Síndrome hemorrágico ,consecuencia del desprendimiento parcial o total de la placenta ,después de las 20 semanas y antes del alumbramiento

Asintomático. Gravísimo con complicaciones maternas importantes

Accidente de Baudelocque- Abruptio Placentae

0.25% - 1% Posibilidad de repetir el cuadro 5

– 10% Ocurre mas frecuentemente en la

2º mitad del embarazo

Factores asociados• HTA crónica• Preeclampsia• Desprendimiento anterior• Multiparidad• Traumatismo externo• Descompresión brusca del útero• Cordón umbilical corto• Oclusión vena cava inferior• Tabaquismo• Hipertonía uterina

Patología hipertensiva : 40 – 60 % endotelio persiste en las arterias espirales

Factores geneticos:Mutaciones del gen de la sintetasa del oxido nítrico endotelial, gen de la protrombina , mutación del factor V , o de los que regulan los niveles plasmáticos de homocisteina

Déficit de folatos : aumento de homocisteina

Tabaco y cocaína :vasoconstricción lesión de las paredes vasculares, acción vasoactiva

Traumatismos Oclusión de la Cava inferior Anomalías de implantación RPM en hidramnios

Factores iatrogénicos Enfermedades tromboembolicas,

presencia de anticuerpos anticardiolipinas

Edad avanzada RCIU Malformaciones fetales

Angiopatia ,Lesión de la célula endotelial que aumenta liberación de factores (endotelina,tromboxano AII) que aumenta la vasoconstricción, disminuye factores que inducen la vasorelajacion.Produce una anoxia ,aumentando la permeabilidad capilar, hemorragias capilares, arteriolares,formacion del hematoma. Isquemia uterina, hipertonía

HemorragiaHemorragia : Escaso ,oscuro , extravasación al miometrio,tejido celular pelviano de los ligamentos ,sangre libre en cavidad

Apoplejía útero placentariaApoplejía útero placentaria (útero de Couvalaire)

DolorDolor :Aparición brusca irradiado a región dorso lumbar

Hipertonía uterina: Hipertonía uterina: casoscasos graves. Lesión de las células decíduales que altera la estabilidad de los lisosomas

Hipoxia fetalHipoxia fetal. . Puede originar la muerte del producto

Shock hipovolemico Alteraciones de la crasis

sanguínea :Paso de tromboplastina histica a la circulación, que activa la vía extrínseca de la coagulación . Disminución de fibrinogeno,alargamiento del tiempo parcial de tromboplastina,disminucion del tiempo de Quick

Insuficiencia renal Necrosis hipofisiaria

Grado 0 :asintomaticas Grado I : Leves Inferior al 30% Grado II :< 50% Hipoxia

fetal ,hipertonía uterina ,afectación materna

Grado III : > 50% ,shock hipovolemico,feto muerto ,tetania uterina ,trastornos de coagulación

Clínica Elevación de los dímeros D ,

trombomodulina Ecografía :zonas anecoicas

retroplacentarias Laboratorio

Placenta previaRotura de úteroPREVENCIONPREVENCION

Control de signos vitales Canalizar vía Laboratorio Estudio de coagulación Via central Sonda vesical Transfusión de hematíes Monitorizar parámetros de

coagulación

Feto vivo, hemorragia escasa ,conducta espectante,vigilancia materno fetal RAM

Grado II – III feto vivo _ cesárea Feto muerto intentar parto vía

vaginal Reposición de la volemia

Oxitócina Análogos de PG E2 Histerectomía ,ligadura de

hipogástricas