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FACULDADES METROPOLITANAS UNIDAS - FMU
UNIDADE ACADÊMICA DE GRADUAÇÃO
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
Giovanna Bini Guidolin
DERMATITE ATÓPICA CANINA
SÃO PAULO
2009
Giovanna Bini Guidolin
DERMATITE ATÓPICA CANINA
Trabalho de Conclusão de Curso
apresentado no Curso de Medicina
Veterinária da FMU, sob orientação
da Prof. Dra. Ana Claudia Balda.
SÃO PAULO
2009
Giovanna Bini Guidolin
DERMATITE ATÓPICA CANINA
Trabalho de Conclusão de Curso
apresentado no Curso de Medicina
Veterinária da FMU, sob orientação
da Prof. Dra. Ana Claudia Balda.
Aprovado em:
Profa. Dra. Ana Claudia Balda
FMU - Orientador
Prof. Ms. Arnaldo Rocha
FMU
Mv. Fernando Felippe de Carvalho
Dedico este trabalho aos meus pais, por terem transformado
o meu sonho em realidade. Á minha pequenina Mel,razão
de minhas escolhas, dedico este trabalho e o meu amor
incondicional.
AGRADECIMENTOS
Existem situações na vida em que é fundamental poder contar com o apoio e a ajuda de
algumas pessoas. Durante todo o percurso até chegar a realização deste trabalho de conclusão
pude contar com várias, e a estas pessoas prestarei, através de poucas palavras, os meus mais
sinceros agradecimentos.
Ao meu pai e minha mãe, por terem tornado possível a realização do meu sonho, e
dessa forma terem contribuído imensamente para a construção do meu futuro. Agradeço por
terem acreditado na minha capacidade, pelos intermináveis momentos de apoio e pelas doces
palavras ditas nos momentos de dificuldade.
Á Professora Ana Claudia Balda, orientadora deste trabalho, que em pouco tempo se
tornou um exemplo ao qual irei seguir. Agradeço pelo seu conhecimento, sua atenção e boa
vontade.
Aos meus amigos, companheiros de cinco longos e inesquecíveis anos, por terem feito
parte de momentos muito importantes da minha vida.
As dificuldades não foram poucas...Os desafios foram muitos...Os obstáculos muitas vezes
pareciam intransponíveis...O desânimo quis contagiar, porém a garra e a tenacidade foram
mais fortes, sobrepondo esse sentimento. Agora, ao olhar para trás, a sensação do dever
cumprido se faz presente e posso constatar que as noites de sono perdidas, o cansaço, os
longos tempos de leitura, as dores no corpo, as viagens adiadas, a ansiedade em querer fazer e
a angústia de muitas vezes não o conseguir, não foram em vão.
Aqui estou, como sobrevivente de uma longa batalha, porém, muito mais forte, com coragem
suficiente para seguir em frente e alcançar todos os meus objetivos.
„‟OS MEUS SONHOS NÃO TEM FIM‟‟
(Anônimo)
RESUMO
GUIDOLIN, G.B. Dermatite Atópica Canina [Canine Atopic Dermatitis] n̊ pág. 39, 2009.
Os mecanismos da dermatite atópica ainda não estão totalmente definidos, porém sabe-se que
a patogenia da atopia envolve um defeito na barreira epidérmica que pode provocar maior
contato entre sistema imunológico cutâneo e antígenos ambientais. Trata-se de uma doença
inflamatória crônica, recorrente e intensamente pruriginosa. Não existe predileção racial
definida, porém por tratar-se de doença genética têm sido relatada em maior quantidade em
cães de raça pura. Geralmente a sintomatologia aparece em cães de 1 a 3 anos, não havendo
predisposição sexual. Quando a atopia se desenvolve, trata-se de um quadro insolúvel que
deverá ser sempre acompanhado pelo médico veterinário. Este trabalho tem como objetivo
revisar os mecanismos envolvidos na Dermatite Atópica Canina, que está se tornando um
problema crescente na rotina da clínica de pequenos animais.
Palavras-chave: Cães. Prurido. Dermatologia. Dermatite Atópica.
ABSTRACT
GUIDOLIN, G.B. Canine Atopic Dermatitis [Dermatite Atópica Canina] n̊ pág. 39, 2009.
The mechanisms of atopic dermatitis are not yet fully defined, but it is known that the
pathogenesis of atopic disease involves a defect in epidermal barrier that can lead to increased
contact between skin and immune system environmental antigens. It is a chronic
inflammatory disease, recurrent and intensely itchy. There is no racial predilection defined,
but because it is a genetic disease have been reported in greater quantities in purebred dogs.
Symptoms usually appear in dogs from one to three years, with no sexual predisposition.
When atopy develops, it is an insoluble framework that should always be accompanied by a
veterinarian. This article has an objective of a review about Canine Atopic Dermatitis that is
an increasing problem in the small animal practice.
Key words: Dogs. Pruritus. Dermatology. Atopic Dermatitis
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1 - Cão Labrador, de 4 anos de idade com eritema interdigital em
quadro de atopia...........................................................................20
FIGURA 2 - Cão Shar Pei, de 2 anos de idade, com hiperpigmentação em
caso de atopia com malasseziose secundária..............................20
FIGURA 3 - Cadela Cocker Spaniel, de 7 anos com alopecia,hiperqueratose
e hiperpigmentação em caso de atopia.........................................21
FIGURA 4 - Cadela, Poodle, de 8 anos de idade com hiperqueratose e
hiperpigmentação em região perianal e perivulvar em caso
de atopia........................................................................................21
FIGURA 5 - Cadela, Shih Tzu, de 5 anos de idade com hiperpigmentação
e liquenificação em quadrode Atopia, com malasseziose
secundária.....................................................................................26
FIGURA 6 - Mesma cadela da figura 1, após 9 meses de controle do quadro,
utilizando doses baixas de corticóide (0,5mg de prednisolona á
cada 6 dias), banhos frequentes, controle parasitário e redução
da exposição antigênica................................................................26
LISTA DE ABREVIATURAS
DAC - Dermatite Atópica Canina
HA - Hipersensibilidade Alimentar
DAPE - Dermatite Alérgica á Picada de Ectoparasitas
et al - e outros
p. - Página
Hrs - Horas
IgG - Imunoglobulina G
IgE - Imunoglobulina E
SRD - Sem Raça Definida
LISTA DE SÍMBOLOS
% - Por Cento
mg - Miligramas
kg - Kilogram
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO .........................................................................12
2 ETIOLOGIA .............................................................................15
3 FISIOPATOLOGIA .................................................................16
3.1 Fatores Responsáveis pela Intensificação da Respostosta
Imunoalérgica em Cães........................................................17
4 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS.........................................19
5 DIAGNÓSTICO .......................................................................22
5.1 Análises Laboratoriais ..........................................................23
6 TRATAMENTO .......................................................................25
6.1 Exposição ao Alérgeno ..........................................................27
6.2 Imunoterapia ..........................................................................27
6.3 Ácidos Graxos Essenciais ......................................................28
6.4 Recuperação da Função da Barreira ...................................29
6.5 Anti-Histamínicos .................................................................30
6.6 Terapia Tópica ......................................................................30
6.7 Glicocorticóides ....................................................................31
6.7.1 Efeitos Colaterais Relacionados á Corticoideterapia ............32
6.8 Ciclosporina.............................................................................32
6.9 Outras Recentes Possibilidades no Tratamento...................33
7 PROGNÓSTICO.......................................................................35
8 CONCLUSÃO............................................................................36
REFERÊNCIAS............................................................................37
1 INTRODUÇÃO
O diagnóstico da etiologia do prurido em cães não é tarefa fácil para o clínico
veterinário, particularmente pela variação da apresentação clínica dos casos (LUCAS, 2007).
Dentre as doenças pruriginosas, destacam-se na rotina cotidiana da clínica de pequenos
animais os casos de dermatites alérgicas. Antes de definir um diagnóstico de alergopatia,
outras enfermidades pruriginosas devem ser descartadas, entre essas enfermidades, estão a
escabiose, foliculiute superficial pruriginosa, doenças autoimunes, malasseziose, entre outras.
Para que se obtenha sucesso em se firmar o diagnóstico preciso, o exame clínico deve ser
completo, destacando-se os pontos chave relacionados a um animal alérgico (LUCAS, 2003).
A alergia é uma resposta imunológica exagerada, que se desenvolve após a exposição a
um determinado antígeno e que ocorre em indivíduos geneticamente susceptíveis e
previamente sensibilizados (NASCENTE et al, 2006).
As dermatites alérgicas são seguramente os quadros mais frequentemente relacionados
ao prurido em cães, sendo a Dermatite Alérgica á Picada de Ectoparasitas (DAPE), a
Hipersensibilidade Alimentar (HA) e Dermatite Atópica as mais importantes e frequentes em
nosso meio (SCOTT et al, 2001).
A Atopia Canina é apontada como o segundo distúrbio cutâneo alérgico mais comum
em cães e é descrita como presente em 10 a 15% da população canina dependendo do autor
consultado, sendo menos frequente apenas que a Dermatite Alérgica à Picada de Pulgas
(HILLIER; GRIFFIN, 2001; SOUZA; HALLIWELL, 2001; SCOTT et al 2001).
Como a primeira dermatopatia alérgica mais frequente, autores indicam a DAPE, e
estima-se que 50% dos animais com ectoparasitas podem desenvolver a doença. A
Hipersensibilidade Alimentar é a menos frequente, representando aproximadamente 10% dos
animais com dermatopatias alérgicas (SCOTT et al, 2001; LUCAS, 2007; HILLIER;
GRIFFIN, 2001).
Estes números não levam em consideração o fato de que muitas vezes estas
dermatopatias apresentam-se associadas umas ás outras, complicando em parte a análise da
frequência de ocorrência. Não há predisposição racial confirmada nem sexual ou etária. Sabe-
se que as três dermatopatias alérgicas podem acometer animais adultos e jovens, sendo que a
maioria dos casos ocorre entre 2 e 5 anos de idade (SCOTT et al, 2001).
A Dermatite Atópica Canina (DAC) é uma doença geneticamente programada em
cães, onde os pacientes tornam-se sensibilizados a antígenos ambientais. Além disso a Atopia
foi definida como uma doença alérgica mediada por anticorpos IgE e IgG alérgeno-específico.
O papel das células de Langerhans, células T e Eosinófilos também estão sendo reconhecidos
como importantes componentes do processo da doença (SCOTT et al, 1995; SCOTT et al,
2001).
Os primeiros sintomas da Dermatite Atópica geralmente ocorrem entre 6 meses e 3
anos de idade e em cães com mais de sete anos eventualmente observados, sendo que, cerca
de 70% dos cães desenvolvem o problema entre 1 e 3 anos de idade, todos caracterizados por
prurido intenso. Embora uma predisposição sexual não tenha sido comprovada no
desenvolvimento da Dermatite Atópica, alguns autores têm observado uma incidência maior
da doença em fêmeas (SCOTT et al, 2001; HILLIER, 2002).
Como a DAC constitui-se em uma genodermatose, maior ocorrência da doença têm
sido observada em cães de raças puras, principalmente das raças Boxer, Chihuahua, Yorkshire
Terrier, Shar Pei Chinês, Cairn Terrier, West Highland White Terrier, Scotish Terrier, Lhasa
Apsos, Shih Tzu, Fox Terrier de pelo duro, Dalmata, Pug, Setter Irlandês, Setter Inglês,
Boston Terrier, Golden Retrivers, Labrador Retrivers, Cocker Spaniel, Schnauzer Miniatura,
Tervuren belga, Shiba inus e Beacucerons (SCOTT et al, 2001).
Embora na Dermatite Atópica o prurido possa ser considerado sazonal, de acordo com
a integridade da barreira epidérmica, das condições climáticas e da exposição á alérgenos,
geralmente ele é continuo e diuturno, podendo apresentar intensificações principalmente nas
estações mais quentes do ano. Nos Estados Unidos, cerca de 80% dos cães com Atopia
sazonal manifestam sinais clínicos iniciais no período da primavera ao outono e 20%
apresentam sintomatologia no inverno (GRIFFIN; DEBOER, 2001; SCOTT et al, 2001;
HILLIER, 2002).
Outra marcante característica do prurido na Dermatite Atópica é sua pronta resposta
em 81% das vezes, a terapia glicocorticóide (HILLIER, 2002).
Para que se firme o diagnóstico de Atopia frente a um quadro pruriginoso, a
abordagem diagnóstica do veterinário deve ser o descarte das outras dermatites alérgicas. O
meio mais efetivo e que é apontado por diferentes autores é a eliminação racional de cada
uma das possibilidades, sendo elas a Dermatite Alérgica á Ectoparasitas (DAPE) e
Hipersensibilidade Alimentar (LUCAS, 2007; SCOTT et al, 2001).
Inicialmente o clínico terá que avaliar a possibilidade da presença de pulgas, carrapatos
ou de infestação do paciente avaliado. A alergia á picada de pulga é uma reação de
hipersensibilidade mista (tipos I e IV ) a componentes antigênicos existentes na saliva da
pulga. Embora as pulgas estejam presentes comumente durante o ano todo, a doença
usualmente começa no verão e gradualmente tende a ser um problema perene (WILLEMSE,
2002).
Se os animais apresentarem parasitas, estes devem ser eliminados através do
tratamento com anti-pulgas, sendo eficazes em intervalos menores do que o indicado pelo
fabricante. Em ambientes infestados, tratar o local onde os animais permanecem, e seus
contactantes (WILLEMSE, 2002).
Após a eliminação dos parasitas por 40-60 dias, havendo melhora no quadro lesional e
do prurido, confirma-se o diagnóstico de DAPE. O controle parasitário em um animal Atópico
deve ser rigoroso, pois este animal não pode sequer receber a picada do parasita. Caso não
haja melhora, passa-se para o segundo passo que é o descarte de Hispersenbilidade Alimentar
(LUCAS, 2003).
A Hipersensibilidade Alimentar que acomete cães e gatos é uma desordem cutânea
pruriginosa e não sazonal, associada presumivelmente ao material antigênico presente na
dieta, e quase que exclusivamente causada por proteínas (primariamente glicoproteínas) e
peptídeos, que escapam a digestão e são absorvidos através da mucosa. Assim as reações
alérgicas aos alimentos podem ser divididas basicamente naquelas de início rápido (tipo I) e
de início lento (tipo IV). Os dois tipos de reação podem ocorrer isolada ou concomitantemente
(NASCENTE et al, 2006).
O único método eficiente e mais frequentemente utilizado para o diagnóstico de
Hipersensibilidade Alimentar é a dieta de eliminação. Deve-se alterar a dieta do animal por
oito a treze semanas, utilizando ração comercial com proteínas hidrolisadas, ou comida
caseira com fontes de proteínas desconhecidas pelo organismo. A dieta deve ser baseada em
uma fonte de proteína e uma fonte de carboidrato, como por exemplo, arroz e carne de ovelha,
em uma mistura de 1:1 para cães (NASCENTE, 2006; LUCAS, 2003; HILLIER, 2002;
FARIAS, 2007; SCOTT et al, 2001).
Durante o período de teste, deve-se evitar o uso de medicações com flavorizantes, na
medida em que estes podem precipitar uma resposta imunoalérgica, e a água oferecida ao
animal deve ser mineral (SCOTT et al, 2001).
A dieta deve ser individualizada de acordo com o caso, e sempre baseada nos dados
obtidos pela anamnese. Para que se estabeleça o diagnóstico de HA, o animal deve apresentar
remissão dos sintomas com a dieta de eliminação, e posteriormente o clínico deverá liberar a
antiga alimentação e observar o recrudescimento do quadro em 72 horas a 10 dias. Caso o
paciente não melhore após a dieta, fica estabelecido o diagnóstico de Atopia (NASCENTE et
al, 2006).
2 ETIOLOGIA
A exata ocorrência desta doença na população canina é desconhecida, estima-se que de
10 a 15% da população canina seja afetada pela Dermatite Atópica e represente 21% das
causas de problemas tegumentares em cães. As estimativas são provavelmente mais baixas
quando se considera que muitos cães Atópicos nunca são apresentados ao veterinário, seja por
apresentarem sintomas leves ou porquê apresentam apenas otite externa intermitente, que
normalmente não é atribuída a Dermatite Atópica Canina. (FARIAS, 2007; LUCAS, 2007).
A DAC é uma doença de pele de caráter genético e inflamatório na qual o paciente
torna-se sensibilizado a antígenos ambientais mediante a formação de anticorpos IgE que
causa afecção alérgica pruriginosa (OLIVRY et al, 2001; SOUZA; MARSELLA, 2001;
SCOTT et al, 2001).
Os antígenos responsáveis por desencadear a resposta imune observada na DAC
recebem o nome de alérgenos e estão no ambiente, promovendo uma reação de
hipersensibilidade do tipo I. Estes alérgenos são bolores, pólens, debris da epiderme humana,
sementes de gramíneas, penas e a poeira doméstica. Entre os ácaros de poeira doméstica,
destaca-se o Dermatophagoides farinae (HILLIER, 2002; OLIVRY et al, 2001).
Acredita-se que os cães geneticamente predispostos absorvem por via percutânea,
inalam ou ingerem diversos alérgenos que podem causar a reação pruriginosa ( SCOTT et al,
2001).
3 FISIOPATOLOGIA
A patogênese da Dermatite Atópica canina é extremamente complicada, uma vez que
envolve fatores genéticos, diversas células inflamatórias, inúmeros mediadores inflamatórios,
uma barreira cutânea deficiente, e provavelmente uma ação bacteriana (DETHIOUX, 2006).
O extrato córneo da epiderme é a primeira linha de defesa entre o organismo e o
ambiente. É formado pelos corneócitos, que são células achatadas que representam o estágio
final da diferenciação dos ceratinócitos basais. A barreira á penetração de irritantes, alérgenos
e agentes infecciosos está localizada nas porções inferiores do extrato córneo, sendo que a
espessura da camada córnea varia entre as regiões corporais na tentativa de aumentar a
proteção das áreas expostas a maior fricção e trauma (CORK et al, 2006 apud FARIAS,
2007).
A Atopia é uma reação de hipersensibilidade do tipo I, que é mediada principalmente
pela IgE. As reações do tipo I são aquelas que envolvem predisposição genética, produção de
anticorpos reagentes, além da degranulação de mastócito. São reações que geralmente se
iniciam após o segundo contato com o antígeno, sendo também chamadas de reações
imediatas (SCOTT et al, 1996).
Os antígenos absorvidos por via percutânea encontram-se com IgE nas células de
Langerhans, os quais são capturados, processados e apresentados aos linfócitos T alérgeno
específicos. Há uma consequente expansão preferencial de células T helper2 culminando em
produção aumentada de IgE pelos linfócitos B. A IgE interage com mastócitos e basófilos
através dos receptores específicos. A expansão subsequente ao alérgeno forma ligações
cruzadas com duas moléculas de IgE induzindo degranulação e liberação ou produção de
mediadores que produzem reações alérgicas, histamina, leucotrienos e citosinas (SCOTT et al,
2001; WILLENSE, 2002).
Há fortes evidências de que defeitos genéticos primários na barreira epidérmica podem
ser determinantes no desenvolvimento da Dermatite Atópica. A IgE se distribui pela
superfície das células dendríticas e de mastócitos, originando a formação do complexo
antígeno-anticorpo, o realce da capacitação e da apresentação antigênica e a degranulação
mastocitária, o que conduz a amplificação da resposta imune, da inflamação e do prurido
associado a Dermatite Atópica (CORK et al, 2006 apud FARIAS, 2007).
A via epicutânea é a principal via de penetração dos alérgenos na pele, além de ser a
principal responsável pelos escores clínicos e pela persistência do prurido e dos sintomas
lesionais em cães com DAC (DETHIOUX, 2006).
Um estudo recente relata que foram feitas tentativas de se estabelecer um modelo
clínico para Atopia Canina, mediante o uso de altas doses de IgE, porém, verificou-se sucesso
limitado neste experimento (EGLI, 2002 apud MARSELLA, 2006).
Achados desta natureza, talvez expliquem as especulações de que diferentes formas de
IgE, possuam diferentes potenciais patogênicos e que há mecanismos adicionais podendo
exercer papéis decisivos na patogenia da Dermatite Atópica (MARSELLA, 2006).
3.1 Fatores Responsáveis pela Intensificação da Resposta Imunoalérgica em Cães
Os alérgenos provenientes dos ácaros da poeira doméstica são os principais
responsáveis pela sensibilização e pelo desenvolvimento dos sintomas clínicos de doenças
alérgicas em ambiente intradomiciliar. Estes vivem normalmente em roupas de cama,
travesseiros, carpetes, tapetes e outros materiais do domicílio. A umidade e a temperatura do
ar são os mais importantes fatores que determinam o local onde os ácaros vivem, seu
crescimento e as variações sazonais de sua população (COLLOFF et al, 1991 apud FARIAS,
2007).
Os trofo-alérgenos capazes de induzir uma resposta de hipersensibilidade geralmente
têm origem nas proteínas de carne bovina, suína, equina e de frango, do leite (caseína e
lactona), do ovo, do trigo, da aveia e de derivados da soja ou em fungos e algas presentes na
água. Dessa forma, a grande variedade de proteínas e ingredientes utilizados na composição
da ração, bem como os seus métodos de processamento e conservação, têm sido responsáveis
pela indução da resposta imunoalérgica em cães. Adicionalmente está bem estabelecido que o
alimento pode realçar a reação de hipersensibilidade de origem alérgica e não alérgica
(SCOTT et al, 2001; COLLOFF et al, 1991 apud FARIAS, 2007; NASCENTE et al, 2006).
Embora a verdadeira ocorrência das reações de hipersensibilisdade aos trofo-alérgenos
em cães atópicos ainda não tenha sito determinada, acredita-se que esta ocorra entre 19,6 e
30,6% dos cães com prurido não sazonal, podendo estes apresentar sintomas dermatológicos,
gastroentéricos ou uma combinação de ambos, em até 48 horas após a ingestão de alimentos
(MARSELLA, 2006).
O aumento da presença de Malassezia packydermatis e Staphylococcus intrmedius na
pele de cães atópicos têm sido observadas, principalmente em áreas seborréicas e eritematosas
da pele, realçando a resposta inflamatória tegumentar (LUCAS et al, 2007).
4 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
O principal sintoma associado a Dermatite Atópica é o prurido em áreas com ou sem
lesão, podendo ser localizado ou generalizado. Este geralmente se inicia de forma moderada,
porém tende a intensificação com a cronicidade da doença (SCOTT et al, 2001).
A topografia lesional observada independe de sua via de exposição aos alérgenos
(epicutânea, respiratória ou oral). Este fato sugere que existem certas áreas da pele onde existe
maior possibilidade de fricção, trauma e quebra de sua barreira, tenham maior quantidade de
células T de memória e sejam mais susceptíveis ao desenvolvimento das lesões
(MARSELLA, 2006).
É comum observar lesão em pavilhão auricular, extremidades distais dos membros,
axilas e região inguinal. Em virtude do prurido, pode-se observar também lesões por
lambedura dos membros (FIGURA 1), atrito da face contra o chão, entre outros. As lesões de
pele em cães atópicos, são geralmente aquelas associados com o auto traumatismo,
malasseziose secundária (FIGURA 2), seborréia seca laminar e furfurácea. Estas podem
resultar no aparecimento de alopecia parcial ou generalizada (FIGURA 3), pápulas, pústulas,
hiperpigmentação (FIGURA 4), liquenificação tegumentar, tonsura, escoriações e erosões
encimadas por crostas. Em fase crônica, as lesões são observadas principalmente nos locais
onde há prurido intenso e repetido e a pele é eritrodérmica e disqueratótica (SCOTT et al,
1996; SCOTT et al, 2001; GRIFFIN; DEBOER, 2001).
A piodermite estafilocócica acomete em torno de 68% dos cães atópicos. Geralmente
é superficial, mas pode ser profundo em alguns casos (HILLIER, 2002).
A otite externa está presente em 86% dos cães com Dermatite Atópica, sendo
geralmente caracterizada em fase aguda, por eritema, hiperplasia e exsudação ceruminosa nos
pavilhões auriculares e condutos auditivos, e na fase crônica, caracteriza-se por hiperplasia,
estenose, hiperceratose ou liquenificação, sendo comum a presença de infecção bacteriana ou
por malasseziose associada ao quadro ( HILLIER, 2002).
Os sinais clínicos relatados que não estão relacionados com a pele podem ocorrer
ocasionalmente em cães atópicos e incluem rinite, asma, distúrbios urinários, gastrointestinais
e hipersensibilidade hormonal. Cadelas atópicas podem apresentar estro irregular, baixas
taxas de concepção, e alta incidência de pseudociese (OLIVRY; HILL, 2001b).
FIGURA 1: Cão Labrador, de 4 anos de idade
com eritema interdigital em quadro de atopia.
Fonte: LUCAS, 2007.
FIGURA 2: cão Shar pei, de 2 anos de idade,
com hiperpigmentação em caso de atopia com
malasseziose secundária.
Fonte: LUCAS, 2007.
FIGURA 3: Cadela Cocker Spaniel, de 7 anos
com alopecia, hiperqueratose e hiperpigmentação
em caso de atopia.
Fonte: LUCAS, 2007.
FIGURA 4: Cadela, Poodle, de 8 anos de idade
com hiperqueratose e hiperpigmentação em região
perianal e perivulvar em caso de atopia.
Fonte: LUCAS, 2007.
5 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da atopia baseia-se no histórico, exame físico, excluir outros possíveis
diagnósticos e no teste intradérmico (SCOTT et al, 2001).
Deve-se excluir uma ampla variedade de doenças antes de condenar um animal a
atopia. Para o diagnóstico diferencial, considera-se piodermite superficial, sarna sarcóptica,
malasseziose, demodiciose, hipersensibilidade a parasitas intestinais, hipersensibilidade
hormonal, hipersensibilidade bacteriana, HA, DAPE entre outros. Outro fator a ser avaliado é
que doenças consideradas no diagnóstico diferencial também podem acompanhar um quadro
de atopia, ou seja, o animal apresenta a enfermidade e concomitantemente outras
dermatopatias que podem agravar o quadro (SCOTT et al, 2001; LUCAS; CANTAGALLO;
BEVIANI, 2007).
Devem ser realizados raspados de pele para a exclusão de sarna sarcóptica em cães
com quadro intensamente pruriginoso e histórico e sintomas tegumentares compatíveis com
escabiose. Caso os raspados apresentem resultados negativos para a presença de formas
adultas, ovos ou fragmentos do ácaro e seja forte a suspeita de escabiose, terapia específica
deve ser imediatamente instituída. Devem-se obter amostras da superfície da pele em mais de
um local acometido, por meio de “imprint”, para realização de exame citológico e fazer swab
de pústulas para a cultura bacteriana se houver uma resposta inapropriada a antibioticoterapia.
O exame citológico, bem como a cultura bacteriana das orelhas acometidas também é
indicado (HILLIER, 2002).
Após a exclusão dos demais possíveis diagnósticos, e existindo histórico e sinais
clínicos de Dermatite Atópica é necessário fazer o controle dos fatores perpetuantes incluindo
piodermite, malasseziose, otite externa, demodiciose e doenças crônicas da pele. Uma
minuciosa inspeção direta da pele deve ser realizada para a identificação de ectoparasitas
como pulgas, piolhos ou carrapatos, bem como uma avaliação parasitológica do cerúmem
para a exclusão de otocaríase em animais com otite externa pruriginosa. Histórico ou sinais
clínicos sugestivos de dermatite alérgica a picada da pulga são fortes indicações para o
tratamento adulticida e larvicida no animal e em todos os seus contactantes, bem como para a
instituição de controladores de crescimento no animal e no ambiente (HILLIER, 2002).
Se após a exclusão da DAPE houver persistência do prurido de moderado a intenso e
não sazonal, será necessário manter o controle de pulgas e o animal deverá ser submetido a
exclusão dietética para se verificar a possibilidade de Hipersensibilidade Alimentar
(HILLIER, 2002; SCOTT et al, 2001; FARIAS, 2007).
A dieta de eliminação consiste em retirar da alimentação do animal por determinado
período (mínimo de 45 dias) todos os ingredientes que este já tenha ingerido anteriormente,
administrando em seu lugar uma dieta baseada em uma fonte protéica e um carboidrato. As
diversas opções de ração comercialmente formuladas para o uso como dieta de eliminação
oferecem como vantagem a fácil utilização pelos proprietários além de serem
nutricionalmente completas e balanceadas. Entretanto não devem conter corantes
conservantes e aromatizantes, e os suplementos vitamínicos e minerais devem ser suspensos
(NASCENTE et al, 2006).
Há registros de que alguns cães pruríticos não melhoram com o uso de rações
comerciais, mas apresentam, melhora acentuada quando alimentados com dietas caseiras
(NASCENTE et al, 2006).
Após o período de dieta estabelecido, desafia-se o animal com sua dieta original e
observa recidiva entre 72 horas e 14 dias. Este teste confirma o diagnóstico de HA, porém não
identifica claramente a qual alérgico do componente da dieta original provocou a reação de
hipersensibilidade (LUCAS, 2007; NASCENTE et al, 2006).
Se após o período de teste ocorrer melhora apenas parcial do prurido e dos sintomas
clínicos, o paciente apresenta dermatite atópica, porém neste caso, os trofo-alérgenos são mais
um dos fatores que precipitam, mantêm ou exacerbam a inflamação e o prurido relacionados á
doença. Se o animal apresentar melhora do prurido e dos sintomas tegumentares abaixo de
50%, firma-se o diagnóstico de Atopia (HILLIER, 2002; HALLIWELL et al 2005; SCOTT,
2001; OLIVRY et al 2005 apud FARIAS, 2007).
Após a confirmação da DAC, a detecção dos alérgenos envolvidos no quadro pode ser
feita com o teste intradérmico e testes alérgicos in vitro ou sorológicos (SCOTT et al, 1996).
5.1 Análises Laboratoriais
Segundo Scott et al (2001, p. 584) : „‟...Deve ser enfatizado que os testes laboratoriais
nunca devem substituir uma anamnese cautelosa, um meticuloso exame físisco e a completa
eliminação dos demais diagnósticos. Devido a pouca especificidade dos testes in vitro, eles
não devem ser utilizado para o diagnóstico da atopia...‟‟.
O teste intradérmico é considerado o único método in vivo aceito para investigações a
respeito de drogas antialérgicas, sendo o preferido na detecção dos alérgenos causadores de
sinais nos cães. Ele consiste na injeção intradérmica dos alérgenos suspeitos e na observação
da hipersensibilidade do tipo imediata, porém, um resultado positivo não é um pré-requisito
para o diagnóstico de DAC, sendo mais útil para selecionar os alérgenos ao qual o paciente
possui anticorpos sensibilizantes na pele. Assim, é necessário que as respostas positivas sejam
interpretadas correlacionando-as com o histórico do animal (HILLIER; DEBOER, 2001;
SCOTT et al, 1996; HILLIER, 2002).
Em relação aos testes alérgicos sorológicos (in vitro), eles podem ser úteis, quando o
teste intradérmico não for possível por interferência de drogas, comprometimento grave da
pele, quando os resultados forem negativos em um cão com grande evidência de DAC ou
quando a dessensibilização com base no teste intradérmico for mal sucedida (SCOTT et al,
1996; SCOTT et al, 2001).
Estes testes identificam os anticorpos IgE específicos circulantes no soro dos pacientes
atópicos. Dentre eles estão: o teste radioalergoabsorvente (RAST), o ensaio imunoabsorvente
ligado a enzimas (ELISA) e o ensaio imunoenzimático de fase líquida, que detectam níveis
relativos de IgE alérgeno específicos no soro (SCOTT et al, 1996; SCOTT et al, 2001).
Níveis elevados de IgE séricas podem provocar reações falso-positivas no teste
alérgico sorológico, assim sendo, a ocorrência de falsos-positivos é comum, o que caracteriza
uma de suas principais desvantagens (SCOTT et al, 1996; SCOTT et al, 2001).
Quanto ao exame histopatológico da pele, este foi considerado não específico para
diagnóstico de atopia nos cães. Entretanto, se estabeleceu recentemente que essas lesões
exibem características inflamatórias com padrão de cronicidade e dermatite perivascular
hiperplástica, puras ou espongióticas. São encontradas células epiteliotrópicas como células
de Langerhans, linfócitos e raros eosinófilos. Na derme encontram-se mastócitos, linfócitos e
ocasionalmente eosinófilos intactos ou degranulados (OLIVRY; HILL, 2001c).
6 TRATAMENTO
A dermatite atópica é uma doença incurável mas pode ser controlada na maioria dos
casos. Os proprietários devem ser instruídos sobre os fatores que podem agravar ou gerar
crises de prurido, sobre a natureza crônica da doença e a possibilidade de exacerbações
periódicas e todos devem ser considerados na proposta do tratamento do paciente (LUCAS;
CANTAGALLO; BEVIANI, 2007).
Devido a complexidade da cascata inflamatória que conduz a dermatite atópica o
sucesso do controle terapêutico exige a manutenção da hidratação cutânea, o reconhecimento
e a minimização da exposição e\ou a eliminação dos fatores exacerbadores da inflamação e do
prurido atópico, tais como agentes infecciosos, ectoparasitas, irritantes, alérgenos e fatores
emocionais, além da modulação da resposta imunológica (FARIAS, 2007).
A eliminação dos efeitos somatórios e a diminuição do limiar pruriginoso são pontos
importantes a serem considerados no início do tratamento. Terapias tópicas, dessensibilização,
drogas antipruriginosas sistêmicas, ácidos graxos, anti-histamínicos e ocasionalmente drogas
imunossupressoras constituem o arsenal terapêutico para o tratamento da DAC (FIGURA 5),
(FIGURA 6) (SCOTT et al, 2001).
Um dos primeiros passos no tratamento da DAC é o controle do limiar pruriginoso e a
eliminação dos efeitos perpetuantes. Em alguns indivíduos, há o chamado efeito somatório,
que ocorre quando mais de um agente que estimula o prurido é necessário para desencadear os
sinais clínicos. Dessa forma, torna-se imperativo quando for o caso, o controle das outras
hipersensibilidades, a exemplo da dermatite alérgica à picada de pulgas, da hipersensibilidade
alimentar e de infecções secundárias (Stafilococus intermedius e Malassezia pachydermatis) e
outros fatores estimulantes do limiar pruriginoso (MARSELLA; SOUZA, 2001; LUCAS,
2004; OLIVRY; SOUZA, 2001).
O uso de antibióticos na maioria das vezes constitui a primeira medida no tratamento
da DAC. A droga de escolha é a Cefalexina, administrada por via oral, e quando se confirma à
presença de malassezíose, antifúngicos como o cetoconazol são necessários como parte
adjuvante do tratamento (OLIVRY; SOUZA, 2001).
FIGURA 5: Cadela, Shih Tzu, de 5 anos de idade
com hiperpigmentação e liquenificação em quadro
de Atopia, com malasseziose secundária.
Fonte: LUCAS, 2007
FIGURA 6: Mesma cadela da figura 1, após 9
meses de controle do quadro, utilizando doses
baixas de corticóide (0,5mg de prednisolona a
cada 6 dias), banhos freqüentes, controle parasi-
tário e redução da exposição antigênica.
Fonte: LUCAS, 2007
6.1 Exposição ao Alérgeno
Esta opção é a mais desejável para o tratamento da atopia , porém na prática são raros
os casos em que se torna possível impedir completamente a exposição ao alérgico causador da
dermatite atópica. Deve-se destacar que entre as possibilidades de alérgenos que levam ao
quadro, nem todos os animais reagem ao mesmos antígenos. É possível reduzir a carga
antigênica através de medidas de higiene introduzidas no meio ambiente do animal: colchão
anti-pulgas, aspiradores com filtros, acaricidas, desnaturantes, expor menos os animais aos
vegetais e as regiões mais empoeiradas da casa. Desumidificadores em locais de estocagem e
aplicação de desinfetantes parasiticidas podem colaborar na redução da pressão alergênica
(DETHIOUX, 2006; LUCAS; CANTAGALLO; BEVIANI, 2007; LUCAS, 2007).
Os ácaros do pó doméstico (Dermatophagoides farinae e D. pteronyssinus) são
identificados como vetores frequentemente responsáveis pela dermatite atópica canina,
estando presentes em almofadas, colchões, tapetes e outros. Eliminar componentes que podem
acumular ácaros pode ser uma manobra útil no controle da doença (DETHIOUX, 2006).
É sempre interessante salientar que a dermatite atópica envolve fatores genéticos
imunológicos e ambientais sendo que tais medidas são capazes de apenas minimizar os seus
sintomas clínicos e exacerbações periódicas (FARIAS, 2007).
6.2 Imunoterapia
Poderá ser realizada se o alérgeno ou os alérgicos forem identificados com precisão, e
consiste na administração de doses crescentes de um extrato de alérgenos aos quais o animal
revelou sensibilidade. A teoria aceite nos últimos quarenta anos é que a inoculação de
pequenas quantidades de alérgenos específicos induz uma resposta do sistema imunitário que
posteriormente desenvolve IgG ou anticorpos „‟bloqueadores‟‟ (DETHIOUX, 2006).
Estudos revelam, que quando combinada com outras tratamentos (anti-histamínicos,
xampus ou ácidos graxos) a imunoterapia específica é efetiva em mais de 75% dos cães
atópicos, sendo que estes não precisarão de terapia com glicocorticóides (MARSELLA,
2006).
A vantagem da imunoterapia em relação ao tratamento sintomático convencional inclui
a baixa frequência de administração, o baixo risco de efeitos colaterais devidos à
administração prolongada e o potencial de alterar permanentemente o curso da doença
(HILLIER, 2002).
A vacina é feita para cada paciente com base nos resultados dos testes intradérmicos e
sorológicos. Para a confecção dessa vacina podem ser usados três tipos de alérgenos: em
emulsão, precipitados em alúmen e aquosos. Os alérgenos aquosos são mais vantajosos, pois
são mais rapidamente absorvidos, necessitam de doses menores e requerem injeções múltiplas
e frequentes, sendo os mais utilizados nesse procedimento (SCOTT et al, 2001).
A indução convencional inicia o procedimento com uma injeção subcutânea semanal
(soluções de dessensibilização preparadas na França) ou com intervalos de 2 -3 dias (EU),
aumentando progressivamente a dose de antígenos contidos na solução aquosa. Na fase de
manutenção a dosagem é adaptada a cada caso específico e varia entre 5 a 20 dias entre duas
inoculações. A imunoterapia deverá ser mantida ao longo de toda a vida do animal, não
existindo qualquer referência a cura ( HILLIER, 2001; GRIFFIN, 2001 apud DETHIOUX,
2006).
A imunoterapia específica não foi associada com o desenvolvimento de nenhuma
doença secundária, nem com a incidência do aparecimento de infecções. Esta terapia não
necessita do acompanhamento de hemogramas completos, exames bioquímicos e urinálise
(GRIFFIN, 2006).
Os benefícios da imunoterapia são comprovados, e cerca de 50 a 80% das respostas
são consideradas boas a excelentes demonstrando melhora clínica dos pacientes. É bem aceito
que esse tratamento é eficiente, valioso e relativamente seguro para cães atópicos (SCOTT et
al, 1996; SCOTT et al, 2001).
6.3 Ácidos Graxos Essenciais
A suplementação em ácidos graxos tem como objetivo, em primeiro lugar, restabelecer
a função da barreira que está afetada nos casos de dermatite atópica canina, proporcionando
recursos á pele que lhe permitam executar essa função (DETHIOUX, 2006).
Em segundo lugar, combater a inflamação através da passagem da produção de
mediadores pró inflamatórios (prostaglandinas E2 e leucotrienos B4) para a produção de
prostaglandinas e leucotrienos não inflamatórios. Os ácidos graxos são agentes terapêuticos
importantes, mas seu uso tem de ser ajustado, pois requer diversas semanas de suplementação
antes de serem visíveis efeitos positivos. É indispensável utilizar doses muito elevadas para
obter uma ação sobre o produto, sendo que também não existe uma quantidade ideal
determinada. Podem ser empregues sem qualquer hesitação , uma vez que permitem reduzir
as quantidades de corticosteróides e anti-histamínicos (DETHIOUX, 2006).
Sugere-se que cães com atopia exibem anormalidades nos lipídios que formam a
proteção da epiderme, levando à perda de água e hiperidrose. Desta forma, há evidências de
que a administração oral de altas doses de ômega 6 poderia melhorar os sinais clínicos
provocados por tal alteração. A suplementação de ácidos graxos na dieta poderia, portanto,
diminuir a perda de água pela pele. O mecanismo sugerido é que essas substâncias se
incorporam aos lipídeos intracelulares da epiderme. Assim, como a perda de água está
aumentada em cães atópicos, a suplementação oral com ácidos graxos essenciais e a aplicação
tópica de óleos poderiam levar à normalização da barreira epidérmica (MARSELLA, 2006;
OLIVRY; HILL, 2001).
6.4 Recuperação da Função da Barreira
A perda de água existente na dermatite atópica canina está associada á xerose, a
inflamação, ao prurido e a perda da função da barreira epidérmica, o que favorece a
penetração epicutânea de aero-alérgicos (FARIAS, 2007).
O conceito de „‟Skin Barrier‟‟ têm sido utilizado em empresas de ração na tentativa de
minimizar a perda de água trans-epidérmica e conseqüentemente o ressecamento e quebra da
função da barreira cutânea. Este conceito esta ligado a dietas que contêm ingredientes que
aumentam a proteção da pele, como ácido pantotênico, inositol, nicotinamida, colina,
histadina, além de níveis diferenciados de ômegas 3 e 6 e ervas como a curcumina e aloe vera
(DETHIOUX, 2006; LUCAS, 2007).
A hidratação da pele representa peça fundamental no controle da doença, e esta deverá
ser pouco agredida. A preferência deverá ser por uso regular de xampús que não alterem o
micro clima e PH cutâneo, que sejam hidratantes, emolientes e umectantes e dessa forma
ajudam a recuperar a função da barreira da pele e eliminar e minimizar a absorção de
alérgicos ambientais e irritantes (FARIAS, 2007; DETHIOUX, 2006; LUCAS, 2007).
6.5 Anti- Histamínicos
Os anti histamínicos são amplamente utilizados, porém poucos estudos demonstram a
eficácia dos anti-histamínicos no controle do prurido e inflamação dos cães com dermatite
atópica ( FARIAS, 2007).
Seu mecanismo de ação baseia-se em inibir os efeitos fisiológicos da histamina,
bloqueando seus receptores. O uso deste fármaco esta mais intimamente relacionado com o
intuito de reduzir as dosagens de corticosteróides administradas.O grau de sucesso é da
ordem de 30% valor que pode parecer relativamente baixo, sendo que a resposta a terapia
anti-histamínica varia de caso para caso e entre as várias classes desse fármacos
(DETHIOUX, 2006; FARIAS, 2007).
Um estudo recente, no qual se revisou o efeito dos anti-histamínicos em pacientes
caninos atópicos, a terfenadina, a hidroxizina e a clemastina foram os mais eficientes ,
resultando em minimização do prurido e do eritema presentes no quadro clínico da dermatite
atópica (OLIVRY; MUELLER, 2003).
Por não exercer efeitos secundários graves, são agentes de grande utilidade numa
abordagem global da patologia. São freqüentemente utilizados em combinação com os ácidos
graxos essenciais (DETHIOUX, 2006).
6.6 Terapia Tópico
Os produtos tópicos constituem uma importante arma na dermatologia veterinária, pois
promovem reidratarão da pele, limitam as super infecções, combatem os alérgicos, possuem
ação paliativa, o custo dos produtos é viável e têm fácil utilização. Os animais associam
rapidamente o procedimento da aplicação dos tópicos com o alívio do seu desconforto,
aceitando muito bem a aplicação destes (DETHIOUX, 2006).
Os xampus com aveia coloidal glicerina, aloe vera e alantoína podem ser utilizados
com grande frequência (2 vezes por semana), os xampus ditos fisiológicos ricos em ceramidas
e ômegas e que não alterem as características da pele, podem ser utilizados em igual
propósito. Devem ser evitados xampus com peróxido de benzoila, malaleuca e clorexidine em
concentração maior que 3% para uso frequente. Xampus com corticóides podem ser utilizados
com cautela e se o paciente não estiver utilizando outro tipo de corticóide (LUCAS, 2007).
6.7 Glicocorticóides
Os corticosteróides são moléculas lipossolúveis e estão distribuídos por todo o
organismo. Administrados por via oral ou através de aplicação local são rapidamente
absorvidos pelo corpo e dispersam-se pela totalidade dos tecidos. Os corticosteróides fixam-se
aos receptores do cortisol e reproduzem os efeitos deste hormônio natural (DETHIOUX,
2006).
A ação dos glicocorticóides processa-se no núcleo da célula, estimulando ou atenuando
a expressão de vários genes que, em particular, inibem acentuadamente a síntese de citoquinas
pró-inflamatórias. Na pele os queratinócitos e as células de Langherans constituem os
principais alvos (DETHIOUX, 2006).
Os corticosteróides promovem efeito satisfatório no controle do prurido em 57 a 100%
dos cães com dermatite atópica, sendo sua eficácia clínica estimada entre 58% e 86%. Seja
sob a forma tópica ou sistêmica, os corticóides são sempre parte integrante do tratamento
desta patologia. (OLIVRY; MUELLER, 2003; OLIVRY; SOUZA, 2001).
No caso da dermatite atópica, pretende-se uma ação antiinflamatória dos corticóides,
optando sempre pelas moléculas menos potentes como a prednisona, prednisolona e
metilprednisolona, que comportam a vantagem de apresentar uma ação rápida e um efeito
mineralocorticóide quase inexistente (DETHIOUX, 2006).
Corticosteróides orais de curta ação como a prednisona e prednisolona na dose de 0,5 a
1 mg\kg, podem ser indicados no controle da exacerbação aguda da inflamação e do prurido
relacionados a dermatite atópica. Seu uso a longo prazo deve ser restrito aos animais com
dermatite atópica crônica, que não respondem a terapias alternativas e dependem dos
corticóides para controlar o prurido (HILLIER, 2002).
Nesses caos, após a instituição da dose de 0,5mg\kg\24horas, seu uso deve ser
espaçado para cada 48 horas e em seguida para cada 72 horas. Sua dose então deve ser
reduzida e espaçada, até ser encontrado um equilíbrio entre ausência de sinais clínicos e de
efeitos colaterias da corticoideterapia. Nos casos em que o espassamento ou a diminuição da
dose, causam o aparecimento de recidiva dos sintomas, a associação com outros princípios
deve ser tentada (SCOTT et al, 2001; HILLIER, 2002).
A utilização conjunta de outros agentes terapêuticos quer sob a forma tópica ou mesmo
de origem nutricional permite muitas vezes reduzir as dosagens de corticosteróides
administradas (DETHIOUX, 2006).
6.7.1 Efeitos Colaterais Relacionados á Corticoideterapia
Os efeitos variam de atrofia tegumentar, calcificação metastática, telagioctasias,
poliúria, polidipsia, polifagia, ganho de peso, retenção de sódio e água vômito, pancreatite,
dislipidemias, hipertensão, tromboembolismo, atrofia da musculatura apendicular e
desenvolvimento de infecções oportunistas, efeito imunossupressor, atrasos de
cicatrização,úlceras gastrointestinais, infecções microbianas, hiperadrenocorticismo
(FARIAS, 2007; DETHIOUX, 2006).
Os corticóides de longa duração não devem ser indicados para o tratamento e controle
da dermatite atópica, pois tem alta propensão para a indução de efeitos colaterias (SCOTT et
al, 2001).
Muitos pacientes necessitarão de tratamento ad eternum e estes devem ser
acompanhados por exames laboratoriais (hemograma, urinálise, função hepática e renal,
glicemia, triglicérides e colesterol) a cada 3 meses para avaliar alterações precoces e
descontinuar a terapia em caso de mudanças importantes (LUCAS, 2007).
6.8 Ciclosporina
Estudos recentes sobre o uso da ciclosporina A para o tratamento da dermatite atópica
canina têm demonstrado alta eficácia e mínimos efeitos colaterias (RADOWICZ; POWER,
2004).
A ciclosporina A é um potente imunossupressor pertencente a família dos inibidores da
calceurina, uma vez absorvida age primariamente nas células T ligando-se a uma proteína
intracelular, a ciclofilina-1, inibindo a calcineurina e suprimindo a transcrição de citosinas,
como a IL2 e IFNy. A ciclosporina age nos mastócitos, eosinófilos e nas células de
Langherans, reduzindo as respectivas funções de apresentação de antígeno, tendo assim vários
efeitos imunomoduladores benéficos na dermatite atópica (AKDIS et al, 2006; LEUNG, 2000
apud FARIAS, 2007; DETHIOUX, 2006).
Estudos revelaram que a dose de 5mg\kg a cada 24 horas causam uma indução efetiva
dos efeitos da ciclosporina para controlar os sintomas da dermatite atópica. É necessário
tratamento por no mínimo 30 dias até se observar resposta clínica. Após evidenciada melhora
no estado geral do animal, passa-se para uma dosagem de manutenção, quer pela redução da
dose diária ou pelo aumento do intervalo de administração (GRIFFIN, 2006; HILLIER,
2002).
Guaguère, Stefan e Olivry (2004) relatam um trabalho em que o objetivo fora
comparar a eficácia da ciclosporina versus o uso de glicocorticóides no tratamento da atopia
canina. Ambas as medicações resultaram em uma melhora similar nas lesões da pele e no
prurido, entretanto, verificou-se que a incidência de infecções bacterianas na pele, foi menor
em cães recebendo ciclosporina do que nos tratados com metilprednisolona. Para tratamentos
de longa duração, a ciclosporina torna-se uma alternativa (GUAGUÉRE et al, 2004).
Dessa forma o uso da ciclosporina têm permitido melhoria da qualidade de vida e
minimização do uso de corticosteróides, sendo a medicação de escolha para o controle da
atopia crônica em cães com menos de 10kg que não respondem adequadamente a instituição
de medidas que controlem os fatores perpetuastes da atopia, á terapia hidratante e\ou aos anti-
histamínicos (LUCAS et al, 2007).
Os efeitos do uso da ciclosporina são visualizados após 30 dias de uso contínuo,
devendo ser inicialmente associada com anti-histamínicos ou corticosteróides orais. A
ciclosporina deve ser administrada fora das refeições em um intervalo mínimo de duas horas
(HILLER, 2002; DETHIOUX, 2006).
Efeitos colaterais são incomumente observados e incluem vômito ou diarréias
intermitentes , hirsutismo, hiperplasia gengival e neoplasias orais (RADOWICZ; POWER,
2004).
6.9 Outras Recentes Possibilidades no Tratamento
Há relatos do uso de inibidores da fosfodiesterases, como a pentoxifilina 10 mg/kg via
oral, duas vezes ao dia (Hillier, 2002), para o tratamento da DAC. Esta droga possui
propriedades imunomoduladoras e em cães é relatada a supressão da produção de interferons
(inibe as propriedades pró-inflamatórias das citocinas), o uso desta droga reduz o prurido e o
eritema. A pentoxifilina é bem tolerada e considerada segura para uso em animais. Efeitos
colaterais graves não foram relatados, sendo que os mais comuns foram vômito e diarréia
(MARSELLA; OLIVRY, 2001).
O tracolimus é uma lactona macrolítica produzida pelo fungo Streptomyces
tsukubaensis e, embora seja distinto quimicamente da ciclosporina, seu mecanismo de ação é
semelhante, inibindo a resposta dos linfócitos T aos antígenos e a produção de citocinas
responsáveis pela proliferação destes. Uma das vantagens dessa droga é que seu uso pode ser
tópico, limitando os riscos de efeitos colaterais sistêmicos. Em cães atópicos seu principal
efeito é a diminuição do eritema, contudo a diminuição do prurido não é significativa
(MARSELLA; OLIVRY, 2001).
Em seres humanos com asma e rinite alérgica, o uso de um tipo de anticorpo
monoclonal (IgG1) contra IgE, tem se mostrado efetivo no tratamento. Ele reconhece e
mascara o epítopo na região CH3 do IgE responsável pela alta afinidade pelos mastócitos e
basófilos. Desse modo, reduz os níveis séricos de IgE e regula os receptores IgE das células
dendríticas circulantes. A terapia anti-IgE está começando a ser pesquisada em cães, e
vacinação com o peptídeo anti-IgE tem demonstrado uma diminuição do IgE total,
controlando os sinais clínicos associados à DAC (MARSELLA, 2006)
7 PROGNÓSTICO
Apesar do avanço na compreensão de sua etiopatogênese, a DAC continua sendo um
significante desafio terapêutico para os clínicos veterinários, em particular nos casos de
pacientes que apresentam doença inflamatória crônica recorrente e intensamente pruriginosa
(FARIAS, 2007).
O cão que apresenta atopia, deverá ser acompanhado pelo veterinário por toda a vida,
pois o tratamento estabelecido é a longo prazo, ou ad eternum, e suas evoluções ou recaídas
devem ser cuidadosamente analisadas. A administração prolongada de medicamentos
possibilita o surgimento de efeitos colaterais e o aparecimento de doenças graves o que
caracteriza um prognóstico de evolução reservado, então reavaliações constantes destes
pacientes serão necessárias (SCOTT et al, 2001; FARIAS, 2007; LUCAS, 2007).
O estudo da aplicação dos antagonistas dos receptores de quimiocinas em medicina
veterinária, associado ao uso de terepia tópica e imunomoduladora, pode permitir que animais
gravemente acometidos possam reduzir a frequência de crises agudas, prolongar o intervalo
entre crises, além de otimizar o controle da dermatite atópica a longo prazo (HILLIER, 2002).
Seu controle envolve a recuperação da barreira tegumentar, a eliminação de infecções
bacterianas ou micóticas e a minimização da exposição a aero-alérgenos e irritantes, associado
ao uso crônico de terapia antiinflamatória, anti-alérgica ou imunomoduladora (DETHIOUX,
2006).
O principal objetivo do clínico veterinário é dar conforto ao paciente atópico, orientar
o cliente que a palavra de ordem é o controle do quadro e infelizmente não há cura definitiva.
Além do uso de medicamentos, outras manobras poderão ajudar o paciente a ter uma melhor
qualidade de vida (LUCAS, 2007).
A terapia do cão atópico deve ser baseada em três princípios básicos, utilização do
menor número de fármacos, obtendo o melhor índice de melhora clinica possível, oferecendo
ao paciente, menos efeitos colaterais (LUCAS; CANTAGALLO; BEVIANI, 2007).
Paralelamente a educação do proprietário é uma peça fundamental no controle da
dermatite atópica devendo este ser bem orientado para que tenha a real percepção da doença e
motivação pessoal para controlar a inflamação e o prurido relacionado a esta doença,
mantendo assim a qualidade de vida de seu cão (SCOTT et al, 1996; SCOTT et al, 2001)
8 CONCLUSÃO
Os mecanismos da atopia ainda não são totalmente definidos, porém sabe-se que a
patogenia da atopia envolve um defeito na barreira epidérmica que pode provocar maior
contato entre o sistema imunológico cutâneo e antígenos ambientais.
Esta complexa interação resulta em sintomas como inflamação e congestão, que
promovem eritema e prurido, levando a escoriações e maior exposição a microorganismos
oportunistas como bactérias e leveduras, finalmente oferecendo processos secundários de
desqueratinização, malasseziose e foliculite bacteriana, levando a um controle difícil da
sintomatologia. Todo esse quadro gera processos crônicos, diminui em muito a qualidade de
vida dos animais e preocupa muito os proprietários .
Face ao exposto, pode-se considerar a DAC como uma doença de importância
crescente na clínica de pequenos animais. Assim sendo, reconhecer o problema e iniciar
terapia adequada são os pontos-chave para conseguir controlar a doença, uma vez que não
existe cura. O plano diagnóstico inicia-se com o intuito de promover o controle em relação
aos fatores perpetuantes. É necessário estabelecer os possíveis diagnósticos diferenciais,
baseados na resenha, histórico e sinais clínicos.
Por ser uma dermatopatia caracterizada por prurido intenso, além do cão, ela gera
aflição ao proprietário, que deve ser esclarecido a respeito das recidivas do quadro e do quão é
gradual a melhora após o início do tratamento.
A terapia do cão atópico deve ser baseada em três princípios básicos: utilização do
menor número de fármacos, obtendo o melhor índice de melhora clinica possível, oferecendo
ao paciente, menos efeitos colaterais, visando estabelecer uma melhor qualidade de vida ao
animal e conforto ao proprietário.
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