CRISE DE HIPÓXIA

Giulianna de Sousa – R2Orientadora: Dra Antonella

Hospital Regional da Asa Sul//SES/DF

Brasília, 22 de setembro de 2009www.paulomargotto.com.br .

Definição

Crises que ocorrem em crianças com cardiopatias congênitas cianóticas em situações de agravo súbito da hipoxemia.

Caracterizam-se por aumento da cianose, hiperpnéia e agitação, progredindo para flacidez, hipotonia e sonolência após alguns minutos.

Os sinais de hipóxia cerebral se exteriorizam dependendo da gravidade e duração da crise, podendo progredir para torpor, convulsões e até coma.

Incidência: 2 meses a 3 anos de vida. A duração pode variar de minutos a horas.

Cardiopatias

Tetralogia de Fallot

Atresia pulmonar com CIV

Outras cardiopatias que cursam com hipertrofia do infundíbulo levando a obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo direito

Fisiopatologia

Fisiopatologia: 2 teorias

Teoria 1: Espasmo do músculo infundibular

Aumento na obstrução do trato de saída do VD

Diminuição súbita do fluxo pulmonar

Cianose

Fisiopatologia: teoria 1

Essa explicação é apoiada no fato de haver uma diminuição do sopro sistólico durante a crise de hipóxia.

Porém não explica a crise na atresia pulmonar, pois nesse caso a via de saída do VD já é totalmente obstruída.

Fisiopatologia: teoria 2

Teoria 2 Diminuição da Resistência Vascular

Sistêmica

Aumento do “shunt” direita-esquerda pela CIV

Cianose

Fisiopatologia

Em ambos os casos ocorre: Aumento do “shunt” D-E hipoxemia,

acidose metabólica e acidose respiratória estímulo ao centro respiratório hiperpnéia aumento do retorno venoso sistêmico pela diminuição da pressão intra-torácica aumento do “shunt” D-E CICLO VICIOSO

Fatores desencadeantes

Infecções broncopulmonares

Uso de anestésicos e de digital

Taquiarritmia Cateterismo

cardíaco Anemia

Choro Defecação Agitação Exercícios

físicos Febre Calor excessivo Desidratação

Fatores desencadeantes

Nessas situações somam-se em graus variáveis aumento do consumo de oxigênio, aumento da resistência ao fluxo pulmonar, aumento do retorno venoso, acentuação do espasmo infundibular, aumento do “shunt” D-E e queda da resistência periférica.

É comum a crise ocorrer no início da manhã, após o despertar, quando a resistência vascular sistêmica é baixa.

Crise de hipóxia no RN

Fisiopatologia diferente: fechamento do canal arterial ou CIA restritiva, em cardiopatias como transposicão de grandes artérias, atresia pulmonar sem CIV e atresia tricúspide.

Tratamento: infusão de prostaglandina para manter o canal aberto e/ou atriosseptostomia com balão de Rashkind de urgência.

Tratamento

1. Colocar a criança em posição genupeitoral ou lateral com os joelhos flexionados sobre o tronco, com o objetivo de aumentar a resistência vascular periférica e diminuir o retorno venoso do segmento inferior (de maior insaturação), para favorecer o redirecionamento do sangue para o território pulmonar e o segmento cefálico.

Tratamento

2. Administrar oxigênio sobre máscara ou cateter nasal, tomando o cuidado para que essa medida não aumente a irritabilidade da criança.

Tratamento

3. Morfina 0,1 a 0,2 mg/kg SC ou IM promovendo uma supressão do centro respiratório e melhora da hiperpnéia, além do efeito inotrópico negativo sobre o miocárdio infundibular e diminuição da agitação. Não é necessário um acesso venoso imediatamente, para evitar piora da ansiedade e agitação.

* A cetamina é uma segunda opção de droga pelo seu efeito na sedação e aumento da resistência vascular sistêmica (dose 2 mg/kg IM).

Tratamento

4. Beta-bloqueadores, como o propranolol, diminui a freqüência cardíaca e o espasmo a nível infundibular revertendo a crise. A dose máxima é de 0,1 mg/kg IV. Fazer metade da dose em bolus e o restante

em push lento de 10 a 15 min se a crise persistir.

Na ausência da droga endovenosa administrar 1mg/kg da droga via oral se o quadro clínico permitir uso da via digestiva.

Tratamento

5. Expansão volumétrica na desidratação ou administração de vasoconstrictores como fenilefrina ou em último caso, norepinefrina, com o objetivo de aumentar a pressão sistêmica e diminuir o shunt D-E.

* Não usar drogas inotrópicas, pois o aumento da contratilidade miocárdica pode aumentar a obstrução da via de saída do VD.

Tratamento

6. Em caso de crise prolongada, tratar a acidose metabólica com bicabornato de sódio, empiricamente na dose de 1 a 2 mEq/kg (1:1 em água destilada) em bolus ou após realizar dosagem gasométrica, pelo cálculo:

NaHCO3 (mEq) = 0,3 x ∆BE x peso (kg).

7. Detecção e tratamento de possíveis fatores desencadeantes: anemia, desidratação, infecções, etc.

ALGORITMO DA ABORDAGEM DA CRISE DE HIPÓXIA

AUMENTO SÚBITO DA CIANOSE E HIPERPNÉIA

POSICIONAR O PACIENTE COM OS JOELHOS FLEXIONADOS SOBRE O TRONCO

ADMINISTRAR OXIGÊNIO

ADMINISTRAR MORFINA OU CETAMINA

(pose-se repetir a dose se necessário)

CORRIGIR FATORES DESENCADEANTES E INICIAR OU

AUMENTAR A DOSE DO BETABLOQUEADOR VIA ORAL ADMINISTRAR BETABLOQUEADOR

ENDOVENOSO*

FAZER CORREÇÃO EMPÍRICA DA ACIDOSE METABÓLICA

COM BICARBONATO DE SÓDIO

USAR VASOCONSTRICTOR ENDOVENOSO

PENSAR NA NECESSIDADE DE INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL E VENTILAÇÃO MECÂNICA

ENCAMINHAR PARA CIRURGIA

Doses das medicações:

- Morfina: 0,1 a 0,2 mg/kg SC ou IM

- Cetamina: 2 mg/kg IM

- Propanolol IV: dose máxima 0,1 mg/kg, fazer metade da dose em bolus e o restante em 10 a 15 minutos se a crise persistir

- Propranolol VO: dose inicial de 1 a 2 mg/kg/dia, dose máxima 6 mg/kg/dia 2 ou 3 doses

- Bicarbonato: dose empírica 1 a 2 mEq/kg (1:1 em água destilada) em bolus

Se não houver melhora

Revertida a crise Persistindo a crise

Crise muito prolongada

Sem melhora

* Na ausência da droga EV, utilizar VO se quadro

clínico permitir

Prevenção

Evitar exercícios físicos extenuantes, febre, choro prolongado, desidratação e constipação intestinal.

Combate precoce à infecções que acometem as vias aéreas superiores e às broncopneumonias, assim como otites e infecções urinárias.

  Prevenção e correção da anemia. O hematócrito no grupo de cardiopatias cianóticas deve ser mantido em torno de 45%.

Prevenção

Combate a poliglobulia, pois a policitemia aumenta a viscosidade sangüínea resultando em diminuição do fluxo sangüíneo na microcirculação e piora da cianose. O tratamento consiste na hemodiluição, indicado naqueles com hematócrito acima de 65%, ou quando o paciente apresentar alterações respiratórias, neurológicas ou fenômenos tromboembólicos.

Prevenção

O volume de sangue a ser retirado deve seguir a seguinte fórmula e deve ser reposto com com soro fisiológico ou solução de Ringer, plasma ou albumina (dar preferência aos cristalóides).

Volume (ml) = Ha – Hd x 80 ml x peso (kg) Hi

Ha = Hematócrito atual Hd = Hematócrito desejado (55%) Hi = Hematócrito ideal (45-55%)  O procedimento deve ser realizado com o paciente

rigorosamente monitorizado do ponto de vista hemodinâmico, em 2 a 4 horas.

Se o volume for maior que a volemia (80ml/kg) e meia, dividir o procedimento em duas etapas e realizá-lo em dias consecutivos

Prevenção

Uso de medicamentos preventivos de crise. O mais utilizado é o propranolol. A dose

inicial é de 1 a 2 mg/kg/dia, administrada em duas ou três tomadas por via oral, podendo-se contudo, de acordo com a necessidade, aumentar até 6 mg/kg/dia.

  A ocorrência freqüente de crises de hipóxia

é na maioria dos casos indicação para cirurgia corretiva ou paliativa, dependendo da cardiopatia existente.

OBRIGADA!!!!!!

Bibliografia Iwahashi ER, Cavalini JF. Capítulo 9 – Crise Hipoxêmica ou de

Cianose. Em Cardiologia em Pediatria: Temas Fundamentais. Editora Roca LTDA, 1ª Edição: 213 - 221; 2000.

Riemenschneider TA, Gutgesell HP. Chapter 21 – Tetralogy of Fallot. Em Clinical Synopsis of Moss and Adams´ Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents Including the Fetus and Young Adult. Williams and Wilkins 1st Edition: 409 - 434; 1998.

Park MK. Chapter 14 – Cyanotic Congenital Heart Defects. Em Pediatric Cardiology for Practitioners. Mosby 4rd Edition: 193-194; 2002.

Santana MVT. Chapter 10 – Crises Hipoxêmicas. Em Cardipatias Congênitas do Recém-nascido. Editora Atheneu, 1ª Edição.: 115 - 122; 2000.

Garson A. Chapter 60 – The Science and Practice of Pediatric Cardiology. Williams and Wilkins. 2nd Edition: 1389 -1390, 1400; 1998.

Nota do Editor do site www.paulomargotto.com.br, Dr. Paulo R. MargottoConsultem:

Crise hipoxêmica

Luciana do Nascimento M. Carneiro, Maria Carolina G. Santos, Marina Mendes Vasco, Sueli R. Falcão