31
Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD 1 Aula 1 Geraldo – Diabetes Mellitus (DM) Introdução: o Hoje, mais de 285 milhões de pessoas com diabetes no mundo. o De acordo com a OMS, a projeção para 2025 é acima de 450 milhões. o Aproximadamente 50% dos diabéticos desconhecem sua condição (dificuldade diagnóstica por causa da ausência dos sinais e sintomas clássicos do DM). Daí a necessidade de um exame de rotina que seja efetivo e acessível. o No Brasil, havia cerca de 5 milhões de diabéticos em 1994. o Calcula-se que em 2012 existam cerca de 12 milhões de diabéticos no país. o DM I – 5 a 10%. o DM II – 90 a 95%. Índios Pima norte americanos – carca de 35% da população com DM II. Nos EUA – acometimento precoce da população afro e hispânica. o Óbitos atribuídos ao DM – 5,2% (mortalidade isolada é baixa, porém, é um grave fator de risco para doença cardiovascular). o Maior causa de cegueira em adultos. o Maior causa de amputação de MMII. o Nos últimos anos tem-se constatado que, principalmente em países em desenvolvimento, o DM tem ocorrido em idades cada vez mais precoces, o que influi diretamente na perda de produtividade no trabalho. Já em países desenvolvidos ele ocorre em faixas etárias superiores. o Custos do DM: 2 a 3x maior em relação a não diabético. 2,5 a 15% dos gastos em saúde. o Prevenção: Primária – retardar o início do DM. Secundária – aparecimento de suas complicações. o Prevenção primária: Alimentação rica em fibras e pobre em gorduras saturadas. Aumento da atividade física. Redução de peso. Mudança no estilo de vida. Metformina nos pré-diabéticos (GJ alterada ou tolerância diminuída à glicose). Trabalho DPP – mostrou que a metformina é capaz de retardar e/ou prevenir DM em 34%, já a mudança de estilo de vida 58%. o Prevenção secundária: Controle glicêmico. *DCCT – trabalho norte-americano que mostrava que o controle adequado da glicemia nos pacientes com DMI diminuía sensivelmente as complicações. Controle lipídico.

Condensado P1

Embed Size (px)

Citation preview

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    1

    Aula 1

    Geraldo Diabetes Mellitus (DM)

    Introduo:

    o Hoje, mais de 285 milhes de pessoas com diabetes no mundo.

    o De acordo com a OMS, a projeo para 2025 acima de 450 milhes.

    o Aproximadamente 50% dos diabticos desconhecem sua condio (dificuldade

    diagnstica por causa da ausncia dos sinais e sintomas clssicos do DM). Da a

    necessidade de um exame de rotina que seja efetivo e acessvel.

    o No Brasil, havia cerca de 5 milhes de diabticos em 1994.

    o Calcula-se que em 2012 existam cerca de 12 milhes de diabticos no pas.

    o DM I 5 a 10%.

    o DM II 90 a 95%.

    ndios Pima norte americanos carca de 35% da populao com DM II.

    Nos EUA acometimento precoce da populao afro e hispnica.

    o bitos atribudos ao DM 5,2% (mortalidade isolada baixa, porm, um

    grave fator de risco para doena cardiovascular).

    o Maior causa de cegueira em adultos.

    o Maior causa de amputao de MMII.

    o Nos ltimos anos tem-se constatado que, principalmente em pases em

    desenvolvimento, o DM tem ocorrido em idades cada vez mais precoces, o

    que influi diretamente na perda de produtividade no trabalho. J em pases

    desenvolvidos ele ocorre em faixas etrias superiores.

    o Custos do DM:

    2 a 3x maior em relao a no diabtico.

    2,5 a 15% dos gastos em sade.

    o Preveno:

    Primria retardar o incio do DM.

    Secundria aparecimento de suas complicaes.

    o Preveno primria:

    Alimentao rica em fibras e pobre em gorduras saturadas.

    Aumento da atividade fsica.

    Reduo de peso.

    Mudana no estilo de vida.

    Metformina nos pr-diabticos (GJ alterada ou tolerncia diminuda

    glicose).

    Trabalho DPP mostrou que a metformina capaz de retardar e/ou

    prevenir DM em 34%, j a mudana de estilo de vida 58%.

    o Preveno secundria:

    Controle glicmico.

    *DCCT trabalho norte-americano que mostrava que o

    controle adequado da glicemia nos pacientes com DMI

    diminua sensivelmente as complicaes.

    Controle lipdico.

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    2

    Controle da PA (120/80 mmHg).

    Preveno de lceras nos ps.

    Rastreamento da retinopatia (pelo menos um exame de fundo de olho

    por ano), microalbuminria.

    Combate ao tabagismo.

    Controle da hipercoagulabilidade AAS em doses baixas (75 a 150

    mg).

    Recomendaes para o DM:

    o A1c 45 para mulheres.

    o TGL < 150 mg/dl.

    Automonitorizao glicemia capilar pelo menos 2x por semana.

    Hemoglobina glicada de 3/3 meses.

    Dosagem de colesterol, TGL, creatinina de 6/6 meses.

    Dosagem de microalbuminria anualmente.

    Exame de fundo de olho anualmente.

    Exame cardiolgico anualmente (aps os 45 anos).

    Consulta mdica a cada 3 meses.

    Classificao etiolgica:

    o Defeitos na ao da insulina resistncia insulina.

    Fase inicial de DM II indivduos obesos e sedentrios (geralmente)

    resposta compensatria do organismo produzindo mais insulina.

    Medir altura, peso (aumentado) e circunferncia abdominal (IMC>25

    por exemplo).

    Acantose nigricans resistncia severa a insulina.

    o Defeito na secreo da insulina.

    Indivduos acima de 45 anos, emagrecimento severo, magro, boca

    seca, PPP.

    Pode ser necessrio entrar com insulina direto.

    o Ambos (mais comum).

    o DM I:

    Autoimune:

    Ac anti-GAD (permanece mais tempo), IA2, anti-ilhota e anti-

    insulina.

    Idioptico.

    LADA tipo especial de diabetes latente do adulto:

    Entre 35-40 anos com DM de sintomas clssicos, que parece

    ser DM II mas no melhora com medicao.

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    3

    Possui Ac.

    Ausncia quase total da secreo de insulina.

    o DM II:

    Carter gentico, principalmente de herana materna.

    o Outros tipos especficos de DM:

    Pancreatite necro-hemorrgica.

    Pncreas no funciona.

    o DM gestacional:

    Diagnosticado durante a gestao.

    Muitos desaparecem aps a gestao.

    Critrios diagnsticos:

    o Valores normais:

    Glicemia normal < 100 mg/dl.

    Glicemia 2h aps 75g de glicose < 140 mg/dl.

    o Valores anormais:

    Pr-diabetes (tambm chamada de tolerncia diminuda a glicose):

    Jejum > 100 glicemia < 125 glicose de jejum alterada.

    2h aps 75g de glicose glicemia < 200 tolerncia

    diminuda a glicose (a verdadeira).

    o DM:

    Gj 126 (confirmado em uma nova dosagem).

    TOTG (padro-ouro) - 2h aps 75g de glicose 200 (com sinais

    clssicos de DM PPP).

    HbA1c 6,5% (5,7 a 6,4).

    Cuidado com mulheres grvidas e portadores de

    hemoglobinopatias.

    Dosagem de glicose aleatria 200.

    Resistncia insulina:

    o Resposta biolgica subnormal a uma determinada concentrao de hormnio.

    o No incio do problema a glicose permanece normal, porm, conforme ele se

    prolonga mais insulina necessria para normalizar a glicemia, isso vai at a

    capacidade de pncreas de produzi-la. Quando o pncreas no mais pode

    suprir a necessidade o indivduo se torna diabtico.

    o Diagnstico:

    IMC > 28,9 Kg/m2.

    HOMA-IR > 4,65.

    IMC > 27,5 e HOMA-IR > 3,6.

    Orientao nutricional:

    o Gordura at 30% do VET.

    o Carboidratos 45 a 60% do VET.

    o Protenas 15 a 20% do VET.

    o Fibra alimentar mnimo 20g/dia.

    o Sacarose at 10% do VET.

    o Edulcorantes:

    Acessulfame K.

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    4

    Aspartame (no pode cozinhar).

    Sacarina sdica.

    Sucralose.

    Aula 2

    Geraldo Tratamento medicamentoso do DM2.

    Bases fisiolgicas:

    o Resistncia perifrica a insulina.

    o Secreo deficiente de insulina pelo pncreas.

    o Produo exagerada de glicose.

    o Perda da fase rpida de secreo de insulina.

    Objetivos do tratamento:

    o Aumento da secreo de insulina.

    o Aumento da secreo de insulina glicose dependente.

    o Agentes que no aumentam a secreo de insulina.

    Aumentam a secreo de insulina:

    o Aumentam a secreo de insulina glicose dependente.

    o Agentes que no aumentam a secreo de insulina raramente produzem

    hipoglicemia.

    Aumentam a secreo de insulina:

    o Sulfonilurias:

    Clorpropamida, glicazida, glipzida, glibenclamida e glimepirida.

    o Glinidas:

    Nateglinida e repaglinida.

    Aumentam a secreo de insulina glicose-dependente:

    o Gliptinas inibidores da DPP-IV sitagliptina, sexagliptina, dildagliptina e

    linagliptina.

    o Mimtico do GLP-1 exenatida.

    o Anlogo do GLP-1 iraglutida.

    Sulfonilurrias:

    o Ligam-se a um receptor especfico (SUR) nos canais de potssio ATP-sensveis,

    fechando os canais de depolarizao influxo de clcio que causa excreo de

    insulina.

    o Estes receptores surtem ao hipoglicemiante quando nas clulas beta

    pancreticas. Tambm existem no msculo cardaco.

    o Primeira gerao (mais efeitos colaterais quase fora do mercado):

    Tolbutamida e clorpropamida.

    o Segunda gerao:

    Glicazida, glipzida, glibenclamida e glimepirida (leves diferenas

    quanto farmacocintica).

    Clorpropamida:

    o Metabolizada parcialmente pelo fgado em metablitos ativos.

    o Meia-vida: at 60 horas.

    o Dose 125 a 500 mg.

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    5

    o Efeitos colaterais: hipoglicemia (mais demorada); edema (dificulta a perda de

    gua); hiponatremia; aumento da PA sistlica.

    o Efeito deletrio na retinopatia diabtica.

    o Em desuso.

    Glibenclamida (Daonil):

    o Metabolizada no fgado a produtos inativos.

    o Excreo urinria (50%) e bile (50%).

    o Durao de ao 16 a 24h.

    o Dose: 2,5 a 20 mg/dia 1 a 2 tomadas.

    o Efeitos: hipoglicemia.

    Glicazida:

    o Metabolizada no fgado a metablitos inativos.

    o Excreo renal (80%).

    o Dose: 30 a 120 mg/dia (1 a 4 cp.) em dose nica.

    Glipizida:

    o Metabolizada pelo fgado a produtos inativos.

    o Excreo renal (80%).

    o Dose: 2,5 a 20mg/dia 1 a 2 tomadas.

    Glimepirida (Amaryl):

    o A mais nova das sulfoniurias.

    o Seletiva para os canais de potssio da clula beta.

    o Dose: 1 a 8 mg/dia dose nica.

    Eficcia das sulfonilurias:

    o Falncia primria 20 a 30% (adicionar 2 frmaco ou insulina) ao ano.

    o Decrscimo de 60 a 70mg% da glicose.

    o Diminuio de 1 a 2% da HA1c.

    o Falncia secundria 4% ao ano.

    Em 4% perdem o efeito aps 1 ano.

    Efeitos colaterais das sulfonilurias:

    o Ganho de peso (efeito colateral de toda substancia hipoglicemiante

    hipoglicemia estimula o centro da fome).

    o Exantema, dermatites, fotossensibilidade.

    o Leucopenia, agranulocitose, anemia hemoltica.

    o Nuseas, vmitos, epigastralgia e ictercia colesttica.

    Contraindicaes das sulfonilurias:

    o Insuficincia renal ou heptica graves.

    o Gravidez e lactao (estudos indicam que a glibenclamida e a glimepirida no

    causam efeitos adversos na gravidez e lactao).

    o Cetoacidose diabtica precisa de insulina.

    Biguanidas Metformina

    o Inibio da neoglicognese.

    o Melhora da sensibilidade perifrica insulina (diminui a resistncia insulina).

    o Reduo do turnover de glicose no leito esplncnico.

    o Diminui a absoro intestinal de glicose.

    o Atua no fgado melhorando a ao da insulina.

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    6

    o Melhora captao de glicose pelo msculo e pelo tecido gorduroso.

    o Em nvel celular aumenta a atividade de tirosinocinase do receptor de insulina,

    estimulando a translocao do GLUT-4 e a atividade da glicognio-sintetase.

    GLUT 4 transportador de glicose para dentro da clula.

    o Excretada intacta pela urina (no metabolizada).

    o Dose: 500mg a 2,55g/dia.

    o Indicao e eficcia da metformina:

    Reduz a glicemia de jejum (inibe a produo heptica de glicose).

    Reduz a HA1c em 1 a 2%.

    Diminui significativamente o risco de doenas CV e mortalidade

    relacionada ao diabetes segundo o UKPDS (protetor CV).

    Basicamente no leva a hipoglicemia.

    No leva ao ganho de peso, melhora o perfil lipdico, com reduo do

    LDL e TGL.

    Indicado nos pacientes obesos os mais relacionados com resistncia

    a insulina.

    o Efeitos colaterais:

    GI: nuseas, vmitos, dispepsia, gosto amargo na boca, dor abdominal.

    Acidose ltica (muito raro).

    Hipersensibilidade (rash cutneo, mculas, ppulas).

    Hepatite colesttica.

    o Contraindicaes:

    Disfuno renal > 1,4mg%.

    Doena heptica crnica.

    DPOC (ou qualquer doena que dificulte a oxigenao tecidual).

    ICC.

    Fase aguda do IAM.

    Pacientes alcolatras.

    Amamentao e gravidez.

    Sepse.

    Suspender 2 dias antes de exame com contraste radiolgico.

    o No estudo DPP o uso de metformina em pacientes com intolerncia a glicose

    reduziu em 31% a progresso para DM2 em 2,8 anos de observao.

    o No mesmo estudo a mudana de estilo de vida reduziu em 58% a progresso

    para DM2.

    o *pode ser usada como uma estratgia nos pr-diabticos.

    Tiazolidinedionas ou Glitazonas:

    o Mecanismo de ao:

    Ligam-se aos receptores PPAR gama.

    Aumento da lipognese.

    Diminuio dos cidos graxos livres.

    Ganho de peso (aumento da gordura subcutnea e no visceral).

    Aumento da adiponectina (citocina produzida no TA que diminui a

    resistncia a insulina e exerce efeito protetor vascular).

    Maior sensibilidade do fgado insulina.

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    7

    Menor contedo heptico de gordura.

    Inibio da produo heptica de glicose.

    Maior expresso e translocao do GLUT 4 no msculo com aumento

    na utilizao de glicose.

    o Roseglitazona 4 a 8mg/dia (Avandia) retirada do mercado brasileiro

    (problemas CV).

    o Pioglitazona 15 a 45mg/dia (Actos) tendncia a ser proscrita.

    o Indicaes e eficcia:

    Basicamente usada em pacientes obesos com resistncia a insulina.

    Reduzem o colesterol total e TGL e elevam o HDL.

    Melhora dos marcadores de inflamao e coagulao.

    Estudo PROACTIVE mostrou, nos pacientes com um evento

    macrovascular prvio, reduo de 16% na mortalidade geral e no risco

    geral para IAM no fatal e AVC.

    Desbancado pelos estudos Dreams e Accord.

    Eficazes na progresso de TDG para DM.

    Efeito benfico na preservao da clula beta, pela inibio de lipo e

    glicotoxidade.

    Nveis muito altos de cidos graxos circulantes inibem

    secreo de insulina pelas clulas beta.

    Efeito benfico na esteato-hepatite no alcolica.

    o Efeitos colaterais:

    Cefaleia, edema perifrico, ganho de peso, reduo da gordura

    visceral e aumento da gordura subcutnea.

    Hepatotoxidade.

    Associado a insulina aumenta a incidncia de ICC.

    Dosar enzimas hepticas de 2/2 meses no primeiro ano de

    tratamento.

    Nas mulheres ps menopausa aumentam o ndice de fraturas e

    osteoporose.

    o Contraindicaes:

    Hepatopatia.

    Alcoolismo.

    Transaminases elevadas.

    Gestantes.

    DM1.

    ICC.

    o Interao medicamentosa:

    Pioglitazona reduz em 30% os nveis de etinilestradiol e noretindrona.

    Glinidas:

    o Aumentam secreo de insulina independente da glicose.

    o Muito pouco usadas tendem a ser abandonadas.

    o Uma recomendao forte: hiperglicemia ps-prandial.

    o Nateglinida:

    Dose comprimido

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    8

    o Mecanismo de ao:

    Atuam nos canais de potssio ATPase em stios de ligao distinto

    daqueles das sulfonilurias.

    Absoro e eliminao rpida.

    Melhor efeito na glicemia ps-prandial.

    o Indicao:

    Menos eficazes que as sulfoinilureias.

    Melhor controle da glicemia ps prandial.

    Podem ser usados em pacientes com IR leve a moderada.

    Causam menor ganho de peso menos hipoglicemia mais acar

    circulando.

    o Efeitos colaterais:

    Hipoglicemia, ganho de peso, cefaleia, artralgia, diarreia.

    o Contraindicaes:

    DM1, disfuno heptica e renal graves, gravidez e amamentao,

    cetoacidose.

    Inibidores da alfa-glicosidases:

    o Alfa-glicosidases: quebra dissacardeos em monossacardeos mais

    encontradas no ID proximal acmulo de acar no intestino formao de

    gs flatulncia. Portanto, dificultam a absoro da glicose.

    o Acarbose comp. De 50 e 100mg.

    o Miglitol*.

    o Voglibose*

    o * no no mercado brasileiro.

    o Mecanismo de ao:

    Inibe por competio as alfa glicosidase dos entercitos do ID.

    Inibe a alfa amilase pancretica no lmen do intestino.

    Eficiente em reduzir a glicose ps prandial.

    o Acarbose:

    Doses acima de 150mg do muito gs.

    o Indicao e eficcia:

    Hiperglicemia predominantemente ps prandial.

    Associado a metformina.

    Tolerncia alterada a glicose.

    Paciente com hipoglicemia reativa.

    Sndrome de Dumping (alimento cai muito rpido no duodeno

    rapidamente digerido mal estar) ps cirurgia baritrica

    (gastrectomia).

    o Efeitos colaterais:

    Dor abdominal, diarreia e flatulncia.

    o Contraindicaes:

    Transtornos crnicos da digesto e absoro intestinal.

    Doena inflamatria intestinal.

    Ulcerao do clon.

    Gravidez e amamentao.

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    9

    Grave insuficincia heptica e renal.

    Novas drogas (na presena de glicose estimulam produo de insulina):

    o GLP 1 GIP:

    Produzido no intestino (clulas K do leo).

    Estimula a secreo de insulina.

    Inibe a secreo de glucagon.

    *diabticos = desbalano aumento do glucagon e diminuio de

    insulina.

    o Anlogos do GLP-1:

    Diminui o dbito heptico (quantidade de glicose que o fgado libera

    na circulao) de glicose.

    Retarda o esvaziamento gstrico.

    Aumenta a utilizao perifrica da glicose.

    Diminui a ingesta alimentar.

    Aumenta a massa de clulas beta estimulando a proliferao e

    inibindo a apoptose (em animais).

    Degradado pela enzima DPP-IV (dipeptidil peptidase IV).

    o Mimtico do GLP-1 Exenatide:

    Via subcutnea.

    Nusea o principal efeito colateral.

    Byeta (5 10 ug) injeo 2x ao dia.

    o Anlogo do GLP-1 de ao prolongada:

    Liraglutida

    Victosa (0,6 1,2mg) estimula secreo de insulina, diminui

    o glucagon e perda de peso.

    Inibidores da DPP IV:

    o Vildagliptina:

    Galvus 50mg 2x ao dia.

    Galvusmet 50/500, 50/850 e 50/1000.

    o Sitagliptina:

    Januvia 100mg 1x ao dia.

    Janumet 100/500, 100/850, 100/1000.

    o Saxagliptina:

    Onglysa 2,5 e 5mg.

    1x ao dia.

    o Linagliptina:

    Trayenta 5mg.

    1x ao dia.

    o Efeitos colaterais:

    Infeco respiratria superior.

    Coriza.

    Cefaleia.

    Dores musculares.

    Insulinoterapia:

    o Tempo de ao:

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    10

    Ultra-rpida: lispro, aspart e glulisina.

    3 a 4h de ao.

    Boa para hiperglicemia ps prandial.

    Rpida: regular.

    6 a 8h de ao.

    Intermediria: NPH e lenta.

    16 a 22h.

    Prolongada: ultra-lenta, glargina e detemir.

    Glargina e detemir anlogos.

    Pr-misturas.

    Misturar um anlogo de ao rpida com um de ao

    prolongada.

    o Vias de aplicao:

    Subcutnea:

    ngulo de 45 a 90 graus.

    Seringas, canetas e infuso contnua.

    Via intravenosa somete a regular.

    Via intramuscular regular.

    Via inalatria em pesquisa.

    *cada ml de insulina contm 10 unidades de insulina.

    o Absoro de insulina:

    Local da injeo:

    Mais rpida no abdome.

    Velocidade de absoro: varia com o fluxo sanguneo.

    Incio do tratamento: 0,2 a 0,5 U/Kg/dia muito varivel (depende do

    paciente).

    Perodo de remisso ou fase de lua de mel (DM1) com

    insulinoterapia comea a ter hipoglicemia e paciente acha que est

    curado, mas 3 a 4 meses depois ele volta. Isso se deve ao

    funcionamento das clulas beta remanescentes.

    o Esquema:

    Convencional: aplicao nica diria ou 2 aplicaes dirias.

    Intensiva: vrias aplicaes dirias conforme glicemia capilar.

    o Alergia a insulina: normalmente local.

    o Choque anafiltico: felizmente muito raro.

    o Resistncia a insulina necessidade > 2U/Kg/dia formao de Ac anti-

    insulina (pode ser que haja alguma impureza).

    o Lipoatrofia e lipo-hipertrofia normalmente no local que se aplica a insulina

    repetidamente.

    o Efeito Somogyi hipoglicemia noturna com hiperglicemia matinal

    (hipoglicemia na madrugada que balanceada por hormnios

    contrarreguladores que aumentam a glicemia).

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    11

    o Fenmeno do alvorecer aumento da glicemia e da necessidade de insulina

    entre 5 e 8h da manh (tendncia do organismo em aumentar glicemia pela

    manh).

    o Conservao:

    Em geladeira porta da geladeira (mais em baixo) 4 a 8 graus.

    Exceo: caneta (300U) no expor ao sol

    Misturar/homogeneizar o frasco (1000U) de insulina (formam

    depsitos).

    Insulina regular e NPH distribuio pelo governo.

    Anlogos e demais tipos de insulina tem que comprar.

    Bomba de insulina estado de SP fornece.

    Sensores que denunciam hiperglicemia.

    Aula 3

    Geraldo Urgncias em diabetes.

    Causas agudas.

    Cetoacidose diabtica.

    Coma hiperosmolar no cettico.

    Hipoglicemia.

    CETOACIDOSE DIABTICA

    Hiperglicemia.

    Hipercetonemia.

    Anion gap elevado Ag = Na (Cl + HCO3) vai de 8 a 12.

    Fatores predisponentes:

    o Infeco.

    o Omisso ou uso inadequado de insulina ou hipoglicemiantes orais.

    o Diabetes de incio recente.

    o IAM ou AVC.

    o Stress cirrgico.

    o Alimentao inadequada.

    Mais frequente no DM1 (quase exclusivo dele).

    Fisiopatologia:

    o Diminuio da insulina e aumento de hormnios contra-reguladores (cortisol,

    GH, glucagon e epinefrina).

    o Ao em diferentes tecidos:

    Fgado (aumento da gliconeognse, da glicogenlise e da cetognese).

    Adipcito (aumento da liplise com liberao de cidos graxos).

    Msculo (diminui a captao de glicose).

    o Hiperglicemia ---- cetoacidose ( o que resulta do processo).

    o Diminuio do pH sanguneo.

    Quadro clnico:

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    12

    o Varivel: depende do estgio da cetoacidose.

    o Taquicardia.

    o Hipotenso postural.

    o Respirao tipo Kussmaul (profunda e demorada).

    o Depleo de volume (hipovolemia/desidratao).

    o Dor abdominal mais comum em criana e jovens (pode simular uma

    apendicite) possvel que se deva ao ressecamento dos folhetos do peritnio.

    o Hlito cetnico.

    o Nuseas e vmitos (piora a desidratao).

    o Hipotermia ou hipertermia (sinal positivo a favor de uma sepse).

    Hipertemia no muito comum. A cetoacidose produz vasodilatao,

    o que no contribui para hipertermia.

    o Desorientao.

    o Torpor.

    o Desidratao intensa (perde glicose pela urina e arrasta gua junto com ela).

    o Comprometimento do nvel de conscincia.

    o Depresso do SNC coma.

    o Algumas vezes pode ocorrer edema cerebral (pode ser decorrente do

    tratamento tambm).

    o ndice de morte at os anos 70 era muito alto, porm, vem decaindo com o

    avano da qualidade das tcnicas e aparelhagem.

    o mais difcil que o indivduo venha a bito se ele estiver bem hidratado.

    o Acompanhar o paciente e monitorar volume urinrio hidratar com cuidado.

    Diagnstico:

    o Hiperglicemia (valores de glicose pelo menos de 250 mg/dl).

    Normalmente os nveis esto altos (acima de 500 mg/dl).

    o Cetose.

    o Acidose metablica diminuio do pH e do bicarbonato.

    o Leucocitose (quase todo paciente com cetoacidose tem, porm, no significa

    que haja infeco).

    o Hipertrigliceridemia (inibio da lipase lipoproteica e aumento de cidos

    graxos na circulao).

    Toda vez que h hiperglicemia muito comum que haja

    hipertrigliceridemia - tratar hiperglicemia.

    o Potssio pode estar elevado no LEC e dficit corporal (quando h muito H+

    circulante desloca K+ para fora da clula, que perdido na diurese).

    K+ baixo no incio um sinal de alerta.

    Exames complementares:

    o Hemograma.

    o Sdio.

    o Potssio.

    o Urina 1.

    o Urocultura*.

    o Hemocultura*.

    o RX de trax*.

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    13

    o ECG.

    o Gasometria.

    o Cloro.

    o Exames dependero da condio do paciente. Associar a histria clnica para

    pedir os exames necessrios.

    o *solicitar pois comum a cetoacidose ser devida a um foco de infeco

    pulmonar e/ou urinria.

    Tratamento:

    o Glicemia de hora em hora.

    o Cetonemia h/h.

    o Gasometria de 2h/2h.

    o Cateterismo vesical? Via sonda de Folley (avaliao de dbito urinrio).

    o Reposio hidroeletroltica:

    SF 0,9%:

    1l em infuso rpida.

    1l em 1h.

    1 l em 2 h.

    1l em 4h.

    1l em 8h.

    o Insulinoterapia*:

    o *muitos recomendam que se aguarde o resultado de dosagem de potssio

    (hipopotassemia = morte) tem que hidratar.

    Insulina regular:

    Bolus 0,15 U/Kg EV (contestvel pois a hidratao j

    corrige bem a hiperglicemia e a cetonemia no precisa

    corrigir to rpido).

    Basal 0,1 U/Kg/hora EV.

    SF 0,9% - 250 mg + 25 U de insulina deixar que 50 ml escorra

    pela parede do equipo (insulina gruda na parede do equipo e

    tem que escorrer um pouco para que a insulina restante se

    dissolva bem). Pode-se fazer insulina IM (absoro mais

    rpida).

    o Reposio de potssio:

    *nunca iniciar potssio sem saber se o rim dele funciona bem risco

    de necrose papilar.

    Passar sonda, retirar toda urina e ver se depois de esvaziada continua

    gotejando.

    Iniciar aps diurese e nveis de K < 5mEq/l (no fazer se estiver acima

    desse valor).

    K < 3,3 mEq/l 40 mEq de K/hora.

    K entre 3,3 e 5 mEq/l 20 a 30 mEq/hora.

    o Reposio de bicarbonato:

    SF 250ml + 100ml de bicarbonato 8,4%. Deixar correr em 2 a 3 horas.

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    14

    Uso de bicarbonato controverso usar se necessrio (para corrigir

    acidose por exemplo).

    Bicarbonato pode propiciar uma hipopotassemia grave e rpida

    acidose paradoxal (H+ desloca K+ da clula).

    Bicarbonato engana SNC diminuindo a respirao acidtica dando

    uma falsa impresso de melhora.

    COMA HIPEROSMOLAR NO CETTICO

    Hiperglicemia acentuada.

    Desidratao.

    Grave elevao da osmolaridade (por causa da grave desidratao).

    Ausncia de cetose (quando tem a cetonemia discreta).

    No tem respirao de Kussmaul.

    Mais comum indivduos DM 2 e mais velhas.

    Quantidade mnima de insulina suficiente para inibir a liplise mas no suficiente

    para fazer o transporte de glicose (explica por que estes indivduos no tm cetose).

    Diagnstico:

    o Acentuada desidratao.

    o Confuso mental.

    o Alucinao.

    o Convulso.

    o Torpor.

    o Coma

    o *nveis de glicose nesses indivduos muito alto (em geral acima de 500

    mg/dl).

    o *ndice de morte nesses indivduos maior se comparadas com cetoacidose

    idosos e com comorbidades.

    Tratamento:

    o Reposio hidroeletroltica com soluo salina isotnica e soluo salina

    hipotnica (melhorar hiperosmolaridade).

    Mistura de SF com gua bidestilada soro a 0,45%.

    No aumentar a osmolaridade desses indivduos.

    Tomar cuidado na hidratao desses indivduos, normalmente so

    idosos e com corao fraco.

    o Insulina.

    o Eletrlitos reposio de K a mesma para cetoacidose.

    HIPOGLICEMIA GRAVE OU COMA HIPOGLICMICO

    Glicemia < 50mg% (passam a ser sintomticas).

    Assintomtica (glicose abaixo de 70mg/dl).

    Leve a moderada paciente percebe os sintomas e consegue se autocuidar.

    o Sintomas comuns: dormncia nos lbios e na lngua, sudorese pegajosa e

    fria, tremores de extremidades, taquicardia, cefaleia, sensao de fome. Sinais

    de desateno, sonolncia, discurso desconexo.

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    15

    Grave sinais intensos agitao coma convulses (comuns em crianas).

    Como diferenciar como hipo do hiperglicmico?

    o Se tiver dvida fazer 20 mg de glicose na veia se for hiperglicmico no vai

    influir muito, se for hipoglicmico voc salva a vida do paciente.

    o Hipoglicemia mata rapidamente (crebro morre em 3 a 5 minutos sem glicose

    ou oxignio).

    Hipoglicemia grave:

    o Sintomas dependentes do SN simptico:

    o *complicaes crnicas do diabetes neuropatia perifrica, autonmica. Com

    isso os sintomas abaixo em indivduos com desautonomia do SNC passam a

    no perceb-los, o que torna mais grave.

    Astenia, palidez, sudorese, sensao de fome, ansiedade, inquietao,

    tremor, taquicardia e palpitaes.

    Acidentes de trnsito o cara no percebe que est passando mal e

    apaga.

    o Sintomas neuroglicopnicos glicemia < 50:

    Irritabilidade.

    Alterao do comportamento.

    Alterao visual.

    Letargia.

    Cefaleia.

    Perda de memria.

    Parestesias.

    Confuso mental.

    Torpor.

    Coma.

    Convulso.

    *o coma hipoglicmico perigoso mas nem sempre mata. Isso se o fgado possuir

    reservas de glicognio suficiente.

    Fatores de risco:

    o Omisso de refeio.

    o Dose excessiva de insulina ou hipoglicemiante.

    o Ingesto de bebida alcolica.

    o Exerccio prolongado (recomenda-se que os diabticos comam antes de

    fazerem exerccios fsicos).

    o Insuficincia renal ou adrenal.

    Toda vez que o rim da pessoa comea a perder a funo ele deixa de

    sintetizar a insulinase renal (degrada a insulina) hipoglicemia.

    *insulinase renal e heptica degradam a insulina (no fgado e no

    rim).

    Geralmente acontece em diabticos de longa data.

    No fim das contas a pessoa acha que est melhor sendo que o rim est

    parando de funcionar.

    Efeito Somogyi:

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    16

    o Hipoglicemia da madrugada com hiperglicemia pela manh. Hormnios

    contra-reguladores fazem com que a glicemia suba pela manh

    o Criana agitada a noite.

    o Lenis molhados.

    Hipoglicemia assintomtica:

    o Neuropatia autonmica.

    Tratamento:

    o Leve a moderada:

    10 a 20 g de glicose por via oral (2 colheres de acar em meio copo

    de gua).

    o Grave 20 a 50 ml de glicose 50% EV e glicose 10% EV 100ml/hora.

    o Glucagon glucagem IM.

    o Edema cerebral manitol a 20%, 200 ml EV e dexametasona 2 mg 4/4 horas

    EV.

    Aula 4

    Geraldo Hipertireoidismo.

    Estimulao da tireoide via TSH produzida pela hipfise.

    Hormnios tireoidianos T3 e T4.

    Excesso de hormnios circulantes com manifestao clnica.

    Tireotoxicose x hipertireoidismo.

    Doena de Basedow-Graves (caracterstico fcies).

    Bcio multilocular txico.

    Bcio nodular txico Doena de Plummer.

    Estroma ovariano (tumores ovarianos, especialmente os teratomas).

    Hipertireoidismo factcio doena emocional de cunho psiquitrico.

    Hipertireoidismo secundrio.

    Tireoidites (inflamao da tireoide, principalmente em fases iniciais rompimento do

    folculo e extravasamento de coloide para a circulao).

    Induzido por iodo:

    o Agudo bloqueia a produo de hormnio.

    o Crnico hipersecreo.

    Metstase funcionante de CA de tireoide.

    Induzido por amiodarona ( o mesmo que o induzido por iodo).

    DOENA DE GRAVES

    Distrbio auto-imune: Ac anti receptor de TSH (TRab) estimulante.

    o Organismo tambm pode produzir ac bloqueadores de receptores de TSH

    20% dos pacientes com Graves tornam-se hipotireoideos.

    Mais comum na mulher entre 20 e 40 anos.

    Familiar.

    Bcio difuso exoftalmia (com edema periorbitrio).

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    17

    o Escleras bem evidenciadas.

    Maior converso T4 T3.

    o 90% da produo de hormnio T4, mas o que o corpo usa realmente o T3.

    o Converso perifrica de T4 em T3.

    o T3 mais potente que T4.

    Diminuio da TBG (globulina transportadora de hormnio tireoidiano outras:

    transtirretina e albumina) maior quantidade T4 livre do que T4 total (quem age o

    T4 livre).

    Quadro clnico:

    o Nervosismo-ansiedade-inquietude.

    o Labilidade emocional.

    o Bcio difuso no obrigatrio.

    o Dificuldade de concentrao.

    o Esquecimento.

    o Taquicardia palpitaes FA.

    Esforo fsico piora a palpitao.

    o Sudorese intolerncia ao calor.

    o Cansao muscular pedir para o paciente agachar e levantar sem o auxlio das

    mos.

    o Dispneia respirao mais acelerada pelo maior consumo de oxignio pelo

    organismo.

    o Pele fina, mida e quente.

    o Perda de peso (no obrigatria):

    Meninas entre 16 e 26 anos com ganho de peso nessa fase elas

    costumam comer mais.

    Mais comuns em indivduos mais idosos.

    o Polifagia.

    o Aumento do transito intestinal podendo levar a diarreia (perguntar sobre o

    funcionamento intestinal como era antes e se mudou).

    o Irregularidade menstrual oligomenorreia.

    Maioria das mulheres com hipertireoidismo possuem diminuio de

    fluxo menstrual.

    Tomar cuidado com o uso de ACO.

    o Retrao da plpebra superior.

    o Exoftalmia pode no acusar a presena de elevao hormonal.

    o Em idosos hipertireoidismo aptico:

    Indivduo desanimado, aptico, prostrado perde peso.

    Diagnstico laboratorial:

    o Captao de I-131 aumentada (cintilografia).

    o T3, T4 e T4 livre esto aumentados.

    o TSH suprimido (abaixo do valor mnimo considerado normal Graves).

    o TRab (Ac anti-receptores de TSH).

    o US bcio difuso (at 4 a 6x o tamanho normal); tireoide mais heterognea.

    Tratamento:

    o Drogas anti-tireoidianas:

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    18

    Propiltiouracil at 600 mg 4x ao dia.

    Comprimidos de 100 mg.

    Inibe TPO (enzima mais importante na sntese de hormnio

    tireoidiano).

    Diminui transformao perifrica de T4 T3.

    Metimazol at 60 mg 1x ao dia.

    Comprimidos de 5 e 10 mg.

    Inibe TPO.

    Ao prolongada permite tomada nica diria.

    Efeitos colaterais:

    Leves: urticria, prurido, artralgia, erupes cutneas,

    nuseas, intolerncia gstrica e leucopenia.

    Graves: agranulocitose, hepatite colesttica, necrose

    hepatocelular, trombocitopenia (suspender a droga).

    Durao do tratamento 2 anos (em mdia) verificar efetividade.

    o Iodo radioativo:

    Istopo 131 com emisso de raios beta.

    VO, baixo custo.

    Dose fixa ou varivel conforme volume da glndula (5 a 15 mCi).

    Quase sempre resolve com uma nica dose.

    Efeitos colaterais:

    Hipotireoidismo (quase regra).

    Tireoidite de irradiao (tireoidite actnica).

    Indivduos com exoftalmia pioram com esse tratamento

    entrar com corticoide.

    Evitar fumo usar corticoide.

    Criana e adolescente dvidas.

    o EUA: crianas acima de 6 anos pode usar.

    Contra-indicaes:

    Gravidez. Esperar de 1 ano e meio a 2 anos para poder

    engravidar.

    o Cirurgia tireoidectomia:

    Bcios grandes compresso indicao.

    Complicaes hipotireoidismo leso do nervo l. recorrente

    hipoparatireoidismo.

    Drogas auxiliares propranolol e corticoides:

    Servem para diminuir os tremores.

    BCIO UNILOCULAR TXICO

    Doena de Plummer.

    Mais comum em mulheres acima de 50 anos.

    Mutaes ativadoras no receptor de TSH (poro transmembrana) 66% dos casos.

    Mutaes na protena G sub-unidade alfa 34% dos casos.

    Sintomas mais suaves (longo tempo de evoluo).

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    19

    Hipertireoidismo subclnico:

    o TSH suprimido e T4 normal. Conforme passam os anos os nveis de T4 decaem

    e evolui para hipertireoidismo propriamente dito.

    Complicaes cardacas mais frequentes pela prpria idade de manifestao dos

    sintomas.

    Diagnstico:

    o Presena de ndulo.

    o US de tireoide.

    o Cintilografia revela ndulo hiperfuncionante (normalmente no evoluem

    para cncer).

    o PAAF (ndulos acima de 0,8 mm de dimetro afastar a possibilidade de

    cncer).

    o T4 livre T3 e TSH.

    Alguns ndulos podem secretar T3.

    Tratamento:

    o Iodo radioativo melhor para ndulo nico hiperfuncionante.

    o Lobectomia (ndulos muito grandes, hipercaptantes solitrios).

    o Injeo percutnea de etanol (dolorosas).

    o Drogas anti-tireoidianas na preparao para cirurgia. No resolvem o

    problema sozinhas.

    BCIO MULTINODULAR TXICO

    Hiperplasia crnica do tecido tireoidiano que adquire autonomia (teoria).

    Mais comum em regies carentes de iodo Com exposio ao iodo aparece a

    toxidade.

    Idade mais avanada.

    Quadro clnico:

    o Compresso (quando volumoso) muitas vezes a queixa principal.

    o Evoluo lenta.

    o ICC, arritmias, FA refratrias ao tratamento.

    Diagnstico:

    o Dosagem de TSH, T4 livre, anti-TPO e anti-Tg.

    o US.

    o Cintilografia.

    Tratamento:

    o Drogas no preparo pr-operatrio.

    o Injeo percutnea de etanol (quando poucos).

    o Iodo radioativo.

    o Cirurgia.

    EFEITOS DA AMIODARONA NA TIREOIDE

    Contm 39% do peso de iodo.

    Droga antiarrtmica.

    Armazenada no tecido adiposo (6 meses a 1 ano aps suspenso da droga).

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    20

    Inibe atividade da desiodinase.

    Pode provocar hipo ou hipetireoidismo.

    Hipotireoidismo:

    o Nos pacientes susceptveis aos efeitos inibidores de uma carga alta de iodo.

    o Mais comum em pases bem providos de iodo na dieta.

    o T4 mais elevado e T3 mais baixo.

    Hipertireoidismo;

    o Tipo I induo de Doena de Graves subjacente (efeito de Jod-Basedow).

    TRab presente.

    o Tipo II distrbio semelhante a tireoidite (podendo levar ao hipotireoidismo).

    Anti-TPO presente.

    o Mais comum em reas em que o iodo deficiente.

    o Tratamento (Tipo I) doses altas de drogas anti-tireoidianas quase sempre

    ineficaz.

    o Tratamento (Tipo II) glicocorticoides e cirurgia se possvel.

    Aula 5

    Geraldo Hipotireoidismo.

    Pode ocorrer em qualquer idade.

    HIPOTIREOIDISMO NO ADULTO

    Definio:

    o Sndrome clnica resultante da secreo ou ao deficiente dos hormnios

    tireoidianos (geralmente se deve a deficincia de secreo).

    Epidemiologia:

    o Doena da tireoide mais comum.

    o Diagnstico precoce por exames de rotina.

    o As fcies tpicas hoje podem no ser reconhecidas (cor palha pelo excesso de

    beta caroteno; fcies mixedematosa com macroglossia).

    o Fatores predisponentes:

    Quantidade de iodo alimentar (antes do sal iodado).

    Ingesto de bocgenos (nabo, repolho comidos em grande

    quantidade).

    Caractersticas genticas (mais comuns).

    Especula-se, hoje, que o excesso de iodo possa causar tireoidites.

    o Prevalncia:

    Mulheres acima de 45 anos (10%).

    Populao geral 0,5 a 1%.

    Mais frequente nas mulheres.

    Classificao:

    o Hipotireoidismo primrio:

    Doenas ou tratamentos que destroem o tecido tireoidiano.

    TSH elevado e T3 e T4 estaro baixos.

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    21

    TSH o primeiro hormnio que se altera (fases iniciais).

    Fases iniciais: T3 e T4 normais (pelo esforo do TSH).

    Fase intermediria: TSH aumentado com T4 diminuindo e T3 normal.

    Fase tardia: TSH muito alto com T4 diminudo e T3 diminudo.

    T3 o ltimo a diminuir.

    o Hipotireoidismo secundrio:

    Doenas ou alteraes HIPOFISRIAS.

    TSH:

    Alto TSH inapropriadamente alto/anormal (cadeia beta

    alterada).

    Normal.

    Baixo.

    o Hipotireoidismo tercirio.

    Alteraes so HIPOTALMICAS:

    TRH baixo no sintetiza TSH, portanto, no produz T3 e T4.

    TRH no quantificvel no plasma (pelos mtodos usuais).

    Fisiopatologia:

    o T4 representa 93% da secreo tireidea.

    o T3 representa 7% da circulao tireidea.

    o Grande parte ligado a protenas (impede a metabolizao rpida funciona

    como reserva).

    o Forma livre (ligam-se a receptores e so desiodados):

    T4 0,03%.

    T3 0,4%.

    o Protenas carreadoras de T3 e T4.

    TBG globulina transportadora de tiroxina (maior afinidade pelo

    hormnio).

    Aumenta na gravidez ou uso de hormnios femininos.

    Evitar pedir T4 total (quase sempre aumentado).

    Transtirretina ou pr-albumina.

    Albumina (deficincia altera a quantidade total, mas no a livre).

    Etiologia do hipotireoidismo do adulto:

    o Deficincia de iodo.

    Forma mais comum de hipotireoidismo.

    No Brasil, aps iodetao do sal de cozinha tornou-se rarssima.

    o Tireoidites:

    Sub- aguda.

    o Doena de Graves.

    Em torno de 20% da doena de Graves evolui para hipotireoidismo.

    o Doenas infiltrativas da tireoide:

    Sarcoidose; hemocromatose.

    o Ps- tratamento:

    Iodo radioativo, irradiao externa (ps radioterapia), procedimentos

    cirrgicos).

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    22

    o Drogas:

    Iodo em dose excessiva; amiodarona; contrastes radiolgicos iodados;

    carbonato de ltio; alfa-interferon; IL-2.

    Etiologia do hipotireoidismo central (secundrio e tercirio):

    o Menos de 5% dos casos de Hipotireoidismo.

    o Neoplasias.

    o Tratamento de tumores hipofisrios com cirurgia ou radiao.

    o Necrose hipofisria ps-parto (Sd. Sheehan).

    o Apoplexia hipofisria (hemorragias profusas, tumores).

    Manifestaes clnicas:

    o Assintomtica.

    o Oligossintomtica.

    o Sintomtica.

    o Parestesias em braos e pernas.

    o Sonolncia.

    o Astenia.

    o Intolerncia ao frio (perguntar quem sente mais frio, quem veste blusa

    primeiro).

    o Pele seca e descamativa.

    o Voz arrastada e rouca.

    o Diminuio da audio.

    o Hiporreflexia profunda.

    o Edema facial (plpebras edemaciadas).

    o Anemia (micro, normo ou macroctica) normalmente quando h processos

    auto-imunes, depende da causa base de anemia.

    o Bradicardia.

    o Ganho de peso diferenciar de ganho de massa gordurosa. O hipotereoideo

    tende a estar edemaciado, no com acmulo de tecido gorduroso. comum a

    obesidade pela coincidncia de ambos se manifestarem, em geral, acima dos

    40 anos. O ganho de peso no uma obrigao.

    o Reteno hdrica (muita GAGs).

    o Perda de apetite.

    o Esquecimento.

    o Cabelos secos e quebradios.

    o Unhas fracas.

    o Pele amarelada excesso de caroteno.

    o Hipofonese de bulhas.

    o Derrames pericrdico e pleural so comuns.

    o Constipao intestinal diminui o peristaltismo.

    o Macroglossia (leso de fibras musculares).

    o Mialgias.

    o Irregularidades menstruais menorragia.

    o Anovulao e infertilidade.

    o Reduo da libido disfuno ertil.

    o Galactorreia e hiperprolactinemia.

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    23

    Secundrio ao aumento do TRH.

    o Cibras.

    o Artralgias e derrames articulares.

    Diagnstico laboratorial: Hipotireoidismo primrio:

    o TSH elevado (parmetro mais importante).

    o T4 livre diminudo.

    o T3 no rotina, pois, o ltimo a estar baixo (s no hipotireoidismo tardio).

    o Fase inicial:

    Anticorpos anti-TG (em desuso 95% das vezes que est aumentado o

    anti-TPO tambm est) e anti-TPO.

    Cintilografia serve para fazer diagnstico diferencial de ndulos

    serve s para HIPERtireoidismo.

    US de tireoide quando a palpao no fornece informaes

    suficientes.

    Diagnstico laboratorial: Hipotireoidismo central:

    o RM de tireoide e hipotlamo.

    o TSH baixo, normal ou inapropriadamente elevado.

    o T4 livre baixo.

    o Qual o exame a ser pedido para se reavaliar o paciente aps incio do

    tratamento (para controle)? Pedir T4 livre pois o TSH pode estar de forma

    alterada.

    Tratamento:

    o Levotiroxina dose nica entre 1,0 mcg a 1,8 mcg, em jejum (pelo menos 30

    antes das refeies).

    o No tomar nenhuma medicao concomitante.

    o Dose inicial varivel conforme condies do paciente iniciar com doses

    baixas (12,5 ug a 25ug e aps 3 a 4 semanas aumentar a dose) at acertar a

    dose ideal.

    o Reavaliar TSH aps 4 a 6 semanas.

    o Meta TSH entre 0,5 a 2,0 mcUI/ml.

    o Obtido o controle adequado reavaliar em 1 ano.

    Tratamento: hipotireoidismo central:

    o O que muda que o exame de controle o T4 livre.

    o Efeitos adversos da levotiroxina:

    FA.

    Doena miocrdica isqumica.

    Osteoporose.

    Hipotireoidismo no adulto:

    o Mixedema edema no depressvel devido ao acmulo de GAGs no tecido

    celular subcutneo.

    o Hipotireoidismo subclnico elevao do TSH srico com concentraes

    normais de T3 e T4. Tratam-se pacientes com TSH acima de 9 ou em pacientes

    gravidas desejosas de engravidar ou pacientes psiquitricos.

    Hipotireoidismo congnito:

    o Prevalncia 1/4.000 nascidos vivos.

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    24

    o Transitrio Me apresenta Ac bloqueadores de TSH-R ou usando drogas anti-

    tireoidinas.

    o Felizmente tem sido detectado precocemente graas ao teste do pezinho.

    o Causas:

    Disgenesia glandular (ectopia, hipoplasia, atireose).

    Disormonognese (deficincia na sntese hormonal, enzimas por

    exemplo):

    Defeito no transporte de iodo.

    Captao baixa de iodo.

    Bcio.

    Nveis elevados de tireoglobulina.

    Disfuno hipotalmica ou hipofisria:

    Defeito do PROP-1 (ativa o PIT-1).

    Defeito do PIT-1 (transcritor, importante no amadurecimento

    das clulas produtoras de hormnios).

    Defeito no sistema enzimtico de iodao-TPO e H2O2:

    Descarga de perclorato.

    o Manifestaes clnicas:

    Abdome globoso e distendido.

    So comuns hrnias umbilicais.

    Cretinismo deficincias cognitivas.

    Deficincia respiratria (choro rouco, dificuldade de amamentao).

    Ictercia prolongada.

    Hipotonia.

    Fontanela posterior aberta.

    Cianose.

    Atraso importante na maturao ssea.

    o Triagem neonatal gota de sangue em papel filtro no 3 dia ps-natal.

    o Diagnstico teste do pezinho.

    o Instituir tratamento rapidamente.

    Hipotireoidismo infantil:

    o Causas:

    Disormonognese (no aparece no perodo neonatal por no ser

    muito intensa).

    Disgenesia.

    Tireoidite de Hashimoto.

    o Manifestaes clnicas:

    Retardo do crescimento.

    Idade ssea atrasada.

    Dificuldade de aprendizagem.

    Baixa estatura.

    Atraso no desenvolvimento puberal.

    o Tratamento:

    Levotiroxina mcg/Kg/dia.

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    25

    Doses maiores:

    0 a 6 meses 8 a 15.

    7 a 11 meses 6 a 8.

    1 a 5 anos 5 a 6.

    6 a 10 anos 4 a 5.

    11 a 20 1 a 3.

    Adulto 1 a 2.

    TIREOIDITES

    Definio:

    o Doena caracterizada por um processo inflamatrio ou infeccioso da tireoide.

    o Processos infecciosos so raros pelo carter bactericida do iodo.

    Classificao

    o Tireoidites agudas bacterianas e fngicas.

    o Tireoidite subaguda - virticas.

    o Tireoidites crnicas auto-imunes.

    Tireoidites agudas:

    o Raras.

    o Mais comuns nos imunodeprimidos.

    o Diagnstico sintomas:

    Dor cervical anterior.

    Febres calafrios sudorese.

    Disfonia disfagia.

    Sinais de hipertireoidismo (destruio de folculos) se a infeco

    difusa.

    o Tratamento:

    ABT e drenagem.

    o Recuperao da tireoide quase 100% (depende da gravidade da infeco).

    Tireoidites subagudas:

    o T. granulomatosa subaguda.

    o Causa mais comum de dor na tireoide.

    o Cinco vezes mais comum na mulher.

    o Evidncia de etiologia viral.

    o Alteraes laboratoriais:

    Marcante elevao do VHS.

    PCR elevada.

    Elevao moderada dos HT.

    TSH suprimido.

    Captao muito baixa pela cintilografia.

    o Tratamento:

    Feito a base de anti-inflamatrios.

    Corticoide em casos graves.

    Melhora rpida (em geral antes de 24h).

    Tireoidite ps-parto:

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    26

    o At um ano aps o parto.

    o Variante da tireoidite de Hashimoto.

    o Achados histopatolgicos semelhantes aos da tireoidite linfoctica subaguda.

    o Recuperao quase 100% aps o tratamento.

    o Manifestaes clnicas:

    Fase de hipertireoidismo.

    Fase de hipotireoidismo.

    Fase de recuperao ( o que difere do Hashimoto).

    A maioria apresenta bcio difuso.

    TIREOIDITE DE HASHIMOTO

    Etiologia auto-imune.

    Forma mais comum de tireoidites.

    Causa mais comum de hipotireoidismo.

    Prevalncia 5% da populao adulta.

    Muito mais frequentes nas mulheres.

    Caractersticas de transmisso familiar.

    Manifestaes clnicas:

    o Assintomtico.

    o Bcio difuso firme e indolor.

    o Exame de rotina com alterao de TSH e T4 livre.

    o Sintomas de hipotireoidismo entre 10 e 20% dos casos ao diagnstico.

    o Sintomas de hipertireoidismo.

    o *no se trata a tireoidite de Hashimoto, trata-se o hipotireoidismo.

    o *nem toda tireoidite evolui para hipotireoidismo.

    Alteraes laboratoriais:

    o Ac anti-TPO e anti-TG, TSH e T4 livre dependem da fase clnica.

    o Captao e I-131 inconclusiva.

    o US: tireoide heterognea e hipoecica (entremeada por traves de fibrose).

    o PAAF confirma o diagnstico.

    Tratamento:

    o Tratar o hipotireoidismo levotiroxina.

    o At 20% dos pacientes podem alterar hipertireoidismo e hipotireoidismo.

    TIREOIDITE CRNICA TIREOIDITE DE RIEDEL

    Sinonmia tireoidite esclerosante ou tireoidite difusa.

    Muito rara.

    Acomete indivduos entre 4 e 6 dcadas.

    Atrapalha a fonao, deglutio.

    Causa desconhecida.

    Aula 6

    Geraldo Doena nodular da tireoide.

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    27

    Ndulos tireoidianos evoluo:

    o Crescimento progressivo.

    o Manuteno do volume.

    o Regresso.

    o Desaparecimento.

    Ndulos tireoidianos caractersticas:

    o Maioria assintomticos normalmente so achados ultrassonogrficos.

    o Hipotireoidismo (comum na tireoidite de Hashimoto).

    o Hipertireoidismo (ndulos nicos ou mltiplos hiperfuncionantes).

    o Sintomas compressivos (raros).

    o Raros so aqueles que constituem problemas estticos.

    Diagnstico:

    o Importante afastar neoplasia (principal finalidade).

    o Fatores sugestivos de neoplasia:

    Histria familiar de carcinoma medular de tireoide ou NEM (neoplasia

    endcrina mltipla - em muitos rgos endcrinos).

    Crescimento tumoral rpido (crescimento agudo sugestivo de

    hemorragia cstica; cncer de crescimento rpido = adenocarcinoma

    anaplsico).

    Fixao em estruturas adjacentes (malignidade).

    Paralisia de cordas vocais (infiltrao).

    Linfadenopatia regional:

    Linfodomegalias costumam ser inespecficas.

    Idade abaixo de 20 anos e cima de 60 anos.

    Sexo masculino. Apesar de a porcentagem de ndulos em mulheres

    ser maior.

    Ndulo solitrio interrogado, hoje acredita-se que no tenha muita

    importncia.

    Ndulo maior que 4 cm.

    Disfagia.

    Disfonia.

    Tosse.

    Textura firme:

    Muitos ndulos de tireoide so calcificados, ptreos

    (benignos).

    Malignos costumam ter consistncia fibroelstica.

    US (em comparao a outras reas da tireide):

    Hipoecognico.

    Microcalcificaes:

    o Calcificaes grosseiras falam a favor de benignidade.

    Margens irregulares.

    Aumento do fluxo central (malignidade):

    o Doppler saber o local mais vascularizado.

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    28

    o Quando o aumento de vascularizao se d na

    periferia sugere ser benigno.

    Cintilografia:

    Avaliao:

    o Morno, quente e frio.

    o A maioria dos ndulos so mornos, ou sejam, captam

    iodo como o tecido tireoidiano normal.

    o Em desuso.

    Diagnstico:

    o Evidncia de ndulo = US (melhor exame).

    o PAAF:

    Ndulos acima de 8 mm de dimetro.

    Leso folicular benigna x maligna.

    Imunodeteco de galectina.

    Ndulos complexos (slido + lquido) puncionar parte slida e

    centrifugar a lquida.

    Parte slida a mais provvel de achar cncer.

    Puno (ajuda muito no diagnstico) - opes:

    Cncer.

    Benigno.

    Indeterminado alteraes celulares no so capazes de dizer

    se tem cncer.

    o Particularmente importante quando se trata do

    adenoma folicular a citologia no consegue

    determinar se maligno ou no.

    Material insuficiente pedir nova puno.

    *tem que saber se a puno foi bem feita.

    o Cirurgia:

    Leso folicular (adenoma folicular).

    Patologista no consegue determinar se cncer.

    o Cintilografia:

    Para ndulos hiperfuncionantes.

    Presena de ndulos em tireoide hiperfuncionante.

    Alterao dos nveis de hormnios tireoidianos.

    o TC e RNM - quando ndulos sub-esternais (US no bom pra ver).

    o TSH, T4 livre.

    o Ac anti-TPO.

    CNCER DE TIREOIDE

    Bom prognstico.

    7% apresenta recorrncia.

    Duas vezes mais comuns nas mulheres.

    Neoplasia endcrina mais comum.

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    29

    Tratados pelo endocrinologista (casos raros e irresponsivos encaminhados ao

    oncologista).

    Fatores preditivos de risco elevados:

    o Idade < 15 anos e > 45 anos.

    o Sexo masculino prognstico pior.

    o Tumor maior que 4 cm.

    o Doena bilateral.

    o Histria familiar de cncer de tireoide.

    o Invaso vascular e neurolgica.

    o Linfadenopatia.

    o Metstases distncia (pulmes, ossos e crebro).

    Tipos histolgicos:

    o Carcinoma papilfero.

    o Carcinoma folicular.

    o Carcinoma anaplsico.

    o Carcinoma medular.

    o Linfomas originrios da tireoide.

    o Metstase.

    Carcinoma papilfero*:

    o Mais comum (80% dos canceres de tireoide).

    o Microcarcinoma (< 1 cm) - bom prognstico:

    Normalmente diagnosticados em US de outras especialidades.

    o Multifocal.

    o Invaso local por meio do sistema linftico metstases locorregionais para

    linfticos do pescoo.

    o Metstases para ossos e pulmes.

    Carcinoma folicular*:

    o Mais comum em regies deficientes de iodo.

    o Metstases por via hematognica.

    o Metstases para ossos, pulmes e SNC.

    *cnceres diferenciados de tireoide papilfero e medular:

    o So capazes de realizar a funo de captao de iodo e sntese de hormnio

    tireoidiano.

    Tratamento do cncer diferenciado de tireoide:

    o Tireoidectomia sub-total ou total:

    Retirar o mximo de leso com o mnimo de agresso possvel.

    Risco de leso das paratireoides e do larngeo recorrente.

    Lobectomia e istmectomia - para microcarcinomas. Risco de ser

    multifocal e da tireoide no se recuperar funcionalmente - ter que

    tratar do mesmo jeito.

    o Radioablao com I-131 matar o resto de clulas tireoidianas.

    Bom pois consegue matar metstases que sejam diferenciadas

    (captantes de iodo).

    2 etapa do tratamento.

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    30

    30 dias aps a cirurgia e aps elevao do TSH por meio de TSh

    recombinante (crescimento, multiplicao e funcionamento do folculo

    tireoidiano). Com isso, ajuda o tecido tireoidiano que no foi retirado a

    ser morto pelo iodo radioativo funciona como isca.

    o Terapia de supresso com TSH:

    Para garantir que algum tecido tireoidiano que restou do tratamento

    com iodo no seja estimulado.

    Supresso por 5 anos.

    TSH < 0,1 (unidade) desejvel.

    Seguimento do cncer de tireoide:

    o Tireoidectomia total.

    o 3 a 4 semanas TSH, TG e PCI (pesquisa de metstase no corpo inteiro). Hoje

    tende-se a no fazer PCI antes da dose ablativa no faz sentido.

    o Dose ablativa 100 a 150 mCi de I-131.

    o PCI aps dose ablativa 5 a 10 dias. Aqui ela importante pois mias

    fidedigna.

    o Dosagem de tireoglobulina 3/3 meses e anti-TG (para saber se ainda h tecido

    tireoidiano ativo).

    Padro-ouro para o segmento j que a clula tireoidiana a NICA

    capaz de produzir tireoglobulina.

    o TSH (para ver a meta de supresso do TSH) e T4 livre.

    o Aps 6 a 8 meses, dosagem de TG (pode fazer o TSH, T4 livre, TG e anti-TPO) e

    US cervical aps suspenso da L-tiroxina.

    A suspenso da medicao serve para saber se ainda h tecido

    tireoidiano remanescente suprimido que aps cessao do estmulo

    hormonal pode se manifestar.

    Fazer PCI, TG.

    Ao invs de suspender a medicao pode se usar um TSH

    recombinante Thyrogen.

    o PCI aps 1 ano.

    o Controle entre 4 a 6 meses por ano durante 5 anos.

    Mesmos exames.

    US e PCI passam a ser feitos anualmente.

    Carcinoma anaplsico:

    o Muito agressivo.

    o Mal diferenciado.

    o Sobrevida curta (6 meses no pau vio).

    o Pode-se fazer muito pouco.

    Carcinoma medular:

    o 5 a 8% dos carcinomas de tireoide.

    o Forma espordica 75 a 80%.

    o Forma hereditria autossmica dominante NEM.

    o NEM 2A:

    Carcinoma medular de tireoide.

    Feocromocitoma.

  • Bruno Zanon da Silva X Turma de Medicina UFGD

    31

    Hiperparatireoidismo.

    o NEM 2B:

    Carcinoma medular da tireoide.

    Feocromocitoma.

    Ganglioneuromatose.

    Hbitos marfanoides.

    o Diagnstico:

    Calcitonina (elevada).

    Esse tipo de cncer derivado das clulas c da tireoide

    produtoras de calcitonina.

    CEA antgenos carcinoembrionrio.

    Protooncogene RET mutaes no gene determinam uma ativao

    permanente do RET, desencadeando o processo neoplsico.