativas como a insuflação de gás traqueal(TGI),naqueles pacientes com valores dePaCO

2 > 80 mmHg ou nos casos com

contra-indicação relativa ao aumento daPaCO

2.

• Em casos de hipoxêmia refratária às medi-das já citadas e em centros com fisiotera-pia e enfermagem treinados pode-se ten-tar a colocação do paciente em posiçãoprona (por pelo menos 6 horas/dia).

• Nos pacientes com ventilação otimizada,utilizando-se de “PEEP ideal”, em queainda seja necessário o uso de FIO

2 >50%,

deve-se tentar a inversão da relação I:E.Neste caso, devemos sempre usar a venti-lação controlada a pressão, procedendo ainversão da relação através do aumentodo tempo inspiratório de maneira graduale deixando a relação I:E no máximo em3:1.A monitorização do auto-PEEP é im-perativa devendo-se, se necessário, redu-zir a PEEP extrínseca como maneiracompensatória.A desinversão da relaçãosó deverá ser iniciada quando o pacienteestiver necessitando de FIO

2 < 50%.

• Quando o paciente estiver com a relaçãoI:E em 1:2 e necessitando de FIO

2 < 50%

poderemos iniciar o processo de desma-me. Recomendamos a adoção do métodode pressão de suporte (PS) com a reduçãogradativa dos níveis de pressão e amonitorização clínica constante tendocomo principal guia a relação frequênciarespiratória (FR)/volume corrente (Vt)que deverá permanecer sempre abaixo de

80 durante o processo. Devemos supendero processo de desmame e voltar a níveismais altos de PS na ocorrência de uma dasseguintes situações: FR/Vt > 80, Sat.O

2 <

90%, instabilidade cardiovascular, agita-ção ou uso da musculatura acessória evi-dente. SIMV ou VAPSV também pode-rão ser usados como método de desmamedesde que respeitados os mesmos parâ-metros clínicos. O uso de tubo T não érecomendado.

• Somente após a redução da PS a valoresmínimos (8 a 10 cmH

2O) é que recomen-

damos a redução da PEEP, que deverá serfeita de 2 em 2 cmH

2O, numa velocidade

máxima de 6 cmH2O a cada 24 horas.

Quando a PEEP < 10 cmH2O, pequenos

acréscimos no Vt são aceitáveis (6 a 8mL/Kg) e o desmame deverá prosseguirutilizando-se os critérios usuais paraextubação.

• Devido à gravidade da doença e às diver-sas complicações hemodinâmicas que al-gumas estratégias ventilatórias podem oca-sionar (p. ex.: hipercapnia permissiva, ven-tilação com relação invertida, PEEP alta)devemos ser liberais na utilização demonitorização invasiva.

• Outras estratégias ventilatórias ou demanejo da troca gasosa como a ventilaçãode alta frequência, ventilação não invasiva,cálculo da PEEP por tomografia deimpedância, ventilação líquida parcial,retirada de CO

2 por circulação extra-

corpórea e reposiçào de surfactante aindaestão em estudo ou carecem de compro-vação científica, não sendo indicados parauso rotineiro e estando além dos objeti-vos deste texto.

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo(SDRA) e Lesão Pulmonar Aguda (LPA)

Pneumologia

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CONSULTOR:Flávio Monteiro de Barros Maciel

COLABORADOR:Alexandre Serafim - UCI Pediátrica do Hospi-tal Materno-Infantil de Brasília, DF

CONCEITO

Aspiração é o resultado da disfunção dadeglutição durante o seu estado oral, faríngeoou esofagiano. As manifestações mais comunsda aspiração pulmonar são a pneumonia quí-mica, infecção pleuropulmonar e obstruçãoaguda de vias aéreas.

AVALIAÇÃO CLINICA

1. Reconhecer os fatores de risco. Altera-ção do estado de consciência, disfagia, dis-túrbios da deglutição, refluxo gastro-esofágico, obstrução intestinal, vômitos, son-dagem gastro-intestinal.

2. Há três diferentes síndromes

• Obstrução das vias aéreas: materialparticulado em grandes quantidades oucorpos estranhos podem levar à sufocação.A aspiração de corpos estranhos ocorreprincipalmente abaixo dos três anos deidade e é a principal causa de óbito poracidente em crianças com menos de umano de idade. Tosse é o primeiro sintomade aspiração de corpo estranho. Podem seseguir dispnéia dor torácica, febre, náuseae vômitos. Ao exame podem se observarsibilos, MV assimétrico e redução da en-trada de ar.

• Pneumonia química: ocorre após aspira-ção de material ácido ou contendo pe-quenas partículas sólidas em grande quan-tidade. Os sintomas mais severos e o piorprognóstico ocorrem quando se associamas duas condições acima (Síndrome deMedelson). As manifestações apreceramapós duas a cinco horas e incluem cianose,dispnéia, taquipnéia, taquicardiaca e cho-

que. Podem ser observadas broncoes-pasmo, secreação traqueal sanguinolentae congestão pulmonar.

• Infecção pleuro-pulmonar: os sintomas ge-ralmente incluem febre, infiltrados pulmo-nares progressivos e sputum purulento.

EXAMES COMPLEMENTARES

Radiografia de tórax: na obstrução agu-da podem ser observados atelectasia lobar oude todo um pulmão; hiperinsuflação do loboafetado; eventualmente algum grau d edemapulmonar. Na pneumonia química há trêspadrões principais: consolidação extensabilaterial; pequenas sombras alveolares dis-seminadas; opacidades irregulares diferentesdos padrões anteriores.

Hemograma, eletrólitos, gasometria. Napneumonia química há hipoxemia, acidoserespiratória, febre e leucocitose precoces.

Antes de iniciar antibióticos devem sercolhidas culturas apropriadas

Broncoscopia: é diagnóstica e terapêuti-ca nos casos obstrutivos e de aspiração decorpo estranho. É contra-indicada nas pneu-monias químicas.

Tomografia computadorizada de tórax:pode ser útil nos casos de diagnóstico difícilde aspiração de corpo estranho.

ABORDAGEM TERAPÊUTICA

1. Cada síndrome aspirativa envolve umtipo específico de lesão pulmonar. O trata-mento inicial das síndromes é, no entanto, omesmo:

• Reconhecimento precoce dos sinais sin-tomas de aspiração. Se obstrução das viasaéreas proceder a manobra Heimlich ougolpe no dorso e compressões torácicasconforme recomendado pelo SAVP.

• Manutenção da via aérea através de suc-

Síndromes Aspirativas Pneumologia

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ção traqueal, intubação endotraqueal ou,se necessário, traqueostomia.

• Oxigenação adequada• Reconhecimento das complicações de as-

piração (p. ex., infecção, SDRA)

2. Na aspiração de corpo estranho, senão é possível a remoção por broncoscopiaestá a indicada a toracotomia.

3. Na pneumonia química, pode ocorrerhipotensão grave. Realizar ressuscitaçãovolêmica, caterização central e monitorizarPVC. A mortalidade é elevada: 16% óbitoimediato, 24% óbito tardio e 60% recupera-ção. Um terço dos casos evolui para SDRA.Surfactante e óxido nítrico são opções tera-pêuticas com benefício a ser comprovado.

4. A pneumonia infecciosa ocorre emmenos da metade dos pacientes. Não usarantibióticos profiláticos. Aguardar dois a trêsdias antes de iniciar terapêutica antiinfecciosa.Exceções: pacientes imunocomprometidos,com obstrução intestinal ou aspiração dematerial reconhecidamente infectado.

5. Antibióticos: 59% das infecções sãopor anaeróbios e 31% por flora mista(anaeróbios). Nos pacientes associam-seStaphylococcus aureus e bacilos gram-negati-vos. O antibiótico inicial pode ser clinda-micina ou penicilina G. Nos pacientes hospi-talizados adicionar um aminoglicosídeo.Opções alternativas incluem uma penicilina

associada a inibidor de beta-lactamase e cefa-losporinas de segunda ou terceira geração.

6. Complicações: Abscesso pulmonar –requer antibioticoterapia prolongada e even-tualmente drenagem cirúrgica ou lobectomia.Empiemas – necessitam de drenagem e sãomelhor abordados atualmente com video-toracoscopia. Alguns pacientes evoluem combronquiolite abstrutiva crônica ou granu-lomatose pulmonar.

PREVENÇÃO

Evitar sedação e/ou analgésica excessivas;manter pacientes em ventilação mecânica, comdistúrbios da deglutição ou RGE com cabe-ceira elevada entre 30 e 45º; evitar sondagemgástrica nos pacientes em que ela não for ne-cessária (risco de 5, 7% de aspiração).

LEITURA RECOMENDADA

1. Joseph PR. Antibiotics for the treatment of aspirationpneumonia. Arch Pediatr Adolesc Med 152 (2), 207-208, 1998.

2. Lomotan JR, Georege SS, Brandstetter RD. Aspirationpneumonia. Strategies for early recognition andprevention. Postgrad Med 102 (2), 229-231. 1997.

3. Miller FR, Eliachar L. Managing the aspirating patient.Am J Otolaryngol 15(1), 1-17. 1994.

4. Russin SJ, Adler AG. Pulmonary aspiration. The threesyndromes. Postgrad Med 85(1), 155-1611 1989.

5. Shifrin RY, Choplin RH. Aspiration in patients in criticalcare units. Radiol Clin North Am 34(1), 83-96. 1996.

6. Tiejten PA, Karner RJ. Aspiration emergencies. ClinChest Med 15(1), 117-135. 1994.

7. Vilinskas J, Roberts MP. Aspiration syndromes: clinical andexperimental observations. AORN J 16(1), 74-79, 1972.

Síndromes AspirativasPneumologia

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CONSULTORES:Rosa Goldstein Alheira Rocha, Jose PauloLadeira

COLABORADORES:Fabiano Pinheiro – UTI - Disciplina deEmergências Médicas. Hospital das Clínicas daFaculdade de Medicina da Universidade deSão Paulo. São Paulo, SPSílvia de C. Jardin – Hospital Montreal.Osasco, SP

INTRODUÇÃO

Desnutrição proteico-calórica é comumem pacientes críticos. Avaliação do estadonutricional, entretanto, baseia-se em critéri-os de acurácia aquém do ideal, sendo o maisadequado a utilização de um score de critéri-os (parâmetros clínicos e antropométricos,dosagem de proteínas, resposta imune, etc),quando se deseja avaliar determinado indiví-duo. Mesmo assim, todos estes critérios apre-sentam inconvenientes quando utilizados empacientes críticos tendo sido, além disso, malavaliados nesta população. Desta forma, emtodos os pacientes graves, medidas apropria-das para se evitar deficiência de substratos epara se reverter as já existentes, devem seriniciadas sem demora, caso estes não tenhamperspectiva de reassumir ingestão oralsatisfatória por período superior a 7 dias.

VIA DE ADMINISTRAÇÃO

A via enteral é sempre a preferida, quan-do funcional. Resíduo gástrico deve ser che-cado rotineiramente e quando maior do que200 mL, demanda manejo da dieta (altera-ção da velocidade de infusão, concentração,quantidade, etc), suplementação com dietaparenteral ou infusão além do ângulo deTreitz. Agentes que promovem aumento damotilidade gástrica (eritromicina, meto-clopramida, etc) podem ser tentados. O iní-cio da administração da dieta não requer pre-sença de ruídos hidro-aéreos, tampouco deflatos ou fezes. Avaliação se torna necessária,por outro lado, na presença de distensão ab-

dominal crescente ou diarréia acima de1000mL/dia. Na presença de distensão, a di-eta deve ser descontinuada. Se não for en-contrado causa infecciosa para a diarréia,agentes antidiarréicos podem ser tentados.

Dieta elementar deve ser reservada parapacientes com disfunção severa na absorçãodo intestino delgado. Na impossibilidade dese utilizar o trato digestivo por período aci-ma de sete dias, dieta parenteral se tornarecomendada.

DOSAGEM E MONITORIZAÇÃO DE SUBSTRATOS

Gasto energético basal pode ser inferido,multiplicando-se 25 kcal pelo peso ideal dopaciente. A fórmula de Harris-Benedict, alémde menos prática, tem se demonstrado maisimprecisa. Posteriormente, assim como emdeterminadas populações com maior riscode complicações, cálculo através de calo-rimetria indireta pode ser de grande valia noajuste da dieta.

O gasto usual de proteínas pode ser esti-mado entre 1,2 a 1,5 g/Kg/dia. Proteína deveser reduzida da dieta quando o balançonitrogenado for superior a 100mg/dl ou napresença de encefalopatia hepática, associa-da a hiperamonemia. Uma dieta parenteral-padrão apresenta uma relação entre caloriasnão-proteicas e proteicas em torno de 150:1.No paciente crítico, devido ao seu altocatabolismo e intolerância frequente a gor-duras e glicose, uma relação de 100 a 120:1 éindicada. Conforme o paciente melhora, talrelação deve ser aumentada. Outra situaçãoem que uma relação mais baixa parece apro-priada, é quando uma quantidade significati-va de calorias está sendo absorvida por diáliseou administrada na forma de medicações(propofol, por exemplo).

Não mais do que 15 a 30% do total decalorias deve ser prescrito como gorduras.Na presença de intolerância, isto pode serdiminuído para até 2% a 4%, administradoscomo ácidos graxos essenciais.

O restante do total de calorias deve seradministrado como carboidratos (30 a 70%

Suporte Nutricional do Paciente Crítico Suporte Nutricional

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do total). A velocidade máxima de oxidaçãoda glicose é de 5g/kg/dia.

Repôr eletrólitos e elementos-traço.Pacientes devem receber em torno de

25mL/kg de peso de água para se evitar desi-dratação, além do necessário corrigí-la, quan-do presente.

Quociente respiratório acima de 1, emgeral, indica overfeeding. Cálculo do balan-ço nitrogenado deve, idealmente, ser realiza-do semanalmente. Níveis de triglicérides de-vem ser mantidos abaixo de 500mg/dl. Do-sagem dos níveis séricos de albumina etransferrina não são utéis para se avaliar ade-quação da dieta dos pacientes em UTI.

Complicações associadas à dieta enteralincluem pneumotórax, mau posicionamentoda sonda, infecção, náuseas, vômitos, diar-réia, distúrbios da motilidade gástrica, desi-dratação e distúrbios eletrolíticos.

Complicações associadas à dieta paren-teral incluem pneumotórax, mau posicio-namento do cateter, infecção e trombose ve-nosa.

Aconselha-se começar a dieta pelos prin-cípios básicos acima descritos, ajustando-aconforme necessário. Infusão contínua é ométodo preferido em pacientes críticos. Ainfusão deve, em geral, ser iniciada de formalenta (10 a 25mL/h), sendo tal volume au-mentado também em 10 a 25mL, a cada 6horas, dependendo do tempo de jejum (con-siderado prolongado, quando maior do que2 semanas). Sinais de intolerância devem sermanuseados, inicialmente, com diminuiçãoda velocidade de infusão. Dieta parenteralpode ser iniciada numa taxa de 40 a 50mL/h,aumentando-se a mesma taxa a cada 6 horas.Pausa noturna de 6 horas é recomendado.Quando dieta parenteral é descontinuada,deve ser inicialmente diminuído a velocida-de de infusão para 40 a 50mL/h por 6 horas,podendo depois ser interrompida.

Infusão parenteral de emulsões lipídicasnão necessitam de aumento ou diminuiçãoprogressivos na sua administração, não de-vendo exceder uma velocidade de 60mL/h,

quando a 20%.Na transição de dieta parenteral para

enteral, quando o paciente demonstrar acei-tação de um terço a metade do volume dese-jado, a infusão da nutrição parenteral podeter sua velocidade de infusão reduzida para ametade. Quando o volume total for atingi-do, a dieta parenteral poderá ser desligada.

RECOMENDAÇÕES

• Pacientes severamente desnutridos queserão submetidos a cirurgia eletiva apre-sentam benefício, quanto à administra-ção pré-operatória de nutrição parenteral(melhor cicatrização e menor número decomplicações infecciosas). O mesmo nãose aplica para pacientes com desnutriçãomoderada ou leve, que apresentaram mai-or número de complicações.

• Pacientes cirúrgicos com anastomose nocólon parecem se beneficiar com intro-dução de dieta enteral precoce (primei-ros 4 dias), apresentando menor incidên-cia de infecção, não tendo sido notadocomplicações mais frequentes na cicatri-zação da ferida desta população. - Paci-entes bem nutridos com cirurgia de tratodigestivo alto, entretanto, não parecemter tal benefício. Introdução de dietaenteral precoce deve levar em conta aviabilidade da anastomose e o risco defistulização.

• Pacientes que aceitam parcialmente die-ta enteral, devem ter suas necessidadescomplementadas por via parenteral, apóstentativas de progressão infrutíferas. Vo-lume gástrico residual (VRG) deve sermonitorizado rotineiramente, três vezespor dia (manhã, tarde e noite), em paci-entes recebendo dieta enteral.

• Todos os pacientes recebendo dietaenteral, devem ser mantidos em decúbitoelevado a 30°.

• Porcentagem de dieta recebida em relaçãoao total prescrito, deve ser monitorizada.

• Pacientes que estão recebendo menos doque 80% do prescrito, em três dias con-

Suporte Nutricional do Paciente CríticoSuporte Nutricional

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secutivos, devido a exames, procedimen-tos ou outras causas não relacionadas aintolerância da mesma, devem tersuspensa a pausa noturna, passando areceber infusão contínua em 24 horas.Pacientes que necessitem de volume deinfusão superior a 75ml/h, também po-dem se beneficiar de suspensão da pausanoturna.

• A presença de ruídos hidro-aéreos, flatosou evacuações não são necessários parase iniciar dieta enteral.

• Mensuração do balanço notrogenado éútil para se acertar dosagem de proteínase, idealmente, deve ser realizado sema-

nalmente.• Fórmulas especiais para nefropatas não

apresentam benefícios. Diálise peritonealremove aminoácidos, frequentementenuma taxa de 40 a 60g/dia. Hemodiálisee hemofiltração também o fazem, numataxa de 3 a 5g/hora.

• Pacientes obesos devem ter sua dieta cal-culada, através de seu peso ideal para aaltura.

• Pacientes desnutridos devem ter dietacalculada através do peso atual. Após 7a 10 dias, os requerimentos nutricionaispodem ser calculados com base no pesoideal.

Suporte Nutricional do Paciente Crítico Suporte Nutricional

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CONSULTOR:Carlos Roberto Ribeiro de Carvalho

COLABORADORES:André Albuquerque, Carmen Sílvia ValenteBarbas, Carlos Jardim, Eduardo Borges,Eduardo Leite, Frederico Leon ArrabalFernandes, Guilherme de Paula PintoSchettino, Marcelo Britto Passos Amato,Pedro Caruso, Unidade de Terapia Intensiva -Respiratória, Hospital das Clínicas da Faculda-de de Medicina da Universidade de São Paulo,São Paulo, SPOswaldo Soares Beppu, Hospital São Paulo,UNIFESP, São Paulo, SPPaulo Antônio Chiavone, Hospital SantaIsabel, São Paulo, SP

INDICAÇÕES

A) Insuficiência Respiratória Aguda hiper-cápnica• agudização da DPOC• doenças neuromusculares• pós-extubação• agudização Fibrose Cística, particular-mente quando com acidose respiratória(pH < 7,35) e secreção pulmonar nãoabundante• trauma caixa torácica com hipoxemia,apesar da analgesia e suplementação de O

2,

mas não deve ser usada rotineiramente• asma (?) apesar de não existirem estudosque dêem suporte a essa indicação, emsituações mas quais o tratamento clínicotiver iniciado, com o paciente bastantecolaborativo e com uma equipe bem fa-miliarizada com o método, este pode sertentado (preferencialmete num ambientede UTI).

B) Insuficiência Respiratória Aguda Hipo-xêmica• edema pulmonar cardiogênico• lesão pulmonar aguda, principalmentequando já se tem hipercapnia

C) Desmame• retirada precoce da prótese traqueal

EQUIPAMENTO/MATERIAL

A) Ventilador de Pressão Positiva ou Gera-dor de Fluxo Contínuo (CPAP)

B) Interfaces Paciente-Ventilador: máscarasfaciais e nasais

TÉCNICA

A) Decisão de intubação oro-traqueal deveser feita antes de iniciar a ventilação não-invasiva (VNI)

B) Explicar técnicas e vantagens ao pacienteC) Escolher um ventilador que atenda às ne-

cessidades do paciente. Naqueles comrepresamento de ar (por exemplo DPOC),recomenda-se uso de dois níveis de pres-são

D) Fixar manualmente a máscara inicialmen-te, deixando no modo assistido. Nas pri-meiras 24 h, a máscara de escolha deve sera facial

E) Ajustar pressão (normalmente < 25cmH

2O de Ppico) e/ou volume corrente

(normalmente 8 a 10 mL/Kg)F) Quando em pressão de suporte, iniciar

com IPAP geralmente de 10 a 15 cmH20,

e no caso de CPAP 10 cmH2O

G) Ajustar PEEP ou EPAP menor possível,buscando SaO

2 > 92% e FIO

2 < 60%. Na

DPOC, usar de 5 a 8 cmH2O quando

não se disponibiliza da medida do auto-PEEP

H) Fixar a máscara confortável ao paciente,permitindo vazamentos que não compro-metam a eficácia do modo ventilatórioutilizado

I) Ajustar alarmesJ) Reavaliação clinica e gasométrica cons-

tante na primeira hora, vendo especial-mente PaCO

2 e pH

K) Utilizar o maior tempo possível, princi-palmente nas primeiras 24 horas

FALÊNCIA DA VNIConsidera-se como falência:A) piora da condição clínica, sem alívio dos

sintomasB) sem melhora gasométrica, com aumento

Suporte Ventilatório Não-InvasivoPneumologia

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da PaCO2 e/ou diminuição pH

C) necessidade de FIO2 > 60%

D) desenvolvimento de novos sintomas oucomplicações como pneumotórax, reten-ção secreção, erosão nasal

E) intolerância ou falência de sincronizaçãocom ventilador

F) deteriorização do estado de consciênciaG) aumento da freqüência respiratória ou per-

sistência da FR ³ 35H) instabilidade hemodinâmicaI) arritmias gravesJ) isquemia miocárdicaK) distensão abdominal

CONTRA-INDICAÇÕES

Absolutas:A) trauma face ou cirurgia vias aéreas su-

periores

B) instabilidade hemodinâmica e arritmiasC) angina instávelD) pacientes susceptíveis a vômitos ou com

importante distensão abdominalE) pneumotórax não tratadoF) paciente muito secretivo*

Relativas:A) paciente não cooperativoB) pós-operatório trato digestivo altoC) necessidade de sedaçãoD) hipoxemia importante

COMPLICAÇÕES

A) necrose facialB) aspiração de conteúdo gástricoC) hipoxemia transitóriaD) distensão abdominalE) barotraumaF) ressecamento nasal, oral e de conjuntiva

Suporte Ventilatório Não-Invasivo Pneumologia

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CONSULTORES:Bruno Caramelli, Renato Scotti Bagnatori

COLABORADOR:Antonio Carlos Mugayar Bianco – UTI Hos-pital Municipal do Jabaquara, São Paulo, SP

INTRODUÇÃO

As taquiarritmias cardíacas ocorrem pordistúrbios na formação e/ou condução do es-tímulo cardíaco:

1. Distúrbios de formação do impulso:

• Alterações na automaticidade:i.. Normal: freqüência elevada de disparos

de células automáticas normais (nó AV ousistema His-Purkinje) devido à isquemia,distúrbios metabólicos ou manipulaçãofarmacológica (p.ex. taquicardia sinusalinapropriada).

ii. Anormal: descarga de focos latentes ouectópicos que assumem o ritmo sob con-dições de isquemia ou manipulaçãofarmacológica (p.ex. ritmo idioventricularacelerado)

• Atividade deflagrada - refere-se à ativida-de de marcapasso de células cardíacas, de-pendente de oscilações no potencial demembrana:

i. Potenciais precoces: ocorrem antes darepolarização miocárdica - responsávelpela formação das arritmias ventricularesda Síndrome do QT longo e “Torsades depointes”, provocadas por antiarrítmicosdas classes I e III, descarga simpática ehipóxia

ii. Potenciais tardios: ocorrem após arepolarização do tecido cardíaco -taquicardia atrial por atividade deflagradae arritmias na intoxicação digitálica

2. Distúrbios de condução do estímulo: omodelo clássico é o de reentrada, que cons-titui a maior causa de taquicardiaventricular no Ocidente. Cicatrizes ou

isquemia podem produzir regiões no co-ração que conduzam o estímulo de ma-neira não homogênea, favorecendo o apa-recimento de arritmias.

ABORDAGEM GERAL DAS TAQUIARRITMIAS

A) Abordagem inicial do paciente: acessar viasaéreas, promover ventilação adequada,checar pulsos, acessar sinais vitais, examefísico, monitorizar ritmo e oximetria depulso, obter acesso venoso e realizar ECGde 12 derivações;

B) Paciente instável clinicamente (sinais e sin-tomas importantes decorrentes da alta fre-qüência cardíaca, em geral > 150bpm -hipotensão, sudorese, confusão mental,dor torácica, choque, congestão pulmo-nar e IAM) -> preparar para cardioversãoelétrica imediata;

• Deixar preparado: material de intubaçãoe aspiração;

• Pré-medicar sempre que possível -analgesia e sedação;

• Cardioversão sincronizada: Taquicardiaventricular (TV), Taquicardia ParoxísticaSupra-ventricular (TPSV), FibrilaçãoAtrial, Flutter Atrial;

• Em geral flutter e TPSV respondem comdoses baixas: iniciar com 50J;

• Atenção para a necessidade de re-sincro-nizar após cada choque;

• Tratar TV polimórfica como fibrilaçãoventricular;

C) Paciente clinicamente estável -> identificarum dos quatro tipos de arritmias abaixo:

• Fibrilação atrial/Flutter atrial: seguir mo-delos de protocolo específicos;

• Taquicardia ventricular: seguir protocoloespecífico;

• Taquicardia com QRS estreito: tentar di-agnóstico específico através de informa-ções clínicas, manobra vagal e/ou adenosi-na (vide protocolo específico) - Taquicardiaatrial/Taquicardia atrial multifocal/Taquicardia paroxística supra-ventricular;

Taquiarritmias CardíacasCardiologia

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136

• Taquicardia com QRS largo - Origemdesconhecida:- Tentar diagnóstico específico com infor-mações clínicas e/ou eletrodo atrial;- Taquicardia supra ventricular? (vide pro-tocolo específico)- Taquicardia ventricular? (vide protocoloespecífico)- Taquicardia de origem desconhecida -vide item D.

D) Taquicardia com QRS largo de origemdesconhecida, com paciente clinicamenteestável:

- Função cardíaca preservada:1. Cardioversão elétrica, ou2. Procainamida - infusão de 20mg/min IV até

supressão da arritmia, hipotensão grave, pro-longamento do QRS maior que 50% do basalou dose total de 17mg/kg. NÃO administrarno QT longo e “Torsades de pointes”, ou

3. Amiodarona - dose de ataque de 300mg IVem 1 hora, seguida de manutenção: 600 a900mg nas 24h, em infusão contínua;

- FE < 40% ou ICC clínica:1. Cardioversão elétrica, ou2. Amiodarona IV.

Taquiarritmias Cardíacas Cardiologia

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CONSULTORES:Bruno Caramelli, Renato Scotti Bagnatori

COLABORADOR:Antonio Carlos Mugayar Bianco – UTI Hospi-tal Municipal do Jabaquara, São Paulo, SP

INTRODUÇÃO

A morte súbita cardíaca se dá maisfreqüentemente em consequência detaquiarritmias ventriculares, chegando a qua-se 50% dos casos

Taquicardia ventricular sustentada é defi-nida como taquiarritmia formada por com-plexos QRS de origem ventricular, numa fre-qüência > 100 bpm e que dure mais de 30segundos.

APRESENTAÇÃO CLÍNICA

• A apresentação clínica pode variar e de-pende de alguns fatores: estado clínico dopaciente, freqüência cardíaca e presençade cardiopatia estrutural;

• Alguns pacientes podem se apresentar semsintomas;

• Outros podem se apresentar com queixasde palpitações taquicárdicas com ou semsinais de baixo débito cardíaco, síncope eaté morte súbita;

• É comum a associação de doença isquê-mica do coração com taquicardia ven-tricular - na maioria das vezes tem carac-terística polimórfica com intervalo QTnormal. Portanto, na presença de TVpolimórfica desconfiar sempre de isque-mia miocárdica, devendo-se investigá-lae tratá-la;

• Tem como característica eletrocar-diográfica uma regularidade na freqüênciae na aparência morfológica. Entretanto,pode se apresentar como polimórfica (p.ex.“Torsades de pointes”

• vide protocolo específico) e com algunsbatimentos de captura e fusão.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

A taquicardia ventricular deve ser diferen-

ciada da taquicardia supraventricular com con-dução aberrante, bloqueio de ramo ou altera-ções morfológicas do QRS secundárias a alte-rações metabólicas (p.ex. hipercalemia) oupresença de marcapasso:

- Critérios de brugada: - análise por pas-sos do ECG. Em caso de positividade deUM dos critérios, trata-se de taquicardiaventricular.

1. Ausência de complexos RS de V1 a V

6?

2. Intervalo entre início do R e nadir do S >100ms em 1 derivação precordial?

3. Existe dissociação atrioventricular emqualquer derivação do ECG? (mais com-plexos QRS que ondas P)

4. Critérios morfológicos concordantes nasderivações V

1/V

2 e V

6?*

* Critérios morfológicos:Tipo bloqueio de ramo esquerdo:

V1/V

2 - entalhe no ramo descendente da onda S?

Início de R ao nadir de S > 70ms?Duração de R > 30ms?V

6 - Padrão qR ou qS?

Tipo bloqueio de ramo direito:V

1/V

2 - R puro/monofásico?

Padrão qR ou RS?V

6 - Razão R/S < 1?

qS ou qR?

ABORDAGEM TERAPÊUTICA

A) Paciente apresenta sinais de instabilidadehemodinâmica? - proceder cardioversãoelétrica imediata (seguir protocolo de abor-dagem geral das arritmias);

B) Paciente clinicamente estável - pode sertentado inicialmente tratamento com me-dicamentos, de acordo com a funçãoventricular esquerda do paciente:

Função de VE normal:1) Procainamida - infusão contínua IV de

20mg/min até supressão da arritmia, apare-cimento de hipotensão, aumento da dura-ção do QRS > 50% do basal ou dose totalde 17mg/kg. Em situações de emergência

Taquicardia Ventricular SustentadaCardiologia

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138

uma dose de 50mg/min pode ser adminis-trada até a dose total de 17mg/Kg (evitar noQT prolongado e “Torsades de pointes”);

ou2) Amiodarona - administrar IV 150mg em

10 minutos, seguido de 1mg/min em 6horas e 0,5mg/min após esse período -dose máxima 2,2g nas 24h. Após reversão,tratamento de manutenção do ritmosinusal com 900 a 1200mg IV em bombade infusão contínua nas 24horas;

ou3) Lidocaína - administrar 1 a 1,5mg/Kg (cada

ml da lidocaína a 20% tem 20mg) IV em

bolus. Repetir 0,5 a 0,75mg/kg IV a cada 5a 10 minutos com dose máxima de 3mg/kg. Após reversão indicada terapia de ma-nutenção por 24h com a dose de 1 - 4mg/min (em bomba de infusão contínua);

e/ou4) Considerar cardioversão elétrica.

Função de VE < 40%:1) Amiodarona - IV, na dose preconizada acima;ou2) Lidocaína - IV na dose preconizada acima;e/ou3) Cardioversão elétrica.

Taquicardia Ventricular Sustentada Cardiologia

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139

CONSULTORES:Bruno Caramelli, Renato Scotti Bagnatori

COLABORADORES:Paulo José Bertini, Hospital Cruzeiro do Sul,Osasco - São PauloMarcelo da Costa Maia - Hospital SantaLuzia de Brasilia

INTRODUÇÃO

• Pacientes que apresentam taquicardia comQRS estreito (< 0,12 segundos) e ausên-cia de sinais ou sintomas de instabilidadehemodinâmica são abordados neste pro-tocolo;

• Todos os esforços devem ser feitos paraidentificação do tipo de arritmia, antes dotratamento adequado;

• A taquicardia por reentrada nodal (TRN)e taquicardia atrioventricular (TAV) (viaacessória oculta) são as causas mais co-muns de taquicardias paroxísticas supra-ventriculares, correspondendo a cerca de90% de todas essas taquicardias. Outrasque fazem parte do diagnóstico diferenci-al: taquicardia juncional e taquicardiaatrial multifocal.

APRESENTAÇÃO CLÍNICA

• Em geral, ocorrem em corações estrutu-ralmente normais;

• A TRN parece ser mais comum em paci-entes adultos jovens do sexo feminino;

• O paciente se queixa de palpitaçãotaquicárdica, sensação de mal estar e sen-sação de batimentos no pescoço (princi-palmente na TRN) - possivelmente rela-cionada à contração simultânea de átriose ventrículos;

• A duração das crises é variável, algumasvezes de curta duração, sem requerer tra-tamento de emergência.

DIAGNÓSTICO

• ECG: taquicardia regular com QRS es-treito, FC em torno de 150 a 200bpm;

• Muitas vezes é difícil a visualização das

ondas de ativação atrial, tornando o diag-nóstico difícil. O examinador deve lançarmão de algumas estratégias:1. Adenosina - 6 mg IV em bolus, com oobjetivo de causar BAV transitório e iden-tificar ondas de ativação atrial; e/ou2. Manobra vagal - massagem do seiocarotídeo, com o mesmo objetivo acimadescrito;Obs: Tais medidas podem cessar a arritmia,principalmente nos casos de taquicardiaparoxística supraventricular - TRN ou TAV.

• Taquicardia juncional: complexos QRScom duração normal, presença de disso-ciação atrioventricular, com freqüênciaventricular maior que a freqüência atrial;

• Taquicardia por reentrada nodal: ondas Pgeralmente “escondidas” dentro do com-plexo QRS ou visíveis na forma de pseudo-r’ em V1 e/ou pseudo-s em D2,3 e AVF. Osegmento RP é curto (<100ms);

• Taquicardia atrioventricular: ondas P es-tão freqüentemente inscritas no segmen-to ST ou onda T, com segmento RP longo- em geral > 100ms;

• Taquicardia atrial: morfologia ou eixo da ondaP diferente do ritmo sinusal, geralmente rit-mo atrial regular exceto nas taquicardias atriaisautomáticas que podem ter um período de“aquecimento” com maior freqüência. Seg-mento RP longo (>100ms).

ABORDAGEM TERAPÊUTICA

A) Taquicardia juncional:Função de VE normal: Não realizar cardioversãoelétrica• Amiodarona - administrar IV 150mg em

10 minutos, seguido de 1mg/min em 6horas e 0,5mg/min após esse período; ou

• Beta-bloqueadores - administrar meto-prolol IV 5mg lentamente, repetindo acada 5 minutos, total de 15mg ou efeitosdesejados atingidos; ou

• Antagonistas dos canais de cálcio - a)Verapamil 2,5 a 5,0mg IV lentamente. Dosesadicionais de 5 a 10mg podem ser adminis-

Taquicardias com QRS EstreitoCardiologia

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140

tradas a cada 15 a 30 minutos até dose totalde 20mg; b) Diltiazem 0,25mg/kg IV, segui-do de uma segunda dose de 0,35mg/kg.

Função de VE < 40%: Não realizar cardioversãoelétrica• Amiodarona - doses habituais.

B) Taquicardia atrial multifocal: suspen-der digital em uso (arritmia freqüente nasintoxicações digitálicas) + correção dosdistúrbios hidroeletrolíticos:

Função VE normal: Não realizar cardioversãoelétrica• Antagonistas dos canais de cálcio/beta-

bloqueadores/amiodarona.

Função VE < 40%: Não realizar cardioversãoelétrica

• Amiodarona.C) Taquicardia paroxística supraventricular:

Função VE normal• Antagonistas dos canais de cálcio (vera-

pamil ou diltiazem) ou adenosina - (6 mgIV em bolus); ou<

• Beta-bloqueadores; ou• Digoxina; ou• Cardioversão elétrica; ou• Considerar procainamida, amiodarona e

sotalol.

Função VE < 40%: Não realizar cardioversãoelétrica• Digoxina; ou• Amiodarona; ou• Diltiazem.

Taquicardias com QRS Estreito Cardiologia

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141

CONSULTOR:Rosa Goldstein Alheira Rocha

INTRODUÇÃO

A função renal, pode estar comprometidaaguda ou crônicamente. Indivíduos sem lesãoprévia, podem desenvolver insuficiência renalaguda, em situações de choque, infecção, trau-ma, obstrução, drogas e certas glomerulo-nefrites. Naqueles que já são portadores dedoença renal, pode haver exacerbação do qua-dro de base e conseqüente agudização.

Ambas as situações, que tem prognósticose etiologias diferentes, vão merecer atençãoespecífica nos pacientes internados em Uni-dades de Terapia Iintensiva.

OBJETIVOS

• Limitar o catabolismo protéico e a perdade massa magra.

• Prevenir a super hidratação.• Minimizar o acúmulo de nitrogênio no

sangue.

GASTO ENERGÉTICO

Indivíduos sãos e aqueles acometidos deIRA tem praticamente o mesmo gastoenergético.

O grau de catabolismo associado á insufi-ciência renal aguda (IRA), é que modifica ogasto energético.

Situações de maior catabolismo são aque-las relacionadas á traumas e infecções e commenor catabolismo ás drogas nefrotóxicas emeios de contraste.

AVALIAÇÃO NUTRICIONAL

O estado nutricional dos pacientes comfalência renal está associado a:

Catabolismo aumentado• Sem relação com diálise

A) Etiologia da IRAB) Presença de UremiaC) Uso de Corticosteróides

• Relacionado à dialiseA) Inadequação (Início, freqüência e

número)B) Perda de nutrientesC) Bioincompatibilidade das membranasdialíticas (ativação de complemento)

Utilização diminuída de nutrientes• Doenças concomitantes(sepsis, insuficiên-

cia hepática)• Resistência á insulina e ao hormônio do

crescimento

Suplementação inadequada• Necessidades reais mal avaliadas• Efeitos colaterais da suplementação (au-

mento dos produtos de degradaçãoprotéica)

• Receio de sobrecarga hídrica, hiperli-demia, alterações eletrolíticasOs métodos padrão são usados como ín-

dices do estado nutricional neste grupo depacientes, muito embora eles possam não seraplicáveis.

Assim a albumina, a uréia e creatinina,bem como a pré-albumina e a transferrinadevem ser vista com restrições.

Métodos como a antropometria e abioimpedância corpórea tornam-se invalidados.

NECESSIDADES NUTRICIONAIS

A uremia aumenta a gliconeogênese e adegradação protéica. O aumento de cate-colaminas, corticóides adrenais, glucagon ehormônios paratireoideianos parece estar re-lacionados ao aumento da liberação deaminoácidos do músculo. A reposição de pro-teínas deve prever este aumento do cata-bolismo protéico.

MONITORIZAÇÃO DA TERAPIA NUTRICIONAL

O equilíbrio de nitrogênio pode sermonitorizado através da uréia. Dois métodossão usados com base no aparecimento de uréia,o nitrogênio uréico (UNA) e taxa de cata-bolismo protéico(PCR). Entretanto nenhumdos dois métodos tem confiabilidade, semcoleta completa de urina, ingestão aproxima-damente igual ao gasto ou níveis modestos de

Terapia Nutricional na Insuficiência RenalSuporte Nutricional

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142

proteinúria, situações inversas ás que frequen-temente se associam á falência renal

Podemos calcular o UNA pela fórmula:

UNA(g/dia)= NUU(g/dia) +NUD(g/dia)+ACUC(g/dia)

UNA = Taxa de aparecimento do NitrogênioureícoNUU = Nitrogênio ureíco urinárioNUD = Nitrogênio ureico do dialisadoACUC = Alteração do “pool” de uréia corpórea

Existe um correlação direta entre a UNA,e a excreção total de nitrogênio, portantopoderemos calcular o balanço nitrogenado,com a seguinte fórmula:

BN (g/dia) = ND ( g/dia) - UNA ( g/dia)-NNN (g/dia)

BN = balanço nitrogenadoND = nitrogênio da dietaUNA = nitrogênio ureícoNNN = excreção de nitrogênio não ureíco

PLANEJAMENTO NUTRICIONAL

A classificação da insuficiência renal agu-da feita pela estimativa do catabolismoprotéico, facilita o cálculo da ingestão calóricae o percentual de proteínas, nas situações es-pecíficas de cada paciente.IRA não catabólica - (UNA< 5g/dia)

Recomendação 0,5 a 0,6g/kg/dia de pro-teínas

IRA moderadamente catabólica - (UNA 5 -10g/dia)Recomendação 0,8 a 1,0g/kg/dia de pro-teínas

IRA hipercatabólica - (UNA>10g/dia)Recomendação 1,0 a 1,8g/kg/dia de pro-teínasO aporte protéico deve ser maior em pa-

cientes com função renal residual, perda seve-ra ou em tratamento dialítico. Naqueles emque não se instalou diálise, o nitrogênio uréicoé reduzido ou se espera um recuperação rápi-da da função renal, deve se fazer restrição

protéica.A diálise peritonial provoca perdas de 9 g

de proteínas e 4 g de aminoácidos, situaçãoagravada quando associa-se peritonite.

Por sua vez a hemodiálise resulta em per-da de 1 a 2 g de aminoácidos por hora

Sugere - se uma reposição de 1 a 1,2 g deproteína/ Kg/dia durante a hemodiálise e 1 a1,3 g de proteína/ kg/dia durante a diáliseperitonial.

A contribuição calórica do dialisado deveser considerada no planejamento das necessi-dades energéticas. Quando empregada conti-nuamente (CAPD), proporciona absorção decerca de 500 a 770 calorias por dia. No modointermitente (DPI), o dialisado contribui com390 a 860 calorias.

MicronutrientesAs exigências de micronutrientes para os

pacientes em IRA não foram definidas.Vitaminas hidrossolúveis devem ser suple-mentadas nos indivíduos em reposiçãodialítica.

Oligoelementos como zinco, cromo,selênio, etc, dependem do rim para suaexcreção e portanto, devem ser prescritos comcautela.

FormulaçõesOs pacientes em IRA devem receber

aminoácidos essenciais (AAE). Nos indivídu-os em estágio moderadamente catabólico ouquando se tenta protelar a terapia de reposi-ção dialítica, os aminoácidos essenciais pare-cem ser fonte protéica suficiente.

Arginina, glutamina, histidina, serina,taurina, cisteina e tirosina, aminoácidos con-dicionalmente essenciais, precisam ser supri-dos durante o “estresse”, especialmente nopaciente com insuficiência renal. :

CONCLUSÃO

Pacientes com formas severas de IRA sãogeralmente hipermetabólicos e podem desen-volver desnutrição protéico-calórica rapida-mente se não receberem suporte nutricional

Terapia Nutricional na Insuficiência Renal Suporte Nutricional

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143

adequado. A magnitude do catabolismo, osdeficits de nitrogênio e no balanço energético ea suplementação nutricional podem desempe-nhar um papel no prognóstico destes pacientes

RECOMENDAÇÕES

• Distinguir entre doença crônica e agudana primeira, existem adaptações(como porexemplo na manipulação de água eeletrólitos) e as alterações metabólicas nãoocorrem agudamente.

• Considerar o equlíbrio hídrico e provereletrólitos para a normalização dos níveisséricos.

• Pacientes em IRA devem receber umamistura de AA esenciais e não essenciais.

• Levar em conta grau de catabolismo e te-

rapia de reposição dialítica no cálculo doaporte protéico.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:1. Terapia Nutricional no Paciente Grave, 2001 eds David

CM, Koterba E, Monte JCM, Ribeiro P, Alheira RochaRG. Situações Especiais, 168.

2. Webster NR, Galley HF. Nutrtion in the critically illpatient. J.R. Coll. Surg. Edinb. 45: 373,2000.

3. August D, Teitelbaum D, et al. Guidelines for the useof parenteral and neteral nutrition in adult and pediatricpatients. JPEN 26(1): 78 SA, 2002.

4. Kratka R, Shuler C, Wolfson M. Nutrition inhemodialysis and peritoneal dialysis patients. In:Nissenson AR, Fine RN, Gentile DE, eds. ClinicalDialysis, ed 2. Norwalk: Conn, Appleton & Lange, 1990:350-365.

5. Kopple JD. Nutritional management of acute renalfailure. In: Proceedings of the 17th congress of theamerican society for parenteral and enteral nutrition.SanDiego: Scientific Program Book, 1993.

Terapia Nutricional na Insuficiência RenalSuporte Nutricional

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CONSULTOR:Rosa Goldstein Alheira Rocha

COLABORADORES:Irinei Melek, Pedro Ernesto Caron, Hospitalde Maternidade Angelina Caron. CampinaGrande do Sul, PRJosé Maria da Costa Orlando, Marcelo Moock,Flávio Monteiro de Barros Maciel, HospitalGeral de Pedreira. São Paulo, SP

INTRODUÇÃO

Complicações pulmonares e insuficiênciarespiratória são freqüentes após trauma e ci-rurgias, além de serem fatores concomitantesa uma série de patologias comumente encon-tradas em Unidades de Tratamento Intensivo.

Em indivíduos portadores de doenças pul-monares obstrutivas crônicas (DPOC), hádistrofia muscular causada pela má nutriçãoproteico-calórica e as alterações no metabo-lismo dos carbohidratos e do drive respirató-rio, tendo implicações nos cuidados clínicos,quando agudamente torna-se necessária a ven-tilação mecânica.

A má-nutrição, tem sido associada ao au-mento da suscetibilidade ás infecções, pro-longamento do tempo em ventilação mecâni-ca e aumento da mortalidade. Esta relaçãoestá presente tanto nas formas agudas comocrônicas de falência respiratória. Pacientes comdoença pulmonar crônica, habitualmente sãoprofundamente mal nutridos, consequência dadoença ou fator associado a mesma.

O hipermetabolismo, está frequentemen-te associado aos quadros pulmonares crôni-cos, relacionados em parte ao aumento dotrabalho respiratório.

No comprometimento respiratório agu-do resultante do trauma ou sepse, o estadohipercatabólico existente , leva agudamente àdesnutrição. Estudos em ratos, demonstraramque essa desnutrição aguda ocasionaria dimi-nuição dos níveis de surfactante pulmonar.

Prover um suporte nutricional adequado,é portanto de suma importância, em pacien-tes que já possuam disfunção pulmonar ou

naqueles que por se desestabilizarem ou so-frerem alguma lesão, desenvolvem insuficiên-cia respiratória. .A degradação protéica deveser evitada com a adequada ingestão calórica,contudo quantidades excessivas de caloriaspoderão levar á um aumento na produção dedióxido de carbono, com uma maior sobre-carga imposta a uma fisiologia já alterada.

OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL

• Prover as necessidades calóricas.• Prevenir a perda muscular.• Corrigir o comprometimento respiratório.• Evitar a produção excessiva de CO

2.

REQUERIMENTOS NUTRICIONAIS E ESTRATIFICAÇÃO DOS

NUTRIENTES

25 a 30 Kcal/Kg/dia, com eventuais ade-quações para estresse e atividade.

MacronutrientesProteínas - 0,8 a 1,2 g/kg/diaLipídeos - 50% total das calorias nãoprotéicas(Nível sérico de triglicerídeos tolerável 300

a 400mg)Carbohidratos - 50% total das calorias

não protéicas.O excesso de calorias e o de aporte de

carbohidratos deve ser evitado para prevenir aprodução excessiva de CO

2 e minimizar as

eventuais dificuldades no desmame de venti-lação mecânica

Equilíbrio hidro-eletrolíticoO controle da administração de fluídos tam-

bém deve ser rigoroso nesses pacientes (SIRS,miocardiopatia e outras situações associadas)

A reposição de potássio, cálcio, magnésioe fósforo séricos, é fundamental na terapianutricional na insuficiência respiratória, poissua depleção compromete significativamentea função dos músculos respiratórios

COMPLICAÇÕES

Esteatose hepática, a colestase e a estadoshiperosmolares por excesso de aporte decarbohidratos (glicose).

Terapia Nutricional naInsuficiência Respiratória

Suporte Nutricional

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Aumento do coeficiente respiratório difi-cultando o desmame ventilatório.

RECOMENDAÇÕES GERAIS

Pacientes com DPOC ou SARA estão sobrisco nutricional e devem ser avaliados e sub-metidos a terapia nutricional criteriosa.A reposição energética deve estar limitada a ouser menor que o gasto energético estimado.

Fórmulas enterais com acidos graxosomega 3 podem ser benéficos em pacientescom SARA.

O uso rotineiro de formulações modifica-das para carbohidratos e gorduras não é ne-cessário.

Formulações concentradas podem ser úteisem pacientes com SARA.

Nível de fosfato deve ser monitorizado

cuidadosamente em pacientes com insufi-ciência respiratória.

CONCLUSÃO

A má-nutrição pode ser tanto causa comoconsequência de falência respiratória e o su-cesso do tratamento dos pacientes acometi-dos por essa disfunção dependerá de terapianutricional agressiva e apropriada.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:1. Terapia Nutricional no Paciente Grave, 2001 eds David

CM, Koterba E, Monte JCM, Ribeiro P, Alheira RochaRG. Situações Especiais, 156.

2. Webster NR, Galley HF. Nutrtion in the critically illpatient. J.R. Coll. Surg. Edinb. 45: 373,2000.

3. August D, Teitelbaum D, et al. Guidelines for the useof parenteral and neteral nutrition in adult and pediatricpatients. JPEN 26(1): 88 SA, 2002.

Terapia Nutricional naInsuficiência Respiratória

Suporte Nutricional

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CONSULTOR:Rosa Goldstein Alheira Rocha

COLABORADOR:Sílvia de C. Jardin, Hospital Montreal. Osasco, SP

INTRODUÇÃO

Nos pacientes queimados as alteraçõesmetabólicas são semelhantes àquelas des-critas para os demais estados hipercata-bólicos. Quanto maior o comprometimen-to tissular maior o grau de hipercatabo-lismo.

Em relação a abordagem nutricional dopaciente queimado, alguns aspectos peculia-res merecem atenção:• Necessidade de recuperação tissular im-

portante (superfície queimada) - Risco altode infecção (perda da barreira cutãnea,infeção relacionada ao cateter)

• Perdas elevadas de minerais emicronutrientes (fosfato, magnésio, zin-co, vitaminas A e C)

• Tempo prolongado de internação em UTIs• Maior tempo de dependência de Terapia

Nutricional.Na avaliação da gravidade da queimadura

devem ser considerados:Extensão e Profundidade da área queimadaIdade do pacienteDoenças ou lesões associadas

GASTO ENERGÉTICO

• Estimado por fórmula :40 a 70 cal/ Kg /dia

• Harris Benedict: GEB corrigido por fatorde acordo com extensão da queimaduraModerado: 1,5Grande Queimado: 1,5-1,8Queimadura maciça: 1,8 -2,2

• Currieri. Mais utilizada e adequada pelafaixa etária0-1 anos: GEB + (40 X % SCQ)1-3 anos: GEB + (40 X % SCQ)4-15 anos: GEB + (40 X % SCQ)16- 59 anos: 25 Kcal/ Kg + (40 X % SCQ)> 60 anos: 20 Kcal/ Kg + (40 X % SCQ)

• Sempre que possível medidos por calo-rimetria

Requerimentos nutricionaisProteina 2 a 3 g/kg/diaLipidio 30 a 50% do VCTGlicidio 30 a 50% do VCT

ASPECTOS GERAIS

Prevenir hipotensão e hipoperfusão.Reposição eletrolítica deve seguir controlesséricos (Na, K,Mg, Ca).

Manter o paciente em ambienteaquecido(há evidencias de que isto diminui ogasto energético).

Prevenir infeções tópica.Desbridamento cirúrgico precoce.

RECOMENDAÇÕES GERAIS

Pacientes com queimaduras de segundo eterceiro graus estão sob alto risco de desnutri-ção e devem ser abordaddos com planejamen-to nutricional criterioso.

A reposição calórica deve contemplar ograu de hipercatabolisno associado ao grau delesão pela queimadura.

Pacientes com queimaduras extensas de-vem receber alto teor protéico para permitircicatrização adequada.

O uso rotineiro de nutrientes específicos(arginina, glutamina, acidos graxos omega 3,oxandrolona etc) não tem papel na terapianutricional.

A terapia enteral é preferível sempre quepossível e deve ser iniciada precocemente emqueimados moderados/severos.

A terapia parenteral deve ser iniciada quan-do a enteral não é possível ou quando o paci-ente não for capaz de atingir os requerimen-tos nutricionais em quatro a cinco dias.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:1. Terapia Nutricional no Paciente Grave, 2001 eds David

CM, Koterba E, Monte JCM, Ribeiro P, Alheira RochaRG. Situações Especiais, 152.

2. August D, Teitelbaum D, et al. Guidelines for the useof parenteral and neteral nutrition in adult and pediatricpatients. JPEN 26(1): 88 SA, 2002.

Terapia Nutricional na Sepse I Suporte Nutricional

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CONSULTOR:Rosa Goldstein Alheira Rocha

COLABORADOR:Sílvia de C. Jardin, Hospital Montreal. Osasco, SP

INTRODUÇÃO

Dentre os pacientes internados em Uni-dades de Terapia Intensiva um número signifi-cativo tem SRIS(Sindrome da Resposta Infla-matória Sistêmica), desencadeada por traumaou sepsis. Da interação entre os mediadoresliberados na SRIS e os hormônios contra-re-guladores, resultam hipermetabolismo ehipercatabolismo, caracterizados pelo aumentodo gasto energético de repouso (GER) e pelaproteólise acelerada.

A elevação das catecolaminas e doglucagon, parece mediar a estimulação da pro-dução de glicose, da mesma forma que ascitocinas TNF e IL1. Além disto, pacientessépticos podem desenvolver resistência á açãoperiférica da insulina, diminuindo a captaçãoda glicose, pelos músculos esqueléticos eadipócitos

A lipólise, aumentada pelo estímulo dascatecolaminas á lipase, fará aumentar os áci-dos graxos livres(AAL), em muitos casos, hátambém hipertrigliceridemia.

Além disso nas fases iniciais da resposta aoestresse, são sintetizadas glicoproteínashepáticas(proteínas de fase aguda),diminuindoa produção de albumina. As proteínas de faseaguda podem ser classificadas como: Além dis-so nas fases iniciais da resposta ao “stress”, sãosintetizadas glicoproteínas hepáticas(proteínasde fase aguda),diminuindo a produção dealbumina.

REQUERIMENTOS NUTRICIONAIS

Objetivo: Manutenção da massa celularQuantificação:Pode ser calculado:Através da fórmula de bolso (25 a 30 Kcal/kg)Pela fórmula de Harrison-Benedict (Gas-

to Energético Basal - GEB)Ou medido:

Por calorimetria indireta.Nota: Evitar oferta calórica elevada pois além

de não reverter o intenso hipercatabolismo, asso-cia-se a complicações importantes (hiperglicemia,aumento da produção de CO

2).

ESTRATIFICAÇÃO DE NUTRIENTES

1. ProteinasObjetivos:Aporte protéico priorizado.15 a 20% do Valor Calórico Total(VCT)

ou a 1,5g a 2,5 g/ Kg /dia(pacientes com fun-ção renal normal).

Relação calorias não protéicas e nitro-gênio(proteína) - 100:1.

Aminoácidos de cadeia ramificada não me-lhoram o prognóstico em pacientes sépticos.

2. LípideosObjetivos:Reposição de calorias e ácidos graxos.25 a 30% do VCT.Úteis para controlar hiperglicemia e

hipercapnia.Triglicerídeos de cadeia longa relaciona-

dos a imunossupressão (Ação sobre Sistemareticuloendotelial, neutrófilos).

Privilegiar misturas de Triglicerídeos decadeia longa (TCL) e Triglicerídeos de cadeiamédia (TCM)(evidências de melhora emparâmetros hemodinãmicos e gasométricos).

3. CarbohidratosObjetivos:Repor calorias.50 a 60% do VCT.Não exceder 5mg/Kg/min (taxa de oxida-

ção máxima de glicose).Evitar hiperglicemia.Insulinoterapia (aumenta o “clearence” e

não a oxidação).

4. Micronutrientes e VitaminasObjetivos:Repor necessidades diárias.Não corrigir eventuais alterações de Zin-

Terapia Nutricional na Sepse IISuporte Nutricional

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148

co, Cobre e Ferro, que podem ser efeitos po-sitivos da resposta inflamatória.

5. GlutaminaObjetivos:Reposição das reservas depletadas na

sepsis e trauma.Melhora prognóstica e índice de compli-

cações.Disponível par administração endovenosa

ou enteral.0,3g/Kg/ dia.

6. ArgininaUso muito polêmico em pacientes sépticos.

7. Taurina, Nucleotídeos, carnitinaPotencial uso em situações de estresse.

8. Ácidos graxos w 6 : Ácidos graxos w 3Relação de 3:1 a 10:1.

MONITORIZAÇÃO

A avaliação nutricional, deve seguir-se oacompanhamento diário/semanal do paciente.

Ressalte-se porém, que todos os parâmetrospara avaliação nutricional são alterados pela do-ença de base, sendo difícil isolar os efeitos da des-nutrição daqueles da afecção. Além de não haverdados científicos que comparem estes parâmetrosentre si, os mesmos foram, em sua maioria, avali-ados como preditivos de riscos clínicos

O acompanhamento deve contemplar:• Intolerância.• Sinais de disfunções orgânicas (antes

inexistentes).• Tratamentos farmacológicos concomitantes.• Alterações bioquímicas.• Ingestão calórica.

• Estado de hidratação (perdas e ganhosponderais).

• Balanço Nitrogenado.• Alterações do quadro clínico.

O TGI regula a absorção de eletrólitos eminerais, o que permite tornar a moni-torização dos parâmetros laboratoriais nospacientes em nutrição enteral, mais esparsado que naqueles pacientes em nutriçãoparenteral. Geralmente são obtidos dadosbasais e o acompanhamento será feito de acor-do com estado do paciente.

COMPLICAÇÕES

• Mais relacionadas a terapia nutricionalparenteralHiperglicemiaEsteatose e colestase hepáticaEstados hiperosmolares

• Relacionados a terapia nutricional enteralDiarréiaConstipaçãoDistensão abddominalVômitos

CONCLUSÕES

A sepse é uma condição frequente em pa-cientes graves. A terapia nutricuional adequa-da ás demandas peculiares desses pacientesparecem ser o manejo mais apropriado.

Novas perspectivas vem sendo descor-tinadas com o emprego de imunomoduladoresna terpia nutricional dos pacientes sépticos.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:1. Terapia Nutricional no Paciente Grave, 2001 eds David

CM, Koterba E, Monte JCM, Ribeiro P, Alheira RochaRG. Situações Especiais, 147.

2. Hawker FH. How to feed patients with sepsis. CurrOpinion Crit Care; 6: 247,2000.

Terapia Nutricional na Sepse II Suporte Nutricional

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CONSULTOR:Rosa Goldstein Alheira Rocha

INTRODUÇÃO

Os efeitos sobre o estado nutricional in-duzidos pela doença hepática, dependem daduração do quadro e da presença de quadrocrônico associado. A presença e o grau da des-nutrição não parecem estar relacionados áetiologia da hepatopatia, mas antes á severi-dade da disfunção orgânica. Nas unidades deTerapia Intensiva, os pacientes com falênciahepática podem ser agrupados conforme trêsprincipais diagnósticos:• Cirrose descompensada em estágio final• Cirrose descompensada por evento agudo

(sangramento ou peritonite espontânea)• Falência hepática fulminante(hepatite,

toxinas ou drogas)

OBJETIVOS

Prevenção da destruição muscular.Alta relação caloria/nitrogênio, melhora obalanço nitrogenado.Diminui a produção de amônia.

AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL

A medida que métodos mais sensíveis sãousados na avaliação do estado nutrcional, au-menta a prevalência de desnutrição.

Contudo, a ascite e o edema, mascaramno paciente grave, as medidas de perda depeso e massa muscular e todas as alteraçõesmetabólicas, irão prejudicar parâmetroslaboratoriais.

O balanço nitrogenado, está subestima-do, pela diminuição da síntese da uréia e au-mento da produção de amônia e as dosagensde albumina, pré-albumina refletem o grau delesão hepática.

GASTO ENERGÉTICO

Em pacientes cirróticos descompensadosa melhor avaliação é feita pela calorimetriaindireta, porém na falta desse método a equa-ção de Harris-Benedict é aceita usando-se opeso ideal

NECESSIDADES NUTRICIONAIS

A maioria dos autores recomenda 40 a50% das calorias não protéicas sob a forma decarbohidratos. Na falência hepática fulminan-te, podem ser necessárias infusões de glicose a10 e 20%, para evitar-se a hipoglicemia quesobrevem a esses casos.

Os triglicerídios de cadeia media e oslipídios são utilizados para o suprimentocalórico, podendo ser preferíveis na ence-falopatía. Deve-se ter cuidado em relação aoscasos associados a hipertrigliceridemia, cirro-se biliar primária, hepatite aguda.

ESTRATIFICAÇÃO DE NUTRIENTES

Proteínas• Pacientes cirróticos compensados 1 g/Kg/

dia• Doença aguda superimposta, 1,5 a 2 g/

Kg/dia.• Encefalopatia hepática, toda a ingestão

protéica deve ser suspensa e assim quepossível ser restabelecida. A administra-ção de glicose é mandatória para prevenirou tratar a hipoglicemia que sobrevemnesses casos.A tolerância ao aporte protéico necessá-

rio é aumentada pela administração delactulose e a suplementação com aminoácidosde cadeia ramificada (0,25g/kg/dia).

Não foi encontrada vantagem na adminis-tração de aminoácidos de cadeia ramificadano tratamento da encefalopatía hepática.

A composição ideal do aporte calórico nãoprotéico não está estabelecida.

Arginina, alfa-cetoglutarato e ornitina -aspartato não têm efeito sobre o estadonutricional de hepatopatas, e o valor desubstratos especiais como a glutamina,nucleotídeos ou ácidos graxos v 3 ainda nãoestão estabelecidos.

Aporte de Eletrólitos Vitaminas eOligoelementos

Muitos pacientes tem perdas aumentadasde potássio, magnésio e zinco.

Terapia Nutricional naInsuficiência Hepática

Suporte Nutricional

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A presença de ascite impõe restriçãohídrica.

A reposição das vitaminas lipossolúveis edo complexo B, que estão frequentementedeficientes é altamente recomendável. A re-posição de cálcio e vitamina D têm sido reco-mendada no tratamento de hepatopatas crô-nicos com osteopenia.

Melhorar o aporte de Zinco pode melho-rar a função hepática.

VIAS DE ADMINISTRAÇÃO

Utilizar o trato gastrintestinal para inte-gridade da mucosa intestinal e reduzir atranslocação bacteriana.

O sangramento intestinal lento ou inter-mitente não é uma contraindicação absolutaá nutrição enteral.

A administração da nutrição enteral podeser contínua ou intermitente.

As soluções específicas tem densidadecalórica mais alta e teor de sódio mais baixo, oque facilita a sua utilização em pacientes comretenção hídrica.

Nenhuma via de administração é preferí-vel nos quadros de encefalopatia hepática.

Atualmente, a tendência é a utilização damelhor via disponível.

RECOMENDAÇÕES

• Avaliação nutricional nos pacienteshepatopatas deve incluir um rastreamentodas deficiências de vitaminas lipossolúveise de Zinco.

• A restrição protéica está indicada naencefalopatia hepática.

• Não deve haver restrição de proteínas empacientes hepatopatas crônicos.

• A utilização de AA de cadeia ramificadaapenas está indicada naqueles indivíduosque não conseguirem tolerar o aporteprotéico com o uso adicional de trata-mento farmacológico.

• A terapia nutricional perioperatória é so-mente indicada naqueles pacientescirróticos que se submeterão a ressecçãode carcinoma hepatocelular.

• A terapia nutricional deve respeitar o riscoda iminência de encefalopatia e a restriçãode líquidos que se impõem nesses casos.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:1. Terapia Nutricional no Paciente Grave, 2001 eds David

CM, Koterba E, Monte JCM, Ribeiro P, Alheira RochaRG. Situações Especiais, 168.

2. Webster NR, Galley HF. Nutrtion in the critically illpatient. J.R. Coll. Surg. Edinb. 45: 373,2000.

3. August D, Teitelbaum D, et al. Guidelines for the useof parenteral and enteral nutrition in adult and pediatricpatients. JPEN 26(1): 65 SA, 2002.

Terapia Nutricional naInsuficiência Hepática

Suporte Nutricional

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CONSULTOR:Décio Diament

INTRODUÇÃO

É uma doença do sistema nervoso, carac-terizada por espasmos tônicos persistentes eexarcerbações intensas, atingindo inicialmen-te os músculos da mandíbula e pescoço e en-volvendo músculos do tronco até membros. Éde início agudo e pode resultar em altaletalidade se não tratada a tempo ou preveni-da com eficácia. O tétano é causado pelaexotoxina tetanospasmina do Clostridiumtetani, um bacilo Gram-positivo anaeróbioesporulado.

DIAGNÓSTICO

O tempo entre a inoculação do esporoaté o aparecimento dos primeiros sintomas esinais, conhecido como tempo de incubação,varia de um a 30 dias, com média de cinco a15 dias. Se for menor que sete dias o quadrocostuma ser mais grave.

O tempo de progressão é o tempo entre oaparecimento dos primeiros sintomas e sinaisaté o primeiro espasmo, que costuma variarde 12 a 72 horas. Quando é menor que 48horas o quadro clínico é mais grave.

As formas clínicas são: generalizado, loca-lizado e neonatal.

1- Tétano generalizadoa. É a forma clínica mais freqüente.b. Os sintomas vão aparecendo de formaprogressiva e descendente.c. Sintomas e sinais:

• Dores nas costas e na nuca• Disfagia, disfonia, engasgos e sialorréia• Hipertonias musculares: trismo, riso “sar-

dônico”, rigidez nucal, opistótono comflexão dos braços e extensão das pernas,abdominal, etc.

• Espasmos: exacerbações paroxísticas e si-multâneas das hipertonias desencadeadasprincipalmente por estímulos dolorosos etáteis; estímulos luminosos e sonoros sãopouco espasmogênicos. Podem resultar em

fraturas de vértebras, costelas, esterno eoutros ossos.

• Insuficiência respiratória aguda e apnéiapor espasmo diafragmático ou obstruçãode vias aéreas.

• Disautonomia tetânica: ocorre ao final daprimeira ou segunda semanas de evoluçãoe caracteriza-se por hipertonia do sistemanervoso autônomo, com hiperatividadesimpática. Os pacientes tem sudorese pro-fusa, hipertermia, taquicardia, hiperten-são arterial com períodos de labilidadeintensa, alternados com hipotensão emintervalos de poucos minutos, sialorréia eexarcebações parassimpáticas, combradicardia e parada cardíaca súbita.

• O nível de consciência permanece preservadodurante a evolução da doença.

2- Tétano localizadoa. Hipertonia e espasmos restritos ao seg-

mento afetado, geralmente um membro.Não apresenta gravidade, exceto se tor-nar-se generalizado.

b. Cefálico: atinge o segmento cefálico, ha-bitualmente oriundo de infecçõesdentárias ou otites. É grave pois pode re-sultar em morte súbita por sufocamentosecundário a espasmo e hipertonia de glotee faringe. Caracteriza-se por trismo, rigi-dez nucal, disfagia, hipertonia facial e al-terações de pares cranianos.

3- Tétano neonatal1. Ocorre em nascidos de mães não imuni-

zadas.2. Inicia-se geralmente com sete a 10 dias de

vida.3. O foco habitualmente é o cordão umbili-

cal.4. Inicia com dificuldade de sucção e

deglutição e evolui para trismo, rigidezgeneralizada, opistótono e espasmos. Éconsiderado gravíssimo.Não existem exames laboratoriais específicos

para o diagnóstico do tétano, que é essencial-mente clínico. Alguns exames inespecíficos

TétanoMoléstias Infecciosas

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152

utilizados são:• CPK e TGO (AST): aumentadas, devido

a sobrecarga muscular.• Hemograma: leucocitose com desvio a

esquerda e linfopenia.• Gasometria arterial: hipoxemia, acidose

metabólica, hipercapnia, principalmentedevido aos espasmos e ao uso de sedativos.O diagnóstico diferencial é feito com:

• Hipocalcemia: sinais de Chvostek eTrousseau; não existe hipertonia no inter-valo das crises.

• Intoxicações exógenas: estricnina,neurolépticos, etc. Não há trismo ouhipertonia no intervalo das crises e ocorrealteração do nível de consciência.

• Meningites: ocorre alteração do nível deconsciência, febre alta e os sinaismeníngeos estão presentes (Kernig eBrudzinsky). O líquor está alterado.

• Afecções dentárias e periodônticas: dife-rencial com trismo; não ocorrem outrasalterações verificadas no tétano.

• Raiva: história de mordedura animal se-guida de convulsões, hiperestesias, altera-ções comportamentais, paralisias e óbitoprecoce.

• Histeria de conversão e outras alteraçõesde origem psíquica podem mimetizar otétano. Nestes casos não há ferimentossuspeitos e os sintomas são teatrais e ten-dem a desaparecer quando o paciente sedistrai.

TRATAMENTO

Tratamento específico1- Desbridamento cirúrgico do ferimento

ou foco: deve ser amplo e profundo e precedi-do em meia hora pala aplicação de 1.500 a10.000 unidades de soro antitetânico em tor-no do foco.

2- Antibioticoterapia: penicilina cristali-na ou metronidazol ou tetraciclinas, prefe-rencialmente por via parenteral (IV), nas do-ses habituais, por sete a 10 dias.

3- Soro antitetânico heterólogo (SAT):

5.000 a 50.000 U IM, aplicando 5 ml emvários grupos musculares. A aplicação deveser precedida de teste intradérmico ou ocularpara verificar alergia. Recomenda-se adminis-trar anti-histamínico potente (Fenergan) meiahora antes do SAT.

4- Imunoglobulina humana antitetânica(TIG): 1.000 a 10.000 U IM. Não há neces-sidade de teste intradérmico nem uso préviode anti-histamínicos. Pode ser aplicada porvia venosa e/ou raquidiana.

5- Imunização ativa com toxóide tetânico:aplicar IM em local diferente do SAT ou TIG.

Tratamento de suporte1- Controle dos espasmos e hipertonia:• Diazepam: iniciar com 5 a 10 mg IV e man-

ter infusão contínua de 1 a 5 mg/kg/dia.• ou• Midazolam: iniciar com 15 mg IV e man-

ter com 5 a 15 mg/hora contínuamente.• Clorpromazina: 25 mg até 6 vezes ao dia

em adultos e 1 a 2,5 mg/kg/dia em crian-ças, nos casos de espasmos severos nãocontrolados por benzodiazepínicos.

• Curarização: indicada nos casos não con-trolados com as medicações anteriores.

• Barbitúricos: tionembutal ou fenobarbitalnos casos em que a sedação não sejaalcançada com o uso das outras medica-ções citadas.

2- Controle da hiperatividade simpática:• Morfina: 0,5 a 1 mg/kg/hora IV.• Fentanil: nas dose habituais.• Beta-bloqueadores: uso questionável; con-

siderar em casos selecionados.• Bradicardia: se não houver resposta à

atropina, passar marca passo externo tem-porário.

• Hipertensão arterial: nitroprussiato desódio e/ou sulfato de magnésio.

• Hipotensão arterial: dopamina ounoradrenalina.Obs.: por vezes é necessário alternar o

uso de vasodilatadores com vasopressores emintervalos de poucos minutos, devido a gran-

Tétano Moléstias Infecciosas

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153

de instabilidade hemodinâmica que ocorre nadisautonomia tetânica.

3- Ventilação mecânica:• A intubação oro-traqueal deverá ser feita

sob sedação profunda e curarização, vi-sando evitar espasmos e trismo.

• A traqueostomia eletiva deverá ser de in-dicação precoce, uma vez que a perspecti-va é de longo período de suporteventilatório. Além disso, a presença dacânula oro-traqueal é um potente estímu-lo espasmogênico.

4- Tratamento das infecções secundárias:• A principal complicação infecciosa é a pneu-

monia. Outra infecções, como as do tratourinário, da corrente sanguínea e cutâneaspodem ocorrer secundariamente ao uso decateteres e outro procedimentos invasivos.Todas devem ser tratadas de acordo comos esquemas adequados à flora hospitalarexistente na instituição.

5- Tratamento da alterações metabólicas:• A hidratação e o balanço hídrico devem

ser rigorosamente controlados. Os distúr-bios eletrolíticos devem ser tratados ade-quadamente. A nutrição enteral por son-da naso-enteral ou gastrostomia deve serinstituída precocemente.

• Alguns pacientes, devido a descarga decatecolaminas durante os espasmos po-dem descompensar o diabetes mellitus eporisso devem ser monitorados e tratadoscom insulina conforme a necessidade.

6- Outros cuidados• Evitar procedimentos desnecessários. Li-

mitar a higiene corporal na fase de espas-mos e hipertonia.

• Aspirar e passar sondas somente quandofor necessário. A retenção urinária por maisde oito horas deve ser resolvida com son-dagem vesical de demora.

• Cuidar da língua, para que não haja lesãodurante os espasmos.

• Instituir profilaxia de hemorragia digesti-va com bloqueador de bomba de prótons(omeprazol, pantoprazol, etc.).

• Instituir profilaxia de embolias venosas earteriais com anti-coagulantes (heparinaou heparina de baixo peso molecular),desde que não haja risco de lesões decor-rentes dos espasmos.

• O isolamento não é necessário. A doençanão é transmissível.

• Cuidado com fraturas de vértebras e ou-tros ossos. Aplicar tratamento ortopédicoprecoce, para evitar seqüelas.

• Inicialmente a fisioterapia deverá serlimitada. Posteriormente, quando me-lhorarem os espasmos e a hipertonia,deverá ser intensificada. A fisioterapiarespiratória deve ser evitada na fase deespasmos severos e poderá serincrementada a medida que o pacientemelhora. A aspiração de secreções deveser cuidadosa e pode ser feita sempreque necessário, mas o paciente deveráestar sedado.

• Alcalinizar a urina nos casos de suspeitade rabdomiólise (CPK muito elevada).

TétanoMoléstias Infecciosas

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CONSULTORES:Bruno Caramelli, Renato Scotti Bagnatori

COLABORADOR:Antonio Carlos Mugayar Bianco – UTI Hospi-tal Municipal do Jabaquara, São Paulo, SP

INTRODUÇÃO

- Corresponde a um tipo de taquicardiaventricular polimórfica associada a um in-tervalo QT longo;

- Sua duração é tipicamente curta (menorque 20 segundos), mas pode se sustentar erapidamente degenerar para fibrilaçãoventricular;

- Em geral tem uma freqüência ventricularirregular > 200bpm e tem uma aparência“ondulada” - os complexos QRS parecemgirar sobre um eixo isoelétrico.

ETIOLOGIA

- O prolongamento do intervalo QT, cau-sa do “Torsades de pointes” pode sercongênito (Síndrome do QT longo) ouadquirido;

- As formas adquiridas são, na maioria dasvezes, induzidas por drogas. Entretanto,tal arritmia pode ser causada por anorma-lidades eletrolíticas, hipotireoidismo, even-tos cerebrovasculares (hemorragia suba-racnóidea), IAM ou isquemia miocárdica,dietas para emagrecimento (jejum prolon-gado), intoxicação por organofosforados,miocardite, ICC grave e prolapso de valvamitral;

- As drogas mais comumente implicadas sãoos antiarrítmicos da classe IA. Osantiarrítmicos classe III (sotalol eamiodarona) também estão implicados;

- Outras drogas: antidepressivos tricíclicos,haloperidol, antibióticos como eritro-micina e outros macrolídeos, anti-histamínicos (principalmente se associa-dos aos macrolídeos), agentes pró-cinéticos como a cisaprida;

- Bradicardia pode desencadear “Torsades”em pacientes com QT longo;

- Distúrbios hidroeletrolíticos: hipocalemiaé o distúrbio mais associado; hipomag-nesemia também está implicada e em ge-ral a arritmia é terminada pela adminis-tração de sulfato de magnésio; hipocal-cemia também está implicada.

ABORDAGEM TERAPÊUTICA

A) Pacientes com arritmia sustentada ou as-sociada com comprometimento hemodi-nâmico - realizar cardioversão elétrica ime-diata com voltagem inicial de 50 a 100J,progredindo até 360J se necessário;

B) Suspensão de drogas predisponentes;C) Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos

(hipocalemia, hipomagnesemia e hipo-calcemia):- Magnésio pode ser dado em bolus IV de1 a 2g, com dose total de 2 a 4g adminis-trados em um intervalo de 10 a 15 minu-tos (75% de sucesso em 5 minutos e qua-se 100% em aproximadamente 15 minu-tos após a administração);ATENÇÃO: outras formas de taquicardia

ventricular polimórfica não respondem aomagnésio - p.ex: desencadeadas por síndromescoronarianas agudas (devem ser tratadas combeta-bloqueadores e agentes antiisquêmicos).D) Correção de bradicardia:1) Passagem de marcapasso transvenoso +

overdrive suppression (aumento gradual dafreqüência de estimulação ventricular atétérmino da arritmia);

ou2) Isoproterenol (não é o tratamento de esco-

lha e só deve ser utilizado quando afasta-da doença coronária, ICC ou função deVE deprimida) - infusão contínua IV 2 a10m/min, titulado de acordo com a res-posta da freqüência cardíaca.

E) Lidocaína - pode ser uma alternativa emalguns casos. Deve ser administrada IVnas doses habituais para o tratamento daTV sustentada.

Torsades de Pointes Cardiologia

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155

CONSULTOR:Flávio Monteiro de Barros Maciel

COLABORADORES:Volnei Martins Castanho – UTI Adultos,Chiemi Nakazato – Departamento de Cirurgia,Hospital e Maternidade Leão XIII, São Paulo, SPLaert de Oliveira Andrade Filho, HospitalIguatemi, São Paulo, SP

INTRODUÇÃO

A traqueostomia deve ser indicada noscasos de assistência ventilatória mecânicainvasiva prolongada, para que sejam mini-mizados os riscos de lesão laringo-traquealem consequência da longa permanência dotubo oro-traqueal. Excelente acesso nos ca-sos de obstrução de vias aéreas superiores,facilita a limpeza brônquica, ajuda no des-mame da ventilação mecânica e diminui oespaço morto.

INDICAÇÕES

1. Doença pulmonar obstrutiva crônicadescompensada.

2. Doença pulmonar infecciosa aguda grave.3. Doença neurológica aguda com coma ou

rebaixamento de nível de consciência im-portante que evolua com insuficiência res-piratória

4. Doenças neuromusculares que cursemcom franqueza/atrofia muscular e com-prometimento da função respiratória.

5. Trauma raquimedular.6. Seqüela neurológica que comprometa

musculatura responsável pelo controle dedeglutição, aumentando o risco debroncoaspirações.

7. Trauma torácico grave.8. Trauma grave de face ou região cervical

com obstrução de vias aéreas.

CONTRA INDICAÇÕES

Alteração da coagulação, flegmão ou feri-

das infectadas na região cervical; queimadurade 2º graus cervical auquilose da coluna cervical.

MATERIAL/EQUIPAMENTOS/MEDICAMENTOS

1. Monitor Cardíaco, oxímetro de pulso,aspirador, anestesia geral ou local com usode sedativos e relaxante muscular, caixapara cirurgia média, material de paramen-tação da equipe (máscara, gorro, avental),campos cirúrgicos, eletrocautério.

2. Cânula descartável com balão de baixapressão (geralmente números 8 a 9).

3. Fios de sutura: Prolene 2.0 cardiovasculare nylon 5,0 plásticos

4. Cadarços para fixação.5. Gazes para curativos

TÉCNICA

1. Anestesia local com lidocaína a 2% semvasoconstritor. Sedativos e relaxantes mus-culares devem ser utilizados. Anestesiageral, quando indicada.

2. Posição: Decúbito dorsal horizontal comhipertensão cervical (coxim subescapular)

3. Anti-sepsia e colocação de campos esté-reis

4. Técnica cirúrgica:a. Incisão longitudinal em face anteriordo pescoço, na linha mediana de 2 a 3 cm,entre a fúrcula esternal e a cartilagemcricóide, compreendendo: pele, tecidocelular subcutâneo e fáscia cervical super-ficial.b. Afastamento lateral dos músculos pré-tireoideanos e divulsão do tecido areolarpré-traqueal.c. Afastamento superior do istmo datireóide (Obs.: Realiza-se a istmotomiaquando ocorre dificuldade de exposiçãoda traquéia).d. Colocação de pontos de reparo traqueaiscom fio de Prolene 2.0e. Abertura de traquéia, longitudinalmen-te, abrangendo o 2º, 3º e 4º anéisf. Extubação

TraqueostomiaProcedimento

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156

g. Introdução da cânula de traqueostomia.h. Sutura da pele com pontos separados(fio de nylon 4.0 ou 5.0)i. Fixação da cânula com cadarçoj. Curativo com gaze.

CONSIDERAÇÕES

1. O tempo para indicar a realização datraqueostomia é variável, mas geralmentecompreendido entre 7 a 14 dias após aintubação orotraqueal, variando pricipal-mente em relação ao quadro clínico e prog-nóstico do paciente.

2. Em paciente onde a condição clinica per-mita extubação com manutenção do pa-ciente em ventilação não-invasiva inter-mitene, e reavaliação, deve ser considera-da antes da traquesotomia.

3. O centro cirúrgico é o local ideal pararealização do procedimento, mas em al-guns casos muito graves, de pacientes ins-táveis, o ato a beira de leito deverá serconsiderado.

4. A pressão insuflação do balão devera ser osuficiente para ser evitado o vazamentode ar em caso de ventilação mecânica, nãodevendo ultrapassar 25 mmHg, sob riscode lesão isquêmica de parede da traquéia

5. Após a primeira semana de procedimen-to, geralmente a cânula de traqueostomiapode ser trocada sem grandes problemas,pois o trajeto já se encontra bemestruturado. Em caso de dificulade, a re-

intubação orotraqueal estará indicada,seguida de re-exploração cirúrgica, assimque possível. Normalmente a troca da câ-nula é realizada a cada 20 dias ou quandose tornar necessária (obstrução, vazamen-to, perfuração do balão).

COMPLICAÇÕES

1. Sangramento por lesão de estruturasvasculares adjacentes

2. Lesão de traquéia3. Falso trajeto da cânula4. Enfisema de subcutâneo e de mediastino

(penumotórax/pneumomediastino).5. Infecção local.6. Obstrução da cânula.7. Perfuração do balão8. Fístula traqueo-esofágica9. Fístula traqueo-arterial (tronco bra-

quiocefálico)10. Traqueomalácia, estenose de traquéia e

granulomas

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Sanado o problema que levou à traqueos-tomia, a retirada da cânula poderá ser feita direta-mente com curativo oclusivo, sem necessidade deredução de calibre progressivo da cânula.

Uma traqueoscopia prévia (ou simultânea)à retirada da cânula poderá ser útil, principal-mente nos caso de longa permanência, paradetecção de granulomas ou traqueomalácia.

Traqueostomia Procedimento

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CONSULTOR:Flávio Monteiro de Barros Maciel

COLABORADORES:Humberto Alves de Oliveira, Claiton SaccoiFerreira – Hospital de Base do Distrito Federal,Brasília, DF

CONCEITO

Consiste em um procedimento efetivo deacesso via aérea de fácil execução, que podeser realizado rapidamente á beira de leito,necessitado apenas de material específico.

VANTAGENS

1. Técnica de fácil execução2. Menor custo (comparada com tran-

queostomia em bloco cirúrgico)3. Menor risco de complicações:

a) Sangramentob) Lesão traquealc) Falso trajeto

4. Menor risco de infecções

CONTRA-INDICAÇÕES

1. Dificuldade palpar cartilagem cricóide:a) obesidade (relativa)b) hipertrofia de tireoidec) tumores do pescoço

2. Dificuldade para hiperextenter pescoço:a) trauma (que necessite imobilização cervical)b) osteoartosec) lesões congênitas

3. Infecção sobre local da punção4. Situação de emergência5. Discrasia sanguínea (relativa)6. História de traqueostomia anterior (relativa)

PROCEDIMENTO

1. Paciente em decúbito dorsal, com pesco-ço hiprextendindo. Pode-se usar coxim na

região dorsal2. Antissepsia da região cervical anterior.

Campo cirúrgico.3. Infiltração com anestésico logo abaixo da

cartilagem cricóide (lidocaina 2% comepinefrina)

4. Realizar incisão tranversal de aproxima-damente 1 cm no local infiltrado

5. Fixar traquéia com a mão, recuar lenta-mente o tubo orotraqueal até região pró-xima das cordas vocais, com cuidado paranão extubar o doente.

6. Punção da traquéia logo abaixo da carti-lagem cricóide com Jelco®, aspirando-sear para confirmar posição do cateter. In-trodução de fio guia pelo cateter, em dire-ção a região inferior das vias aéreas.

7. Retirada do cateter (Joelco®)8. Prossegue-se a introdução progressiva de

dilatadores (geralmente inicia-se comdilatador 11F) visando ampliar o orifício datraqueostomia, até o diâmentro da cânulada traqueostomia desejada (existem conjun-tos de dilatadores separados ou dilatadorúnico com diâmetro progressivo). Depoisde terminada a dilatação do orifício traqueal,veste-se a cânula com o último dilatadorutilizado (geralmente 21 F).

9. Introdução e fixada da cânula (cordão sousutura na pele). Retirada dilatador e fio guia.

10. Retirada do TOT11. É conveniente a realização de broncos-

copia durante o procedimento.

COMPLICAÇÕES DA TÉCNICA

1. Sangramento profuso2. Enfisema subcutâneo3. Pneumotórax e pneumomediastino4. Inserção/ dilatação paratraqueal5. Fístula traqueoesofágica6. Infecção7. Laceração póstero/lateral da traquéia8. Fratura de cartilagem traqueal9. Estenose10. Traqueomalácia11. Alteração de voz

Traqueostomia PercutâneaProcedimento

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158

CONSIDERAÇÕES

Trata-se de procedimento eletivo, que deveser realizado por profissional experiente e emserviço com condições de abordar rapidamentea traquéia de maneira convencional, em casode complicações com a técnica (retaguardacirúrgica).

LEITURA RECOMENDADA

1. Marx, Willian H. et al: Some important Details in theTechnique of Percutaneous Dilatational Tracheostomyvia the Modified Seldinger technique. Chest, 1996;110:762-765.

2. Leonard, Richard C., Lewis, Richard H. et al, Lateoutcome from Percutaneous Tracheostomy Using thePortex kit, Chest, 1999; 115: 1070-1075

3. Dulguevory , Pavel., Gysin, Claudine., Perneger, ThomasV., Cevrolet, Jean C.Percutaneous or surgicaltracheostomy: A meta analysis. Critical Care Medicine.1999;27:1617-1623.

4. Knobel, Elias: Condutas no Paciente grave. São Paulo.Editora Atheneu, 1998.

5. Marni, John J., Wheeler, Arthur P: Terapia Intensiva: Oessencial. São Paulo. Editora Manole, 1999.

Traqueostomia Percutânea Procedimento

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CONSULTOR:Jose Paulo Ladeira

COLABORADOR:Paulo César R. Carvalho, Hospital Municipal deSão José dos Campos. São José dos Campos, SP

REAÇÃO HEMOLÍTICA AGUDA

Usualmente associada a incompatibilida-de ABO por infusão de bolsa não compatível(geralmente erro de identificação da bolsa/paciente); a intensidade dos sintomas geral-mente é proporcional ao volume transfundido.

Quadro ClínicoFebre/tremores/calafrios/sensação de

queimação no sítio de infusão/poliartralgiasevera/dor lombar/desconforto respiratório/sensação de opressão torácica/ansiedade/hipotensão/taquicardia

Tratamento1. Parar imediatamente a transfusão2. Trocar o acesso venoso (se periférico)3. Manutenção das condições hemodinâ-

micas do doente (cristalóides e drogasvasoativas se necessário)

4. Manter perfusão renal adequada (> 100ml/hde diurese)

5. Colher os seguintes exames: novas provasde compatibilidade sanguínea, Ht,Coombs direto e indireto, haptoglobina,hemoglobina sérica livre, bilirrubinas epesquisa de hemoglobinúria.

REAÇÃO HEMOLÍTICA TARDIA

Geralmente relacionada a anticorpos quese ligam a superfície da hemácia com menorexpressão como Rh, Kell, Kidd ou Duffy;

Quadro ClínicoOcorre em 2 a 10 dias após a transfusão;

febre, icterícia, hemoglobinemia e hemoglobinúria.

TratamentoNenhuma medida específica; geralmente

é quadro leve, de boa evolução.

REAÇÃO ALÉRGICA

Reação rara, geralmente associada à defi-ciência de IgA do doente; se confirmada, estedoente somente receberá transfusões dehemácias lavadas.

A maioria das reações é leve, incluídoeritema, urticária e espirros. Nas reações le-ves, a transfusão pode continuar, mas a veloci-dade de infusão deve ser diminuída e anti-histamínicos devem ser associados; estes po-dem ser profilaticamente utilizados em novastransfusões em pacientes com história de rea-ções alérgicas leves.

COAGULOPATIA DILUCIONAL

Associada a transfusão rápida de múlti-plas unidades de sangue, determinando efeitodilucional sobre a contagem plaquetária e so-bre os fatores de coagulação.

Não se deve transfundir profilatica-mente plaquetas ou plasma par prevenir acoagulopatia dilucional; o paciente somen-te deve ser tratado se houver evidênciaobjetiva da coagulopatia dilucional esangramento ativo.

Dosagem de plaquetas a cada 5-10 bolsasde sangue transfundido; a transfusão deplaquetas deve ser realizada se plaquetopenia< 50.000 mm3 e evidência clínica desangramento microvascular.

Plasma fresco congelado deve ser aplica-do quando o coagulograma evidenciar ativi-dade de TP ou TTPa > 1,5 - 1,8 do valornormal (INR e R, respectivamente); naindisponibilidade destes exames, após 5 - 10unidades transfundidas, é razoável a utiliza-ção de plasma quando houver evidência clíni-ca de sangramento microvascular

Crioprecipitado somente deve ser aplica-do quando, após reposição adequada com plas-ma, se o fibrinogênio estiver < 100mg/dl.

TOXICIDADE POR CITRATO (HIPOCALCEMIA)Ocorre acúmulo de citrato quando a trans-

fusão é realizada em velocidade maior do que1 unidade a cada 5 minutos.

É rara a ocorrência quando se utiliza concen-

Tratamento das Reações TransfusionaisHematologia

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160

trado de hemácias, cuja solução anticoagulantetem baixas concentrações de citrato. É mais co-mum em hepatopatas e hipotensos

Quadro ClínicoSinais/Sintomas: parestesia perioral, tre-

mores musculares e alargamento do intervaloQT no eletrocardiograma.

TratamentoInfusão lenta de 1-10ml de Cloreto /

Gluconato de Cálcio

LESÃO PULMONAR AGUDA ASSOCIADA RELACIONADA ATRANSFUSÃO SANGÜÍNEA

Ativação de leucoaglutininas do doadorque reagem com leucócitos do receptor, de-terminando ativação leucocitária e ativaçãodo complemento nos pulmões, determinadoedema pulmonar não cardiogênico; início após1 a 4 horas da infusão. O diagnóstico é clíni-co, não existindo nenhum exame que diferen-cie esta causa das demais causas de lesão pul-monar aguda.

TratamentoO mesmo da lesão pulmonar aguda; me-

lhora em cerca de 2 a 4 dias

REAÇÃO ENXERTO VERSUS HOSPEDEIRO

Multiplicação de linfócitos do doador noreceptor imunocomprometido (Transplanta-do de medula óssea, pacientes com leucosesem quimioterapia)

Determina depressão medular e sepse

Quadro ClínicoFebre, anorexia, náusea, vômitos, diarréia,

rashes cutâneos e pancitopenia dias após atransfusão.

TratamentoNão há tratamento específico; alta mor-

talidade.

PrevençãoTransfusão de hemoderivados irradiados.

Indicações de uso de hemoderivados irra-diados1. Pacientes com imunodeficiência celular

congênita2. Pacientes imunossuprimidos transplanta-

dos de órgão ou medula óssea3. Receptores de sangue de doador parente4. Receptores de sangue de doadores HLA

compatíveis5. Pacientes com Linfoma de Hodgkin

Indicações relativas de uso de hemoderivadosirradiados1. Pacientes em uso de imunossupressores,

suscetíveis a infecções oportunísticas2. Pacientes oncológicos em quimioterapia

ou radioterapia3. Pacientes com AIDS

INFECÇÃO

Todo sangue doado é pesquisado paraanticorpos contra a hepatite B e C, HIV, HTLVe Syphilis bacteriae e para antígenos dos vírusda hepatite B e HIV.

Pacientes de alto risco de infecção para CMVe EBV (mulheres grávidas, RN prematuro ou debaixo peso, pacientes imunossuprimidos outransplantados) devem receber sangue de doa-dores soronegativos para estes agentes.

Risco de infecção (transfusão única):Hepatite B = 1/30.000 - 1/250.000Hepatitis C = 1/30.000 - 1/150.000HIV = 1/200.000 - 1/2.000.000HTLV = 1/250.000 - 1/2.000.000Parvovirus B19 = 1/10.000Infecção bacteriana = 1/500.000

Tratamento das Reações Transfusionais Hematologia

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CONSULTOR:Jose Paulo Ladeira

COLABORADORES:Leonora Scherer, Luis Henrique Del A. TarragôCarvalho, Hospital Petrópolis. Porto Alegre, RSJosé Roberto Carvalho Diener, Hospital deCaridade de Florianópolis. Florianópolis, SC

SANGUE TOTAL

1 unidade = 500 ml: hemácias, plasma comproteínas plasmáticas e fatores de coagulação;

Indicações: sangramento agudo acentua-do (> 30%); em desuso.

CONCENTRADO DE HEMÁCIAS

1 unidade = 250-300 ml de hemácias;hematócrito ˜ 70%; pode ser irradiado, lava-do, congelado ou filtrado para diminuição ra-dical do número de leucócitos ainda presen-tes no concentrado

DoseAdultos: 1 Unidade determina a elevação

de ~ 1g/dl na Hb e de ~3% no Ht.Crianças: 1ml/Kg determina o aumento

de 1% no hematócrito.Pode ser diluído exclusivamente em soro

fisiológico, infundido na mesma via venosa.Deve ser infundido em via venosa exclusi-

va, não podendo ser infundido com outrasmedicações.

InfusãoIniciar dentro de 30 minutos depois de

retirada a bolsa do banco de sangue.Infundir na velocidade de 2-3 ml/Kg/h dentrode 1-2 horas; tempo máximo de até 4 horaspara infusão da bolsa.

Infundir lentamente nos primeiros 15 mi-nutos, fazendo avaliações clínicas a cada 5 mi-nutos do doente para detecção precoce de rea-ção transfusional por incompatibilidade ABO.

Utilizar filtro de leucócitos após a 3ª bol-sa infundida.

Controle de Hb/Ht após 1 hora do tér-mino da infusão.

IndicaçõesNão existe um hematócrito ou valor de

hemoglobina ideal para desencadear a trans-fusão, pois fatores como condição de saúdeprévia do doente, valor de hemoglobina inici-al, capacidade dos mecanismos compensató-rios do doente atuarem e o tempo em que aanemia se instala influenciam na manifestaçãoclínica da anemia; no entanto, as indicaçõesabaixo são de consenso para transfusão.• Sangramento agudo/sub-agudo (> 25 -

50% de volume de sangue) com evidênciade prejuízo da oferta de oxigênio aos teci-dos e / ou Hb < 6 - 7g/dl

• Paciente em pré-operatório com previsãode perda sanguínea intra-operatória e Hbpré-operatório < 7 - 8g/dl

• Paciente coronariopata em pré-operató-rio e Hb < 10g/dl

• Pacientes anêmicos, assintomáticos comrisco de depleção volumétricaintravascular (insuficiência coronariana,cardíaca, valvulopatia ou doença cérebro-vascular)

• Paciente portador de anemia crônicacom Hb < 6 - 7g/dl e sintomático (sín-cope, dispnéia, hipotensão postural,taquicardia, angina ou ataque isquêmicotransitório)* utilizar preferencialmente hemácias

deleucotizadas quando houver perspectiva denumerosas transfusões de concentrados dehemácia ou após a 3ª bolsa; isto diminui achance de reação transfusional não hemolíticafebril, de infecções virais para o imunocom-prometido e de reação enxerto versus hospe-deiro em imunossuprimidos.

CONCENTRADO DE PLAQUETAS

Unidades individuais: 0,5 x 1011 plaquetasem 50-70 ml de plasma

Unidades obtidas por aférese: 3 - 5,0 x1011 plaquetas em 200-300ml de plasma; equi-vale a 6 unidades individuais

Dose1 unidade/10 Kg de peso

Uso de HemoderivadosHematologia

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InfusãoEm 5-10 minutos; elevação de 5-10.000

cel/mm3 a cada bolsa (quando não hásangramento persistente ou destruição)Controles na 1ª hora após infusão e após 16-24 horas para avaliar viabilidade plaquetária.

Indicações• Evidência de sangramento ativo ou ante-

cipação de cirurgia em paciente comtrombocitopenia < 50.000 cel/mm3

• Profilaticamente na trombocitopenia <5.000 cel/mm3

• Profilaticamente na trombocitopenia <50.000 cel/mm3 e > 5.000 cel/mm3 empacientes com risco signficativo desangramento (petéquias confluentes,sangramento contínuo de lesões ou ou-tros sítios, cefaléia ou sangramento di-gestivo contínua, hemorragia retinianaprogressiva); sangue nas fezes, escarrohemoptóico.Observação: na Púrpura Trombocitopênica

Trombótica ou na Idiopática, a transfusão deplaquetas deve ser reservada a cirurgia ou asangramento importante com risco de vida. Naetiologia idiopática, o uso de imunoglobulinaprévia a transfusão prolonga a vida da plaqueta.

Nas situações de destruição plaquetáriaauto-imune ou por consumo, a transfusão éde pouca efetividade, mas deve ser realizadase sangramento ativo e trombocitopenia <50.000 cel/mm3

Plaquetopenia Refratária: aumento <5.000 cel/mm3 após transfusão de 6 unida-des de plaqueta ou 1 unidade de aférese;relacionada a Coagulação Intravascular Dis-seminada, infecção hiperesplenismo,sangramento maciço, várias drogas e anti-corpos anti-plaqueta. Transfusões a cada 6-12 horas e plaquetas selecionadas portipagem de HLA.

PLASMA FRESCO CONGELADO

1 unidade = 250 ml de plasma com todosos fatores de coagulação; 400 ml se coletadopor aférese

DoseDepende da condição clínica do doente,

do grau de depleção dos fatores de coagulaçãoe da taxa de consumo atual dos fatores decoagulação;

Iniciar com 02 unidade de plasma frescocongelado; após 1 hora colher novo TP/TTPa;nova transfusão conforme necessário (TP/TTPa > 1,5 x o valor normal)

Infusão5-20ml/Kg em infusão lenta; infundir após

descongelamento em temperatura ambiente eapós aquecimento a 37º C.

Observação: a cada 5-6 unidade de plaquetatransfundidas ou 1 unidade de aférese deplaquetas, o paciente recebe quantidade equiva-lente a 1 unidade de plasma fresco congelado.

Indicações• História ou evolução clínica compatível

coagulopatia por déficit congênito ou ad-quirido de fatores de coagulação esangramento ativo

• Procedimento invasivo e TP >1,5 (INR)ou TTPa > 1,5 (R) ou teste de coagulação< 25% da atividade normal

• Reversão rápida de anticoagulação oralpor intoxicação cumarínica na vigência desangramento ativo e TP/TTPa > 1,5 x ovalor normal

• Sangramento ativo ou procedimentoinvasivo em paciente anticoagulado comcumarínico e TP > 1,5 (INR)

• Sangramento ativo associado a deficiên-cia de Vitamina K e TP/TTPa > 1,5x ovalor normal

• Insuficiência hepática grave e sangramentoativo ou procedimento invasivo com TP/TPPa > 1,5 x do valor normal

• Coagulopatia dilucional com sangramentoativo e TP/TTPa > 1,5 x do valor normal

• Coagulação intravascular disseminada esangramento ativo com TP/TTPa > 1,5 xo valor normal

• Plasmaferese para Púrpura Trombocito-pênica Trombótica ou Síndrome Hemo-

Uso de Hemoderivados Hematologia

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lítico-Urêmica• Reposição de proteína C, S ou antitrom-

bina para deficiências especificas, quandonão há disponibilidade do concentradoespecífico.Observação: não deve ser utilizado como

expansor volêmico, suporte nutricional, re-posição de proteína em hipoalbuminemia oucomo fonte de imunoglobulina.

CRIOPRECIPTADO

1 unidade = 10-25ml = 100-120 U deFator VIII (Von Wilebrandt) + 250mg deFibrinogênio + Fator XIII ; preparado porcentrifugação do material precipitado apartir de uma unidade de plasma resfriadoa 4º C.

Dose1-2 unidades/10Kg de peso, infundidas

em 5-10ml/min; cerca de 10 unidades sãonecessárias para um adulto.

1 unidade determina a elevação de 10mg/dl no fibrinogênio.

É melhor fonte de Fibrinogênio do que oplasma fresco congelado, pois 10 unidades decriopreciptado com volume total de 100-

250ml determinam a mesma elevação do que1250 ml de plasma no fibrinogênio total.

Indicações• Doença de Von Willebrand tipo II e III

(na indisponibilidade de concentrado defator VIII)

• Hemofilia A (na indisponibilidade de con-centrado de VIII)

• Hipofibrinogenemia e evidência clínica desangramento ou procedimento invasivo /cirúrgico

• Hipofibrinogenemia induzida por trans-fusão e sangramento microvascular ativo

• Coagulação intravascular disseminada as-sociada a sangramento microvascular

• Uremia com Tempo de Sangramento pro-longado (>12minutos)

CONCENTRADO DE FATORES DA COAGULAÇÃO

1 unidade = Fator VIII + Fator IX + Com-plexo protrombínico (Fat II,VII,IX,X)Granulócitos (Concentrado de leucócitos)

Unidades individuais: 1-2x1013 granu-lócitos em 30 ml de plasma

Unidades por aférese: 1-1,5x 1011

granulócitos em 200-300 ml de plasma

Tabela - Terapia de Reposição em Desordens Hereditárias de Coagulação (paracirurgia de grande porte/trauma severo/sangramento ativo importante)

Déficit

Doença do VonWillebrand

Deficiência doFibrinogênio

Deficiência deProtrombina oudisfibrinogenemia

Produto terapêutico

Humate P

Criopreciptado

Criopreciptado

Fibrinogênio purificado

PFC

Concentrado deprotrombina

Dose de Ataque

Não recomendado

Não recomendado

1-2 bolsas/10kg

50-100 mg/kg

15 ml/kg

20 unid/kg

Manutenção

30 unid/kg 12/12h por2 dias; após, 30 unid/kg/dia

1 bolsa/10kg/dia

1 bolsa/10kg; diasalternados

20 mg/kg diasalternados

5-10 ml/kg/dia

10 unid/kg/dia

Uso de HemoderivadosHematologia

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Déficit

Deficiência do VDe Fator

Deficiência do VIIDE Fator

Deficiência do XDe Fator

Deficiência do XIDE Fator

Deficiência do XIIIDE Fator

Produto terapêutico

PFC

Concentrado doprotrombina

PFC

Concentrado doprotrombina

PFC

Concentrado deprotrombina

PFC

PFC

Dose de Ataque

20 ml/kg

30 unid/kg

20 ml/kg

30 unid/kg

15 -20 ml/kg

15 unid/kg

15 - 20 ml/kg

5ml/kg a cada 1 - 2semanas

Manutenção

10 ml/kg a cada12-24h

10 - 20 unid/kg a cada6-24h

5 ml/kg a cada 6-24h

10 20 unid/kg a cada6-24h

5 ml/kg/dia

10 unid/kg/dia

5 ml/kg a cada12 - 24h

Não usualmente ne-cessário

Uso de Hemoderivados Hematologia

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