Desgloses Com Cardiologia

7/22/2019 Desgloses Com Cardiologia

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Cardiologa

Desglosescomentados

Desgloses comentados

T1 Fisiologa del sistemacardiovascular

P211MIR 2011-2012

El ndulo auriculoventricular (Aschoff-Tawara) est situado en la porcin in-ferior del surco interauricular prximo al septo membranoso interventricular,en el vrtice superior del tringulo de Koch (espacio triangular delimitado ensu borde inferior por el ostiumdel seno coronario, en su borde anterior porla valva septal tricuspdea y en su borde posterior por el tendn de Todaro).

Lesiones de la zona en la que se encuentra la parte denominada nodocompacto (el vrtice del trgono de Koch), bien durante ciruga cardaca odurante procedimientos de electrofisiologa cardaca diagnstico-terapu-tica, pueden dar lugar al desarrollo de bloqueo AV completo.

P211 (MIR 11-12) Sistema de conduccin cardaca

No obstante, hay que destacar que en ciertos casos, es precisamente eso lo quese pretende. Por ejemplo, en algunos individuos con taquiarritmias auricularescrnicas (principalmente fibrilacin auricular) en los que la respuesta ventricu-lar es rpida y no puede ser controlada con frmacos frenadores del nodo AV,produciendo un marcado deterioro clnico al paciente. En esos casos, el implan-te de un marcapasos definitivo y la ablacin por catter del nodo AV en el vrti-

ce del tringulo de Koch, puede conseguir el control definitivo de los sntomasdel paciente, al provocar un bloqueo AV teraputico y, por tanto, depender lafrecuencia cardaca de la frecuencia programada al marcapasos.

La figura repasa las partes principales del sistema de conduccin cardaco.

P222 MIR 2011-2012

La precarga se identifica con el volumen telediastlico ventricular. Simplifi-cando, todo lo que haga que los ventrculos se llenen ms de lo normal, vaa conseguir un incremento en la precarga lo que dentro de los mrgenesque establece la Ley de Frank-Starling conlleva un incremento de la fuerzade contraccin de la fibra miocrdica.

P222 (MIR 11-12) Determinantes de la funcin cardaca

As, para aumentar la precarga pueden ser tiles: Incrementar la volemia (expansin de volumen). Aumentar el tono venoso (contraccin de la musculatura lisa que exis-

te en la pared venosa, lo que se puede identificar como un descensoen la compliance venosa).

Posicin de Trendelemburg para incrementar el retorno venoso. La contraccin de los msculos de las extremidades que comprimen

las venas aumentando el retorno venoso (bomba muscular).


2/61Desgloses comentados

Cardiologa Disminuir la frecuencia cardaca (para aumentar el tiempo de llenado

ventricular). Aumentar la fuerza de contraccin auricular.

Mejorar la distensibilidad ventricular (con frmacos lusotropos comobetabloqueantes y calcioantagonistas).

La figura muestra un esquema de los determinantes de la funcin miocr-dica.

P051 MIR 2010-2011

Se trata de una pregunta tpica del examen MIR, bastante sencilla.

Nos hablan de un paciente con un sntoma, la prdida brusca de cons-ciencia, al que debemos aplicar una medida que nos ofrezca un alto ren-dimiento diagnstico, es decir, que nos permita orientar con la mayorprecisin el diagnstico. Las respuestas 2, 3, 4 y 5 pueden formar parte,

por supuesto, del estudio de este paciente, y de ser positivas constitui-ran un elemento muy importante de cara al manejo del paciente. Pero,qu ocurre si son negativas? La lista de diagnsticos diferenciales dela prdida de consciencia es extensa, desde un sncope vasovagal a unaarritmia o un ACV.

Por este motivo, el elemento ms importante del estudio del paciente, yel que se debe realizar en primer lugar, es la respuesta 1, la historia clnica.Esta nos va a permitir conocer los antecedentes personales del paciente, lapresencia de episodios similares al actual, los sntomas acompaantesEn definitiva, es la prueba que nos va a dar ms informacin y la que nosbasaremos para continuar el estudio de forma dirigida.

Cuando en el examen MIR se encuentre, en el manejo diagnstico de unpaciente, la historia clnica o la exploracin fsica entre las opciones de res-

puesta, hay que considerarlas muy seriamente como opciones altamenteprobables. No hay que olvidar que, aun con todos los avances de la medici-na, muchos diagnsticos siguen siendo eminentemente clnicos, como porejemplo, el de cardiopata isqumica, lo que demuestra la importancia delconocimiento de la semiologa.

P224 MIR 2010-2011

Una pregunta aparentemente difcil, pero que puede responderse porlgica.

Es difcil que una sustancia vasodilatadora, como la prostaciclina o el xidontrico, estn implicadas en la formacin de trombos. Aunque no sepamosnada de la trombomodulina, tambin podemos descartarla, porque ob-

viamente modula la formacin de trombos, de ah su nombre. Lo mismocabe decir de la respuesta 3, una sustancia que se llama heparn-sulfato,difcilmente podr ser trombgena.

Por tanto, la respuesta correcta debera ser la 1. De hecho, la angiotensina IIes vasoconstrictora, al contrario que las respuestas 2 y 5, por si no tenamospistas suficientes

P221 MIR 2009-2010

Una pregunta muy difcil. Las preguntas de fisiologa bsica son muy rarasen el Examen MIR, por lo que no resulta rentable prepararse exhaustiva-mente esta asignatura.

Un mecanismo de acoplamiento excitacin-contraccin facilita que la des-polarizacin de la membrana celular active la contraccin muscular. En eseproceso interviene la regulacin de la concentracin intracelular del calcio

y su interaccin con las protenas contrctiles. Este proceso depende de unacompleja variedad de canales, intercambiadores y bombas de la membra-na citoplasmtica, en relacin con organelas citoplasmticas que rodean aesas protenas.

La fibra cardaca responde al potencial de accin que determina su contrac-cin de una manera muy distinta al msculo esqueltico, lo que asegura unperodo refractario, es decir, un intervalo durante el cual stas no puedenvolver a ser excitadas. Ello impide su tetanizacin, es decir, que vuelva a serreexcitada antes de haber finalizado su contraccin, lo que generara la de-tencin de su trabajo como bomba. En efecto, el potencial elctrico tieneuna duracin casi tan prolongada como la contraccin, mientras que en elmsculo esqueltico acta slo a modo de disparador. La base molecularde este fenmeno est en la respuesta 3: la prctica totalidad de los ionesde calcio difunden a la vez, coincidiendo con la despolarizacin, hacia el

sarcoplasma.

La refractariedad no es similar en todas las regiones del corazn: alcanzasu mximo valor a la altura del ndulo auriculoventricular y de la red dePurkinje (protege de esta forma al ventrculo de estmulos precoces) y esmenor en el ndulo sinoauricular.

P240 MIR 2008-2009

Una pregunta muy sencilla, cuyo fallo sera imperdonable el da del Exa-men MIR.

El verapamilo es un calcioantagonista con accin bradicardizante que,adems, tiene un marcado efecto cardiodepresor. Por consiguiente, carece

de sentido emplearlo en arritmias ventriculares, en el shockcardiognico uotras circunstancias que cursen con bajo gasto, porque contribuira a em-peorarlo (respuesta 3 correcta). Adems, el resto de las opciones tienen unfactor comn: su carcter inotrpico positivo, lo que puede ayudarte en ladecisin.

P250 MIR 2008-2009

Una pregunta de gran dificultad aparente, pero que en realidad se puederesolver con unos pocos conocimientos tericos y ciertas dosis de sentidocomn. Los siguientes razonamientos pueden llevarte a la solucin de for-ma muy simple:

El primer ruido coincide con el cierre de las vlvulas aurculo-ventricu-lares, mientras que el segundo es el que corresponde a las semilunares

(respuesta 2 falsa). Las opciones 3 y 5 son falsas por la misma razn: primero se producenlos fenmenos elctricos (QRS y onda P). Despus, y no al mismo tiem-po, las consecuencias mecnicas (contraccin ventricular y auricular,respectivamente).

La respuesta 1 es falsa, ya que la mxima presin no se produce enla contraccin isovolumtrica, sino despus de ella. Esto es, preci-samente, lo que hace que la vlvula se abra y el ventrculo puedaeyectar, al superar la presin artica (o pulmonar, si hablsemos dellado derecho).

La opcin correcta es la 4. Lgicamente, la presin arterial ser mayor du-rante la expulsin ventricular (presin arterial sistlica) que cuando el ven-trculo se est llenando (que coincidira con la diastlica).



CardiologaP236 MIR 2007-2008

Una pregunta extremadamente sencilla, que no deberamos ni comentar,

salvo para reprender a quien la haya fallado. Aunque no conozcas el drena-je del seno coronario o el de las venas cardacas anteriores, es obvio que lasvenas pulmonares desembocan en la aurcula izquierda (concepto explica-do, incluso, en cursos preuniversitarios).

Por favor, si la has fallado, grbate con fuego que el seno coronario desem-boca en la aurcula derecha y que las venas cardacas (menor, mayor y me-dia) desembocan, a su vez, en el seno coronario. En cualquier caso, no era

necesario conocer este detalle para acertar esta pregunta, ya que la false-dad de la respuesta 4 es muy clara.

P236 (MIR 07-08) Visin general del corazn

P034 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad moderada, ya que el shockes un tema poco pregun-tado en el MIR.

Segn las caractersticas hemodinmicas, los estados de shockse puedendividir en tres grandes grupos:

Hipovolmico(shockhemorrgico). Central(shockde origen cardaco). Distributivo.

P034 (MIR 05-06) Patrones hemodinmicosde los principales tipos de shock

TIPOS DE SHOCK PVC GC RVP % Sat O2

venosa

Hipovolmico

Cardiognico

Obstructivo

Sptico

Hiperdinmico

Hipodinmico otardo

Neurognico

Anafilctico

PVC:presin venosa central;GC:gasto cardaco;

PVP:resistencias vasculares perifricas;% Sat O

2venosa:saturacin venosa de O

2

P034 (MIR 05-06) Tipos de shock

Los dos primeros se caracterizan por un gasto cardaco anormalmentebajo (ndice cardaco inferior a 2,2 l/min/m2), una descarga adrenrgicacompensadora que determina vasoconstriccin perifrica (resistenciavascular sistmica elevada) y un aumento de la extraccin de oxge-no en el mbito tisular (saturacin de oxgeno en sangre venosa mixtadisminuida). La diferencia entre el shockhipovolmico y el central vienedada por la presin de capilar pulmonar(bajo en el primero y elevadoen el segundo).

En el shock distributivo, cuyo mejor representante es el shock sptico, elgasto cardaco es elevado, la resistencia vascular sistmica es bajay laextraccin de oxgeno en el mbito tisular est disminuida. Otros ejemplosde shockdistributivo son el de la crisis tireotxica y el de la insuficienciaheptica.



CardiologaComo resumen, lo correcto sera:

Shocksptico (opcin 1): GC (gasto cardaco) elevado, RVP (resisten-cias vasculares perifricas) bajas.

Shockhemorrgico(opcin 2): GC bajo, RVP elevadas. Shockcardaco(opcin 3): GC bajo, RVP elevadas. Shockpor crisis tireotxica(opcin 4): GC elevado, RVP bajas. Shockpor insuficiencia heptica(opcin 5): GC elevado, RVP bajas

P248 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad media que requiere el conocimiento del ciclo car-daco, en relacin con la onda del pulso venoso yugular, as como variasnociones bsicas de la funcin cardaca para su resolucin.

P248 (MIR 05-06) Ciclo card aco

Fases del ciclo cardaco

a: Contraccin auricular.

b: Contraccin ventricular isovolumtrica.

c: Fase de eyeccin mxima (rpida).

d: Inicio de relajacin. Reduccin de la eyeccin.

e: Relajacin isovolumtrica.

f: Llenado rpido.

g: Llenado lento (distasis).

Ruidoscardacos

g a b c d e f g a

AA

CA

CM AMPresinauricular

S4

M1

T1

A2

P2

S3

Presinventricular

Presinartica

Presinventricular

ac

xv

y

PVY

PT

PECG

Q S

O 800 MSEG

CA: Cierre artico.

CM: Cierre mitral.

AA: Apertura artica.

AM: Apertura mitral.

La respuesta 1 es falsa, pues la onda v del pulso yugular coincide con elllenado venoso auricular en la cual la vlvula auriculoventricular est ce-

rrada coincidiendo con el fin de la sstole y el principio de la distole (rela-jacin isovolumtrica) ventricular. Posteriormente se igualan las presiones,se abre la vlvula y se produce el seno de la presin venosa. La onda que

coincide con la contraccin auricular es la onda a (que desaparece en laFA), por lo que la respuesta 1 sera incorrecta.La respuesta 2 es la correcta, pues en condiciones normales las vlvulasizquierdas siempre se cierran antes que las derechas (regla nemotcnica:siempre por orden alfabtico Artica antes que Pulmonar y Mitral antesque Tricuspdea) especialmente durante la inspiracin profunda, en la cualla presin negativa torcica facilita la mayor entrada de sangre en cavida-des derechas, lo que condiciona un mayor volumen eyectivo en stas ytardan ms en cerrarse las vlvulas tricspide y pulmonar (fenmeno deRivero-Carvallo).

La respuesta 3 es falsa, dado que siempre queda un volumen residual enel corazn tras la sstole (volumen telesistlico final) que es de un 25-40%del total, correspondiendo a un 60-75% de fraccin de eyeccin, que esbastante menos de lo que indica la respuesta.

La respuesta 4 tambin es falsa puesto que la contraccin auricular co-rresponde a la fase final diastlica ventricular, fase de llenado ventricularcon ayuda auricular (hasta un 25% del total) muy importante, sobre todoen pacientes con insuficiencia diastlica en los cuales el paso de ritmosinusal a FA descompensa a estos pacientes por no conseguir un volu-men telediastlico final suficiente para conseguir la fraccin de eyeccinnecesaria.

La respuesta 5 es falsa, y la explicacin es que la frecuencia cardaca mayorde 100 lpm no determina el aumento del QT sino el acortamiento, siendopor el contrario causas importantes de QT largo bradiarritmias (bloqueo AVde tercer grado), hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, antide-presivos tricclicos, etc.

P034 MIR 2004-2005

El shockse puede definir como la presencia de hipotensin arterial, que seacompaa de signos o sntomas de hipoperfusin perifrica(palidez, oliguria,obnubilacin,). El diagnstico de shockes clnico y requiere la presenciade tres hechos:

Hipotensin arterial. Hipoperfusin tisular: frialdad y palidez de las extremidades con as-

pecto moteado, relleno capilar lento en los lechos ungueales, acidosismetablica por acmulo de lactato, etc.

Disfuncin orgnica: disminucin del nivel de conciencia, oliguria, di-ficultad respiratoria, isquemia miocrdica,

El de origen cardiognico se debe a un fallo primario del corazn en su fun-

cin de bomba. Esto produce clnica de bajo gasto antergrado. Se produ-ce una liberacin compensatoria de catecolaminas y esto genera aumentode las resistencias perifricas.

P246 MIR 2004-2005

Pregunta bastante sencilla. Es muy conocido que el xido ntrico es un va-sodilatador. De hecho, esta molcula est implicada en fenmenos comola ereccin, donde se requiere vasodilatacin, y es el fundamento de fr-macos como el citrato de sildenafilo. Recuerda que los frmacos donado-res de xido ntrico (como el monoditrato de isosorbide) se emplean parala cardiopata isqumica precisamente por su carcter vasodilatador. ( Verfigura en pgina siguiente).



CardiologaP246 (MIR 04-05) xido ntrico

TEJIDOS ESTMULOS FUNCIN

ENDOTE-LIAL

Endotelio vascular Plaquetas Osteoblastos, osteoclastos Mesangio renal

Traccin Vasodilatadores (Ade-

nosina, Ach, SustanciaP, Bradiquinina)

Regulacin tonovascular Funcin plaquetaria

NEURONAL SNC (cerebelo, hipocampoy lbulos olfatorios)

Msculo esqueltico

Aumento de la concen-tracin de calcio

Neurotransmisorcentral y perifrico

INDUCIBLE

Macrfagos Neutrfilos Fibroblastos Msculo liso vascular Hepatocitos

Aumenta Mediador de la

respuesta inmunitariainespecfica

P160 MIR 2003-2004Pregunta de fisiologa de dificultad intermedia que se contesta con los co-nocimientos bsicos de las diferencias fundamentales entre los tres tiposde fibras musculares.

Todos los tipos de fibras musculares tienen una estructura contrctilbsica compuesta de actina y miosina, si bien donde la interaccinentre los miofilamentos se promueve de una manera ms organizada,para dar lugar a contracciones ms intensas, ms rpidas y ms mante-nidas, es en el msculo estriado. En el msculo liso, el ciclo de unin yliberacin de actina y miosina es ms largo, pero consume menos ATPy da lugar a una contraccin muscular de mayor duracin que la delmsculo estriado.

P160 (MIR 03-04) Unidad de contraccin cardaca

Sarcmera

Filamentos finos(actina)

Filamentos gruesos(miosina)

Z Z

I A I

- DARK- Grosor constanteen elcentro de la sarcmera

- LIGHT- Grosor variableen funcin del gra-do de contraccin

- LIGHT- Grosor variableen funcin del gra-do de contraccin

P162 MIR 2003-2004

Pregunta fcil del tema de electrofisiologa. En esta pregunta hay que re-cordar las fases del potencial de accin de una clula cardaca y su corres-pondencia con las corrientes inicas que son responsables de dichas fases:

Fase 0:fase de despolarizacin rpida. Aumento de la conductanciapara el sodio y apertura de canales rpidos de sodio.

Fases 1 y 2:fase de meseta. Producida por salida de potasio y entrada

lenta de calcio. Mantiene el potencial ligeramente positivo durante untiempo.

Fase 3: repolarizacin. Salida de potasio y restablece el potencial dereposo.

Fase 4: la clula recupera el equilibrio inico por la bomba sodio-potasio ATP dependiente.

P163 MIR 2003-2004

Pregunta difcil. Tema de fisiologa cardaca. Da que pensar porque no sesabe exactamente qu es lo que te estn preguntando.

La estimulacin de los barorreceptores del seno carotdeo desencadena unaumento de la frecuencia de descarga de los mismos. Esto se produce en

situaciones como la hipertensin arterial. La estimulacin de los barorre-ceptores promueve un aumento del tono vagal por activacin del centroparasimptico bulbar, que a su vez inhibe el centro simptico. Esto causabradicardia e hipotensin, por lo que, la respuesta correcta es la nme-ro 5. Como truco comentar que las 4 opciones falsas se orientan hacia lavasoconstriccin y aumento de la frecuencia cardaca (aumento del tonosimptico e inhibicin parasimptica), siendo la opcin 5 la nica que vadirigida en otro sentido.

T2 Semiologa cardaca

P029 MIR 2008-2009La semiologa del pulso venoso yugular es muy importante de cara al exa-men. Vamos a aprovechar esta pregunta para revisar lo que ms se ha pre-guntado hasta ahora, la onda a y la onda v. Recuerda que la onda a tie-ne que ver con la aurcula (a de Aurcula) y la onda v se produce durantela contraccin ventricular (v de Ventrculo).

La onda aes presistlica y se produce por el aumento de presin de la aur-cula, transmitido a las venas como consecuencia de la contraccin auricular(respuesta 3 correcta). Por eso, est ausente en la fibrilacin auricular, puestoque al no haber contraccin auricular efectiva no se observa este fenmeno.

La onda v coincide en el tiempo con la contraccin ventricular, por lo tantoes lgico pensar que las vlvulas AV estn cerradas y que, en caso de insufi-

ciencia tricuspdea, est aumentada por el reflujo de sangre hacia atrs. Encondiciones normales, es de menor magnitud que la onda a. Se produce porel llenado progresivo de la aurcula por la sangre procedente de ambas cavas.

P023 MIR 2007-2008

Uno de los signos exploratorios de mayor importancia en el contexto dela patologa pericrdica es la presencia de pulso paradjico, que se definecomo la cada de ms de 10 mmHg de la presin sistlica en relacin con lainspiracin. Recuerda que no es ms que la exacerbacin de un fenmenofisiolgico, dado que en la inspiracin se reduce la diferencia de presionesentre los capilares pulmonares y el ventrculo izquierdo, lo cual produceuna cada de la presin arterial muy ligera.



CardiologaLa presencia de pulso paradjico es muy tpica del taponamiento

(aunque no patognomnica, ya que puede aparecer en enfermedades

respiratorias obstructivas y en la pericarditis constrictiva). Tambin

podra encontrarse en el TEP, puesto que representa un impedimen-to a la salida de sangre por la arteria pulmonar con la consiguiente

protrusin del tabique interventricular hacia el ventrculo izquierdo

durante la inspiracin. Sin embargo, el pulso de la estenosis artica

no mostrara este fenmeno (respuesta 1 falsa), sino que sera parvus

et tardus.

P023 (MIR 07-08) Pulsos arteriales

PULSO ARTERIAL ETIOLOGA CARACTERSTICAS

HipocinticoHipovolemia, insuficiencia delventrculo izdo. (IAM, estenosismitral, etc.)

Latido disminuido, posible taquicardia

Parvus et tardusDisminucin del vol/lat, disminucinde resistencias perifricas (insufi-

ciencia artica, anemia, fiebre, etc.)

Onda aplanada (dbil) y prolongada

Presin diferencial estrecha

Celer et magnuso hipercintico

Aumento del vol/lat, disminucin deresistencias perifricas (insuficien-cia artica, anemia, fiebre, etc.)

Latido fuerte y breve Presin diferencial ancha

BisferiensInsuficiencia artica, cardiomiopatahipertrfica

Dos picos sistlicos

Dcroto

Cardiomiopata dilatada en bajoG.C.

Asociado generalmente alalternante

Dos picos, uno sistlico y otrodiastlico

AlternanteEn descompensacin ventricular,con tonos cardacos 3 y 4

Ritmo regular, alteracin regular en laamplitud del pulso

BigminoContraccin ventricular prematura,intoxicacin por digital

Dos picos por aparicin de unoectpico

ParadjicoTaponamiento pericrdico, obs-truccin de vas areas, dificultaddel retorno venoso (a veces enpericarditis constrictiva)

Disminucin de la presin sistlica eninspiracin de ms de 10 mmHg

P030 MIR 2006-2007

El tercer ruido se motiva por un llenado ventricular rpido y turbulento(sobrecarga de volumen). Puede ser fisiolgico en determinadas situa-ciones, como en nios, situaciones de alto gasto cardaco, durante elejercicio, Es lo que ocurre con las opciones 1, 2, 3 y 5 (recuerda que lafiebre produce taquicardia). Sin embargo, un paciente mixedematosotendra tendencia a la bradicardia y a una contractilidad menor, por loque su situacin hemodinmica no justificara como normal un tercer

tono (respuesta 4).

P140 MIR 2006-2007

En un paciente anciano asintomtico sin historia de dolor precordial, dis-nea o mareo que presenta un soplo sistlico de grado leve en base no irra-diado con desdoblamiento del segundo tono que aumenta con la inspira-cin, los signos auscultatorios nos hacen sospechar una estenosis articaleve (valvulopata tpica de ancianos). Lo fundamental de la pregunta esque este soplo se puede considerar como hallazgo casual (el paciente estasintomtico y tiene las constantes normales) porque no tiene ningunaimplicacin patolgica y, por tanto, SE PUEDE INTERVENIR QUIRRGICA-MENTE al paciente sin ningn problema.

P023 MIR 2005-2006

Pregunta muy fcil sobre la presin venosa yugular. Esta pregunta es muy

intuitiva, aunque no conocieses todas las opciones, ya que si has visto ex-plorar alguna vez la PVY no podas dudarla.

La presin que hay en las venas yugulares (PVY) equivale a la presin au-

ricular derecha (presin venosa central, PVC). Su equivalente en el lado

izquierdo sera la presin de enclavamiento pulmonar (PCP, equivalente

a la presin en aurcula izquierda, PAI) que se mide con un catter de

Swan-Ganz. A su vez, la presin de las aurculas durante la distole, en

ausencia de obstruccin en las valvas auriculoventriculares, es equiva-

lente a la presin del ventrculo derecho (o del izquierdo si nos referi-

mos a la PCP).

P023 (MIR 05-06) Medicin de la presin venosa central

5 cm

ngulo de Louis

Aurcula dcha.

45

La PVY se mide viendo el latido yugular con el paciente en decbito y le-vantado el trax unos 45 (opcin 2 falsa: correcta). Esto se explica por lateora de los vasos comunicantes. Se mide la altura con respecto al ngulode Louis (manubrio esternal, que est a unos 5 cm de AD), y rara vez seeleva ms de 3 cm por encima de ste (lo que equivaldra a unos 8-9 cm deagua) (opcin 3 cierta). La causa ms frecuente de elevacin de la presinvenosa es un aumento de la presin diastlica ventricular derecha (opcin4 cierta). Si tenemos un catter central, medimos directamente la PVC en la

vena yugular interna (opcin 1 cierta).

El reflujo hepatoyugular, que se comenta en la opcin 5, se explora ejer-ciendo presin firme durante al menos diez segundos sobre el abdomendel paciente. Se considera que la prueba es positiva si se eleva visiblemen-te durante la compresin y decae ms de 4 cm al terminar de comprimir. Lapositividad denota una disminucin de la funcin del ventrculo derechoincluso en fases precoces de la insuficiencia.

P029 MIR 2005-2006

Pregunta fcil sobre la miocardiopata hipertrfica obstructiva (MHO) muytpica y asequible con slo hacer los Desgloses.



CardiologaP029 (MIR 05-06) Variaciones del soplo en la miocardiopata

hipertrfica

Esta pregunta es un regalo, ya que en el MIR slo dos patologas presentan so-plo sistlico que aumenta con la maniobra de Valsalva y son: la miocardiopatahipertrfica obstructiva (MHO) y el prolapso valvular mitral, y slo una de ellasaparece entre las opciones: la MHO.

En esta enfermedad ocurre un aumento de la rigidez de la pared ven-tricular con deficiente funcin diastlica, secundario a la hipertrofia delmiocardio ventricular. Asimismo, en el 25% de los casos sobreviene unaobstruccin con gradiente en el tracto de salida del VI, secundario al mo-vimiento sistlico anterior (SAM) de la valva anterior mitral contra el tabi-

que. No es patognomnico de la miocardiopata hipertrfica (MH), peroexiste siempre que en esta enfermedad hay obstruccin en la salida delVI. Existe asociacin familiar en el 50% de los casos, generalmente auto-smico dominante.

Puede ser asintomtica, pero tambin cursar con muerte sbita, sien-

do la causa ms frecuente de muerte sbita en jvenes. Otros snto-

mas tpicos son la trada de sncope, angor y disnea. El soplo es tpico

y muy preguntado (no lo olvides!): soplo rudo en el borde esternal

izquierdo que aumenta cuando disminuye la precarga (Valsalva, iso-

proterenol, ejercicio, vasodilatadores) y disminuye al aumentar la

precarga (cuclillas, elevacin de extremidades inferiores). Como ves,

esto es distinto al resto de los soplos y, como excepcin, lo pueden

preguntar ms fcilmente.

P023 MIR 2004-2005

Las opciones 1 y 2 son mutuamente excluyentes. Sabemos que uno de los dos

escucha mejor los sonidos graves: ser la membrana o la campana? Tienesque elegir una de las dos, al 50% porque una de ellas tiene que ser cierta.

P023 (MIR 04-05) Auscultacin cardaca

DIAFRAGMA CAMPANA

Ruidos agudos Ruidos graves

S1 y S2

Soplo de insuficiencia artica

Soplo de insuficiencia mitral y tricspide

Roces pericrdicos

S3 y S4

Soplo de estenosis mitral y tricspide

La campana es la mejor herramienta para escuchar sonidos de baja fre-cuencia (tercer tono, cuarto tono, el soplo de la estenosis mitral o trics-pide,). En cambio, la membrana es mucho mejor para los ruidos de altafrecuencia, como los soplos de insuficiencia valvular o la estenosis artica.

P252 MIR 2004-2005

El cuarto ruido se debe al quejido del ventrculo coincidiendo con la con-traccin auricular, con lo que tambin coincide con la onda a. Los clicksdeapertura, lgicamente, son protosistlicos, ya que suceden al inicio de lasstole. La presencia de arrastre presistlico se debe a la contraccin de laaurcula, por lo que precisa estar en ritmo sinusal.

El tercer ruido se debe a sobrecarga de volumen, es decir, a una circulacinhiperdinmica, por lo que puede encontrarse en situaciones en las quehaya taquicardia (durante el ejercicio, episodios febriles, en la infancia,...). Loque lo produce son las turbulencias intracardacas (llenado rpido).

La respuesta falsa es la 5, puesto que son los soplos DERECHOS los queaumentan con la inspiracin, ya que durante la misma aumenta tambin elretorno venoso llenndose ms las cavidades derechas.

P098 MIR 2002-2003

Las preguntas referentes a la semiologa del aparato cardiovascular estncobrando cada vez ms relevancia en el MIR. Por tanto, han dejado de ser

un conocimiento previo al estudio de la especialidad para ser uno de losbloques ms preguntados.

En esta ocasin, se trata de una terica acerca del manejo del fonendosco-pio, la cual se respondera sabiendo que la campana detecta mejor bajasfrecuencias y la membrana detecta mejor las altas. De este modo, el 3er

tono, el 4 tono y el retumbo de la estenosis mitral se detectaran mejorcon la campana al ser tonos de baja frecuencia. Opcin 3 correcta.

El tercer ruido se produce por un llenado ventricular rpido y, aunque pue-de ser fisiolgico en personas jvenes, generalmente es indicativo de unainsuficiencia cardaca. El cuarto ruido es siempre patolgico y se debe ala contraccin de la aurcula contra un ventrculo con una distensibilidadreducida.



CardiologaEl chasquido de apertura es un tono diastlico de alta frecuencia que sedebe a estenosis de una vlvula auriculoventricular, por lo que se oira me-jor con la membrana. El prolapso mitral tiene un click al final de la sstole

que se sigue de un soplo de alta frecuencia, piante, por lo que tambin seoira mejor con la membrana. Es importante recordar que el soplo del pro-lapso, igual que el de la miocardiopata hipertrfica, se hace ms intensocuando disminuye la precarga o la postcarga. Opciones 2 y 4 falsas.

Para determinar en qu momento se produce el ruido o soplo, hay queconsiderar la relacin con otros fenmenos del ciclo cardaco como el pul-so carotdeo, la PVY o el impulso apical, pero no depende de la parte delfonendoscopio con la que se ausculte. Opcin 1 falsa.

En nios pequeos se puede utilizar tanto la membrana como la campana,aunque en muchas ocasiones se utiliza la campana por razn de tamao.La membrana es ms amplia y abarcara gran parte del trax del nio, asque no podramos determinar en qu foco estamos auscultando un soploo ruido en el caso en que ste existiese. Opcin 5 falsa.

Repasa la tabla de la pregunta 23, MIR 04-05

P099 MIR 2002-2003

sta es otra pregunta de semiologa cardaca de dificultad moderada, enla que se nos pide relacionar los datos del pulso arterial con la etiologacorrespondiente.

Un pulso carotdeo con dos picos durante la sstole ventricular correspondeal pulso bisfierens, que se da cuando se eyectan grandes cantidades de san-gre en muy poco tiempo. Se puede observar en la insuficiencia artica condoble lesin artica y en la miocardiopata hipertrfica. Hay que diferenciar-lo principalmente del pulso dicroto en el que tambin hay dos picos, pero

uno es sistlico y el otro diastlico. El pulso dicroto se observa en situacionescon disminucin del gasto cardaco, por ejemplo la insuficiencia cardaca.

Un soplo diastlico despus de un chasquido de apertura corresponde ge-neralmente a una estenosis mitral, que tendra un pulso hipocintico conun latido disminuido. Opcin 1 falsa.

La disminucin de la presin sistlica durante la inspiracin es un fen-meno fisiolgico, pero si es superior a 10 mmHg se denomina pulso para-djico. Este fenmeno se debe al abom bamiento del septo interventricu-lar hacia el VI al aumentar el llenado del VD durante la inspiracin, en unventrculo que tiene dificultad para distenderse, por ejemplo, TEP, tapona-miento,... Opcin 2 falsa.

Las maniobras de Valsalva y la bipedestacin disminuyen la precarga, as

que disminuyen la mayora de los soplos, exceptuando la MCH y el prolap-so mitral. Adems ambos daran un soplo sistlico, pero sera la miocardio-pata hipertrfica la que se relaciona generalmente con el pulso bisfierens,puesto que el prolapso dara un pulso hipercintico. Opcin 3 correcta.

La presencia de un 3er ruido sera un dato tpico de insuficiencia cardacaizquierda, por lo que esperaramos un pulso dicroto o un pulso alternante,en el que se observe la dependencia que tiene el ventrculo deteriorado dela precarga, para mantener el gasto cardaco. Opcin 4 falsa.

El desdoblamiento fijo del segundo ruido corresponde a una CIA, que nopresenta un pulso bisfierens. Opcin 5 falsa.

Repasa las siguientes figuras y la que aparece en la pregunta 23, MIR 07-08.

P099 (MIR 02-03) Tipos de pulso arterial

P099 (MIR 02-03) Maniobras y soplos

MANIOBRASEFECTOS SOBRE EL SOPLO

Aumenta Disminuye

Maniobra de Valsalva y bipedestacin MCH y PM La mayora de los soplos

Cuclillas La mayora de los soplos MCH y PM

Ejercicio isotnico y nitrito de amilo(disminuye la PA)

Estenosis, MCH y PM Insuf iciencias

Ejercicio isomtrico intenso y fenilefrina(aumenta la PA)

Insuficiencias Estenosis, MCH y PM

P142 MIR 2002-2003

sta es una pregunta terica de dificultad moderada sobre el pulso venoso,que es uno de los temas ms preguntados dentro de la semiologa cardaca.

Para empezar, el pulso venoso consta de dos ondas positivas (A y V) y dosnegativas (X e Y). La onda ase debe a la contraccin auricular que tienelugar al final de la distole (es presistlica). Por tanto, no sucede en la fi-brilacin auricular. Las ondas a grandes aparecen cuando hay resistenciaal llenado del VD; por ejemplo, la estenosis tricuspdea o la hipertensinpulmonar. Cuando la vlvula tricuspdea se encuentra cerrada mientras laAD se contrae, aparecen las ondas can; por ejemplo, en la disociacinauriculoventricular.

La onda vse debe al llenado de la AD que tiene lugar durante la contrac-cin ventricular. Una onda vgrande suele traducir insuficiencia tricuspdea.Opcin 1 correcta. La descendente xse debe a la relajacin de la AD y aldesplazamiento de la tricspide al ventrculo. Tiene lugar al principio de



Cardiologala contraccin ventricular. Es la onda ms significativa del taponamientocardaco.

La descendente yaparece cuando se abre la tricspide y representa el co-lapso diastlico. Es la onda ms representativa de la pericarditis constrictiva.

P142 (MIR 02-03) Pulso venoso yugular

onda a

onda v

c

descenso xdescenso y

Distole Sstole Distole

R 1 R 2

P037 MIR 2001-2002

El segundo ruido se produce por el cierre de las vlvulas semilunares,primero la artica y luego la pulmonar. De forma fisiolgica, causa un pe-queo desdoblamiento del 2R durante la inspiracin, ya que aumenta elretorno venoso a las cavidades derechas y produce un retraso en el cierrede la pulmonar.

Nos preguntan acerca del desdoblamiento invertido del segundo ruido.

ste es ms amplio en la espiracin que en la inspiracin. Se origina portodo lo que retrasa el cierre de la artica: bloqueo de rama izquierda (res-puesta 1 correcta).

P037 (MIR 01-02) Desdoblamiento de los ruidos cardacos

DESDOBLAMIENTO FISIOLOGA ALTERACIONES Y ETIOLOGA

Primero (S1)Primero se cierrala mitral y luego latricspide

Aumentado: bloqueo de rama derecha Disminuido o invertido: bloqueo de ramaizquierda

Segundo (S2)

En inspiracin, elllenado mayor delcorazn derecho

produce un retrasoen el cierre de lapulmonar

Persistente en espiracin:todo lo que retrasa elcierre de la pulmonar (bloqueo de rama derecha,TEP, estenosis pulmonar, HT pulmonar, CIA leve)

Fijo:CIA grande (el aporte de sangre alventrculo derecho se equilibra en espiracin y

en inspiracin). Paradjico (mayor en espiracin que en

inspiracin):lo que retrasa el cierre de la artica(bloqueo de rama izquierda, estenosis ar tica,HTA, insuficiencia del ventrculo izquierdo)

Tambin ocurre en la estenosis artica, en la HTA y en la insuficiencia delventrculo izquierdo.

En el bloqueo completo de rama derecha se produce un desdoblamien-to del 2R persistente en espiracin, de modo que el ventrculo derechotarda ms tiempo en vaciarse (respuesta 2 incorrecta). Esto tambinocurre en la estenosis pulmonar (respuesta 4 incorrecta), en la HTP yen la CIA leve.

El primer ruido se manifiesta por el cierre de las vlvulas auriculoventricu-lares, primero la mitral y luego la tricspide. Un pequeo desdoblamientoes fisiolgico. Est disminuido o, incluso, invertido en el bloqueo de rama

izquierda, el mixoma auricular izquierdo o en la estenosis mitral (respuesta5 incorrecta) al tardar ms en cerrarse la vlvula mitral.

T3 Mtodos diagnsticosen cardiologaP005 MIR 2010-2011

Pregunta en la que se expone un caso clnico que analizaremos ms pro-fundamente en la pregunta 6, ya que para contestar la pregunta 5 no esnecesario. La cuestin a la que debemos responder es: en qu fase delciclo cardaco est congelada la imagen? Pues bien, si se analiza la ima-

gen en cuestin, tenemos ante nosotros un ecocardiograma de difcil in-terpretacin para quien no ha sido entrenado en esta prctica. Si giramosla imagen unos 45 a la izquierda, tal vez ayude un poco ms para ver lasestructuras que necesitamos diferenciar para responder a la pregunta.

En esta posicin (puesta la imagen en vertical) observamos:

P005 (MIR 10-11) Ecocardiograma.

La aurcula izquierda en la parte superior derecha de la imagen quedesemboca en

El ventrculo izquierdo en la parte inferior media-derecha. La vlvula mitral completamente abierta (con las valvas flotando hacia

el interior del VI).


10/610 Desgloses comentados

Cardiologa La salida de la aorta y la vlvula artica completamente cerrada en la

parte media superior. El ventrculo derecho en la parte inferior izquierda de la imagen.

Un espacio hipoecognico que rodea a la silueta cardaca que no co-rresponde con ninguna estructura en estado de normalidad (es underrame pericrdico).

Con todos estos datos (vlvula mitral abierta y artica cerrada), podemosdecir que la imagen est congelada en fase de distole (respuesta 2 ver-dadera).

P006 MIR 2010-2011

Para responder a esta pregunta, es necesario analizar el caso clnicopropuesto en la pregunta 5. Tenemos a un paciente joven que presen-ta dolor epigstrico, disnea, intranquilidad, ligera hipotensin y taqui-cardia. Se realiza un ecocardiograma en el que se aprecia un espacio

hipoecognico que rodea a la silueta cardaca, compatible con derra-me pericrdico. Este cuadro clnico nos sugiere un derrame pericrdicoagudo. En este contexto, la siguiente prueba a realizar debera ser laque expone la respuesta 3 (medir la PA en inspiracin y en espiracin),esto se hace para averiguar si nuestro paciente presenta pulso parad-jico. El pulso paradjico es un signo muy indicat ivo de taponamientocardaco y en un paciente como el nuestro es primordial detectar untaponamiento si existiese, sobre todo despus de conocer la existenciade un derrame.

En cuanto al resto de respuestas: Respuesta 1:no estamos ante un paciente anginoso. El paciente tiene

38 aos y aunque los sntomas que cuenta podran ser compatiblescon esta patologa, la edad y la falta de antecedentes personales deinters que presenta no invita a pensar, en primer lugar, en cardiopata

isqumica (respuesta 1 falsa). Respuesta 2:no tendra sentido realizar una TC cardaca. Ya se haconfirmado que nuestro paciente tiene derrame cardaco con laecografa, no necesitamos una segunda prueba (respuesta 2 falsa).Aunque podra ser til para el diagnstico diferencial (TEP u otrosprocesos articos), en este caso no sera la siguiente prueba a rea-lizar.

Respuesta 4:en caso de taponamiento cardaco, el procedimiento deeleccin sera la pericardiocentesis. La ciruga urgente no sera nece-saria (respuesta 4 falsa).

Respuesta 5: respuesta totalmente sin sentido. No podemos dar dealta a un paciente en estas condiciones (respuesta 5 falsa).

P035 MIR 2008-2009

La coronariografa es un mtodo diagnstico invasivo. Permite visualizarla circulacin coronaria por inyeccin de un medio de contraste intra-coronario, pero no est exento de riesgos. En esta pregunta, aunque noconozcas exactamente las indicaciones de esta tcnica, deberas habertedecantado por el caso ms leve, que en este caso sera el paciente de laopcin 3, que nos describe una angina estable sin ningn tipo de com-plicacin aadida.En general, se consideranindicaciones de coronariografa:

Angina estable con mala clase funcional pese a tratamiento mdico. Pacientes con dolor torcico en los que debemos establecer un diag-

nstico con seguridad, por motivos sociolaborales (pilotos, conduc-tores, etc).

Supervivientes de muerte sbita, salvo que exista un diagnstico se-guro que sea diferente al de cardiopata isqumica (sndrome de Bru-gada, QT largo, etc).

Datos de mal pronstico en pruebas diagnsticas previas (por ejem-plo, prueba de esfuerzo).

Preoperatorio de valvulopatas (varones mayores de 45 y mujeres dems de 55 aos).

En el contexto del IAM:- Isquemia recurrente.- Insuficiencia cardaca o FEV1 disminuida no conocida previa-

mente.- ACTP primaria.- Tromblisis fallida.- Complicaciones mecnicas.- Isquemia residual en las pruebas diagnsticas.

P090 MIR 2002-2003

Se trata de una pregunta de baja dificultad sobre un tema muy repetido enel MIR como es la estenosis mitral en fibrilacin auricular.

Esta pregunta se puede responder conociendo simplemente la defi-

nicin de esta patologa. En esta arritmia existe una actividad auri-

cular desorganizada que se traduce en una AUSENCIA DE ONDAS P

en el ECG (respuesta 4 falsa), que son sustituidas por las ondas f (una

ondulacin irregular del segmento T-QRS) con una conduccin IRRE-

GULAR al ventrculo y, por tanto, una respuesta ventricular irregular

(opcin 1 verdadera). Tampoco debemos olvidar que faltan las ondas

a en el pulso yugular o el refuerzo presistlico en el soplo de esteno-

sis mitral, puesto que con est os datos podemos contestar preguntas

similares. Una fraccin de eyeccin calculada en ecocardiograma del

57% (opcin 2) es perfectamente compatible con este caso clnico, al

igual que las lneas B de Kerley en la placa de trax (opcin 3) y el ejederecho en el ECG (opcin 5), por hiper trofia del VD. Ambos hallazgos

son explicados por la hipertensin venosa pulmonar existente en la

estenosis mitral.

P090 (MIR 02-03) Fibrilacin auricular

P038 MIR 2001-2002

Nos presentan un caso clnico de una miocardiopata hipertrfica y nos pi-den la prueba diagnstica de eleccin.

En cuanto a la clnica, suele hacerse evidente despus de la adolescencia(en este caso tiene 24 aos).



CardiologaP038 (MIR 01-02) Fisiopatologa de la miocardiopata hipertrfica

La enfermedad puede ser asintomtica, pero tambin puede cursar conmuerte sbita sin que haya dado sntomas previamente. Cuando da sn-tomas, el ms frecuente es la disnea (como signo de insuficiencia cardacasecundaria a disfuncin diastlica), aunque tambin puede manifestarsecomo angina de pecho, presncope y sncope (en forma de episodios dedesvanecimiento), como ocurre en este caso clnico.

Ayudan al diagnstico los signos de la exploracin. A la auscultacin, elsoplo sistlico rudo que se incrementa con la maniobra de Valsalva es ca-racterstico de la miocardiopata hipertrfica. Todo lo que disminuya la pre-carga (maniobra de Valsalva) y/o la postcarga y aumente la contractilidadventricular, aumenta tanto el gradiente como el soplo.

El ECG tambin orienta a miocardiopata hipertrfica por los signos de hi-pertrofia del ventrculo izquierdo.

La base para el diagnstico es la ecocardiografa (respuesta 2 correcta), quedemuestra hipertrofia del ventrculo izquierdo, a menudo con espesor deltabique 1,3 o ms veces superior al de la porcin posterior de la pared libredel ventrculo izquierdo. El tabique puede mostrar un aspecto esmeriladoy extrao, probablemente relacionado con la estructura celular anormal yfibrosis miocrdica.

T4 Frmacos en cardiologa

P051 MIR 2011-2012

Las siglas IECA, en castellano, indican Inhibidores de la Enzima Convertido-ra (convertasa) de Angiotensina II. Los IECA, al bloquear el paso de angio-tensina I a angiotensina II producen una disminucin de la concentracinplasmtica de esta ltima sustancia, por lo que se producen la mayora desus efectos beneficiosos en diversas situaciones clnicas.

Destacar, en el caso de la insuficiencia cardaca por disfuncin sistlicaun doble efecto. Por una parte, al disminuir la angiotensina II se produceuna vasodilatacin mixta (arterial y venosa) que descarga al corazn detrabajo (pues disminuye tanto la precarga por dilatar las venas, como laposcarga por dilatar las arterias), lo que se traduce en una mejora hemodi-

nmica y sintomtica. Por otra parte, bloquean el eje renina-angiotensina-aldosterona, de forma que disminuye el nivel de aldosterona circulante, loque bloquea parcialmente el efecto profibrtico que muestra esa sustancia

y que afecta al intersticio del miocardio facilitando el progresivo deteriorode la funcin miocrdica.

Aunque los IECA pueden mostrar cierta utilidad para prevenir el desarrollode arritmias ventriculares en pacientes con insuficiencia cardaca, este be-neficio es principalmente a expensas de prevenir el deterioro progresivode la funcin sistlica y la fibrosis intersticial. No se ha demostrado un be-neficio significativo con el empleo de IECA para prevenir el deterioro pro-gresivo de la valvulopata artica degenerativa ni se ha logrado demostrarque retrase la necesidad de ciruga e caso de insuficiencia artica grave.

P043 MIR 2009-2010

Una pregunta de dificultad media sobre los efectos de la hiperpotasemia a

nivel cardaco. No obstante, aunque no conocieras demasiado sobre ellos,estn enumerando muchos factores que podran justificar una elevacindel potasio:

Diabetes mellitus. Insuficiencia renal. Enalapril. Eplerenona.

Estamos ante cuatro de las razones ms tpicas del MIR, cuando quierensugerirnos un posible aumento del potasio. Por otra parte, el electrocardio-grama que nos muestran es compatible con hiperpotasemia grave, con loque la respuesta correcta es la 1.

P225 MIR 2007-2008

La digoxina es uno de los frmacos ms importantes en el examen MIR. Elda del examen, no podras permitirte fallar una pregunta como sta.

Debes tener algunos conocimientos sobre la intoxicacin digitlica. Exis-ten muchos factores que predisponen a ella. Por una parte, algunas situa-ciones incrementan los niveles sanguneos de digoxina, como la insufi-ciencia renal (respuesta 3 correcta) y la administracin de ciertos frmacos(quinidina, amiodarona, verapamilo,...). Por otro lado, algunas situacionesincrementan la toxicidad por digoxina, como la hipopotasemia, la hipercal-cemia, la hipomagnesemia y el hipotiroidismo.

La intoxicacin digitlica provoca manifestaciones cardacas (puede mo-tivar arritmias, siendo las ms reiteradas las extrasstoles ventriculares) yextracardacas (nuseas, vmitos, diarrea, alteraciones visuales, etc.).

El tratamiento estriba en retirar el frmaco, implantar un marcapasos pro-visional cuando las alteraciones de la conduccin sean graves, y tratar lasarritmias. A veces, se administran anticuerpos Fab antidigoxina. Recuerdaque la hemodilisis es poco eficaz.

P025 MIR 2006-2007

Los betabloqueantes son un grupo de frmacos preguntados con granfrecuencia. Aunque son aconsejables en la insuficiencia cardaca en faseestable, no pueden aplicarse durante las descompensaciones (respuesta1). Dado que su efecto sobre el corazn es bloquear el nodo AV y son cro-notropos negativos, son desaconsejables en pacientes con bradicardia o



Cardiologabloqueo. La opcin 5 es una clsica del MIR: los betabloqueantes puedenproducir broncoespasmo, ya que ocasionan una constriccin de la muscu-latura lisa bronquial. En cambio, la opcin 2 no puede entenderse como

contraindicacin absoluta. El trmino enfermedad pulmonar crnica esmuy inespecfico, engloba muchas patologas y pueden no estar relaciona-das con procesos que afecten a bronquios.

Repasa esta tabla con los usos de los betabloqueantes en medicina.

P025 (MIR 06-07) Algunos usos de los betabloqueantesen medicina

ESPECIALIDAD USOS

Cardiologa

IAM Prolapso mitral Angina estable e inestable HTA Arritmias

Miocardiopata hipertrfica obstructiva Oftalmologa Glaucoma de ngulo ABIERTO

Endocrinologa Hipertiroidismo

Digestivo Profilaxis de HDA por varices

Neuropsiquiatra Jaquecas, ansiedad Temblores posturales

P101 MIR 2006-2007

Para poder acertar esta pregunta sobre diurticos debes conocer muy biensu mecanismo de accin, por lo que es una pregunta MUY DIFCIL. Recuerdaque las tiacidas y los ahorradores de potasio eliminan ms sodio que agua.

Por este motivo, las tiacidas se utilizan en la diabetes insipida nefrogni-ca donde existe tendencia a la hipernatemia. Al contrario, la furosemidaelimina ms agua que sodio, por lo que puede emplearse en el sndromeopuesto, que es el SIADH.

P024 MIR 2004-2005

Quien falle esta pregunta el da del MIR, debe saber que estara cediendoun punto a toda Espaa. Se ha preguntado en numerosas ocasiones y es ex-traordinariamente importante. Existen algunos frmacos que han demostra-do aumentar la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardaca:

IECA (sustituibles por ARA-II si no se toleran). Betabloqueantes.

La combinacin de hidralazina + nitratos. Espironolactona (y eplerrenona). Estatinas (con el fin de obtener LDL < 100).

En cambio, la digoxina NO ha demostrado un aumento de la supervivencia.Se emplea porque ayuda a controlar los sntomas y disminuye los reingre-sos, pero no mejorara el pronstico.

P132 MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad media-alta sobre farmacologa cardiovascular. Estapregunta se puede resolver recordando que la dopamina tiene las siguien-tes acciones fisiolgicas:

En dosis bajas (0,5-2 g/kg/min) tiene efecto dopaminrgico vasodi-latador esplcnico y renal aumentando, por tanto, la diuresis (opcin3 falsa).

En dosis medias (2-6 g/kg/min) acta en receptores beta (efecto ino-trpico y cronotrpico positivo).

En dosis altas (>10 g/kg/min) es vasoconstrictor.

La dopamina, asimismo, relaja el esfnter esofgico inferior, retrasa el vacia-miento gstrico, inhibe la secrecin de aldosterona y estimula la excrecinrenal de sodio.

La noradrenalina origina vasoconstriccin en casi todos los lechos vascula-res (accin alfa-1) y, por tanto, aumenta la resistencia vascular y la presinarterial (opcin 1 verdadera).

La adrenalina aumenta la frecuencia cardaca, as como la contractilidad mio-crdica (accin beta-1). A dosis bajas disminuye las resistencias perifricas ypuede ocasionar hipotensin (accin beta-2), mientras que a dosis altas la

vasoconstriccin mediada por receptores alfa-1 es la accin dominante.

Las catecolaminas aumentan la glucemia debido, fundamentalmente, a laestimulacin de la produccin heptica de glucosa y a la inhibicin de lasecrecin de insulina por accin alfa-2 (opcin 5 verdadera). Tambin esti-mulan la termognesis, la liplisis, la cetognesis, la gluclisis y glucogen-lisis (opcin 2 verdadera).

P132 (MIR 02-03) Receptores adrenrgicos

RECEPTOR TEJIDO RESPUESTA

1

Musculatura l isa vascular Vasoconstriccin cutnea y esplnica

Musculatura lisa ap.genitourinario

Contraccin uterina, del trgono y esfnter vesical,eyaculacin

Hgado Glucogenlisis, gluconeognesis

Musculatura l isa intest inal Relajacin

Corazn Aumento de la contractilidad

Pupila Midriasis

a2

Islotes pancreticos (clulas) Disminucin de la secrecin de insulina

Plaquetas Agregacin

Termina les nerviosas Disminuc in de l a l iberac in de NA

Musculatura l isa vascular Vasoconstriccin

1

Corazn Accin inotropa y cronotropa positiva

Clulas yuxtaglomerulares Aumento de la secrecin de renina

2

Islotes pancreticos (clulas) Aumento de la liberacin de insulina

Musculatura lisa (vascular,bronquial, gatrointestinaly genitourinaria)

Vasodilatacin, broncodilatacin, relajacin

msculo detrusor, relajacin uterina

Msculo esqueltico Relajacin

Finalmente, la acetilcolina es el neurotransmisor preganglionar de las dos di-visiones del SNA y, asimismo, de las neuronas postganglionares del parasim-ptico y de algunas neuronas simpticas postganglionares (glndulas sudo-rparas ecrinas y algunos vasos que irrigan a la musculatura esqueltica).

En resumen, las funciones del SNPS son: cardioinhibicin, aumento de lamotilidad y secrecin gastrointestinal (opcin 4 correcta), contraccin deldetrusor y relajacin del esfnter vesical (favorecer la miccin) y bronco-constriccin y estimulacin de la secrecin bronquial.



CardiologaP187 MIR 2002-2003

Pregunta relacionada con los efectos secundarios de los diurticos. ste es

un tema que ha salido varias veces en el MIR, por lo que debemos dominar-lo para asegurarnos de acertar este tipo de preguntas. Es muy til dominarla fisiologa renal (cido-base, SRAA, etc.) para responder ste y otro tipo depreguntas similares con las que puedes encontrarte en diversos bloquesdel MIR (Farmacologa, Nefrologa, Endocrinologa, Cardiologa,...).

Todas las familias de frmacos que nos plantean como opciones, salvo losdiurticos de asa, bloquean el SRAA en algn punto, lo cual conlleva unatendencia a la acidosis metablica (se produce una retencin de proto-nes). En cambio, los diurticos de asa (furosemida, torasemida,...) tienen elefecto opuesto. Producen una deplecin de volumen que activa el SRAA.Adems, generan una mayor oferta de sodio y cloro en el tbulo distal, loque a su vez procura un mayor intercambio de stos por protones y potasio(produciendo alcalosis e hipokaliemia, respectivamente).

P226 MIR 2001-2002

El nico glucsido digitlico utilizado actualmente para el tratamientode la insuficiencia cardaca es la digoxina. El efecto ms destacado dela digoxina es la accin intropa positiva;el efecto intropo positivo esmucho ms marcado en el corazn insuficiente, mejorando el volumen-minuto para una presin de llenado determinada. Este efecto se producepor el bloqueo de la bomba sodio-potasio,lo que conlleva un aumentoprogresivo de la concentracin intracelular de sodio y una reduccin dela concentracin intracelular de potasio. Este aumento de la concentra-cin intracelular de sodio activa el intercambio sodio-calcio, aumentan-do la entrada de calcioque se intercambia por sodio, a la vez que dismi-nuye la salida de calcio. El resultado es un aumento del calcio intracelular,lo que explica el aumento de la contractilidad.

P226 (MIR 01-02) Mecanismo de accin de la digoxina

K+

DIGOXINA

ATPasa

Na+/K+

Na+

IntercambiadorNa+/Ca+

Ca++Ca++

Ca++

Ca++

Ca++

CONTRACCIN

Otro efecto es la disminucin del tono simpticoy la actividad del sistemarenina-angiotensina-aldosterona, que est excesivamente activado en elcaso de la insuficiencia cardaca.

Adems es diurtico al disminuir la absorcin de sodio y agua. Sin em-

bargo, con respecto a la excitabilidad y velocidad de conduccin intra-

auricular e intraventricular hay que distinguir dos situaciones. A dosis

bajas los digitlicos aumentan ambas; en cambio, a dosis txicas se pro-duce una depresin de la velocidad de conduccin y de la excitabilidad

intracardaca. Por tanto, dado que la respuesta 4 podra considerarse

falsa o verdadera segn la dosis de digoxina que estemos considerando,

habra dos respuestas falsas (la 1 y la 4), anulndose as esta pregunta.

P228 MIR 2001-2002

La furosemida es un diurtico de asa; son los diurticos ms potentes y los nicosque son eficaces en estadios finales de insuficiencia renal (respuesta 3 correcta).

Su mecanismo de accin se apoya en la inhibicin de la reabsorcin desodio, potasio y cloruros mediante el bloqueo de un sistema de cotrans-porte en la membrana luminal de la porcin ascendente del asa de Henle.

La furosemida inhibe tambin el transporte de sodio en el tbulo contor-neado proximal (quiz por esto ha dado el Ministerio la opcin 2 comocierta, dejando la opcin 4 como la falsa), pero las consecuencias de estaaccin sobre el efecto diurtico final son dudosas.El efecto diurtico resulta de la accin del frmaco en el tbulo renal y, portanto, de la concentracin que alcance en la luz tubular, la cual depende asu vez de la dosis y del tiempo necesario para hacer llegar el diurtico hastasu sitio de accin (respuesta 5 correcta).

Las consecuencias electrolticas de la furosemida son notables: Provocan un rpido e intenso incremento de la eliminacin urinaria

de cloro y sodio. Aumentan tambin la eliminacin de potasio porque, al aumentar la

carga de sodio que llega al tbulo distal, se incrementa el intercambiocon potasio a este nivel.

Estimula la secrecin de renina, lo que produce tambin un aumentode la actividad de aldosterona, facilitando la eliminacin de potasio(respuesta 4 incorrecta).

Aumenta la eliminacin de calcio y magnesio (respuesta 1 correcta).Dicho efecto se debe a la inhibicin de su reabsorcin en el segmentogrueso de la rama ascendente de Henle donde, en condiciones nor-males, se reabsorbe el 65% del magnesio filtrado mediante un proce-so asociado al transporte de cloro.

T5 Insufciencia cardaca

P047 MIR 2011-2012Aproximadamente un tercio de los pacientes con fallo sistlico avanzadodesarrollan trastorno avanzado de conduccin His-Purkinje (principalmen-te bloqueo de rama izquierda).

El ensanchamiento del QRS produce una asincrona en la contraccin delas paredes del ventrculo izquierdo que, en un individuo con funcin sis-tlica normal no suele producir mayores problemas, pero en un pacientecon disfuncin sistlica grave, acenta la disfuncin mecnica haciendoms ineficiente la contraccin.

En esos casos se puede implantar un dispositivo para estimular de formasimultnea al ventrculo izquierdo desde dos posiciones: desde el pex del



Cardiologaventrculo derecho y desde una rama venosa del sistema coronario lateralo posterolateral del ventrculo izquierdo, de manera que se resincroniza lacontraccin de las paredes ventriculares.

En la actualidad esta terapia se considera indicada en pacientes condisfuncin ventricular grave (FEVI 35%), en fases avanzadas de la en-fermedad (clase funcional III-IV a pesar de un tratamiento mdico pti-mo), y por supuesto, con asincrona demostrada (QRS ancho: superiora 120 ms, especialmente si se trata de un bloqueo de rama izquierda odemostrada en la ecocardiografa y, especialmente, si se encuentra enritmo sinusal).

Este tratamiento ha demostrado mejorar la supervivencia, la clase funcio-nal, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida de los pacientes. Dado quela indicacin de desfibrilador automtico se solapa con frecuencia con lade resincronizacin cardaca, la tendencia actual es a implantar un DAI concapacidad de resincronizacin.

Tambin existen datos de la utilidad de emplear un DAI-resincronizadorfrente a un DAI convencional (monocameral) en pacientes con FEVI < 30%,QRS mayor de 130 ms y buena clase funcional (clase II de la NYHA parala etiologa no isqumica y clase I o II de la NYHA para la isqumica), conuna disminucin en los episodios de insuficiencia cardaca y el deterioroprogresivo de la funcin sistlica, mejorando la fraccin de eyeccin espe-cialmente cuando el QRS es muy ancho (mayor de150 ms).

La figura muestra la posicin de los electrodos en un dispositivo de resin-cronizacin cardaca endovenoso.

P047 (MIR 11-12) Disposi tivo de resinc ronizacin cardaca

P048 MIR 2011-2012

Como comentamos previamente, las medidas que han demostrado mejo-rar la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardaca con fallo sist-lico ventricular izquierdo son:IECA, ARA II o asociacin de hidralacina + nitratos.Betabloqueantes.Antialdosternicos.

Ivabradina si la frecuencia cardaca en ritmo sinusal est por encima de 70lpm a pesar de tratamiento betabloqueante.

El empleo de un desfibrilador automtico o de un resincronizador cuandoexistan criterios para ello.

En el caso de la fibrilacin auricular slo el tratamiento antitrombtico co-rrecto con antagonistas de la vitamina K como warfarina o acenocumarol,ha demostrado mejorar el pronstico frente a placebo. Por este motivo, laasociacin carvedilol (que adems, al ser alfa y betabloqueante suele serel betabloqueante mejor tolerado en este contexto) y acenocumarol es laopcin ms acertada.

P052 MIR 2011-2012

Una vez ms la pregunta hace referencia al tratamiento de la insuficien-cia cardaca por disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo. Recorde-mos de nuevo las medidas que han demostrado producir un beneficio

pronstico:IECA, ARA II o asociacin de hidralacina + nitratos.Betabloqueantes.Antialdosternicos.Ivabradina si la frecuencia cardaca en ritmo sinusal est por encima de 70lpm a pesar de tratamiento betabloqueante.El empleo de un desfibrilador automtico o de un resincronizador cuandoexistan criterios para ello.

Todos los frmacos que se nos muestran en las opciones han demostrado,por tanto, su beneficio en la supervivencia. Por tanto, debe existir algndato en la historia clnica que favorezca el empleo de uno y no otro de losfrmacos citados.

En este caso parece evidente que el factor limitante es la cifra de creatinina

tan elevada, que indica un fallo renal muy avanzado. En ese contexto, elempleo de frmacos que interfieren con el eje renina-angiotensina-aldos-terona es comprometido por el riesgo de deteriorar an ms la funcinrenal y acabar produciendo hiperpotasemia txica.

Por eso la opcin ms razonable es el betabloqueante, que no acta sobreesa va y, por otra parte, se ha elegido uno cuyo metabolismo no es prefe-rentemente renal (bisoprolol). Adems, la presencia de hipertensin arte-rial y la ausencia de datos de descompensacin o retencin hidrosalina enla exploracin /ausencia de crepitantes permiten su inicio de forma segura.

En cualquier caso, eplerrenona y espironolactona estn contraindicadascon valores de creatinina por encima de 2 mg/dl y si, finalmente, se de-cidiese emplear un IECA o ARAII se precisara una monitorizacin muy es-trecha, sopesando largamente los efectos beneficiosos potenciales y los

riesgos.

P129 MIR 2011-2012Ante todo paciente que est bajo tratamiento crnico con digoxina, es ne-cesario plantearse la intoxicacin por esta sustancia como posible causan-te de un eventual deterioro clnico como se nos muestra en este supuestoclnico, dado el estrecho margen teraputico de este frmaco.

De hecho, la edad avanzada en s misma, supone un claro marcador deriesgo de toxicidad por digoxina. En este caso podemos sospecharlo ade-ms, porque la paciente est bradicrdica (48 lpm), y recordemos que ladigoxina es un frmaco cuyo efecto sobre la frecuencia cardaca es la defrenar el nodo sinusal y la conduccin por el nodo auriculoventricular



Cardiologadadas sus caractersticas parasimpticomimticas, por lo que en caso deintoxicacin digitlica es habitual que el paciente tenga una frecuenciacardaca lenta.

La causa ms frecuente de intoxicacin digitlica es la insuficiencia renaldado que el frmaco se excreta por la orina. Por eso, en el caso que se nospresenta, el empleo de AINE durante 4 semanas consecutivas (uno de losprincipales causantes de descompensacin de insuficiencia cardaca, dedescontrol de las cifras de hipertensin arterial, o de fallo renal prerrenal,sobre todo, en ancianos polimedicados) probablemente ha abocado a undeterioro de funcin renal que en una paciente predispuesta (anciana) hadesembocado en la intoxicacin digitlica, que deteriora la situacin ge-neral. Solo hubiera sido esperable que adems la enferma hubiese tenidosntomas digestivos (nuseas, vmitos, diarrea, anorexia), que son casi lanorma en este contexto clnico (solo que tal vez el deterioro cognitivo difi-cultase su expresin).

Se exponen en el esquema las principales causas y manifestaciones de la

toxicidad por digoxina.

P129 (MIR 11-12) Toxicidad digitlica

P007 MIR 2010-2011

Se trata de una pregunta en la que debemos estar muy atentos para nofallarla.

Nos hablan de un paciente de 70 aos con HTA y criterios de bronquitiscrnica (sin un dato espiromtrico que revele un patrn obstructivo, no po-demos hablar de EPOC) que viene a urgencias porque en la ltima sema-na presenta signos y sntomas de insuficiencia cardaca izquierda (disnea,ortopnea, estertores crepitantes bilaterales, placa de trax con infiltradoalveolar bilateral) y derecha (ingurgitacin yugular). Por otro lado, comodato clave y fundamental nos dicen que tiene un pulso rpido e irregular

que, en el examen MIR, significa casi con total seguridad, FA. Si enlazamoscronolgicamente ambos datos, el diagnstico de presuncin debe ser elde insuficiencia cardaca desencadenada por una FA. Hasta aqu, la res-

puesta correcta sera la 3.

Ahora prestemos atencin a la imagen porque esconde una trampa. Nosmuestran un electrocardiograma con ausencia de ritmo sinusal y latidosarrtmicos (FA, como ya intuamos) y altos voltajes en V1-V2 que nos pue-den hacer sospechar una hipertrofia septal, probablemente debida a HTA.Esto hizo contestar a muchos opositores la respuesta 4 en la que se habla deMHO, que es incorrecta, puesto que esta enfermedad se debe a un defectoprimario hereditario del miocardio, ms frecuente en personas jvenes.

Lo que tiene este paciente con mayor probabilidad es una hipertrofia mio-crdica secundaria a HTA, y no una hipertrofia miocrdica por MHO (res-puesta 4 falsa). Aqu est el matiz al que haba que prestar atencin, que nosiempre es fcil bajo la presin de un examen como el MIR.

P008 MIR 2010-2011

Como tratamiento sindrmico indicaremos el mismo que el del EAP puestoque la fisiopatologa del paciente es la de esta situacin, ms o menos bientolerada:

MOVIDA(morfina, oxgeno, vasodilatadores/inotropos, diurticos y asen-tarse, es decir, paciente en sedestacin, no en decbito).

Como tratamiento especfico de la FA indicaremos anticoagulacin conheparina, e intentaremos bajar la frecuencia cardaca, frenando el nodo AV.As conseguimos alargar la distole, aumentando el tiempo de llenado delos ventrculos para trabajar en favor de la ley de Frank-Starling. El frmacoindicado es la digoxina (no estara indicado usar amiodarona, ya que este

frmaco se utiliza en la cardioversin, algo que no nos interesa puesto queel paciente llevara en FA alrededor de una semana).

La respuesta 5 es la que se adapta a lo expuesto.

P047 MIR 2010-2011

Pregunta sencilla. La respuesta 1 se descarta por las cifras tensionales (seconsidera crisis en niveles de PAS > 200 mmHg y/o PAD > 110 mmHg). Larespuesta 4 se descarta por la clnica: no tiene fiebre, ni dolor torcico y nonos hablan del tpico roce perdicrdico. La respuesta 5 tampoco es correctaporque nos faltan los factores de riesgo (inmovilizacin, intervencin qui-rrgica, etc.) y suele presentarse con disnea sbita sin ortopnea.

Estamos ante una insuficiencia cardaca con clnica retrgrada, es decir,pulmonar por un probable EAP. Para saber si es sistlica o diastlica el ante-cedente de cardiopata hipertensiva y el comentario con funcin sistlicanormal hacen que nos decantemos por la opcin 2. La HTA es una causafrecuente de disfuncin diastlica con fraccin de eyeccin normal. Lo msprobable es que el paciente haya sufrido una descompensacin por sobre-carga de volumen al transgredir la dieta de un HTA con cardiopata grave.

P005 MIR 2009-2010

Analizando el caso clnico debemos extraer los datos ms importantes: Numerosos factores de riesgo cardiovasculares (varn de edad, fuma-

dor, HTA, DM, dislipemia).



Cardiologa Edemas, disnea, oliguria y nicturia. Es decir, clnica sugestiva de insu-

ficiencia cardaca. Sobre todo por la noche, reforzando lo anterior.

Dado que estamos en urgencias, el motivo de consulta es la disnea y laspruebas complementarias nos acompaan (saturacin baja, disminucindel murmullo vesicular, etc...), el diagnstico de sospecha es una descom-pensacin de su insuficiencia cardaca. Dada la clnica respiratoria, se trata-ra probablemente de un edema agudo de pulmn.

P005 (MIR 09-10) Imagen oficial 3 del MIR. Infiltrados

alrededor de los hilios pulmonares en paciente con manifestaciones

clnicas de insuficiencia cardaca

Una vez hecha esta valoracin global (y nunca antes), debemos analizar laradiografa de trax. Si lo hacemos, nos encontramos infiltrados pulmona-res parahiliares, es decir, una imagen compatible con la sospecha diagns-tica. En cualquier caso, aunque no hubiese radiografa, la clnica era msque suficiente para orientar el caso clnico. La pregunta nos pide sealar eldato menos relevante. Ante un edema agudo de pulmn, lo que no apor-

tara nada son los iones en orina (respuesta 4).

P006 MIR 2009-2010

Pregunta encadenada con la nmero 5 de esta misma convocatoria (MIR 09-10).

En un edema pulmonar de origen cardiognico, dicho edema es debido aun aumento de la presin hidrosttica en los capilares pulmonares. Dadoque el corazn estara fracasando en su funcin de bomba, el lquido seremansa en los capilares pulmonares, de donde se extravasa e inunda, li-teralmente, los alvolos. Por este motivo, los infiltrados tienen una distri-bucin perihiliar, ya que en los vasos ms cercanos a los hilios es donde seregistran mayores presiones, dentro del rbol pulmonar.

El manejo del edema agudo de pulmn requiere varias medidas: oxigeno-terapia, paciente sentado, morfina Pero, sobre todo, debemos adminis-trar diurticos. Al aumentar la diuresis disminuye la precarga y, con ello, eledema pulmonar ser menor. A partir de ese momento, mejorar la oxige-nacin a nivel alveolar (respuesta 1 correcta).

P024 MIR 2008-2009

Una pregunta sencilla sobre la semiologa asociada a la insuficiencia car-daca. Las opciones 1 y 2 hablaran a favor de un componente de insufi-ciencia cardaca derecha, mientras que la 4 y la 5 haran referencia a unfallo izquierdo. Sin embargo, la presencia de acropaquias sera un hallazgoinfrecuente en un caso tpico, como dice el enunciado de la pregunta.

Los mecanismos patognicos implicados en la aparicin de las acropa-quias no son totalmente conocidos. De hecho, es probable que sean dis-tintos, dependiendo del proceso causal. Por ejemplo, en algunos tumores

se sabe que es importante el papel de determinadas hormonas, como laGH y el factor de c recimiento transformante beta (TGF-beta). En otros ca-sos (cardiopatas congnitas, cirrosis, shunts intrapulmonares), se suponeque son debidas a ciertas sustancias angiognicas que, en condicionesnormales, seran aclaradas por el pulmn, as como agregados plaqueta-rios responsables de la liberacin de factor de crecimiento derivado de lasplaquetas (PDGF).

P025 MIR 2008-200

Una pregunta aparentemente difcil, pero que puede ser resuelta si

se conocen las ideas ms generales en el tratamiento de la insufi-

ciencia cardaca. La duda razonable se establece entre las opciones

3, 4 y 5.

Respuesta 3: en este paciente, podra estar indicado el uso de di-gitlicos. Sin embargo, como ya han preguntado alguna vez, la di-goxina solamente influye en la calidad de vida del paciente y endisminuir el nmero de ingresos, pero sin influir en la superviven-cia. Por tanto, habra que buscar una opcin mejor, aunque podrautilizarse.

Respuesta 5: podra dudarse si recurrir a la terapia de resincronizacin,pero nos faltan datos para respaldar esta decisin, como la presenciade un QRS ancho, que no mencionan. Aunque este tratamiento mejo-ra la supervivencia, la calidad de vida y la clase funcional, la informa-cin que nos dan no es suficiente.

Sin embargo, los betabloqueantes s han demostrado una mejora en lasupervivencia de estos pacientes. Cuando nos hablan de un alfabetablo-queante, se estn refiriendo a frmacos como el labetalol o el carvedilol,

que suelen ser mejor tolerados por su carcter vasodilatador (al ser alfablo-queantes, disminuyen la postcarga y son mejores como antihipertensivosque los betabloqueantes puros).

Tal como se ha demostrado en varios estudios, disminuyen la mortalidadpor progresin de la insuficiencia cardaca, y tambin la debida a muertesbita. Su uso est admitido en todas las clases funcionales de la NYHA (Ia IV), salvo cuando existe una descompensacin aguda de la ICC, que noes el caso. Por tanto, la respuesta correcta sera la 4.

P027 MIR 2007-2008

De las opciones que nos ofrecen, se encuentran dos opciones quepueden plantearnos dudas: la 2 y la 4, ya que IECA y betabloqueantes

han demostrado beneficios, en trminos de supervivencia, en la insu-ficiencia cardaca. Sin embargo, en este caso nos plantean un pacientecon una fraccin de eyeccin muy deprimida, por lo que administrarbetabloqueantes conllevara un riesgo de descompensacin. En casode emplearse IECA, obviaramos este problema, por lo que la respuestacorrecta es la 2.

P033 MIR 2007-2008

El gasto cardaco es el resultado del volumen sistlico multiplicado por lafrecuencia cardaca (expresada en lpm). En otras palabras, representa elvolumen de sangre que el corazn bombea en un minuto, que en reposoviene a ser de unos cinco litros por minuto.



CardiologaDe las opciones que nos ofrecen, las taquiarritmias no incrementan

necesariamente el gasto cardaco o volumen-minuto. Es ms, incluso

pueden disminuirlo (por ejemplo, una taquicardia ventricular, donde

el ventrculo puede fracasar como bomba). Sin embargo, el resto delas opciones que nos mencionan son circunstancias en las que encon-

traramos una circulacin hiperdinmica, aumentando entonces esta

magnitud.

P252 MIR 2006-2007

El ibuprofeno puede ser peligroso en pacientes con insuficiencia cardaca.Las arteriolas renales aferentes se mantienen abiertas, entre otros estmu-los, gracias a las prostaglandinas.

Este frmaco disminuye sus niveles, con lo que pueden inducir una crisisde insuficiencia renal aguda (respuesta 4 falsa). Por esto, es desaconsejableen la insuficiencia cardaca, dado que el flujo renal se hace muy dependien-

te de las prostaglandinas ante la hipovolemia relativa que les producen susedemas.

El resto de las recomendaciones (opciones 1, 2, 3, 5) son perfectamen-te vlidas: restriccin hidrosalina, ejercicio fsico, consulta en caso deedema,

P024 MIR 2005-2006

Pregunta fcil acerca del manejo teraputico de la insuficiencia cardaca.La insuficiencia cardaca es un tema muy significativo y, sobre todo, muyrentable en la cardiologa del MIR.

La pregunta es un caso de una insuficiencia cardaca como consecuencia

de un infarto antiguo de grado funcional muy avanzado (III de la NYAH).De hecho, sealan que en el ltimo ao ha sufrido dos reagudizaciones enforma de EAP. En el ingreso actual el paciente no manifiesta disnea, no estarrtmico y en la radiologa de trax se observan signos de hipertensinpulmonar postcapilar sin datos de neumona o derrame, lo que explica loscrepitantes auscultados al paciente.

La insuficiencia cardaca abarca todos aquellos estados en los que el co-razn no es capaz de bombear toda la sangre que el organismo necesitaen un momento dado o lo hace a expensas de presiones ventriculareselevadas.

Los betabloqueantes, como los IECA o ARA-II y espironolactona, son lospilares del tratamiento de la IC, puesto que mejoran la supervivencia. Elpaciente ya est con IECA y espironolactona como consecuencia de su

ltimo ingreso, as que nos faltaran los betabloqueantes (opcin 5 co-rrecta).

Los betabloqueantes mejoran la fraccin de eyeccin, la clase funcionaly previenen la muerte sbita, como la producida por progresin de laIC. De este modo, disminuyen la tasa de mortalidad un 30%. Se em-plean carvedilol, metoprolol o bisoprolol a dosis progresivamente cre-cientes, ya que inicialmente pueden empeorar por su efecto ionotroponegativo.

La nica limitacin sera que el paciente estuviese descompensado o hipo-volmico, que no es el caso de la pregunta (presenta exclusivamente cre-pitantes, sin disnea, rtmico y con tensiones aceptables), con lo cual seramuy beneficioso el empleo de este frmaco en el paciente.

P024 (MIR 05-06) Esquema evolutivo del tratamiento de la IC

IECA ARA II Betabloqueantes Diurticos

TRATAMIENTO SINTOMTICO

Digoxina Nitratos Hidralacina Espironolactona

IECA Betabloqueantes

PREVENCIN DETERIORO FASES AVANZADAS

Disfuncinsintomtica I. cardaca I. cardaca grave

Tx. cardaca

Espironolactona Resincronizacin cardacaAsistencias ventriculares

P025 MIR 2005-2006

Pregunta muy fcil que cay igual el ao anterior, y si no, es muy accesiblepor su lgica.

P025 (MIR 05-06) Fisiopatologa de la insuficiencia cardaca



CardiologaEsta pregunta es muy fcil de contestar. Por lgica, todas las opciones, ex-cepto la 4, son factores de mal pronstico: consumo mximo de oxgeno



CardiologaSi pasamos a la respuesta 4, es falsa porque el embolismo pulmonarpuede dar una imagen de condensacin en caso de infarto pulmonar(generalmente perifricamente y triangular), se agrupa con anteceden-

tes generalmente claros como son la encamacin prolongada, la cirugareciente, trombosis venosa profunda en MMII, trombosis relacionada concatteres, estados de hipercoagulabilidad, en el contexto de una endo-carditis tricuspdea (tpico de ADVP no es el caso), etc., que no nos cuen-tan y porque la clnica del TEP suele ser brusca, con gran disnea, taquip-nea, dolor pleurtico, tos y hemoptisis, sobre todo si es perifrico, aunqueen muchas ocasiones puede aparecer sin estos sntomas, slo con disnea,pero que es inusual presentar cardiomegalia e ICC, pues es un procesoagudo que principalmente afecta al ventrculo derecho, por lo que tam-poco sera correcta.

Finalmente, la respuesta 5 no es correcta porque aunque la fstula arte-riovenosa podra aparecer en la radiografa como un ndulo pulmonar, suclnica es un efecto shunt por el cual la sangre no se oxigena correctamen-te y se produce un sndrome ciantico, pero sin producir cardiomegalia ni

derrame pleural bilateral.

P025 MIR 2004-2005

El pptido natriurtico cerebral (Brain Natriuretic Peptide) tiene utilidaddiagnstica en la insuficiencia cardaca congestiva. Se sintetiza en respues-ta a la hiperpresin intraventricular, por lo que se eleva en distintas situa-ciones:

HTA, IC, miocardiopata restrictiva, Esto hace que su presencia no nospermita orientarnos hacia una enfermedad concreta. Sin embargo, suausencia permite descartarlas con bastante fiabilidad (respuesta 1 co-rrecta).

Existe otro pptido natriurtico que merece la pena recordar, que es elpptido natriurtico auricular (ANP, Atrial Natriuretic Peptide). ste se libe-ra ante la sobrecarga de sodio y ante la distensin de la aurcula.

Produce un aumento de excrecin renal de sodio y agua impidiendo su re-absorcin en el tbulo proximal. Aparte, antagoniza los efectos vasocons-trictores de la angiotensina II y de la vasopresina, con lo que disminuyen lasresistencias vasculares perifricas.

P201 MIR 2003-2004

Pregunta fcil del tema de insuficiencia cardaca.

En esta pregunta nos estn pidiendo que sepamos el tratamiento funda-

mental de la insuficiencia cardaca (IC) con disfuncin ventricular. Recuer-da que los frmacos que aumentan la supervivencia en la IC son los IECAs,betabloqueantes, espironolactona y la combinacin de hidralacina msnitratos. Adems, estn proscritos los calcioantagonistas por la accin de-presora de la contractilidad miocrdica.

Con esto, las respuestas 1, 2 y 5 quedan descartadas por contener calcioan-tagonistas. Nos quedamos con la respuesta 3, que junta betabloqueantesms IECAs con un diurtico, que es muy til para el tratamiento sintomti-co (disminuye la precarga, aunque no aumenta la supervivencia).

Los ARA II se reservan para pacientes con intolerancia a IECAs porque noson ms eficaces que ellos, y adems su papel en la IC an no est bienestablecido, aunque s en la hipertensin arterial.

P204 MIR 2003-2004

Pregunta de dificultad media del tema de insuficiencia cardaca.

Los pptidos natriurticos principales son el pptido natriurtico auricular(Atrial Natriuretic Peptide,ANP) y el cerebral (Brain Natriuretic Peptide,BNP).El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio o a distensin auricu-lar y ocasiona excrecin de sodio y agua (inhibe la reabsorcin en tbuloproximal) y vasodilatacin arteriolar y venosa (antagonizando los efectosde la angiotensina II, vasopresina y estimulacin simptica) disminuyendo,por tanto, las resistencias vasculares perifricas.

El BNP es muy similar, slo que se sintetiza en clulas miocrdicas ventricu-lares en respuesta al aumento de presin diastlica intraventricular.

La angiotensina l y II son vasoconstrictores directos, la vasopresina (hormo-na antidiurtica) tambin, mediante el receptor V2, y la aldosterona acarrearetencin hidrosalina y de forma crnica facilita el desarrollo de fibrosis e

hipertrofia arteriolar incrementando las resistencias vasculares perifricas.

P252 MIR 2003-2004

Pregunta de dificultad media del tema de insuficiencia cardaca.

Se trata de un paciente con mltiples factores de riesgo cardiovascular (ta-baquismo, diabetes mellitus, obesidad, hipertensin arterial, insuficienciarenal crnica, dislipemia) que consulta por clnica de insuficiencia cardacade reciente aparicin (disnea de esfuerzo que tambin podra interpretarsecomo equivalente anginoso).

La radiografa de trax no muestra cardiomegalia, as que habra que pen-sar en disfuncin diastlica (hipertrofia ventricular izquierda) o bien seguir

pensando en equivalente anginoso. Por eso, la actitud correcta es ingresaral paciente para estabilizar su situacin clnica e instaurar el tratamiento dela insuficiencia cardaca (diurticos y vasodilatadores) y descartar que notenga isquemia miocrdica.

El enunciado 5 es incorrecto, dado que si no tiene deterioro de la FEVI nose descarta insuficiencia cardaca congestiva porque puede ser disfuncindiastlica.

El enunciado 3 tambin es falso, ya que el que no se halle onda Q no des-carta cardiopata isqumica.

P103 MIR 2002-2003

Los frmacos que se utilizan en cardiologa se pregunta mucho en el MIR,tanto de una manera directa (por ejemplo, la farmacocintica o los efectosadversos) como de una manera indirecta las distintas indicaciones. En estapregunta se hace referencia a los frmacos que se usan en la insuficienciacardaca con disfuncin ventricular severa.

Los IECAs son vasodilatadores mixtos que disminuyen la precarga y la post-carga, favoreciendo el aumento del gasto cardaco. Adems, se ha demos-trado que aumentan la supervivencia en pacientes con disfuncin del VI ydisminuyen la progresin a IC en pacientes asintomticos pero con dismi-nucin de la fraccin de eyeccin, por lo que estn claramente indicados.

Los betabloqueantes mejoran la FEVI, la clase funcional y la supervivenciade pacientes, con IC. Aunque slo existen datos con carvedilol, metoprolol



Cardiologay bisoprolol, se han convertido junto a los IECAs en los pilares del trata-miento de la ICC.

La espironolactona es un diurtico ahorrador de K+ y su uso en dosis bajasha demostrado aumentar la supervivencia. Este efecto se debe principal-mente a que disminuye los efectos deletreos causados por el eje renina-angiotensina-aldosterona, ms que a su efecto diurtico. Recordar quedicho eje se activa en un principio para intentar compensar el deficienteaporte de sangre a los tejidos, pero que a largo plazo resulta perjudicial.

P103 (MIR 02-03) Principales diferencias entre IC s ist licafrente a IC diastlica

SISTLICA DIASTLICA

Frecuencia 75% 25% (mayor en ancianos)

Hipertrofia VI Escasa Frecuente

Dilatacin VI S No

FE Normal

Tratamiento

Diurticos y digoxina ( no mejoranpx)

Betabloqueantes, espironolac-tona, IECA/hidralacina-nitratos/ARAII

Otros: digoxina No dar verapamilo o diltiazem

Betabloqueantes o verapamilo-diltiazem Cuidado con los vasodilatadores ydiurticos

La furosemida es un diurtico de asa que es beneficioso para reducir laprecarga y los sntomas de congestin. No mejora la supervivencia, peroest claramente sugerida, sobre todo en situaciones agudas como el ede-ma agudo de pulmn.El verapamilo es un antagonista del calcio que inhibe los canales lentos delcalcio, disminuyendo la concentracin intracelular de calcio. Tiene efecto

cardioinhibidor: disminuye la contractilidad, disminuye la frecuencia y laconduccin cardaca.

Por tanto, no est indicado en la insuficiencia cardaca sistlica (la opcin5 es la correcta), aunque s lo estara en la diastlica, puesto que mejora larelajacin del miocardio.

P252 MIR 2002-2003

Los frmacos que aumentan la supervivencia en patologas cardacas es untema reiteradamente preguntado en el MIR.

Respecto a la ICC, slo son cuatro los que han demostrado aumentar lamisma:

Los IECA (opcin 3 correcta) y la espironolactona porque ambos in-hiben el eje renina-angiotensina-aldosterona, que se activa en unprincipio para intentar compensar el deficiente aporte de sangre a lostejidos, pero que a largo plazo resulta perjudicial.

Los betabloqueantes, ya que inhiben el efecto del sistema simptico,que tambin se activa inicialmente como mecanismo compensador,pero que deja de ser beneficioso a largo plazo.

La combinacin de nitratos + hidralacina ha demostrado su beneficiosi se emplean conjuntamente, aunque no por separado. Se indicanprincipalmente en caso de intolerancia a IECA.

La digoxina (opcin 1) no ha demostrado mejorar la supervivencia de lainsuficiencia cardaca en ritmo sinusal, pero s reduce la necesidad de re-hospitalizacin. Se aconseja, sobre todo, en insuficiencia cardaca sistlica

ms fibrilacin auricular. La amiodarona (opcin 4), a pesar de ser un tilantiarrtmico de amplio espectro y poderse utilizar en caso de arritmias enel contexto de insuficiencia cardaca sistlica, no ha demostrado aumentar

la supervivencia. Los diurticos (opcin 2) proporcionan un alivio sintom-tico importante en ICC, pero tampoco han demostrado mejorar la super-vivencia.

La aspirina (opcin 5) es un frmaco antiagregante cuya utilidad est cla-ramente probada en la cardiopata isqumica, en la que s ha demostradoaumentar la supervivencia. Sin embargo, en la ICC aislada, no se ha proba-do tal utilidad.

P043 MIR 2001-2002

Los frmacos que han demostrado disminuir la mortalidad en la insuficien-cia cardaca son:

IECA (respuesta 3 incorrecta).

Hidralacina + nitratos. Espironolactona (respuesta 1 incorrecta). Betabloqueantes (respuesta 2 y 5 incorrecta).

Los vasodilatadores han demostrado ser tiles en el tratamiento de la in-suficiencia cardaca, adems retrasan su desarrollo en pacientes con dis-funcin ventricular izquierda. Los ms utilizados son los IECA, que son deeleccin en la miocardiopata dilatada.

La espironolactona a dosis bajas ha demostrado disminuir la mortalidad enla insuficiencia cardaca sistlica. Los betabloqueantes han demostrado dis-minuir la mortalidad a largo plazo en pacientes con insuficiencia cardacapor disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo.La digital resulta muy eficaz en la IC complicada con aleteo y fibrilacin au-riculares debido al retardo de la res

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