“COMPORTAMENTO DO RISCO PARA DOENÇA … · antecedentes de DCVF, dislipidemia, além do cálculo do índice de Castelli I e II, risco coronariano médio de Framingham em 10 anos

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ

“COMPORTAMENTO DO RISCO PARA DOENÇA ATEROSCLERÓTICA

CORONÁRIA NA POPULAÇÃO DE INHANGAPÍ”.

BOLSISTA: TANNUS DA CUNHA KHAYAT

ORIENTADOR: EDUARDO AUGUSTO DA SILVA COSTA

BELÉM-PARÁ

2005

RESUMO A cidade Inhangapí do Estado do Pará é conhecida pelo fato do elevado consumo anual do fruto

açaí, cientificamente Euterpe oleracea, rico em flavonóides. Com o objetivo de avaliar a

prevalência dos principais fatores de risco para a Doença Aterosclerótica Coronária (DAC), foi

realizado estudo com habitantes dessa cidade, comparando os riscos da população que consome

com a que não consome o fruto. Casuística e Método: Estudo observacional, prospectivo,

analítico do tipo transversal de uma amostra de 106 habitantes pertencentes ao sexo masculino

com idade superior a 35 anos. Foram analisados fatores de risco tais como: faixa etária, cor,

obesidade, hipertensão arterial sistêmica, diabetes, tabagismo, etilismo, sedentarismo,

antecedentes de DCVF, dislipidemia, além do cálculo do índice de Castelli I e II, risco

coronariano médio de Framingham em 10 anos e 2 anos e do levantamento eletrocardiográfico

dessa população. Foi utilizado questionário padrão, programa Excel 2003 e análise estatística

Teste Kruskal-Wallis, Qui-quadrado e Teste Exato de Fisher. Resultados: A amostra consistiu em

89% de pessoas que consomem açaí regularmente em suas refeições. Dados da população que se

alimenta de açaí (Grupo A - GA) vs. população que não se alimenta de açaí (Grupo B - GB)

foram: 1) Idade > 60 anos: GA 32,58% vs. GB 54,55% (p<0,05); 2) Etnia negra: GA 12,36% vs.

GB 0% (p<0,05); 3) Obesidade (IMC>25): GA 56,18% vs. GB 54,54% (p<0,05); 4) HAS

(PA>120x80mmHg): GA 23,60% vs. GB 45,45% (p<0,05); 5) Diabetes (glicemia • 126mg/dl):

GA 3,37% vs. GB 9,09% (p<0,05); 6) Tabagismo: GA 42,70% vs. GB 54,55% (ns); 7) Etilismo:

GA 55,06% vs. GB 27,27% (ns); 8) Sedentarismo: GA 58,43% vs. GB 90,91% (p<0,05); 9)

Antecedentes de DCVF: GA 39,33% vs. GB 54,55% (ns); 10) Colesterol Total • 240mg/dl: GA

10,11% vs. GB 9,09% (p<0,05); 11) LDL-c ≥ 160mg/dl: GA 3,37% vs. GB 9,09% (p<0,05); 12)

HDL-c < 40mg/dl: GA 16,85% vs. GB 27,27% (p<0,05); 13) Índice de Castelli I com duas ou

mais vezes o risco: GA 4,49% vs.GB 18,18% (p<0,05); 14) Índice de Castelli II com duas ou mais

vezes o risco: GA 0% vs. GB 9,09% (p<0,05); 15) Triglicerídeos > 200mg/dl: GA 29,21% vs. GB

63,64% (p<0,05); 16) Média do risco coronariano de Framingham: GA 16,85% vs. GB 27,27%

(p<0,05; Alto em 10 anos); GA 21,35% vs. GB 54,55% (p<0,05; Elevado em 2 anos); e 17)

Alterações eletrocardiográficas: GA 20,25% vs. GB 36,36% (p<0,05). Conclusão: O estudo

permite concluir que o consumo diário do fruto do Açaí (Euterpe oleracea) se apresentou como

fator coadjuvante na diminuição do risco para doença aterosclerótica coronária verificada através

do LDL-c, HDL-c, triglicerídeos, índices de Castelli I e II e média do risco coronariano de

Framingham.

Palavras-chave: fatores de risco, Framingham, dislipidemia, doença aterosclerótica coronária,

Euterpe oleracea, açaí, flavonóides.

ABSTRACT Inhangapí city of Pará is remarkable due to high annual consumption of the açaí fruit, scientifically the Euterpe

oleracea, which has a high flavonoids concentration. To appraise the prevalence of risk factors of coronary

atherosclerotic disease (CAD), was accomplished a study with the dwellers of this town, comparing the risks

between the consumers and not consumers of this fruit. Methods: Observational, prospective, analytic and cross-

sectional study of 106 males up to 35 years old. The analysis included risk factors such as age, race, obesity,

high blood pressure, diabetes, smoking, alcohol, sedentary lifestyle, familiar history of CAD, dislipidemy,

Castelli’s I and II index calculation, medium coronary risk of Framingham in 10 years and 2 years and

electrocardiographic scanning of this population. A standard questionnaire was used to collect the data which

was archived in the excel 2003 program allowing the statistics analysis with the Kruskal-Wallis, Qui-quadrado

and Fisher’s exact tests. Results: The sample had 89% of regular consumers of the açaí fruit in your daily meals.

The population was separated in 2 groups: Group A (GA – açaí consumers) and Group B (GB – açaí not

consumers), showing the following results: 1) Age > 60 years old: GA 32,58% vs. GB 54,55%

(p<0,05); 2) Negro race: GA 12,36% vs. GB 0% (p<0,05); 3) Obesity (IMC rate>25): GA 56,18%

vs. GB 54,54% (p<0,05); 4) Arterial hypertension (Blood pressure>120x80mmHg): GA 23,60%

vs. GB 45,45% (p<0,05); 5) Diabetes (glicemy • 126mg/dl): GA 3,37% vs. GB 9,09% (p<0,05);

6) Smoking: GA 42,70% vs. GB 54,55% (ns); 7) Alcohol: GA 55,06% vs. GB 27,27% (ns); 8)

Sedentarism: GA 58,43% vs. GB 90,91% (p<0,05); 9) Familiar history of CAD: GA 39,33% vs. GB

54,55% (ns); 10) Hypercholesterolemy (• 240mg/dl): GA 10,11% vs. GB 9,09% (p<0,05); 11)

LDL-c ≥ 160mg/dl: GA 3,37% vs. GB 9,09% (p<0,05); 12) HDL-c < 40mg/dl: GA 16,85% vs.

GB 27,27% (p<0,05); 13) Index of Castelli I with twice risk or more: GA 4,49% vs.GB 18,18%

(p<0,05); 14) Index of Castelli II with twice risk or more: GA 0% vs. GB 9,09% (p<0,05); 15)

Trigliceridy > 200mg/dl: GA 29,21% vs. GB 63,64% (p<0,05); 16) Medium coronary risk of

Framingham: GA 16,85% vs. GB 27,27% (p<0,05; High in 10 years); GA 21,35% vs. GB 54,55%

(p<0,05; Very high in 2 years); e 17) Electrocardiographic alteration: GA 20,25% vs. GB 36,36%

(p<0,05). Conclusion: The study permits to conclude that the daily consumption of açaí fruit (Euterpe

olaracea) acts as a coadjuvant factor to decrease the risk of coronary atherosclerotic disease, verified through

the LDL-c, HDL-c, trigliceridy, Castelli’s I and II index calculation and medium coronary risk of Framingham.

Key Words: risk factors, Framingham, dislipidemy, coronary atherosclerotic disease, Euterpe olaracea,

açaí, flavonoids.

SUMÁRIO

I - Introdução.....................................................................................................................05

II - Revisão da Literatura.................................................................................................07

III - Casuística e Método...................................................................................................30

IV - Resultados...................................................................................................................34

V - Discussão......................................................................................................................53

VI - Conclusão....................................................................................................................56

Referências Bibliográficas................................................................................................58

Anexos.................................................................................................................................65

SIGLAS

ADRV: Alteração Difusa na Repolarização Ventricular

AVC: Acidente Vascular Cerebral

CT: Colesterol Total

d: Densidade

DAC: Doença Aterosclerótica Coronária

DCI: Doença Cardiovascular Isquêmica

DCVF: Doença Cardiovascular na Família

DNA: Ácido Desoxirribonucléico

ECG: Eletrocardiograma

HAS: Hipertensão Arterial Sistêmica

HDL-c: High Density Lipoprotein Cholesterol

HIV: Vírus da Imunodeficiência Humana

IBGE: Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística

IDL-c: Intermediate Density Lipoprotein Cholesterol

IMC: Índice de Massa Corpórea

LDL-c: Low Density Lipoprotein Cholesterol

ns: Não Significante

PA: Pressão Arterial

PAD: Pressão Arterial Diastólica

PAS: Pressão Arterial Sistólica

SVE: Sobrecarga de Ventrículo Esquerdo

UFPA: Universidade Federal do Pará

VLDL-c: Very Low Density Lipoprotein Cholesterol

vs.: Versus

“COMPORTAMENTO DO RISCO PARA DOENÇA ATEROSCLERÓTICA

CORONÁRIA NA POPULAÇÃO DE INHANGAPÍ”.

I – INTRODUÇÃO:

As mudanças no estilo de vida observadas a partir da segunda metade do século XIX,

incluindo alterações nos hábitos alimentares e a adoção de um estilo de vida sedentário,

contribuíram para a epidemia crescente de doenças crônicas tais como a obesidade, o diabetes

mellitus e a hipertensão arterial, condições que por sua vez freqüentemente cursam com

alterações lipídicas, hipercoagulabilidade e aumento do risco para doença cardiovascular

(BURKE, G.L., BELL, R.A., 2000).

As projeções da Organização Mundial de Saúde indicam que a morbidade e a

mortalidade causadas pela doença cardiovascular, nas próximas décadas, se constituirão na

primeira causa de morte em todo o mundo. No Brasil, a doença aterosclerótica coronária e

cerebrovascular já são a primeira causa de incapacidade e morte, correspondendo a 32,1% de

todas as causas, enquanto em outros países essas taxas vêm aumentando, particularmente no

leste da Europa, no sudoeste da Ásia e na América do Sul. As dislipidemias desempenham um

importante papel neste cenário porque participam ativamente da fisiopatologia do processo

aterosclerótico, sendo reconhecidas na atualidade como um dos maiores fatores de risco

modificáveis para o desenvolvimento da doença arterial coronária. Conseqüentemente, reduzir

o LDL-colesterol tornou-se o alvo terapêutico a ser atingido na busca do tratamento e da

prevenção desta doença (MAGALHÃES, M.E.C. e cols, 2004).

Vários estudos têm mostrado evidências crescentes e incontestáveis de que as

dislipidemias, em particular os níveis elevados de colesterol total e lipoproteínas de baixa

densidade, constituem o principal fator de risco para a aterosclerose, levando ao

desenvolvimento de depósitos gordurosos, ou seja, placas de ateroma que evoluem para a

obstrução das artérias. Pesquisadores confirmaram que reduzindo o colesterol total e a fração

LDL-c e elevando a HDL-c, ocorre diminuição da incidência de doença aterosclerótica

coronariana, principalmente do infarto do miocárdio (COTRAN, R.S., 2000; ROSS, 1990).

O presente trabalho teve por objetivo estudar o comportamento do risco para doença

aterosclerótica coronária com base nos estudos em amazônidas que habitam o município de

Inhangapí – Pará. A escolha dessa população deveu-se ao fato da mesma possuir estilo de

vida que teoricamente foge dos padrões considerados de risco para tal doença, sendo

considerada uma população fechada, pois o povo vive sem sofrer influência do estresse

urbano e da chamada alimentação aterogênica, apresenta menor prevalência de sedentarismo

já que a maioria dos habitantes se desloca através de caminhadas e/ou uso de bicicletas e

devido suas condições sócio-econômicas, se alimenta “preferencialmente” do fruto da Euterpe

oleracea (açaí).

Em virtude da existência de estudos do risco para doença aterosclerótica coronária,

com base na dosagem do colesterol e a inter-relação de suas frações, realizados em regiões em

que os habitantes têm o hábito de ingerir vinho tinto diariamente, concluiu-se que, populações

que ingerem vinho diariamente apresentam níveis de risco para doença aterosclerótica

coronária bem aquém daquelas que não possuem este hábito (KINSELLA e cols, 1993 apud

SOUZA NETO,J.A.; CONSENZA, R.M., 1994).

Tendo em vista que o fruto do açaí (Euterpe oleracea), variedade Preto, apresenta 33

vezes mais antocianina que a uva, a Disciplina de Cardiologia do Departamento de Clínica

Médica III do Centro de Ciências da Saúde, decidiu averiguar se a provável proteção que a

ingesta diária de vinho confere à população habitante próximo ao Mar Mediterrâneo, também

ocorre com a população que tem como base alimentar o fruto do açaí (Euterpe oleracea).

Portanto, o objetivo principal deste trabalho foi averiguar a influência de fruto Euterpe

oleracea (açaí) no desenvolvimento da doença aterosclerótica coronária, uma vez que o

mesmo apresenta concentrações de flavonóides superiores as das substâncias naturais

atualmente conhecidas e empregadas para este fim.

Nesta pesquisa, foi realizado o estudo do comportamento alimentar da população em

questão, além do mapeamento da pressão arterial e exame físico geral e específico como itens

da avaliação clínica, seguido de estudo eletrocardiográfico e dosagens de colesterol total e

frações, triglicerídeos e glicemia, a fim de avaliar o risco para doença aterosclerótica

coronária. Conforme a necessidade, os voluntários receberam orientações quanto ao

tratamento e até mesmo encaminhamento para serviços especializados no caso da presença de

quaisquer patologias.

Acreditamos que esse estudo beneficiará os cursos da área de saúde, bem como

laboratórios e bibliotecas tanto do Centro de Ciências da Saúde quanto do Centro de Ciências

Biológicas da UFPA. Além disso, a partir da comprovação da eficácia do fruto Euterpe

oleracea (açaí) na redução do risco de doença aterosclerótica coronária, pode-se implementar

a produção e o consumo do fruto na alimentação da população com esta finalidade.

II – REVISÃO DA LITERATURA:

Considerações Gerais:

Historicamente o papel da aterosclerose no homem tem sido estudado há milênios,

pois já no Século XV AC lesões ateroscleróticas foram observadas em múmias egípcias

(DUGUID, 1948).

A primeira descrição de uma placa de ateroma remonta ao século XIX, onde

encontrou-se um relatório dinamarquês, redigido em 1844, descrevendo a existência de uma

artéria coronária de “vários ateromas, um deles apresentando ulceração evidente, com

extravasamento da massa ateromatosa para o interior do lúmen arteriolar” (BERTOLAMI,

M.C., 2003).

No Século XIX, Virchow (1858), sugeriu que a injúria da parede arterial associada

com uma resposta inflamatória resultaria no que era considerada lesão degenerativa da

aterosclerose.

Em 1929, Machebouef verificou que o transporte do colesterol na circulação

sangüínea estava ligado a proteínas através de partículas denominadas lipoproteínas, descritas

pela primeira vez.

Em 1948, Duguid descreveu o papel das plaquetas na trombogênese.

Em 1960, Field et al., observaram que a maior proporção do colesterol livre e

esterificado e também das lesões ateroscleróticas precediam do plasma.

Berg, nos anos de 1963 e 1964, descobriu a apolipoproteína “a”, LP (a), quando

tentava identificar o polimorfismo genético em lipoproteínas de baixa densidade.

Em 1977, Miller et al., ressaltaram que os níveis séricos da fração HDL-c guardavam

relação inversa com doença aterosclerótica coronariana, entendendo que este fato deveria ser

considerado como dado mais importante para prever o aparecimento futuro da doença

aterosclerótica em indivíduos jovens. Neste mesmo ano, Castelli e Levitas, estudando o perfil

lipídico baseado na determinação do colesterol total, HDL-c, LDL-c e triglicerídeos, admitem

que as relações CT/HDL-c e LDL-c/HDL-c eram mais sensíveis que as dosagens isoladas,

fato também proposto por Kannel et al, 1990.

Em 1984, o National Institutes of Health dos Estados Unidos da América, concluiu

que um elevado nível de colesterol no soro é a maior causa de doença aterosclerótica

coronária e que a diminuição dos níveis reduzia o risco da doença cardíaca (WYNDER,

1989).

Fisiologia e Metabolismo dos Lipídios Plasmáticos:

Os lipídios são compostos químicos que possuem importantes e essenciais funções

para as células humanas, revestindo membranas celulares, formando a bile, participando da

síntese de hormônios e, ainda, servindo como fonte de energia (III CONSENSO

BRASILEIRO SOBRE DISLIPIDEMIAS, 1996; GUYTON, A.C., 1986; THOMPSON,

G.R., 1989; FERREIRA, C. et al., 1999).

De modo geral, os lipídios não podem circular na corrente sangüínea, necessitando de

uma estrutura especial para o seu transporte, as lipoproteínas. Desta forma, as gorduras se

ligam a proteínas existentes no sangue (apolipoproteínas ou apoproteínas), as quais serão

responsáveis pelo transporte dos triglicerídios, fosfolipídios e ésteres de colesterol entre os

vários órgãos. (FONSECA, F.A.H.; IZAR, M.C.O., 1999; LEHNINGER, A.L., 1995).

As lipoproteínas são constituídas por diferentes lípides (triglicerídio, fosfolipídio e

colesterol na forma livre esterificada) e foram inicialmente classificadas com base em sua

separação por níveis de densidade obtidos em estudos de ultracentrifugação. Desta forma,

foram identificados: HDL (d = 1,063-1,21 g/mL), LDL (d = 1,019-1,063 g/mL), IDL (d =

1,006-1,019 g/mL), VLDL (d = menor que 1,006 g/mL) e quilomícrons (d = menor que 0,95

g/mL) (HAVEL, R.J.; EDER, H.A.; BRAGDON, J.H., 1955 ).

Os principais fosfolipídios encontrados no plasma são as lecitinas, cefalinas e

esfingomielinas. São constituídos de uma ou várias moléculas de ácidos graxos e um radical

de ácido fosfórico, e possuem propriedades físicas semelhantes, pois todos são solúveis em

lipídios e transportados junto com as lipoproteínas. Participam da composição da bile e têm

como principal função a formação de elementos estruturais, especialmente as membranas de

todas as células do organismo (BERNE, R.M., 2000).

A biossíntese do colesterol é realizada de forma equilibrada com a quantidade captada

através da alimentação, sendo regulada pela concentração de colesterol intracelular e pelos

hormônios glucagon e insulina (LEHNINGER, A.L, 1995). Uma pequena quantidade de

colesterol (colesterol endógeno) é sintetizada nas células do organismo, contudo, a maior

parte (colesterol exógeno) é proveniente da dieta e absorvida diariamente nas paredes

intestinais. O fígado é o principal órgão responsável pela sua síntese e quase sua totalidade é

utilizada neste órgão para a formação do ácido cólico, o qual vai ser conjugado com outras

substâncias para dar origem aos ácidos biliares, que são responsáveis pela digestão e absorção

das gorduras (BERNE, R.M, 2000). Embora saibamos que o colesterol está associado com a

aterosclerose, o mesmo é um importante componente das membranas plasmáticas e, a partir

de alterações em sua estrutura, dá origem aos hormônios sexuais e aos hormônios esteróides,

como os glicocorticóides e os mineralocorticóides. (BERNE, R.M, 2000; GUYTON, 1986;

THOMPSON, 1989; LEHNINGER, A.L, 1995).

As lipoproteínas HDL são sintetizadas no fígado e intestino delgado. Inicialmente

forma-se uma partícula discóide (HDL nascente), que remove colesterol livre dos tecidos

periféricos e o esterifica pela incorporação de um ácido graxo, transportando-o em seu interior

e tornando-se uma partícula mais esférica. Este colesterol é levado ao fígado ou transferido

para outras classes de lipoproteínas através da enzima Cholesterol ester transfer protein.

Aproximadamente 50% do colesterol de nosso organismo é removido através da HDL e

eliminado pela bile. O restante sofre eliminação também pela bile, através de outras

lipoproteínas remanescentes ou da LDL (TALL, A.R.; BRELOW, J.L., 1996; MCKNIGHT,

G.L.; REASONER, J.; GILBERT T, et al., 1992).

A HDL, ao contrário da LDL, tem função protetora sobre a aterogênese, uma vez que

após ser liberada na corrente sanguínea, a HDL nascente potencializa a coleta de ésteres de

colesterol de outras lipoproteínas circulantes em células como o músculo liso e influencia a

ligação e absorção das LDLs. (LEHNINGER, A.L.,1995).

As LDLs são partículas formadas a partir do metabolismo das IDLs e representam a

maior forma de transporte do colesterol. Podem ser captadas pelos tecidos periféricos ou pelo

fígado através de receptores específicos (B-E) (BROWN, M.S.; GOLDSTEIN, J.L., 1986).

Transportam o colesterol para os tecidos periféricos, contudo, podem sofrer modificações

estruturais, especialmente oxidação, e serem captadas por macrófagos presentes na camada

íntima vascular. Através do scavenger receptor (SR-A), estas células acumulam grande

quantidade de LDLs oxidadas, determinando a formação de células espumosas, que se

constituem nas alterações morfológicas iniciais da aterosclerose (HENRIKSEN, T.;

MAHONEY, E.M.; STEINBERG, D., 1981).

As IDLs representam partículas intermediárias na formação das LDLs, sendo formadas

a partir da hidrólise das VLDLs pela enzima lipoproteína lípase (LLP). Existem em pequena

proporção no sangue, sendo rapidamente captadas pelos receptores B-E hepáticos ou, ainda,

pela ação da lípase hepática, depletam-se em triglicerídeos e tornam-se uma partícula ainda

menor, e proporcionalmente mais rica em colesterol, dando origem às LDLs (HAVEL, R.J.;

HAMILTON, R.L., 1988).

As VLDLs são formadas no fígado e transportam os triglicerídios endógenos

(sintetizados no fígado), além de quantidades menores de colesterol. Sofrem ação da lipase

lipoproteína nos capilares periféricos, que hidrolisa os triglicerídios e reduz de tamanho a

partícula, originando as IDLs (DIXON, J.L.; GINSBERG, H.N., 1993).

Os quilomícrons são sintetizados no intestino e são responsáveis pelo transporte da

gordura proveniente da alimentação. Normalmente não estão presentes no sangue após 12-14

horas de jejum. Entretanto, embora muitos pacientes coronarianos possuam perfil lipídico em

jejum comparável a pacientes não coronarianos, quando submetidos a uma sobrecarga de

gordura na alimentação, apresentam níveis elevados de triglicerídios por várias horas

(SIMPSON, H.S.; WILLIANSON, C.M.; OLIVECRONA, T. et al., 1990). Esta

hipertrigliceridemia pós-prandial pode ter várias etiologias, entre elas: maior resistência à

insulina reduzindo a atividade da LLP, maior permanência na circulação dos remanescentes

dos quilomícrons após hidrólise pela LLP e anormalidades genéticas como alteração da LLP

ou de co-fatores funcionais (apos CII e CIII) (FAERGEMAN, O., 1998).

Influência dos Lipídios Plasmáticos na Aterogênese:

O termo aterosclerose deriva da palavra grega “athera”, que significa espaço ou

lacuna. Trata-se de uma doença da íntima das artérias, principalmente das grandes artérias, e

que progride para lesões gordurosas denominadas placas ateromatosas. Como estas placas

contém muito colesterol, às vezes são denominadas de depósitos de colesterol (WISSLER,

R.W., 1987).

Doença tipicamente multifatorial, o conceito mais atual de aterosclerose caracteriza-a

como uma condição sistêmica que envolve a presença de alterações da hemostasia e de

fenômenos celulares, bioquímicos e inflamatórios associados à disfunção endotelial

(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2002).

A causa mais provável da aterosclerose é a incorporação de lipídios e elementos

sangüíneos circulantes em células anormais na parede vascular, e a influência das forças

mecânicas e condições isquêmicas (WORLD HEALTH ORGANIZATION, 1969). Esta teoria

lipídica da aterosclerose inclui a atração, o depósito e a modificação das substâncias lipídicas

dentro da parede arterial (WORLD HEALTH ORGANIZATION, 1981).

Inicialmente os lipídios se acumulam nos monócitos que, subseqüentemente, são

convertidos em células espumosas ou macrófagos carregados de gordura. Acredita-se que a

oxidação do LDL colesterol dentro da parede vascular serve como estímulo para um

recrutamento adicional de monócitos e acúmulo adicional de LDLs modificadas, bem como o

crescimento celular e a proliferação vascular (MARK, D.B.; SIGMON, K.; TOPOL, E.J.;

KEREIAKES, D.J.; PRYOR, D.B.; CANDELA, R.J., et al., 1991).

A modificação oxidativa dos lipídios por radicais livres, gerados nos macrófagos ou

nas células endoteliais da parede arterial, produz LDL-c oxidada, a qual desempenha

importante papel na formação de lesões. O conceito segundo o qual a hiperlipidemia resulta

na formação de lesões através do estresse oxidativo do endotélio é compatível com estudos

experimentais e clínicos que demonstram a ação protetora de vitaminas antioxidantes contra a

aterosclerose, bem como de fármacos que reduzam a produção de oxidantes (COTRAN, R.S.,

2000).

Além disso, as anormalidades do colesterol também influenciam a função das

plaquetas e a reatividade vascular. Na presença de níveis elevados de colesterol, a agregação

plaquetária está aumentada (SAAD, E.A., 2004).

Estudos animais e clínicos forneceram evidências para comprovar a hipótese lipídica.

A alimentação com altas quantidades de lipídios em primatas e em outras espécies produzem

lesões ateroscleróticas (RAFT, D.; MCKEE, D.C.; POPIO, K.A.; HAGGERTY, J.J., 1985;

BONOW, R.O.; BACHARACH, S.L.; GREEN, M.V.; LAFRENIERE, R.L.; EPSTEIN, S.E.,

1987).

Estudos clínicos demonstraram que o colesterol total e o LDL colesterol se

correlacionam diretamente com o risco de doença coronariana em vários estudos

populacionais. Indivíduos que migraram de países onde o nível de colesterol e a doença

coronariana tendem a ser baixos, os estudos mostraram um aumento do risco quando estes

indivíduos adotam um estilo de vida peculiar às populações de alto risco. Finalmente, estudos

familiares de anormalidades herdadas do metabolismo do LDL colesterol identificaram

famílias com uma alta tendência de aterosclerose prematura severa (SAAD, E.A., 2004).

Em animais experimentais e em seres humanos, os níveis elevados de colesterol estão

associados à vasoconstrição anormal das artérias coronárias, quando submetidas à

acetilcolina, um neurotransmisor que causa vasodilatação nos vasos normais. Assim, estudos

experimentais em animais e investigações clínicas continuam a demonstrar e a enfatizar o

papel primário das anormalidades lipídicas, no desenvolvimento e na progressão da

aterosclerose nas artérias coronárias (SAAD, E.A., 2004).

Estudo de Framingham:

A partir da constatação de uma epidemia crescente de doenças cardiovasculares

iniciada em 1930, o United States Public Health Service decidiu realizar um estudo em larga

escala para investigar o porquê das doenças cardíacas terem se tornado a principal causa de

morte no país. O objetivo principal deste estudo era identificar quais os fatores biológicos

e/ou ambientais estavam relacionados à incidência elevada de insuficiência e morte

cardiovascular (THE FRAMINGHAM HEART STUDY – THE TOWN THAT CHANGED

AMERICA'S HEART).

Em 1948, a cidade de Framingham, Massachusetts, foi escolhida como o local de

estudo, sendo selecionados 5209 habitantes saudáveis, dentre homens e mulheres com faixa

etária entre 30 e 60 anos de idade, constituindo assim o primeiro grupo de participantes

submetidos a exames médicos detalhados a cada 2-4 anos, incluindo ECG, ecocardiograma,

fundoscopia, radiografia de tórax e testes laboratoriais. Vale ressaltar que o Estudo de

Framingham foi o primeiro a recrutar mulheres (FRAMINGHAM HEART STUDY).

Aproximadamente 75% dos participantes do estudo original de Framingham

morreram, sendo a principal causa de morte a doença cardiovascular. Contudo, em 1971, o

estudo iniciou uma segunda fase (Offspring Study), recrutando 5124 pessoas, filhos do

primeiro grupo participante juntamente com seus cônjuges. A finalidade era estudar a

descendência desta população (THE FRAMINGHAM HEART STUDY – THE TOWN

THAT CHANGED AMERICA'S HEART; FRAMINGHAM HEART STUDY).

Recentemente iniciou-se uma terceira fase do estudo (Omni Study). Cerca de 500

habitantes já foram recrutados, contudo, a seleção dos participantes ainda está sendo feita.

Esta fase visa avaliar se os fatores de risco associados para o desenvolvimento da doença

cardiovascular nestes indivíduos são iguais ou diferentes dos que os pesquisadores

identificaram nos outros dois grupos estudados (THE FRAMINGHAM HEART STUDY –

THE TOWN THAT CHANGED AMERICA'S HEART).

O estudo foi realizado pelo National Heart Institute, atualmente o National Heart,

Lung and Blood Institute (NHLBI), pelos pesquisadores da Boston University School of

Medicine (BUSM) e colaboradores de todo o mundo, levando à produção de mais de 1000

trabalhos científicos que identificaram os fatores de risco maiores associados à doença

cardíaca, infarto e outras patologias. Resultou-se disso uma revolução na medicina preventiva

que alterou a conduta e o modo de pensar da comunidade médica e do público em geral (THE

FRAMINGHAM HEART STUDY – THE TOWN THAT CHANGED AMERICA'S

HEART).

Em 1960, o estudo demonstrou a influência significativa do tabagismo sobre o

desenvolvimento da doença cardíaca, contribuindo para o embasamento da primeira

campanha anti-tabagista. Dados obtidos revelaram que a pressão arterial elevada contribui

para o maior risco de doença cardiovascular. Este achado culminou na implantação, em 1972

pela NHLBI, do National High Blood Pressure Education Program. Além disso, o Estudo de

Framingham forneceu informações importantes de que uma dieta rica em gordura também

eleva o risco de doença cardíaca, estabelecendo uma forte associação positiva de LDL-c com

a doença coronariana bem como o efeito inverso e protetor dos níveis de HDL-c. Isso

permitiu a criação, em 1985 pela NHLBI, do National Cholesterol Education Program

(FRAMINGHAM HEART STUDY).

Antes do estudo de Framingham não se tinha conhecimento de como o comportamento

e estilo de vida poderiam influenciar na prevenção de doenças cardiovasculares. Acreditava-

se que o aumento da pressão sanguínea e a aterosclerose eram resultados de um processo

normal de envelhecimento. Desde sua concepção em 1948, o Estudo de Framingham

contribuiu significativamente para o conhecimento e prevenção dos fatores de risco

relacionados ao desenvolvimento de doenças cardiovasculares, dentre eles dieta rica em

gordura, sedentarismo, obesidade e tabagismo (THE FRAMINGHAM HEART STUDY –

THE TOWN THAT CHANGED AMERICA'S HEART).

O Estudo de Framingham colabora para a investigações de outras doenças como:

osteoporose, demência, diabetes, câncer, artrite, afecções do pulmão, olhos, nutrição, audição,

entre outras (THE FRAMINGHAM HEART STUDY – THE TOWN THAT CHANGED

AMERICA'S HEART; FRAMINGHAM HEART STUDY).

Atualmente as linhas de pesquisas baseadas neste revolucionário estudo estão voltados

para a descoberta dos genes que regulam o metabolismo do colesterol e como estes

contribuem para as desordens metabólicas comuns como obesidade, hipertensão, diabetes e

até mesmo Alzheimer. De fato, este estudo acumulou uma verdadeira biblioteca de amostras

de DNA das duas gerações de participantes, que ajudará os pesquisadores a investigar quais

doenças são hereditárias e identificar quais genes são responsáveis pelas desordens

(FRAMINGHAM HEART STUDY; THE FRAMINGHAM HEART STUDY – THE TOWN

THAT CHANGED AMERICA'S HEART).

Fatores de Risco:

A expressão “fator de risco” foi utilizada pela primeira vez no Estudo Cardiológico de

Framingham (EUA), iniciado em 1948, para denominar os atributos que estatisticamente

contribuíam para o desenvolvimento da DAC. Os resultados iniciais desse estudo já

demonstravam interação entre estes fatores e a potencialização do risco para DAC, na medida

em que mais de um fator estivesse presente. Após cerca de 50 anos, existem inúmeras

evidências de que muitos dos fatores de risco responsáveis e/ou relacionados à instalação e à

progressão da aterosclerose coronariana e de outros segmentos do sistema circulatório são

modificáveis através de medidas adequadas, o que contribuiria para a diminuição do risco de

eventos cardiovasculares fatais e não-fatais.

Fatores de Risco Não Modificáveis:

IDADE, SEXO E RAÇA:

Existem evidências de que a lesão aterosclerótica se inicia desde a infância e que os

níveis de colesterol e triglicerídeos aumentam progressivamente com o avanço da idade.

(HARRISON, 1988; ROSS, R., 1990).

A aterosclerose inicia-se com depósitos gordurosos em forma linear na parede da

artéria que são encontrados já desde a adolescência ou mesmo na infância. Essas lesões

progridem insidiosamente até a formação de placas, ocorrendo no inicio da idade adulta, e

culminam posteriormente com o seu crescimento por oclusões trombóticas, resultado de

fissuras ou processos de hemorragia na placa (SAAD, E.A., 2004).

Homens são mais afetados que mulheres em uma proporção de 4:1, contudo, antes dos

40 anos essa proporção é de 8:1 e após os 70 anos é de 1:1. (CURRENT, 2004).

Um dos critérios para identificar os indivíduos com maior risco de desenvolver doença

aterosclerótica são homens com idade superior a 45 anos e mulheres pós-menopausa. Até a

pré-menopausa, o HDL-c em mulheres é maior do que em homens, devido nesta fase haver

participação dos estrogênios, que atuariam como fator de proteção, enquanto nos homens, os

androgênios tenderiam a baixá-lo, contribuindo para a maior prevalência da doença

aterosclerótica neste sexo. Na prática recomenda-se para avaliar a susceptibilidade individual

à aterosclerose, a análise do perfil lipídico completo em todos os adultos acima de 20 anos de

idade, em diabéticos de qualquer idade e em crianças ou adolescentes com história de

manifestações ateroscleróticas precoces, ou seja, antes dos 55 anos de idade, em familiares de

primeiro grau (pais e irmãos) (GIANNINI, S.D., 1998).

A presença de DAC ou de outras manifestações de doença aterosclerótica

(cerebrovascular, carotídea e da aorta abdominal e/ou seus ramos terminais) torna obrigatória

a determinação do perfil lipídico, independentemente de idade e sexo (CONSENSO

BRASILEIRO SOBRE DISLIPIDEMIAS, 1996).

Devido o alto grau de miscigenação encontrada em nossa população é difícil

caracterizar qual raça está mais susceptível a um maio risco de doença aterosclerótica

coronariana. Contudo, quando se faz a análise das diversas raças, os negros apresentam maior

gravidade na hipertensão arterial sistêmica. (MION JR, D.; NOBRE, F., 1999).

HEREDITARIEDADE:

Por meio de vários estudos prospectivos, já se definiu o papel da história familiar

como fator de risco independente para doença cardiovascular. Dessa forma são encorajadas as

buscas de determinantes genéticos para explicar melhor esse risco. A doença isquêmica

cardíaca é uma entidade patológica complexa influenciada por fatores ambientais e pela

constituição genética de indivíduos e populações. Os fatores de risco cardiovasculares

clássicos mostram importantes componentes hereditários. Tanto a hipertensão quanto a

doença aterosclerótica ou as dislipidemias apresentam agregação familiar. Numerosos estudos

confirmaram a agregação de casos de doença cardiovascular em famílias como, por exemplo,

nos estudos de Framingham que revelaram pessoas com história familiar positiva

apresentando um risco cardiovascular 29% maior que indivíduos sem história familiar.

Admite-se que a influência da historia familiar sobre o risco cardiovascular é grandemente

mediada pela pressão e pelos níveis das lipoproteínas (PEREIRA, A.C.; KRIEGER, J.E.,

1999).

A hiperalfalipoproteinemia familiar é definida como níveis de HDL-c em torno do

percentil 90 e que ocorre em determinadas famílias. É uma entidade heterogênea na qual

algumas famílias mostram uma herança de gene autossômico dominante, enquanto em outras

essa característica sugere interação entre influências poligênicas e fatores ambientais comuns

para a mesma família. O aumento de HDL-c reflete aumento nas subfrações HDL2 e HDL3

(THOMPSON, 1989).

Fatores de Risco Modificáveis:

DISLIPIDEMIAS:

Estima-se que alguma forma de dislipidemia, isolada ou associada a outros fatores de

risco cardiovascular, esteja presente em mais de 40% da população adulta mundial. Sua

identificação precoce e o seu tratamento são de fundamental importância devido ao seu

grande peso específico no desenvolvimento da doença aterosclerótica (SOCIEDADE

BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2001).

As dislipidemias são classificadas como: a) Hipercolesterolemia isolada – aumento do

colesterol total e/ou LDL-c; b) Hipertrigliceridemia isolada; c) Hiperlipidemia mista; d)

Diminuição isolada do HDL-c e/ou associada a aumento dos triglicerídeos e/ou LDL-c

(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2001).

A hipercolesterolemia (níveis de colesterol total maior que 200 mg/dl) está claramente

associada a um maior risco de DAC. A relação entre as LDL, as quais são aterogênicas, e as

HDL, que possuem efeito protetor por “reverse transport” de colesterol, é de grande

significado prognóstico. Estudos têm demonstrado um forte correlação positiva entre DAC e

níveis aumentados de colesterol total e LDL, ao passo que essa correlação é negativa com

níveis de HDL (SABISTON, 2001).

A redução do LDL-c determinada por dieta e agentes farmacológicos, principalmente

as estatinas, promove a redução da disfunção celular, melhorando a função endotelial e

promovendo a estabilidade da placa. Essa redução também pode diminuir a densidade e a

atividade das células inflamatórias na placa, pela redução do recrutamento destas células na

parede do vaso e pelo aumento da apoptose, além de reduzir o número de vias pró-

trombóticas, incluindo o inibidor do ativador do plasminogênio (PAI-1) (LIBBY, P., 2001;

SCOTT, K., 2003; BERTOLAMI, M.C., FALUDI, A.A., 2003).

O Estudo de Intervenção sobre Múltiplos Fatores de Risco (MRFIT - Multiple Risk

Factor Intervention Trial) acompanhou mais de 350 mil pacientes nos EUA por cerca de 6

anos e demonstrou que, à medida que o nível de colesterol vai aumentando, sobe também o

risco de aparecimento de doença aterosclerótica. O risco de DAC é duplicado quando os

níveis de colesterolemia passam de 200 para 250mg/dl e quadruplicado quando o nível é de

300mg/dl. Além disso observou-se que a redução de 1% no colesterol total se associou com a

diminuição, em média, de 2-3% no risco para DAC e que esta associação permanece

inalterada à análise multivariável, demonstrando que o colesterol total define o risco

coronariano.

De acordo com William Castelli (Framingham), a melhor forma de se avaliar o risco

coronariano é através da relação CT/HDL-c. Ainda segundo a análise de Castelli, cerca de

35% de todas as doenças coronarianas ocorreram nos indivíduos que apresentavam colesterol

abaixo de 200mg/dl.

No Physicians Healt Study, onde 22000 homens norte-americanos de baixo risco

foram acompanhados, a relação colesterol total/HDL-c > 4,5 definiu com exatidão os que

desenvolveriam DAC nos cinco anos seguintes, confirmando a assertiva de William Castelli

quanto à importância desta relação na determinação do risco dos pacientes.

Durante décadas, o papel dos triglicerídeos como fator de risco independente vinha

sendo discutido, apesar de estudos laboratoriais e experimentais terem demonstrado que as

lipoproteínas ricas em triglicérides podem ser aterogênicas. Em 1998, Austin, et al. realizaram

uma meta-análise incluindo estudos de base populacional com 46413 homens e 10864

mulheres. A conclusão foi de que a elevação de 90mg/dl nos níveis de triglicerídeos estava

associada a um aumento de 32% no risco de eventos em homens e 76% em mulheres,

confirmando o efeito nocivo dessa substância .

HIPERTENSÃO:

A hipertensão arterial sistêmica é uma das patologias mais prevalentes em todo

mundo. Há prevalência de até 25% na população adulta, estimando que este número se eleve

até 50% nas pessoas com idade superior a 70 anos (SANTELLO, J.L.; PRAXEDES, J.N.,

1999).

No Brasil, estima-se que de 30% a 35% da população acima de 18 anos apresente

HAS (IV DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO ARTERIAL, 2002).

A PAS contribui mais significativamente para o risco de desenvolvimento de todas as

manifestações de doença cardiovascular que qualquer outro fator de risco, sendo também um

importante fator determinante para AVC e acidentes isquêmicos transitórios. Referindo o

Estudo de Framingham para pacientes com níveis mais elevados, tanto de PAS quanto de

PAD, o índice de óbitos devido à DAC foi aproximadamente cinco vezes maior do que

aqueles com PAS abaixo de 120mmHg e PAD menor do que 80mmHg. (ORTEGA, K.C.;

MION JR, D.; NOBRE, F., 1999).

Avaliando-se a relação da PAD com o risco para AVC e DAC, juntamente com a

análise de dados de Framingham, demonstrou-se que, um aumento persistente de 5 mmHg da

diastólica incrementava o risco para AVC em 34% e o risco para DAC em 21%.

(MACMAHON. et al, 1990).

Uma das principais conseqüências do aumento da resistência vascular periférica e da

pressão arterial é o aparecimento da hipertrofia ventricular esquerda. Informações do Estudo

de Framingham, que acompanha há mais de 50 anos uma população sob controle, mostram

que o risco de doença cardiovascular aumenta progressivamente de acordo com o valor em

gramas da massa ventricular esquerda. Níveis mais elevados de massa ventricular esquerdasão

encontrados, com freqüência, em indivíduos hipertensos mais graves e não tratados

convenientimente. (VASAN, R., LARSON, M., LEIP, E., et al., 2001).

Estudos mostram que a incidência de insuficiência renal crônica aumenta ao longo dos

anos de maneira diferente entre os indivíduos, de acordo com os estágios da HAS, com

especial ênfase para a PA • 180mmHg x 110mmHg ( LEWINGTON, S., CLARKE, R.,

QIZILBASH, N., ET AL., 2002).

Uma meta-análise dos resultados referentes ao tratamento da HAS, em publicações no

ano 2000, sem considerações específicas sobre presença ou não de fatores de risco ou de lesão

em órgãos-alvo, mostra uma diminuição de 40% na ocorrência de insuficiência cardíaca, de

35% para AVC e de 25% para DAC (JAMA, 2003).

DIABETES:

Com base no Censo Nacional de Diabetes de 1980, a prevalência ajustada por idade

(30-69 anos) foi de 7,6%, com variação de 5-10% de acordo com a capital brasileira avaliada

(datasus.org.br), sendo que no estudo transversal da Sociedade de Cardiologia do Estado de

São Paulo mostrou uma prevalência de 7,6% (III DIRETRIZES BRASILEIRAS SOBRE

DISLIPIDEMIAS E DIRETRIZ DE PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE DO

DEPARTAMENTO DE ATEROSCLEROSE DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE

CARDIOLOGIA, 2001).

A doença se desenvolve de forma pouco sintomática e por essa razão é diagnosticada

tardiamente. No entanto, o risco de desenvolver lesões micro e macrovasculares está presente

desde o início das alterações dos níveis glicêmicos, sendo dessa forma um importante fator no

determinismo do risco cardiovascular (SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2002;

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2004).

No Diabetes Control and Complications Trial, que compreendia apenas diabéticos do

tipo 1, foi observado que a melhora no controle glicêmico estava associada a uma redução de

60% nos eventos cardiovasculares (DCCT, 1993).

O United Kingdom Propective Diabetes Study analisou 5102 pacientes com diabetes

do tipo 2 diagnosticados no Reino Unido entre 1977 e 1991, sendo estes acompanhados por

um período médio de 10 anos. Os resultados mostraram que o controle glicêmico dos

pacientes com Diabetes Mellitus do tipo 2 em tratamento intensivo provocou uma redução de

25% nas complicações microvasculares, ao passo que o mesmo não ocorreu para as

complicações cardiovasculares. Observou-se redução de 16% no risco combinado fatal ou não

fatal de infarto do miocárdio ou morte súbita. O mesmo estudo mostrou que a diminuição da

pressão arterial média para 144x82mmHg reduz significativamente AVC, complicações

microvasculares e perda visual (UKPDS, 1998).

Estudos epidemiológicos prospectivos (Whitehall, em 18050 indivíduos sadios e

Honolulu, em 6394 indivíduos de origem japonesa) evidenciam que concentrações

plasmáticas elevadas de glicose, porém ainda abaixo da faixa do diabetes, estão relacionadas

com risco maior para DAC. O estudo Rancho Bernardo (3458 homens e mulheres com 40-70

anos) mostrou que, nos homens o aumento da glicemia de jejum de cerca de 100-109mg/dl

para 130-139mg/dl duplicava a taxa de mortalidade por doença isquêmica do coração e

triplicava nas mulheres. Esses estudos reforçam o conceito de uma relação gradativa entre

glicemia e eventos cardiovasculares, que começa abaixo dos níveis considerados alterados.

A glicemia acima do limiar poderia levar à aterosclerose, através de inúmeros

processos, dentre os quais são citados os mecanismos de glicação do colágeno da matriz da

parede vascular com o entrelaçamento de fibras por cross-linkings e o de seqüestro de HDL-c

(GIANNELLA NETO, D.; GIANNELLA, M.L.C.C., WAJCHENBERG, 1999).

A exposição prolongada aos elevados níveis de glicose circulante no diabetes favorece

o desenvolvimento de doença cardiovascular, por ocasionar lesões no coração e no sistema

vascular, culminando com alterações no sistema nervoso, retina e rins (ZANELLA, M.T.,

1999).

No Diabetes Mellitus ocorre tanto a hipercolesterolemia quanto a hipertrigliceridemia

que constituem importantes fatores de risco, sendo que a segunda é a alteração lipídica mais

comum (ASSMANN, G., 1982; HARRISON, 2002).

A relação entre Diabetes Mellitus e as HDL-c ainda não está clara, apesar de várias

tentativas de explicar as alterações lipídicas observadas. As pessoas com diabetes não

insulino-dependente sintomáticas e insulino-dependente, ambos não tratadas, apresentam uma

baixa atividade da lipoproteína-lipase do tecido adiposo ou músculo, com aumento leve a

moderado nos níveis de triglicerídios e níveis de HDL-c diminuídos (ASSMANN, G., 1982;

HARRISON, 2002).

SEDENTARISMO:

A American Heart Association e o National Institute of Health desde o ano de 1996

consideram a inatividade física, um dos 4 principais fatores de risco ( tão importante como

colesterol, a hipertensão arterial e o fumo) para a aterosclerose e em conseqüência, para uma

de suas mais graves manifestações, a doença isquêmica coronária, hoje considerada a mais

importante causa de morte na idade adulta nas médias e grandes metrópoles (NIH

CONSENSUS DEVELOPMENT PANEL, 1996).

Estudos prospectivos vêm demonstrando que a atividade física possui um efeito

benéfico no metabolismo dos lipídios, levando ao aumento das HDL-c, diminuições nos

níveis plasmáticos de triglicerídios e, possivelmente, redução nas LDL-c, porém sem levar a

alteração no colesterol total (ASSMANN, G., 1982; HARRISON, 1988; ROSS, 1990).

A análise de quarenta e três estudos demonstrou que a ausência de atividade física é

um fator de risco primário de peso significativamente maior quando comparado com outros

fatores de risco, pois 70% da população geral é sedentária, ao passo que apenas 20%

apresenta HAS, 30% é dislipidêmica e 35% tabagista (POWWELL K.E.; THOMPSON P.D.

et al., 1987).

Indivíduo sedentário é aquele que vive grande parte do tempo sentado, é inativo, e

quase não anda ou faz exercício físico. Fatores ambientais e hábitos pessoais de

comportamentos não saudáveis influenciam, não só nos predispostos geneticamente, no

aparecimento de doenças crônico degenerativas como as cardiovasculares. A prática regular

de atividade física reduz o risco de DAC em um terço, pois promove melhora da capacidade

cárdio-respiratória e influencia de forma positiva no sentido de reduzir os efeitos danosos dos

fatores de risco como: tolerância à glicose, obesidade, níveis de estresse e diminuição da

sensibilidade do miocárdio às catecolaminas (GHORAYEB, N.; BAPTISTA, G.;

DIUGUARD, G.G.S., 1999).

A atividade física deve ser estimulada sempre adequada à faixa etária e ao

condicionamento físico de cada indivíduo, sendo que a prática de exercícios moderados, 40

minutos por dia na maioria dos dias da semana, está sem dúvida associada ao benefício

cardiovascular (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2004).

ESTRESSE:

É proveniente de uma interação entre o indivíduo e o meio, podendo compreender

tanto componentes físicos como psicológicos. A fisiopatogenia do estresse mental envolve o

aumento da pressão arterial, da freqüência cardíaca, da demanda de oxigênio pelo miocárdio e

da resistência arterial coronária na presença de doença cardíaca coronariana. Tais efeitos são

mediados, em parte pela secreção de catecolaminas propiciando o evento coronariano. Além

disso o estresse mental pode interferir na coagulação sanguínea e na cascata fibrinolítica por

aumentar a agregação plaquetária. Em um estudo de seguimento médio de cinco anos foi

observado que a isquemia induzida por estresse estava relacionado, de modo significativo, às

taxas elevadas de eventos cardíacos e que pacientes que apresentaram isquemia miocárdica no

teste de estresse mental tiveram risco relativo de um evento coronário ou morte cerca de três

vezes maior quando comparado com aquelas em que este foi negativo (SOUZA, A.D., 1999).

OBESIDADE:

Aproximadamente 32% da população brasileira apresenta sobrepeso (IMC> 25Kg/m2),

sendo esta taxa de 38% para o sexo feminino e de 27% para o sexo masculino, de acordo com

os dados do Ministério da Saúde de 1993. A obesidade (IMC> 30Kg/m2) foi encontrada em

8% da população brasileira (SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2001).

A obesidade associa-se com grande freqüência à dislipidemias, diabetes e HAS,

favorecendo a ocorrência de eventos cardiovasculares, particularmente os coronarianos. A

hipertrofia ventricular esquerda no paciente obeso e hipertenso é encontrado com maior

frequência que no paciente não obeso, constituindo fator de risco importante para doença

cardíaca. Em estudos mais recentes, envolvendo um grande número de pacientes de um

seguimento por períodos superiores a cinco anos, foi constatado uma clara relação entre o

excesso de adiposidade e aumento de mortalidade que decorre principalmente de lesão do

sistema vascular (ZANELLA, M.T., 1999).

O IMC é medido a partir do peso e da altura (IMC = peso/altura2). Valores até

25Kg/m2 são considerados normais; maiores que 25Kg/m2 e menores que 30Kg/m2 são

considerados sobrepeso e acima de 30Kg/m2 são obesidade. Medidas da cintura abdominal

maior que 88cm na mulher ou maior que 102cm no homem estão associados a um risco muito

aumentado (SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2001).

Quando comparamos pessoas de peso normal com indivíduos obesos, estes têm baixos

níveis de HDL-c (ASMANN, G.,1982; ANZARDO, B.R.R., 1984).

Os indivíduos com gordura de distribuição superior (pescoço, ombros e abdome)

apresentam maior risco para o desenvolvimento de Diabetes Mellitus, HAS e Doença

cardiovascular (GIANNELLA NETO, D.; GIANNELLA, M.L.C.C.; WAJCHENBERG,

1999).

TABAGISMO:

De acordo com os dados do IBGE (1991), a prevalência do tabagismo em pessoas

acima de 5 anos de idade foi de 24% com maior concentração na faixa etária entre 30-49

anos. Outros estudos realizados entre 1971-1988 mostram taxas de prevalência variando de

35-40%. Recentemente, no Estudo Transversal da Sociedade de Cardiologia do Estado de São

Paulo (1999) as taxas de prevalência de tabagismo foram de 17% (idade mediana de 46 ± 16

anos), após avaliação de aproximadamente 20 mil indivíduos em 19 cidades do Estado. (III

DIRETRIZES BRASILEIRAS SOBRE DISLIPIDEMIAS E DIRETRIZ DE PREVENÇÃO

DA ATEROSCLEROSE DO DEPARTAMENTO DE ATEROSCLEROSE DA

SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2001).

O tabagismo, possivelmente, é um dos fatores de risco mais significativo para o

aumento da incidência de doença aterosclerótica. Há um mecanismo hipotético do efeito

nocivo do cigarro sobre as coronárias e vasos, pois o aumento da demanda de oxigênio no

miocárdio, estimulado pela nicotina, interfere no suprimento de oxigênio pela

carboxiemoglobina, aumentando a adesividade plaquetária e diminuindo as HDL. Portanto,

existe uma correlação inversa entre a concentração das HDL e o consumo de cigarros

(GARRISON, 1978; ASSMANN, 1982; KANNEL, 1990; WENGER, 1990).

O mecanismo através do qual o tabagismo ocasiona seus efeitos adversos,

provavelmente envolve a ação tóxica direta dos metabólitos do tabaco sobre o endotélio

vascular por meio do estresse oxidativo. (SABISTON, 2001).

Atualmente constitui, a principal causa evitável, envolvida com o desenvolvimento de

doenças e mortalidade, sendo que o maior índice de óbito entre os tabagistas, se deve às

doenças cardiovasculares (36%). A inalação da fumaça produzida pelo cigarro desencadeia

alterações hemodinâmicas, dentre as quais, taquicardia, aumento da PA, aumento do débito

cardíaco, aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio e vasoconstrição periférica.

Alguns estudos de espasmos coronarianos com o uso de cigarro concluíram que essa

vasoconstrição crônica leva à lesão endotelial com o favorecimento de formação de placas

ateroscleróticas ou a trombose local. Estudos epidemiológicos mostraram que indivíduos

fumantes têm um risco 2,5 vezes maior de insuficiência coronariana que não fumantes e o

risco de infarto do miocárdio em homens fumantes é duas a três vezes maior que os não

fumantes. O tabagismo é o principal fator de risco para doença cardiovascular. Podendo

frequentemente acarretar doenças cardíacas e respiratórias, além de se associar com inúmeras

outras, entre as quais podemos destacar de grande importância as neoplasias (MARTINEZ,

J.A.B.; 1999).

Outros Fatores Associados à DAC:

Níveis plasmáticos elevados de homocisteína estão associados a um maior risco de

eventos vasculares. Suplementos dietéticos de ácido fólico em combinação com vitaminas B6

e B12 podem levar à redução dos níveis de homocisteína, contudo, ainda não está claro se isso

diminui os eventos clínicos nos indivíduos com doença arterial coronariana. (CURRENT,

2004).

Apesar do mecanismo ainda ser desconhecido, um consumo moderado e diário de

álcool, parece estar relacionado com o aumento das HDL-c e diminuição do risco de doença

coronária aterosclerótica (ASSMANN, G., 1982; HARTUNG, G.H., 1990).

O aumento das HDL-c pode ser favorecido por drogas utilizadas no tratamento da

hiperlipidemia. Dentre elas, destacam-se o ácido nicotínico, o clofibrato, o benzafibrato, o

genfibrozil e as vastatinas (GUIMARÃES, A.C.I., 1989).

Estudos epidemiológicos mostraram a correlação independente e negativa entre os

níveis de HDL-c e o risco de eventos coronarianos, sendo a redução dos níveis de HDL-c de 1

mg/dl associada ao aumento de 2% a 3% do risco de eventos (GORDON, T., et al., 1977).

Em termos fisiopatológicos, a explicação para o efeito protetor do HDL-c não está

plenamente elucidada. Em parte, ela é decorrente da habilidade desta lipoproteína em

promover a saída do colesterol das células e de realizar o transporte reverso do mesmo,

permitindo a sua redistribuição no organismo e a sua excreção biliar. Também já foi descrita a

propriedade antioxidante e antiinflamatória associada à HDL-c, que parece ser decorrente de

enzimas e apolipoproteinas associadas, capazes de inativar ou prevenir a oxidação de

fosfolipídeos provenientes da LDL-c (STEIN, O., 1999).

Pequenos aumentos nos níveis dos triglicerídeos estão associados ao uso de diuréticos

e bloqueadores beta-adrenérgicos. Além disso, os diuréticos elevam os níveis de LDL-c e os

beta-bloqueadores diminuem o HDL-c (BRUNZELL, 1990).

O colesterol alimentar e as gorduras saturadas tem correlação positiva com a doença

coronariana. As gorduras saturadas procedem de alimentos como leite, manteiga, queijo e

seus derivados, etc. As não saturadas monovalentes compõem a maioria das gorduras e tem

como constituinte principal, o azeite de oliva e as não saturadas polivalentes procedem de

sementes, grãos, nozes, verduras, legumes, peixes, aves domésticas, etc (TURNER, R.W.D.,

1987).

Flavonóides:

Os flavonóides compõem uma ampla classe de substâncias de origem natural, cuja

síntese não ocorre na espécie humana. Entretanto, tais compostos possuem uma série de

propriedades farmacológicas que os fazem atuar sobre sistemas biológicos.

Conseqüentemente, muitas dessas propriedades atuam de forma benéfica para a saúde

humana. Atualmente, já foram identificadas mais de quatro mil substâncias pertencentes ao

grupo dos flavonóides (PETERSON & DWYER, 1998).

São substâncias de origem vegetal, sintetizadas principalmente nas plantas superiores,

especialmente na família das poligonáceas, rutáceas, leguminosas, umbelíferas e compostas.

Sua ação está relacionada com a redução da fragilidade capilar e, principalmente, com suas

ações anti-oxidantes, anti-hepatotóxicas, e anti-inflamatórias sobre o sistema vascular central,

anti-tumoral, anti-bacteriana e anti-viral. (PODOLSKY, 1994). Encontradas em verduras,

frutas, grãos, sementes, castanhas, condimentos e em bebidas como o vinho tinto, suco de uva

e chás (preto e verde), dificultam a ligação das placas de gordura nas membranas dos vasos

sangüíneos e também possuem ação anticoagulante. Alguns estudos comprovam que os

efeitos dos flavonóides ocorrem no consumo de vinho tinto e suco de uva, pela diminuição do

LDL no sangue (GHORAYEB, N.; DIOGUARDI, G., 1999).

Destacam-se, dentre outros, os seguintes efeitos dos flavonóides sobre os sistemas

biológicos: capacidade antioxidativa (esta constitui a atividade mais elucidada pelos estudos

até agora desenvolvidos), atividades antiinflamatória e de efeito vasodilatador, ação

antialérgica, atividade contra o desenvolvimento de tumores, ações anti-hepatotóxica e anti-

ulcerogênica, atuação antiplaquetária, bem como ações antimicrobianas e antivirais. (LOPES,

et al., 2003).

Sabe-se que os flavonóides podem inibir vários estágios dos processos que estão

diretamente relacionados com o início da aterosclerose, como ativação de leucócitos, adesão,

agregação e secreção de plaquetas (Hladovec, 1986; Lopes, 2003), além de atividades

hipolipidímicas (Lin et al, 1986; Lopes, 2003) e aumento de atividades de receptores de LDL

(KIRK, et al., 1998; LOPES, et al., 2003).

Pesquisas recentes demonstraram que alguns flavonóides atuam na inibição da

replicação viral do agente causador da Síndrome da Imunodeficiência Humana (HIV) (LIN, et

al., 1997).

Diversos fatores podem influenciar a função hemostática e o desenvolvimento da

aterosclerose. Entre os fatores protetores, estão a redução da ingesta de calorias, o consumo

moderado de álcool, os ácidos graxos insaturados de cadeia longa ômega-6 e ômega-3 e certos

flavonóides (PENIÉ, J.B., 1999).

As principais classes de flavonóides são antocianinas, flavanas (mono, bi e triflavans),

flavanonas, flavonas, flavonóis e isoflavonóides. Em relação a Euterpe oleracea observa-se a

presença de antocianinas (PETERSON & DWYER, 1998).

Açaí (Euterpe oleracea):

O açaí (Euterpe oleracea) constitui uma bebida calórica em virtude do alto teor de

lipídios, correspondendo cerca de 90% de suas calorias e α-tocoferol (vitamina E), conferindo

características semelhantes a oliva. Além do que é rica em fibras (25,22% da matéria seca na

média), antocianinas e outros numerosos micronutrientes como cálcio, ferro, proteínas e

vitaminas. As fibras do açaí têm um papel importante na regulação do intestino e prevenção

do câncer do cólon (ROGEZ, H., 2000).

Ao consumir um litro de açaí médio, o indivíduo ingere cerca de 90% das

recomendações diárias de fibras alimentares (ROGEZ, H., 2000).

Chaves e Pechnick, em 1948, foram os primeiros a caracterizar o corante típico do açaí

Preto como pertencendo ao grupo das antocianinas. A característica dos pigmentos por

cromatografia sobre camada fina (TLC) permitiu a identificação de duas antocianinas:

cianidina-3-glicosídeo e cianidina-3-rutinosídeo.

A Euterpe oleracea da variedade Preto possui em média 440mg/kg de fruto, ou seja,

1,28g de antocianina em média em um litro de açaí médio a 12,5% de teor, sendo uma

quantidade muito elevada, quando comparada a outros produtos como o vinho tinto que

possui apenas 10,7-77,3mg/100ml (ROGEZ, H., 2000).

Iaderoza et.al. (1992) e Rogez (1999) ao analisarem a antocianina presente no açaí

obtiveram a concentração de 33,6 mg/100g frutos e 44,0 mg/100g frutos, respectivamente.

Lima et.al. (1998) ao coletar amostras de açaí grosso (suco) em Belém obteve em média 357

mg de antocianinas /100g de açaí em período de baixa produção, já em período de alta

produção este valor aumenta para 926 mg/100g de açaí.

As antocianinas, extraídas da casca da uva, estão incluídas no grupo de pigmentos de

ocorrência natural, responsáveis pela coloração azul, vermelho, violeta e púrpura de muitas

espécies do reino vegetal (STRINGHETA, 1992). Possuem propriedades hipolipidêmicas

(VALENTE, 1998) e já foram utilizadas na prevenção da fragilidade capilar, no tratamento

dos problemas microcirculatórios e na prevenção de tromboses (MORAZZONI &

MAGISTRETTI, 1986; TIMBERLAKE & HENRY, 1988). São pigmentos de estrutura

polifenólica com função antioxidante e anti-radicalar que asseguram uma melhor circulação

sangüínea e protegem o organismo contra o acúmulo de placas de depósitos de lipídios que

podem levar à aterosclerose (SATUÉ-GRACIA, et al., 1997; GHISELLI, et al., 1998;

HEINONEN, et al., 1998).

De acordo com Harbone, em 1988, as antocianinas possuem também a capacidade de

adiar as perdas de memória ou de coordenação motora, a perda da visão, diminuir os efeitos

da doença de Alzheimer e capacidade de bloquear uma enzima ligada ao desenvolvimento de

determinadas células cancerígenas.

Vinho:

Frankel e cols, em 1993, afirmaram que os compostos fenólicos do vinho, em especial

do vinho tinto, inibem as reações de oxidação da LDL-c que resultam em fenômenos

tissulares responsáveis pela aterogênese e trombogênese.

Estudos comprovam o papel dos compostos fenólicos do vinho na prevenção de

fenômenos ateroscleróticos e trombóticos. Sendo o vinho superior a outras bebidas alcoólicas

no efeito protetor contra as doenças cardiovasculares, os autores acreditam que os efeitos

benéficos do vinho podem ser, pelo menos em parte, atribuídos aos compostos do grupo dos

fenóis encontrados na uva e no vinho, a saber: os flavonóides (antocianinas, catequina,

quercetina,etc.) e os não flavonóides (ácidos fenólicos e taninos), por sua ação antioxidante,

especialmente contra a oxidação dos ácidos graxos que resulta em formação de radicais livres

(peróxido e hidroperóxido), responsáveis por fenômenos aterogênicos e trombogênicos. Eles

mencionam uma série de perturbações metabólicas e tissulares que resultam

comprovadamente da oxidação de lípides, tais como: alterações de funções relacionadas com

membranas (enzimas, receptores, permeabilidade); polimerização de proteínas; mutação no

DNA; modificação da função dos macrófagos; aterogênese; alteração das funções das

plaquetas e alteração da "cascata do ácido aracdônico" (SOUSA NETO, J. A. E., 1994;

CONSENZA, R. M., 1994; KINSELLA et al., 1993).

Os fenóis podem agir como antioxidantes ativos, doando hidrogênio aos radicais

livres, e como preventivos, impedindo a peroxidação de lípides e inibindo enzimas oxidativas

(fosfolipase A2 , ciclooxigenase e a lipoxigenase). Além disso, os fenóis podem atuar como

protetores e regeneradores dos antioxidantes primários do organismo como o ácido ascórbico

(vitamina C), o tocoferol (vitamina E), o ß-caroteno (vitamina A). Assim, o consumo contínuo

e moderado de vinho, bem como a ingestão de frutos e vegetais, contendo esses antioxidantes

fitoquímicos podem, efetivamente, inibir as reações oxidativas deletérias aos tecidos e, pelo

menos, retardar os fenômenos fisiopatológicos da aterosclerose e da trombose (SOUSA

NETO, J. A. e CONSENZA, R. M. 1994).

De acordo com Sousa Neto, J. A. E. e Consenza, R. M., em 1994, existe um número

bastante grande de investigações conduzidas criteriosamente que documentam o efeito

protetor do consumo moderado de vinho em relação às doenças coronarianas. Contudo,

Friedman, G.D., Klatsky, A.L., Shaper, A.G. e Walker, M., em 1993, advertiram que mesmo

o consumo moderado de álcool aumenta o risco de doenças como o câncer de mama e de

intestino grosso, o que desaconselharia o seu uso em indivíduos que já possuam o risco de

desenvolver essas doenças.

III – CASUÍSTICA E MÉTODOS:

O tipo de estudo é observacional, prospectivo e analítico do tipo transversal com a

coleta de informações de campo na cidade de Inhangapí, onde o trabalho foi realizado, com

instalação no posto de saúde de todo o material básico necessário para a pesquisa.

A cidade em questão apresenta uma população de 8.217 habitantes e uma área de

unidade territorial de aproximadamente 471 Km2 (fontes do IBGE – 2004). Inhangapí possui

de forma estimada 4248 homens, sendo destes 1383 com idade igual ou superior a 30 anos

(Caderno de Informação de Saúde do Ministério da Saúde – 2004). Neste contexto houve a

escolha aleatória de 106 habitantes pertencentes ao sexo masculino com idade superior a 35

anos. A duração do estudo correspondeu a um período de um ano (desde agosto de 2004 a

julho de 2005).

Utilizou-se formulário padrão (Anexo 1), coleta de sangue para exames laboratoriais,

exame físico e realização do eletrocardiograma como instrumentos da pesquisa.

As variáveis estudadas foram: nome, idade, cor, sexo, IMC, pressão arterial, colesterol

total, HDL-c, LDL-c, VLDL-c, Triglicerídeos, glicemia jejum, tabagismo, sedentarismo,

presença de história familiar de doença cardiovascular, ECG, Índice de Castelli I e II e hábitos

alimentares.

Medidas Antropométricas:

As medidas antropométricas incluíram peso, altura, circunferência abdominal e IMC.

O peso e a altura foram aferidos em balança antropométrica de marca Welmy (Brasil),

estando o indivíduo descalço e trajando roupas leves.

O IMC foi obtido dividindo-se o peso em quilogramas pelo quadrado da altura em

metros. Foram considerados adequados aqueles indivíduos que apresentaram IMC entre 20 e

24,9 Kg/m2; com sobrepeso aqueles que obtiveram valores entre 25 e 29,9 Kg/m2; com

obesidade grau 1 indivíduos que possuiram valores entre 30 e 34,9 Kg/m2; com obesidade

grau 2 os que se encontraram entre 35 e 39,9 Kg/m2 e com obesidade mórbida os indivíduos

que tiveram IMC ≥ 40 Kg/m2. Foram considerados inadequados aqueles que apresentavam

IMC ≥ 25 Kg/m2.

Pressão Arterial:

A pressão arterial foi aferida no braço esquerdo dos voluntários em posição ortostática

com a utilização de esfigmomanômetros aneróides da marca Tycos (EUA). Nos casos de PA

maior que 120x80 mmHg, mensurou-se até oito vezes em intervalos mínimos de cinco

minutos de repouso entre uma medição e outra, estando o voluntário em decúbito dorsal.

Considerou-se como pressão elevada uma PAD maior que 80 mmHg e uma PAS

maior que 120 mmHg.

Sedentarismo:

Em relação a este fator de risco, pesquisou-se a prática de atividade física esportiva e o

hábito de caminhar dos voluntários.

Tabagismo:

Considerou-se como sendo fumante aquele que consumia regularmente, no mínimo,

um cigarro ao dia, durante o último ano ou que referia ter parado há menos de um ano.

Análise Laboratorial:

Nos dias de coleta, o indivíduo apresentava-se em jejum de no mínimo 12 horas,

sendo o sangue coletado por equipe treinada e o material transportado da cidade de Inhangapí

para Belém. Seu processamento ocorria no mesmo dia por método enzimático-colorimétrico

em aparelho auto-analisador.

Os valores de referência para colesterol total e frações e triglicerídeos utilizados

podem ser mais bem apreciados no Anexo C.

O LDL-c foi calculado através da equação de Friedewald, sendo excluídos da amostra

a população com triglicerídeos superior a 400mg/dl (6 pessoas).

Vale ressaltar que causas secundárias de dislipidemia foram investigadas através da

anamnese e exame físico. Fatores como uso de medicamentos, hipotireoidismo, síndrome

nefrótica, insuficiência renal crônica, icterícia obstrutiva, uso de doses altas de diuréticos,

betabloqueadores, corticosteróides e anabolizantes foram considerados critérios de exclusão.

Diabetes:

A presença de Diabetes Mellitus na população estudada foi definida através de

glicemia de jejum, cujo valor foi maior ou igual a 126 mg/dl e/ou indivíduos que utilizavam

hipoglicemiantes orais e/ou insulina.

Avaliação do Risco Coronariano:

O Escore de Framingham utilizado baseou-se na idade, sexo, pressão sistólica, história

de coronariopatia, níveis de colesterol total e HDL-c, presença de tabagismo, diabetes,

sobrecarga de ventrículo esquerdo e valor de fibrinogênio, que no caso foi considerado

normal em toda amostra para calcular a probabilidade final de desenvolver doença arterial

coronariana em 10 anos. Os valores foram obtidos através do programa Índice de Risco

Coronariano Versão 1.0 (MANO, R. 1997).

Os parâmetros dos níveis séricos de lipídios (Anexo C) e estratificação de risco em 10

anos foram retirados da III Diretrizes Brasileiras Sobre Dislipidemias e Diretriz de Prevenção

da Aterosclerose do Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia.

O Índice de Castelli I foi calculado pela relação CT/HDL-c e o Índice de Castelli II

através da relação LDL-c/HDL-c.

Estresse:

Como parâmetro para a análise do nível de estresse da população foi feita a seguinte

pergunta no questionário (Anexo A): “Que nota você daria de 0 à 10 para seu nível diário de

preocupação, irritabilidade, tensão, depressão, tristeza, angústia, ansiedade, chateação, etc”.

Foi considerado pessoa estressada aquela que ao se auto-avaliar, referiu nota maior ou igual a

sete.

Análise Estatística:

Para a aplicação de cada teste, utilizou-se o Software BioEstat versão 3.0.

O Teste não paramétrico de Kruskal-Wallis (KW), foi sempre aplicado apriori,

com base na amostra, na variável e no tipo de dado, contemplando a situação que o estudo

apresentou. Esse procedimento foi escolhido sobretudo para comparar a magnitude das

variações de mais de três amostras de mesmo tamanho ou desiguais, decompondo a variação

total em duas partes: entre as amostras, constituindo o quadrado médio dos tratamentos e

dentre cada tratamento, compondo o quadrado médio do erro experimental. O teste de

Kruskal-Wallis é comparável ao teste ANOVA (não aplicada devido não apresentar

homogeneidade das variâncias), testando-se as diferenças entre as freqüências observadas,

para detectar se elas são estatisticamente significativas ou simplesmente atribuídas ao acaso.

Se o P-Value calculado for inferior a 0,05, admitiremos as diferenças como sendo

significativas, caso contrário, as diferenças não serão significativas.

O Teste não paramétrico do χχ2 (Qui-Quadrado), foi aplicado quando o teste KW,

tornou-se inviável. Esse procedimento foi escolhido quando se desejou comparar duas ou

mais categorias, com o objetivo de demonstrar se o conjunto de freqüências Observadas

seriam iguais ou não ao que se Esperava. A técnica usada foi do tipo prova de aderência para

comprovar se as diferenças entre as freqüências Observadas e Esperadas foram

estatisticamente significativas.

O Teste Exato de Fisher foi também aplicado nas tabelas 2 x 2, quando o teste do

Qui-Quadrado não pode ser aplicado, devido apresentar valores esperados inferiores a 5

(cinco), tendo como valor crítico (p < 0,05).

Em todos os testes o nível para a rejeição da hipótese de nulidade foi fixado em 5% (p

≤ 0,05), assinalado por um (*) o que foi significativo.

IV – RESULTADOS:

Foram incluídas nesse trabalho 106 pessoas pertencentes ao sexo masculino com idade

igual ou superior a 35 anos, sendo excluídas seis pessoas por apresentarem triglicerídeos

maior que 400mg/dl.

Dos 100 restantes, 89% (89 pessoas) referiram consumir o fruto Euterpe oleracea

(açaí) regularmente em suas refeições e 11% referiram não fazer uso do açaí. A média

ingerida diariamente foi de 500ml de açaí (Tabela e Figura 1).

TABELA 1: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea) no município de Inhangapi em 2005.

Euterpe oleracea (Açaí) Consumo Não Toma % Toma* % Total % Pessoas 11 11 89 89 100 100.00 Total 11 100 89 100 100 100

FONTE: Pesquisa de Campo

Cosumo do Açaí

11%

89%

Não Toma Toma

FIGURA 1: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea) no município de

Inhangapi em 2005.

As percentagens de pessoas com as faixas etárias de 35-39 e 55-59 anos na população

que ingerem açaí foram semelhantes com 10,11% (9 pessoas) cada. A média de idade foi

53,60 anos (Desvio Padrão = 12,34 e Coeficiente de Variação = 23,02%) (Tabela e Figura 2).

O hábito de não consumir açaí foi observado predominantemente na população de

idosos, cuja percentagem é de 54,55% (6 pessoas). As percentagens de pessoas com as faixas

etárias de 35-39, 40-44 e 50-54 anos na população que não ingerem açaí foram semelhantes

com 9,09% (1 pessoa) cada. A média de idade foi de 65,09 anos (Desvio Padrão = 17,17 e

Coeficiente de Variação = 26,37%) (Tabela e Figura 2).

TABELA 2: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea), segundo a Faixa Etária, no município de Inhangapi em 2005.

Euterpe oleracea (Açaí) Idade Não Toma % Toma* % Total % 35 a 39 1 9.09 9 10.11 10 10.00 40 a 44 1 9.09 17 19.10 18 18.00 45 a 49 0 0.00 15 16.85 15 15.00 50 a 54 1 9.09 10 11.24 11 11.00 55 a 59 2 18.18 9 10.11 11 11.00 • 60* 6 54.55 29 32.58 35 35.00 Total 11 100 89 100 100 100

FONTE: Pesquisa de Campo P < 0,05 (Teste Kruskal-Wallis, p = 0,0036)

9,09 10,11 9,09

19,10

0,00

16,85

9,0911,24

18,1810,11

54,55

32,58

0,00

10,00

20,00

30,00

40,00

50,00

60,00

%

35 a 39 40 a 44 45 a 49 50 a 54 55 a 59 • 60

Não Toma Toma

FIGURA 2: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea), segundo a Faixa Etária, no município de Inhangapi em 2005.

Observou-se que o consumo e o não consumo do açaí se evidenciou principalmente na

cor parda, com percentagens de 76,40% (68 pessoas) e 81,82% (9 pessoas), respectivamente

(Tabela e Figura 3).

TABELA 3: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea), segundo a Cor, no município de Inhangapi em 2005.

Euterpe oleracea (Açaí) Cor Não Toma % Toma* % Total %

Branco 2 18.18 10 11.24 12 12.00 Pardo* 9 81.82 68 76.40 77 77.00 Negro 0 0.00 11 12.36 11 11.00 Total 11 100 89 100 100 100

FONTE: Pesquisa de Campo *P < 0,05 (Teste Kruskal-Wallis, p = 0,049)

1 8 ,1 8 1 1 ,2 4

8 1 ,8 2 7 6 ,4 0

0 ,0 0

1 2 ,3 6

0 ,0 01 0 ,0 02 0 ,0 03 0 ,0 04 0 ,0 05 0 ,0 06 0 ,0 07 0 ,0 08 0 ,0 09 0 ,0 0

%

B ranco P a rd o N e gro

N ã o To ma To ma

FIGURA 3: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea), segundo a Cor,

no município de Inhangapi em 2005.

O sobrepeso/obesidade esteve presente em 56,18% (50 pessoas) da população que

consome açaí e em 54,54% (6 pessoas) da que não consume, com uma média de IMC de

28,74 Kg/m2 (Desvio Padrão = 3,19 e Coeficiente de Variação = 11,11%) e de 29,91 Kg/m2

(Desvio Padrão=2,88 e Coeficiente de Variação=9,63%), respectivamente (Tabela e Figura 4).

TABELA 4: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea), segundo o IMC, no município de Inhangapi em 2005.

Euterpe oleracea (Açaí) IMC Não Toma % Toma* % Total % < 20 1 9.09 10 11.24 11 11.00

20 a 24.9 4 36.36 29 32.58 33 33.00 25 a 29.9* 3 27.27 38 42.70 41 41.00 30 a 34.9 3 27.27 9 10.11 12 12.00 35 a 39.9 0 0.00 3 3.37 3 3.00

Total 11 100 89 100 100 100 FONTE: Pesquisa de Campo *P < 0,05 (Teste Qui-Quadrado, p = 0,00001)

9,0911,24

36,3632,58

27,27

42,70

27,27

10,11

03

0

10

20

30

40

50

%

< 20 20 a 24,9 25 a 29,9 30 a 34,9 35 a 39,9

Não Toma Toma

FIGURA 4: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea), segundo o IMC,


A hipertensão arterial sistêmica esteve presente em 23,60% (21 pessoas), da população

que consome açaí, com a média da pressão sistólica 158 mmHg (Desvio Padrão = 27,14 e

Coeficiente de Variação = 17,20%) e pressão diastólica de 98 mmHg (Desvio Padrão = 10,19

e Coeficiente de Variação = 10,35%). Enquanto que na população que não consome a

hipertensão esteve presente em 45,45% (5 pessoas), com a média da pressão sistólica

161mmHg (Desvio Padrão = 33,11 e Coeficiente de Variação = 20,48%) e pressão diastólica

com média de 98 mmHg (Desvio Padrão = 9,83 e Coeficiente de Variação = 10,00%) (Tabela

e Figura 5).

TABELA 5: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea), segundo a HAS, no município de Inhangapi em 2005.

Euterpe oleracea (Açaí) Hipertensão Não Toma % Toma* % Total %

Não* 6 54.55 68 76.40 74 74.00

Sim 5 45.45 21 23.60 26 26.00


54,55

76,40

45,45

23,60

01020304050607080

%

Não Hipertenso Hipertenso

Não Toma Toma

FIGURA 5: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea), segundo a HAS,


O Diabetes Mellitus esteve presente em 9,09% (1 pessoa) da população que não ingere

açaí, sendo a média da glicemia de jejum desta população de 94,72 mg/dl (Desvio Padrão =

22,53 e Coeficiente de Variação = 23,79%). Não se observou nenhum caso de Diabetes

Mellitus dentre a população que toma açaí, sendo a média da glicemia de jejum de 86,28

mg/dl (Desvio Padrão = 24,46 e Coeficiente de Variação = 28,35%) (Tabela e Figura 6).

TABELA 6: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea), segundo a Glicemia de jejum, no município de Inhangapi em 2005.

Euterpe oleracea (Açaí) Glicemia Jejum Não Toma % Toma* % Total %

< 110* 8 72,73 85 95,51 93 93.00 110 a 125 2 18,18 1 1,12 3 3.00

• 126 1 9.09 3 3.37 4 4.00 Total 11 100 89 100 100 100

FONTE: Pesquisa de Campo *P < 0,05 (Teste Qui-Quadrado, p = 0,00001)

72,73

95,51

18,18

1,129,09 3,37

0102030405060708090

100

%

< 110 110 a 125 • 126

Não Toma Toma

FIGURA 6: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea), segundo a Glicemia de jejum, no município de Inhangapi em 2005.

O hábito de fumar foi encontrado em 42,70% (38 pessoas) da população que toma

açaí, enquanto na população que não tem esse hábito este valor foi de 54,55% (6 pessoas)

(Tabela e Figura 7).

TABELA 7: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea), segundo o Tabagismo, no município de Inhangapi em 2005.

Euterpe oleracea (Açaí) Tabagismo Não Toma % Toma % Total %

Não fumante 5 45.45 51 57.30 56 56.00

Fumante 6 54.55 38 42.70 44 44.00

Total 11 100 89 100 100 100 FONTE: Pesquisa de Campo P > 0,05 (Teste Exato de Fisher, p = 0.33)

4 5 ,4 5

5 7 ,3 05 4 ,5 5

4 2 ,7 0

0

1 0

2 0

3 0

4 0

5 0

6 0

%

N ã o fuma nte F uma nte

N ã o To ma To ma

FIGURA 7: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea), segundo o

Tabagismo, no município de Inhangapi em 2005.

Observa-se que 55,06% (49 pessoas) da população que consome açaí e 27,27% (3

pessoas) da que não consome era etilista (Tabela e Figura 8).

TABELA 8: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea), segundo o Etilismo, no município de Inhangapi em 2005.

Euterpe oleracea (Açaí) Etilismo Não Toma % Toma % Total %

Não Etilista 8 72.73 40 44.94 48 48.00

Etilista 3 27.27 49 55.06 52 52.00


72,73

44,94

27,27

55,06

01020304050607080

%

Não Etilista Etilista

Não Toma Toma


Etilismo, no município de Inhangapi em 2005.

Quanto ao sedentarismo, 58,43% (52 pessoas) dos que tomam e 90,91% (10 pessoas)

dos que não tomam açaí eram sedentários (Tabela e Figura 9).

TABELA 9: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea), segundo o Sedentarismo, no município de Inhangapi em 2005.

Euterpe oleracea (Açaí) Sedentarismo Não Toma % Toma* % Total %

Não sedentário 1 9.09 37 41.57 38 38.00

Sedentário* 10 90.91 52 58.43 62 62.00

Total 11 100 89 100 100 100 FONTE: Pesquisa de Campo *P< 0,05 (Teste Exato de Fisher, p = 0.03)

9,09

41,57

90,91

58,43

0102030405060708090

100

%

Não sedentário Sedentário

Não Toma Toma


Sedentarismo, no município de Inhangapi em 2005.

Quando interrogados sobre história de Doença Cardiovascular na Família 39,33% (35

pessoas)dos que tomam e 54,55% (6 pessoas) dos que não tomam açaí responderam

positivamente (Tabela e Figura 10).

TABELA 10: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea), segundo a DCVF, no município de Inhangapi em 2005.

Euterpe oleracea (Açaí) DCVF Não Toma % Toma % Total %

Não 5 45.45 54 60.67 59 59.00

Sim 6 54.55 35 39.33 41 41.00


45,45

60,6754,55

39,33

0

10

20

30

40

50

60

70

%

Não SimDCVF

Não Toma Toma

FIGURA 10: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea), segundo a

DCVF, no município de Inhangapi em 2005.

A média do colesterol total dos que tomam açaí foi de 191,05 mg/dl (Desvio Padrão =

36,55 e Coeficiente de Variação = 19,13%) e a dos que não tomam açaí foi de 201,54 mg/dl,

(Desvio Padrão = 35,11 e Coeficiente de Variação = 17,42%) (Tabela e Figura 11).

TABELA 11: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea), segundo o Colesterol Total, no município de Inhangapi em 2005.

Euterpe oleracea (Açaí) CT Não Toma % Toma* % Total %

< 200* 4 36.36 53 59.55 57 57.00 200 a 239 6 54.55 27 30.34 33 33.00

• 240 1 9.09 9 10.11 10 10.00 Total 11 100 89 100 100 100

FONTE: Pesquisa de Campo *P < 0,05 (Teste Kruskal-Wallis, p = 0,05)

36,36

59,5554,55

30,34

9,0910,11

0

20

40

60

%

< 200 200 a 239 • 240Colesterol Total

Não Toma Toma


Colesterol Total, no município de Inhangapi em 2005.

A média do LDL-C dos que tomam açaí foi de 110,34 mg/dl (Desvio Padrão = 27,77 e

Coeficiente de Variação = 25,16%) e dos que não tomam foi de 111,43 mg/dl (Desvio Padrão

= 36,29 e Coeficiente de Variação = 32,57%) (Tabelae Figura 12).

TABELA 12: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea), segundo o LDL-colesterol, no município de Inhangapi em 2005.

Euterpe oleracea (Açaí) LDL Não Toma % Toma* % Total % < 100 3 27.27 34 38.20 37 37.00

100 a 129* 6 54.55 35 39.33 41 41.00 130 a 159 1 9.09 17 19.10 18 18.00 160 a 189 1 9.09 2 2.25 3 3.00

• 190 0 0.00 1 1.12 1 1.00 Total 11 100 89 100 100 100

FONTE: Pesquisa de Campo *P < 0,05 (Teste Qui-Quadrado, p = 0,00001)

27,27

38,20

54,55

39,33

9,09

19,10

9,092,25

01,12

0

10

20

30

40

50

60

%

< 100 100 a 129 130 a 159 160 a 189 • 190

LDL

Não Toma Toma


LDL-colesterol, no município de Inhangapi em 2005.

A média do HDL-c dos que tomam açaí foi de 48,20 mg/dl (Desvio Padrão = 10,30 e

Coeficiente de Variação = 21,38%) com 83,15% (74 pessoas) possuindo o HDL-c com

valores maior ou igual a 40mg/dl, sendo que destes, 12,36% (11 pessoas) apresentavam valor

superior a 60mg/dl. Enquanto que, na população não tomam açaí a média foi de 44,82 mg/dl

(Desvio Padrão = 6,63 e Coeficiente de Variação = 14,79%), com 72% (8 pessoas) possuindo

o HDL-c com valores maior ou igual a 40mg/(dl), não havendo nenhum registro de valor

superior à 60mg/dl (Tabela e Figura 13).

TABELA 13: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea), segundo o HDL-colesterol, no município de Inhangapi em 2005.

Euterpe oleracea (Açaí) HDL Não Toma % Toma* % Total %

< 40 3 27.27 15 16.85 18 18.00

40 a 60* 8 72.73 63 70.79 71 71.00

> 60 0 0.00 11 12.36 11 11.00


27,27

16,85

72,73 70,79

0

12,36

0

10

20

30

40

50

60

70

80

%

< 40 40 a 60 > 60HDL

Não Toma Toma


HDL-colesterol, no município de Inhangapi em 2005.

Quando aplicamos o Índice de Castelli I (CT/HDL-c) a média na população que toma

açaí foi de 4,02, (Desvio Padrão = 0,61 e Coeficiente de Variação = 15,28%). Cerca de 4,49%

(4 pessoas) desta população apresentavam duas vezes o risco. A média na população que não

toma açaí foi de 4,50 (Desvio Padrão = 0,57 e Coeficiente de Variação = 12,71%),

encontrando-se 18,18% (2 pessoas) apresentando duas vezes o risco. Em ambas as populações

não houve nenhum caso de risco triplicado para desenvolver DAC. (Tabela e Figura 14).

TABELA 14: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea), segundo o Castelli I, no município de Inhangapi em 2005.

Euterpe oleracea (Açaí) Castelli I Não Toma % Toma* % Total %

Baixo risco 0 0.00 16 17.98 16 16.00

M. P* 9 81.82 69 77.53 78 78.00

2 x risco 2 18.18 4 4.49 6 6.00 Total 11 100 89 100 100 100

FONTE: Pesquisa de Campo *P < 0,05 (Teste Qui-Quadrado, p = 0,00001) Nota: M.P = Média da População

0

18

81,82 77,53

18,18

4,49

0

10

20

30

4050

60

70

80

90

%

Baixo risco MP 2 x risco

Castelli INão Toma Toma


Castelli I, no município de Inhangapi em 2005.

Com relação ao índice de Castelli II (LDL-c/HDL-c) foi verificado que a média dos

que tomam açaí foi de 2,31 (Desvio Padrão = 0,50 e Coeficiente de Variação = 21,58%), não

havendo nenhum caso de risco duplicado e triplicado para desenvolver DAC. Na população

que não toma açaí a média foi de 2,46 (Desvio Padrão = 0,69 e Coeficiente de Variação =

28,08%), encontrando-se 9,09% (1 pessoa) com risco duplicado para DAC, não sendo

encontrado ninguém com risco triplicado para desenvolver DAC (Tabela e Figura 15).

TABELA 15: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea), segundo o Castelli II, no município de Inhangapi em 2005.

Euterpe oleracea (Açaí) Castelli II Não Toma % Toma* % Total %

M. P* 10 90.91 89 100.00 99 99.00

2 x risco 1 9.09 0 0.00 1 1.00


90,91

100,00

90

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

%

Méd Pop 2 x risco

Castelli II

Não Toma Toma


Castelli II, no município de Inhangapi em 2005.

Ao levarmos em consideração os valores de triglicerídeos da população que toma açaí,

a média foi de 162,54 mg/dl, (Desvio Padrão = 83,80 e Coeficiente de Variação = 51,56%),

sendo que valores superiores a 200 mg/dl, foram observados em 29,21% (26 pessoas) desta

população. Já a média da que não toma açaí foi de 226,45 mg/dl (Desvio Padrão = 88,60 e

Coeficiente de Variação = 39,12%), encontrando-se 63,64% (7 pessoas) desta população

possuindo valores superiores a 200mg/dl. (Tabela e Figura 16).

TABELA 16: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea), segundo o Triglicerídeos (TG), no município de Inhangapi em 2005.

Euterpe oleracea (Açaí) TG Não Toma % Toma % Total %

< 150 4 36.36 50 56.18 54 54.00

150 a 200 0 0.00 13 14.61 13 13.00

> 200 7 63.64 26 29.21 33 33.00


36,36

56,18

0

15

63,64

29,21

0

10

20

30

40

50

60

70

%

< 150 150 a 200 > 200

TGNão Toma Toma


Triglicerídeos (TG), no município de Inhangapi em 2005.

A média do risco coronariano calculado em 10 anos, segundo o Estudo de

Framingham, nas pessoas que referiram ingerir o fruto açaí foi de 9,47 (Desvio Padrão = 7,18

e Coeficiente de Variação = 75,85%), já nas que não tomavam o fruto, foi de 17,20 (Desvio

Padrão = 10,20 e Coeficiente de Variação = 59,35%) (Tabela e Figura 17).

TABELA 17: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea), segundo o Risco Calculado de Framingham, no município de Inhangapi em 2005.

Euterpe oleracea (Açaí) Risco Calculado Não Toma % Toma* % Total %

Baixo 3 27.27 20 22.47 23 23.00 Médio* 2 18,18 31 34.83 33 33.00

Alto 3 27.27 15 16.85 18 18.00 Elevado** 3 27.27 23 25.84 26 26.00

Total 11 100 89 100 100 100 FONTE: Pesquisa de Campo *P < 0,05 (Teste Kruskal-Wallis, p = 0,02) Elevado**: Risco coronariano calculado para 2 anos

27,27

22,47

18,18

34,83

27,27

16,85

27,2725,84

0,00

5,00

10,00

15,00

20,00

25,00

30,00

35,00

%

Baixo Médio* Alto Elevado

Não Toma Toma*


Risco Calculado de Framingham, no município de Inhangapi em 2005.

TABELA 18: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea), segundo o Risco Médio de Framingham, no município de Inhangapi em 2005.

Euterpe oleracea (Açaí) Risco Médio Não Toma % Toma* % Total %

Baixo 1 9,09 23 25,84 24 24,00 Médio* 1 9,09 32 35,96 33 33,00

Alto 3 27,27 15 16,85 18 18,00 Elevado** 6 54,55 19 21,35 25 25,00

Total 11 100 89 100 100 100 FONTE: Pesquisa de Campo *P < 0,05 (Teste Kruskal-Wallis, p = 0,02) Elevado**: Risco coronariano calculado para 2 anos

9,09

25,84

9,09

35,96

27,27

16,85

54,55

21,35

0,00

10,00

20,00

30,00

40,00

50,00

60,00

%

Baixo Médio Alto Elevado

Não Toma Toma*


Risco Médio de Framingham, no município de Inhangapi em 2005.

As principais alterações eletrocardiográficas encontradas na população que toma

açaí foram: BCS com 4,49% (4 pessoas), Extra-Sístole Ventricular com 4,49% (4 pessoas),

Sobrecarga de Ventrículo Esquerdo com 2,25% (2 pessoas), Bloqueio incompleto de ramo

direito com 2,25% (2 pessoas) e Isquemia anterior com 2,25% (2 pessoas). Nos que não

ingerem o fruto, o principal achado eletrocardiográfico identificado foi o Bloqueio completo

de ramo direito com 18,18% (2 pessoas).

FIGURA 19: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea), segundo Achados Eletrocardiográficos, no município de Inhangapi em 2005.

Euterpe oleracea (Açaí) Achados

Eletrocardiográficos Não Toma % Toma % Total % Normal 7 63.64 71 79.75 78 78.00

BCS 0 0.00 4 4.49 4 4.00 ESV 1 9.09 4 4.49 5 5.00

BCRD 2 18.18 1 1.12 3 3.00 SVE 1 9.09 2 2.25 3 3.00 BIRD 0 0.00 2 2.25 2 2.00

Isquemia Anterior 0 0.00 2 2.25 2 2.00 ADRV 0 0.00 1 1.12 1 1.00 BCRE 0 0.00 1 1.12 1 1.00 SVD 0 0.00 1 1.12 1 1.00 Total 11 100.0 89 100.0 100 100.0

FONTE: Pesquisa de Campo P < 0,05 (Teste do Qui-Quadrado)

0

1 0

2 0

3 0

4 0

5 0

6 0

7 0

8 0

%

N o rma l B C S ES V B C RD S VE B IRD Is q .A n t A D R V B C RE S VD

N ão To ma T oma

FIGURA 19: Distribuição do consumo do Fruto do Açaí (Euterpe oleracea), segundo Achados Eletrocardiográficos, no município de Inhangapi em 2005.

BCS = Bradicardia Sinusal; ESV = Extrassístole Ventricular; BCRD = Bloqueio Completo do Ramo Direito; SVE = Sobrecarga de Ventrículo Esquerdo; BIRD = Bloqueio Incompleto do Ramo Direito; Isq.Ant = Isquemia Anterior; ADRV = Alteração Difusa na Repolarização Ventricular; BCRE = Bloqueio Completo do Ramo Esquerdo; SVD = Sobrecarga de Ventrículo Direito.

V – DISCUSSÃO:

Os resultados deste estudo mostram a grande importância e necessidade de reconhecer

a prevalência dos fatores de risco, isolados ou combinados, para a DAC nas pessoas que

possuem o hábito de ingerir o fruto do açaí (Euterpe oleracea) e com isso comprovar de

forma prática a influência desse hábito no risco para esta doença. Portanto, faz-se necessário a

continuação deste estudo, com maior amostragem futura para a obtenção de resultados mais

representativos.

Observou-se maior proporção de idosos em ambas as populações estudadas, ou seja,

54,55% da população que nega a ingesta de açaí e 32,58% da que ingere tal fruto são idosos.

Isso é importante quando consideramos que a faixa etária apontada como a de maior risco

para desenvolver DAC é a de homens com idade superior a 45 anos (GIANNINI, S.D., 1998)

e que os valores séricos de colesterol e triglicerídeos aumentam progressivamente com o

avanço da idade (HARRISSON, 1988; ROSS, 1990).

Em nossa amostra, as pessoas de raça negra, em sua totalidade, se enquadram na

população que possui o hábito de ingerir o açaí, ou seja, a raça negra nesta população

representou 12,36% e na população que não possui este hábito, 0% (P < 0,05). É importante

ressaltar a maior gravidade da HAS, quando presente em negros. (MION JR, D., NOBRE, F.,

1999).

O fator de risco sobrepeso/obesidade esteve presente em mais da metade das

populações que toma e não toma açaí, com 56,18% e 54,54%, respectivamente (P < 0,05).

Este dado é importante, uma vez que o sobrepeso e/ou a obesidade freqüentemente se associa

à hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus e dislipidemia, que favorecem a ocorrência

de eventos cardiovasculares, particularmente os coronarianos. Além disso, observa-se que a

hipertrofia ventricular esquerda é encontrada com maior freqüência no paciente obeso e

hipertenso quando comparado ao não obeso (ZANELLA, M.T., 1999).

A hipertensão arterial sistêmica foi identificada em 45,45% da população que não

possui o hábito de ingerir o fruto do açaí e em 23,60% da que possui este hábito (P < 0,05).

Nas populações que tomam e não tomam o açaí, a média das pressões sistólica (157,81 mmHg

vs. 161,67 mmHg) e diastólica (98,51 mmHg vs. 98,33 mmHg) foram semelhantes. As

percentagens obtidas superaram os resultados da maioria dos estudos, nos quais a HAS

alcança cerca de 25% na população adulta (na amostra alcançou 45,88%) e eleva-se em até

50% nas pessoas com idade superior a 70 anos (na amostra elevou-se para 73,33%), de acordo

com Santello, J.L. e Praxedes, J.N. (1999). O nosso estudo considerou como HAS valores de

pressão arterial maiores que 120 mmHg x 80 mmHg, ou seja, valores de referência menores

do que os adotados pela maioria dos autores. Contudo, Ortega et al (1999) referem no Estudo

de Framingham que indivíduos com níveis pressóricos mais elevados, tanto de PAS quanto de

PAD, apresentam um índice de óbitos devido DAC de aproximadamente cinco vezes maior

do que os indivíduos com pressão arterial abaixo de 120 mmHg x 80 mmHg.

Neste estudo, o tabagismo se evidenciou em 54,55% da população que refere não

consumir o fruto do açaí e em 42,70% da que consome (P > 0,05). Este fator de risco constitui

hoje a principal causa evitável envolvida com o desenvolvimento de doenças e mortalidade.

Além disso, o maior índice de óbito entre os tabagistas se deve a doenças cardiovasculares

(MARTINEZ, J.A.B., 1999).

O etilismo esteve presente em 55,06% da população que consome o açaí e em 27,27%

da que não consome (P > 0,05).

Considerando-se as populações que ingere o fruto e a que não tem esse hábito, a

doença cardiovascular na família esteve presente em 39,33% e 54,55%, respectivamente (P >

0,05). Essa abordagem foi importante, pois de acordo com Pereira, A.C e Krieger, J.E. (1999),

pessoas com história familiar positiva para DAC apresentam um risco cardiovascular 29%

maior do que indivíduos sem história familiar.

Em nosso estudo consideramos pessoa sedentária aquela que referiu não praticar

nenhuma atividade física. Este fator de risco foi referido por 58,43% da população que

consome o fruto e por 90,91% da população que não ingere o açaí (P < 0,05).

Uma vez reconhecido o alto teor de flavonóide no fruto do açaí (Euterpe oleracea), e

já comprovado, segundo Lopes, R.M.(2003), a influência desta substância, em coelhos,

ocasionando redução dos níveis de colesterol e triglicerídeos, e aumento dos valores de HDL-

c, foi avaliado se esses efeitos benéficos ocorriam também na população que possui o hábito

de consumir diariamente o fruto do açaí.

Observou-se influência positiva dos flavonóides presentes no fruto do açaí ao se

verificar que o colesterol total apresentou-se em valores ótimos (<200 mg/dl) em 59,55% da

população que toma o fruto, ao passo que se apresentou em níveis limítrofes (200 a 239

mg/dl) e em valores altos (• 240 mg/dl) em 63,64% da população que relatou não consumir o

açaí (Euterpe oleracea) (P < 0,05).

No que diz respeito ao LDL-c, valores adequados (<160 mg/dl) foram encontrados em

96,63% da população que se alimenta do fruto e em 90,91% da que não ingere (P < 0,05).

A média do HDL-c encontrada foi superior na amostra que ingere o fruto do açaí

(Euterpe oleracea) (48,20 mg/dl vs. 44,82 mg/dl). Observou-se uma maior prevalência de

valores inferiores a 40 mg/dl na amostra que não consome o açaí (27,27% vs. 16,85%). Já

valores maiores que 60 mg/dl foram encontrados somente na população que tem o hábito de

tomar açaí (12,36% vs. 0%) (P < 0,05).

A média do índice de Castelli I (CT/HDL-c) foi menor na população que toma açaí

(4,02 vs. 4,50). A prevalência de pessoas com duas vezes o risco foi maior nos que não

tomam açaí (18,18% vs. 4,49%), não havendo em nenhum dos grupos estudados pessoas com

risco triplicado para desenvolver DAC (P < 0,05).

Em relação ao índice de Castelli II (LDL-c/HDL-c) foi verificado que a média dos que

tomam açaí foi menor quando comparado com os que não tomam (2,31 vs. 2,47). A

prevalência de pessoas com duas vezes o risco foi observada somente no grupo que não toma

açaí (9,09% vs. 0%), não havendo em nenhum dos grupos estudados pessoas com risco

triplicado para desenvolver DAC (P < 0,05).

A média de triglicerídeos foi menor na amostra que toma açaí (162,54 mg/dl vs.

226,46 mg/dl) e a prevalência de pessoas com hipertrigliceridemias (TG > 200mg/dl) foi

maior na população que referiu não consumir o açaí (63,64% vs.29,21%) (P < 0,05). De

acordo com a III Diretrizes Brasileira sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose do

Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia de 2001, isso é

relevante uma vez que existe correlação entre os níveis plasmáticos de triglicerídeos, a

qualidade da alimentação e a prevalência de DAC.

Observou-se maior prevalência de intolerância a glicose (110 a 125 mg/dl) nas pessoas

que não tomam açaí (18,18% vs. 1,12%), assim como de Diabetes Mellitus (• 126 mg/dl) com

9,09% vs. 3,37% (P < 0,05). Isso é importante, uma vez que níveis elevados de glicose estão

relacionados a lesões no coração e no sistema vascular, provocando por sua vez alterações no

sistema nervoso, retina e rins (ZANELLA, M.T., 1999).

Ao avaliarmos o gráfico 18 podemos perceber uma nítida tendência, na população que

ingere o fruto do açaí (Euterpe oleracea), a um menor risco para desenvolvimento de DAC,

uma vez que 25,84% desta população, contra 9,09% da que não ingere o fruto, apresenta-se

com baixo risco. Em contrapartida 27,27% da amostra que não toma o açaí apresenta alto

aisco para desenvolvimento de DAC, enquanto que apenas 16,85% dos que tomam

apresentam este alto risco. Tais percentagens obtiveram significância estatística através do

Teste de Kruskal-Wallis.

As principais alterações eletrocardiográficas encontradas na população que refere a

ingesta do fruto do açaí (Euterpe oleracea) foram bradicardia sinusal (4,49%) e extrassístoles

ventriculares (4,49%), enquanto que na população que não tem este hábito, o principal achado

foi o bloqueio completo do ramo direito (18,18%).

VI – CONCLUSÃO:

Os resultados indicam que existe uma ampla margem para otimização dos valores

encontrados no colesterol total, HDL-c, triglicerídeos e no índice de Castelli I entre as pessoas

que consomem o açaí.

O LDL-c apresentou-se em maior proporção com valores considerados ótimos (LDL-c

< 100mg/dl) na população que possui o hábito de tomar o açaí.

O colesterol total apresentou-se em maior proporção com valores considerados ótimos

(CT < 200mg/dl) na população que consome o fruto do açaí (Euterpe oleracea).

O HDL-c esteve predominantemente em baixos níveis (HDL-c < 40mg/dl) na

população que não refere a ingesta do açaí e em níveis mais elevados (HDL-c > 60mg/dl) na

que consome o referido fruto, conferindo assim maior proteção contra DAC a esta população.

Valores ótimos de triglicerídeos (TG < 150mg/dl) foram observados principalmente na

população que consome o açaí, ao passo que valores inadequados (TG > 200mg/dl) estiveram

em maior proporção na população que não ingere o fruto.

No que se refere ao Índice de Castelli I, um baixo risco para desenvolvimento de DAC

foi constatado somente na população que consome açaí. Em contrapartida, o risco duplicado

de desenvolver DAC se evidenciou principalmente na população que não toma o açaí.

No que diz respeito à HAS, níveis pressóricos elevados (PA > 120 x 80mmHg) foram

encontrados predominantemente na população que não toma açaí.

O tabagismo, o sedentarismo e o índice de doença cardiovascular familiar foram

observados em maior prevalência nas pessoas que não ingerem o açaí.

Níveis glicêmicos baixos (Glicemia < 110mg/dl) foram evidenciados principalmente

na população que consome o fruto do açaí.

Este é o primeiro estudo de base populacional no mundo a aplicar esta metodologia

para conhecer a influência do fruto do açaí (Euterpe oleracea) nos níveis lipídicos em uma

comunidade cuja base alimentar é este fruto.

Realizou-se a avaliação da saúde da população em estudo, diagnosticando e tratando

doenças ou encaminhando para centros especializados quando necessário, contribuindo de

forma curativa e preventiva para a saúde e o bem-estar desta população.

O consumo diário do fruto do açaí (Euterpe oleracea) apresentou-se como fator

coadjuvante na diminuição do fator de risco para doença arterial coronariana, entretanto,

acreditamos na necessidade da realização de novos estudos, com uma amostragem maior, para

a obtenção de resultados estatisticamente mais significativos.

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ANEXO A: QUESTIONÁRIO DE COLETA DE DADOS

PESQUISA: “COMPORTAMENTO DO RISCO PARA DOENÇA ATEROSCLERÓTICA CORONÁRIA NA

POPULAÇÃO DE INHANGAPÍ”.

Reg. N°°___________

Nome:_______________________________________________ Idade: ___________anos

Profissão:_________________________________________________________________

Endereço:_________________________________________________________________

Cidade:_______________________Estado:___________________CEP:______________

Escolaridade: ( ) Não Alfabet. ( ) 1° Grau Incompt. ( ) 1° Grau ( ) 2° Grau ( ) 3° Grau

Sexo: ( )M ( )F Cor: ( )B ( )P ( )N Altura: __________ Peso:_________

PA: ________________mmHg Cintura: _______________cm IMC: __________

1) ANAMNESE ALIMENTAR ( 7 dias na semana)

a) Café da Manhã e Merendas

Refeição Café Pão Mingau Gordura Fruta

Café Manhã X X X X X

Merendas X X X X X

b) Almoço e Jantar

Refeição Peixe Carne Ave Arroz Feijão Açai Gordura Farinha

Almoço X X X X X X X X

Jantar X X X X X X X X

2) VOCÊ TOMA AÇAI ? ( ) SIM ( ) NÃO

Quantas pessoas moram na casa ?_______________Todos tomam AÇAI ?_____________

Quantos litros compra por dia ?_______________Quanto toma por dia ?_______________

Quantas vezes por semana ?_________________Refeição: ( ) Principal ( ) Secundária

Tipo de Açai ? ( ) Grosso ( ) Médio ( ) Fino ( ) Puro ( ) Acompanhado

Acompanha ( ) Carne ( ) Peixe ( ) Ave ( ) Caça ( ) Marisco ( ) Farinha ( )Açucar

Quanto tempo toma Açai ? ( ) Desde criança ___________anos

3) VOCÊ COME PEIXE ? ( ) SIM ( )NÃO

Quantas vezes por dia ?_________________ Quantas vezes por semana?______________

Quantidade (g)? ____________ Tipo (nome) ? ___________________________________

Peixe de escama ( ) ou de pele ( ) ? Refeição: ( ) Principal ( ) secundária

Acompanha ( ) Arroz ( ) Feijão ( ) Farinha ( ) Legumes Folhas ( ) Macaxeira ( ) Batata

Quanto tempo você come peixe ? ( ) Desde criança _____________anos

4) MARISCO

5) INTOLERÂNCIA OU ALERGIA ALIMENTAR? ( ) Sim ( ) Não A que? ________

6) FAZ USO DIÁRIO DE ALGUMA MEDICAÇÃO? ( ) Sim ( ) Não Qual? ________

Posologia___________________________________________________________

7) FATORES DE RISCO:

a) Fumante? ( ) Sim ( ) Não; Qto tempo? _______anos; Qtos cigarros/dia? _______

Parou há quanto tempo?_______________________________________________

b) Etilista? ( ) Social ( ) Crônico ( ) Não bebe Qual tipo?_________________

c) Pratica atividade física? ( ) Sim ( ) Não Qto tempo?_________ Qtas vezes?_____

d) Diabético? ( ) Sim ( ) Não Quanto tempo? ______________________________

e) Hipertenso? ( ) Sim ( ) Não Quanto Tempo? ______________________________

f) Problemas Cardiovasculares? ( ) Sim ( ) Não Qto tempo? _______Tipo?________

g) História de cardiopatias na família? ( ) Sim ( ) Não Grau de Parentesco?_________

h) Que nota você daria de 0 (Zero) a 10 (Dez) para seu nível diário de preocupação,

irritabilidade, tensão, depressão, tristeza, angústia, ansiedade, chateação, etc. ___________

i) Tem ou teve outras doenças? ( ) Sim ( ) Não Que doença? __________________

8) EXAMES:

ECG:_________________________________________________________________

Exame Físico: _________________________________________________________

_____________________________________________________________________

Bioquímicos:

AUTORIZAÇÃO:

Eu,_______________________________________________________________,autorizo a utilização de meus dados pessoais colhidos a partir deste questionário, para servir como fonte de pesquisa, ou outras finalidades, assim como sua publicação em fonte de informação em geral.

( ) Caranguejo ( ) Siri ( ) Camarão ( ) Outros ________

______ X por dia ______ X por dia ______ X por dia ______ X por dia

______ X por sem ______ X por sem ______ X por sem ______ X por sem

______ g por dia ______ g por dia ______ g por dia ______ g por dia

ANEXO B: TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO PROJETO: “COMPORTAMENTO DO RISCO PARA DOENÇA ATEROSCLERÓTICA CORONÁRIA NA

POPULAÇÃO DE INHANGAPÍ”.

Você está sendo convidado a participar de um estudo de investigação clínica. Seu médico

vai investigar em você uma doença conhecida como aterosclerose coronária, doença que causa entupimento dos vasos sangüíneos e determina o infarto agudo do miocárdio. Neste estudo, serão avaliados os fatores que levam a esta doença através de uma coleta única de sangue, de eletrocardiograma, e exame clínico. Farão parte deste estudo pessoas sadias, do sexo masculino, com idade igual ou superior a 35 anos. Após você ter assinado o Consentimento Informado, seu médico irá avaliar sua história médica e realizar exame físico e coletar amostra de sangue para os exames de laboratório. Através destes exames serão examinadas características genéticas que poderão estar associadas com infarto do miocárdio ou com alterações nos valores para o seu colesterol do sangue ou de outras gorduras. Você continuará a tomar todos os seus remédios que vem fazendo uso, ou a critério de seu médico estes poderão ser modificados no futuro se os seus exames revelarem que outros poderiam ser mais apropriados. Nenhum novo medicamento ou forma de tratamento será testada em você e o único desconforto será o da coleta de sangue, através de punção venosa habitual. A Aterosclerose constitui um importante fator de risco para a ocorrência de doenças cardiovasculares, especialmente infarto agudo do miocárdio. Ao participar de estudos como este você estará colaborando para que um maior conhecimento médico e científico da aterosclerose em nosso país seja conseguido. A menos que sejam requeridos por lei, apenas o Investigador, o Comitê de Revisão e a Comissão de Ética irão ter acesso a dados confidenciais os quais identificam você pelo nome. Os resultados desta pesquisa poderão ser apresentados em reuniões ou em publicações, no entanto você não será identificado nestas apresentações. Todo o material biológico coletado neste estudo será exclusivamente utilizado para as pesquisas de variantes genéticas especificadas no protocolo, podendo ainda serem examinadas e descritas novas características genéticas relacionadas ao metabolismo lipídico e infarto do miocárdio. Este material não será utilizado para outros estudos ou utilizado para outros fins. Se no decorrer deste estudo ou ao seu final surgir alguma conclusão relevante para benefício no tratamento da aterosclerose ou prevenção do infarto do miocárdio, você será informado a respeito.

O pesquisador ou seu substituto responderão a todas as perguntas. Se você tiver questões adicionais no decorrer deste estudo sobre a pesquisa ou seus direitos como um participante da pesquisa, poderá dirigí-las ao Dr.Eduardo Augusto da Silva Costa, no Departamento de Clínica Médica do Centro de Ciências da Saúde da UFPA – Cardiologia telefone 3215-2324. Caso você tenha alguma dúvida sobre os aspectos éticos da pesquisa entrar em contato com o Comitê de Ética em Pesquisa do Centro de Ciências da Saúde da Universidade Federal do Pará, no telefone 3215-2324. Você está participando voluntariamente deste estudo, podendo recusar a participar do mesmo a qualquer momento, sem penalidades nem perda dos benefícios que você já tem direito. Li o texto acima e estou ciente do conteúdo deste formulário de consentimento. Minhas perguntas foram respondidas. Consinto voluntariamente em participar. Recebi uma cópia deste formulário de consentimento.

Nome do paciente:_______________________________________________________________

Assinatura:_______________________________________________data:____/_____/________

ANEXO C: QUADRO 1: Valores de referência dos lípides para indivíduos maiores de 20 anos de idade

FONTE: III: Diretrizes Brasileiras Sobre Dislipidemias e Diretriz de Prevenção da Aterosclerose do Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia.

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“COMPORTAMENTO DO RISCO PARA DOENÇA … · antecedentes de DCVF, dislipidemia, além do cálculo do índice de Castelli I e II, risco coronariano médio de Framingham em 10 anos