Deficiências vitamínicas na infância

Vitamin deficiency in infancy

Anne Lise Dias BrasilAnnete Bressan Rente Ferreira

Disciplina de Nutrologia do Departamento de Pediatria da Universidade Federal de São Paulo - São Paulo - SP.

Endereço para correspondência: Anne Lise Dias Brasil - Disciplina de Nutrologia do Departamento de Pediatria da UniversidadeFederal de São Paulo. Rua Loefgreen, 1.647 - CEP 04040-032 - São Paulo - SP - Telefax: (11) 5573-1246 - E-mail:

annebrasil.dped@epm.br

Unitermos: vitaminas, alimentação, carências.

Unterms: vitamins, nutrition, deficiencies.

SumárioAs autoras definem o conceito de vitaminas e estudam em detalhes suas características, origemalimentar, funções, bem como as manifestações de deficiência na infância e o tratamento dessasdiversas síndromes.

SumaryThe paper defines the concept of vitamins and studies detail their characteristics, origin in food,functions, as well as the manifestations of deficiency in infancy and childhood and the treatmentof these various syndromes.

Numeração de páginas na revista impressa: 26 à 40

Resumo

As autoras definem o conceito de vitaminas e estudam em detalhes suas características, origemalimentar, funções, bem como as manifestações de deficiência na infância e o tratamento dessasdiversas síndromes.

As necessidades de vitaminas na infância são determinadas por idade, peso, velocidade decrescimento, metabolismo, atividade física e processos infecciosos agudos. A má absorção ou aprática alimentar, quando inadequada qualitativa e/ou quantitativamente, gera deficiênciasnutricionais que prejudicam o crescimento e desenvolvimento da criança(1). O desmame precoce,mães desnutridas ou com deficiência de vitaminas e o uso de drogas antagonistas são tambémfatores considerados de risco para as hipovitaminoses. A alimentação adequada é fundamentalpara a prevenção das deficiências nutricionais específicas. Entretanto, quando já existe o quadrode deficiência instalado, a alimentação por si só não é capaz de restaurar os depósitos em curtoprazo; nesses casos é necessário o consumo de suplementos nutricionais, alimentares oumedicamentosos(1).

Vitaminas

As vitaminas constituem um grupo de nutrientes que não apresentam estruturas básicascorrelacionadas a cadeias de carbono nem características gerais semelhantes entre si(2). Sãocompostos orgânicos essenciais à manutenção do metabolismo normal, desempenhando funções

fisiológicas específicas(3). A maioria das vitaminas não são sintetizadas pelo organismo enecessitam ser ingeridas por meio da alimentação(2,4,5).

As vitaminas podem ser hidrossolúveis (as do complexo B e a vitamina C - ácido ascórbico) elipossolúveis (A, D, E e K).

Vitaminas lipossolúveis

A Tabela 1 apresenta as vitaminas lipossolúveis, seus efeitos metabólicos, manifestações clínicasdas deficiências, toxicidades e fontes.

Hipovitaminose A

A vitamina A é uma das principais vitaminas estudadas mundialmente, por sua carência ter grandeimportância na morbimortalidade infantil, além de determinar graves alterações oculares que vãodesde a xeroftalmia até a cegueira irreversível(7-10).

A deficiência de vitamina A é considerada um problema de saúde pública pela Organização Mundialda Saúde (OMS), em países em desenvolvimento, especialmente na África, Ásia, oeste do Pacíficoe com focos no Caribe, leste do Mediterrâneo, América Central e do Sul(7-10).

É uma doença carencial que aparece principalmente entre os grupos de baixo nívelsocioeconômico, que se alimentam mal e vivem em condições sanitárias pouco satisfatórias(7).

Dados mostram que existem 127,2 milhões de pré-escolares com deficiência de vitamina A (DVA)no mundo e 4,4 milhões com xeroftalmia. Apesar de ter sido verificada a existência de DVA em algumas regiões brasileiras, chegando, emmuitas delas, a constituir um problema de saúde pública, ainda não existem informaçõessuficientes para que se possa diagnosticar a magnitude e a gravidade da hipovitaminose A(7).

O pré-escolar é o grupo infantil mais atingido pela hipovitaminose A e de maior risco, devido aoseu rápido crescimento e desenvolvimento, necessitando de maior aporte de vitaminas emicronutrientes. Geralmente está associada à desnutrição energético protéica(11).

A justificativa dessa deficiência na faixa etária pediátrica está associada a duas principais causas.

A primeira é o leite materno deficiente em vitamina A, produzido por mães que têm hipovitaminoseA, por consumirem dietas pobres dessa vitamina, geralmente em países em desenvolvimento. Alémdisso, passam grande parte de suas vidas amamentando, período em que as necessidades devitamina A aumentam (1.300 mg/dia na lactação, comparados com 770 mg/dia na gravidez) e nãosão preenchidos(12).

Durante a gravidez há pouca transferência de vitamina A da mãe para o feto; dessa forma, tantobebês nascidos de mães bem nutridas ou não têm praticamente a mesma quantidade de estoquesde vitamina A. Entretanto, na lactação haverá a reposição desses estoques e aparecerá adiferença entre os filhos de mães bem nutridas ou não(12).

A segunda grande causa de hipovitaminose A em crianças de países em desenvolvimento é aalimentação complementar pobre em alimentos ricos em vitamina A(12). Estas crianças sealimentam mais de frutas e vegetais ricos em beta-caroteno, enquanto crianças de paísesdesenvolvidos ingerem mais alimentos de origem animal(12).

Crianças de países em desenvolvimento adoecem mais, principalmente de diarréia e doençasrespiratórias, piorando ainda mais seus estoques de vitamina A já baixos. A doença leva à anorexiae má absorção, diminuindo a ingestão e o aproveitamento dos nutrientes, além do aumento docatabolismo e das perdas urinárias, havendo, assim, aumento das suas necessidades(12).

Dentre as principais conseqüências da hipovitaminose A temos o atraso no crescimento, a maiorsuscetibilidade a infecções e aumento da mortalidade infantil(13).

O diagnóstico de deficiência de vitamina A é baseado em indicadores diretos, que são asevidências clínicas, os indicadores fisiológicos e bioquímicos e nos indicadores indiretos, que sãoas avaliações dietéticas(13).

As evidências clínicas mais importantes estão relacionadas às alterações oculares. A cegueiranoturna (nictolopia) é o mais precoce e prevalente sintoma de deficiência, devido à importantefunção fotorreceptora da vitamina A e é detectada por eletrorretinografia ou testes de adaptaçãoao escuro. A nictolopia responde prontamente à administração sistêmica de vitamina A(14).

Dentre as lesões conjuntivais, destaca-se a xerose (X1A). A deficiência de vitamina A pode levarà perda das células globulares produtoras de muco e até metaplasia escamosa das célulasepiteliais(15). Essa lesão é encontrada na conjuntiva bulbar interpalpebral, temporal e é uma lesãogranular seca, espessa, com perda da pigmentação e transparência(15).

A mancha de Bitot (X1B) é outra lesão conjuntival característica. São placas acinzentadas dedebris de conjuntiva ceratinizada, triangulares, perilimbais, geralmente sobre uma área de xerose.São fáceis de serem reconhecidas, especialmente em crianças pré-escolares; entretanto, não sãopatognomônicas da hipovitaminose A(15,16).

As lesões corneais ativas (X2, X3A, X3B) com xerose corneal, com ou sem úlcera e aceratomalácia são as formas mais graves de xeroftalmia. Têm baixa prevalência na população eestão associadas com altas taxas de mortalidade(16).

As lesões corneais inativas (XS), consideradas seqüelas, devem ser bem diferenciadas daquelasnão decorrentes de hipovitaminose A, por meio da anamnese e avaliação oftalmológica(16).

Os indicadores fisiológicos pretendem detectar distúrbios funcionais precoces, como alteraçõesvisuais de deficiências leves a moderadas(17).Os indicadores bioquímicos, entretanto, ainda são os mais utilizados na avaliação do estado davitamina A(18).

As avaliações dietéticas isoladas não podem indicar a prevalência ou gravidade da deficiência nacomunidade; entretanto, o conhecimento dos padrões de consumo alimentar da criança e de suafamília é de importante valia, tanto para avaliar a causa da deficiência quanto para auxiliar em umprograma apropriado de consumo e fortificação alimentar(16).

Nas populações em que a deficiência de vitamina A é um problema de saúde pública asuplementação profilática nos grupos de risco - crianças de 0 a 59 meses, grávidas e nutrizes - é

recomendada e tem demonstrado eficácia, com diminuição da taxa de mortalidade infantil em até23%(19).

Deve ser feita a cada quatro ou seis meses na dose de 50.000 UI em crianças de 0 a 5 meses.Nessa faixa etária pode acompanhar as doses das vacinas DPT e pólio. Recomenda-se doses de100.000 UI nas crianças de 6 a 11 meses e 200.000 UI em crianças de 12 a 59 meses e emmulheres em idade fértil (15 a 44 anos). Até seis semanas após o parto devem ser feitas duasdoses de 200.000 UI, com intervalo de 24 horas(19).

Na xeroftalmia, que é considerada uma emergência médica devido ao risco de cegueira, e nasepse grave, o tratamento das doenças sistêmicas concomitantes e da desnutrição deve seriniciado, assim como a utilização de doses maciças de vitamina A(16). No momento do diagnósticodeve ser dada dose de 200.000 UI e repetida no dia seguinte. Uma dose adicional deve ser dadaem uma a quatro semanas(16).

Nas crianças desnutridas graves, que têm dificuldade em metabolizar doses maciças de vitaminaA, é essencial a cuidadosa monitorização da criança e a realização de doses adicionais, senecessário, de quatro em quatro semanas, até a recuperação nutricional. A dose para criançasentre 6 e 11 meses deve ser reduzida a metade e para um quarto nas menores de seis meses(16).

Quando a criança não puder ingerir (vômitos, estomatite ou síndromes de má absorção intestinal,como fibrose cística), deve-se fazer injeção intramuscular de 55 mg (100.000 UI) de palmitato deretinol hidrossolúvel, para substituir a primeira dose(16).

Existem situações especiais, como sarampo, malária e varicela, que podem piorar o estadonutricional de vitamina A. Nesses casos é recomendada dose semelhante ao tratamento inicial daxeroftalmia: dose alta em dois dias consecutivos, conforme a faixa etária(19).

Em crianças desnutridas graves com diarréia crônica ou aguda, doença respiratória e oriunda delocais conhecidos por deficiência de vitamina A, deve ser feita a dose oral de 200.000 UI emantida em esquemas de suplementação(16).

A fortificação de alimentos é uma alternativa de baixo custo, socialmente aceitável e requermínimas mudanças nos hábitos alimentares para diminuir a deficiência de vitamina A. Estádisponível em vários alimentos como bolachas, macarrão, margarinas, óleos, leite, açúcar, farinhase pode fazer parte da merenda escolar, bastando, para isso, que seja solicitada a compra destesalimentos no edital de licitação(20).

A necessidade de se conhecer melhor a situação atual do país, como um todo, é de extremaurgência, para que políticas de controle dessa deficiência sejam definidas o mais breve possível,evitando assim suas conseqüências e seqüelas mais graves.

Hipovitaminose D

A vitamina D tem como principal função manter normais as concentrações séricas de cálcio efósforo por meio de diferentes mecanismos de transporte localizados no intestino, rim e osso. Entre os fatores de risco para a deficiência de vitamina D se encontram a deficiência maternadurante a gravidez, não exposição ao sol, síndrome do intestino curto, doenças hepatobiliares epancreáticas e o uso de anticonvulsionantes(3-5).

O raquitismo é a forma clínica da deficiência de vitamina D, com a conseqüente calcificaçãoinadequada das cartilagens pré-ósseas(21).Ocorre predominantemente em países pobres e populações migratórias em países mais ricos(22).

As manifestações clínicas são predominantemente ósseas e determinadas pela idade deaparecimento da deficiência. No lactente se encontra o crânio tabes, pelo adelgaçamento dalâmina interna do crânio, dando a sensação de "bola de pingue-pongue" ao comprimir-se o crânio.Essa alteração desaparece ao final do primeiro ano de vida, mesmo permanecendo a deficiência devitamina D. Outras manifestações são assimetria dos ossos do crânio, retardo no fechamento dasfontanelas e da erupção dentária(21).

No tórax se encontra o rosário raquítico, que é o engrossamento das uniões condrocostais. Nabase do tórax pode encontrar-se uma depressão horizontal, denominada sulco de Harrison. Nacoluna vertebral se pode observar também escoliose, cifose dorsolombar e lordose(21).

Nas extremidades verifica-se o aumento das epífises dos punhos e tornozelos, arqueamento dadiáfise femural, tíbia e fíbula, com o aparecimento de genu varo ou valgo. Podem ocorrer fraturasem "galho verde" dos ossos longos. Os ligamentos relaxados produzem hiperextensão dasarticulações do joelho e do tornozelo(21).

Há também hipotonia muscular, irritabilidade, sudorese, tetania, estridor laríngeo, laringoespasmo,redução no crescimento e infecções de repetição(21).

O diagnóstico de raquitismo pode ser realizado pelas alterações radiológicas: alargamento dasextremidades epifisiárias e das metáfises, adquirindo o aspecto de "taças de champanhe",osteoporose, atraso na calcificação, fraturas, linhas de Mickman-Lasser, que são zonas densas eclaras, transversais encontradas ao longo das diáfises e dupla linha perióstica(23).

As alterações laboratoriais encontradas no raquitismo também podem auxiliar no diagnóstico, taiscomo fósforo sérico normal ou tão mais baixo quanto mais intenso for o raquitismo; cálcio normal;fosfatase alcalina aumentada regularmente; hiperfosfatúria com clearance de fósforo normal;excreção urinária baixa de cálcio; excreção urinária de aminoácidos aumentada; excreção fecalaumentada de cálcio e fósforo(23).

O tratamento pode ser realizado com a utilização de vitamina de D de várias maneiras:

· Doses única maciça de 600.000 UI, repetida três a quatro meses após;· Doses diárias de 5.000 a 10.000 UI por período de quatro a seis semanas.

O tratamento pode ser realizado com calcitriol, na dose de 0,015 a 0,02 mcg/kg, elevada para0,03 a 0,06 mcg/kg/dia e fracionada em duas vezes(23).

Para a prevenção do raquitismo em lactentes, crianças e adolescentes normais, a AcademiaNacional de Ciências recomenda a ingestão de 200UI de vitamina D, haja vista que essaquantidade é capaz de prevenir sinais físicos de raquitismo e de manter níveis normais de 25-hidroxi-vitamina D(24).

Embora seja conhecido que a maior parte da quantidade de vitamina D necessária às crianças eadolescentes provenha da exposição ao sol, os cuidados recomendados para a prevenção delesões dermatológicas decorrentes dessa prática, como o uso de protetor solar e diminuição àexposição direta, diminuem a ativação da vitamina D, podendo haver risco aumentado dedeficiência dessa vitamina(25).

Os efeitos da exposição ao sol na síntese de vitamina D ativa também está diminuída nosindivíduos de cor negra(4).

A Academia Americana de Pediatria (AAP) afirma que todo lactente em aleitamento maternoexclusivo deva ser suplementado com vitamina D, em vista dos novos conhecimentos sobre aexposição direta ao sol em idades precoces (antes dos seis meses de idade) aumentar o risco decâncer de pele. Recomenda, assim, que a suplementação deva iniciar-se aos dois meses devida(4).

De acordo com a AAP, para prevenir o raquitismo e a deficiência de vitamina D é necessária asuplementação de 200 UI de vitamina D para:

· Todos os lactentes em aleitamento materno, que no período de desmame, estejam recebendomenos de 500 ml/dia de leite fortificado com vitamina D ou fórmula infantil;· Todos os lactentes que ingiram menos de 500 ml/dia de leite fortificado de vitamina D ou fórmulainfantil; · Todas as crianças ou adolescentes que não tenham exposição regular ao sol ou que não ingiramao menos 500 ml/dia de leite fortificado com vitamina D ou, ainda, que não recebam diariamenteum suplemento vitamínico com ao menos 200 UI de vitamina D(4).

O Departamento de Nutrologia da SBP preconiza que não há necessidade de suplementação devitamina D para lactentes em aleitamento materno com exposição regular ao sol e lactentes querecebem 500 ml/dia de fórmula infantil. Nas demais situações, recomenda a ingestão de 200 UI/diade vitamina D até 18 meses(26).

Recomenda-se a exposição direta da pele à luz solar a partir da segunda semana de vida, sendosuficiente a quota semanal de 30 minutos com a criança usando apenas fraldas (seis a oitominutos por dia, três vezes por semana), ou de duas horas/semana em exposição parcial (17minutos por dia) com exposição apenas de face e mãos da criança(26).

Hipovitaminose E

A vitamina E é um importante antioxidante enzimático, com capacidade de impedir a oxidação fácildos componentes lipídicos das membranas celulares pela ação dos radicais livres. Juntamente comoutros antioxidantes, atua no organismo combatendo o estresse oxidativo(27).

Os recém-nascidos prematuros são particularmente suscetíveis a deficiência de vitamina E por nãoterem reservas(28).

Os fatores predisponentes da deficiência de vitamina E são a desnutrição materna, nutrição fetalinadequada ou má absorção intestinal de gorduras que ocorre na fibrose cística, doença celíaca eatresia de vias biliares(2).

Além da anemia hemolítica, são descritas como manifestações clínicas a irritabilidade, deficiêncianeurológica progressiva e queda da imunidade(2).

O diagnóstico da deficiência pode ser realizado pelo nível sérico de tocoferol diminuído e por sinaisde hemólise, como diminuição da vida média das hemácias, aumento da creatinina e da creatino-fosfoquinase séricas(23).

O tratamento pode ser realizado em crianças com esteatorréia ou prematuros, na dose de 25 UIVO de acetato de tocoferol(23).

Hipovitaminose K

A deficiência pode ocorrer em recém-nascidos nos quais o transporte de vitamina K pela placentaé insuficiente e pela imaturidade hepática(28).

Entre os fatores de risco para deficiência de vitamina K se encontram a terapia com algumasdrogas, síndromes de má absorção, obstrução biliar, uso de antibióticos, como as cefalosporinas,desnutrição protéico-calórica e megadoses de vitamina E(3).

A deficiência de vitamina K pode ser detectada pelas alterações do coagulograma, com tempos desangramento e coagulação aumentados e diminuição do tempo de protrombina(23).

O tratamento recomendado é com a vitamina K1, na dose de 1 a 2 mg(23).

Vitaminas hidrossolúveis

A Tabela 2 apresenta as vitaminas hidrossolúveis, seus efeitos metabólicos, manifestações clínicasdas deficiências, toxicidade e fontes.

Deficiência do complexo B

Esse complexo é formado por um grupo de substâncias que agem como co-fatores em uma sériede reações bioquímicas essenciais ao metabolismo orgânico. Todos são encontrados praticamentenas mesmas fontes alimentares e atualmente muitos alimentos são fortificados com essassubstâncias(2,3).

Carências marginais destas vitaminas são de difícil comprovação na área pediátrica(2,3).

Tiamina (B1)

A deficiência de tiamina pode ocorrer em locais nos quais a ingestão de arroz branco e trigo semenriquecimento é grande, além de grande consumo de chás e peixe cru(2). A deficiência é conhecida como beribéri, sendo a forma infantil aguda muito grave, podendo levarao óbito em horas. Ocorre em lactentes jovens. Os sintomas são irritabilidade, vômitos, crises derigidez muscular insuficiência cardíaca congestiva, dificuldade respiratória e cianose(3).

Em crianças maiores, a forma crônica é manifestada por anorexia, perda de peso, fraqueza,diarréia e edema(2,3). O tratamento deve ser realizado com doses de 5 mg, VO(23).

Riboflavina (B2)

A deficiência da riboflavina aparece em indivíduos com dieta muito pobre em riboflavina por longosperíodos, também nos casos de anorexia, má absorção intestinal e alcoolismo crônico(27).

O quadro clínico característico é de lábios avermelhados, queilite angular, faringite, estomatite.Podem apresentar também alterações oculares, chegando a ceratite e catarata, além dealterações da mucosa geniturinária.O tratamento deve ser realizado na dose de 20 mg/dia(23).

Niacina (B3)

A deficiência desta vitamina é denominada pelagra, que é uma doença nutricional endêmica entrecomunidades pobres que sobrevivem a base de cereais como milho. Aparece em regiões onde adieta é pobre em conteúdo energético e em vegetais e frutas frescas, além de ocorrer na máabsorção intestinal.

É conhecida como causadora dos 3 "Ds" - dermatite, diarréia e demência. As alterações de pelesão as mais precoces: eritema, hiperpgmentação, queilite. Ocorrem também estomatite, línguavermelha e edemaciada, gastrite e diarréia, fissuras nos genitais, ataxia, alterações psicológicas eneurológicas(29).

O tratamento deve ser realizado com 20 mg/dia, VO(23).

Piridoxina (B6)

A deficiência clínica é rara. A vitamina B6 é bem distribuída nos alimentos e a flora bacterianaintestinal sintetiza grandes quantidades.

As manifestações clínicas observadas são dermatite seborréica, queilite, glossite, estomatite,neuropatia periférica, quadros convulsivos no recém-nascido e anemia normocítica oumacrocítica(30).

O tratamento pode ser realizado na dose de 10 a 25 mg/dia, VO(23).

Cianocobalamina (B12)

Entre os fatores de risco para a deficiência de vitamina B12, encontram-se:ingestão inadequada,doenças absortivas, síndrome do intestino curto, doença celíaca, sprue tropical, pancreatite,doença hepática, deficiência enzimática congênita, gastrectomia(3).

A deficiência de vitamina B12 é conhecida como anemia perniciosa e ocorre raramente pordeficiência alimentar, exceto em vegetarianos estritos. A causa mais comum é a deficiência dofator intrínseco(3).

As manifestações clínicas são anemia megaloblástica, diarréia, anorexia, hiperpigmentação dapele, glossite, má absorção intestinal com diarréia, síndrome neurológica com parestesia simétricaem membros, hiper-reflexia, alteração da sensibilidade profunda com alteração de equilíbrio ecoordenação, alteração da memória, depressão, podendo chegar à psicose, alucinações,desmielinização de fibras nervosas, retardo no desenvolvimento neuropsicomotor, torpor ecoma(3).

O tratamento recomendado é a dose de 100 a 300 mcg/dia ou em dias alternados, por duassemanas e, posteriormente, 100 mcg/mês(23).

Ácido fólico (B9)

A deficiência de ácido fólico é relativamente comum. Entre os fatores de risco para a deficiênciade vitamina B9, encontram-se doença inflamatória intestinal, câncer, queimaduras, anemiahemolítica crônica, doença hepática, uso de drogas anticonvulsivantes e antituberculose(30).

Os principais sinais da deficiência são palidez, fraqueza, distração, insônia, além de crises deeuforia, alterações neurológicas, anemia megaloblástica, eczema, acne, estomatite, glossite edermatite(30).

O tratamento recomendado é a dose diária de 1 a 5 mg de ácido fólico, durante três semanas,com manutenção de 0,25 mg a 1 mg /dia(23).

Ácido pantotênico (B5)

Entre os fatores de risco para a deficiência de vitamina B5, encontram-se as drogas antagônicas.Não ocorre isoladamente, mas em conjugação com deficiências de outras vitaminas do complexoB(3).

Biotina (B7)

Entre os fatores de risco para a deficiência de vitamina B7, encontram-se uso de drogas,antibioticoterapia, nutrição parenteral prolongada (superior a oito semanas) e ingestão excessivade avidina, que impede a absorção da biotina(3).

Vitamina C

Os sinais de deficiência em indivíduos bem nutridos só se desenvolvem após quatro a seis mesesde baixa ingestão (geralmente inferiores a 10 mg/dia), quando as concentrações plasmáticas edos tecidos diminuem consideravelmente(28).

Durante período de estresse emocional, psicológico ou fisiológico, há grande aumento da excreçãourinária de ácido ascórbico e, portanto, há necessidade de aumentar a ingestão alimentar devitamina C em situações de trauma, febre, infecções e temperatura ambiente elevada comoocorre no verão(28).

As manifestações clínicas do escorbuto são palidez, anorexia, febre, dores em membros inferiores,edema, pseudoparalisias, rosário costal, hemorragias gengivais, petéquias, equimoses, anemiamicrocítica e hipocrômica(23).

Aos RX dos ossos se observa osteoporose, hemorragia subperiostal, linha de Pelkan, que é tecidoconjuntivo não calcificado, espessamento do periósteo, epifisiólise, cortical adelgaçada(23).

A deficiência cede rapidamente com o uso de vitamina C, nas doses de 300 a 500 mg/dia por trêsmeses(23).

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