Complexo Granuloma Eosinofilico

Veterinária em Foco - v.2, n.2, nov.2004/abr.2005 105

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COMUNIDADE EVANGÉLICA LUTERANA “SÃO PAULO”

V585 Veterinária em foco / Universidade Luterana do Brasil, Cursode Medicina Veterinária – Canoas : Ed. da ULBRA, 2003.Semestral.

ISSN 1679-5237

1. Medicina veterinária I. Periódicos

CDU 619 (05)

106 v.2, n.2, nov.2004/abr.2005 - Veterinária em Foco

Revista Veterinária em FocoISSN 1679-5237

Vol.2, n.2, nov. 2004/abr. 2005

Índice

107 Editorial

109 Complexo granuloma eosinofílico em felinos: revisão de literaturaJane Guimarães Sandoval, Anamaria Esmeraldino, Norma Centeno Rodrigues, Luiz Cesar BelloFallavena

121 Envenenamento por picada de serpente – gênero Bothrops: revisãoGloria Jancowski Boff

137 Aspectos da tomografia computadorizada aplicada ao crânio, cérebro e à medula espinhal emcãesMárcio Aurelio da Costa Teixeira, Luis Cardoso Alves, Raquel Bortoli, Carina Garrafielo

147 Estudo retrospectivo de casos clínicos atendidos na disciplina de Clínica Veterinária II daFaculdade de Veterinária da Universidade Luterana do Brasil (ULBRA), no período de agostode 1999 a dezembro de 2004Cristine Dossin Bastos Fischer, Carlos Guilherme de Oliveira Petrucci

157 Suscetibilidade a antimicrobianos, de bactérias isoladas de diversas patologias em cães egatos, nos anos de 2002 e 2003Marcelo Reich Santos, João Sérgio Azevedo, Carlos Guilherme Petrucci, Cristine Dossin BastosFisher, Sérgio J. de Oliveira

165 Leptospirose eqüina: aspectos clínicos, tratamento, prevenção e levantamento sorológicoJosé Antônio Simões Pires Neto, Francine Hesse, Maria Alice Mesquita de Oliveira

177 Diagnóstico da doença de Aujeszky em suínos no Estado do Rio Grande do SulAlexandre C. Braga, Júlio César da Rosa, Paulo Michel Roehe, Carlos Henrique Machado, GorettiReis, Sandra Borowski, Norma Centeno Rodrigues

183 Aspectos epidemiológicos da intoxicação crônica por cobre em ovinos preparados para exposiçãoR. O. Möllerke, L. A. O. Ribeiro

193 Incidência de abdômen agudo eqüino no 30 Regimento de Cavalaria de GuardaRenato S. Pulz, Bianca do P. L. Petrucci, Alexandre F. Pezzi, Clério Alves Silva, Cíntia Bertolo

203 Traqueostomia permanente em eqüinoRenato S. Pulz, Bianca do P. L. Petrucci, Cristina Trein , Ênio Brito, Luiz A. Scotti, Luciano Picawy,Cíntia Bertolo

211 Desempenho reprodutivo de novilhas conforme o peso e a idade ao primeiro acasalamentoCarlos S. Gottschall, Eduardo T. Ferreira, Pedro R. Marques, Antonio Augusto G. da Rosa, SorayaTanure, Guilherme Lourenzen, Vitório Viero

221 Eficiência in vitro do PBS modificado para a criopreservação seminal de tourosPaulo Ricardo Loss Aguiar, Eduardo Malschitzky, Anderson C. Silva, Clarisse Dalmolin Teixeira

231 Normas Editoriais


Editorial

O Hospital Veterinário da ULBRA foi agraciado com o prêmio TOP deMarketing da ADVB, na categoria Revelação. A divulgação foi feita no dia10 de novembro de 2004 em uma entrevista coletiva para a imprensa nasede da ADVB (Associação dos Dirigentes de Vendas do Brasil). Essa foi a22a edição do Premio TOP de Marketing, que já se transformou emsinônimo de qualidade no meio gaúcho. O Hospital Veterinário da ULBRA,que abriu suas portas a comunidade no ano de 1996, desde o ano de 2000possui um programa de qualidade, buscando sempre a melhoria no seuatendimento. Com um atendimento 24 horas e uma casuística expressivade animais atendidos, o HV/ ULBRA vem consolidando sua imagem comoreferência no atendimento clínico e cirúrgico. Neste ano de 2004 colocouem funcionamento o Serviço de Tomografia Computadorizada, umdiferencial para a Medicina Veterinária gaúcha.

A avaliação realizada pelos jurados para a premiação é baseada em trêsquesitos: diferenciação competitiva (capacidade da empresa de sediferenciar de seus concorrentes de maneira ética e duradoura); estratégiade posicionamento (adequação das ações estratégicas e táticas em relaçãoaos objetivos propostos e ao público alvo) e, resultados obtidos (melhoriasincorporadas na empresa e resultados de ordem prática obtidos a partirdas estratégias descritas no case de qualidade).

Com orgulho levaremos por todo o ano de 2005 este selo de qualidade,que é o TOP de Marqueting ADVB 2004.

Comissão Editorial



Complexo granuloma eosinofílicoem felinos: revisão de literaturaFeline eosinophilic granuloma complex: a review

SANDOVAL, Jane Guimarães – Médica Veterinária – Pós-graduandaLato Sensu em Odontologia Veterinária – ULBRA/RS

ESMERALDINO, Anamaria – Médica Veterinária, MSc, Doutor, Cursode Medicina Veterinária- ULBRA/RS

RODRIGUES, Norma Centeno - Médica Veterinária, MSc, Doutor,Curso de Medicina Veterinária- ULBRA/RS

FALLAVENA, Luiz Cesar Bello - Médico Veterinário, MSc, Doutor,Curso de Medicina Veterinária- ULBRA/RS

Data de recebimento: 27/09/04Data de aprovação: 14/03/05

Endereço para correspondência: Faculdade de Medicina Veterinária, ULBRA.Av. Inconfidência, 101, Canoas/RS. CEP: 92420-280. E-mail: [email protected]

RESUMO

O complexo granuloma eosinofílico (CGE) consiste num grupo de le-sões que afetam a pele e a cavidade bucal dos felinos, o qual pode serencontrado sob três formas: (1) úlcera indolente, (2) placa eosinofílicae (3) granuloma eosinofílico. Essas três entidades são agrupadas por-que podem ocorrer concomitantemente ou sucessivamente em um mes-mo animal. As principais causas são alérgicas, víricas, bacterianas, auto-imunes, genéticas, parasitárias e idiopáticas. A úlcera indolente podeser uni ou bilateral e apresenta-se como uma erosão rasa na região darafe mediana, não cursando com prurido ou dor. Já a placa eosinofílicaé encontrada sob a forma de uma placa alopécica em relevo, eritemato-sa, erosiva e ulcerada no abdômen, região inguinal, na parte interna ouexterna das extremidades pélvicas, no pescoço e nos espaços interdigi-tais, cursando com prurido. Os granulomas eosinofílicos aparecem fre-qüentemente na região posterior dos membros pélvicos em forma decordão, na face e na cavidade bucal, não costumando causar prurido.

Veterinária em Foco Canoas v. 2 n.2 nov. 2004/abr. 2005 p.109-119


As drogas de eleição para o tratamento de CGE são os glicocorticóides,sendo o acetato de metilprednisolona o mais utilizado.

Palavras-chave: complexo granuloma eosinofílico, úlcera indolente,placa eosinofílica, granuloma eosinofílico.

ABSTRACT

The eosinophilic granuloma complex (EGC) consists of a group of lesionswhich affect the skin and the oral cavity of felines, assuming three formsof presentation: (1) indolent ulcer, (2) eosinophilic plaque and (3) eosino-philic granuloma. These three entities are grouped together because theycan occur simultaneously or successively in the same animal. The maincauses of EGC are allergic, viral, bacterial, self-immune, genetic, parasiticor idiopathic. The indolent ulcer can be unilateral or bilateral and it ischaracterized by a shallow pink erosion in the median rafe region, cau-sing no pruritus or pain. The eosinophilic plaque is found as an alopecic,eritemathous, erosive and ulcerated plaque with elevated margins on theabdomen, inguinal region, internal or external pelvic extremities, neckand in between the toes, causing intense pruritus. Eosinophilic granulo-mas frequently appear on the posterior region of the pelvic limb, assu-ming the shape of a string in the face and the oral cavity; usually they arenot pruriginous. The elective drugs for the treatment of EGC are gluco-corticoids, methylprednisolone acetato being the most commonly used.

Keywords: feline eosinophilic granuloma complex, indolent ulcer, eosi-nophilic plaque, eosinophilic granuloma.

INTRODUÇÃO

Apesar dos recentes progressos na dermatologia felina, o complexo gra-nuloma eosinofílico (CGE) segue sendo uma síndrome mal conhecida e,portanto, origem de muitas falhas e erros terapêuticos (MASON e BUR-TON, 1999).

São observadas três formas distintas dessa síndrome: (1) granuloma lineareosinofílico (granuloma colagenolítico), (2) placa eosinofílica e (3) úlceraindolente ou eosinofílica. Embora cada padrão de reação tenha diferencia-ções histológicas, pode ocorrer superposição entre padrões e alguns gatospodem apresentar-se com mais de uma forma. Por essa razão, as três for-mas são agrupadas em um mesmo complexo (GRACE, 2004).

As especulações etiológicas sobre o CGE são numerosas, sendo citadas ascausas virais, genéticas, bacterianas, auto-imunes, parasitárias e alérgi-


cas. Entre as mais importantes estão as alergias, que incluem aquelas deorigem alimentar, as decorrentes de picada de pulga, a atopia e a hiper-sensibilidade à picada de mosquito (REY, 2004).

O envolvimento bacteriano pode ocasionalmente representar fator etioló-gico para o CGE, uma vez que a antibioticoterapia pode resolver ou me-lhorar algumas lesões (MULLER e KIRK, 1996), embora não se saiba seesse resultado deve-se às propriedades antibacterianas ou a algum efeitoantiinflamatório do antibiótico (LOIZA e TONELLI, 2002). Os microorga-nismos mais comumente isolados das lesões incluem as espécies Staphylo-coccus, Streptococcus B-hemolítico, Pasteurella e Bacteróides, sendo que aresposta clínica positiva à antibioticoterapia sustentaria uma etiologiabacteriana (ROSENKRANTZ, 1998). Uma forma herdada deve ser consi-derada quando não puder ser documentada alguma hispersensibilidade(MULLER e KIRK,1996), uma vez que a literatura relata casos em indiví-duos aparentados relacionando-os com uma disfunção hereditária da re-gulação eosinofílica (WERNER, 2003), não descartando, porém, possí-veis eventos precipitadores devido ao curso flutuante das lesões (FONDA-TI, 2002). Especulações sobre o CGE ter uma base auto-imune devido àpresença de anticorpos anti-epiteliais (IgG) em alguns indivíduos com apresença de úlceras eosinofílicas (ROSENKRATZ, 1993) , bem como a hi-pótese de que o alergeno I (feld I) do Felis domesticus, contido no pêlo e nasaliva dos felinos poderia autossensibilizar os gatos e contribuir na pato-genia da doença têm sido relatadas (FONDATI, 2002).

Rosenkrantz (1998) destaca que as causas alérgicas são as maiores cau-sadoras do complexo granuloma eosinofílico, conforme apresentado naTabela 1.

Tabela 1 - Etiologia e freqüência do complexo granuloma eosinofílico felino.

+ : causa rara da síndrome++: causa incomum da síndrome+++: causa freqüente da síndrome+ + + +: causa principal da síndrome Rosenkrantz, 1998.

Etiologia Freqüência

Alergia à pulgas + + + +

Hipersensibilidade à mosquitos e mutucas + + +

Alergia alimentar + + +

Atopia + + +

Doenças bacterianas + + +

Causas idiopáticas + + +

Pulgas + +

Dermatofitose +

Virais +

Genéticas +

Doenças imunomediadas +


Na patogenia do complexo granuloma eosinofílico está a reatividade dapele dos gatos à ação dos mastócitos e dos eosinófilos. Sabe-se que oseosinófilos desenvolvem uma importante função na reação inflamatória,além de sua presença como indicativo de parasitoses e alergias. De outraparte, existe nos gatos uma doença hipereosinofílica que pode se originarde uma disfunção medular neoplásica ou de uma incapacidade na regu-lação de uma reação parasitária ou alérgica. Já os mastócitos costumamestar associados aos eosinófilos nos epitélios e podem ter um papel impor-tante na atração química e ativação destes; uma vez que os mastócitostenham sido sensibilizados, ficam hiperreativos e sofrem desgranulaçãoao menor estímulo de pressão ou traumatismo. Ambas as células, sendoresponsáveis pela necrose do colágeno, em conjunto com mediadores pró-inflamatórios, liberam enzimas proteolíticas, produzindo-se uma reaçãoinflamatória que estruturalmente denomina-se de granuloma em paliça-da. O colágeno necrosado comporta-se como um corpo estranho que po-derá calcificar e ser eliminado através da epiderme para a superfície dapele, aparecendo como uma úlcera elevada com colágeno necrosado eesbranquiçado no centro. Nesse estádio, mesmo com a causa eliminada,não ocorreria cura rápida em decorrência da ação de agentes secundári-os que poderiam exacerbar o processo (MASON e BURTON, 1999).

1. Úlcera indolente

A úlcera indolente, também denominada de úlcera eosinofílica, úlcerados roedores ou dermatite ulcerativa do lábio superior felina (WERNER,2003) pode ser uni ou bilateral. As lesões mais brandas surgem na formade uma erosão rasa, de coloração rosada, na região da rafe mediana,podendo aparecer também em oposição à ponta do dente canino inferiore, mais raramente, em algum outro local do corpo do animal. Erosõesmais severas, com perda de tecidos mais profundos estão associadas a umespessamento inflamatório crônico freqüentemente crostoso, podendoocorrer, nos casos mais graves, a exposição dos incisivos superiores e gen-giva (WILKINSON e HARVEY, 1996). As lesões são úmidas e ulcerativas,freqüentemente de aspecto crateriforme e não cursam com prurido oudor (GRACE, 2004). A ocorrência de hemorragias está associada à locali-zação da lesão no palato duro, podendo passar desapercebida pela deglu-tição do sangue; tumefação dos linfonodos regionais também pode serobservada. Não são relatadas predisposições raciais, e as fêmeas parecemser mais predispostas do que os machos (MASON e BURTON, 1996). Asúlceras labiais podem sofrer transformação maligna, gerando-se um car-cinoma de células escamosas (MULLER e KIRK, 1996).

As lesões histopatológicas na úlcera indolente são pouco específicas, apre-sentando-se como uma dermatite hiperplásica ulcerativa, perivascularsuperficial e neutrofílica. As lesões variam em função do estádio: umaúlcera recente, de 48 a 96 horas, caracteriza-se por um infiltrado celular


basicamente de eosinófilos, enquanto que úlceras com evolução de trêsdias a três semanas mostram degeneração do colágeno. Nas úlceras crô-nicas ocorre um predomínio de infiltrado mononuclear e polimorfonu-clear, fibrose dérmica e, mais raramente, um infiltrado eosinofílico ouuma degeneração do colágeno (MASON e BURTON, 1999). Freqüente-mente observa-se a presença de fragmentos de pêlos na lesão, não estan-do estabelecida a relação deste achado com a doença (JONES, 1997).

2. Placa eosinofílica

As placas eosinofílicas são áreas alopécicas, em relevo, eritematosas, ero-sivas e ulceradas, com um aspecto que varia desde uma pequena erosãomal definida a uma grande placa circunscrita. As localizações mais fre-qüentes são o abdômen, a região inguinal, as extremidades pélvicas e osespaços interdigitais (MASON e BURTON, 1999). Os felinos com placaeosinofílica podem ter úlceras indolentes, granuloma eosinofílico ou am-bos, não havendo predileção por idade e raça, sendo que as fêmeas sãomais predispostas (MULLER e KIRK, 1996). As lesões são pruriginosas epermanecem úmidas devido a lambidas constantes (GRACE, 2004). Aeosinofilia sangüínea é um achado constante (WILLEMSE, 1995), sendotambém comum uma linfadenopatia periférica concomitante (KUNKLE,1995). O aparecimento de placas eosinofílicas pode ser precedido por pe-ríodos de letargia, podendo o desenvolvimento da lesão parar espontane-amente em alguns animais, especialmente naqueles que apresentam aforma hereditária (WERNER, 2003).

As lesões histopatológicas caracterizam-se por dermatite eosinofílica pe-rivascular hiperplásica superficial ou profunda, podendo serem consta-tados micro-absessos eosinofílicos (MEDLEAU e HNILICA, 2003). Na epi-derme observa-se paraqueratose, acantose com zonas ulceradas recober-tas de tecido fibronecrótico, espongiose e vesiculação intraepidérmicaeosinofílica, enquanto que, na derme, as lesões indicam celulite eosinofí-lica com ou sem a presença de mastócitos ou plasmócitos, podendo aindaocorrer foliculite eosinofílica (MASON e BURTON, 1999). No diagnósticodiferencial deve-se incluir o mastocitoma, que apresenta poucos eosinófi-los e não preserva a arquitetura da derme (CARLTON e MACGAVIN, 1995).

3. Granuloma eosinofílico

O granuloma eosinofílico, também conhecido como granuloma linear,devido à sua forma de cordão, apresenta-se como uma elevação firme,rosada e escamosa, aparecendo sobre a pele intacta e com grau de alope-cia variável, geralmente não causando prurido (MASON e BURTON, 1999).A lesão pode ocorrer na região posterior dos membros pélvicos, na face e


na cavidade bucal (especialmente na língua e palato). Quando presentesna parte caudal da coxa, as lesões geralmente são bem circunscritas, ele-vadas e firmes, formando placas de coloração amarelada a rosada. Já aslesões na face e cavidade bucal apresentam configuração papular a no-dular. Outras localizações, como na ponte nasal, nos pavilhões auricula-res e nos coxins podais também são mencionadas (ROSENKRANTZ, 1998).O granuloma eosinofílico é a causa mais comum de tumefações e nódu-los no lábio inferior (gatos “beiçudos”) e queixos tumefactos assintomáti-cos (edema do queixo felino, queixos gordos). Um salpicado característi-co com focos brancos puntiformes, que correspondem aos focos de dege-neração do colágeno, é comum naquelas lesões erodidas ou ulceradas(MULLER e KIRK, 1996). Gatos com lesões orais de granuloma eosinofíli-co podem apresentar disfagia (MEDLEAU e HNILICA, 2003).

Figura 1 - Felino, Persa, macho, um ano de idade, com granuloma eosinofílico. Notar aslesões no lábio.

Microscopicamente, o granuloma eosinofílico caracteriza-se por um gra-nuloma nodular a difuso constituído de eosinófilos, histiócitos e célulasgigantes multinucleadas com focos de degeneração de colágeno (MED-LEAU e HNILICA, 2003). Também podem estar presentes mucinose daepiderme e da bainha da raiz externa do folículo ou furunculose eosino-fílica focal e paniculite eosinofílica também focal (MULLER e KIRK,1996). Ao microscópio eletrônico, observa-se edema separando as fibrasde colágeno e macrófagos contendo grânulos eosinofílicos; as denomi-nadas “figuras em chama’ observadas nas lesões são constituídas de eo-sinófilos, os quais passam por desgranulação citolítica ao redor das fi-bras de colágeno, as quais estão ultra-estruturalmente inalteradas (FON-DATI, 2002).


DIAGNÓSTICO

O diagnóstico baseia-se na anamnese e nos exames clínico, alergogênicoe histopatológico. A biopsia e o exame citológico representam ferramentaimportante para auxiliar no diagnóstico, ao mostrarem predominânciade eosinófilos nas lesões, embora neutrófilos e microorganismos possamtambém ser observados em casos de infecção secundária (MEDLEAU eHNILICA, 2003; SAUL, 2004).

O diagnóstico de processo alérgico deverá estar baseado na realização deprovas sucessivas que permitam eliminar-se uma causa em cada etapacomo, por exemplo, controle da infestação de pulgas, dieta de eliminaçãoe ambiente livre de mosquitos. Quando várias formas clínicas são obser-vadas em um mesmo animal, ou quando os granulomas bucais são muitograndes, deve-se testar as várias possibilidades de uma só vez em um perí-odo de quatro a oito semanas, preferencialmente com o animal hospitali-zado, administrando-se, ainda, uma dieta de eliminação. Testes intradér-micos devem ser realizados para a detecção de alergia ao pó, pólens oupicadas de inseto (MASON e BURTON, 1999). A partir da cura, cada pos-sível causa é testada, uma após a outra. O reaparecimento das lesões éconsiderado como diagnóstico da causa testada. Esse diagnóstico de ex-clusão é muito oneroso, por isso requer compreensão do proprietário e domédico veterinário, e deve ser realizado de forma obrigatória quando asformas clínicas são crônicas ou recidivam (MASON e BURTON, 1999).Testes virais para a detecção do vírus da leucemia felina e do vírus daimunodeficiência felina são recomendados nos casos recorrentes, bemcomo a contagem sangüínea completa, que poderá revelar eosinofiliaperiférica associada a distúrbios parasitários e alérgicos (ROSENKRANTZ,1998). Jubb et al. (1993) relatam que a associação do CGE com o vírus daleucemia felina não está comprovada.

O diagnóstico diferencial deve considerar os granulomas infecciosos, as

Figura 2 - Exame histopatológico de um granuloma eosinofílico: observar macrófagosepitelióides e células gigantes multinucleadas circundando depósito de massa eosinofílica.


neoplasias (WILLEMSE,1995), os granulomas fúngicos (MEDLEAU eHNILICA,2003) e úlceras associadas ao vírus da leucemia felina e trau-mas (SCOTT et al.,1996). Entre as neoplasias, destaca-se o carcinoma dascélulas escamosas, o mastocitoma e o linfoma (STURGESS, 2001).

TRATAMENTO

A investigação da causa do problema, em função da busca do tratamentoapropriado é essencial, para que não ocorram recidivas. Para a obtençãodo diagnóstico etiológico, as provas adequadas deverão ser realizadas:quando se tratar de dermatite alérgica à picada de pulgas, estas deverãoser eliminadas; se a causa das lesões for intolerância alimentar, uma die-ta hipoalergênica deverá ser instituída e, finalmente, se a causa do pro-blema é dermatite atópica, a imunoterapia específica será indicada, sen-do sempre necessário o tratamento sintomático, tanto nas formas idiopá-ticas como nas de causa indeterminada (MASON e BURTON, 1999).

Para Grace (2004), a administração de glicocorticóides sistêmicos é o trata-mento mais comumente utilizado para todas as formas do complexo granu-loma eosinofílico. Os gatos possuem menor número de receptores para glico-corticóides do que os cães, demonstrando menos complicações e maior tole-rância a doses altas de esteróides (LOPEZ et al.,2004; PAPICH, 2004). O ace-tato de metilprednisolona, na dose de 4mg/kg por via subcutânea, com inter-valo de várias semanas, é geralmente a terapia mais eficaz (GRACE, 2004)ou, ainda, a triamcinolona na dose de 5mg/kg, também de aplicação subcu-tânea (LÓPEZ et al., 1998). A prednisona ou prednisolona, por via oral, umavez ao dia, na dose de quatro a cinco mg/Kg também pode ser indicada (GRA-CE, 2004), bem como o uso de dexametasona a 0,4 mg/Kg ou a triamcinolo-na a 0,8 mg/Kg a cada 24 horas (STARNES, 2003). WERNER (2003) tam-bém recomenda o uso de dexametasona ou triamcinolona, porém em dosa-gens menores. O uso de dois anti-histamínicos, a clorfeniramina (2 a 4 mg/Kg a cada 12 horas, via oral) ou o cloridrato de hidroxizina (10mg/Kg a cada12 horas, via oral), é indicado por Rosenkrantz (1998). Ocasionalmente, ocorrea melhora ou mesmo a remissão completa das lesões após a utilização daantibioticoterapia sendo, portanto, recomendada a tentativa clínica quandohouverem evidências citológica ou histopatológica de pioderma, sendo a do-xiciclina, cefadroxil, amoxicilina-clavulanato e enrofloxacina as opções indi-cadas (MASON e BURTON, 1999; GRACE, 2004; LOIZA e TONELLI, 2004).Algumas lesões resistentes aos corticóides têm respondido a tratamentos comsulfadiazina-trimetopirma ou imunomoduladores como o levamisol (RO-SENKRANTZ, 1993; ROMÁN, 1999), clorambucil, tiabendazole e alfa-inter-feron (STARNES et al.,2003). Nelson e Couto (2001) observam que existempoucos dados indicando que o levamisole possa ser útil. Em relação à utiliza-ção de alfa-interferon, Grace (2004) e Lopez (2004) informam que parece sereficaz em alguns casos, embora Werner (2003) contraponha afirmando queseu sucesso é limitado, mas que não possui efeitos colaterais e não exige


monitorização específica durante o tratamento. Compostos progestacionais,como acetato de megestrol foram utilizados com sucesso; no entanto, essasdrogas não são recomendadas devido aos seus efeitos colaterais adversos(STARNES, 2003; NELSON e COUTO, 2001). Nos casos em que a utilizaçãode outros medicamentos não seja possível, o acetato de megestrol deverá serseguido pelo uso de corticóides (GRACE, 2004). Produtos contendo ácidosgraxos omega-3 e ômega-6 são citados como eficazes (MULLER e KIRK, 1996;STARNES, 2003; MUNDO ANIMAL, 2004) sendo que, quando utilizados emassociação com corticóides, reduzem as doses desses medicamentos (LOIZAe TONELLI, 2002). A utilização de ciclosporina tem obtido êxito nos casos emque os tratamentos com corticóides não tiveram sucesso (MASON e BUR-TON,1999), mas apresenta efeitos colaterais e seu custo torna o tratamentomuito oneroso (BEALE, 2004). O uso de clorambucil associado a corticóidestem se mostrado eficaz nos casos de granulomas eosinofílicos severos ourecalcitrantes (MASON e BURTON, 1999; LOPEZ, 2004), porém deve-se le-var em conta os efeitos tóxicos do clorambucil (BOOTH e McDONALD, 1992).

A criocirurgia com nitrogênio líquido é muito eficaz no tratamento da úl-cera eosinofílica (WILLEMSE, 1995; LAGARDE, 2004). Em casos isolados,pode também ser realizada a retirada cirúrgica ou a terapia com radiação,bem como a laserterapia e a crioterapia (ROSENKRANTZ, 1998; KUNKLE,1995). A ressecção cirúrgica, ou a destruição criocirúrgica proporcionamos resultados menos aceitáveis em termos estéticos (HARVEY, 1998).

CONCLUSÃO

O complexo granuloma eosinofílico dos felinos é um grande desafio paraos clínicos de felinos, pois mesmo com os recentes avanços na dermatolo-gia veterinária, continua sendo uma síndrome pouco conhecida, na qualocorrem muitas falhas terapêuticas. Não se trata de uma doença específi-ca e nem de um diagnóstico, mas sim de um padrão de manifestação delesões que afetam a pele e a cavidade bucal, estando estas relacionadascom múltiplas causas. Tem-se procurado diferentes alternativas para otratamento mas, até o momento, não tem sido possível obter-se um pa-drão terapêutico eficaz para o combate à essa síndrome.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

BEALE, K. Ciclosporina: Nova Droga Para Dermatite Atópica. The NorthAmerican Veterinary Conference, 2004.

BOOTH, N. H. & McDONALD, L. E. Farmacologia e Terapêutica em Veteri-nária. São Paulo: Guanabara Koogan, 1992.


CARLTON, W. & MACGAVIN, M. D. Special Veterinary Pathology. 2ed. EUA:Mosby, 1995.

FONDATI, A. Feline Eosinophilic Skin Diseases. Disponível em: <http://www.vin.com/proceedings/Proceedings.plx:CID=WSAVA2002&PID=2544&Category=410>Acesso em 12 de maio de 2004.

GRACE, S. F. Complexo Granuloma Eosinofílico. In: NORSWORTHY, G. etal. O paciente felino. São Paulo: Manole, 2004, cap.54, p. 232-235.

HARVEY, C. E. Cavidade Oral – língua, lábios, bochechas, faringe e glân-dulas salivares. In: SLATTER, D. Manual de Cirurgia de Pequenos Animais.v.22. São Paulo: Manole, 1998, p.628.

HNILICA, K. A. Feline Management irritation. The North American Veteri-nary Conference, 2004.

JONES, T. C. et al. Veterinary Pathology. 6ed. Lippincott: Williams & Wi-lkins, 1997.

KUNKLE, G. A. Trastornos de la piel. In: WILLS, J. & WOLF, A. Manual deMedicina Felina. Zaragoza: Editorial Acribia, 1995. p.378-379-395.

LAGARDE, R. Criocirugía. Disponível em: < http://lagarde.conciencianimal.org/lagarde/criocirugia.htm>Acesso em 13 de junho de 2004.

LOIZA, M. & TONELLI, E. Conplexo granuloma eosinofílico. In: MINOVI-CH, F. G; PALUTTI, A. ROSSANO, M. J. Libro de Medicina Felina Práctica.Paris: Aniwa, 2002.

LÓPEZ, J. R. Otras novedades en terapêutica dermatológica de pequeñosanimales.Disponível em http://www.geocities.com/CollegePark/Field/5413/trasnov.htmAcesso em 13 de junho de 2004.

MASON, K. & BURTON, G. Complejo granuloma eosinofilico. In: GUA-GUÈRE, E. & PRÉLAUD, P. Guia Práctica de Dermatología Felina. Merial,1999, p.12.1-12.9.

MEDLEAU, L & HNILICA, K. A. Dermatologia de pequenos animais: AtlasColorido e Guia Terapêutico. São Paulo: Roca, 2003, p. 252-256.

MULLER, G. H. & KIRK, R. W. Dermatologia de Pequenos Animais. 5 ed. Riode Janeiro: Interlivros, 1996,p. 864-870.

MUNDO ANIMAL. Megaderm ácidos graxos essenciais. Disponível em:www.mundoanimal.vet.br. Acesso: 02 ago.2004.

NELSON, R. & COUTO, C. G. Medicina Interna de Pequenos Animais. 2 ed.Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001, p. 324.


PAPICH, M. G. The Feline-Friendly Pharmacy: Avoiding Problems With Dru-gs in Cats. The North American Veterinary Conference, 2004.

REY, M. D. Eosinophilic granuloma complex. Disponível<http:/www.skinvet. com/diseasedetail.asp?index=10>Acesso em 28 de abril de2004.

ROMÁN, F. S. Atlas de Odontologia de pequenos animais. São Paulo: Mano-le, 1999, p.134-141.

ROSENKRANTZ, W. S. Granuloma eosinofílico. In: AUGUST, J.R. Consul-tas em Medicina Interna Felina. Buenos Aires. Argentina: Inter-médica,1993. p.131-134.

ROSENKRANTZ, W. S. Dermatite Miliar e Complexo do Granuloma Eosi-nofílico. In: BIRCHARD, S. J. & SHERDING, R. G. Manual Saunders-Clíni-ca de Pequenos Animais. São Paulo: Roca, 1998. p.387-390.

SAÚL, M. G. Complejo granuloma eosinofílico felino. Disponível<http://www. imbiomed.com/1/1/articulos.php?method=print&id-revista=4&id-seccion=10> Acesso em 14 de junho de 2004.

STARNES, T. et al. Feline Eosinophilic Granuloma Complex: An Overview.Disponível<http://www.vet.uga.edu/vpp/clerk/Starnes/> Acesso em 12de março de 2004.

STURGESS, C. P. Doenças do Trato Alimentar. In: DUNN, John K. Tratadode Medicina de Pequenos Animais. São Paulo: Roca, 2001.p 381.

WERNER, A. H. Complexo Granuloma eosinofílico. In: TILLEY, L.P &SMITHJR, F.W.K. Consulta Veterinária em 5 minutos. Espécie Canina e Feli-na. 2ªed. São Paulo: Manole, 2003, p.662-663.

WILKINSON, G. & HARVEY, R. G. Atlas Colorido de Dermatologia dos Pe-quenos Animais. Guia para o diagnóstico. 2 ed. São Paulo: Manole, 1996,p.279-281.

WILLEMSE, T. Dermatologia Clínica de Cães e Gatos: Guia para o Diagnós-tico e Terapêutica. São Paulo: Manole, 1995, p.127-129.



Envenenamento por picada deserpente – gênero Bothrops:revisãoSnakebite poisoning - genus Bothrops: Review

BOFF, Gloria Jancowski – Médica Veterinária, Doutora emVeterinária, pela Universidade de León/Espanha, 2003; Toxicologistado Centro de Informação Toxicológica (CIT) da Secretária da Saúde doEstado do RS; Professora de Toxicologia do Curso de Medicina Veterinária,do Curso de Farmácia e da graduação Tecnológica em Segurança doTrabalho – Ulbra, Canoas/RS.


Endereço para correspondência: Gloria Jancowski Boff. R. Monsenhor Veras, 186– Bairro Santana – Porto Alegre/RS - 90610.010. E-mail: [email protected]

RESUMO

Acidentes por picada de serpentes peçonhentas em animais domésticossão comuns, principalmente nas zonas rurais do Estado do Rio Grande doSul, Brasil. Segundo dados estatísticos do Centro de Informação Toxicoló-gica (CIT), órgão público, da Secretaria Estadual de Saúde, a maioriadestes envenenamentos são produzidos por serpentes do gênero Bothrops.Esta revisão caracteriza estes acidentes, através das características bioló-gicas e comportamentais destes animais, do mecanismo de ação do vene-no e do manejo na conduta do acidente.

Palavras-chave: picada de cobra; envenenamento; Bothrops spp



ABSTRACT

Snakebite poisoning in domestic animals is a common fact in rural areasin Rio Grande do Sul (RS) State, Brazil. According to statistical data reco-vered from the Centro de Informação Toxicológica (CIT), a governmentalinstitute from the Health Secretary of RS, the majority of the snakebitesaccidents are due to the genus Bothrops. This review describes the epide-miology of the accidents by the study of biological and comportamentalcharacteristics of the snakes, by the knowledge of the poison action andgives an overview on the therapy and in care and management of thesnakebite.

Key words: snakebite; poisoning; Bothrops spp

INTRODUÇÃO

Freqüentemente, os animais domésticos são vítimas de acidentes produzi-dos por ofídios peçonhentos (CARDOSO et al., 2003). Estes acidentes são degrande importância não só nas zonas rurais (figura1) do Estado do RioGrande do Sul, assim como em todo o país (TU, 1991). As estatísticas sobrepicadas de ofídios em animais domésticos, não expressam a realidade (BAR-RAVIERA, 1994), devido à falta da obrigatoriedade da notificação compul-sória, o que não ocorre em pacientes humanos, pois estes necessitam justi-ficar a utilização de soros antiofídicos, mediante acidente, por serem estesimunobiológicos, produzidos por organizações governamentais, sendo dis-tribuídos gratuitamente e por tanto, de utilização controlada (CARDOSO etal., 2003). Raramente nos acidente com animais domésticos, a serpente éreconhecida ou mesmo capturada o que muitas vezes dificulta a terapêuti-ca adequada (BARRAVIERA, 1994). A presente revisão tem por objetivofacilitar o diagnóstico diferencial, através dos sintomas causados pelo me-canismo de ação dos venenos e recomendar o tratamento adequado aosanimais domésticos que sofrem picadas por serpentes do gênero Bothrops.

Figura 1 - B. alternatus, atravessando uma estrada, na zona rural da região de Palomas,próximo ao município de Santana do Livramento.


1 Serpente do gênero Bothrops no Estado do Rio Grande do Sul (RS)

No Estado do Rio Grande do Sul encontram-se cinco espécies do gêneroBothrops (CAMPBELL & LAMAR, 1989; NUNES, 1994; BRASIL, 1999).

1.1 Bothrops alternatus (Figura 2): Conhecida como boicoatiara, cruzeira,urutu (AMARAL, 1937; GUIMARÃES, 1974; CAMPBELL & LAMAR, 1989;MOSMANN, 2001), jararaca rabo de porco (extremo sul do Rio Grandedo Sul), jararaca de agosto (região da Lagoa dos Patos) (AMARAL, 1937).

Figura 2 - Bothrops alternatus

1.2 Bothrops cotiara (Figura 3): Conhecida como jararaca da barriga preta,boicoatiara, cotiara, coatiara e jararaca negra (AMARAL, 1937; LEITÃO-DE-ARAUJO & ALVES, 1976; CAMPBELL & LAMAR, 1989; MOSMANN,2001).

Figura 3 - Bothrops cotiara

1.3 Bothrops jararaca (Figura 4): Conhecida como jararaca, jararaca docampo e caiçara (AMARAL, 1937; CAMPBELL & LAMAR, 1989).

Figura 4 - Bothrops jararaca


1.4 Bothrops jararacussu (Figura 5): Conhecida como cabeça de sapo,malha de sapo, patrona, jararacuçu, urutu amarela e surucucu dourada(PINHO & PEREIRA, 2001).

1.5 Bothrops neuwiedi (Figura 6): Conhecida como jararaca pintada,jararaca de rabo branco, jararaquinha de rabo de osso (LEITÃO-DE-ARAUJO & ALVES, 1976; CAMPBELL & LAMAR, 1989; MOSMANN, 2001)e tira-peia (AMARAL, 1937).

Figura 5 - Bothrops jararacussu

Figura 6 - Bothrops neuwiedi

2 Distribuição dos ofídios do gênero Bothrops no RS

Estes animais são encontrados em bosques, em lugares secos e semi-áridos assim como em regiões úmidas ou pantanosas (LEITÃO-DE-ARA-ÚJO & ALVES, 1993; RAMBO, 1994; MOSMANN, 2001). Vivem em arro-zais (MOSMANN, 2001), em campos, em lugares altos e pedregosos enas margens dos bosques (AMARAL, 1937). Ocupam zonas de florestas,com predominância de áreas abertas (GOMES & PUORTO, 1993; LEI-TÃO-DE-ARAÚJO & ALVES, 1993), buracos de tatu ou de cupins aban-donados (RAMBO, 1994). Podem ser encontradas nas matas de araucá-rias, geralmente no centro e norte do Estado (LEITÃO-DE-ARAÚJO &ALVES, 1993; MOSMANN, 2001), na mata Atlântica existente (LEITÃO-DE-ARAÚJO & ALVES, 1993; LOZOYA, 1994). Nas zonas de campo po-dem encontrar-se dentro de residências que lhes sirvam de abrigo (LO-ZOYA, 1994).


3 Mecanismo de ação dos venenos botrópicos3.1 Ação proteolítica: Estão presentes as enzimas proteolíticas, proteases,hialuronidases e fosfolipases, que induzem a liberação de sustânciasvasoativas como a bradicinina e a histamina que podem conduzir aochoque (AMARAL, 1937; ROSENFELD, 1967; BUSCHLE, 1985; BRASIL,1988; GOYFFON & CHIPPAUX, 1990; BARRAVIERA & PEREIRA, 1991;COOK, 1996). Estas sustâncias ao penetrar na circulação sistêmica,provocam lesões nos capilares, produzindo pequenos focos hemorrágicosem todas as vísceras e também na pele sob a forma de petéquias(ROSENFELD, 1967). Esta ação é responsável pela reação local, como ador, o edema, as equimoses, as bolhas de conteúdo hemorrágico(ROSENFELD, 1967; BUSCHLE, 1985; BRASIL, 1988; GOYFFON &CHIPPAUX, 1990; BARRAVIERA & PEREIRA, 1991; COOK, 1996) e anecrose (AMARAL, 1937; ROSENFELD, 1961). A atividade inflamatóriaaguda, é provavelmente, ocasionada pela interação das diversas fraçõesdo veneno botrópico, bioquimicamente heterogêneas, com especificidadesdiversas, responsáveis pelos sintomas locais (CARDOSO et al., 2003).

3.2 Ação coagulante: Os venenos botrópicos possuem ativadores do fatorX e da protombina, com ação semelhante ao da trombina que transformao fibrinogênio em fibrina (AMARAL, 1937; ROSENFELD, 1967; BRASIL,1988; GOYFFON & CHIPPAUX, 1990; BARRAVIERA & PEREIRA, 1991;NISHIOKA, 1994; COOK, 1996; PINHO & BURDMANN, 2001). São des-critos consumo dos fatores V, VIII e plaquetas, produzindo um quadro decoagulação intravascular disseminada (CIVD), com formação de micro-coágulos na rede de capilares. Este quadro seria um dos responsáveis pelaSíndrome da Insuficiência Renal Aguda (IRA) (GUIMARÃES, 1974; BRA-SIL, 1988; COOK, 1996; ELLENHORN, 1997).

3.3 Ação hemorrágica: Esta ação origina a destruição das membranasbasais, associada a plaquetopenia e a alteração da coagulação, provocan-do hemorragia local ou sistêmica que incide principalmente sobre os ór-gãos como o pulmão (ROSENFELD, 1967; BUSCHLE, 1985; CADILLO etal., 1991), cérebro e rins (AMARAL, 1937; BRASIL, 1988; BARRAVIERA& PEREIRA, 1991).

4 Sintomatologia dos acidentes botrópicos

Todos os acidentes produzidos por ofídios do gênero Bothrops apresen-tam a mesma sintomatologia, variando de intensidade em razão direta aquantidade de veneno inoculado (ROSENFELD, 1961; GUIMARÃES, 1974;FRUTOSO, 1985; VÊNCIO, 1988; GOYFFON & CHIPPAUX, 1990; CUPO,1994; RIBEIRO et al., 1995; COOK, 1996; OSWEILER, 1996; RIBEIRO &


JORGE, 1997; BRASIL, 2001; PINHO & BURDMANN, 2001). Pode ocorrerdor local intensa, equimose (ROSENFELD, 1961; GUIMARÃES, 1974;FRUTOSO, 1985; VÊNCIO, 1988; GOYFFON & CHIPPAUX, 1990; BARRA-VIERA, 1994; CUPO, 1994; RIBEIRO et al., 1995; COOK, 1996; RIBEIRO& JORGE, 1997; BRASIL, 2001; PINHO & PEREIRA, 2001;), flictenas (BUS-CHLE, 1985; FRUTOSO, 1985; GUIMARÃES, 1974; NISHIOKA, 1994; VÊN-CIO, 1988) e edema de grandes proporções na região da picada e áreasadjacentes (BARRANTES et al., 1985; BARRAVIERA, 1994; RIBEIRO &JORGE, 1997; CARDOSO et al., 2003); bolhas, abscessos (RIBEIRO &JORGE, 1990; CARDOSO et al., 2003) e necrose (COOK, 1996; RIBEIRO& JORGE, 1990; RIBEIRO & JORGE, 1997). A infecção local ocorre fre-qüentemente (ROSENFELD, 1961; GUIMARÃES, 1974; CARDOSO et al.,2003) e os sintomas flogísticos causados pelo envenenamento, dificultamem parte, a avaliação da presença concomitante de infecção (CARDOSOet al., 2003).

A alteração na coagulação sanguínea (HABERMEHL, 1981; GOYFFON &CHIPPAUX, 1990; BARRAVIERA, 1994; NISHIOKA, 1994; RIBEIRO et al.,1995; COOK, 1996; ELLENHORN, 1997; RIBEIRO & JORGE, 1997; CAR-DOSO et al., 2003) se caracteriza por epistaxis, gengivorragias (GUIMA-RÃES, 1974; FRUTOSO, 1985; RIBEIRO & JORGE, 1997; PINHO & BUR-DMANN, 2001;) melena e hemorragias de proporções variadas (BRASIL,2001; CUPO, 1994; GUIMARÃES, 1974; VÊNCIO, 1988; CARDOSO et al.,2003). A presença de sangue incoagulável é sempre um sinal de gravida-de (GUIMARÃES, 1974). Os acidentes produzidos por filhotes de serpen-tes, não produzem sintomas locais aparentes, porém apresentam maioratividade da fração coagulante do veneno (ROSENFELD, 1961; RIBEIRO& JORGE, 1990; BRASIL, 2001).

A pressão arterial é normal, porém em casos de hipotensão pode ocorrerchoque. A temperatura é normal, mas pode elevar-se (GUIMARÃES, 1974;HABERMEHL, 1981; RIBEIRO & JORGE, 1997; RUSSELL et al., 1997).Podem estar presentes sintomas como náuseas e vômitos (GUIMARÃES,1974; HABERMEHL, 1981; VÊNCIO, 1988; CUPO, 1994; BRASIL, 2001)hemorrágicos ou não, hematúria (COOK, 1996; RIBEIRO & JORGE, 1997);RUSSELL et al., 1997) e hematêmese (BARRANTES et al., 1985; FRUTO-SO, 1985; BRASIL, 2001); oliguria, anuria e insuficiência renal aguda(BRASIL, 2001; COOK, 1996; RIBEIRO & JORGE, 1997). Não existemmanifestações tardias dos sintomas produzidos por picadas de serpentespeçonhentas (NISHIOKA, 1994).

5 Tratamento dos acidentes botrópicos

Os acidentes ofidicos são sempre considerados como uma emergência mé-dica (RUSSELL et al., 1997). Os soros antivenenos são o único tratamentoespecífico para o envenenamento por ofídios peçonhentos (KURECKI &BROWNLEE, 1987; CAMPBELL & LAMAR, 1989; GOYFFON & CHIPPAUX,


1990; BARRAVIERA, 1994; CARDOSO et al., 2003). É importante instituir asoroterapia o mais rápido possível já que sua ação neutralizante só se veri-fica sobre o veneno circulante (KURECKI & BROWNLEE, 1987; CAMPBELL& LAMAR 1989; BARRAVIERA, 1994). Os soros antivenenos não são con-tra-indicados em gestantes (SUTHERLAND & LEONARD, 1995).

A dose de soro administrada deve ser suficiente para neutralizar a quan-tidade de veneno inoculada (AZEVEDO-MARQUES, 1994; NISHIOKA,1994). A administração deve sempre atender a este parâmetro, e não aidade ou o peso do paciente acidentado (BUSCHLE, 1985; KURECKI &BROWNLEE, 1987; BARRAVIERA, 1994; NISHIOKA, 1994; CARDOSO etal., 2003). O soro deve ser injetado em uma só administração, por viaendovenosa (EV), de maneira lenta (BUSCHLE, 1985; CAMPBELL & LA-MAR 1989; AZEVEDO-MARQUES, 1994; BARRAVIERA, 1994; PINHO &PEREIRA, 2001; CARDOSO et al., 2003), diluído em solução isotônica(CAMPBELL & LAMAR, 1989) ou diretamente, sem diluir, gota a gota,durante um máximo de 15 minutos, com premedicação: hidrocortisona,maleato de dextroclorfeniramina e cimetidina endovenosa (CUPO, 1994;BRASIL, 2001).

Alternativamente, se a administração EV for inviável, utilizar a via subcu-tânea (SC) (CAMPBELL & LAMAR 1989; CARDOSO et al., 2003). Não sedeve aplicar o soro no local da picada, já que os tecidos próximos estãolesionados, impedindo a absorção do antídoto. Não existe comprovaçãocientífica de que o soro injetado no local da picada neutralize mais rapi-damente a ação do veneno (AZEVEDO-MARQUES, 1994; BARRAVIERA,1994; NISHIOKA, 1994; CARDOSO et al., 2003).

Os acidentes botrópicos são classificados como leves, moderados ou gra-ves (BUSCHLE, 1985). Os acidentes leves provocam edema local discretoou ausente. O tempo de coagulação (TC) pode estar normal ou levementealterado. Estes venenos devem ser neutralizados com 100 mg de soro an-tibotrópico ou soro antibotrópico-crotálico. Os acidentes moderados apre-sentam edema local evidente e prolongação do tempo de coagulação, sendonecessárias aplicações de até 200 mg de soro antibotrópico. Os acidentesgraves apresentam edema local intenso, sangue incoagulável, mau esta-do geral, podendo ocorrer choque periférico. Utilizar 300 a 400 mg desoro antibotrópico ou soro antibotrópico-crotálico (BRASIL, 1991; BUS-CHLE, 1985; BARRAVIERA, 1994; BRASIL, 2001).

Os soros antivenenos ajudam a diminuir o edema, porém não têm ne-nhum efeito na necrose já instalada (KERRIGAN et al., 1997). É necessá-rio seguir os sinais sistêmicos do envenenamento, drenagens cirúrgicasdos abscessos (CAMPBELL & LAMAR 1989; BRASIL, 1991; NISHIOKA,1994) e uso de antibióticos de amplo espectro, na evidencia de infecção(GOLDSFRANK´S et al., 1994; NISHIOKA, 1994; OSWEILER, 1996; EL-LENHORN, 1997). Não se recomenda a sutura no local da picada, poisexiste a possibilidade de contaminação bacteriana e o edema em evolu-


ção também contra-indica o fechamento da ferida (AZEVEDO-MARQUES,1994; NISHIOKA, 1994).

Estudos da microflora bacteriana da boca das serpentes demonstram a exis-tência de vários representantes do gênero Clostridium sp. (JORGE e col,1997; KERRIGAN et al., 1997). Recomendam-se anti-sépticos no local dapicada (BRASIL, 1991; DUCAN et al., 1996; ELLENHORN, 1997). Nos casosonde exista a possibilidade de isolamento dos microorganismos, se reco-menda o uso de penicilina-G, oxacilina (BRASIL, 1991; ELLENHORN, 1997;BLAYLOCK, 1999) e eritromicina (COOK, 1996; ELLENHORN, 1997). Ha-vendo meios para o controle do paciente, se pode administrar aminoglicosí-deos (BRASIL, 1991; COOK, 1996), como gentamicina (COOK, 1996;BLAYLOCK, 1999). Cloranfenicol (NISHIOKA, 1994; DUCAN et al., 1996),cefalosporinas, metronidazol e clidamicina são utilizados de forma alter-nativa (BRASIL, 1991). Antibioticoterapia profilática não é recomendada(KURECKI & BROWNLEE, 1987; BRASIL, 1991; DUCAN et al., 1996; KER-RIGAN et al., 1997; BLAYLOCK, 1999). Realizar a profilaxia do tétano (BAR-RAVIERA, 1994; NISHIOKA, 1994; BRASIL, 2001; CARDOSO et al., 2003).

Para o edema instalado, tratamentos alternativos com antiinflamatórios,esteróides ou não esteróides e diuréticos, produzem efeitos puramentesintomático e não influem no prognóstico de sobrevivência do animal. Ouso de diuréticos pode agravar os sintomas em animais desidratados esem condições de ingerir líquido (BARRAVIERA, 1994).

Para a dor, utilizam-se analgésicos do tipo paracetamol (GOYFFON &CHIPPAUX, 1990; BARRAVIERA, 1994; RUSSELL et al., 1997), evitando ouso de aspirina que além dos problemas gástricos pode induzir hemorra-gias em pacientes com a coagulação alterada (CAMPBELL & LAMAR 1989;COOK, 1996; DUCAN et al., 1996; ELLENHORN, 1997). Não se recomen-da o uso de depressores do sistema nervoso central (BARRAVIERA, 1994).Em caso de vômitos, pode-se utilizar clorpromazina (COOK, 1996; ELLE-NHORN, 1997). Devem ser realizadas assistência respiratória e medidascontra o choque, se necessário (BUSCHLE, 1985; BRASIL, 1991; NISHIO-KA, 1994; COOK, 1996; OSWEILER, 1996). Restaurar a volemia, com hi-dratação adequada (BUSCHLE, 1985; BRASIL, 1991; NISHIOKA, 1994;COOK, 1996; OSWEILER, 1996) e expansores (KURECKI & BROWNLEE,1987) tais como soro fisiológico ou solução de Ringer lactato (CAMPBELL& LAMAR 1989; GOLDSFRANK´S et al., 1994; BRASIL, 2001;). Manter opaciente em observação por no mínimo de 24 horas (CAMPBELL & LA-MAR, 1989; ELLENHORN, 1997; RUSSELL et al., 1997).

Controlar os sinais vitais do paciente (KURECKI & BROWNLEE, 1987;BARRAVIERA, 1994) e o local da picada, principalmente se ocorrer emextremidades (KURECKI & BROWNLEE, 1987). Manter a diurese(GOYFFON & CHIPPAUX, 1990; BARRAVIERA, 1994; DUCAN et al., 1996)e tratar a insuficiência renal aguda, como em qualquer outra etiologia(VÊNCIO, 1988; COOK, 1996; BRASIL, 2001; PINHO & PEREIRA, 2001),


Realizar diálise peritoneal e hemodiálise se necessário (VÊNCIO, 1988;CAMPBELL & LAMAR 1989; ELLENHORN, 1997; RUSSELL et al., 1997).Têm-se publicado referências sobre a utilização de heparina nos aciden-tes ofídicos (GOYFFON & CHIPPAUX, 1990; GOLDSFRANK´S et al., 1994;ELLENHORN, 1997), para os casos onde ocorra coagulação intravascu-lar disseminada (KURECKI & BROWNLEE, 1987; BARRAVIERA, 1994).Os ofídios brasileiros apresentam venenos com ação direta sobre o fibri-nogênio, que não são neutralizados pela heparina (BRASIL, 1991). Noscasos onde ocorra perdas importantes de sangue, o benefício da transfu-são, plasma fresco ou crioprescipitado, pode ser realizada somente após aneutralização do veneno pela soroterapia específica (GOYFFON & CHI-PPAUX, 1990; BRASIL, 1991).

6 Análises laboratoriais nos acidentes botrópicos

Recomenda-se a monitorização laboratorial sangüínea, como o hemo-grama, fibrinogênio, plaquetas, tempo de protrombina (KURECKI & BRO-WNLEE, 1987), tempo de coagulação, exame de urina, uréia, creatinina,eletrólitos (DUCAN et al., 1996). Na hematologia se pode evidenciar leu-cocitose (BARRANTES et al., 1985; COOK, 1996) com desvio a esquerda,hemossedimentação e plaquetopenia, apesar de que as plaquetas possamapresentar-se de forma normal (BARRANTES et al. 1985). Manter o paci-ente em hospitalização por ao menos 72 horas (PINHO & PEREIRA, 2001).

O controle do tempo de coagulação serve para avaliar a gravidade doacidente botrópico, assim como a eficiência terapêutica da soroterapia(CAMPBELL & LAMAR 1989; GOLDSFRANK´S et al., 1994; NISHIOKA,1994; BRASIL, 2001; PINHO & PEREIRA, 2001). Após 6 horas da admi-nistração do soro específico, 50% dos níveis plasmáticos de fibrinogêniosão restaurados por síntese hepática (BRASIL, 1991). Sua normalizaçãodeve ocorrer entre 6 e 12 horas (BUSCHLE, 1985; BARRAVIERA, 1990).Caso, após 12 horas do término da soroterapia, o sangue permaneça in-coagulável deve-se realizar soroterapia adicional para neutralizar o equi-valente a 100 mg de veneno (BARRAVIERA, 1990; BRASIL, 2001). Avali-ar o tempo de coagulação (COOK, 1996; BRASIL, 2001) e complementa-riamente pode-se utilizar o tempo de protrombina (KURECKI & BROWN-LEE, 1987; DUCAN et al., 1996; RUSSELL et al., 1997; PINHO & BURD-MANN, 2001) e do fibrinogênio (KURECKI & BROWNLEE, 1987).

No exame qualitativo de urina se pode detectar, proteinúria, hematúria eleucocitúria. Simultaneamente se tem descrito casos de hiperpotassemia,hiperfosfatemia, hiperuricemia, aumento da uréia e creatinina sérica. Aacidose metabólica e a hipocalcemia são também significativas (VÊNCIO,1988; BARRAVIERA, 1994; PINHO & BURDMANN, 2001; BRASIL, 2001).


7 Complicações

7.1 Síndrome compartimental

Ocorre pela compressão dos tecidos vásculo-nervosos (BARRAVIERA,1994) devido ao edema que se origina no membro atingido, produzindoisquemia das extremidades. As manifestações mais importantes são: dorintensa, parestesias, diminuição da temperatura do segmento distal, cia-nose e déficit motor (COOK, 1996; BRASIL, 2001). Estes sintomas sãoindicativos de alto risco para o desenvolvimento da necrose isquêmica(COOK, 1996; ELLENHORN, 1997). No caso do paciente apresentar umquadro de síndrome compartimental, se recomenda a fasciotomia, se exis-tirem sinais de isquemia do membro (HABERMEHL, 1981; KURECKI &BROWNLEE, 1987; CAMPBELL & LAMAR 1989; BRASIL, 1991; BARRA-VIERA, 1994; GOLDSFRANK´S et al., 1994; NISHIOKA, 1994; COOK, 1996;ELLENHORN, 1997; PINHO & PEREIRA, 2001) e a coagulação sanguí-nea estiver restaurada (ELLENHORN, 1997).

7.2 Infecção secundária

A possibilidade de infecção secundária deve ser avaliada, quando um pa-ciente com quadro estabilizado, apresentar sinais de picos febris, infarta-mento ganglionar regional (BLAYLOCK, 1999), reativação dos sintomasflogísticos locais e aumento da hemossedimentação. Nestas condições aantibioticoterapia pode ser recomendada (BRASIL, 1991; JORGE & RI-BEIRO, 1997; BLAYLOCK, 1999; CARDOSO et al., 2003).

7.3 Abscessos, necrose e gangrena

As picadas nas extremidades podem evoluir para necrose (COOK, 1996;JORGE et al., 1999; CARDOSO et al., 2003), gangrena (BRASIL, 2001) eamputação da extremidade afetada (VÊNCIO, 1988; GOYFFON & CHI-PPAUX, 1990; BARRAVIERA, 1994; NISHIOKA, 1994; JORGE et al., 1999).Estas lesões se produzem de forma progressiva devido a ação proteolíticados venenos, associadas a anoxia local (GOYFFON & CHIPPAUX, 1990).As bactérias isoladas dos abscessos são anaeróbias (BARRAVIERA, 1994;NISHIOKA, 1994; JORGE & RIBEIRO, 1997), bacilos gram-negativos emais raramente, cocos gram-positivos (QUIROGA et al., 2000; BRASIL,2001) e enterobacterias como Morganella morganii (BARRAVIERA, 1994;NISHIOKA, 1994) e Proteus. Estudos revelam a presença de Trichomonassp, Staphylococcus aureus, S. faecalis e Streptococcus viridans entre outros(JORGE & RIBEIRO, 1997). Drenar os abscessos e remover cirurgicamenteas ulcerações com necrose (CAMPBELL & LAMAR, 1989; GOLDSFRANK´Set al., 1994; DUCAN et al., 1996; BRASIL, 2001). Em casos de perda tissu-lar se pode recomendar enxertos (BRASIL, 1991).


7.4 Choque

O choque é muito raro e aparece somente nos casos graves (BRASIL, 2001).Sua patogênese é multifatorial e pode ocorrer devido à liberação de subs-tâncias vasoativas, do seqüestro de líquido na área do edema e das perdaspor hemorragias (BARRAVIERA, 1994; COOK, 1996; BRASIL, 2001).

7.5 Insuficiência Renal Aguda (IRA)

A insuficiência renal aguda tem uma patogenia de origem multifatorialainda não identificada. É uma complicação grave (CAMPBELL & LAMAR,1989; GOYFFON & CHIPPAUX, 1990 BRASIL, 2001). As lesões renais po-dem ocorrer por ação direta do veneno sobre o endotélio vascular renalprovocando necrose e síndrome do néfron inferior (ROSENFELD, 1961;BARRAVIERA, 1990) ou por ação coagulante do veneno que leva a for-mação de microcoágulos capazes de causar isquemia renal pela obstru-ção da microcirculação, desidratação ou hipotensão arterial e choque. Ainsuficiência renal aguda ocorre freqüentemente nos casos graves trata-dos tardiamente o de forma inadequada (GOYFFON & CHIPPAUX, 1990;COOK, 1996; BRASIL, 2001). O diagnóstico deve basear-se na diminuiçãodo volume urinário e nos resultados dos exames da uréia e creatinina(CAMPBELL & LAMAR, 1989; BARRAVIERA, 1994; BRASIL, 2001). A oli-gúria é um indicativo de alteração renal (CAMPBELL & LAMAR, 1989). Otratamento não difere do realizado para a insuficiência renal aguda dequalquer outra etiologia (BRASIL, 2001).

7.6 Outras complicações

Animais gestantes, depois dos acidentes com ofídios que causam altera-ções da coagulação podem apresentar abortos espontâneos após 24 ho-ras. O mecanismo de lesão do feto seria a hipotensão arterial e conse-qüente hipoxia, complicações hemorrágicas ou contrações uterinas cau-sadas pela ação do veneno (GOLDSFRANK´S et al., 1994). Nos eqüinos,quando a picada atinge a região do focinho e ocorre presença de edemacom dificuldade na função respiratória, a traqueostomia é fundamental,visto que essa espécie animal somente consegue respirar pelas narinas(BARRAVIERA, 1994; CARDOSO et al., 2003)

8 Prognóstico dos acidentes botrópicos

Normalmente quando não ocorrem complicações locais ou sistêmicas, opaciente recebe alta em 2 ou 3 dias (NISHIOKA, 1994; BRASIL, 2001).Nos acidentes botrópicos, em torno de 14% dos casos apresentam necrose


local, algumas deixam como conseqüência perda de tecidos ou cicatriz(NISHIOKA, 1994). A recuperação do paciente está diretamente relacio-nada com o tempo decorrido entre a picada e o tratamento instituído(CARDOSO et al., 2003).

CONCLUSÃO

A gravidade dos acidentes produzidos por serpentes peçonhentas do gê-nero Bothrops depende da espécie animal envolvida, do tamanho ou pesodo animal, do tempo entre a picada e o atendimento, da quantidade deveneno inoculado, do local da inoculação, bem como da intensidade dossintomas. A Soroterapia Específica é o único tratamento existente parapicada por Bothrops sp. e deve estar em acordo com as necessidades daclassificação do acidente, baseada nos sintomas clínicos e associada aosresultados da análise do tempo da coagulação. Tratamentos alternativoscom antiinflamatórios, esteróides ou não esteróides e diuréticos, podeminfluir no prognóstico da sobre vida do animal, podendo mascarar a gra-vidade do acidente. A evolução favorável do envenenamento botrópicodependerá das condições nutricionais, idade do paciente, quantidade deveneno inoculado e da precocidade do tratamento adequadamente insti-tuído e da via de administração.


AMARAL, A. Synopse das Crotalideas do Brasil. Memórias do InstitutoButantan 11, 217-229. 1937.

BRASIL, Ministério da Saúde. Ação do Ministério da Saúde no controle dosacidentes por animais peçonhentos. Brasília, DF, 1988. 21 p.

BRASIL, Ministério da Saúde. Manual de diagnóstico e tratamento de aci-dentes ofídicos. Brasília, DF, 1991. 53 p.

BRASIL, Ministério da Saúde. Cartilha do Ofidismo (Cobral). 4.ed. Brasí-lia, DF, 1999. 32 p.

BRASIL, Ministério da Saúde. Manual de diagnóstico e tratamento de aci-dentes por animais peçonhentos. Brasília, DF, 2001. 131 p.

AZEVEDO-MARQUES, M. M. Hábitos e costumes dos acidentes ofídicos.Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, v.26, p. 688-690. 1994.

BARRANTES, A.; SOLÍS, V.; BOLAÑOS, R. Alteración de los mecanismosde la coagulación en el envenenamiento por Bothrops asper (terciopelo).Toxicon, v.23, p. 399-407. 1985.


BARRAVIERA, B. Acidentes por serpentes do gênero Crotalus. ArquivosBrasileiros de Medicina, v.64, p. 14-20. 1990.

BARRAVIERA, B. Venenos animais: uma visão integrada. Editora de Publi-cações Científicas, Rio de Janeiro, RJ, 1994. 411 p.

BARRAVIERA, B.; PEREIRA, P. C. M. Acidentes por Serpentes do gêneroBothrops, Lachesis e Micrurus. Arquivos Brasileiros de Medicina, v.65, p. 345-355. 1991.

BLAYLOCK, R. S. Antibiotic use and infection in snakebite victims. SouthAfrican Medical Journal, v.89, p. 874-876. 1999.

BUSCHLE, M. Acidentes por animais peçonhentos em nosso meio. Parte II –Ofidismo. Boletim Informativo da Biblioteca do Setor de Ciências da Saú-de da Universidade Federal do Paraná, Curitiba, 15. 1985.

CADILLO, E. M.; FERREYRA, C. B.; ZAVALETA, A. Actividad hemolítica devenenos de serpientes de los gêneros Bothrops, Lachesis, Crotalus e Micrurus(Serpentes: Viperidae y Elapidae). Revista de Biologia Tropical, v.39, p. 311-314. 1991.

CAMPBELL, J. A.; LAMAR, W. W. The venomous, reptiles of Latin America.Comstock Publishing Associates, Ithaca, NY, 1989. 425 p.

CARDOSO, J. L. C.; FRANÇA, FRANCISCO OSCAR DE S.; WEN, F. H.;MÁLAQUE, C. M. S.; HADDAD JR, V. Animais peçonhentos no Brasil: biolo-gia, clínica e terapêutica dos acidentes. São Paulo: Sarvier, 2003. 468 p.

COOK, G. C. Manson´s tropical diseases. WB Saunders Company, London.20. ed. 1996.

CUPO, P. Particularidades epidemiológicas e clínicas dos acidentes por ani-mais peçonhentos na criança. Revista da Sociedade Brasileira de MedicinaTropical, v.27, p. 536-539. 1994.

DUNCAN, B. B.; SCHMIDT, M. I.; GIUGLIANI, E. R. J. Medicina ambulato-rial: condutas clínicas em atenção primária. 2ed. Artes Médicas, PortoAlegre, RS, 1996. 854 p.

ELLENHORN, M. J. ELLENHORN’s medical toxicology: diagnosis and tre-atment of human poisoning. 2.ed. Williams & Wilkins, Baltimore, 1997.2047 p.

FRUTOSO, R. A. M. Acidentes ofídicos. Arquivos Brasileiros de Medicinav.59, p.469-470. 1985.

GOLDSFRANK, L. R.; FLOMENBAUM, N. E.; LEWIN, N. A.; WEISMAN, R.S.; HOWLAND, M. A.; HOFFMAN, R. S. Goldfrank´s toxicology emergen-cies. 5ed. Appleton & Lange, Norwalk, 1994. 1589 p.


GOMES, N.; PUORTO, G. Atlas anatômico de B. jararaca wied, 1824 (ser-pentes: viperidae). Memórias do Instituto Butantan, v.55, p.69-100. 1993.

GOYFFON, M.; CHIPPAUX, J. P. Encyclopédie Médico-Chirurgicale. Editi-ons Techniques, Paris, France. 1990.

GUIMARÃES, B. Serpentes escorpiões e aranhas: identificação, prevençãoe tratamento. Estudo e Pesquisa, São Paulo, SP, 1974. 64 p.

HABERMEHL, G. G. Venomous animals and their toxins. Springer - Verlag.New York, NY, 1981. 195 p.

JORGE, M. T., RIBEIRO, L. A. Infections in the site after envenoming bysnake of the Bothrops Genus. The Journal of Venomous Animals and Toxins3, 264-272. 1997.

JORGE, M. T.; RIBEIRO, L. A.; O’CONNELL, J. L. Prognostic factors foramputation in the case of envenoming by snakes of the Bothrops genus(Viperidae). Annals of Tropical Medicine and Parasitology 93, 401-408. 1999.

KERRIGAN, K. R.; MERTZ, B. L.; NELSON, S. J.; DYE, J. D. Antibioticprophylaxis for Pit Viper envenomation: prospective, controlled trial. WorldJournal of Surgery, v.21, p.369-373. 1997.

KURECKI, B. A., BROWNLEE Jr, J. Venomous snakebites in the UnitedStates. The Journal of Family Practice, v.25, p.386-392. 1987.

LEITÃO-DE-ARAUJO, M. & ALVES, M. L. M. As serpentes peçonhentas doRio Grande do Sul. Natureza em Revista, v.1, p.20-26. 1976.

LEITÃO-DE-ARAÚJO, M.; ALVES, M. L. M. Relatório: Apresentando à Fun-dação Nacional de Saúde, Ministério da saúde. Dados sobre a distribuiçãogeográfica das serpentes peçonhentas do Rio Grande do Sul. 11p. Núcleode Ofidismo de Porto Alegre (NOPA) da Fundação Zoobotânica do RioGrande do Sul. 1993.

LOZOYA, A. V. Envenenamento por animales (animales venenosos y urti-cantes del mundo). Ediciones Días de Santos S.A/Madrid – ES. 1994. 340p.

MOSMANN, M. N. Guia das principais serpentes do mundo. Ed. Ulbra, Ca-noas – RS. 2v. 2001. 367 p.

NISHIOKA, S. A. Diagnóstico e conduta nos acidentes ofídicos. Revista daSociedade Brasileira de Medicina Tropical, v.27, p.674-678. 1994.

NUNES, T. B. Distribuição das serpentes peçonhentas. Revista da Socieda-de Brasileira de Medicina Tropical, v.27, p.662-667. 1994.

OSWEILER, G. D. Toxicology. Williams & Wilkins, Philadelphia, 1996. 491 p.


PINHO, F. M. O., PEREIRA, I. D. Ofidismo. Revista da Associação MedicaBrasileira, v.47, p.24-29. 2001.

PINHO, F. M. O.; BURDMANN, E. A. Fatal cerebral hemorrhage and acuterenal failure after Young Bothrops jararacussu snake bite. Renal Failure,v.23, 269-277. 2001.

QUIROGA, M., AVILA-AGÜERO, M. L., FAINGEZICHT, I. Abscess seconda-ry to facial snakebite. Journal of Venomous Animals and Toxins, v.6, p.261-270. 2000.

RAMBO, B. A fisionomia do Rio Grande do Sul: ensaio de uma monografianatural. 3.ed. Editora UNISINOS, São Leopoldo, RS, 1994. 473 p.

RIBEIRO, L. A., JORGE, M. T., IVERSSON, L. B. Epidemiologia do acidentepor serpentes peçonhentas: estudo de casos atentidos em 1988. Revista deSaúde Pública, v.29, p.380-388. 1995.

RIBEIRO, L. A.; JORGE, M. T. Epidemiologia e quadro clínico dos aciden-tes por serpentes Bothrops jararaca adultas e filhotes. Revista do Institutode Medicina Tropical de São Paulo, v.32, p.436-442. 1990.


Veterinária em Foco - v.2, n.2, nov.2004/abr.2005 137Veterinária em Foco Canoas v. 2 n.2 nov. 2004/abr. 2005 p.137-145

Aspectos da tomografia computadorizadaaplicada ao crânio, cérebro e à medulaespinhal em cães Aspects of computed tomography applied to skull, brain and spinalcord in dogs

TEIXEIRA, Márcio Aurelio da Costa - Doutor, Professor Adjunto daDisciplina de Diagnóstico por Imagem no Curso de Medicina Veterináriada Universidade Luterana do Brasil (ULBRA)

ALVES, Luis Cardoso - Doutor, Professor Adjunto das Disciplinas deDiagnóstico por Imagem, Semiologia e Clínica I, no Curso de MedicinaVeterinária da Universidade Luterana do Brasil (ULBRA)

BORTOLI, Raquel - Méd. Veterinária Residente Hospital Veterinárioda Universidade Luterana do Brasil (ULBRA)

GARRAFIELO, Carina - Aluna do Curso de Medicina Veterinária daUniversidade Luterana do Brasil(ULBRA), estagiária do Setor deDiagnóstico por Imagem do Hospital Veterinário da ULBRA


Endereço para correspondência: Prof. Luis Cardoso Alves - R. Miguel Tostesn°101 Hospital Veterinário predio 25, ULBRA Campus Canoas/RS. Email :[email protected]

RESUMO

O avanço dos meios de diagnóstico na medicina veterinária vem se desta-cando como uma área de renovação constante, obrigando o clínico aoaperfeiçoamento. A tomografia computadorizada é um método avança-do e bastante preciso de diagnóstico. Para sua perfeita utilização é neces-sário conhecimento específico de técnica de exame e avaliação diagnósti-ca. O presente trabalho tem o objetivo de revisar aspectos importantes datécnica tomográfica e demonstrar algumas das principais aplicações clí-nicas no crânio, cérebro e medula de cães.

Palavras-chave: tomografia, aplicações, crânio, cérebro, medula, cães.


ABSTRACT

Advances in diagnostic methods on Veterinary Medicine had been a mat-ter for gradually improving knowledge of the clinicians. The ComputedTomography is a modern precise advanced method for diagnosis. Specificknowledge of the technique is necessary, to get good results. The presentarticle has the objective to describe important aspects of tomography dis-cussing some of the main clinical uses especially on the skull, brain andmedula spinal of dogs.

Key words: tomography, aplications, skull, brain, spinal medula, dogs

INTRODUÇÃO

Nos dias de hoje é notável a rapidez com que se sucedem os avanços tecnoló-gicos; o que é novidade hoje em pouco tempo pode passar a ser parte dopassado. A área de diagnóstico por imagem nos últimos anos tem sofridogrande acréscimo na eficácia de seus métodos que se somam à radiologiaconvencional para cada vez mais munir a clínica e a cirurgia de recursos.Em medicina veterinária destacam-se por seu poder de resolução a ultra-sonografia (US) nos últimos 30 anos, a Tomografia Computadorizada (TC) ea Ressonância Magnética (RM) que nos últimos 10 anos passaram a ser tam-bém utilizadas (ALVES, 2004). Por outro lado sistemas de análises das estru-turas orgânicas mediante anatomia seccional, desenvolvidos nos últimos anospor instituições de ensino e pesquisa, têm contribuído para a interpretaçãotomográfica correta na aplicação dessas técnicas de imagem importantespara apoio do diagnóstico clínico (TEIXEIRA, 2004).

PRINCÍPIOS BÁSICOS E INTERPRETAÇÃO

A TC é uma técnica de diagnóstico por imagem baseada no emprego deraio X (RX) cujo princípio de funcionamento pode ser resumido da se-guinte maneira: uma ampola de RX gera uma radiação que irá atraves-sar um corpo, nele sofrerá maior ou menor atenuação dependendo dadensidade dos tecidos. Do lado contrário existem detectores que captarãoa radiação atenuada. O coeficiente de atenuação de cada unidade de vo-lume (voxel) é transformado em um valor numérico e a média deste valornumérico é transformada no computador em uma escala de cinzas. Oscortes podem ser realizados em diversos planos, sendo os transversais maisutilizados para animais de companhia. A imagem gerada é a representa-ção de um corte do corpo semelhante a um corte histológico ou uma fatiade pão. Fatores tais como espessura de cortes, distância entre cortes, regi-me de kilovoltagem, miliamperagem podem ser escolhidos de acordo como tipo de exame pretendido (HAAGA et al., 1996).


Para a interpretação das imagens além da definição mais adequada doprotocolo de exame para cada caso é importante ter conhecimento dosartefatos possíveis ( erro parcial de volume, banda em anel, raiado, etc...).A média do valor numérico do coeficiente de atenuação referido acimapara cada voxel, foi distribuída em uma escala de valores oscilando de -1000 a + 1000. Cada unidade desta escala é conhecida como UnidadeHounsfield (HU). Os diversos tecidos orgânicos apresentam diferentesnúmeros ou Unidades Hounsfield, assim o osso apresenta um HU de+1000, ar de -1000 HU, água é igual a zero HU, gordura valores negativosde -20 a -100, como é apresentado no Quadro 1. É igualmente importantedominar a técnica das janelas, onde após a aquisição das imagens naforma de dados brutos, o operador consegue limitar para a interpretaçãodo exame, uma ampitude de valores em HU, e um centro em HU. Todasestruturas com HU cujos valores são inferiores ao valor mais baixo daamplitude aparecerão em preto, por outro lado todas estruturas cujosvalores são superiores ao valor mais alto da amplitude aparecerão embranco. As estruturas com valores entre o limite máximo e mínimo daamplitude aparecerão em diversos tons de cinza distintos para facilitar ainterpretação (FEENEY et al., 1991).

Tipo de tecido orgânico Números de TC (HU) Grau de Atenuação

Osso 1000 Hiperatenuado (branco)

Baço 75 ø 80

Fígado 70 ø 75

Rim 45 ø 55

Sangue 40 ø 50

Cérebro 25 ø 45

Água 0

Gordura - 50 ø -150

Atenuação intermedia (Escala de cinza)

Ar -1000 Hipoatenuado (preto)

Outros aspectos importantes para a interpretação das imagens tomográ-ficas são os relacionados com a anatomia. O técnico deve estar familiari-zado com as características tomográficas referentes a cada estrutura cor-poral assim como sua localização. Neste sentido há necessidade de conhe-cimento específico de anatomia topográfica seccional, realizando estudos

Quadro1 - Tecidos orgânicos e suas medidas, em Tomografia Computadorizada.


em planos específicos como os realizados nos exames tomográficos (pla-nos sagitais, coronais e transversais). Algumas pesquisas foram realiza-das com o intutito de preparar matérias para o aperfeiçoamento do médi-co veterinário na área de anatomia seccional e sua relação com as ima-gens tomográficas. Podem ser citados os trabalhos: Alves (2004) relacio-nou aspectos anatômicos da cavidade torácica com o uso da tomografiacomputadorizada, analisando imagens tomográficas e cortes em cadáve-res. Teixeira (2004) utilizou a mesma metodologia na cavidade abdomi-nal. Feeney et al. (1991) elaboraram um atlas de correlação de imagensanatômicas com ultra-som e tomografia. Também nesta mesma linha depesquisa Smallwood & George (1992) analisaram a cabeça e o pescoço decães da raça beagle e em 1993 os mesmos autores abordaram o exame dotórax e abdômen cranial.

SINAIS TOMOGRÁFICOS NORMAIS DO CRÂNIO, CÉREBRO EMEDULA

CRÂNIO e CÉREBRO: No estudo tomográfico do crânio podem servisualizadas lesões como neoplasias primárias ou metastáticas do cére-bro, cerebelo e outras afecções provenientes de estruturas vizinhas comotecido ósseo, seios paranasais e cavidade oral. As estruturas cerebrais de-vem ser simétricas, homogêneas com pequenas variações de densidadeentre 25-45 HU (Figura 1). O limite externo corresponde a substânciabranca que pode ser distingüida da substância cinzenta, por apresentarmenor densidade (WEGENER, 1992). Os ventrículos aparecem com as-pecto escuro (hipodenso) devido ao líquido céfalo-raquidiano. Para reali-zar o diagnóstico, também podem ser utilizados meios de contraste intra-venoso, a fim de destacar as estruturas vascularizadas que não são obser-vadas em exames simples. Os meios de contraste são hidrossolúveis e com-postos por moléculas de diferentes elementos, combinadas com molécu-las de iodo. A utilização do contraste permite visualizar tanto estruturasnormais como anormais. Considerando que em processos neoplásicos ouinflamatórios a vascularização é abundante, estas alterações tornam-semais facilmente visíveis (WEBB, 1991).

Figura 1 - TC janela cerebral. Observa-se simetria das estruturas, parênquima cerebralnormal.


Os ossos do crânio aparecem como imagens hiperatenuadas ( brancas ) edevem ser simétricos.

MEDULA: Quando o objeto de estudo é uma compressão de disco oscortes devem ser realizados no espaço intervertebral, tentando fazer comque o raio atravesse de forma ortogonal, atingindo-o plenamente e sepossível em uma só exposição todo o corpo do disco intervertebral. A subs-tância branca da medula geralmente não pode ser dintingüida da subs-tância cinzenta na tomografia. A margem externa da medula e as raízesnervosas são visíveis nas imagens de TC, por apresentarem gordura epi-dural que tem baixa densidade. O disco intervertebral apresenta uma den-sidade uniforme com opacidade de tecidos moles. Não é possível distin-güir o núcleo pulposo do anel fibroso, assim como também não podemosdefinir o ligamento ventral do canal medular (Figura 2).

Figura 2 - TC canal medular. Imagem hiperatenuada correspondendo ao corpovertebral em um animal normal

INTERPRETAÇÃO DAS IMAGENS NAS APLICAÇÕES CLÍNICAS:

Um aumento da área hipodensa (preto), caracterizando uma assimetriana região do ventrículo lateral direito (Figura 3) pode ser relacionadacom hidrocefalia, o ventrículo lateral esquerdo e o terceiro ventrículo es-tão normais (PELLEGRINO, 2003).

Figura 3 - TC janela cerebral apresentando dilatação ventricular (seta) devido a hidrocefalia

Na Figura 4 pode ser observada uma área unilateral hiperdensa (maisclara), que neste caso caracteriza uma neoplasia na região retrobulbar


direita, esta massa apresenta uma densidade em HU superior a normalpara tecidos moles.

Figura 4 - TC de crânio com área hiperdensa, neoplasia na região retrobulbar direita (seta).

A imagem pode apresentar artefatos como é mostrado na Figura 5. Nestecaso é observado uma imagem irradiada em função da interação dos rai-os com projétil de arma de fogo alojado no crânio.

Figura 5 - TC de crânio apresentando fratura devido a projétil de arma de fogo (seta), notar oartefato formado devido a interação do raio com o metal

Na figura 6 pode ser observado outro caso de projétil de arma de fogo,neste caso dentro do canal medular, e sem apresentação de artefatos. Aidentificação da anormalidade é realizada pela quantificação da densida-de medida em HU, que é superior a densidade óssea. Neste caso não foiobservado artefato pelo reduzido tamanho do projétil.

Figura 6 -TC coluna torácica evidenciando um projétil de arma de fogo dentro do canalmedular (seta)


Uma assimetria no local do canal medular pode indicar o local e grau decompressão medular como é mostrado na Figura 7, em um caso de ex-trusão de disco intervertebral. Neste exemplo observa-se uma imagem emmeia lua (hipoatenuada) do canal medular, a compressão aparece hipe-ratenuada, nesta janela com a mesma densidade do osso, se extendendodas 5 as 11 horas, ou seja no lado direito e ventral.

Figura 7 - TC coluna cervical demonstrando o local e o graude compressão medular devido a extrusão do disco intervertebral (seta)

Uma descontinuidade no contorno ósseo do crânio representa uma fratu-ra, como é observado na Figura 8 onde é apresentado uma fratura múlti-pla do osso parietal.

Figura 8 - TC de crânio apresentando fratura mútipla do osso parietal (setas)

Utilizando uma janela para cérebro e contraste venoso pode-se observaráreas localizadas, hiperdensas, que no caso da Figura 9, representa umaneoplasia na região da hipófise e hipocampo direito.

Figura 9 - TCcerebral evidenciando massa hiperdensa na região da hipófise (seta da direita)e hipocampo direito (seta da esquerda), identificada com a utilização de contraste.


DISCUSSÃO

É consenso entre os autores que a Tomografia computadorizada tem semostrado superior em alguns aspectos a outros métodos de diagnósticopor imagem, principalmente em algumas regiões do corpo de difícil aces-so. Para a correta interpretação das imagens, é fundamental um bomdomínio de técnica tomográfica, incluindo principalmente no momentoda aquisição das imagens, o posicionamento do paciente, espessura docorte, distância entre cortes, e posteriormente na interpretação das ima-gens, o conhecimento da de anatomia seccional, e da técnica de janelas.São ainda escassos os estudos tomográficos em Medicina Veterinária ,en-tretanto, o conhecimento clínico associado aos conhecimentos básicosmencionados acima, e a experiência em humanos, podem proporcionarbons resultados como temos observado em nossa prática diária.

CONCLUSÃO

A tomografia é um método de exploração radiográfica, incruento e nãoinvasivo, que permite obter imagens em duas dimensões de diferentes pla-nos anatômicos e visualizar estruturas teciduais de variados tipos, avaliara densidade das estruturas, sendo um meio auxiliar de diagnóstico capazde diagnosticar patologias em regiões de difícil acesso como cérebro porexemplo, além de facilitar o diagnóstico precoce de diferentes patologias.

AGRADECIMENTOS

Agradecemos ao Setor de Diagnóstico por Imagem do Hospital Veteriná-rio da ULBRA, pela cedência das imagens tomográficas apresentadas, pro-venientes de casos da rotina deste setor.


ALVES, L. C. Tomografia Computerizada de la Cavidad Torácica del Perro(Canis familiaris L.) Mediante Aparato de Sexta Generación y Medios de Con-traste Oral y Vascular. Tesis Doctoral. Murcia,Espanha, enero de 2004.

HAAGA J. R. et al. Tomografía Computarizada y Resonancia Magnética Di-agnóstico Por Imagen Corporal Total, Mosby, Madrid, 3 ed. 1996.

FEENEY et al. Atlas of correlative anatomical image of the normal dos Saun-ders. 1991.


PELLEGRINO F. et al. Síndromes Neurológicas em Cães e Gatos, Interbook,São Paulo, 2003.

SMALLWOOD e GEORGE. Anatomic atlas for computed tomography in themesaticephalic dog: thorax and cranial abdomen. Veterinary Radiology &Ultrasound, vol.34, n.2: p.65-83. 1992.

TEIXEIRA, M. A. C. Tomografia Computerizada del La Cavidad Abdominaldel Perro (Canis familiares L.) Mediante Escáner de Sexta Generación y Medi-os de Contraste Oral y Vascular. Tesis Doctoral. Murcia,Espanha,junio de2004.

WEGENER O . H. Whole Body Computed Tomography , Blackwell ScientificPublications, Boston, 2 ed. 1992.

WEBB W.R. et al Fundamentals of Body CT, W. B. Saunders, Philadelphia,1991.



Estudo retrospectivo de casosclínicos atendidos na disciplina deClínica Veterinária II da Faculdadede Veterinária da UniversidadeLuterana do Brasil (ULBRA), noperíodo de agosto de 1999 adezembro de 2004Retrospective study of clinical cases attended in the clinical veterinarypractice II in the Veterinary School of the Universidade Luterana doBrasil (ULBRA), during august of 1999 to december of 2004

FISCHER, Cristine Dossin Bastos- M. Sc. Professor da Faculdade deMedicina Veterinária da ULBRA - Disciplina de Clínica [email protected]

PETRUCCI, Carlos Guilherme de Oliveira- Especialista. Professorda Faculdade de Medicina Veterinária da ULBRA- Disciplina de ClínicaII. [email protected]


Endereço para correspondência: Rua Miguel Tostes, 101, Canoas, CEP 92420-280, RS.

RESUMO

A disciplina de Clínica Veterinária II ministrada a alunos do 8º semestredo curso de veterinária da ULBRA tem caráter teórico-prático, na qualmetade das aulas ocorrem na rotina clínica do Hospital Veterinário. Nes-tas aulas, os alunos participam das consultas realizando a anamnese, oexame clínico, a solicitação de exames complementares, a coleta de ma-


terial para realização de exames, além do diagnóstico e da prescrição dotratamento. Neste estudo retrospectivo foram contabilizados os casos aten-didos na rotina clínica da disciplina nos anos de 1999 a 2004. Neste perí-odo foram atendidos 759 animais. Deste total, 86% eram da espécie cani-na e 14% da espécie felina. Casos envolvendo as afecções tegumentaresforam os mais freqüentes em cães, contabilizando 23,8% das ocorrênci-as, seguidos das afecções oncológicas (21,9%). Destas afecções oncológi-cas, 67,3 % das consultas deveram-se a tumores mamários. Nos felinos,19,2% das consultas também envolveram afecções do sistema tegumen-tar, com casos de dermatofitose respondendo por 61,1% dos atendimen-tos. As afecções infecciosas e parasitárias responderam por 17% das con-sultas, seguidas pelas afecções oncológicas e do sistema urinário (13,8%).A prática da clínica veterinária associada ao conhecimento teórico cons-truído é capaz de formar um profissional capacitado a atuar nas diferen-tes áreas da medicina veterinária.

Palavras-chave: clínica veterinária, cães, gatos, dermatologia, tumoresmamários.

ABSTRACT

The contents of the classes of Clinical Veterinary Practice II are ministra-ted to students at the 8º semester in the ULBRA Veterinary School and arecharacterized by mixing practice with theory. Half of the classes are run-ning in the Veterinary Hospital. It is practiced the anamnesis, clinical exa-mination and collection of samples for laboratory diagnosis and the treat-ment of animal diseases. This retrospective study analyses the totality ofcases during the period of 1999 to 2004, in which were attended 759 ani-mals, respectively canine (86%) and feline (14%). Tegumentary diseaseswere more frequent in dogs (23,8%), followed by oncologic diseases(21,9%). Among the oncologic diseases, 67,3 % were diagnosed as ma-mary tumors. In cats, 19,2% of the consults also involved tegumentarydiseases, with dermatophytosis occuring in 61,1% of the complaints. Theinfeccious and parasitary diseases responded for 17% of the complaints,followed by oncologic and urinary diseases (13,8%). The clinical veteri-nary practice associated with the theoretic knowledge can improve pro-fessional capacitation.

Key words: veterinary practice, dogs, cats, dermatology, mamary tu-mors.


INTRODUÇÃO

O campo da medicina veterinária de pequenos animais constitui uma dasáreas de maior expansão da ciência veterinária. Hoje, os estudantes deveterinária devem assimilar e absorver informações mais concretas doque antigamente e, acima de tudo, aprender como aplicar estas informa-ções em situações clínicas, proporcionando qualidade no cuidado com opaciente (DUNN, 2001).

Freire (2003) afirma que esta prática formadora se baseia na construçãode um conhecimento entre educador e educando, baseado na rigorosida-de metodológica, na pesquisa, no respeito ao educando e na corporeifica-ção das palavras do educador pelo exemplo.

O médico veterinário não tem o único papel de estabelecer o diagnósticode doenças na rotina da clínica veterinária, ele deve conhecer o compor-tamento biológico dos animais e sua resposta frente às doenças, bem comoas maneiras de preveni-las. Porém, na existência da doença, o diagnósticodefinitivo só é estabelecido quando o profissional consegue combinar demaneira consistente os achados de anamnese, exame físico e exames com-plementares obtidos do paciente através de uma consulta clínica detalha-da (OSBORNE, 1995; LIND e KLAUSNER, 1995).

Dunn (2001) afirma que registros médicos precisos e completos são ne-cessários para prover a qualidade no atendimento. Enfatiza que a anam-nese, o exame físico geral e específico, com a listagem de problemas exis-tentes, formulação de planos de diagnóstico, terapêutico e de educaçãodo cliente devem constar na ficha clínica do paciente.

Jones (1998) complementa que a capacidade de obter uma anamnese eexame físico completos é a ferramenta diagnóstica mais importante queo médico veterinário dispõe para fundamentar um diagnóstico e uma te-rapia racional.

Com o estabelecimento do diagnóstico definitivo é possível, então, optarpor alternativas de tratamento para os pacientes, com a certeza de quedevem existir as razões certas, baseadas em um conhecimento teóricoconsistente, a fim de que se prescreva a droga certa para o paciente certo,no tempo, na quantidade, na dose e na via de administração corretas, afim de se obter a resposta clínica desejada (OSBORNE et al., 1995).

Na rotina clínica veterinária a dermatologia tem exercido um papel im-portante, sendo uma queixa freqüente de consultas (MUELLER, 2003).As afecções oncológicas também têm merecido destaque na veterinária,sendo que os casos de tumores mamários representam de 25 a 50% detodas neoplasias nas fêmeas caninas (KITCHELL, 1995).

A disciplina de clínica veterinária II ministrada a alunos do 8º semestredo curso de veterinária da ULBRA tem caráter teórico-prático, na qual


metade das aulas ocorrem na rotina clínica do Hospital Veterinário daULBRA. Nestas aulas, os alunos participam das consultas realizando aanamnese, o exame clínico, a solicitação de exames complementares e acoleta de material para estes exames. Os alunos são responsáveis pelodiagnóstico e pela prescrição do tratamento. A evolução dos casos é acom-panhada em revisões semanais.

O objetivo da disciplina é criar condições teórico-práticas para que os alu-nos do curso produzam e construam seu conhecimento nas diferentesáreas de estudo da medicina veterinária.

MATERIAL E MÉTODOS

Com o objetivo de estabelecer a importância deste trabalho que é dire-cionado à comunidade, realizado pelos alunos e supervisionado pelosprofessores, foram contabilizados, através de um estudo retrospectivo,os casos atendidos na rotina clínica da disciplina nos anos de 1999 a2004.

RESULTADOS E DISCUSSÃO

Nos anos de 1999 a 2004 foram atendidos 759 animais, distribuídos aolongo de 11 semestres, com uma média de 69 atendimentos semestrais,incluindo as revisões (Figura 1). Deste total, 86% dos casos ocorreramna espécie canina e 14% na espécie felina (Figura 2), sendo que os aten-dimentos nos animais de sexo feminino prevaleceram em ambas as es-pécies (68,1% em fêmeas caninas e 62,6% nas fêmeas felinas).

Figura 1 - Distribuição do total de animais atendidos na rotina da disciplina de Clínica IInos anos de 1999 a 2004.


Conforme Dunn (2001) os estudantes de veterinária devem estar prepa-rados para aplicar o conhecimento em situações clínicas diversas, o que éconseguido através de registros médicos completos e detalhados, a fim deproprorcionar qualidade no atendimento aos pacientes. A disciplina deClínica Veterinária II tem este propósito ao atender pacientes com patolo-gias clínicas diversas, sem uma relação específica com conteúdo teóricoministrado, visando através de uma anamnese e exame clínico detalhadoo estabelecimento de um plano diagnóstico e terapêutico coerente ao casoem questão.

Com relação aos casos clínicos atendidos, excluindo-se as revisões (721),os casos do sistema tegumentar foram os mais freqüentes em cães (23,8%),seguidos das afecções oncológicas (21,9%). Casos de otopatias, incluídosnos sistema tegumentar, representaram 30,2% dos atendimentos, sendoque estiveram associados a patologias dermatológicas em 37,8% dos ani-mais. Do total das afecções oncológicas, os tumores mamários represen-taram 67,3% dos casos (Tabela 1).

Em felinos, as afecções do sistema tegumentar também foram as maisfreqüentes (19,2%), seguidos das afecções infecciosas e parasitárias (17%).As afecções oncológicas e do sistema urinário ocorreram em 13,8% doscasos. Do total de casos afetando o sistema tegumentar, 61,1% dos aten-dimentos foram de dermatofitose. O complexo respiratório viral felinorepresentou 68,8% dos problemas infecciosos; a doença do trato urinárioinferior dos felinos representou 100% dos atendimentos relativos ao siste-ma urinário e os tumores mamários representaram 76,9% das afecçõesoncológicas (Tabela 1).

Figura 2 - Percentual de atendimentos nas espécies canina e felina, na rotina da disciplina deClínica II nos anos de 1999 a 2004.


Mueller (2003) afirma que na rotina clínica veterinária a dermatologiatem exercido um papel importante, sendo uma queixa freqüente de con-sultas. White e Kwochka (2000) complementam que a pele é o maior ór-gão do corpo e que além de ser acometida por distúrbios diversos, tam-bém reflete a integridade funcional de sistemas orgânicos. Os autores afir-mam que 50% das consultas clínicas se referem aos distúrbios dermatoló-gicos. Isto foi comprovado nos registros da disciplina de clínica veteriná-ria II, porém em menor proporção, onde 23,8% dos casos clínicos emcaninos e 19,1% em felinos foram relativos a este sistema. Salienta-se quemesmo com prevalência menor, dentre todos os sistemas orgânicos anali-sados, este foi o que teve maior prevalência no estudo.

Cole (2004) afirma que a doença dos ouvidos, particularmente a otiteexterna é comum na clínica veterinária e pode estar presente em 10 a20% da população canina e em 2 a 10% da população felina. Neste estu-do, a otite externa esteve presente em 30,2% dos atendimentos relativosao sistema tegumentar em cães, associada ou não a dermatopatias espe-cíficas.

Souza (2003) salienta a importância da dermatofitose felina, causada em98% dos casos pelo Microsporum canis, que é uma zoonose, na qual 50%das pessoas expostas aos dermatófitos se tornam infectadas. Com o au-

Ocorrências Caninos Felinos Total

Absoluto Relativo (%) Absoluto Relativo (%)

Afecções infecciosas e parasitárias 21 3,4 16 17,0 37

Afecções oftalmológicas 24 3,8 3 3,2 27

Afecções oncológicas 137 21,9 13 13,8 150

Hérnias 14 2,2 0 0,0 14

Imunoprofilaxia 13 2,1 4 4,3 17

Orientação geral 46 7,3 1 1,1 47

Orientação pediátrica 10 1,6 1 1,1 11

Pré-cirúrgico caudectomia 3 0,5 0 0,0 3

Pré-cirúrgico OVH/orquiectomia 28 4,5 7 7,5 35

Pré-cirúrgico profilaxia dentária 8 1,3 0 0,0 8

Sistema cardiorespiratório 6 1,0 1 1,1 7

Sistema digestório 26 4,2 4 4,3 30

Sistema endócrino 15 2,4 0 0,0 15

Sistema músculo-esquelético 62 9,9 9 9,6 71

Sistema nervoso 29 4,6 0 0,0 29

Sistema reprodutivo 31 4,9 4 4,3 35

Sistema tegumentar 149 23,8 18 19,2 167

Sistema urinário 5 0,8 13 13,8 18

Total 627 100 94 100 721

Tabela 1- Distribuição de casos clínicos atendidos na rotina da disciplina de Clínica II nos anos de1999 a 2004 nas espécies canina e felina distribuídos por sistemas e/ou afecções.


mento na popularidade dos felinos como animais de estimação, o que jáocorre em países como os EUA, a dermatofitose tende a se tornar maisprevalente na rotina da clínica veterinária (De BOER e MORIELLO, 1995).

Além disto, Sheafor e Couto (2000) afirmam que o câncer é uma doençacomum em animais de companhia e, se for identificado precocemente etratado a tempo, pode ocorrer cura e sobrevida a longo prazo. O proprie-tário de um animal com câncer é parte integrante da equipe de tratamen-to, ele precisa de segurança, informação sobre a doença e sobre as opçõesterapêuticas.

Kitchell (1995) acrescenta que os tumores mamários representam 25 a50% de todas neoplasias nas fêmeas caninas e são o segundo mais fre-qüente tumor nos cães, seguidos dos tumores de pele. A incidência nasfêmeas caninas é de 199/100.000 animais. O autor cita a idade média de10 a 11 anos para o desenvolvimento destes tumores. O autor indica aexcisão cirúrgica como o método curativo para estes tumores. Os dadosobtidos neste estudo retrospectivo evidenciam que 67,3% do total de aten-dimentos relacionados às afecções oncológicas foram diagnosticados comotumores mamários, os quais receberam indicação de tratamento cirúrgi-co, concordando com o autor citado.

Além disto, Finamor et al. (2004) analisando 98 exames de biópsia noHospital Veterinário da ULBRA durante os meses de março a junho doano de 2002, observaram que 60,2% dos casos eram referentes a neopla-sias e destas, 72,9% eram tumores de mama. Estes tumores de mamaforam classificados em 61% (26) como carcinomas e 39% (17) como tu-mores mistos malignos. Os tumores ocorreram com maior freqüência emcães (81,4%). Este trabalho comprova a correlação existente e fundamentalentre o atendimento clínico de rotina do Hospital Veterinário que inclui asaulas práticas e o diagnóstico histopatológico de tumores, posterior aotratamento cirúrgico.

Freire (2003) conclui afirmando que é na inconclusão do ser, que se sabecomo tal, que se funda a educação como processo permanente. Nestaexperiência educativa, educandos e educadores, inacabados e conscien-tes do inacabamento, abertos à procura, curiosos e programados paraaprender, exercitam esta capacidade de aprender e ensinar quanto maissujeitos e não objetos do processo, formando profissionais cada vez maisadaptados à realidade. A proposta da disciplina com incorporação de au-las práticas se baseia nisto, no conhecimento de aprendizado mútuo porparte dos educadores e educandos, buscando sempre coerência entre ateoria e a prática vivenciadas.


CONCLUSÃO

A prática da clínica veterinária associada ao conhecimento teórico cons-truído é capaz de formar um profissional capacitado a atuar nas diferen-tes áreas da medicina veterinária.

O médico veterinário que atua na rotina da prática veterinária conscienteda necessidade de constante aprendizado necessita realizar uma consultaclínica detalhada, acompanhada de registros médicos precisos e completosa fim de estabelecer um diagnóstico clínico preciso e uma terapia racional.

As afecções do sistema tegumentar e as afecções oncológicas têm grandeimportância na rotina da clínica veterinária tanto em cães quanto em gatos.

AGRADECIMENTOS

Os autores agredecem ao HV-ULBRA, à direção do curso de Medicina Ve-terinária da ULBRA, aos alunos do curso de Medicina Veteirnária da UL-BRA, bem como aos proprietários de animais de estimação que utilizameste serviço e confiam na qualidade do mesmo.


COLE, L. K. Otoscopic Evaluation of the Ear Canal. The Veterinary Clinicsof North America- Small Animal Practice- Ear Disease. v.34, n.2. 2004.

De BOER, D. J.; MORIELLO, K. A. Feline Dermatophylosis- Part I. Compen-dium on Continuing Education for the Practcing Veterinarian. 1995.

DUNN, J. K. Introdução à Resolução de Problemas Médicos. In: DUNN, J. K.Tratado de Medicina de Pequenos Animais. São Paulo: Roca. 2001. p.3-12.

FINAMOR, S.; RODRIGUES, N. C.; ESMERALDINO, A. T.; FALLAVENA, L.C. B. Diagnóstico Histopatológico de Estudo Retrospectivo da Prevalênciae Classificação das Neoplasias em Pequenos Animais Diagnosticadas doLaboratório de Histopatologia Veterinária/ULBRA. Veterinária em Foco. v.1,n.2. p.73-80. 2004.

FREIRE, P. Pedagogia da Autonomia- Saberes Necessários à Prática Educati-va. São Paulo: Paz e Terra. 2003. 148p.

JONES, D. Manejo do Paciente. In: BIRCHARD, S. J. & SHERDING, R. G.Manual Saunders - Clínica de Pequenos Animais. São Paulo: Roca. 1998.p.1-13.


KITCHELL, B. E. Mammary Tumor. In: BONAGURA, J. D.; KIRK, R. W.Kirk’s Current Veterinary Therapy XIII- Small Animal Practice. Philadelphia:Saunders. 1995. p.1098-1103.

LIND, E. M.& KLAUSNER, J. S. Clinical Epidemiology for the VeterinayPractioner: the Diagnostic Process. In: BONAGURA, J. D.; KIRK, R. W.Kirk’s Current Veterinary Therapy XIII- Small Animal Practice. Philadelphia:Saunders. 1995. p.7-11.

MARTINS, C. S. Zoonoses Felinas: Mitos e Verdades. In: SOUZA, H. J. M.Coletâneas em Medicina e Cirurgia Felina. Rio de Janeiro: L. F. Livros deVeterinária LTDA. 2003. p.447-469.

MORRISON, W. B.; HAHN, K. A. Tumor de Glândula Mamária em Cães.In: TILLEY, L. P; SMITH JR., F. W. K. Consulta Veterinária em 5 Minutos –Espécies Canina e Felina. São Paulo: Manole. 2003. p.934-935.

MUELLER, R. S. Dermatologia para o Clínico de Pequenos Animais. SãoPaulo: Roca. 2003. 162p.

OSBORNE, C. A. Diagnostic Rule-Out: Judgment in the Absence of Cer-tainty. In: BONAGURA, J. D.; KIRK, R. W. Kirk’s Current Veterinary TherapyXIII- Small Animal Practice. Philadelphia: Saunders. 1995. p.11-13.

OSBORNE, C. A.; LULICH, J. P.; BARTGES, J. W. Ten Guiding Priciples toEnhance the benefit of Current Veterinary Therapy. In: BONAGURA, J. D.;KIRK, R. W. Kirk’s Current Veterinary Therapy XIII- Small Animal Practice.Philadelphia: Saunders. 1995. p.3-7.

SHEAFOR, S. E.; COUTO, C. G. Diagnóstico Clínico do Paciente com Cân-cer. In: FENNER, W. R. Consulta Rápida em Clínica Veterinária. Rio de Ja-neiro: Guanabara Koogan. 2000. p.497-501.

WHITE, P. D.; KWOCHKA, K. W. Distúrbios Dermatológicos. In: FENNER,W. R. Consulta Rápida em Clínica Veterinária. Rio de Janeiro: GuanabaraKoogan. 2000. p.344-378.



Suscetibilidade a antimicrobianos,de bactérias isoladas de diversaspatologias em cães e gatos, nosanos de 2002 e 2003Antimicrobial susceptibility of bacteria isolated from various diseaseconditions in dogs and cats throughout the years 2002 and 2003.

SANTOS, Marcelo Reich Aluno de Iniciação Científica, Laboratóriode Bacteriologia e Micologia, Curso de Medicina Veterinária, Graduadoem 2004-2.

AZEVEDO, João Sérgio Médico Veterinário, MSc , Prof. do Curso deMedicina Veterinária ULBRA, Canoas, RS. Clínico de pequenos animaisdo Hospital Veterinário.

PETRUCCI, Carlos Guilherme Médico Veterinário, MSc , Prof. doCurso de Medicina Veterinária - ULBRA, Canoas, RS. Clínico de pequenosanimais do Hospital Veterinário.

FISHER, Cristine Dossin Bastos Médico Veterinário, MSc, Prof. doCurso de Medicina Veterinária - ULBRA, Canoas, RS. Clínico de pequenosanimais do Hospital Veterinário.

OLIVEIRA, Sérgio J. de Médico Veterinário, Doutor, Laboratório deBacteriologia e Micologia, Hospital Veterinário. Professor do Curso deMedicina Veterinária.


Endereço para correspondência: ULBRA Rua Miguel Tostes, 101, Bairro SãoLuis, C. Postal 124, Canoas, RS, 92420-280. E-mail: [email protected].

RESUMO

Foram descritos e analisados os resultados de 524 antibiogramas de bac-térias isoladas de diferentes patologias em cães e gatos, no período de


2002 e 2003. Otites, com 408 casos, cistites com 82 e dermatites com 83ocorrências foram mais freqüentes. As bactérias cultivadas com maiorfreqüência foram Staphylococcus spp, seguidos de Streptococcus spp, Pseu-domonas spp, Proteus spp e Escherichia coli. Em alguns casos de otite edermatite também foi cultivado Malassezia spp. Foram realizados antibi-ogramas utilizando-se discos com 13 antimicrobianos.

Palavras-chave: suscetibilidade a antimicrobianos, cães, gatos, otites, cis-tites, microorganismos.

ABSTRACT

Results of 524 antimicrobial susceptibility tests in bacteria isolated fromvarious disease conditions in dogs and cats over the period of 2002 and2003, were discussed. Otitis (408 clinical diagnosis), cistitis (82) and der-matitis (83) were more frequent. Staphylococcus spp were the most preva-lent, followed by Streptococcus spp, Pseudomonas spp, Proteus spp and Es-cherichia coli, among the bacteria isolated. In some cases of otitis anddermatitis were also isolated Malassezia spp. Agar diffusion tests wereperformed with 13 antimicrobial discs.

Key words: antimicrobial susceptibility, dogs, cats, otitis, cistitis, microor-ganisms.

INTRODUÇÃO

O Hospital Veterinário da Universidade Luterana do Brasil – ULBRA vemmantendo rotineiramente a realização de exames clínicos e laboratoriaisnas diversas espécies de animais domésticos. Com maior freqüência, ospacientes são cães e gatos e as patologias mais diagnosticadas têm sidootites, cistites e dermatites.

Os exames laboratoriais têm sido importantes como complementares eauxiliares ao diagnóstico e tratamento das doenças e compreendem exa-mes bacteriológicos, micológicos, parasitológicos, histopatológicos e aná-lises clínicas. São realizados logo após o exame clínico, nos respectivoslaboratórios, no próprio Hospital Veterinário.

Este artigo visa relatar e discutir os resultados obtidos em casos onde fo-ram realizados antibiogramas como auxiliares no tratamento de algu-mas patologias em cães e gatos, no período de 2002 e 2003, no Laborató-rio de Bacteriologia e Micologia do Hospital Veterinário da ULBRA.

Em publicação anterior (AZEVEDO et al., 2003), verificou-se predomíniode infeções localizadas em ouvido (118 casos) e bexiga (22 casos) de um


total de 177 coletas de material para exame bacteriológico com antibio-grama. Os microorganismos cultivados com maior freqüência foram Sta-phylococcus spp, seguidos de Streptococcus spp, Pseudomonas spp, Proteusspp e Escherichi coli. Nos casos de otite predominaram Staphylococcus sppe Pseudomonas spp e nas cistites, Staphylococcus spp e E. coli. Observou-seque as bactérias do gênero Pseudomonas apresentavam 100% de resistên-cia para o maior número de antimicrobianos testados.

Harvey et al. (2004) citam as bactérias mais prevalentes fazendo parte damicrobiota de condutos auditivos de cães sadios, com predomínio de Sta-phylococcus spp e Streptococcus spp em alguns levantamentos, enquantoque outros revelam um predomínio de bactérias Gram negativas e outrosainda demonstrando o não crescimento bacteriano na maioria do mate-rial coletado de ouvidos sadios, o que demonstra grande disparidade deresultados conforme a região geográfica onde foi realizada a pesquisa,enfatizando a necessidade de estabelecer-se a flora bacteriana mais pre-valente em cada região. Os mesmos autores também descrevem a inci-dência das bactérias presentes em casos de otite externa, com predomíniodos mesmos agentes, porém demonstrando também a grande incidênciada levedura do gênero Malassezia, que também aparece com freqüênciaem ouvidos sadios. Isso demonstra que a flora habitual do ouvido podeconverter-se em patogênica, desde que se estabeleçam condições propíci-as para tal, como aumento da umidade e a concomitância com dermato-patias, como seborréia ou alergias.

White (2001) enfatiza a necessidade de se realizar exame bacteriológicocom antibiograma nas otites externas de cães, principalmente nos casoscrônicos, embora recomende misturas de produtos comerciais para otitesquando se trata de infecções por cocos. Também ressalta a importânciade associar-se a terapia tópica à sistêmica em casos onde haja dificuldadede correta limpeza do conduto auditivo externo, como no caso de edemainflamatório da área ou animais agressivos.

Foster & DeBoer (1998) descrevem a importância de Pseudomonas sppcomo agente etiológico presente em otites e as dificuldades apresentadaspara debelar essas infecções, principalmente em casos crônicos, enfati-zando o uso de sulfadiazina de prata ou solução de TRIS-EDTA tampona-da nos casos de resistência múltipla do agente a antibacterianos, estaúltima utilizada em conjunto com antimicrobianos e também empregadapara evitar reincidência da infecção, como confirma Ackerman (1998),acrescentando que também pode ser empregada em lavagem do condutoauditivo externo . Scott et. al. (1996) acrescentam que a solução de ácidoacético a 2% é letal a Pseudomonas com um minuto de contato e a 5%contra Staphylococcus e Streptococcus, porém com 5 minutos de contato,o que pode ser irritante para o conduto auditivo externo. A terapia comácido tópico dificulta ou inviabiliza, porém, a utilização de antibióticosaminoglicosídeos, que atuam mal contra bactérias que seriam original-mente sensíveis a eles, quando em pH ácido.


MATERIAL E MÉTODOS

Os materiais para exame consistiram em “swabs” obtidos de secreções emcasos de otite, dermatite, corrimentos vulvares, abscessos, secreções na-sais e oculares, bem como amostras de urina de casos de cistite. Foramobtidos de cães e gatos apresentando as diversas patologias, examinadosno Hospital Veterinário da ULBRA, na cidade de Canoas, no Rio Grandedo Sul, no período de 2002 e 2003.

Os materiais foram inoculados em agar-sangue com 8% de sangue ovino eMac Conkey, em placas e em caldo BHI (Brain Heart Infusion) em tubos,incubados a 37 oC e lidos a partir de 24 horas após a inoculação, para exa-me bacteriológico. Os casos de otite eram também examinados para a veri-ficação de Malassezia spp através de exame direto em lâmina corada peloGram e inoculação em agar Dermazel , em placas incubadas a 25-30 oC,lidas periodicamente a partir do segundo dia de incubação (MANSFIELD etal., 1996).

As colônias bacterianas foram identificadas, verificando-se presença ouausência de hemólise, morfologia e crescimento em Mac Conkey (fermen-tação ou não de lactose). Foram também feitas colorações pelo método deGram. Quando necessário eram realizados testes de catalase, oxidase, fer-mentação de açúcares, utilização de uréia, liberação de gás sulfídrico,liquefação de gelatina e produção de urease (COWAN, 1977; OLIVEIRA,2000).

Após a identificação, as bactérias eram submetidas ao teste de suscetibili-dade a antimicrobianos pelo método de difusão por disco (Kirby-Bauer),utilizando-se a inoculação em agar Mueller Hinton (OLIVEIRA, 2000). Oteste foi realizado com a utilização dos seguintes antimicrobianos em dis-co, para todas as bactérias: amicacina, amoxicilina, amoxicilina + ácidoclavulânico, cefalexina, ceftiofur, doxiciclina, enrofloxacina, gentamici-na, neomicina, norfloxacina, penicilina G, sulfa-trimetoprim.

RESULTADOS

Do total de 2535 exames bacteriológicos e/ou micológicos realizados res-pectivamente 1231 no ano de 2002 e 1304 no ano de 2003 no Laboratóriode Bacteriologia e Micologia, 1979 foram realizados em materiais colhi-dos de caninos e 452 de felinos e os 104 restantes de outras espécies.

Os resultados são apresentados nas Tabelas 1 a 6. Entre 619 casos emcães e gatos em que houve isolamento bacteriano ou de Malassezia sp,predominaram as otites, com 408 ocorrências, seguido de dermatites (83)e cistites (82), como se observa na Tabela 1. As bactérias cultivadas commaior frequência foram Staphylococcus spp (293 isolamentos), seguido


de Streptococcus spp (96), Pseudomonas spp (58), Proteus spp (46) e Esche-richia coli (31). Na Tabela 2 são apresentados os resultados de exames emcasos de otite, enquanto na Tabela 3 são relacionados os agentes etiológi-cos de cistite.

A suscetibilidade a antimicrobianos é demonstrada nas Tabelas 4, 5 e 6.Tabela 1 - Ocorrência de bactérias e Malassezia spp nas diferentes patologias em cães e gatos

Tabela 2 - Distribuição dos agentes etiológicos de otite em cães e gatos, no período de observação.

Tabela 3 - Agentes etiológicos de cistite em cães e gatos.

Tabela 4 - Suscetibilidade a antimicrobianos (50 % ou mais no antibiograma) dos casos diagnosticados.

Patologias Staphylococcus Pseudomonas Streptococcus Proteus E. coli Malass Total Otite 180 49 48 34 6 91 408 Cistite 31 4 20 11 16 0 82 Dermatite 58 4 12 0 5 4 83 Secr. Ocular 9 0 2 0 0 0 11 Secr. Nasal 7 0 3 0 0 0 10 Outras 5 1 8 1 2 0 17 Total 293 58 96 46 31 95 619

Animais Staphylococcus Streptococcus Pseudomonas Proteus Malassezia E. coli Total Caninos 172 46 49 34 87 6 394 Felinos 8 2 0 0 4 0 14 Total 180

(44,1%) 48

(11,8%) 49

(12%) 34 (8,3%) 91

(22,3%) 6

(1,5%) 408

Animais Staphylococcus Streptococcus Proteus E. coli Pseudomonas Total Caninos 21 12 9 10 4 56 Felinos 10 8 2 6 0 26 Total 31

(37,8%) 20

(24,4%) 11

(13,4%) 16

(19,5%) 4

(4,9%) 82

Antimicrobianos Otite Cistite Dermatite Secreção nasal Secreção ocular Feridas cirúrgicas

Amicacina + + Amoxicilina + + Amoxicilina+ ác. Clavulânico

+ + + +

Cefalexina + + + Cloranfenicol + + + Doxiciclina + Enrofloxacina + + Florfenicol + + + + + Gentamicina + + + Lincomicina + Neomicina + + Norfloxacina + + Sulfa-trimetoprim + + Vancomicina + + + + Penicilina + +


DISCUSSÃO

Nos casos de otite houve 307 isolamentos bacterianos de cães e 10 degatos. Nas otites em cães predominaram Staphylococcus spp e Pseudomo-nas spp e Streptococcus spp. No entanto, houve ainda 91 diagnósticos deMalassezia spp em casos de otite, ocorrendo concomitante ou não cominfecção bacteriana. Estes resultados são semelhantes aos relatados porAmaral et al. (1998) os quais constataram a presença de Malassezia efungos em 72% das amostras colhidas do canal auricular externo de ga-tos e em 64% delas houve o cultivo de bactérias, predominando Staphylo-coccus spp, seguido de Pseudomonas spp. Nobre et al. (1998) isolaramMalassezia pachydermatis de 80 % dos casos de otite em cães. Os autorestambém cultivaram Staphylococcus intermedius, S. aureus, S. epidermidis,

Tabela 5 - Porcentagem de resistência das bactérias aos antimicrobianos

Antimicrobianos Staphylococcus (%) Streptococcus (%) Proteus (%)

Pseudomonas (%) E. coli (%)

Amicacina 12,5 57,1 45,4 34,6 24,0 Amoxicilina 18,8 39,0 60,0 100,0 70,0 Amox.+clavul. 8,0 19,0 50,0 88,5 50,0 Cefalexina 13,7 39,4 64,3 95,5 54,1 Cloranfenicol 15,0 23,6 50,0 92,8 45,0 Ceftiofur 11,9 42,1 42,8 50,0 40,0 Doxiciclina 36,3 65,9 58,8 90,9 88,8 Enrofloxacina 17,4 28,6 10,5 30,0 47,6 Gentamicina 17,0 50,0 28,0 27,6 33,3 Neomicina 33,3 77,5 66,6 100,0 37,5 Norfloxacina 12,5 75,0 40,0 20,0 40,0 Penicilina G 62,1 83,8 91,0 80,0 100,0 Sulfa-trimetopr. 61,5 81,8 55,5 93,3 100,0

Tabela 6 - Resultados dos antibiogramas para as principais bactérias que ocorreram nos casos clínicos em cãese gatos, no Hospital Veterinário da ULBRA, no período de 2002 e 2003.

Staphylococcus Streptococcus Proteus Pseudomonas E. coli Antimicrobianos S* I R S I R S I R S I R S I R Total

Amicacina 90 1 13 18 - 24 12 - 10 16 1 9 18 1 6 219

Amoxicilina 128 1 30 36 - 23 5 1 9 - - 10 3 - 7 253

Amoxi+clav. 115 - 10 33 2 8 13 - 13 2 1 23 8 - 8 236

Cefalexina 100 1 16 18 5 15 5 - 9 1 - 21 8 3 13 215

Ceftiofur 36 1 5 11 - 8 4 - 3 3 3 6 6 - 4 90

Cloranfenicol 110 3 20 40 2 13 8 - 8 1 - 13 10 1 9 238

Doxiciclina 72 7 45 14 2 31 7 - 10 2 - 20 1 - 8 219

Enrofloxacina 90 - 19 27 8 14 15 2 2 18 3 9 11 - 10 228

Gentamicina 96 6 21 21 7 28 13 2 7 19 2 8 12 2 7 251

Neomicina 63 10 35 4 7 38 5 - 10 - - 9 7 3 6 197

Norfloxacina 20 1 3 2 - 6 3 - 2 4 - 1 3 - 2 47

Penicilina G 36 - 59 5 1 31 1 - 10 1 - 4 - - 4 152

Sulfa-trimetopr. 15 - 24 1 1 9 3 1 5 - 1 14 - - 6 80


Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp e Streptococcus spp. Os referidosmicroorganismos também foram cultivados no presente trabalho, dife-rindo apenas nas porcentagens de isolamento. A predominância de Sta-phylococcus spp, Streptococcus spp e Pseudomonas spp em casos de otite foitambém observada em pesquisa anterior (AZEVEDO et al., 2003).

Azevedo et al., (2003) constataram que Pseudomonas spp apresentarammaior suscetibilidade a enrofloxacina e ciprofloxacina, ambas com 83,4% das amostras suscetíveis. Ihrke et al. (1999) afirmam que as fluoroqui-nolonas, entre as quais citam a enrofloxacina, frequentemente são asdrogas de escolha para otites em cães causadas por Pseudomonas aerugi-nosa. No presente trabalho, menor resistência de Pseudomonas spp foiobservada frente a norfloxacina, gentamicina e enrofloxacina.

Entre todos os microorganismos cultivados, Pseudomonas spp foram osque apresentaram mais resistência para o maior número de antimicrobi-anos utilizados nos testes, nas observações de Azevedo et al. (2003). Istotambém foi constatado no presente trabalho.

Observou-se a predominância de cultivos de Staphylococcus spp, Strepto-coccus spp e E. coli em casos de cistite, como consta na Tabela 3, coinci-dindo com os resultados obtidos por Azevedo et al. (2003).

Através da Tabela 5 observa-se que houve maior porcentagem de inibiçãode Staphylococcus spp e Streptococcus spp frente a amoxicilina + ácidoclavulânico; Proteus spp foram mais inibidos por enrofloxacina; Pseudo-monas spp apresentaram maior suscetibilidade a norfloxacina e gentami-cina, enquanto E. coli apresentou maior suscetibilidade a amicacina. Osresultados obtidos com amoxicilina + ácido clavulânico e com amicacinaforam também relatados por Azevedo et al. (2003). Patel et al. (1999)relataram que amostras de S. aureus isoladas de felinos foram todas sus-cetíveis à amoxicilina+ácido clavulânico.

A menor porcentagem de resistência aos antimicrobianos utilizados nostestes foi observada por amostras de Staphylococcus spp.

CONCLUSÕES

Nas otites em cães predominaram Staphylococcus spp, Pseudomonas spp eStreptococcus spp, havendo também a ocorrência de Malassezia spp, con-comitante ou não com infecção bacteriana.

Em casos de cistite, predominaram Staphylococcus spp, Streptococcus sppe E. coli em felinos e caninos.

Foi constatado que Pseudomonas spp apresentaram maior porcentagemde resistência para o maior número de antimicrobianos utilizados nostestes de difusão em disco.


AGRADECIMENTOS

Os autores agradecem à Auxiliar de Laboratório Jane Mendes Brasil pelacolaboração na realização de cultivo e testes de antibiograma.


ACKERMAN, L. Miscellaneous canine skin diseases. In NESBITT, G; ACKER-MAN, L. Canine & Feline Dermatology - Diagnosis and Treatment. Veterina-ry Learning Systems, New Jersey, 1998, 498 p.

AMARAL, R. C.; IBAÑEZ, J. F.; MAMISUKA, E. M.; et al. Normal microfloraof the ear canal in healthy cats. Ciência Rural, v. 28, n. 3, p. 145-151, 1998.

AZEVEDO, J. S.; PETRUCCI, C. G.; RODRIGUES, P. R. C.; OLIVEIRA, S. J.DE Suscetibilidade a antimicrobianos, de bactérias isoladas de diversaspatologias em cães e gatos. Veterinária em Foco, v.1, n. 1, p. 77-87, 2003.

COWAN, S. T. Cowan and Steel´s Manual for the Identification of MedicalBacteria. Cambridge University Press, Cambridge, 2 ed. 1977, 238 p.

FOSTER, A. P.; DeBOER, D. J. The role of Pseudomonas in canine ear dise-ase. The Compendium on Continuing Education for the PracticingVeterinarian.v. 20 n.8, p. 909-919, 1998.

HARVEY, R. G.; HARARI, J.; DELAUCHE, A.J. Doenças do Ouvido em Cãese Gatos. Revinter, Rio de Janeiro, 2004, 272 p.

IHRKE, P. J.; PAPICH, M. G.; DEMANUELLE, T. C. The use of fluoroquino-lones in veterinary dermatology. Veterinary Dermatology., v. 10, n. 3, p.193-196, 1999.

MANSFIELD, T. R.; BOOSINGER, M. H.; ATTLEBERGER, M. H. Ação in-fecciosa de Malassezia pachydermatis no canal auditivo externo de cães. AHora Veterinária, v.15, n.89, p. 19-22, 1996.

NOBRE, M.; MEIRELES, M.; GASPAR, L. F.; PEREIRA, D. et al. Malasseziapachydermatis and other infectious agents in external otitis and dermati-tis in dogs. Ciência Rural, v. 28, n. 3, p. 124-131, 1998.

OLIVEIRA, S. J. DE Microbiologia Veterinária. Guia Bacteriológico Prático.Editora da ULBRA, Canoas, 2 ed., 2000, 237 p.

PATEL, A.; LLOYD, D. H.; LAMPORT, A. I. Antimicrobial resistance of feli-ne staphylococci in southeastern England. Veterinary Dermatology, v. 10,n. 3, p. 257 - 262, 1999.

SCOTT, D.; MILLER, W.; GRIFFIN C. Muller & Kirk - Dermatologia de Pe-quenos Animais. Interlivros, Rio de Janeiro, 1996, 1130 p.

WHITE, S. Medical treatment of otitis externa. In World Small AnimalVeterinary Association World Congress - Vancouver 2001 disponível naInternet: http//www.vin.com/VINDBPub/SearchPB/Proceedings/PR05000/PR00096.htm. Acesso em 29/03/2005.


Leptospirose eqüina: aspectosclínicos, tratamento, prevenção elevantamento sorológicoEquine leptospirosis: clinical aspects, treatment, prevention andserologic trial

PIRES NETO, José Antônio Simões - Médico Veterinário – MSc –Laboratório de Leptospirose, Instituto de Pesquisas Veterinárias “DesidérioFinamor” FEPAGRO, Eldorado do Sul, RS.

HESSE, Francine – Acadêmica do curso de Medicina Veterinária, ULBRA,Canoas, RS - estágiária do laboratório de Leptospirose, Instituto de PesquisasVeterinárias “Desidério Finamor” FEPAGRO, Eldorado do Sul, RS.

OLIVEIRA, Maria Alice Mesquita de – Acadêmica do curso deMedicina Veterinária, ULBRA, Canoas, RS.


Endereço para correspondência: José Antônio Simões Pires Neto – Estrada doConde 6000, Eldorado do Sul/ RS – 92990-000 – e-mail: [email protected]

RESUMOA leptospirose é uma zoonose distribuída por todo o mundo. Em eqüinospode se apresentar como assintomática ou com sintomatologia aguda bemmarcante. É considerada como uma das principais causas da uveíte recor-rente eqüina e, ao longo dos últimos anos tem sido apontada também comocausa freqüente de abortos em éguas. Foi feito um levantamento sorológicoenvolvendo 1169 amostras de soro eqüino pelo período de 2000 a 2003. Des-tas, 871 (74,51%) foram reagentes e 298 (25,49%) não reagiram com ossorovares testados. Os sorovares mais freqüentes foram respectivamente L.bratislava (19, 92%), L. copenhageni (15,06%), L. pyrogenes (10,19%), L. hardjo(10, 13%), L. australis (9,63%), L. icterohaemorrhagiae (6,47%), L. autumnalis(6,24%), L. tarassovi (6,20%), L. pomona (5,55%), A importância desta do-ença está nas perdas decorrentes da infecção, da falta de uma vacina especí-fica para a espécie no mercado e pelo fato de se tratar de uma zoonose.

Palavras-chave: Leptospirose, eqüinos, uveíte recorrente eqüina, abor-to em éguas, levantamento sorológico.


ABSTRACT

Leptospirosis is a world-wide zoonosis. In equine, although symptomlesscan show acute characteristic symptoms. It is considered as one of themost important cause of equine recurrent uveitis and, in the last few ye-ars has been associated with abortion in mares. A serologic trial has beendone using 1169 equine samples. 871 (74,51%) of this did react and 298(25,49%) did not react. The most frequent serovars were respectively L.bratislava (19, 92%), L. copenhageni (15,06%), L. pyrogenes (10,19%), L.hardjo (10, 13%), L. australis (9,63%), L. icterohaemorrhagiae (6,47%), L.autumnalis (6,24%), L. tarassovi (6,20%), L. pomona (5,55%). This disea-se is important because of the economic losses due to infection, and thereis no vaccines for use in equines and because it is a zoonosis.

Key-words: Leptospirosis, equine, equine recurrent uveits, abortions inmares, serological trial.

INTRODUÇÃO

A leptospirose é uma zoonose de ampla distribuição geográfica, causadapela bactéria do gênero Leptospira. Tradicionalmente o gênero Leptospiraera subdividido em 200 sorovares, com base nas diferenças antigênicas.Todos os sorovares patogênicos eram classificados como L. interrogans eos não patogênicos eram incluídos na espécie L. biflexa (VIGNARD- RO-SEZ & ALVES, 2004).

Atualmente os microorganismos são classificados de acordo com suascaracterísticas genéticas, as leptospiras patogênicas (L. interrogans sensulato) foram divididas em 12 espécies: L. interrogans, L. borgpetersenii, L.inadai, L. kirschneri, L. alstoni, L. santarosai, L. fainei, L. alexanderi L. nogu-chii, L. weilii, L. meyeri e L. wolbachii (PASTEUR INSTITUTE, 2004). Estascompreendem aproximadamente 230 sorovares e 23 sorogrupos. O soro-var é a base taxonômica da classe Leptospira (PASTEUR INSTITUTE, 2004).

Muitas espécies de mamíferos e mesmo animais de sangue frio podem serhospedeiros naturais dos sorovares de Leptospira sp. disseminando a infecçãoentre outros animais e o homem. A importância econômica e epidemiológicada leptospirose em animais domésticos, incluindo a íntima relação ecológicacom o homem tem sido relatada em diversos países (ROMERO et al., 1994).

A infecção em eqüinos, embora normalmente assintomática, tem sidoassociada a uveíte recorrente eqüina, abortos e outros sinais sistêmicos.

Segundo Gilger (2003) a uveíte recorrente eqüina causa grandes perdaseconômicas decorrentes da interrupção no treinamento, queda de perfor-mance e desqualificação dos animais de competição pelas conseqüênciasgeradas pela doença bem como pela medicação utilizada.


O estudo da doença reprodutiva em eqüinos causada pela Leptospira sp.era antes apenas ocasionalmente citada, entretanto, ao longo dos últi-mos anos, aborto em eqüinos causados pela leptospirose tem sido maisfreqüentemente relatados (TROEDSSON, 2003).

Além dos danos econômicos que a leptospirose possa causar aos criado-res de eqüinos, cabe salientar que pelo fato de se tratar de uma zoonose,pode afetar muitas espécies animais e inclusive o homem. Segundo Sell-now (2004) ainda que não existam relatos de pessoas infectadas por ca-valos, conhecer os aspectos clínicos e epidemiológicos da leptospirose emeqüinos visaria minimizar a exposição humana aos fatores de risco.

O diagnóstico da leptospirose pode ser feito por isolamento da bactéria e/ou sorológico. Em ambos os casos o diagnóstico é baseado em análisesfenotípicas estabelecidas em 1918 por Martin e Petit utilizando um teste delise-aglutinação (RAL) o qual evoluiu para o teste de microaglutinação ouMAT, que se tornou teste de referência (PASTEUR INSTITUTE, 2004). Aanálise de DNA utilizando amplificação de genes permite um diagnósticoprecoce e rápido da doença. O sorovar responsável pela doença pode serdeterminado seguindo seu isolamento e subseqüente identificação da cepa.

Os resultados de testes sorológicos aplicados ao diagnóstico de leptospiro-se dependem da técnica empregada, da coleção de antígenos utilizada, doponto de corte da reação e também das variáveis relacionadas à localiza-ção de propriedades, período do ano em que as escolhas foram efetuadase da movimentação dos animais (FAINE, 1992 citado por MERCALDI diFAVERO, 2002). A interferência destes fatores torna necessária a existên-cia de estudos epidemiológicos que possibilitem um monitoramento dadistribuição espacial dos sorovares de leptospiras nas diferentes regiõesde modo a racionalizar as medidas de controle com especial destaque aimunoprofilaxia.

O presente estudo visa fazer uma revisão bibliográfica em relação aossintomas clínicos da leptospirose eqüina especialmente relacionada a uveíterecorrente eqüina e aborto em éguas causados pela leptospirose além deapresentar um levantamento dos principais sorovares de Leptospira emeqüinos no período de 2000 a 2003 testados no Laboratório de Leptospiro-se do Instituto de Pesquisas Veterinárias Desidério Finamor, FEPAGRO, lo-calizado em Eldorado do Sul, RS.

1 Sintomas e epidemiologia da Leptospirose eqüina

A leptospirose eqüina é, algumas vezes uma infecção subclínica e usual-mente tem um curso brando. Freqüentemente os cavalos apresentam umareação sorológica para vários antígenos (HARTWIGK, 1990). SegundoHartwigk (1990) as infecções agudas e subagudas apresentam um dis-


túrbio sistêmico transitório, com sinais de hipóxia, depressão, relutânciaem se mover e diminuição da performance.

As leptospiras podem entrar no espaço vascular através das mucosas deconjuntivas, área nasal, oral e esofágica, do intestino delgado e genitais.Pele ou ferimentos podem também ser uma porta de entrada. A bactere-mia ocorre em quatro a dez dias após a infecção inicial ocorre a invasãode órgãos internos (SELLNOW, 1999). A severidade da infecção dependeda cepa infectante e da resposta imune do hospedeiro.

A infecção aguda se caracteriza por febre (40,5 a 41,6º C) durante dois atrês dias podendo chegar a sete dias, as membranas mucosas visíveis es-tão ictéricas e podem apresentar petéquias. Pode ocorrer uma conjuntivi-te bilateral e sinais do sistema nervoso central, bem como hematúria, umaumento na velocidade de hemossedimentação, leucocitose com neutro-filia ou linfocitose, aborto e morte (HARTWIGK, 1990). Alterações de glo-merulonefrite e hemorragia pulmonar são também mencionadas em po-tros (GIRIO et al, 1999), além disto a leptospirose tem sido relacionadacom abortos e uveíte recorrente eqüina que serão discutidos a seguir.

Segundo Romero et al. (1994), em provas experimentais, a leptospirúriaem eqüinos segue a partir da fase aguda da doença por um período supe-rior a 10 semanas na maioria dos cavalos, sugerindo que estes animaispossam servir como importante reservatório para transmissão da infec-ção a outros animais ou mesmo ao homem.

1.1 Aspectos clínicos da uveíte recorrente eqüina

A uveíte recorrente eqüina (URE) também conhecida como cegueira dalua, iridociclite recorrente e oftalmia periódica é a doença oftálmica deeqüinos que mais provoca cegueira nesta espécie (GILGER, 2003). Váriosmicroorganismos tem sido associados como causa de uveíte eqüina e umadas doenças sistêmicas mais comumente associadas a uveíte é a leptospi-rose. Em alguns casos, a uveíte associada a estas infecções sistêmicas po-dem se desenvolver em uveíte imuno-mediada ou URE.

A URE é caracterizada por episódios de inflamação intra-ocular que sedesenvolve após semanas ou meses após o episódio inicial declinar. Se-gundo Bastos (2004) no caso da uveíte induzida por Leptospira sp., foramobservados sintomas 12 a 14 meses após a infecção experimental e emum surto clínico de leptospirose em um rebanho, a uveíte foi observada12 a 24 meses após infecção aguda.

A fase aguda da uveíte envolve predominantemente uma inflamação daíris, corpo ciliar e coreóide, com envolvimento concorrente da córnea,humor aquoso, cristalino, retina e humor vítreo. Após tratamento comantinflamatórios como corticosteróides, os sinais de uveíte aguda podem


diminuir e esta afecção se torna convalescente ou pode se tornar crônica(GILGER, 2003). Os ataques freqüentes de uveíte anterior (iridociclite),são a causa mais comum de cegueira nos cavalos e cada ataque torna-seprogressivamente mais grave e se alastra gradualmente para envolveroutros tecidos oculares.

Os sinais clínicos da URE aguda são similares aos sinais de uveíte emoutras espécies como fotofobia, blefaroespasmo, edema de córnea, lacri-mejamento e miosiste. Na URE crônica os sinais clínicos incluem edemade córnea, fibrose de íris e hiperpigmentação, catarata, degeneração edescoloração de cristalino e degeneração retinal peripapilar. Por fim, mes-mo com tratamento agressivo, muitos cavalos podem desenvolver dor crô-nica ocular e cegueira como resultado da catarata secundária, sinéquia(adesões intra-oculares) e glaucoma (GILGER, 2003).

Existem duas teorias em relação a URE causada pela Leptospirose: umateoria afirma que há um envolvimento imunológico levando a um surtode uveíte (SELLNOW, 1999), é possível que linfócitos sensibilizados contraos antígenos leptospirais permaneçam na úvea por muito tempo após ainfecção sistêmica, iniciando uma reação de hipersensibilidade (BASTOS,2004), isto significa dizer que depósitos de complexos anticorpo-antígenopodem permanecer na úvea. Outra teoria, segundo Sellnow (1999) afir-ma que são as próprias bactérias que provocam a uveíte.

1.2. Aborto em eqüinos causado pela leptospirose

Até recentemente a leptospirose tem sido apenas ocasionalmente relata-da como causa de aborto eqüino, entretanto estudos vêm sendo realiza-dos e casos de aborto por leptospirose têm sido mais freqüentemente des-critos nos últimos anos. Segundo Williams (2004) em trabalho realizadocom fetos abortados no “UK Liverstock Disease Diagnostic Center”, foireconhecido que a leptospirose é uma importante causa de aborto emeqüinos.

Segundo Sellnow (1999) a infecção fetal ocorre após a entrada da bacté-ria no útero prenhe e, dependendo da fase de gestação, esta infecção poderesultar no aborto, natimorto ou neonato fraco.

Os abortos relacionados à leptospirose têm sido observados a partir dosseis meses de gestação até o final da mesma. Éguas infectadas podemdemonstrar sinais sistêmicos em um período de 3 a 4 dias como depres-são, temperaturas elevadas, anorexia e icterícia leve, os abortos ocorremapós infecção aguda (TROEDSON, 2003). A avaliação macroscópica emfetos eqüinos abortados é normalmente prejudicada pela autólise (PES-CADOR et al., 2002). Entretanto, quando presentes, são caracterizadaspor icterícia, hemorragias sob a forma de petéquias e equimoses no pul-mão, mucosa traqueal, coração e mucosa gastrintestinal. Rins apresen-


tam-se com coloração amarelada e o fígado friável e com coloração ama-relo-alaranjada (HODGIN et al., 1989 citado por PESCADOR et al., 2002).

O diagnóstico de abortos por Leptospira sp. é baseado no isolamentodo organismo, coloração por imunofluorescência e testes sorológicos.O isolamento bacteriológico é de difícil realização e o diagnóstico énormalmente baseado em testes sorológicos (teste de aglutinação mi-croscópica e ELISA). Entretanto, em um trabalho realizado em PortoAlegre, RS, por Pescador et al. (2002) foi utilizada a técnica de imuno-fluorescência direta a partir de secções de rim de feto eqüino abortadoe este teste demonstrou ser bastante útil no diagnóstico definitivo dadoença bem como os resultados sorológicos de soro fetal pela provade aglutinação microscópica auxiliaram na determinação dos soro-grupos envolvidos na infecção.

Éguas normalmente apresentam elevados títulos para Leptospira sp. nomomento do aborto. Uma elevação nos títulos associados ao aborto é con-siderado como diagnóstico (TROEDSON, 2003).

1.3. Tratamento e profilaxia

Segundo Hartwigk (1990) a leptospirose aguda pode ser tratada com êxi-to, porém os casos crônicos são mais difíceis.

De acordo com Sellnow (1999) há um consenso entre clínicos e pesquisa-dores de que a antibioticoterapia é o tratamento de escolha para os casosde leptospirose, ainda que não haja, no momento um protocolo fixo a serseguido, sendo comum adaptar tratamentos preconizados para outrasespécies. Segundo o mesmo autor sugere-se uma terapia de uma semanacom oxitetraciclina, estreptomicina ou penicilina.

O tratamento da URE baseia-se em preservar a visão, reduzir e controlara inflamação ocular quando ainda há tempo de limitar um dano perma-nente ao olho. Segundo Hartwigk (1990) o tratamento da oftalmia perió-dica é feito com cloranfenicol tópico ou gentamicina e dexametazona.Segundo Gilger (1999) é improvável que a antibioticoterapia nestes casostenha sucesso, devido ao fundo auto-imune da doença.

Segundo Troedsson (1997) éguas abortadas devem ser tratadas com es-treptomicina, penicilina ou oxitetraciclina pelo período de uma semana.Sellnow (1997) relata que existem trabalhos que mostram que com a pe-nicilina G potássica utilizada em éguas que se encontravam no final dagestação e que apresentavam títulos elevados para leptospirose parirampotros normais.

Em relação a profilaxia, segundo Troedsson (1997) não existem vacinasdisponíveis no mercado contra leptospirose para eqüinos. Segundo Sell-


now (1999) na ausência de uma vacina aprovada para uso em eqüinos,a adoção de medidas sanitárias e higiênicas é muito importante. Algu-mas vacinas disponíveis no mercado que abrangem diversos animaiscomo bovinos, suínos e cães são também indicadas para uso em eqüi-nos, mas de fato, constatou-se a ausência de uma vacina específica paraesta espécie.

Portanto, entre as medidas sanitárias e higiênicas se inclui evitar a expo-sição a águas paradas, a vetores em potencial (roedores, animais silves-tres e, em alguns casos também, bovinos e suínos), bem como tornarrotina a desinfecção de boxes antes alojados por animais suspeitos deserem portadores e o isolamento de animais infectados; as éguas que abor-taram devem ser isoladas e os estábulos desinfetados, como em qualqueroutro aborto infeccioso (TROEDSON, 2003).

2 Freqüência dos sorovares de LEPTOSPIRA SP. em amostraseqüinas

2.1 Material e métodos

O estudo foi realizado em 1169 amostras de soro eqüino enviadas ao la-boratório de Leptospirose do Instituto de Pesquisas Veterinárias DesidérioFinamor, localizado em Eldorado do Sul, Rio Grande do Sul no período dejaneiro de 2000 a dezembro de 2003.

A maioria das amostras enviadas ao laboratório são remetidas semdados de anamnese e histórico clínico, nem histórico de vacinação nãopermitindo assim, comparar os dados positivos com a enfermidade nes-tes animais, porém a avaliação dos sorovares mais freqüentes é de gran-de importância epidemiológica. Cabe salientar que a grande maioriadas amostras de soro foram provenientes do estado do Rio Grande doSul.

As amostras foram submetidas ao Teste de Aglutinação Microscópica (MA)utilizando culturas da bactéria viva dos seguintes sorovares de Leptospirainterrogans: L. australis, L. autumnalis, L. bratislava, L. canicola, L. copenha-geni, L. grippotyphosa, L. hardjo, L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagiae, L.pomona, L. pyrogenes, L. tarassovi e L. wolffi. Cada soro foi submetido auma diluição inicial de 1:100 para cada sorovar. Os soros que apresenta-ram 50% ou mais de aglutinação com um ou mais sorovares foram con-siderados positivos.


2.2 Resultados e discussão

Das 1169 amostras analisadas, 871 (74,51%) foram reagentes e 298(25,49%) não reagiram com os sorovares testados. Os sorovares de maiorprevalência no presente estudo foram respectivamente : L. bratislava (19,92%), L. copenhageni (15,06%), L. pyrogenes (10,19%), L. hardjo (10, 13%),L. australis (9,63%), L. icterohaemorrhagiae (6,47%), L. autumnalis (6,24%),L. tarassovi (6,20%), L. pomona (5,55%), L. canicola (4,39%), L. wolffi(2,85%), L. grippotyphosa (2,20%) e L. hebdomadis (1,08%) como se ob-serva na Tabela 1.

Tabela 1 - Sorovares de maior freqüência em eqüinos, ano a ano, de 2000 a 2003.

PPeerrííooddoo

SSoorroovvaarreess 22000000 22000011 22000022 22000033

LL.. bbrraattiissllaavvaa 3355,,0099%% 2266,,0011%% 1177,,9911%% 1177,,0044%%

LL.. ccooppeennhhaaggeennii 11,,7755%% 1122,,3300%% 1177,,5522%% 1111,,8888%%

LL.. ppyyrrooggeenneess 55,,2266%% 1111,,0077%% 99,,5588%% 1122,,3333%%

LL.. hhaarrddjjoo 88,,7777%% 1111,,0077%% 1111,,5555%% 44,,2266%%

LL.. aauussttrraalliiss 33,,5511%% 1100,,9900%% 88,,6600%% 1122,,3333%%

LL.. iicctteerroohhaaeemmoorrrrhhaaggiiaaee 1100,,5533%% 33,,3344%% 55,,9911%% 1111,,8833%%

A comparação dos soros reagentes aos não reagentes pode ser verificadana figura 1.

Vários estudos como de Romero et al. (1994), Lillenbaun (1998) e Faveroet al. (2002), apontam o sorovar L. icterohaemorrhagiae como sendo demaior freqüência em eqüinos, entretanto, no presente estudo este soro-var representa apenas 6,47% das amostras reagentes frente a 19,92% dosorovar L. bratislava e 15,06% de L. copenhageni.

O sorovar L. pomona citado por Troedsson (1997) como sorovar mais co-

Figura 1 - Porcentagem de amostras reagentes e não reagentes no período de 2000 a 2003.


mumente observado em estudo em Kentucky EUA, por Sellnow (1999)como maior causador de aborto eqüino por leptospirose e também porBastos (2004) como causador de uveíte recorrente eqüina por leptospiro-se, teve também uma pequena expressão quando comparado com outrossorovares, representando no presente estudo apenas 5,55% dos soros rea-gentes.

Lillenbaun (1998) em estudo realizado no Rio de Janeiro detectou o soro-var L. icterohaemorrhagiae em maior freqüência, seguido por L. bratislavae L. pomona. No presente estudo o sorovar L. bratislava foi o mais fre-qüente em todos os anos. Segundo o mesmo autor, este sorovar é sugeri-do como sendo hospedeiro-adaptado ao cavalo, o que poderia explicar aalta prevalência de anticorpos usualmente observados para o mesmo.Entretanto, dados de isolamento são ainda insuficientes para comprovareste fato. Segundo Sellnow (1999) este sorovar é considerado menos peri-goso para eqüinos.

O sorovar L. copenhageni tem apresentado um crescimento progressi-vo. No presente estudo no ano de 2000 representava apenas 1,75%enquanto que nos outros anos teve grande representatividade, sendo osegundo mais freqüente, logo abaixo do sorovar L. bratislava. Este so-rovar foi citado por Romero et al. (1994) entre os mais prevalentes efoi o que obteve maior titulação em estudo realizado em feto abortadoem Porto Alegre, RS por Pescador et al. (2003). Segundo Girio et al.(1999), L. copenhageni tem importância como agente etiológico de lep-tospirose eqüina tanto em casos assintomáticos como sendo responsá-vel por transtornos reprodutivos em fêmeas de várias regiões nos Esta-dos Unidos. O sorovar L. copenhageni tem como seu hospedeiro naturalos ratos (Rattus norvergicus), esta espécie provavelmente esteja agindocomo transmissora do sorovar aos eqüinos.

CONCLUSÃO

A leptospirose é uma doença bastante freqüente na espécie eqüina, mui-tas vezes assintomática porém pode apresentar-se como uma doença sis-têmica que tem como conseqüência características clínicas bem marcan-tes. É considerada como uma das principais causas de uveíte recorrentecrônica em eqüinos e, ao longo dos últimos anos tem sido também associ-ada a abortos nesta espécie

O grande número de eqüinos soropositivos mostra a importância da lep-tospirose nesta espécie em termos econômicos, da saúde animal e repre-senta risco à saúde pública.

O levantamento sorológico revelou que diferentes sorovares são maispredominantes em uma região e não necessariamente mantém o mes-


mo padrão em outra, visto que a maioria dos soros analisados nesteestudo são provenientes do estado do Rio Grande do Sul e foram com-parados com estudos anteriores realizados em outros estados brasilei-ros e também fora do país. Os resultados apresentados indicam queuma grande variedade de sorológica pode ocorrer em eqüinos, entre-tanto a multiplicidade de reações com vários antígenos pode tambémser atribuída a reações cruzadas quando freqüentemente observadasno soro positivo.

A grande variedade de sorovares reagentes em cavalos, provavelmenteseja reflexo de sorovares mantidos por outros animais domésticos namesma região geográfica, como roedores (hospedeiros naturais de L. icte-rohaemorrhagiae e L. copenhageni).

Ainda que não existam no mercado vacinas contra leptospirose específi-cas para eqüinos, alguns estudos já vem sendo realizados. A realização delevantamentos sorológicos nesta espécie é de grande importância no au-xílio a estudos futuros que efetivamente resultem na produção de umavacina para eqüinos de acordo com a região em questão.

Por fim, por se tratar de uma zoonose e mesmo que não existam rela-tos de casos de leptospirose humana transmitida por eqüinos, conhe-cer os aspectos clínicos e epidemiológicos nas diferentes espécies visaminimizar os riscos desta doença em humanos visto que a mesmatem sido considerada como uma das mais importantes zoonoses daatualidade.

AGRADECIMENTOS

Os autores agradecem a auxiliar de laboratório Fernanda Almeida de Araújopelo auxílio prestado ao Laboratório de Leptospirose do IPVDF.


ACOSTA, H. et al. Leptospirosis. Revisión de Tema. Disponível em <http://colombia.univalle.edu.com/Vol25No1/leptospirosis.html> Acesso em 03/out/2004.

BASTOS, M. M. Leptospirose. Disponível em:http://www.cca.ufes.br/cakc/leptospirose.htm> Acesso em: 27. set. 2004

DAVIS, E., WILKERSON, M. J. Hemolytic Anemia. In: ROBINSON, N. E.Current terapy in equine medicine. Saunders, 2003. p. 344-48.


GILGER, B. C. Equine recurrent uveits. In: ROBINSON, N. E. Current tera-py in equine medicine. Saunders, 2003. p. 468-72.

GIRIO, R. J. S. et al. Leptospirose experimental em eqüinos infctados comleptospira interrogans sorotipo copenhageni. Aspectos hematológicos, bi-oquímicos e anatomopatológicos. R. brás. Med Vet., v. 21. n. 5. p. 192- 96.1999.

KOWALSKI, J. J. Infecções bacterianas e micóticas. In: REED, S. M., BAYLY,W. M. Medicina interna eqüina. Guanabara Koogan: 2000. p. 53 – 79.

LILENBAUM, W. Leptospirosis on animal reproduction: IV. Serological fin-dings in mares from six farms in Rio de Janeiro, Brazil (1993-1996). Braz.J. Vet. Res. Anim.Sci. v. 35. n. 2 1998.

Di FAVERO, A. C. et al. Sorovares de leptospiras predominantes em exa-mes sorológicos de bubalinos, ovinos, caprinos, eqüinos, suínos e cães emdiversos estados brasileiros. Ciência Rural, v. 32, n. 4, p. 613-19, 2002.

PASTEUR INSTITUTE. Introduction. 2004. Disponível em <http://www.pasteur.fr/recherche/Leptospira/Leptospira.html> Acesso em 3. nov.2004.

PESCADOR, C. A. et al. Aborto em eqüino por Leptospira sp. Ciência Rural,v. 34, n.1. 2004. Disponível em < http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-84782004000100042&lng=pt&nrm=iso>Acesso em 13 . nov. 2004.

ROMERO, E. C. et al. Search for agglutinating antibody to Leptospira andLetonema in horses, São Paulo, Brazil. Braz. J. vet. Res. Anim. Sci. SãoPaulo. v.31. n. ¾. P.210- 15. 1994.

SELLNOW, L. Leptospirose: mal de muitas faces. Revista Horse Busisness,Ed. 56. São Paulo, dez/1999. Disponível em <http://www.bichoonline.com.br/artigos/hb0037.htm> Acesso em: 24. out. 2004

SWERCEK, T. W. Recognizing the common causes of equine abortion: anoverview. Veterinary Medicine. Equine Practice, Kentuky, v. 10, p. 1019 – 24.Outubro. 1991.

SWERCEK, T. W. Identifying the bacterial causes of abortin in mares. Vete-rinary Medicine. Equine Practice, Kentuky, v. 12, p. 1210 – 16. Dezembro.1991.

TROEDSSON, M. H. T. Abortion. In: ROBINSON, N. E. Current terapy inequine medicine. Saunders, 1997. p. 534 – 40.

VIGNARD-ROSEZ, K. S. F.; ALVES, F. A. R, Leptospirose canina. 2004. Dis-ponível em < http://www.cepav.com.br/textos/t_leptocanina.htm>. Aces-so em 05. nov. 2004.


WILLIAMS, N. M. Diagnostic approaches to equine abortion. University ofKentucky, Livestock Disease Diagnostic Center, Lexington, Kentucky. 2004.Disponível em <http://horseproducts.stablemade.com/news/Diagnostic_Equine_Abortion.htm> Acesso em 10. out. 2004.


Diagnóstico da doença de Aujeszkyem suínos no Estado do Rio Grandedo SulAujeszky Disease diagnosis in swine herds of the State of Rio Grandedo Sul/Brazil

BRAGA, Alexandre C. – Médico Veterinário, MSc. Pesquisador doInstituto de Pesquisas Veterinárias “ Desidério Finamor”/FEPAGRO

ROSA, Júlio César da - Médico Veterinário, Pesquisador do Institutode Pesquisas Veterinárias “ Desidério Finamor”/FEPAGRO

ROEHE, Paulo Michel - Médico Veterinário, Dr., Pesquisador doInstituto de Pesquisas Veterinárias “ Desidério Finamor”/FEPAGRO

MACHADO, Carlos Henrique - Médico Veterinário, Dr., Pesquisadordo Instituto de Pesquisas Veterinárias “ Desidério Finamor”/FEPAGRO

REIS, Goretti - Médica Veterinária, Dra., Pesquisadora do Instituto dePesquisas Veterinárias “ Desidério Finamor”/FEPAGRO

BOROWSKI, Sandra - Médica Veterinária, Dra., Pesquisadora doInstituto de Pesquisas Veterinárias “ Desidério Finamor”/FEPAGRO

RODRIGUES, Norma Centeno - Médica Veterinária, Dra.,Pesquisadora do Instituto de Pesquisas Veterinárias “ Desidério Finamor”/FEPAGRO; professora do Curso de Medicina Veterinária da ULBRA – RS

Data de recebimento: 07/03/05

Data de aprovação: 04/04/05

Endereço para correspondência: Alexandre Carvalho Braga. Centro de PesquisasVeterinárias Desidério Finamor (CPVDF)/FEPAGRO, Estrada do Conde 6000, CaixaPostal 47, CEP:92990-000, Eldorado do Sul/RS, [email protected].

RESUMO

É relatada a introdução da Doença de Aujeszky em uma granja de suínosno Estado do Rio Grande do Sul. Os sinais clínicos e as lesões à necropsiados animais acometidos são descritos. O diagnóstico foi confirmado peloisolamento do vírus, sendo este o primeiro relato da doença em suínosneste Estado.

Palavras-chave: Doença de Aujeszky, suíno, Herpesvírus suis.


ABSTRACT

In this paper the outcome of Aujeszky Disease in swine herds of the Stateof Rio Grande do Sul is presented. The clinical signs observed in pigs fromcommercial herds as well as the lesions detected at post mortenexamination are described. The diagnosis was confirmed by virus isolates,being the first recovery of the agent from pigs grazed in this state.

Key words: Aujeszky Disease, swine, Herpesvírus suis

INTRODUÇÃO

A Doença de Aujeszky (DA), também conhecida como Pseudoraiva ouPeste de Coçar é uma enfermidade viral, descrita pela primeira vez em1813, em bovinos, nos Estados Unidos, sendo o suíno o hospedeiro naturaldo vírus. Outras espécies como os ovinos, caprinos, caninos e felinos podemser infectados, geralmente em conseqüência do contato com suínosenfermos (KLUME, 1992). O vírus da Doença de Aujeszky (VDA) pertenceà família Herpesviridae, sub-família Alphaherpesvirinae (FENNER et al.,1993). Sinais nervosos e respiratórios, alto índice de mortalidade em leitõese graves transtornos reprodutivos em fêmeas prenhes são característicasda enfermidade em suínos (SOBESTIANSKY et al., 1999). A transmissãodo VDA ocorre principalmente pelo contato direto entre animais infectadose suscetíveis por via orofaringeana e indiretamente pela ingestão dealimentos e água contaminados ou por fômites. O vírus ainda pode sertransmitido via transplacentária e pelo sêmen durante a monta naturalou inseminação artificial. Em termos econômicos, a DA é uma das maisimportantes doenças da suinocultura, estando presente em diversos paísesdo mundo, inclusive no Brasil. No Estado do Rio Grande do Sul (RS), oVDA foi detectado, pela primeira vez, em um bovino no ano de 1954(BAUER, 1955). Até o momento, diversos estudos realizados no RS, visandoverificar a atividade viral através da presença de anticorpos para aenfermidade, tanto em granjas de suínos comerciais (OLIVEIRA et al.,1987; ROEHE et al., 1996; TREVISOL et al., 1995) como de javalis (BRAGAet al., 2002), não evidenciaram essa atividade. O diagnóstico laboratorialda DA é realizado pela identificação do vírus em tecidos e/ou secreções deanimais doentes, pelas lesões microscópicas no sistema nervoso central edeterminação de anticorpos no soro de animais não vacinados (ROMERO,1985; SOBESTIANSKY et al., 1999). O objetivo deste trabalho foi relatar odiagnóstico da DA ocorrido na região de Pinheirinho do Vale, municípiodo Estado do Rio Grande do Sul /BR, em uma granja unidade produtorade leitões (UPL).


MATERIAL E MÉTODOS

Em uma granja produtora de leitões, com uma taxa de mortalidade derecém-nascidos de 76,7%, que apresentavam sintomatologia nervosa,foram necropsiados 11 leitões de uma maternidade. Foram verificadas asalterações macroscópicas e fragmentos de encéfalo, fígado, rins, pulmãoe linfonodos foram fixados em formalina a 10% e processados pela técnicarotineira de inclusão em parafina e corados pela Hematoxilina e Eosina(MAFF,1978).

Para o isolamento viral foi utilizada a técnica de inoculação em cultivocelular em células de linhagem Madin Darby Bovine Kidney (MDBK) eSwine Kidney (SK6). Para a confirmação dos isolamentos virais foiempregada a técnica de imunoperoxidase, em microplaca, utilizandoanticorpo policlonal anti-DA preparado em suínos livres de patógenosespecíficos (SPF) inoculados com o VDA. Quatro coelhos foram inoculadoscom suspensão de encéfalo, pelas vias subcutânea, intramuscular eintraplantar, para a prova biológica. Foram testadas 42 amostras de sorode fêmeas que apresentaram leitegadas com problemas, utilizando a provade soroneutralização (SN). O isolamento viral e as provas sorológicasforam realizadas conforme descrito no Manual da OrganizaçãoInternacional de Epizootias (OIE, 2001). Para o exame bacteriológico,vísceras foram semeadas de acordo com o procedimento padrão, em ágarsangue ovino a 5% e ágar Mac Conkey. As colônias isoladas foram avaliadasatravés de características morfológicas e bioquímicas (COWAN, 1993).


Os sinais clínicos eram comuns a todos os animais, variando de intensidadede um indivíduo para outro, caracterizados por incoordenação motora,andar em círculos, opistótono, nistagmo, mioclonia, movimentos depedalagem, paresia dos membros posteriores, hipertermia e morte entre12 e 36h. As lesões macroscópicas observadas nos animais necropsiadosforam congestão acentuada no cérebro, linfoadenomegalia, fígadoapresentando áreas de necrose focais (Figura 1) e pulmões com aspectomarmóreo (Figura 2); focos de necrose nos linfonodos mediastínicos,cervicais e retrofaríngeos também foram observados, bem como necrosee hemorragias disseminadas por todo o parênquima renal. O examehistopatológico mostrou infiltrado celular inflamatório mononuclear nasmeninges, e a presença de manguitos perivasculares de célulasinflamatórias, congestão vascular e glioses focais no encéfalo,caracterizando uma meningoencefalite não supurada. Edema pulmonar,congestão vascular associada a espessamento de septos alveolares comconsolidação sugerem a ação pneumotrópica do vírus. No fígado, foramobservadas áreas focais de necrose coagulativa e congestão sinusoidal.


Desses suínos, o vírus foi isolado em sete deles, em ambos os cultivos decélula. Nas suspensões de encéfalo, o efeito citopático, compatível comherpesvírus, apareceu em primeira passagem com 24h de incubação; nade pulmão com 32h e na inoculação de linfonodos e rins o efeito ocorreuapós 40h. Entre 42 amostras de soro das fêmeas, coletadas na primeiraamostra, 11 foram positivas na prova de soroneutralização. Na segundaamostragem, realizada uma semana após, quatro amostras negativasverificadas na primeira coleta, foram positivas e, algumas das amostraspositivas na primeira amostragem, tiveram seus títulos aumentados. Nasprovas biológicas, os resultados obtidos foram: um coelho foi inoculado,por via subcutânea na região das costelas, com suspensão de encéfalo deleitões necropsiados, sendo observado prurido e mordidas no local dainoculação e morte 56h pós-inoculação (pi). Na necropsia, esse animalapresentava forte congestão cerebral. Posteriormente, mais três coelhosforam inoculados com suspensão de encéfalo do primeiro animal, sendodois com inoculação por via subcutânea, na região das costelas, e o terceiropor via intramuscular, na coxa e intraplantar. Nos coelhos inoculadossubcutaneamente, foram observados prurido e agressão no local dainoculação. Devido a uma forte auto-mutilação, um coelho foi sacrificadocom 72h pi, e no outro, o óbito ocorreu com 80h pi. Na necropsia, osanimais apresentaram intensa congestão cerebral. O animal sacrificado

Figura 1- Fígado de suíno. Necroses focais.

Figura 2 - Pulmão de suíno. Aspecto marmóreo.


apresentou degeneração gordurosa hepática enquanto que o outromostrou pontos necróticos nos rins e pneumonia intensa. O terceiroanimal, inoculado via intramuscular e intraplantar, também manifestouprurido nos pontos de inoculação, morrendo após 154h pi, depois deintensa auto-mutilação. Na necropsia, também foi verificada congestãocerebral. Suspensões de encéfalo desses animais foram inoculadas emcultivo celular, apresentando efeito citopático compatível com herpesvírus.Na prova de imunoperoxidase, para a confirmação da presença do VDA,as amostras foram positivas frente ao soro hiperimune com títulos de até10-3 (Figura 3). Através dos exames bacteriológicos das vísceras foi isoladoStreptococcus alfa hemolítico em um dos leitões avaliados, sendo que nosdemais não foi evidenciado cultivo de bactérias patogênicas.

Os dados obtidos nos diversos testes evidenciaram claramente a presençado VDA como responsável pela alta taxa de mortalidade de leitões napropriedade, de acordo com o descrito na literatura pertinente (ROMERO,1985; SOBESTIANSKY et al., 1999).

CONCLUSÕES

Até o momento, não havia registro de isolamento do VDA em suínos noEstado do Rio Grande do Sul, sendo, portanto, este o primeiro relato. Foirealizado um inquérito soro-epidemiológico em uma área de 7 km aoredor do foco sendo que suínos soropositivos foram detectados somentena UPL problema e em duas granjas vizinhas, 50 e 200 metros de distânciada granja, respectivamente. Como o município envolvido está localizadona divisa com o Estado de Santa Catarina, que no período do focoapresentava casos de DA, sugere-se a realização de um estudoepidemiológico e de genoma viral para avaliar a introdução do agenteno Estado do Rio Grande do Sul.

Figura 3 - AcPo anti- DA. Imunoperoxidase.100X.



BAUER, A. G. Primeira constatação do mal de Aujeszky no Rio Grande doSul. Arquivos do Instituto de Pesquisas Veterinárias Desidério Finamor, v. 1,p 15-16, 1955.

BRAGA, A. C.; MARTIN, M. S.; OLIVEIRA, S. J.; ROSA, J. C. A.; SCHMIDT,E.; MARTIN, C. R. Avaliação sorológica para a doença de aujeszky emgranjas comerciais de javalis (Sus scrofa scrofa) no Rio Grande do Sul. In.CONGRESSO BRASILEIRO DE MEDICINA VETERINÁRIA, 29, 2002,Gramado, RS. Anais... Gramado, : CONBRAVET, 2002. 1 CDROM.

COWAN, S. T. Cowan & Steel’s Manual for the Identification of MedicalBacteria. 3rd Ed. Cambridge, Cambridge University Press, 1993, 331 p.

FENNER, F. J.; GIBBS, E. P. J.; MURPHY, F. A.; et al. Herpesviridae. In:__.Veterinary virology. 2nd. Ed. San Diego, Academic Press, 1993. p. 351-354.

KLUME, J. P. Pseudorabies (Aujeszky’s disease). In: LEMAN, A. D.; STRAW,B. E.; MENGELING, W. L., D’ALLAIRE, S.; TAYLOR, D. J. Diseases of swine.7th. Ed. Ames: Iowa State University, 1992. p. 312-323.

MINISTRY OF AGRICULTURE, FISHERIES AND FOOD. Part 5 Histology.In:___. Manual of Veterinary Investigations Laboratory Techniques. 2 ed.London, 1978, 59 p. OFFICE INTERNATIONAL DES EPIZOOTIES.Aujeszky’s disease. In:___. Manual of standards for diagnostic tests andvaccines. 4th. Ed. Paris, 2000. p. 246-249.

OLIVEIRA, S. J.; GUIZZARDI, I. I.; VIDOR, T.; OLIVEIRA, L. G.;BRUCHMANN, H. E. A.; MARTINS, R. M.; ROEHE, P. M.; BANGEL, E. V.Testes sorológicos para diagnóstico de leptospirose, peste suína africana eDoença de Aujeszky em granjas de reprodutores suínos no Rio Grande doSul (ano 1984). Belo Horizonte, Arquivo Brasileiro de Medicina Veterináriae Zootecnia, v. 39, n. 3, p. 451-460, 1987.

ROEHE, P. M.; SOUZA, R.; SALVO, E. O; MARTINS, R. M.; OLIVEIRA, L.G.; HOFFMANN, V. L.; ROSA, J. C. A; TREVISOL, I. M. Ausência deanticorpos contra o vírus da doença de Aujeszky em suínos no Estado doRio Grande do Sul. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia.v. 48, n. 3, p. 363-367, 1996

ROMERO, C. H. Doença de Aujeszky: diagnóstico e controle. SuinoculturaIndustrial, São Paulo, v.8, n.81, p.22-29, 1985.

SOBESTIANSKY, J.; BARCELLOS, D.; MORES, N. et al. (ed.). Doença deAujeszky. In: ___. Clínica e patologia suína. Goiânia: J. Sobestiansky, 1999.


Aspectos epidemiológicos daintoxicação crônica por cobre emovinos preparados para exposiçãoEpidemiology of Chronic Copper Poisoning on Sheep Show

MÖLLERKE, R. O. - Médica Veterinária – Doutora – Professora daFaculdade de Veterinária da UFRGS

RIBEIRO, L. A. O. – Médico Veterinário – Doutor – Professor daFaculdade de Veterinária de UFRGS



Endereço para correspondência: Roseli de Oliveira Mollerke. Faculdade deVeterinária, Av. Bento Gonçalves 9090, Agronomia – Porto Alegre/ RS – 91540-000 –e mail: [email protected]

RESUMO

Observou-se, por dois anos consecutivos, ovinos que foram submetidos aingestão continuada de concentrado ao serem preparados para feira.Durante esse período detectou-se animais intoxicados cronicamente porcobre (ICC). No primeiro ano a média dos níveis de cobre na ração admi-nistrada aos ovinos foi 11,37 mg/kg e ocorreram mortes por ICC. Os ani-mais foram necropsiados e a média dos níveis de cobre no fígado e rinsforam 1641mg/kg e 305 mg/kg respectivamente. No segundo ano, nãoocorreram óbitos e a média dos níveis de cobre na ração aumentou para16,37 mg/kg. Os dados sugerem que somente os níveis de cobre na raçãoconsiderados individualmente, não são bons indicadores como fatores derisco da ICC em ovinos. Fatores tais como quantidade, outros elementosda dieta, raça e manejo dos animais devem ser considerados.

Palavras-chave: Ovinos; intoxicação; cobre;



ABSTRACT

In this paper it is shown that sheep fed with commercial concentrate,monitored for two consecutive years for clinical signs of chronic copperpoisoning(CCP). In the firs year the copper level mean of the concentratedoffered to the animal was 11,37 mg/kg and clinical cases of CCP did occur.Post mortem examination showed typical picture of CCP and level of copperin the liver and kidney was respectively 1641 mg/kg and 305 mg/kg. Onthe second year of observation, clinical cases of CCP did not occur, althoughthe level of copper found in the concentrate razed to 16,37 mg/kg. It isconcluded that the level of copper on the concentrate itself as a risk factorfor ICC should be taken with precaution. Other factor, such level ofingestion, other elements of the diet, breed and management of the animalsshould be considered.

Key words: copper; sheep poisoning;

INTRODUÇÃO

No Brasil, casos de ICC em ovinos foram primeiro descritos por Santos &Williams (1966), em animais exibidos na Exposição Estadual de animaisde Porto Alegre. Esses autores ao avaliarem os fatores que desencadeiameste quadro, concluíram que a viagem para a feira e a mudança de meioambiente, precipitam a ocorrência do quadro clínico de intoxicação.

Novos casos da doença foram posteriormente descritos em diversos mu-nicípios do Estado por Oliveira apud Pilati (1990), Ribeiro et al. (1985),Riet Correa et al. (1989) e Riet Correa et al (1993).

Os casos de ICC em ovinos relatados na literatura têm sido atribuídos aingestão continuada de dietas com excessivo nível de cobre. Por outrolado o aparecimento da crise hemolítica a fatores estressantes.

Em quatro estabelecimentos onde ocorreram mortes por ICC, em animaisestabulados, Riet-Correa et al. (1989), encontraram em 28 rações de oitodiferentes fabricantes, níveis de cobre entre cinco e 45 mg/kg e atribuí-ram as intoxicações aos altos níveis de cobre encontrados. Resultados se-melhantes foram relatados no Uruguai por Riet Correa et al. (1993), pelooferecimento de rações com 15 mg/kg de cobre.

Gavillon & Quadros (1976), estudaram os teores de cobre, molibdênio esulfato inorgânico nas pastagens nativas do Rio Grande do Sul, na prima-vera e no verão e concluíram que os teores de cobre eram suficientes oque não acontecia com o molibdênio que estava abaixo daqueles necessá-rios para uma boa produtividade animal. Os autores alertam que qual-quer aporte extra de cobre em ovinos criados em pastoreio no RS poderá


induzir o quadro de ICC, pela falta de molibdênio para obstaculizar aabsorção de cobre.

No Reino Unido, Larry & Mcgavin (1991), relataram, num rebanho de 47ovelhas, mantidas em pastagens fertilizadas com esterco de suínos, ocor-reram oito mortes, apresentando sintomas de crise hemolítica. A análisede cobre no esterco dos suínos mostrou a presença de 85 mg/kg. Por ou-tro lado os valores de cobre encontrados no solo e pastagem foram de 26mg/kg e 13,25 mg/kg respectivamente.

O papel dos fatores estressantes no desencadeamento da crise hemolíticafoi descrito por Giral & Germain (1993). Eles descreveram índices de mor-talidade de 5%, em dois rebanhos de 740 ovelhas leiteiras, após a crisehemolítica, decorrente da intoxicação por cobre, desencadeada peloestresse da “secagem”.

As lesões histológicas encontradas em casos de ICC são bastante evidentesno fígado e rins. Jubb et al. (1985) e Pereira & Rivero (1993), descreveramvacuolização citoplasmática e necrose nos hepatócitos de ovelhas intoxi-cadas por cobre. Nos rins as lesões descritas por Gopinath et al. (1974),foram degeneração do órgão, aumento de eosinofilia, vacuolização,necrose e descamação do epitélio tubular, principalmente, ao nível dostúbulos proximais. As células epiteliais contém grânulos eosinófilos, al-guns túbulos renais estão dilatados, com cilindros hialinos. Segundo esteautor, a degeneração e a necrose das células dos túbulos renais se devema combinação de hemoglobinemia e hipercupremia.

No presente trabalho procurou-se estudar o papel das variáveisepidemiológicas relacionadas com o agente (Cobre) o hospedeiro (ovino)e o ambiente no desencadeamento de casos de ICC em ovinos preparadaspara exposição.

MATERIAL E MÉTODOS

Caracterização dos animais

Durante dois anos consecutivos foi aplicado questionário a proprietários,tratadores e Médicos Veterinários assistentes de 110 ovinos, tipo carne dediversas raças, ao dar entrada no Parque Estadual de Exposições. Tal ques-tionário foi composto por itens relativos ao animal com os dados de iden-tificação, raça, sexo, idade, peso, responsável, local de nascimento, locali-zação atual da propriedade, tipo e quantidade da dieta (sólida, hídrica emedicamentosa), sanidade, observações. Além disso, solicitou-se autori-zação para coleta de ração, exames, tratamento e necropsia, caso fossenecessário.


Observações dos animais

Todos os animais foram acompanhados durante 14 dias, com visitas eexames clínicos diários, observando-se a temperatura retal, apetite, sede,aspecto e volume da urina, aspecto das fezes e das mucosas.

Compôs-se uma ficha clínica numerada, com dados e observações dos ani-mais que desenvolveram a crise hemolítica durante a fase experimental.

Colheita de ração para dosagem de cobre

Na mesma ocasião colheu-se amostras de um quilo da ração administradaaos animais e, trazidas pelos proprietários para o Parque de Exposições.

As dosagens dos teores de cobre das amostras de rações colhidas, foramanalisadas conforme técnica descrita por Tedesco et al. (1985), que con-siste na digestão nítrico-perclórica com determinação de cobre porEspectofotometria de Absorção Atômica, em chama de ar acetileno usan-do um espectofotômetro Modelo: 3116-Perkin Elmer.

Exames anátomopatológicos e toxicológico das vísceras.

Os animais que morreram durante a exposição foram necropsiados e,fragmentos de fígados e rins, foram fixados em solução de Formol à 10%,e após fixação, por um período mínimo de 48 horas, foram desidratados,corados pela técnica de hematoxilina & eosina (LUNA, 1968), e examina-dos ao microscópico óptico. Foi realizada também, a coloração pelo Ácidorubeânico segundo método de Uzman, (LUNA, 1968). Essa técnica revelaa presença de grânulos positivos, para o Cobre, nos tecidos coletados.

A pesquisa de cobre nas vísceras (fígado e rim) foi executada segundotécnica de Buck (1969). As amostras foram previamente secas em estufaa 60ºC e digeridas em bomba de Tolg com ácido nítrico a 150ºC por 2horas. Após foram analisadas por espectofotometria de absorção atômicaem chama de ar-acetileno.

RESULTADOS

Características dos animais

As tabelas 1 e 2 mostram as características dos ovinos participantes da


Exposição Internacional de Esteio-RS, observados quanto a intoxicaçãopor cobre, no primeiro e no segundo ano respectivamente.

Tabela 1 - Características dos ovinos observados no primeiro ano, quanto a sinais de intoxicação por cobre.

Raça

Quantidade

N

Idade

md(1)

Sexo

m(2) f(3)

Peso

x (4) s(5)

Ile de France 43 1 20 23 103,36 ± 15,55

Texel 12 1 4 8 81,33 ± 15,07

Hampshire Down 3 2 3 - 135,00 ± 20,00

Romney Marsh 2 1 1 1 90,50 ± 21,92

Border Leicester 2 1,5 1 1 99,50 ± 31,82

Total 62 29 33

(1)md=mediana (2)m=machos (3)f=femeas (4)x =média (5)s=desvio padrão

Tabela 2 - Características dos ovinos observados no segundo ano, quanto a sinais de intoxicação por cobre.

Foram pesquisados no primeiro ano, animais de 16 propriedades de diver-sos municípios do Rio Grande do Sul. No segundo ano da pesquisa, forammonitorados ovinos das mesmas propriedades, sendo que três não envia-ram animais o que reduziu para 13, as propriedades pesquisadas.

A maioria das cabanhas (12/13), adotavam até 120 dias antes da Exposi-ção, um esquema de semiconfinamento, quando os animais ficavam empastagens de dia e recebiam duas vezes ao dia, ração industrial e grãos.No primeiro ano, oito cabanhas forneciam mais de quatro quilos (kg) deração industrial/animal/dia. E nas outras cinco, quantias inferiores.

No segundo ano, somente quatro estabelecimentos continuaram a ofere-cer mais de 4 kg de ração industrial, por dia, aos animais, no período queantecedia a feira, sendo que os outros nove, diminuíram a quantidade deração industrial oferecida (<4kg) e sete destas, aumentaram, significati-vamente, a quantidade de pasto verde oferecido aos animais, sendo que

Raça

Quantidade

N

Idade

md(1)

Sexo

m(2) f(3)

Peso

x (4) s(5)

Ile de France 43 1 20 23 103,36 ± 15,55

Texel 12 1 4 8 81,33 ± 15,07

Hampshire Down 3 2 3 - 135,00 ± 20,00

Romney Marsh 2 1 1 1 90,50 ± 21,92

Border Leicester 2 1,5 1 1 99,50 ± 31,82

Total 62 29 33

(1)md=mediana (2)m=machos (3)f=femeas (4)x =média (5)s=desvio


cinco proprietários relataram também mudanças no manejo dos animais,alertados que foram, no primeiro ano, sobre as implicações da dieta e demanejo na intoxicação por cobre.

Sinais clínicos dos animais

Dos 62 animais pesquisados no primeiro ano, cinco deles, durante a Ex-posição, desenvolveram a crise hemolítica e morreram. Anorexia einapetência foram os primeiros sinais observados, seguidos de depressão,debilidade, mucosas ictéricas e urina escura. Em 48 horas após o apareci-mento destes sinais, todos os animais morreram. Icterícia generalizadafoi observada em todas as necrópsias associada a lesões hepática e renal.

No segundo ano, não ocorreram óbitos, durante a Exposição, nos 48 ani-mais das propriedades que faziam parte da pesquisa.

Níveis de cobre nas vísceras.

Na tabela 3 registram-se os teores de cobre nas vísceras de quatro ovinosque morreram durante a exposição no primeiro ano da pesquisa.

Tabela 3 - Teores de cobre nas vísceras de quatro ovinos que morreram em crise hemolíca na exposição Interna-cional do Parque Assis Brasil no primeiro ano.

Níveis de cobre nas rações.

Na tabela 4 estão expressos os níveis de cobre na ração que foi oferecidaaos ovinos, durante a Exposição de Esteio, nos dois anos pesquisados.

Tabela 4 - Níveis de cobre na ração dos ovinos examinados na Exposição Internacional de Esteio/RS, nos doisanos.

Níveis de cobre na ração (mg/kg)

Ano N média desvio padrão I 62 11,37* ± 3,08 II 48 16,37 ± 7,00

Valores de cobre (mg/kg) AMOSTRA FÍGADO RINS

Nº 1 1485 150 2 1604 411 3 1617 385 4

Médias 1863 1642

274 305

*Houve diferença (a= 0,01 ) nos níveis de cobre na ração de um ano para outro, (p < 0,0001).


Considerando-se somente as raças Ile de France e Texel, houve interaçãonos níveis de cobre na ração oferecida aos animais entre raça e ano. Nosovinos Ile de France o nível aumentou significativamente, (p < 0,0001) enos ovinos Texel baixou significativamente, (p= 0,0073),conforme a ta-bela 5.

Tabela 5 - Níveis de cobre da ração oferecida aos ovinos da raça Texel, durante a Exposição Internacional deEsteio/RS, em dois anos consecutivos.

Exames histopatológicos

Os exames histopatológicos de amostras de fígado de ovinos que morre-ram durante a Exposição, revelaram degeneração dos hepatócitos e estesmostraram-se bastante aumentados, com a presença de vacúoloscitoplasmáticos que chegavam a deslocar o núcleo para a periferia celu-lar. A necrose hepática apresentava-se, predominantemente, periacinar.Foi observado também fibroplasia periportal, com grau de intensidadevariável de um caso para outro, discreta proliferação dos ductos biliares ecélulas de Kupffer aumentadas de tamanho, com pigmentos de coloraçãoacastanhada, no seu interior. Nos rins foi observado congestão, degenera-ção, necrose do epitélio tubular com cilindros granulares de coloraçãovermelho escuro no interior dos túbulos renais, que em alguns casos mos-travam-se dilatados. A técnica de coloração pelo ácido rubeânico mos-trou a presença de grânulos positivos para cobre, no, citoplasma dehepatócitos necróticos, e no interior das células de Kupffer, não se obser-vou positividade nos cortes histológicos de rins.

DISCUSSÃO

Riet-Correa et al.(1989), em 28 amostras de rações de oito diferentes fa-bricantes, encontraram a média de 23,22 ± 6,73 mg/kg de cobre e con-cluíram que a intoxicação ocorre devido aos altos níveis desse metal nasrações consumidas pelos ovinos estabulados. O período pelo qual os ani-mais tiveram acesso ao concentrado, assim como a quantidade diáriaingerida e a raça dos animais não foram descritas pelos autores. No pre-sente estudo a média de cobre das rações foi inferior as encontradas porRiet et al. (1989). Entretanto, os animais desta pesquisa, como estavamem preparo para a exposição, foram exposto pelo menos por 120 dias àesta dieta, e tinham a quantidade de ingesta livre. Por outro lado, o estresse

Valores de cobre na ração (mg/kg)

Ano N Média Desvio padrão

I 12 12,33 ± 1,67 II 9 10,22 ± 1,48


da viagem e da exposição podem ter contribuído para o desencadeamentoda crise hemolítica.

Conforme consta da tabela 1 os ovinos que mostraram sinais clínicos deintoxicação eram todos de raça de carne. Sharman & Angus (1991), de-monstraram que em ovinos das raças Texel e Suffolk a absorção do cobreé duas vezes superior a de ovinos da raça Cara Negra Escocesa. No pre-sente estudo não ocorreram casos de intoxicação por cobre em ovinos deraças de lã. Tanto no primeiro como no segundo ano, o número de ovinosde raças de lã (Romney Marsh e Border Leicester) foi muito pequeno,comparado ao número de ovinos de raças de carne, não permitindo aná-lise estatística.

Blood & Radostitis (1991), relatam que rações peletizadas contendo 50mg de cobre/kg e misturas minerais contendo 1400 mg de cobre/kg, têmcausado casos fatais em ovinos. Em cordeiros, ração concentrada con-tendo 27 mg de cobre/kg, consumida por 16 semanas provocou mortes.

Em outra ocorrência durante a Exposição no ano de 1965, Santos &Williams (1966), encontraram, até 20 mg/kg de cobre no concentradooferecido aos animais que morreram. Além dos altos teores do metal, con-sideraram também o esgotamento fisiológico e “psicológico”, pela via-gem e a exposição, como precipitantes da doença. Estes valores e as cir-cunstâncias que envolvem as mortes, bem como o quadro clínico e osachados de necrópsia são semelhantes aos do presente trabalho.

Outros resultados com relação aos níveis de cobre na ração, semelhantesaos aqui descritos são referidos por Pilati et al. (1990), quando, em doisestabelecimentos, 21 animais morreram e os níveis encontrados na raçãoforam de 15 mg/kg, reconhecidos pelos autores como suficientes paraproduzir as intoxicações.

Buck & Osweiler (1981), afirmam que oito a 11 mg/kg de cobre naração de ovinos, sem molibdênio, podem causar a intoxicação. Taisdados são compatíveis com os encontrados neste trabalho. No presen-te estudo, não foi possível dosar molibdênio. Os níveis desse elementoem pastagens do Rio Grande do Sul descritas por Gavillon & Quadros(1976), foram de 0,1 mg/kg e segundo esses autores estariam em va-lores limítrofes necessários para obstaculizar a absorção do cobre en-contrado na pastagem, que foi de 5,3 mg/kg. Assim o aumento de co-bre pela ingestão da ração estaria levando ao desequilíbrio na relaçãoCu/Mo existente em pastagens no RS e favorecendo o aparecimentodos casos clínicos.

Larry & Mcgavin (1991), encontraram níveis de cobre, nos fígados dosanimais que morreram intoxicados entre 1.473 e 3.025 mg/kg e, nos rins,entre 62 e 630 mg/kg. Conforme Buck (1969), nas intoxicações por co-bre, os níveis hepáticos deste metal podem ser superiores a 150 mg/kg e,nos rins, maiores de 15 mg/kg. No presente trabalho os valores médios de


cobre no fígado e rins foram de 1642 mg/kg e 305 mg/kg respectivamen-te, situando-se portanto dentro dos valores citados na literatura.

As lesões histológicas aqui observadas são características de ICC sendosemelhantes àquelas descritas por Ribeiro et al.(1985) e Riet-Correa et al.(1989) e grânulos de cobre pode ser visualizado nos tecidos através dacoloração pelo Ácido Rubeânico. Jubb et al. (1985), relataram que grânu-los de Cobre podem ser demonstrados nas células de Kupffer e no epitéliodos túbulos renais. No presente caso, todos os fígados examinados de-monstraram a presença de grânulos positivos para o Cobre no interiordas células de Kupffer e no citoplasma dos hepatócitos necróticos, nãosendo entretanto verificado positividade nos cortes histológicos de rins.

CONCLUSÃO

Os dados obtidos no presente trabalho sugerem que somente os níveis decobre na ração não são bons indicadores como fatores de risco na intoxica-ção crônica por cobre em ovinos. A quantidade de ração ingerida, outroselementos da dieta, raça e manejo dos animais devem ser considerados.

Esclarecimentos sobre a dieta, manejo e programas de prevenção da ICC,devem ser divulgados entre criadores e associações de ovinos de carne,com a finalidade de diminuir as mortes freqüentes destes animais.

AGRADECIMENTOS

À Dra. Norma Centeno Rodrigues pela sua colaboração nos exameshistopatológicos.


BLOOD D. C., RADOSTITS O. M. Clínica Veterinária. 7.ed. Rio deJaneiro:Guanabara Koogan. 1991.

BUCK W. B. Laboratory toxicologic tests and their interpretation. Journalof America Veterinary Medical Association, Shaumburg, Ill., USA, v.155, n.12,p. 1969

GAVILLON O., QUADROS A. T. F. O cobre, o molibdênio e o sulfato inorgânicoem pastagens nativas do Rio Grande do Sul. Anu. Téc. IPZFO. Porto Alegre,3: 423-453, 1976


GIRAL B, GERMAIN H. Le cuivre. indispensable mais toxique. Reussir-Patre,Paris, 406, 1993.

GOPINATH C., HALL G. A, MAC. HOWELL J. The effect of chronic copperpoisoning on the kidneys of sheep. Res. Vet. Sci., London, 16:57-69,1974.

JUBB K. V. F, KENNEDY P. C, PALMER N. Pathology of Domestic Animals.3.ed. San Diego: Academic Press.v2, p.302-303, 1985.

LARRY A, MAC GAVIN H. D. Chronic cooper poisoning fertilized with swinemanure. JAVMA, Shaumburg, Ill., USA, 198 (1): 99-101,1991.

LUNA L. G. Manual of histologic stainig methods of Armed Forces Instituteof Pathology. 3th ed. New York: Mc Grow-Hill, 1968

PEREIRA, D., RIVERO, R. Intoxicação crônica fitógena por Cobre. In: Riet-Correa, F.et al. Intoxicação por plantas e micotoxicoses em animais domésti-cos. Montevideo, Uruguay: Editorial Agropecuária Hemisfério Sur, 1993.v.1, cap.16, p.279-307.

PILATI C, LOMBARDO DE BARROS C. S, GIUDICE J. C, BONDAN E. Into-xicação crônica por cobre em ovinos. A Hora Veterinária, Porto Alegre.9:54, 1990.

RIBEIRO L. A. O., RODRIGUES N. C., NARDIN N. S. Intoxicação Crônicapelo Cobre no Rio Grande do Sul; Histologia e Toxicologia In: CongressoEstadual De Medicina Veterinária, 9., Santa Maria. RS. Anais... Santa Ma-ria. p.71, 1985

RIET-CORREA F., OLIVEIRA J. A., GIESTA S., SCHILD A. L., MÉNDEZ, M.C. Intoxicação crônica por cobre em ovinos no Rio Grande do Sul.Pesq.Vet.Bras.9:51-54, 1989

RIET-CORREA F., MÉNDEZ M. D. C., SCHILD A. L. Intoxicações por Plan-tas e Micotoxicoses em Animais Domésticos. Pelotas: Editorial HemisférioSul do Brasil. p. 299-307, 1993.

SANTOS G. A., WILLIAMS B. M. Sobre casos de envenenamento crônicopor cobre em ovinos. Arquivos do Instituto de Pesquisas Veterinárias DesidérioFinamor, Porto Alegre, 3: 41-44, 1966.

SHARMAM G. A. M. AND ANGUS K. W. Inorganic and organic poisons.In: Deseases of sheep. Edited by W.B. Martin and I.D.Aitken. 2ª ed. BlackwellScientif Publications Oxford. Cap.58: p.32-321, 1991.

TEDESCO M. J., VOLKWEISS S. J., BOHENEM H.. Análises de Solo, Plan-tas e outros materiais. Porto Alegre: UFRGS, Faculdade de Agronomia,Departamento de Solos. (Boletim Técnico, 5), 1985.


Incidência de abdômen agudoeqüino no 30 Regimento deCavalaria de GuardaIncidence of equine acute abdomen in the 3rd Cavalry Regiment Guard

PULZ, Renato S. – Médico Veterinário – 10 Tenente Veterinário do 30

Regimento de Cavalaria de Guarda, MSc, Professor da Faculdade deMedicina Veterinária da Ulbra- disciplina de Cirurgia.

PETRUCCI, Bianca do P. L. – Médica Veterinária – Aluna de Mestradoda UFRGS.

PEZZI, Alexandre F. – Médico Veterinário – 10 Tenente Veterinário do30 Regimento de Cavalaria de Guarda.

SILVA, Clério Alves – Médico Veterinário – 10 Tenente Veterinário do30 Regimento de Cavalaria de Guarda.

BERTOLO, Cíntia – Aluna da Faculdade de Medicina Veterinária daUlbra.



Endereço para correspondência: Faculdade de Medicina Veterinária da UlbraAv. Miguel tostes, 101, Canoas, RS CEP 92420-280 e 30 Regimento de Cavalaria deGuarda. Av. Salvador França, 201. Porto alegre – RS.

RESUMO

A síndrome cólica ou abdômen agudo é uma das patologias que maiscausa morte na espécie eqüina. A incidência deste distúrbio digestivo podevariar devido a inúmeros fatores, consequentemente são raros os dados aeste respeito. O objetivo deste trabalho foi de verificar a incidência dosdiferentes tipos de abdômen agudo nos eqüinos alojados no 30 Regimentode Cavalaria de Guarda de Porto alegre, RS. Também foi verificado a inci-dência de casos que necessitaram tratamento cirúrgico. Foram estuda-dos os registros de atendimentos de casos de cólicas realizados pela SeçãoVeterinária do 30 RCG, no período de janeiro de 2002 a dezembro de 2004.


Neste período foram atendidos ao todo 91 casos de cólicas em uma popu-lação total de 230 cavalos. Foram 57 casos de distensão gástrica, repre-sentando 62,6% dos casos atendidos. Foram verificados obstruções intes-tinais causadas por enterólitos, deslocamentos intestinais, impactaçõesdo bolo fecal, encarceramento de alças do intestino delgado. Houve tam-bém casos de obstruções com estrangulamento vascular causadas porvôlvulo do intestino delgado e do intestino grosso. Casos de cólica espas-módica, tromboembólica e de duodeno-jejunite proximal. Do total de aten-dimentos em 19 casos foi necessário o tratamento cirúrgico, o que repre-senta 20% dos casos atendidos. Os resultados permitem concluir que amaioria das cólicas são de origem gástricas e não requerem tratamentocirúrgico. O manejo alimentar e o confinamento foram considerados osprincipais fatores predisponentes.

Palavras-chave: abdômen agudo, cólica, eqüino, incidência.

ABSTRACT

The cramp’s condition or acute abdomen syndrome is one of the patholo-gies that causes many deaths in the equine species. The incidence of thisdigestive disorder can vary due to numerous factors, thus detailed data issparse for this condition. The objective of this work was to verify the inci-dence of the different types of acute abdomen syndrome in the horseslodged with the 3th Regiment of Cavalry of Guard of Porto Alegre, RS (3rdRCG). Also the number of cases that needed surgical treatment was do-cumented. The adverts registers cramps’ case study was conducted by theSection Veterinary Medicine of the 3rd RCG, in the period of January of2002 the December of 2004. In this period were treated 91 cases of crampsin a total population of 230 horses. There were 57 cases of gastric disten-sion, representing 62.6% of the treated cases; 02 cases of partial blocka-ges caused by intestine’s displacements, 07 cases of blockages caused byenteroliths, 01 case of blockage caused by brunt fecal cake, 03 cases ofblockages caused by confinement of handles of the thin Intestine, 04 ca-ses of blockages with vascular strangulation caused by volvulus of thethin intestine, 04 cases of volvulus of the thick Intestine, 04 cases of spas-modic cramp, 02 cases of sablose, 01 case of thromboembolic cramp, 01incident caused by proximal duodeno-jejunitis. Of the total cases, 19 re-quired surgical treatment, which represents 20% of the treated cases. Theresults indicate that the majority of the gastric cramps are from gastricorigin and they require surgical treatment. The alimentary handling andthe confinement had been considered the main predisposition factors.

Key words: acute abdomen, colic, equine, incidence.


INTRODUÇÃO

A Síndrome Cólica ou abdômen agudo é um quadro de dor abdominal,que pode envolver qualquer órgão da cavidade abdominal e poderá evo-luir comprometendo progressivamente o estado cardiovascular do paci-ente. É uma das maiores causas de óbito na espécie eqüina (THOMASSI-AN, 1990). O cavalo apresenta peculiaridades anatômicas e fisiológicasdo aparelho digestório, apropriadadas para a vida em seu habitat natural.A sua domesticação, o confinamento e o uso na rotina do homem provo-caram uma série de alterações, especialmente no comportamento alimen-tar. Goloubeff (1993) relacionou as características da anatomia digestivado cavalo, como a incapacidade de vomitar, um mesentério muito desen-volvido que predispõe o longo intestino delgado às ectopias e vôlvulos, ogrande diâmetro do cólon maior e suas curvaturas que são favoráveis àsimpactações e como agravante encontra-se preso apenas à raiz mesenté-rica anterior com plena mobilidade que permite as ectopias. A mesmaautora salientou que são importantes as alterações do comportamentoalimentar em cavalos estabulados com restrita oferta de fibra. Eqüinosselvagens pastam 60% do tempo e os estabulados comem somente 15%do tempo, isto demonstra um grave desvio na fisiologia no eqüino estabu-lado. Os fatores estressantes como a permanência em condições de explí-cita privação de liberdade, produzem desconforto, sofrimento e dor. Esteestado emocional desprazeroso se reflete, de maneira variável, nas fun-ções fisiológicas do trato gastrointestinal. Doenças têm sido expressas porestados neuróticos como autoagressividade e violência no momento daalimentação, distribuída geralmente em proporção e em horários deter-minados. Segundo Hillyer et al. (2002) a causa mais comum de cólicapoderia ser descrita por uma só palavra: domesticação. A perversão ali-mentar como o coprofagismo, a hipotonia intestinal, a impossibilidade decaminhar pela restrição do espaço físico, a depressão psico-reativa, sãofatores que associados com a pobreza qualitativa do alimento, insatisfa-tório às necessidades diárias, comprometem a digestão do eqüino.

Existem vários fatores de risco que contribuem para o desenvolvimentoda doença. Austin (2001) e Hillyer et al. (2002) citaram a diminuição ouvariações no nível de atividade física, alterações súbitas na dieta, altera-ções nas condições de estabulação, uma alimentação rica em concentra-dos, um volumoso ou ração de má qualidade, consumo excessivamenterápido da ração, privação de água e até mesmo o transporte em viagens.O eqüino é mais exigente e sensível às alterações de manejo alimentar eambiental.

O quadro de abdômen agudo pode ser causado por diferentes patologias,envolvendo as diferentes porções do trato gastrointestinal. Os distúrbiospodem ser gástricos ou intestinais, obstrutivos ou não, com ou sem es-trangulamento vascular. O prognóstico da doença dependerá de váriosfatores, como a região afetada, o grau de comprometimento do órgão etambém do tempo para o início do tratamento (WHITE II, 1987).


MATERIAL E MÉTODOS

Foram revisados todos os registros de atendimentos realizados pela SeçãoVeterinária do 30 Regimento de Cavalaria de Guarda (30 RCG), Porto Alegre-RS, de casos de abdômen agudo no período de janeiro de 2002 à dezembrode 2004. Foi contado o número total de casos de abdômen agudo eclassificados quanto ao tipo de distúrbio gastrointestinal.

O Regimento possui uma população de 230 eqüinos , entre machos e fê-meas, adultos e em atividade diária de equitação, com alimentação a basede ração comercial e alfafa.

RESULTADOS

A Tabela 1 mostra os resultados encontrados ao avaliar o número total decasos.

Tabela 1 - Casos de cólicas e tratamentos cirúrgicos.

A Figura 1 demostra o preparo do eqüino para a cirurgia e a Figura 2 alaparotomia exploratória para o tratamento do abdômen agudo em eqüi-no realizada no Hospital Veterinário da ULBRA.

Figura 1 - Preparo do paciente

N0 de casosAbdômen agudo 91Cirurgias 19


Através da Tabela 2 verifica-se os resultados relativos aos diferentes tiposde cólicas ocorridos no período de 2002 a 2004.

Tabela 2 - Tipos de cólicas e número de casos.

Figura 2 - Abordagem do abdômen

Tipo de cólica n0 de casos

Enterólito 07

Impactação 01

Vôlvulo do Intestino delgado 04

Vôlvulo do Intestino Grosso 04

Deslocamentos do Intestino Grosso 02

Encarceramento do I. Delgado 03

Sablose 02

Distensão gástrica 57

Espasmódica 04

Tromboembólica 01

Duodeno jejunite proximal 01

Sem diagnóstico 05

Total 91

DISCUSSÃO

Pouco é conhecido sobre a incidência da cólica e as chances de sobrevidanestes casos (WHITE II, 1986). O autor ressaltou que determinar a inci-dência da doença, dos fatores de risco associados ou a etiologia específicaé difícil na população eqüina, pois são inúmeros os fatores envolvidos. Oobjetivo deste estudo foi relatar o número de casos de abdômen agudo no30 RCG no período de janeiro de 2002 a dezembro de 2004, verificando aincidência dos diferentes tipos de cólicas.

Após a análise dos dados pode-se concluir que a maioria dos casos de abdo-me agudo atendidos no 3o RCG foram causados por distensão gástrica e


tiveram resolução com tratamento medicamentoso e sondagem nasogás-trica para esvaziamento do estômago. Verificou-se que as distensões gástri-cas não ocorreram por sobrecarga alimentar, pois o volume fornecido dealimento a cada refeição é constante, ou seja, 2,5 Kg de ração duas vezesao dia e 1,5 Kg de alfafa também duas vezes ao dia, sendo ao todo quatrorefeições diárias. A ocorrência deste distúrbio está relacionada provavel-mente a condições de manejo alimentar e ao confinamento. Conforme ci-taram Goloubeff (1993), Carter (1987) e Hillyer et al. (2002), a qualidadeda ração, a alimentação em refeições intercaladas, a baixa ingestão de vo-lumoso associados a fatores como o estresse e as alterações de comporta-mento provocadas pelo confinamento podem influenciar na fisiologia efuncionamento do aparelho digestivo do eqüino.

A cólica por distensão é um tipo não cirúrgico e que responde a maioriados tratamentos clínicos. Incluem-se nesta categoria as cólicas espasmó-dicas, distensões gasosas, impactação com obstrução parcial. Este tipoparece ser o mais comum na prática clínica de eqüinos (MESSER & BEE-MAN, 1987). Os autores afirmaram que as alterações na motilidade têmum papel significativo no desenvolvimento da distensão e que os distúrbi-os neuroendócrinos influenciam no peristaltismo. Um peristaltismo redu-zido secundário ao espasmo ou ao íleo adinâmico, rapidamente provocadistensão do estômago ou do intestino com gás ou fluídos, levando aoaumento da tensão intramural e dor. A distensão primária do estômagogeralmente é causada por sobrecarga de grãos ou por gases produzidospor alimentos fermentáveis, e ocorre em aproximadamente 10% dos ca-sos (CARTER, 1987).

Segundo Foreman (2000) a cólica espasmódica é provavelmente a causamais comum de dor abdominal em eqüinos. Espasmos ou contrações des-controladas resultam em dor. Alguns mecanismos são propostos, como osalimentos com excessiva produção de gás, fibra insuficiente, e a subse-qüente distensão da parede intestinal. Também as influências ambientaiscomo a excitabilidade natural do cavalo e excitação ou fadiga pelo exercí-cio. O autor alertou que o aumento do peristaltismo pode resultar emdeslocamentos de alças intestinais. Foram registrados 04 casos de cólicaespasmódica. Considerando a literatura e os fatores envolvidos na fisio-patologia da cólica por distensão é possível que tenha sido subestimada aocorrência de cólica espasmódica. Os eqüinos em estudo são submetidosa todos os fatores que potencialmente podem provocar este tipo de cólica,que pode evoluir levando a distensão do trato gastrointestinal.

Distopias ou deslocamentos de alças da sua posição dentro da cavidadeabdominal podem causar obstruções intestinais. São classificados comoestrangulantes e não estrangulantes. O vôlvulo é uma torção do intesti-no no seu eixo mesentérico e a torção é a rotação da alça ao longo de seupróprio eixo, estes são casos de obstrução estrangulante com grave com-prometimento vascular. O vôlvulo é mais comum no intestino delgado e atorção, no intestino grosso (THOMSON, 1990; GOLOUBEFF, 1993).


Neste estudo foi verificado uma ocorrência de 4,4% (4 casos) de vôlvulosdo intestino delgado, representando 19% de todos os casos cirúrgicos. Asobstruções do intestino delgado, segundo Mair (2002) são importantescausas de cólica cirúrgica em eqüinos e relatou um estudo em que encon-trou 40% dos casos cirúrgicos provocados por este tipo de patologia . White(1987) registrou 4,3% de casos de vôlvulo de intestino delgado ao avaliar2385 casos de cólica. Robertson (1987) afirmou que cavalos com mais de6 anos de idade são predispostos a herniação do forame epiplóico devido aatrofia do lobo caudal do fígado, favorecendo o encarceramento de alçasdo intestino delgado neste orifício. Neste estudo foram operados três eqüi-nos com encarceramento de alças do intestino delgado. Os três com maisde seis anos de idade.

O intestino do cavalo é anatomicamente predisposto aos deslocamentos(HACKETT, 1987; SNYDER & SPIER, 1990). Hackett (1987), citou estu-dos que revelaram entre 11% e 17% dos casos cirúrgicos eram torções docólon maior. Hackett (1983) afirmou que o deslocamento não estrangu-lante do cólon ascendente é uma das maiores causas de obstrução dointestino grosso e Jones et al. (2000) corroboraram esta afirmação expli-cando sobre a mobilidade do cólon ascendente e como o acúmulo de gás,líquido ou ingesta podem fazer com que o cólon migre de posição. Golou-beff (1993) sugeriu que os padrões anormais de motilidade contribuampara o deslocamento colônico e a correção cirúrgica é o meio mais eficazde tratamento. White II (1987) em um estudo relatou que 10,6% dos ca-sos foram provocados por torções ou deslocamentos do cólon maior. Nes-te trabalho foi constatado que 6,6% dos casos foram de torção ou deslo-camento do cólon maior, se aproximando dos registros encontrados naliteratura.

As impactações e os enterólitos também são responsáveis por obstruçõesintestinais. Assim como nos deslocamentos os mecanismos de como sedesenvolvem estas patologias não são bem entendidos (WHITE II, 1986).Segundo Jones et al. (2000) fatores como o tipo de alimentação, forra-gens grosseiras, exercício limitado, desidratação e privação de água po-dem predispor a desidratação do bolo fecal e levar a impactação. White II(1987) registrou a incidência de 7,3% de casos de impactação do cólonmaior. Nos eqüinos que vivem em regiões com solo arenoso a areia inge-rida ao pastar ou ao beber água, mesmo em pequena quantidade, podelevar a obstrução, também chamada de sablose. O autor considerou queo tratamento clínico pode ser efetivo, mas se a impactação persistir por 48horas ou houver evidência de lesão no intestino e deterioração do estadocirculatório é indicada a cirurgia. Nos três casos de impactação registra-dos, somente em um, o tratamento clínico obteve sucesso. Em dois casosa origem da impactação foi areia e os animais habitavam região litorâ-nea, no outro caso a provável causa foi a privação de água.

O enterólito é um cálculo intestinal e é uma causa significante de obstru-ção do intestino grosso, é um composto de fosfato de magnésio-amônio


(estruvita) e geralmente tem um pequeno corpo estranho que dá origemao depósito dos minerais (BOLES & HERTHEL, 1987; THOMSON, 1990).Segundo Bray (1995) a maioria dos eqüinos com enterólitos têm entre 5e 10 anos de idade. O autor considera que a patogenia é incerta masafirma que o consumo elevado de magnésio e proteína parece estar en-volvido, componentes presentes em quantidade no feno de alfafa. O autorsalientou que apesar da alfafa poder estar envolvida na formação do con-cremento, a maioria dos cavalos que sempre comeram feno de alfafa nãodesenvolvem o enterólito. No presente estudo foi verificado que 36,8%dos casos cirúrgicos foram causados por enterólitos e que com o trata-mento cirúrgico precoce demonstraram um bom prognóstico. Todos osanimais recebiam feno de alfafa na dieta e tinham mais de seis anos deidade. Em todos os enterólitos havia algum pequeno núcleo que fora in-gerido oralmente, como arames, pedriscos, cordões, plásticos e até penasde pássaros.

O quadro de abdome agudo ainda pode ser provocado por larvas de para-sitas como o S. vulgaris que provoca a formação de trombos nas artérias(DRUDGE, 1979) e ainda por uma inflamação do intestino delgado cha-mada de duodeno-jejunite proximal ou enterite anterior, patologia de eti-ologia não identificada, mas com envolvimento de agente infeccioso egeralmente predisposta após dietas ricas em concentrados ou alteraçõesbruscas na dieta (GOLOUBEFF, 1993). Somente um caso parece ter sidoprovocado por trombose e embolia. É provável que o sistema de profila-xia adotado, com vermifugações sistemáticas a cada três meses, influen-cie neste resultado. O fato de não haver mudança na dieta dos animais,também parece influenciar na baixa ocorrência da enterite anterior, istoé, somente um caso em todo o período avaliado.

Em 5,5% dos casos não houve um diagnóstico definitivo e foram conside-rados de origem desconhecida. Segundo White II (1987) neste grupo in-cluem-se cólicas leves ou casos onde não foi possível identificar a origemda dor e citou 25% de casos de origem desconhecida quando analisou umestudo de 2385 casos.

Do total de 91 casos foi necessário o tratamento cirúrgico em 19 deles, cor-respondendo a 20% dos casos de cólica ocorridos no período de dois anos.Austin (2001) relatou uma taxa de 3%, Hackett (1987) descreveu estudoscom 17% e 11% de casos cirúrgicos. Conforme salientou White II (1986) estaproporção pode variar consideravelmente devido a inúmeros fatores.

CONCLUSÃO

A ocorrência de abdômen agudo no 30 RCG provavelmente está relacio-nada com as condições de confinamento e suas alterações na fisiologiadigestiva do cavalo e também com o manejo alimentar a que são subme-


tidos. A maioria dos casos foram de origem gástrica e não necessitaramde cirurgia para tratamento. Ao estudarmos as potenciais causas da cóli-ca por distensão podemos afirmar que há uma estreita relação entre aelevada ocorrência registrada deste tipo de cólica com uma série de fato-res associados ao confinamento e a rotina dos cavalos. Novos trabalhoscom o objetivo de identificar e relacionar fatores que possam estar influ-enciando no comportamento e digestão dos animais poderão ser realiza-dos e possibilitar adequações em benefício do manejo alimentar.


BOLES, C. L. & HERTHEL, D. J. Enteroliths and small colon obstruction.In: ROBINSON, N. E. Current Therapy in Equine Medicine 2. W B Saunderscompany, 1987, p. 68-70.

BRAY, R. E. Enteroliths: feeding and management recomendations. Jour-nal of Equine Veterinary Science, v. 15, n. 11, 1995.

CARTER, G. K. Gastric diseases. In: ROBINSON, N. E. Current Therapy inEquine Medicine 2. W B Saunders company, 1987, p. 41 - 44.

DRUDGE, J. H. Clinical aspects of Strongylus vulgarys infection in thehorse. Vet Clin North Am Equine Pract, v. 1, p. 251-165, 1979.

FOREMAN, J. H. Enfermidades do intestino delgado. In: REED, S. M. ;BAYLY, W. M. Medicina Interna Eqüina. Rio de Janeiro: Guanabara Koo-gan, 2000, p. 540-547.

GOLOUBEFF B. Abdome Agudo Eqüino. São Paulo: Varela, 1993, 173 p.

HACKETT, R. P. Colonic volvulos and intussusception. In: ROBINSON, N.E. Current Therapy in Equine Medicine 2. W B Saunders company, 1987, p.66-68.

HACKETT, R. P. Nonstrangulated colonic displacement in horses. J. Am.Med. Assoc., v. 182, p. 235-240, 1983.

HILLYER, M. H. et al. Case control study to identify risk factors por simplecolonic obstruction and distention colonic in horses. Equine VeterinaryJournal. v. 34, n. 5, p. 455-463, 2002.

JONES, S. L.; SNYDER, J. R.; SPIER, S. J. Exame dos distúrbios do intesti-no grosso. In: REED, S. M. ; BAYLY, W. M. Medicina Interna Eqüina. Rio deJaneiro: Guanabara Koogan, 2000, p. 563-567.

MAIR, T. S. Small intestinal obstruction caused by a mass of feedblockcontaining molasses in horses. Equine Vet J., v. 34, n. 5, p. 499-504, 2002.


MESSER IV, N. & BEEMAN, G. M. Distention colic. In: ROBINSON, N. E.Current Therapy in Equine Medicine 2. W B Saunders company, 1987, p. 58-59.

ROBERTSON, J. T. Small intestinal strangulation. In: ROBINSON, N. E. Cur-rent Therapy in Equine Medicine 2. W B Saunders company, 1987, p.47 - 51.

SNYDER, J. R. & SPIER, S. J. Diseases of the large intestine associetedwith acute abdominal pain. In: SMITH, B. P., ed.: Large Animal InternalMedicine. St Louis: Mosby-Year Book, 1990, p. 694-703.

THOMASSIAN, A. Enfermidades dos Cavalos. 2a ed. São Paulo: Varela, 1990,561 p.

THOMSON, R. G. Patologia Veterinária Especial. São Paulo: Manole, 1990,753 p.

WHITE II, N. A. Epizootiology, risk factors in colic. In: ROBINSON, N. E.Current Therapy in Equine Medicine 2. W B Saunders company, 1987, p.15 – 19.

WHITE II, N. A. Intestinal Function and Disfunction in the Horse. In:Equine Acute Abdomen. Proceedins of the Veterinary Seminar at the Univer-sity of Georgia, New Jersey, v. 1, p. 5-12, 1986.


Traqueostomia permanente emeqüinoPermanent tracheostomy in equine

PULZ, Renato S. – Médico Veterinário – MSc, Professor da Faculdadede Medicina Veterinária da Ulbra – Disciplina de Cirurgia.

PETRUCCI, Bianca do P. L. – Médica Veterinária – Aluna de Mestradoda UFRGS.

TREIN, Cristina – Médica Veterinária – MSc, Aluna de Doutorado daUFRGS.

BRITO, Ênio – Médico Veterinário – MSc1, Jockey Club do RGS.

SCOTTI, Luiz A. – Aluno de graduação de Medicina Veterinária daULBRA.

PICAWY, Luciano - Aluno de graduação de Medicina Veterinária daULBRA.

BERTOLO, Cíntia – Aluna de graduação de Medicina Veterinária daULBRA.



Endereço para correspondência: Faculdade de Medicina Veterinária da UlbraAv. Miguel Tostes, 101, Canoas, RS, CEP 92420-280.

RESUMO

O presente relato de caso tem por objetivo demonstrar o resultado obtidoapós o tratamento de um eqüino com obstrução respiratória superior atra-vés de traqueostomia permanente. Um eqüino macho, da raça crioula, com20 anos de idade, foi atendido no Hospital Veterinário da ULBRA, em Cano-as, RS. O histórico do paciente consistiu em sinais evidentes de obstruçãorespiratória e secreção nasal purulenta há aproximadamente seis meses.Ao exame clínico o paciente apresentava dispnéia inspiratória, sinais evi-dentes de angústia respiratória e uma massa neoplásica pronunciando-sepor uma narina. Foi realizado uma traqueostomia de emergência, coloca-



ção de um traqueotubo metálico e oxigenioterapia. Após o diagnóstico e ocaráter intratável da doença, a opção de tratamento foi a traqueostomiapermanente. A técnica consistiu na criação de um orifício na traquéia, su-turando a pele com a mucosa traqueal, tornando a abertura permanente.Foram realizados curativos diários para a limpeza da ferida e a aplicação depomada repelente. O eqüino foi mantido solto a campo durante noventadias. Não foram observadas complicações respiratórias graves, como pneu-monia e estenose traqueal. Concluímos que este método de tratamento foiútil no caso de obstrução total das vias aéreas superiores.

Palavras-chave: traqueostomia, permanente, equino.

ABSTRACT

The following case study describes the treatment of a horse with superiorrespiratory blockage through permanent tracheotomy. A 20 year-old, maleCreole horse was treated in the ULBRA’s Veterinarian Hospital, in Canoas,RS. The description of the patient included signs of respiratory blockageand the presence of a purulent nasal secretion that had been observed forsix months. Further examination revealed inspiratory dyspnea and glaringsignals of respiratory anguish and a neoplasmic mass pronouncing itselffor a nostril. Following the diagnosis and considering the untreatable natu-re of the illness, permanent tracheotomy was selected as the treatment op-tion. An emergency tracheotomy, using a metallic tracheotube and oxygentherapy was conducted. The technique consisted of the creation of an orifi-ce in the trachea, suturing the skin with the tracheal mucosa, which thenbecame the permanent opening. Daily changing of the dressings for woundcleanliness and salve application of repellent had been conducted throu-ghout the recovery period. The horse was kept untied in the field for ninetydays. No serious respiratory complications, such as tracheal pneumoniaand stenoses, were observed. We conclude that this method of treatmentwas useful in the case of total blockage of the superior aerial ways.

Key words: permanent tracheotomy, equine.

INTRODUÇÃO

Na espécie eqüina, segundo Nickels (1999), as doenças das fossas na-sais são relativamente incomuns. Elas podem ser causadas por fraturasnasais, papilomas, ateromas (THOMASSIAN, 1990). Igualmente, colap-sos dos tecidos moles do trato respiratório superior (PARENTE, 1997),neoplasias (GERBER, 1990), hematoma hetmoidal e alergias (KNOTTEN-BELT & PASCOE, 1998), podem ser causas de doenças das fossas nasaisde eqüinos.


O eqüino não tem a capacidade de respirar pela boca, assim as obstruçõesdas vias aéreas superiores têm o potencial de reduzir significativamente ofluxo de ar (SWEENEY & REILLY, 2001).

Uma patologia que leve à obstrução completa das vias respiratórias supe-riores é uma emergência e necessitará de uma traqueostomia (TURNER& MCLLWAIRTH, 1982). A cavidade nasal e os seios paranasais podemdesenvolver neoplasias de origem epitelial, fibrosa, linfocítica, óssea e den-tária. Muitas provocam obstruções nasais severas e deformação facial.Nestes casos o prognóstico é desfavorável (HICKMAN, 1988).

Conforme Nickels (1999) os sinais clínicos mais comuns são o reduzidofluxo nas vias aéreas, estertor nasal e ocasionalmente distorção facial,descarga nasal e odor fétido. Geralmente as lesões podem ser determina-das pela visualização, palpação, exame radiológico e endoscópio.

Shappell et al. (1988) relataram que a técnica de traqueostomia perma-nente pode ser um tratamento alternativo para doenças intratáveis dosistema respiratório superior sem maiores complicações. Em seu estudoobservaram 46 eqüinos submetidos a esta técnica por 32,2 meses e verifi-caram mínimas complicações. Podem ocorrer pneumonias por aspiração,obstrução do orifício por secreções, disfagias, estenose traqueal e enfise-ma subcutâneo (HEFFNER et al. 1986; KNOTTENBELT & PASCOE, 1998).

RELATO DO CASO

Um eqüino macho, castrado, da raça crioula, com 20 anos de idade, foiatendido no Hospital Veterinário da ULBRA, Canoas, RS. Apresentava comohistórico dificuldade respiratória e o crescimento de uma massa tumoralse pronunciando por uma das narinas há aproximadamente três meses.O exame clínico revelou grave dispnéia inspiratória provocada por umamassa neoplásica que obstruía quase totalmente as duas narinas (Figura1), provocando inclusive distorção facial.

Figura 1 - Massa neoplásica


Devido aos sinais evidentes de angústia respiratória e má oxigenação comoa mucosa oral cianótica, foi realizado uma traqueostomia de emergênciae a colocação de um traqueotubo metálico, por onde foi administradooxigênio 100% a um fluxo de 5 litros/minuto.

No dia seguinte foi realizada uma traqueostomia permanente, baseadana técnica descrita por Shappell et al. (1988). A técnica consiste na reali-zação de um orifício na traquéia suturando a mucosa traqueal com apele, tornando a abertura permanente (Figura 2).

Figura 2- Abertura após retirada dos pontos.

O procedimento foi realizado com o animal em estação, contido no brete,sedado com romifidina, na dose de 0,12 mg/Kg, via intravenosa e aneste-sia local. A incisão que havia sido realizada para a traqueostomia foiampliada, uma incisão na pele de 10 cm na linha média do bordo ventraldo pescoço, aproximadamente no terço central. Os músculos esterno-ti-reoideos foram separados lateralmente para permitir a visualização dosanéis traqueais. Pequenos segmentos destes músculos foram ressecciona-dos para reduzir a tensão da sutura da junção muco-cutânea. Foi retira-do um terço da face ventral de 4 anéis traqueais e a mucosa traqueal foisuturada com a pele com fio de nylon 2-0 no padrão simples interrompi-do. Os curativos eram realizados diariamente e os pontos foram retiradosem 10 dias. Houve deiscência dos pontos no bordo ventral da ferida edesenvolvimento de enfisema subcutâneo na região do pescoço adjacenteà ferida, com resolução espontânea em aproximadamente 10 dias.

Devido a idade avançada do eqüino e do grau de comprometimento das le-sões o tratamento cirúrgico não foi considerado. O paciente foi mantido eobservado por 90 dias para avaliar o desenvolvimento de potenciais compli-cações respiratórias relacionadas com a traqueostomia permanente. Nesteperíodo o animal permaneceu solto à campo e eram realizada diariamente alimpeza da ferida com solução fisiológica e aplicação de ungüento repelente.Observou-se a formação de granulação nos bordos da ferida e conseqüentefechamento do orifício em um período de aproximadamente 30 dias (figura3). Foi necessário ressecção dos bordos da ferida para ampliação da abertura.


Como complicação foi verificada uma discreta disfagia e sialorréia ao sealimentar. Também houve perda de peso. O risco de miíase era constanteexigindo cuidados. Não houve pneumonia ou estenose traqueal.

DISCUSSÃO

A técnica forneceu uma abertura esteticamente aceitável e exigiu míni-mos cuidados pós-operatórios, conforme também registraram Shappell etal. (1988), permitiu uma respiração sem dificuldades e maior sobrevidaao paciente. Foram resseccionadas parte de 4 anéis traqueais conformedescrito pelos autores, e não houve estenose traqueal, uma possível com-plicação citada.

A deiscência dos pontos no bordo ventral da ferida ocorreu pela presençaconstante de secreção nesta região. Conforme comentaram Turner &Mcllwairth (1982), esta complicação é comum devido a constante conta-minação.

O cavalo foi mantido a campo, pois confinado em baia seria maior aexposição à poeira da maravalha da cama. O curativo diário foi impor-tante para remoção de secreções e prevenção de miíases. Conforme sali-entaram McClure et al. (1995), a obstrução por secreções acumuladas érara. Foi verificado o fechamento da abertura devido ao processo de ci-catrização da ferida. A cada 30 dias era necessário a ressecção dos bor-dos para ampliar a abertura e permitir uma melhor ventilação. Tambémocorreu enfisema sub-cutâneo na região adjacente a ferida, mas houveresolução espontânea em aproximadamente 10 dias. Este tipo de com-plicação foi citada por Knottenbelt & Pascoe (1998) e é comum em feri-das na região da traquéia.

Não houve graves complicações respiratórias. Shappel et al. (1988) cita-ram a pneumonia por aspiração como uma potencial complicação pois

Figura 3 - Fechamento da abertura.


a técnica afeta os mecanismos de defesa pulmonares pela parcial inter-rupção da progressão muco-ciliar. A redução do controle da temperatu-ra das vias aéreas e a alteração da umidificação dos gases são fatorespredisponentes.

A disfagia verificada provavelmente tenha sido causada pela dor no mo-mento da deglutição. A dor e conseqüente menor consumo de alimentotambém pode ser a causa da perda de peso (GOUDING et al. 2003). Aalimentação só com pasto nativo, a idade avançada e o desenvolvimentoda patologia primária, o hematoma etmoidal, também foram fatores quecontribuíram para a perda de peso.

Os resultados do presente estudo permitiram verificar que não houve com-plicações graves no período observado. Shappel et al. (1988) ao estudar46 equinos não observaram complicações graves.

A técnica pode ser útil em situações que é desejável aumentar a sobrevidado paciente, tais como, permitir a coleta de sêmem, aumentar a sobrevidade animais com valor afetivo e permitir o tratamento prolongado de ani-mais acometidos por patologias das vias aéreas superiores.

CONCLUSÃO

A traqueostomia permanente é uma técnica que possibilita o tratamentode uma obstrução respiratória superior intratável de eqüinos, sem maio-res complicações e poderá ser útil na tentativa de aumentar a sobrevidado paciente.


GERBER, H. Doenças respiratórias. In: WINTZER, H. J. Doenças dos Equi-nos. São Paulo: Manole, 1990, p. 02 - 30.

GOUDING, R.; SCHUMACHER, J.; BARRET, D. C.; FITZPATRICK, J. L. Useof a permanent tracheostomy to treat laryngeal condritis and stenosis ina heifer. Vet Rec, v. 152, n. 26, p. 809-811, 2003.

HICKMAN, J. Cirurgia y Medicina Equina. Buenos Aires: Hemisfério SurS. A, 1988, 442 p.

KNOTTENBELT, D. C. & PASCOE, R. R. Afecções e Distúrbios dos Cavalos.São Paulo: Manole, 1988, 431 p.

McCLURE , S. R.; TAYLOR, T. S.; HONNAS, C. M.; SCHUMACHER, J.;


CHAFFIN, M. K.; HOFFMAN, A. G. Permanente tracheostomy in standinghorses: technique and results. Vet. Surg., v. 24, n. 3, p. 231-234, 1995.

NICKELS, F. A. Nasal passages. In: AUER, J. A. & STICK, J. A Equine Sur-gery. Sauders Philadelphia, 2 ed, 1999, p. 326-327.

PARENTE, J. E. Soft tissue collapse of the upper airwey. In: Current Thera-py in Equine Medicine 4. ROBINSON, N. E. Sauders Philadelphia, 1997, p.412 - 414.

SWEENEY, C. R. & REILLY, L. K. Sistema Respiratório. In: Segredos emMedicina de Eqüínos. SAVAGE, C. J. Porto Alegre: Artmed Editora Ltda,2001, p. 138 - 151.

SHAPPEL, K. K. Trachea. In: AUER, J. A. & STICK, J. A Equine Surgery.Sauders Philadelphia, 2 ed, 1999, p. 377-381.

SHAPPEL, K. K; STICK, A. J.; DERKSEN, J. F.; SCOTT, E. A. Permanenttracheostomy in Equidae: 47 cases (1981-1986). JAVMA, v. 192, n. 7, 1988,p. 939-942.

THOMASSIAN, A. Enfermidades dos Cavalos. 2 ed. São Paulo: Varela, 1990,561 p.

TURNER, A. S. & McLLWRAITH, C. W. Techniques in Large Animal Surgery.Philadelphia: Lea & Febiger, 1988, 391 p.



Desempenho reprodutivo denovilhas conforme o peso e a idadeao primeiro acasalamentoReproductive performance of heifers according to the weight and Ageat the first mating

GOTTSCHALL, Carlos S. – Médico Veterinário, MSc, Professor Adjuntoda Faculdade de Medicina Veterinária da ULBRA. Av. Miguel Tostes,101, Canoas, RS CEP: 92420-280

FERREIRA, Eduardo T.; MÁRQUES, Pedro R.; ROSA, AntonioAugusto G. da; TANURE, Soraya; LOURENZEN, Guilherme;VIERO, Vitório – Acadêmicos do curso de Medicina Veterinária daULBRA - Canoas/RS.



Endereço para correspondência: e-mail: [email protected]

RESUMO

O trabalho teve por objetivo avaliar relações entre o peso e idade sobre aresposta reprodutiva de novilhas de corte acasaladas aos 14-15 meses ou26-27 meses de idade. Foram coletados, durante o ano de 1999, dados de377 novilhas de corte, com base racial britânicas e cruzas, acasalados aos14-15 meses de idade (Sistema Um Ano-S1A) ou 26-27 meses de idade(Sistema Dois Anos-S2A). Deste total, 101 animais compunham o grupoS1A e 276 animais o grupo S2A. Os parâmetros analisados para os dife-rentes grupos foram peso ao início do acasalamento (PIA) e taxa de pre-nhez (TP). A análise estatística foi feita pelo Modelo Linear Generalizado(GLM) a partir do software SPSS, sendo a taxa de prenhez testada peloQui- quadrado e o peso ao início do acasalamento pelo teste t de Studentpara comparação entre idades. O PIA foi de 311,19 kg para o grupo S1A e297,37 kg para o grupo S2A, sendo que S1A diferiu de S2A (p<0,01). ATaxa de prenhez (TP) foi de 86,1 % para o grupo de novilhas do S1A e 88,0% para o grupo de novilhas do grupo



S2A, não apresentando diferenças significativas. Com estes resultadospode-se concluir que novilhas acasaladas com menor idade não apre-sentaram diferenças na taxa reprodutiva, quando comparadas a novi-lhas acasaladas com maior idade. As novilhas do S1A necessitaram demaior peso ao inicio do acasalamento para alcançarem a mesma TP denovilhas do S2A.

Palavras-chave: novilhas de corte, peso vivo, puberdade

ABSTRACT

This research aimed to evaluate the reproductive performance of hei-fers according to the weight and age at the first mating, which were14-15 or 26-27 months old. Data about 377 beef heifers were collectedduring 1999, based on British breed and cross-breeding, mated eitherat 14-15 months old (System One year-S1Y) or 26-27 months old (Sys-tem Two years-S2Y). Out of this total, 101 animals were part of S1Ygroup and 276 animals were part of S2Y group. The analyzed parame-ters for the different group were weight at mating (WM) and pregnan-cy rate (PR). The statistical analysis was done by Generalized LinearModel (GLM) using software SPSS. The PR was tested using Qui-squa-re and the WM using test t of Student for the comparison betweenages. The WM was 311.19 kg for S1Y group and 297.37 kg for S2Ygroup, with a difference between the S1A and S2A (p<0.01). The PRwas 86.1% for the beef heifers of S1Y group and 88.0% for the beefheifers of S2Y group, and there was no significant differences foun-ded. Therefore, it is possible to conclude that beef heifers mated at ayounger age did not show any differences in their reproductive ratewhen compared to beef heifer mated at older age. The beef heifers ofgroup S1Y must to be heavier at the beginning of mating than the beefheifers of group S2Y in order to reach the same PR.

Key-words: beef heifers, live weight, puberty

INTRODUÇÃO

A baixa eficiência reprodutiva constitui uma das principais limitaçõesdentro da exploração racional de bovinos de corte (RADOSTITS et al.,1994). Essa ineficiência reprodutiva é reflexo, inicialmente, do baixopeso com que as novilhas chegam ao primeiro acasalamento e da ida-de avançada em que atingem o primeiro parto (GOTTSCHALL & LO-BATO, 1996).

Segundo Villares (1984) o vagaroso crescimento ponderal verificado na


fase de recria, em regiões tropicais, faz com que se agrupe o maior con-tingente populacional nessa fase entre o desmame e o início da vidaprodutiva, contribuindo para reduzir a eficiência do processo produti-vo. A solução é procurar reduzir o número de animais em recria e tam-bém o tempo de duração desta fase, ou seja, intensificar a produçãocom a diminuição da idade ao primeiro parto. Dados do ANUALPEC(2004) mostram que se somado o rebanho de vacas vazias (30, 4 mi-lhões) às categorias de fêmeas “jovens” ou novilhas de 1 a 3 anos (32,2milhões), chega-se a um total de 62,6 milhões de fêmeas improdutivas.A simples eliminação destas vacas falhadas permitiria duplicar o nívelalimentar das novilhas de 1 a 2 anos, pois seriam eliminadas as catego-rias improdutivas, tornando possível o acasalamento mais cedo, produ-zindo um aumento de produção de terneiros, na taxa de desfrute e nalucratividade da pecuária de corte.

A medida que se reduz a idade ao acasalamento, existe uma eliminaçãode categorias improdutivas no rebanho, as fêmeas produzem um maiornúmero de terneiros na sua vida produtiva e desmamam mais quilos deterneiros (JAUME et al., 2000). Morris (1980), em um trabalho de revi-são, conclui que fêmeas que entram em reprodução com um ano deidade desmamam 0,7 bezerros a mais nas suas vidas do que as que sãoservidas pela primeira vez aos dois anos de idade. Estudos de simulação(TEIXEIRA, 1997; POTTER, 1997), têm mostrado os incrementos nodesfrute e na receita que podem ser obtidos pela antecipação da idadeao primeiro parto. Entretanto, para que as novilhas entrem em puber-dade mais cedo, é necessário um ótimo manejo nutricional e o estabele-cimento de metas de ganho de peso a serem atingidas, desde o nasci-mento até o acasalamento (HOLMES, 1989). Por outro lado, é impor-tante que os ganhos de peso não ultrapassem o necessário. Pois, se emcondição de subalimentação verifica-se atraso na idade a primeira fe-cundação; em situações contrárias, planos nutricionais exagerados re-sultam em elevado custo alimentar podendo resultar acúmulo excessivode gordura reduzindo o desempenho reprodutivo e a produção de leitesubseqüente. Trabalhos como o de Bwire e Wiktorsson (1996) mostramvárias alternativas nutricionais com resultados econômicos para redu-zir a idade ao primeiro acasalamento.

Como o peso corporal influencia o aparecimento do primeiro cio (PAT-TERSON et al., 1992), tem sido recomendado que as novilhas alcancem60% do seu peso corporal adulto cerca de 60 dias antes do início daestação de monta, pois a fertilidade das novilhas aumenta depois do 3º e4º cio. (KASARI e GLEASON, 1996). Short e Bellows (1971) relatam quealtas taxas de ganho em peso, obtidas através de altos níveis de alimen-tação, propiciaram maior precocidade sexual e pesos à puberdade. Ro-cha e Lobato (2002) também identificaram que terneiras com maiorpeso vivo à desmama, maior ganho de peso e condição corporal até ofinal da temporada de serviço (14-15 meses) foram as novilhas que con-ceberam.


Clanton et al. (1983) concluíram que o aparecimento da puberdadeestá mais relacionado com a taxa de crescimento (peso e altura) du-rante as fases de cria e recria, quando comparado à própria idade doanimal, sugerindo que o crescimento de novilhas deve ser constanteao longo do ano, para se atingir a puberdade em idade precoce, e osanimais apresentarem ciclo estral e índice de concepção normal. En-tretanto, segundo Patterson et. al, (1992) novilhas não alcançam apuberdade simplesmente ao atingirem determinado peso, havendo umacerta dependência da idade e esta, por sua vez, está fortemente relaci-onada com o peso corporal. Além de peso, uma idade mínima tambémdeve ser alcançada, tendo em vista que o acasalamento com novilhasextremamente novas prejudicam seu desenvolvimento e crescimentoposterior (GOTTSCHALL, 1996). Com esses conceitos, fica claro que oconhecimento da idade e do peso em que as novilhas entram em pu-berdade e suas correlações são de extrema importância na atividadepecuária e iram interferir na eficiência produtiva do rebanho (SHORTe BELLOWS, 1971).

O objetivo do presente trabalho foi avaliar os efeitos que o peso e idadeexercem sobre a resposta reprodutiva de novilhas de corte acasaladas aos14-15 meses ou 26-27 meses de idade.

MATERIAIS E MÉTODOS

O trabalho foi realizado a partir de informações obtidas de uma proprie-dade particular situada no município de Cristal no estado do Rio Grandedo Sul. Foram analisados dados de 377 novilhas de corte acasaladas aos14/15 meses de idade (Sistema Um Ano-S1A) e 26/27 meses de idade(Sistema Dois Anos-S2A) durante o ano de 1999. Deste total 101 animaiscompunham o grupo S1A e 276 animais o grupo S2A.

Os animais de ambos os grupos foram submetidos a um manejo nutricio-nal, com o objetivo de atingirem cerca de 300 kg por ocasião da primeiraestação de acasalamento. O grupo de animais do S1A, após o desmameteve sua alimentação baseada em campo nativo e suplementação a basede concentrado com 18% de proteína bruta. No inverno os animais foramalocados em pastagem cultivada de azevém, recebendo suplementação abase de resíduos da indústria do arroz e sorgo com 12% de proteína bru-ta. O grupo de animais do S2A teve sua alimentação baseada em camponativo e suplementação a base de resíduos da agroindústria do arroz du-rante o primeiro inverno.

A temporada de acasalamento teve duração de sessenta dias, iniciandono dia 15 de novembro de 1999 e terminando no dia 15 de janeiro de2000. A composição racial dos animais era britânica (Angus e Devon) esuas respectivas cruzas com pequena proporções de sangue zebuíno. Du-


rante este período, as novilhas foram pesadas ao início da estação de aca-salamento.

O diagnóstico de prenhez, através de palpação retal, foi realizado após 60dias do término da estação de acasalamento. As variáveis analisadas fo-ram peso ao início do acasalamento (PIA) e taxa de prenhez (TP).

Os dados foram coletados a campo e posteriormente tabulados em MSExcel. A análise estatística foi feita pelo Modelo Linear Generalizado (GLM)a partir do software SPSS, sendo a taxa de prenhez testada pelo Qui-qua-drado e o peso ao início do acasalamento pelo teste t de Student paracomparação entre as idades.


A tabela 1 apresenta os resultados do peso ao início do acasalamento(PIA) e da taxa de prenhez (TP) de novilhas acasaladas com diferentesidades.

Tabela 1 - Peso ao início do acasalamento (PIA) e taxa de prenhez (TP) de novilhas acasalas com 14-15 meses ou26-27 meses.

Idade (meses) Nº animais PIA (kg) TP (%)

14-15 meses 101 311,19 A 86,1

26-27 meses 276 297,37 B 88,0

O PIA foi de 311,19 kg e 297,37 kg para os grupos S1A e S2A, respecti-vamente (p<0,01). No presente trabalho a superioridade de 13,82 kgdo PIA do S1A em comparação ao S2A não resultou em diferença sig-nificativa da taxa de prenhez, respectivamente 86,1 % e 88 % (p>0,05)para S1A e S2A. Novilhas jovens tendem a apresentar menor desempe-nho reprodutivo, quando não atingem peso e desenvolvimento ade-quados (AZAMBUJA, 2003). Beretta e Lobato (1998) trabalhando comnovilhas de composição racial britânica acasaladas aos 14 meses compesos de 230,3; 315,1 e 216,1 kg obtiveram respectivamente, 27, 24 e24% das novilhas ciclando. No presente trabalho a TP não apresentoudiferenças entre as novilhas do S1A e do S2A. Estes resultados refor-çam as afirmações de Short e Bellows (1971) e Salomoni et al., (1988)indicando uma correlação negativa entre o peso e a idade em que asnovilhas entram em reprodução, ou seja, com maiores pesos as novi-lhas alcançam a puberdade com idades menores. Nesta mesma linhade raciocínio, Wiltbank et al. (1966) afirmam que novilhas acasaladascom 14/15 meses devem ter um maior peso vivo ao início da estação

A, B - Médias na mesma coluna, seguidas de letras diferentes, diferem estatisticamente (p<0,01).


de acasalamento em comparação a novilhas acasaladas aos 26/27meses, com mesmo padrão genético, para alcançarem índices de pre-nhez similares, fato relacionado à maturidade fisiológica do trato re-produtivo de novilhas acasaladas pelo S2A.

Conforme Rovira (1996), parece existir uma relação linear entre peso efertilidade de novilhas de corte até os 300 kg de peso vivo, sendo que aci-ma deste peso a fertilidade e a velocidade de concepção não apresentamincremento significativo. Pesos ao início do acasalamento para novilhasdo S1A entre 280-300 kg para raças britânicas e suas cruzas, permitemobter altos índices de concepção nos primeiros dias da estação de acasala-mento. Entretanto, novilhas com pesos inferiores a 280 kg atingem me-nor taxa de prenhez, pois podem não estar ciclando regularmente (ROVI-RA, 1996).

Paulino et al. (1988) sugerem um ganho de peso para acasalar novilhasentre 24 – 27 meses de idade entre 500 – 600 gramas por dia na fase derecria das terneiras, sendo possível variações na taxa de ganho entre ou-tono-inverno (200 – 300gramas por dia) e primavera-verão (500 – 700gra-mas por dia). Já ROVIRA (1996) afirma que com um ganho médio diáriodo nascimento ao acasalamento ao redor de 0,600kg é possível atingiríndices satisfatórios de prenhez para novilhas com base racial britânicaacasaladas aos 14-15 meses de idade.

Semmelmann (1998), trabalhando com grandes lotes de novilhas Nelore,em Valparaíso, SP, com diferentes sistemas de suplementação, observouque o desempenho das novilhas que emprenharam aos 17-18 meses ver-sus as que falharam foi de: 187 vs 177 kg de peso à desmama; 275 vs 259kg de peso ao início do acasalamento; 511 vs 497 dias de idade no iníciodo acasalamento; 3,90 vs 3,81 para condição corporal no início do acasa-lamento; 4,12 vs 4,01 para condição corporal no final do acasalamento eum ganho médio diário do nascimento até o inicio do acasalamento de0,483 vs 0,461 kg/dia, respectivamente. Estes dados demonstram duasrealidades: não é apenas uma a característica que determina se um ani-mal vai emprenhar ou não e as diferenças necessárias para que isto acon-teçam são muito pequenas (menos de 5% em termos de ganho médiodiário por dia de vida, por exemplo).

A Taxa de prenhez (TP) foi de 86,1 % para o grupo de novilhas do S1A e88,0 % para o grupo de novilhas do grupo S2A, não apresentando dife-renças significativas. Esses valores são semelhantes aos encontrados porHolmes (1989), em que a porcentagem de prenhez em novilhas Here-ford com 14 meses de idade e pesando 300kg foi de 90%. Rocha (2002)em um trabalho com novilhas de diferentes grupos genéticos, acasala-das aos 14-15 meses obteve taxa de prenhez média de 59,39 % com pe-sos médios estimados ao início da estação de acasalamento de 248,36 kge 227,24 kg para novilhas prenhas e vazias, respectivamente. Esses valo-res são bem inferiores aos encontrados no presente trabalho, onde a


taxa de prenhez foi de 86, 1% e o PIA foi de 311,19 Kg para o S1A.Freitas et al. (2003) também reportam valores inferiores ao deste traba-lho, onde trabalhando com novilhas de 24 meses de idade atingiramuma TP de 43,6 % à um PIA de 254,31 Kg. Já Beretta e Lobato (1996)trabalhando com novilhas de corte de 26-27 meses obtiveram maioresíndices de PIA e TP que os apresentados neste trabalho, sendo de 351,7Kg e 100%, respectivamente.

O desempenho reprodutivo do presente trabalho pode ser consideradosatisfatório para ambos os sistemas (S1A e S2A), visto que a TP atingiuíndices considerados ideais para a maioria das propriedades rurais quetrabalham com bovinocultura de corte. Segundo Pötter et al. (1998), apecuária de corte chamada “intensiva”, é caracterizada por índices de pre-nhez superiores a 80 %, com novilhas sendo acasaladas a primeira vez,aos 14-15 meses e, ou, 26 meses de idade.

CONCLUSÕES

O conhecimento das relações entre a idade e o peso ao acasalamentosão fundamentais quando se quer melhorar o desempenho reprodutivode novilhas, ou seja, reduzir a idade ao primeiro acasalamento.

Novilhas acasaladas com menor idade (S1A), quando bem desenvolvidas,não apresentaram diferenças na TP, quando comparadas à novilhas aca-saladas com maior idade (S2A). Entretanto, novilhas do S1A necessita-ram de um maior PIA para alcançarem a mesma taxa de prenhez de no-vilhas do S2A, indicando relações entre o peso e idade ao acasalamentosobre o a taxa de prenhez.


ANUALPEC FNP. Consultoria e Comércio. Anuário da Pecuária Brasileira –Anualpec 2004. São Paulo, Ed. Argos Comunicação. 2004. 376p.

AZAMBUJA, P. S. Sistemas alimentares para o acasalamento de novilhasaos 14/15 meses de idade. 2003. 186f. Dissertação (Mestrado) - Programade Pós-Graduação em Agronomia, Faculdade de Agronomia, Universida-de Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, 2003.

BARCELLOS, J. O. J.; COSTA, E. C.; SEMMELMANN, C. E. N. et al. Mane-jo Nutricional da novilha até o primeiro acasalamento. 2º Simpósio deReprodução de Bovinos.Anais... Porto Alegre/RS.p.79, 2003.

BARCELLOS, J. O. J.; PRATES, E. R.; SILVA, M. D. Manejo da novilha de


corte e a idade a puberdade. In: Ciclo de palestras em Produção e Mane-jo de Bovinos – ênfase: manejo reprodutivo e sistemas de produção degado de corte (VII) Editores GOTTSCHALL, C. S; SILVA, J. L. S. DA; RO-DRIGUES, N. C. Anais...Canoas: Editora da Ulbra, p.95-125,2002.

BERETTA, V.; LOBATO, J. F. P. Efeitos da ordem de utilização de pastagensmelhoradas no ganho de peso e comportamento reprodutivo de novilhas decorte. Revista Brasileira de Zootecnia, Viçosa, v.25, n.6, p.1196-1206, 1996.

BWIRE, J. M. N. e WIKTORSSON, H.. Pre-weaning nutritional manage-ment and dry season nutritional supplementation on intake, growth andonset of puberty of improved Zebu heifers. Livestock Production Science,v.46, n.3, p.229-238, 1996.

CLANTON, D. C., JONES, L. E., ENGLAND, M. E. Effects of rate and timeof gain after weaning on the development of replacement beef heifers.Journal of Animal.Science., v.56, n.2, p.280-285,1983.

FREITAS, S. G., LOBATO, J. F. P., TAROUCO, A. K., et al. Desempenho re-produtivo e produtivo de novilhas de corte aos dois anos submetidas adiferentes alternativas de alimentação. In: REUNIÃO ANUAL DA SOCIE-DADE BRASILEIRA DE ZOOTECNIA, 40, 200, Santa Maria. Anais... SantaMaria, UFSM, 2003 [CD-ROM] 4p. Prod. Manejo.

GOTTSCHALL, C. S. Alternativas para a melhoria da eficiência reproduti-va em vacas de corte. A Hora Veterinária, n.89, p.10-14, jan-fev,1996.

GOTTSCHALL, C. S., LOBATO, J. F. P. Comportamento reprodutivo de va-cas de corte primíparas submetidas a três lotações em campo nativo. Re-vista da Sociedade Brasileira de Zootecnia, v. 25, n. 1, p. 46-57, 1996.

HOLMES, P. R. The opportunity of a lifetime. Reproductive Efficiency inthe Beef Herd. New Jersey, p.34, MSDAGVET. 1989.

JAUME, C. M.; SOUZA, C. J. H; MORAES, J. C. F. Aspectos da reproduçãoem gado de cria. Documentos Embrapa Pecuária Sul, Bagé. Agosto, n.20,p.7-8, 2000.

KASARI, T.; GLEASON, D. Herd management practices that influence to-tal beef calf production: part 1. Compendium on Continuing Education forthe Practing Veterinarian, Trenton, v.18, n.7, p.823-831, 1996.

MORRIS, C. A. A review of relationships between aspects of reproductionin beef heifers and their lifetime production. Associations with fertility inthe first joining season and with age at first joining. Anim. Breeding Abstr.,v.48, p. 655-667, 1980.

PATTERSON, D. J.; CORAH, L. R.; BRETHOUR, J. R et al. Evaluation of


reproductive traits in Bos taurus and Bos indicus crossbred heifers: relati-onship of age at puberty to length of the postpartum interval to estrus.Journal of Animal Science, v.70, n.5, p.1994-1999, 1992.

PAULINO, M. F. Considerações sobre a recria de bovino de corte. InformeAgropecuário. Belo Horizonte: v.13 ,p.68-79, 1988.

PÖTTER, L. Produtividade e análise econômica de um modelo de produ-ção para novilhas de corte primíparas aos dois, três e quatro anos de ida-de. Porto Alegre, 147p. Dissertação (Mestrado em Zootecnia), Faculdadede Veterinária.Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 1997.

PÖTTER, L.; LOBATO, J. F. P.; MIELITZ NETO, C. G. A. Produtividade deum modelo de produção de novilhas de corte primíparas aos dois, três equatro anos de idade. Revista Brasileira de Zootecnia, Viçosa, v.27, n.3,p.613-619, 1998.

RADOSTITS, O. M.; LESLIE, K. E.; FETROW, J. Herd Health: Food AnimalProduction Medicine. 2nd. Ed. Philadelphia, W. B. Sauders. 1994. 631 p.

ROCHA, M. G Desenvolvimento e características de produção e reproduçãode novilhas de corte primíparas aos dois anos de idade. Porto Alegre, 247p.Tese de Doutorado, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 1997.

ROCHA, M. G., LOBATO, J. F. P. Avaliação do desempenho reprodutivo denovilhas de corte primíparas aos dois anos de idade. Revista Brasileira deZootecnia, Viçosa, v.31, n.3, p.1388-1395, 2002.

ROVIRA, J. Manejo nutritivo de los rodeos de cria em pastoreo. Ed. Hemis-fério Sur Montevideo, Uruguay. 288p. 1996.

SALOMONI, E., BORBA, E. R., DELDUCA, L. O. A., LEAL, J. J. B. Idade ePeso a Puberdade em fêmeas de corte puras e cruzas em campo natural.Pesquisa Agropecuária Brasileira., Brasília, v.23, n.10, p.1171-1179, 1988.

SEMMELMANN, C. E. N. Efeito de sistemas de alimentação no ganho depeso e desempenho reprodutivo de novilhas Nelore acasaladas aos 17/18meses de idade. Porto Alegre, 166p. Dissertação de Mestrado, UniversidadeFederal do Rio Grande do Sul, 1998.

SHORT, R. E.; BELLOWS, R. A. Relationships among Weight Gains, Age atPuberty and Reproductive Performance in Heifers. Journal of Animal Sci-ence., v.32, p.127-131,1971.

TEIXEIRA, R. A. Comparações bioeconômicas entre três idades à primei-ra cobertura em novilhas Nelore. UNESP, Jaboticabal. Trabalho de Gradu-ação. 1997. 44p.


VILLARES, J. B. Zebu e produtividade de bovinos nos trópicos. In: REU-NIÃO ANUAL DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE ZOOTECNIA, Anais. So-ciedade Brasileira de Zootecnia., Belo Horizonte, v.21, p.76,1984.

WILTBANK, J. N.; GREGORY, K. E.; SWINGER, L. A.; INGALLS, J. E.;ROTHLISBERGER, J. A.; KOCH, R. M. Effects of heterosis on age andweight at puberty in beef heifers. Journal of Animal Science, v.25, n.3, p.744-751, 1966.


Eficiência in vitro do PBS modificadopara a criopreservação seminal detourosBull semen In vitro efficiency after cryopreservation using PBS modifi-cado

Laboratório de Fisiopatologia da Reprodução dos AnimaisDomésticos - Curso de Veterinária - ULBRA/Canoas-RS

AGUIAR, Paulo Ricardo Loss – Med. Vet. Msc Professor Adjunto doCurso de Medicina Veterinária ULBRA/RS

MALSCHITZKY, Eduardo - Med. Vet. Msc Professor Adjunto do Cursode Medicina Veterinária ULBRA/RS

SILVA, Anderson C. – Med. Vet. Responsável Técnico da CentralRiograndense de Inseminação Artificial (CRIA)

TEIXEIRA, Clarisse Dalmolin – Estagiária – Aluna graduação doCurso de Medicina Veterinária – ULBRA/RS



Endereço para correspondência: e-mail: [email protected]

RESUMO

O objetivo deste experimento foi avaliar a eficácia de um diluidor a basede PBS (Dulbecco, R; Vogt, M., J. Exp. Med., 99: 167-182, 1954) na dilui-ção e crioconservação de sêmen bovino. Dezoito ejaculados de três tourosda Central Riograndense de Inseminação Artificial – CRIA foram subme-tidos ao exame microscópio imediato (100x) da motilidade e vigor. Após adeterminação da concentração os ejaculados foram fracionados em duasalíquotas iguais. A primeira foi diluída a base de citrato (citrato de sódio2,94%; gema de ovo 20%; glicerol 7%) e a segunda a base de PBS (solu-



ção de PBS-Nutricell; gema de ovo 20%; glicerol 7%). Ambos os diluido-res foram elaborados e adicionados em duas frações: Fração A sem glice-rol e a B com glicerol. O volume de diluente final foi calculado para quefosse obtida uma dose inseminante de 40 x 106 espermatozóides. Após aadição da primeira fração dos respectivos diluidores, os ejaculados foramresfriados a temperatura de 5oC por um período de duas horas. Em segui-da, foi acrescida a segunda fração contendo glicerol, onde permanece-ram por mais duas horas antes de ser realizado o envase em palhetasfrancesa de 0,5 ml. As palhetas foram submetidas à pré-congelação emvapor de nitrogênio por 20 minutos antes de serem submersas no nitrogê-nio líquido. Após 24 horas as palhetas foram descongeladas em banho-maria a 38oC/1 min. e o sêmen sofreu as seguintes análises: 1) Motilida-de/vigor após descongelação. 2)Teste de termo-resistência rápido-TTR(46oC/30 min.). 3) integridade de acrosoma em contraste de fase. Os re-sultados, média e desvio padrão, obtidos para motilidade pós-descongela-ção e TTR para o PBS e Citrato, respectivamente foram: 37 ± 5,4 e 35 ±4,5; 33 ± 6,2 e 32 7,7 não havendo diferença significativa para p< 0.01.A integridade do acrosoma observada para os dois diluidores foi seme-lhante observando-se para o PBS e Citrato uma média e desvio padrãorespectivamente de 3,8 ± 0,4 e 3,4 ± 0,3, não sendo encontrada diferençasignificativa para p< 0.01. Os resultados preliminares, in vitro, mostra-ram que o diluente testado, a base de PBS, apresentou resultados seme-lhantes ao diluidor a base de Citrato. Testes de campo estão sendo realiza-dos e serão analisados em uma segunda etapa.

Palavras-chave: bovinos, criopreservação seminal, PBS

ABSTRACT

The aim of this research was to evaluate the effectiveness of an extenderbasically composed of PBS (Dulbecco, R; Vogt, M., J. Exp. Med., 99:167-182, 1954) in the dilution and crioconservation of bovine semen. Eighte-en ejaculated of three bulls of the Central Riograndense de Artificial Inse-minação - CRIA had been submitted to the immediate microscope (100x)examination of the motility and vigor. After the determination of the con-centration the ejaculated had been divided in two aliquot. The first onewas diluted in a citrate yolk base (sodium citrate 2,94%; egg yolk 20%;glycerol 7%) and the second in a PBS yolk base (solution of PBS-Nutricell;egg yolk 20%; glycerol 7%). Both the extenders had been elaborated andadded in two fractions: the fraction A without glycerol and the B withglycerol. The final volume of diluents was calculated to obtain an insemi-nated dose of 40x106 spermatozoa. After the addition of the first fractionof the respective extender, the ejaculate had been cooled at of 5oC for twohours. After that, the second fraction was added and remained more fortwo hours before being barreled in 0,5ml straw French. The straws hadbeen submitted to pre-freeze in nitrogen vapor for 20 minutes before being


submerged in liquid nitrogen. After 24 hours the straw had been thawedat 38oC/1 min. and the semen suffered the following analyses: 1) Motili-ty/vigor after thawed. 2) TTR Test of termoresistence (46oC/30 min.). 3)Integrity of acrosoma in contrast phase. The motility after-thawed andTTR, average and standard deviation, motility and TTR for the PBS andCitrate, had been respectively: 37 ± 5,4 and 35 ± 4,5; 33 ± 6,2 and 32 ±7,7 no was significant difference for p< 0.01 was detected. The integrityof acrosoma observed for the PBS and Citrate (average and standard devi-ation) was respectively 3,4±0,4 and 3,8 ± 0,3, with no significant diffe-rence (p< 0.01). The preliminary in vitro results indicated similar effici-ency of the diluents, PBS and citrate. In a second stage field test will becarried through.

Key words: Bovine, seminal criopreservation, PBS

INTRODUÇÃO

Na crioconservação de sêmen um fator de grande importância no suces-so da manutenção da viabilidade dos espermatozóides é o diluidor utiliza-do. A identificação de diluidores que proporcionem uma maior integrida-de aos espermatozóides durante o processo de congelação/descongela-ção tem sido objeto constante de investigações. O objetivo da congelaçãode sêmen é a produção de um banco de germoplasma utilizadas comouma importante ferramenta para potencializar ou resgardar uma genéti-ca (AMIRAT et al., 2004). O impacto genético na industria de insemina-ção artificial é limitado pelo processo de criopreservação que danifica asorganelas e membranas do espermatozóide, induzindo também mudan-ças na capacitação espermática e reação acrosomal (GARNER et al., 2001;WATSON, 1995). Conseqüentemente, o intuito dos protocolos de criopre-servação visam minimizar esses efeitos deletérios aos espermatozóides(KUMAR et al., 2003). Coulter (1992) cita que centenas talvez milhares deformulações de diluidores tenham sido desenvolvidas e descritas, ondeaparecem alguns dos principais diluidores para sêmen bovino: citrato-gema, leite desnatado e TRIS (tri-hidroxiaminometano). Foulkers et al.(1977) testando o desempenho dos diluidores leite desnatado, leite desna-tado-gema, citrato-gema e lactose-gema, encontraram que a lactose ob-teve o melhor desempenho e praticidade no processo de diluição por adici-onar-se o volume total de glicerol já na primeira etapa de diluição. A con-servação do sêmen repousa, de um modo geral em uma obtenção racio-nal do líquido seminal, visando às condições máximas de pureza, de equi-líbrio osmótico e térmico. A adição de líquidos conservadores, compostosde substâncias com diversas propriedades benéficas à manutenção dasobrevida dos espermatozóides, é indispensável. De acordo com a nature-za do sêmen, estes líquidos terão propriedades essenciais, quais sejam asde evitar o aumento repentino da acidificação ou a de proteção dos esper-matozóides contra agentes irritantes. Além destas características um di-


luidor perfeito deve possuir uma ação nutritiva e promotora do estado deanabiose. Uma característica fundamental, todo e qualquer candidato asolução de criopreservação seminal deve diminuir a atividade dos esper-matozóides, com o intuito de impedir que os elementos fecundantes esgo-tem a reserva natural de todo o sêmen e por conseqüência venham asofrer uma auto intoxicação em função do seu trabalho metabólico. Estaredução de atividade é obtida, essencialmente, na prática da conserva-ção, pelo resfriamento do sêmen ou mesmo a sua criopreservação a tem-peratura de –196oC em nitrogênio líquido. Mies Filho (1987) cita que osrequisitos necessários a um conservador ideal são tais, que na prática setorna muito difícil ter estes ingredientes devidamente dosados. Por isso, osinvestigadores foram levados a experimentar muitas substâncias de ma-neira mais ou menos empírica, firmando seu uso em face dos resultadospositivos que, às vezes, eram alcançados desses ensaios. Salisbury (1982)salienta que no todo ou em partes, os mecanismos de certos constituintesdos atuais líquidos utilizados com êxito na crioconservação do sêmen.Rico et. al. (2002) descreve que um diluidor eficiente deve apresentar umapressão osmótica semelhante a do sêmen para os quais se destinam; de-vem conter elementos nutritivos capazes de fornecer energia às célulasespermáticas e ao mesmo tempo neutralizar os catabólitos resultantesdesta condição, devendo em suma, ampliar as condições naturais repre-sentadas pela frutose e pela capacidade tampão das proteínas do plasmaseminal. Foote et.al. (2002) comentam que diluidor seminal deve prote-ger as células espermáticas contra o choque térmico, restituíndo-lhes umacondição presente no epidídimo e que perdem possivelmente ao se mistu-rarem com os eletrólitos das secreções secundárias. A solução denomina-da Phosphate Buffered Solution (PBS) descrita por Dulbecco; Vogt (1957)possui em sua composição sais a base de cloretos e fosfatos adicionadosde componentes energéticos como glicose e piruvato de sódio. Esta solu-ção foi desenvolvida e ainda é largamente utilizada para a manipulação ecultivo celular. Possui uma caracteristica de ser uma solução tampão e deuma osmolaridade regulada para 280mOsm e pH 7,2. O uso de soluçõessalinas balanceadas em cultura de tecidos está atribuído aos primeirospesquisadores. Em 1885, Sydney Ringer desenvolveu uma solução de saisinorgânicos desenhados para a manutenção de tecidos cardíacos de ma-míferos. Uma outra solução foi desenvolvida posteriormente, porém comuma menor especificidade por Tyrode, para trabalhar com células mamí-feras em geral. Desde então, muitas outras soluções salinas têm sido de-senvolvidas para uso em tecidos.

Promover o prolongamento da sobrevivência e a viabilidade espermáticapós descongelação é um dos desafios para o meio científico, permitindodesta maneira testar e aprimorar alternativas para a criopreservação se-minal.

O objetivo do experimento é testar um diluente a base de PBS para a crio-preservação seminal de touros.


MATERIAIS E MÉTODOS

Foram utilizados 03 touros de origem européia pertencentes a CentralRiograndense de Inseminação Artificial – CRIA. A Central localiza-se dentrodo parque de exposição de Esteio/RS. O sêmen dos touros era colhido pormeio de vagina artificial, sendo dois ejaculados duas vezes por semanacom intervalos de 72 horas. Após a colheita dos ejaculados, os mesmosforam avaliados macro e microscopicamente, conforme normativas doColégio Brasileiro de Reprodução Animal – CBRA (1992). Foram colhidos06 ejaculados de cada touro para a execução do experimento.

Após as avaliações dos ejaculados, os mesmos foram fracionados em duasalíquotas e adicionado o diluidor para que fosse obtida uma concentra-ção espermática final de 40 x 106 esp/dose inseminante.

Para o grupo controle foi utilizado o diluente a base de citrato de sódio(2,94%) e gema de ovo (20%), sendo esta denominada fração A. A fraçãoB continha os mesmos componentes da solução A, acrescida do crioprote-tor glicerol, para uma de concentração final de 7%.

Para o grupo experimental foi testado o diluente a base de PBS (Nutricell)o qual foi preparado em duas frações:

Fração A: PBS adicionado 20% de gema de ovo

Fração B: PBS adicionado 20% de gema de ovo e 7% de glicerol parao volume total.

A adição das frações A, dos respectivos diluidores, ocorreram a tempera-tura ambiente com 50% do volume final de diluidor a ser adicionado. Emseguida a adição da fração A, o sêmen diluído foi para a refrigeração a5oC por duas horas. Após este período ocorreu a adição da segunda fração(fração B) em igual volume da fração A. As amostras permaneceram pormais duas horas sob refrigeração a 5oC, quando foram envasadas empalhetas de 0,5ml. Em seguida foram submetidas a pré congelação pelométodo horizontal em vapor de nitrogênio líquido, por um período de 20minutos, antes de serem submersas em nitrogênio líquido.

Amostras das partidas foram descongeladas 48 horas após a criopreser-vação, sendo avaliada a motilidade/vigor imediato, e uma amostra para arealização da patologia espermática em microscópio de contraste de fasefoi retirada.

As amostras foram submetidas ao teste de termo resistência (TTR) a tem-peratura de 46o C por 30 minutos, quando avaliou-se a motilidade e vigor.Os reulstados foram analisados pelo teste do qui-quadrado para p< 0,01.



Apesar da criopreservação de sêmen ser uma metodologia amplamenteutilizada, a mesma tem uma participação deletéria durante o processo decriopreservação e armazenamento do material biológico, por não ser umametodologia ideal e que minimize os efeitos prejudiciais aos espermato-zóides (PAPA et al., 2002).

O meio diluente e o crioprotetor são utilizados com o intuito de protegeros espermatozóides dos choques térmicos e osmóticos que ocorrem du-rante o processo de congelação. Este processo pode causar danos irrever-síveis aos espermatozóides, devido principalmente a formação de cristaisde gelo intracelular, que afetam a estrutura físico-química da célula cau-sando danos a membrana, ao acrosoma, lesões do DNA, alterações namotilidade progressiva e ao metabolismo para produção de energia, comodescreveram Pickett et al. (1987); Ball & Vo (2001), prejudicando o tempode sobrevivência no trato reprodutivo da fêmea e a capaciadade fecun-dande dos espermatozóides (HAMMERSTEDT et. al., 1990; VALCARCELLet al., 1996).

Conforme resultados de estudos empíricos ao longo de várias décadas,muitos fatores podem afetar a sobrevivência dos espermatozóides, estesfatores incluem dentre outros a composição dos meios e os crioprotetoresusados para congelação (LIU et al., 1998; GUTHRIE et al. 2002).

A média e desvio padrão, obtidos para motilidade pós-descongelação parao PBS e Citrato, respectivamente foram: 37 ± 5,4 e 35 ± 4,5; não havendodiferença significativa para á< 0.01. O diluidor a base de citrato é ampla-mente utilizado nas centrais de inseminação artificial, devido a sua efici-ência e baixo custo, sendo este utilizado como rotina na CRIA, servindoneste caso também como um excelente parâmetro como grupo controle.

Para a análise da integridade de acrosoma os dois diluidores apresenta-ram resultados semelhantes, encontrando-se para o PBS e Citrato umamédia e desvio padrão respectivamente de 3,8 ± 0,4 e 3,4 ± 0,3, não sen-do identificada diferença significativa para p< 0,01. A integridade demembrana acrosomal esta intimamente ligada à fertilidade dos esperma-tozóides sendo portanto uma característica fundamental de um diluidora sua capacidade de proteção desta estrutura (BARTH, 1989). No experi-mento, tanto o grupo PBS como o controle, apresentaram taxas de defei-tos de acrosoma inferiores às exigidas pelo CBRA.

Para o teste de termoresistência os grupos apresentaram na motilidade,respectivamente, para o PBS e Citrato: 33 ± 6,2 e 32 ± 7,7, não sendoidentificada diferença estatística para p< 0,01 entre os tratamentos.


Tabela 1 - Médias e respectivos desvios padrões para motilidade, integridade de acrosomo e teste determoresistência para os ejaculados criopreservados com PBS e citrato de sódio.

Na anáilise das colunas não foram observadas diferenças estatísticas en-tre os tratamentos para p< 0,01.

O resfriamento quando efetuado de modo inadequado causa um choquetérmico o qual induz a danos irreversíveis ao espermatozóide que se ca-racteriza por padrão anormal de movimento do espermatozóide, rápidaperda da motilidade, lesões no acrosoma, dano a membrana plasmática,redução da atividade metabólica e perda dos componentes intracelulares.Muitos desses danos são decorrentes das alterações da membrana à me-dida que os espermatozóides progridem para as mudanças de fase de tran-sição e durante o resfriamento (GRAHAM, 1996). A célula espermáticatambém é sensível aos efeitos tóxicos dos crioprotetores o que torna o usode determinados componentes comumente utilizados para outras célulasinviáveis para os da célula espermática (WATSON, 2000).

Rico et. al. (2002) descreve que um diluidor eficiente deve apresentar umapressão osmótica semelhante a do sêmen para os quais se destinam; de-vem conter elementos nutritivos capazes de fornecer energia às célulasespermáticas e ao mesmo tempo neutralizar os catabólitos resultantesdesta condição, devendo em suma, ampliar as condições naturais repre-sentadas pela frutose e pela capacidade tampão das proteínas do plasmaseminal. Foote et.al. (2002) comentam que diluidor seminal deve prote-ger as células espermáticas contra o choque térmico, restituíndo-lhes umacondição presente no epidídimo e que perdem, possivelmente, ao se mis-turarem com os eletrólitos das secreções secundárias.

A partir dos resultados obtidos no experimento pode-se observar que a so-lução de PBS preenche estes requisitos como meio de diluição para a conge-lação de sêmen de bovinos. Onde apresentou, de um modo geral, nutrien-tes como uma reserva de energia, serviu como tampão ajustando as altera-ções de pH; promoveu uma pressão osmótica e concentrações de eletrólitosdentro dos padrões fisiológicos. As atividades metabólicas dos espermato-zóides resultam em um acúmulo de íons hidrogênio, trazendo uma dimi-nuição do pH para a solução, levando uma diminuição da longevidade jun-tamente com a fertilidade dos espermatozóides. Portanto, sistemas de tam-pão como o PBS fazem-se necessário nos diluidores de sêmen.

Uma característica de um bom diluidor é a facilidade de visualização dosmovimentos dos espermatozóides no meio de diluição (MIES FILHO, 1982).No grupo do PBS houve uma dificuldade de visualização dos espermato-

Motilidade Integridade de acrosomo Teste de termoresistêncai

PBS 37 ± 5,4 3,8 ± 0,4 33 ± 6,2

Citrato 35± 4,5 3,4 ± 0,3 32 ± 7,7


zóides, prejudicando a avaliação da motilidade e vigor sem que houvesseuma re-diluição. Provavelmente ocorreu uma precipitação dos fosfolipí-dios presentes na gema de ovo com os grupos fosfatos componentes nasolução de PBS

CONCLUSÃO

Concluí-se que os parâmetros motilidade, vigor e integridade de membra-na acrosomal na pós-descongelação e o teste de termoresistência, na uti-lização de PBS como solução tampão, adicionada com concentração de20% de gema de ovo, é eficaz para a criopreservação de sêmen bovino.

Os resultados preliminares, in vitro, mostraram que o diluente testado, abase de PBS, apresentou resultados semelhantes ao diluidor a base de Ci-trato. Testes de campo estão sendo realizados e serão analisados em umasegunda etapa, assim como uma diminuição da concentração de gemade ovo adicionado ao diluidor.


AMIRAT, L.; TAINTURIER, D.; JEANNEAU, L.; THORIN, C.; GERARD, O.COURTENS, L. J.; ANTON, M. Bull semen In vitro fertility after cryopre-servation using egg yolk LDL: a comparison with Optidyl., a commercialegg yolk extender. Theriogenology., v. 61, p.895-907, 2004.

BARTH,A. D.; OKO, R. J. Abnormal Morphology of Bovine Spermatozoa,Iowa State University Press, 1a edition, 1989.

COULTER, G. Bovine Spermatozoa in Vitro: a review of storage, fertilityestimation an manipulation. Theriogenology, Los Altos, v. 38, p. 197-207,1992.

Manual para exame andrológico e avalição de sêmen animal, CRBA –Colégio Brasileiro de Reprodução Animal, 2a edição, BH, 1998.

DULBECCO, R; VOGT, M., J. Exp. Med., 99:167-182, 1954

FOOTE, R. H.; BROCKETT, C. C.; KAPROTH, MT. Motility and fertility ofbull sperm in whole milk extender containing antioxidants. Anim. Reprod.Sci., v. 71, p.13-23, 2002.

FOULKERS, J. A.; GOODEY, R.; STEWART, L. D. Fertility of Bovine SemenFrozen in Four diluents for use in artificial insemination. The VeterinaryRecord, London, v. 101,p. 171, 1977.


GARNER, D. L.; THOMAS, C. A.; GRAVANCE, C. G.; et al. Seminal plasmaaddition attenuates the dilution effect in bovine sperm. Theriogenology., v.56, p.31-40, 2001.

GUTHRIE, H. D.; LIU, J.; CRITSER, J. K. Osmotic tolerance limits andeffects of cryoprotectants on motility of bovine spermatozoa. Biol. Reprod.,v. 67, p. 1811-1816, 2002.

HAMMERSTEDT, R. H, GRAHAM, J. K., NOLAM, J. P. Cryospreservationof mammalian sperm: what we ask them to survive. Journal of Andrology,v.11, p. 73-88, 1990.

KUMAR, S.; MILLAR, J. D.; WATSON, P. F. The effect of cooling rate on thesurvival of cryopreserved bull, ram, and boar spermatozoa: a comparisonof two controlled-rate cooling machines. Cryobiology, v.46, p.24-53, 2003.

LIU, Z.; FOOTE, H. R.; BROCKETT, C. C. Survival of bull sperm frozen atdifferent rates in media varying in osmolatity. Crybiology, v.37, p.219-230,1998.

MIES FILHO, A. Reprodução dos Animais e Inseminação Artificial. 6a ed.Porto Alegre, Sulina, 1987. 2v. Tecnologia do Sêmen.

PAPA, F. O., ZAHN, F. S., DELL’AQUA Jr., et al. Utilização do diluente MP50para criopreservação de sêmen eqüino. Rev. Bras. Reprod. Anim. V. 26, p.184-191, 2002.

PICKETT, B. W.; SQUIRES, E. L.; MACKINNON, A. O. Procedures for col-lection, evaluation and utilization of stallion semen for artificial insemi-nation. Fort Collins, CO: Colorado State University, Animal ReproductionLaboratory, 1987. (Bulletin, n.3).

SALISBURY, G. W.. Fisiologia de la reproduccion e inseminacion artificial delos bovinos. Zaragoza: Acribia, p. 831, 1978.

THUN, R.; HURTADO, M.; VANETT, F. Comparison of Biociphos-Plus® andTRIS-egg yolk extender for cryopreservation of bull semen, Theriogenolo-gy, v. 57 (3),p.1087-1094, 2002.

VALCARCEL, A., HERAS, M. A., MOSES, D. F. et al. Comparison betweenSephadex G-10 and percoll for preparation of normospermic, asthenosper-mic and frozen/thawed ran semen. Anim. Reprod. Sci., v.41, p.215-224, 1996.

WATSON, P. F. Recent developmente and conceps in the cryopreservationof spermatozoa and the assesment of their post-thawing function. Reprod.Fert. Develop., v. 7, p.871-891, 1995.

WATSON, P. F. The causes of reduced fertility with cryopreserved semen.Animal Reproduction Science, v. 60-61, p.481-492, 2000.



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ORGANIZAÇÃO DO TEXTO

Título

Deve ser claro e conciso, em caixa alta e negrito, sem ponto final, emportuguês e inglês.


Autores

Deve constar o nome por extenso de cada autor, abaixo do título, seguidode informação sobre atividade profissional, maior titulação e lugar/anode obtenção, Instituição em que trabalha, endereço completo e E-mail.

Resumo e Abstract

O resumo deve ser suficientemente completo para fornecer um panorama ade-quado do que trata o artigo, sem, porém, ultrapassar 350 palavras. Logo após,indicar as palavras-chave / key words (mínimo de três) para indexação.

Citações e Referências Bibliográficas

Citações bibliográficas no texto deverão constar na INTRODUÇÃO, MA-TERIAL E MÉTODOS E DISCUSSÃO no artigo científico, conforme exem-plo: um único autor (SILVA, 1993); dois autores (SOARES & SILVA, 1994);mais de dois autores (SOARES et al., 1996). Quando são citados mais deum trabalho, separa-se por ponto e vírgula dentro do parênteses (SOA-RES, 1993; SOARES & SILVA, 1994; SILVA et al., 1998).

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