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Curso Avançado de Trauma Janeiro de 2014

Curso Avançado de Trauma Janeiro de 2014. Trauma Crânio Encefálico Trauma Crânio Encefálico

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Curso Avançado de Trauma

Janeiro de 2014

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TraumaCrânio Encefálico

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Trauma Crânio-encefálico

TCE –> Fonte significativa de morbilidade e mortalidade

< 5 anos, >70 anos Maior Frequência15-24 anos Consequências Sociais

Importantes1as 24h pós-TCE 50% óbitos

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Conceito

TCE inclui:História definida de trauma sobre a cabeçaLaceração do couro cabeludo ou fronteAlteração da consciência independentemente da

duração

Jenneth & Teasdale, 2006

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Anatomia Crânio

Imagem Anterior Imagem Posterior

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Anatomia Crânio

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Mecanismos de Lesão

Acidentes de viaçãoQuedasLesões em actividades recreativasTraumatismos por impactoTraumatismos penetrantes:

Por armas de fogo ou brancaPor empalamento

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Lesão Cerebral Traumática

Critérios de classificação das lesões:Temporal

PrimáriaSecundária

Topográfica (anatomopatológico)FocaisDifusas

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Lesão Cerebral Traumática

PrimáriaMomento impactoCausada pelas forças de aceleração/desaceleração

ou rotaçãoSecundária

Consequência da agressão após o trauma originalCausada pela resposta fisiológica do organismoCausa sistémica ou intracraniana

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Lesão Cerebral Secundária

Sistémicas:HipóxiaHipotensãoHíper/hipocapniaHíper/hipoglicémiaAnemia

Intracranianas:ConvulsõesEdema cerebralHematomasContusão cerebralAumento PICInfeção

Causas

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Lesão Cerebral Traumática

FocaisMacroscópicas - limitadas a determinada área

(ex.: contusão cerebral, hematoma intracraniano, hemorragia)

DifusasAxiais difusas

(ex.: lesão cerebral hipóxica, edema cerebral difuso, hemorragias múltiplas cerebrais)

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P. I. C.

Espaço Craniano80% Parênquima Cerebral10% Sangue10% LCR

PIC 5 a 15 mmHg↑ PIC

↓ fluxo sanguíneo cerebral↓ pressão de perfusão cerebral

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Hipertensão Craniana

Edema Cerebral

↑ PIC

Hipóxia

Lesão Secundária

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Compensação Intracraniana Limitada

Mecanismos Compensatórios:Drenagem LCR↓ produção LCRVasoconstrição redução do volume sanguíneo(TCE mecanismos compensatórios comprometidos)

Hipertensão Craniana

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P.I.C.

PPC 60mmHgPAM 60 ~ 150mmHg

PPC = PAM - PICFluxo Sanguíneo Cerebral – varia com:

Pressão Arterial (TA Sist. > 110mmHg)Níveis de CO2 (35 ~ 40mmHg)

↑CO2 Vasodilatação↓CO2 Vasoconstrição

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P.I.C. Elevada

IniciaisCefaleiasNáuseas e VómitosAgitação, Confusão, Juízo CríticoAlterações na falaAmnésia para o acidenteAlteração de estado de consciência

Sinais e Sintomas

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Tardios:Pupilas dilatadas / não reactivasNão reactividade a estímulos verbais / dolorosos↑ TA SistólicaAlteração do Padrão RespiratórioPadrões de postura anormais

(descorticação/descerebração)

Bradicardia

P.I.C. Elevada

Sinais e Sintomas

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Tríade de Cushing

Bradicardia

Hipertensão Arterial Progressiva

Alteração do ritmo/padrão respiratórioIrregularidade Respiratória

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Avaliação Neurológica

Escala de Coma de Glasgow

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Avaliação Neurológica

PupilasTamanho

Midríase (A)Miose (B)

SimetriaAnisocoria (C)Isocoria (D)

Reflexo Fotomotor

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Lesões Crânio-Encefálicas

Classificação dos TCEs

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Lesões Cerebrais

Laceração do Couro CabeludoFracturas do CrânioConcussãoContusãoLaceração CerebralHematomas – Epidural, Subdural, IntracerebralLesões por ProjétilLesão Axonal DifusaCrise Convulsiva

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Laceração Couro Cabeludo

Couro cabeludo vascularização com pouca capacidade vasoconstritora pode existir sangramento abundante

Tratamento compressão directa, tratamento da ferida e, se indicado, profilaxia do tétano

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Fracturas do Crânio

Fratura LinearFratura AlinhadaSinais e sintomas:

CefaleiaAlteração do estado de consciência

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Fracturas do Crânio

Fratura com afundamento Há deslocação óssea para baixo da superfície craniana Pode existir compressão do tecido cerebral Sinais e sintomas:

Cefaleias, Alteração do estado de consciência Possível fractura exposta

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Fracturas do Crânio

Tratamento:Todos os doentes com # crânio devem ficar sob

vigilância# aberta intervenção cirúrgica remoção de

fragmentos ósseos e encerramento da dura-máterFracturas basilares complicações:

Lesão nervo cranianoDerrame LCR fístula ( probabilidade de fístula

contaminação bacteriana meningite)

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Concussão

Grau leve de lesão axonal difusa Resulta de mecanismos de aceleração/desaceleração Alteração temporária das funções neurológicas após TCE

ligeiro com possível perda de consciência Recuperação < 24h Amnésia retrógrada e pós-traumática Pode não ser identificada na TAC ou RMN Sinais e sintomas:

Cefaleias, tonturas, náuseas, vómitos Confusão, desorientação, fadiga, irritabilidade

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Contusão

Lesão que danifica o tecido cerebralPode surgir como resultado de #

com afundamentoMais frequente nos lobos frontal e

temporal Relevo Ósseo

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Se aceleração/desaceleração duas contusões:Local do impacto(golpe)# localizadasLocal oposto(contragolpe)estiramento

Contusão

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Fase aguda lesões necro-hemorrágicasFase crónica áreas atróficasSinais e sintomas:

Alteração do estado de consciênciaComportamento e discurso anormalPostura motora anormal (flexão, extensão ou

flacidez )Sinais de ↑ da PIC Tardiamente hematoma intracerebral

Contusão

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Laceração cerebral

Lesão penetrante ou # do crânio com afundamento laceração do parênquima cerebral

Frequentemente hemorragia (hematoma intracerebral) e necrose do cérebro

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Hematoma Epidural

Colecção de sangue arterial entre o crânio e a dura-máter ↑ PIC lesão cerebral secundária

Formação rápida de hematoma

Morbilidade e mortalidade > 50%

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Sinais e sintomas :Perda temporária da consciênciaRápida deterioração do estado de consciênciaCefaleias severasNáuseas/vómitosTonturas e sonolênciaPupila fixa ou dilatada do lado da lesãoHemiparesia ou hemiplegia contra-lateral

Hematoma Epidural

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Hematoma Subdural

Formação aguda sintomas nas 48h após a lesãoSinais e sintomas :

Alteração do estado de consciênciaSinais de ↑ da PICPupila fixa ou dilatadaHemiparesia ou hemiplegia contra-

lateral

Colecção de sangue venoso entre a dura-máter e a aracnoide

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Formação crónica sintomas até 2 semanas após a lesão (associado aos idosos, hipocoagulados e alcoólicos crónicos)Sinais e sintomas:

CefaleiaDeterioração progressiva do estado de consciênciaIncontinênciaconvulsão

Hematoma Subdural

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Hematoma Intracerebral

Surge no tecido cerebral Resulta de traumatismo

fechado ou penetrante Sinais e sintomas (variam

consoante a área afectada): Sinais de ↑ da PIC Deterioração neurológica Rápida/progressiva alteração

do estado de consciência Cefaleias, náuseas e vómitos Pupilas anormais Hemiplegia contra lateral

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Lesão por Projéctil

Causadas por objectos que produzem danos focais significativos

Lesão: Afundada # de crânio com penetração de osso no tecido

cerebral Penetrante projéctil entra na cavidade craniana e não sai Perfurante:

Baixa velocidade (faca) pode provocar danos focais sem perda de consciência

Alta velocidade(tiro) lesão causada pela bala e lesão causada pelas ondas de choque (transmitidas através do cerebro)

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Lesão Axonal Difusa

Resulta de traumatismos não penetrantesDesigna ocorrências fisiopatológicas importantes

associadas à forma mais grave do TCESinais e sintomas:

Inconsciência imediataPostura de descerebração ou descorticaçãoSinais de ↑ da PICComa

LAD leve entre 6 a 24 hLAD severa entre semanas a meses

Hipertermia (fase mais tardia) hipotálamo (40ºc)

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Crise Convulsiva

Após TCE pode ser:Imediata despolarização neuronal traumática

(pouca morbilidade)Precoce 1ª semana após TCE, sugere a presença

de contusões, hemorragia cerebral, hipoxia ou alterações metabólicas. Pode causar lesão secundária hipoxia, acidose e ↑ da PIC

Tardia em qualquer momento

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Avaliação Primária - A

A - Permeabilidade da Via Aérea com controlo da coluna cervical Protecção cervical Permeabilização da via aérea subluxação da mandíbula Aspiração de vómito/secreções Introdução de dispositivos nasais contraindicada fraturas da

base do crânio Se necessária entubação orotraqueal (EOT):

Sedação sempre ECG 3 (podem persistir reflexos ↑ PIC) Pré-oxigenação ~SpO2 ≥ 95% Estômago cheio evitar insuflador manual com máscara / manobra

de Sellick

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• Lesões da Via aérea superior dificultam a EOT Cricotomia

Avaliação Primária - A

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• Técnica de Seldinger

Avaliação Primária - A

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Avaliação Primária - B

B – Ventilar e OxigenarAdministração de O2 suplementar;Monitorização contínua da SpO2 e, se

possível, de capnografia (EtCO2)Idealmente, SpO2 ≥ 98%; evitar SpO2 < 90%;Assegurar normoventilação (EtCO2 entre 35 e

40 mmHg) - evitar hipo ou hiperventilação.

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Avaliação Primária - C

C - Assegurar a circulação com controlo da hemorragia Monitorização frequente da pressão arterial

Controlo da hemorragia (atenção à compressão em feridas cranianas uma vez que podem ter fracturas subjacentes

passíveis de afundamento) Colocação de 2 acessos venosos de grande calibre Tratamento agressivo da hipotensão arterial (evitar pressão

arterial sistólica < 90 mmHg); Reposição de volume soros isotónicos não glicosados

(cristalóides) Soros glicosados estão contra-indicados aumento da área de

lesão cerebral

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Avaliação Primária - C

Administração de volume de forma controlada:Combater a hipotensão Evitar a elevação da pressão intracraniana por sobrecarga

de volume (objectivo euvolémia); A hipertensão arterial permitida:

PA Sist. < 180 mmHgPA Diast. < 120 mmHg;

Controlo da hipertensão arterial não usar substâncias com efeito vasodilatador cerebral (ex.: nifedipina, nitratos).

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Avaliação Primária - D

D - Disfunção Neurológica e sinais focaisAvaliação neurológica:Elevação da cabeça (em plano duro) 30 ~ 45°Garantir a permeabilidade das veias jugulares

internas (principal meio de drenagem venosa do encéfalo – atenção ao colar cervical muito apertado)

Avaliação da glicemia capilar;Controlo de convulsões

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Controlo da febre:Controlo da dor;Sedação adequada;Em caso de deterioração neurológica aguda:

1.ª linha - Manitol - 0,25-1 g/kg ev, durante 30 minutos;2.ª linha - hiperventilação por um período curto (EtCO2 30-

35 mmHg):Empiricamente, no adulto 20/minuto; na criança 25/minuto, no

lactente (< 1 ano) 30/minuto;Evitar utilizar nas primeiras 24h por potenciar o risco de isquemia

cerebral.

Avaliação Primária - D

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Avaliação Secundária

Reavaliação FrequenteDados Importantes:

Mecanismo de TraumaExistência de Evento prévio ao Trauma

Pesquisar:Fraturas / Outras Lesões (cabeça, face) - # de LeFortsEquimose peri-orbitária – “Racoon eyes”/ sinal de GuaxinimEquimose retroauricular – sinal de BattleEpistáxis/RinorráquiaOtorragia/Otorráquia

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Fraturas de LeFort

“Racoon eyes”

Avaliação Secundária

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Pontos Importantes

TCE por norma não é causa Hipotensão arterialEvento Prévio ao TraumaCorticoterapia contra-indicada!Retenção de CO2 ↑ da PICCorreta Imobilização Cervical do DoentePromover a EuvolémiaPromover boa Oxigenação (SpO2 > 95%)Adotar medidas que evitem a subida da PICControlar situações que aumentam o metabolismo cerebral

(febre, convulsões)

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O que está errado?