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Prof. Dr. Marlos Gonçalves Sousa
Cardiologia Veterinária
NAYA / São Paulo (outubro/2018) 1
Fisiopatogenia da
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Marlos Gonçalves Sousa, MV, MSc, PhD
Coração Normal
Fisiologia Cardíaca
• Desempenho mecânico do coração
• Envolve a capacidade do coração exercer sua função de bomba para atender à necessidade dos tecidos
• É necessário vencer a resistência imposta pelo leito circulatório
• Duas circulações:
• uma de maior resistência
• outra de menor resistência
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Incapacidade do coração em bombear sangue em uma taxa adequada às
necessidades metabólicas do paciente, para evitar que o sangue se acumule na circulação pulmonar ou sistêmica
Eficiência Cardíaca
Fatores
Função cardíaca
VolumeResistência
Pós-carga Pré-carga
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Débito CardíacoContratilidade
Miocárdica
Frequência Cardíaca
Pré-carga
Pós-carga
Fatores CARDÍACOS Fatores ACOPLADOS
Eficiência Cardíaca Fisiologia Cardíaca
• Pré-carga
• Enchimento cardíaco durante diástole
• Depende de
• Retorno venoso
• Volume sanguíneo total
• Distribuição do volume pelo sistema vascular
• Mecanismo de Frank-Starling
• Maior distensão diastólica resulta em contração mais vigoroso
Débito Cardíaco
Pré-carga: A → → B
Função Cardíaca
Normal
Frank-Starling
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Fisiologia Cardíaca
• Pós-carga
• Somatório de forças que se opõem à ejeção do sangue pelo coração
• Representada por “Estresse da parede” ou “Tensão sistólica” dos ventrículos durante a fase de ejeção
• Depende de
• Resistência vascular
• Propriedades físicas (complacência) da rede arterial
• Tamanho do ventrículo no início da sístole
Dé
bit
o C
ard
íac
o (L
/min
)
0 10 20 30
Normal
Alta
02
46
8
Pressão Díastólica VE (mmHg)
Baixa
Pós-carga(resistência)
Pós-carga xDébito Cardíaco
Fisiologia Cardíaca
• Contratilidade
• Propriedade inata do miocárdio, independente de pré-carga e pós-carga
• Influenciada por
• Nível de atividade simpática
• Concentração de catecolaminas circulantes
• Frequência cardíaca
• Prejudicada por
• Hipóxia, Isquemia, fibrose
• Acidemia
Débito Cardíaco
Pré-carga: A → → B
Função Cardíaca
Normal
Função Cardíaca
Deteriorada
Frank-Starling x Função Deteriorada
Fisiologia Cardíaca
• Frequência cardíaca
• Determinada pela automaticidade do nó sinusal
• Automaticidade do sinusal depende de
• Regulação autonômica
• Fatores ambientais (temperatura, por exemplo)
• Fatores metabólicos (função da tireóide, por exemplo)
• Débito cardíaco aumenta linearmente com a FC até certo ponto
• Encurtamento da diástole reduz DC por redução do volume diastólico final
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Fisiologia Cardíaca
• Diástole
• Processo ativo dependente de
• Relaxamento miocárdica
• Dependente da taxa de receptação dos íons Cálcio pela SERCA (bomba de cálcio ATP-dependente) para o retículo sarcoplasmático
• Complacência miocárdica
• Rigidez do miocárdio
Pre
ssã
o V
E (
mm
Hg
)
0 100 200 300
Complacência
Normal
Complacência
Diminuída
03
06
0
Volume VE (mL)
Complacência xDiástole
Tendo dito isso tudo...
Causas de ICC
• Insuficiênca da bomba cardíaca
• Sobrecarga de volume
• Sobrecarga de pressão
• Restrição ao enchimento ventricular
• Distúrbios do ritmo cardíaco
Insuficiência da Bomba Cardíaca
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Sobrecarga de Volume Sobrecarga de Pressão
Restrição ao Enchimento Ventricular
DC e PA
Ativação Sistema
Nervoso Simpático
Ativação
Sistema Renina
Angiotensina
Aldosterona
Vasoconstrição
Retenção de
Na+ e H2O
pós-carga
pré-carga
Estimulação
simpática Pressão de
perfusão renal
Angiotensinogênio Angiotensina I Angiotensina II
Renina
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SNS
SRAA
DC
Perfusão
Mecanismo de Frank-Starling
Volume Sistólico
Pré-cargaA → → B
Função
Cardíaca
Normal
pós-carga pré-carga
Aumento do trabalho
imposto ao coração
Distensão de
estruturas cardíacas
Remodelamentocardíaco
Classificação da ICC
• International Small Animal Cardiac Health Council (ISACHC)
• Classe I
• Ia
• Ib
• Classe II
• Classe III
• IIIa
• IIIb
Ia Ib
IIIa IIIb
Doença
Assintomático ICC
I II IIIa IIIb
Normal
Sinais Clínicos
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Sinais Clínicos
Baixo
Débito Cardíaco
Congestão
Sinais Clínicos
• ICC Esquerda
• Sinais relacionados com a circulação pulmonar
Hipoxemia → taquipnéia/dispnéia
ICC Esquerda
Edema Pulmonar
Congestão venosa pulmonar
Sinais Clínicos
• ICC Esquerda
• Dispnéia• Expiratória: edema pulmonar
• Mista: ICC associada à efusão pleural
• Posição ortopnéica
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Sinais Clínicos
• ICC Esquerda
• Tosse• Aumento do átrio esquerdo
• Compressão do brônquio principal esquerdo
• Edema pulmonar (?)
• Outras causas não relacionadas à ICC esquerda
• Dirofilariose: inflamação pulmonar e vascular
• Doenças respiratórias
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Sinais Clínicos
• ICC Direita
• Sinais relacionados com a congestão venosa da grande circulação
Coleções líquidas (efusões)
ICC Direita
Congestão venosa da grande circulação
Sinais Clínicos
• ICC Direita
• Ascite
• DC e hipertensão venosa sistêmica
• Hepatoesplenomegalia
• Derrame abdominal lento e crônico
• Ascite grave: dispnéia/taquipnéia
• Diferenciar causas cardíacas de extracardíacas
• Causas cardíacas: doenças congênitas ou adquiridas
• Característica: transudato modificado
• Efusão pleural
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Sinais Clínicos
• Síncope
• Perda súbita da consciência e do tônus postural
• Fornecimento insuficiente de substrato energético e oxigênio ao cérebro
• Diferenciar causas cardíacas de não-cardíacas
Sinais Clínicos
• Perda de Peso
• Caquexia cardíaca• perfusão muscular
• do catabolismo
• Cardiopatias crônicas
Diagnóstico da ICC
Sinais Clínicos
Exame Físico
Radiografia
ECG
Ecocardiografia
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Diagnóstico da ICC
• Biomarcadores
• Peptídeos natriuréticos
Vet. Clin. Small Anim., v.34, p.1105-1126, 2004.
ANP BNP
NT-proBNP Wess et al. (2007)
124 cães
•Cut-off 520 pmol/L
•Sensibilidade 94,7%
•Especificidade 96,2%
0
800
1600
2400
3200
4000
Doença Cardíaca Doença Respiratória Cães saudáveis
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Diagnóstico Diferencial
• Causas não-cardíacas de
• Fraqueza, apatia, letargia
• Tosse
• Dispnéia, taquipnéia
• Ascite
• Síncope
ICCRedutores de
Pré-carga
Redutores de
Pós-cargaInotrópicos
Minimizadores do
Remodelamento
Tratamento da ICC
Obrigado!