Embed Size (px)
Citation preview
Christiane Nunes dos Santos
Diabetes Mellitus em felinos:
relato de caso
Porto Alegre/RS
2013
Christiane Nunes dos Santos
Diabetes Mellitus em felinos:
relato de caso
Monografia apresentada como requisito para
conclusão do Curso de Pós-Graduação,
Especialização em Clínica Médica e Cirúrgica de
Pequenos Animais, do Centro de Estudos
Superiores de Maceió, Fundação Educacional
Jayme Altavila, orientada pelo Prof. M.Sc. Renê
Darela Blazius.
Porto Alegre/RS
2013
Christiane Nunes dos Santos
Diabetes Mellitus em felinos:
relato de caso
Monografia apresentada como requisito para
conclusão do Curso de Pós-Graduação,
Especialização em Clínica Médica e Cirúrgica de
Pequenos Animais, do Centro de Estudos
Superiores de Maceió, Fundação Educacional
Jayme de Altavila, orientada pelo Prof. M.Sc.
Renê Darela Blazius.
Porto Alegre/RS, 10 de julho de 2013.
------------------------------------------------------------------
M.Sc. Renê Darela Blazius
Porto Alegre/RS
2013
DEDICATÓRIA
Para Álvaro dos Santos Ulysséa,
meu filho, minha inspiração, razão do meu viver.
AGRADECIMENTOS
À Deus, pela coragem, fé e por estar presente em todos os momentos.
À minha família, pelo incentivo, apoio e amor.
Ao meu filho Álvaro, pelos sorrisos nas horas em que
eu pensava em desistir de tudo.
Ao professor M.Sc. Renê Darela Blazius, pela colaboração,
compreensão e orientações durante a realização deste estudo.
Aos professores do curso, pelos conhecimentos e experiências compartilhados.
Aos colegas de curso, pelas alegrias e preocupações vivenciadas.
Aos animais, que estão sempre contribuindo para o aprendizado e dando
lições de amizade a amor incondicional.
RESUMO
Diabetes mellitus é uma desordem metabólica comum em gatos, sendo a obesidade um dos
principais fatores de risco. Apesar da elevada incidência desta doença na população felina, a
taxa de mortalidade diminuiu consideravelmente nas últimas décadas, graças ao emprego de
terapias mais eficazes. As recomendações gerais para a nutrição dos gatos diabéticos sofreram
modificações importantes nos últimos anos, estando o foco atual direcionado para as dietas ricas
em proteínas e pobres em carboidratos. Este novo regime alimentar aliado a uma adequada
insulinoterapia, melhora acentuadamente o controle glicêmico e a perda de peso, resultando na
remissão da doença na maioria dos gatos acometidos. Este trabalho teve por objetivo relatar um
caso de diabetes em um felino, macho, castrado, sem raça definida, com idade aproximada de
oito anos, que foi atendido em uma clínica veterinária na cidade de Tubarão- SC. Foram
descritos o diagnóstico clínico, seguido pela evolução do tratamento e resultados apresentados.
O tratamento instituído foi insulinoterapia e dieta com ração específica para a patologia. Os
resultados foram satisfatórios, levando a conclusão de que o auxílio do médico veterinário
nestas etapas, orientação aos proprietários sobre o correto manejo alimentar e terapia adequada
mostrou-se de elevada importância para a recuperação do paciente.
Palavras-chave: Diabetes mellitus, felinos, insulinoterapia.
LISTA DE FIGURAS Figura 1 – Insulina Glargina 100UI/mL (Lantus®)..................................................................20
Figura 2 – Felino apresentando postura plantígrada................................................................21
Figura 3 – Aparelho de glicemia utilizado para a realização das curvas glicêmicas................21
Figura 4 – Felino retornando ao peso inicial (sobrepeso).........................................................22
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 - Resultado do hemograma do primeiro atendimento do felino....................................18
Tabela 2 - Resultado da bioquímica sanguínea do primeiro atendimento do felino...................19
Tabela 3- Resultado do hemograma seis meses após o primeiro atendimento do felino............22
Tabela 4 - Resultado da bioquímica sanguínea seis meses após o primeiro atendimento do
felino...........................................................................................................................23
LISTA DE SÍMBOLOS, SIGLAS E ABREVIATURAS
AAHA American Animal Hospital Association
ALT Alanina aminotransferase
BID Duas vezes ao dia
Et al. E outros
g/dia Gramas por dia
Kg Quilogramas
mm³ Milímetros cúbicos
mg/dL Miligramas por decilitro
mg/gato Miligramas por gato
NaCl Cloreto de sódio
NPH Neutral Protamine Hagedorm
p. ex. Por exemplo
pH Potencial de hidrogênio
PZI Protamine Zinc Insulin
SC Subcutâneo
SID Uma vez ao dia
UI Unidade internacional
UI/kg Unidades internacionais por quilograma
UI/mL Unidades internacionais por mililitro
µmol/L Micromoles por litro
> Maior que
% Por cento
® Marca registrada
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO............................................................................................................. ..............9
1. REVISÃO DE LITERATURA ............................................................................................10
1.1. Diabetes Mellitus ...............................................................................................................10
1.2. Etiologia.................................................................................................................. ........ 10
1.3. Fisiopatologia.................................................................................................................. 11
1.4. Sinais Clínicos ................................................................................................................ 12
1.5. Diagnóstico..................................................................................................................... 12
1.6. Tratamento...................................................................................................................... 13
1.6.1. Terapia com insulina exógena............................................................................... 13
1.6.2. Curva glicêmica..................................................................................................... 14
1.6.3. Tratamento com hipoglicemiantes orais ............................................................... 15
1.6.4. Manejo alimentar................................................................................................... 16
1.6.5. Tratamento da cetoacidose diabética..................................................................... 16
2. RELATO DE CASO...................................................................................................................................................................18
2.1. Discussão .......................................................................................................................... 23
3. CONSIDERAÇÕES FINAIS ................................................................................................ 25
REFERÊNCIAS ............................................................................... ........................................ 26
9
INTRODUÇÃO
Diabetes mellitus é uma das doenças endócrinas mais comuns em pequenos animais,
caracterizada por altas concentrações de glicose no sangue e na urina, geralmente requer
tratamento com insulina por toda a vida. Quando não tratada, esta enfermidade pode trazer
sérios problemas para a saúde dos animais, como fraqueza nos membros em felinos, cegueira
em cães, além de má nutrição, cetoacidose diabética, desidratação e morte (RAND &
MARSHALL, 2005).
A doença atinge 1 em cada 400 gatos e sua prevalência vem aumentando (McCANN
et al, 2007). Por outro lado, a taxa de mortalidade caiu consideravelmente de 40% para menos
de 10%, indicando que o diagnóstico precoce e o tratamento estão sendo mais efetivos
(LUTZ, 2008). Acredita-se, que a maior incidência desta doença em felinos se deva à
ocorrência dos fatores considerados de risco como, obesidade, inatividade física e aumento da
longevidade (REUSCH, 2010).
O conhecimento da fisiopatogenia do diabetes mellitus pelo veterinário é crucial
para um diagnóstico preciso, escolha do melhor tratamento e esclarecimento ao proprietário
quanto à evolução da doença. Assim, o diagnóstico precoce, o tratamento, o manejo
alimentar correto e o comprometimento do proprietário, representam os requisitos básicos
para um prognóstico favorável.
O presente trabalho teve por objetivo relatar um caso clínico de diabetes mellitus em
um felino, salientando a importância da investigação correta através de anamnese, exame
clínico e exames laboratoriais para a instituição de medidas terapêuticas efetivas.
10
1. REVISÃO DE LITERATURA
1.1. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus é uma desordem hormonal caracterizada pela secreção insuficiente
ou ausente de insulina pelo pâncreas endócrino, causando um estado de hiperglicemia (>120
mg/dL), ou ainda por defeitos nos receptores de insulina bem como pela falta das enzimas
envolvidas no processo da entrada da insulina na célula (LORENZ, 1996., NELSON, 2001).
A hiperglicemia também pode estar relacionada a outras causas como: estresse de
coleta, hiperadrenocorticismo (levando a um diabetes secundário), diestro, insuficiência renal,
pancreatite, neoplasias do pâncreas exócrino e/ou endócrino, administração de
glicocorticóides ou progestágenos, soluções glicosadas, nutrição parenteral e acromegalia em
felinos (VENNZKE, 1986., NELSON, 1997).
1.2. Etiologia
Os felinos mais acometidos são machos castrados, com sobrepeso (peso médio de 5,6
kg) e idosos (cerca de 10 anos). As raças mais predispostas são o Maine Coon, o doméstico de
Pelo Comprido, o Azul da Rússia, o Siamês e o doméstico de Pelo Curto (LUND, 2011).
Diabetes Mellitus pode ser classificado em três tipos: Tipo 1 (insulina dependente),
Tipo 2 (não insulina dependente) e Tipo 3 (diabetes secundário) (GRECO, 1999.,
FELDMAN, 1997).
O diabetes tipo 1 caracteriza-se pela secreção muito reduzida ou ausente de insulina,
11
que não sendo suficiente para impedir a formação de corpos cetônicos, acaba levando o
animal a cetoacidose diabética. Este evento é mais comum em cães, tendo incidência maior na
meia-idade (6-10 anos), pois estes produzem menos insulina que os gatos (HELSON, 1998.
GRECO, 1999).
No diabetes tipo 2, a secreção de insulina geralmente é suficiente para impedir cetose,
mas não para impedir hiperglicemia ou superar resistência à insulina. É mais comum em gatos
devido a um caráter hereditário que leva a deposição de substâncias amiloides no pâncreas
(FINGEROTH, 1996).
O diabetes tipo 3, é secundário à doença primária ou terapia que induza resistência à
insulina. Ocorre em gatos com hipertireoidismo, acromegalia e pancreatite. Sendo menos
frequente nos casos de hiperadrenocorticismo e na terapia com progestágenos. (LORENZ,
1996., NELSON, 2001). Se as causas primárias forem eliminadas, o quadro clínico se
restringe aos estágios iniciais e evolui para a cura (LURYE & BEHREND, 2004).
1.3. Fisiopatologia
Os distúrbios ou ausência de secreção de insulina não permitem uma boa utilização da
glicose pela célula, aumentando a gliconeogênese e, por conseguinte a glicogenólise, levando
a um quadro hiperglicêmico. A hiperglicemia leva à glicosúria e esta à diurese osmótica,
causando poliúria e polidipsia. De modo semelhante, o déficit glicêmico das células não
estimula o centro hipotalâmico de saciedade levando à polifagia (GRECO, 1999.,
FELDMAN, 1997).
A falta de insulina e a ativação do hormônio lípase-sensível induzem respectivamente,
ao aumento do catabolismo proteico e a uma atividade lipolítica descontrolada, causando
perda de peso, além de atrofia muscular (FINGEROTH, 1996).
Outro distúrbio metabólico importante é a alteração de metabolismo hepático dos
lipídios, o que faz com que os ácidos graxos sejam convertidos em acetilcoenzima A ao invés
de serem incorporados aos triglicerídeos. Desta forma, a acetilcoenzima A acumula-se no
fígado e é convertida em acetoacetilcoenzima A que é transformada em ácido acetoacético
12
causando a cetoacidose metabólica (VENNZKE, 1986., NELSON, 1997). Esta, em conjunto
com a hiperglicemia, estimulam os receptores na zona “trigger” no hipotálamo, causando
náusea, vômito e anorexia. O estado de anorexia causa desidratação baixando a taxa de
filtração glomerular acumulando glicose e cetonas (HELSON, 1998. GRECO, 1999).
1.4. Sinais clínicos
Os sinais clínicos estão relacionados à hiperglicemia. Iniciam-se com poliúria,
polidipsia, perda de peso, polifagia, letargia, e raramente catarata diabética, pois os felinos
possuem diferenças no metabolismo da glicose no cristalino. Nos casos complicados, pode
evoluir para cetoacidose diabética, anorexia, depressão, taquipnéia, vômito, desidratação,
hálito cetônico e coma (GRECO, 1999, FELDMAN, 1997, SOUZA, 2003).
Podem ainda ser observados pelame em más condições, desidratação moderada,
nefromegalia, hepatopatia e icterícia. Um sinal clínico menos comum que ocorre somente nos
felinos é a posição plantígrada, na qual o animal anda com os jarretes tocando no chão. Este
quadro é causado por uma neuropatia periférica, também chamada neuropatia diabética
(SOUZA, 2003).
1.5. Diagnóstico
O diagnóstico dá-se pelo histórico, sinais clínicos e achados laboratoriais
(hiperglicemia, glicosúria, hipercolesterolemia, aumento nos níveis séricos da fosfatase
alcalina e alanina aminotransferase, hemoconcentração, azotemia, hiponatremia, cetonemia e
cetonúria) (HELSON, 1998., GRECO, 1999., LURYE & BEHREND, 2004).
O exame diagnóstico mais indicado é a dosagem das proteínas glicosiladas
(frutosamina e/ou hemoglobina glicosilada) (VENNZKE, 1986., NELSON, 1997). Essas
13
proteínas são indicadores das variações glicêmicas ocorridas nos últimos 21 dias. São também
ferramentas importantes para avaliar a evolução do tratamento. Após a instituição do
tratamento, a evolução do quadro pode ser avaliada da seguinte forma: resultados de
frutosamina entre 350-450 µmol/L são geralmente sugestivos de controle satisfatório, entre
450-550 µmol/L, controle moderado, e superiores a 550-600 µmol/L, controle metabólico
insatisfatório (REUSCH, 2011).
1.6. Tratamento
O objetivo principal da terapia é alcançar um controle adequado da glicemia, para
eliminar a poliúria e polidipsia causadas pela hiperglicemia. Alcançar euglicemia seria o ideal,
mas é preciso atenção para não provocar hipoglicemia, por isso evita-se um controle
glicêmico perfeito (RAND & MARSHALL, 2005).
O tratamento inicial deve compor-se de controle dietético, e incorporação de atividade
física em gatos sedentários. Posteriormente, deve ser instituída a terapia com hipoglicemiantes
orais ou insulina exógena.
1.6.1 – Insulinoterapia exógena
A insulinoterapia deve ser instituída de acordo com as características do quadro clínico
e os mecanismos de ação das insulinas disponíveis no mercado.
As insulinas de acordo com a fonte podem ser classificadas em: insulina recombinante
humana (similar à canina, aceitável para cães e gatos), insulina suína (idêntica à canina) e
insulina bovina (mais similar à felina, porém mais difícil de ser encontrada). Ou ainda de
acordo com a duração de ação, tendo a insulina regular, de curta duração (5 – 6 horas) com o
pico em 30 minutos, utilizada no tratamento da cetoacidose diabética, insulina intermediária
14
(NPH – Neutral Protamine Hagedorm), de ação lenta (8 – 14 horas), com pico em 1 – 2 horas
e insulina de longa duração (PZI – Protamine Zinc Insulin), ultralenta (8 – 24 horas) e
glargina, sendo mais interessante sua utilização para gatos devido à possibilidade de ser
somente uma aplicação diária.
As insulinas com ação intermediária, como a NPH e a lenta, não proporcionam um
bom controle glicêmico e aumentam o risco de hipoglicemia em gatos (RAND &
MARSHALL, 2005; MARSHALL, et al., 2008). Apesar da formulação veterinária da insulina
lenta (Caninsulin®; Intervet) mostrar-se efetiva no controle glicêmico, apresenta curta ação e
pouco controle dos sinais clínicos para a maioria dos gatos diabéticos (APTEKMANN et al.,
2011).
Recentemente, o guia de tratamento de felinos diabéticos da American Animal
Hospital Association (AAHA) recomenda a utilização de insulinas de longa ação, como a
glargina e a PZI (RUCINSKY et al., 2010). Sendo a glargina a única insulina de longa ação
disponível no Brasil. A dose é de 1 UI/kg a cada 12 horas. Caso o valor da glicemia se
verifique inferior a 150 mg/dL, deve-se reduzir a dose para 0,5 UI/kg a cada 12 ou 24 horas.
Para ajuste de dose deve-se aguardar de 2–3 dias. Caso um paciente necessite receber mais de
2 UI/kg, deve-se pensar em resistência a insulina ou outra causa secundária, e neste caso
pesquisa-se fazendo uma curva glicêmica (APTEKMANN et al., 2011). A glargina demonstra
melhor controle glicêmico quando administrada duas vezes ao dia (BID) ao invés de uma vez
ao dia (SID). Postula-se que a taxa de remissão seja mais alta em gatos tratados com esta
insulina do que com outros tipos (REUSCH, 2011).
1.6.2 – Curva glicêmica
Em geral, as mensurações isoladas de glicose, por si só, não são suficientes para
avaliar o controle metabólico, sendo recomendável a elaboração de curvas glicêmicas, que
permitem mensurar a glicemia de 2 em 2 horas, durante cerca de 12 horas. Os parâmetros
mais importantes a serem avaliados através da curva glicêmica são a concentração mais baixa
de glicose (Nadir) e a duração do efeito (REUSCH, 2011).
15
A concentração mais baixa de glicose (Nadir) deve ficar preferencialmente entre 90-
144 mg/dL. Um nadir inferior pode ser observado em casos de hiperdosagem de insulina,
sobreposição excessiva dos tempos de ação desse hormônio, ausência de ingestão alimentar e
exercício físico intenso. Se a concentração (Nadir) for superior a 144 mg/dL, devem ser
considerados os seguintes fatores: subdosagem de insulina, estresse, fase contrarreguladora do
fenômeno de Somogyi (efeito rebote de hiperglicemia um tempo após a administração da
insulina) e problemas técnicos. Se o animal já estiver sob doses elevadas de insulina, a
resistência a esse hormônio também é uma possibilidade. É muito importante identificar a
causa exata, pois as decisões terapêuticas variam em função da causa (REUSCH, 2011).
A duração do efeito da insulina é definida como o tempo transcorrido desde a
administração da droga até a glicemia exceder os 216-270 mg/dL, depois de ocorrer o nadir.
Se a duração do efeito for inferior a 8-10 horas, os animais costumam exibir sinais clínicos de
diabetes. Se for superior a 14 horas, o risco de desenvolvimento de hipoglicemia ou o
fenômeno de Somogyi aumenta. A duração do efeito pode melhorar através do manejo
alimentar, mas, caso esta medida não seja bem sucedida, fica indicada a transição para uma
insulina com modo de ação diferente (REUSCH, 2011).
1.6.3 – Tratamento com hipoglicemiantes orais
Os hipoglicemiantes orais compreendem diversas categorias de drogas usadas no
tratamento do diabetes mellitus tipo 2 em seres humanos. Essas categorias incluem as
sulfoniluréias (glipizida, glimepirida), as biguanidas (metformina), as tiazolidimedionas, entre
outras. As sulfoniluréias são mais utilizadas na medicina veterinária, aumentam a secreção de
insulina baixando a resistência à mesma e aumentam a gliconeogênese.
A glipizida é utilizada na dose de 2,5–5 mg/gato, a cada 12 horas, por via oral com
alimento e a glimepirida, 1 mg/gato, a cada 24 horas, por via oral. As sulfoniluréias podem ser
indicadas para gatos diabéticos com peso normal ou obesos, na condição de ausência de
corpos cetônicos, ausência de outra doença e habilidade do proprietário na administração. No
entanto, em função dos efeitos colaterais (hepatotoxicidade, vômito e hipoglicemia
16
esporádica), e por não apresentarem vantagens terapêuticas sobre a insulina, só devem ser
utilizadas nos casos em que a insulinoterapia não seja possível (REUSCH, 2011).
1.6.4 – Manejo alimentar
O gato é um carnívoro estrito, o que o distingue claramente do cão, que é onívoro. A
dieta de felídeos selvagens é composta por menos de 10% de carboidratos, diferindo bastante
das rações comerciais para gatos, onde o teor de carboidratos é elevado (REUSCH, 2011).
Segundo REUSCH (2011), uma dieta pobre em carboidratos e rica em proteínas
permite melhor controle clínico e elevadas taxas de remissão da doença. O teor proteico
recomendado é mais de 45% de proteína/energia metabolizável e níveis reduzidos de
carboidratos. Como a resistência à insulina induzida pela obesidade é quase sempre reversível
e até mesmo uma leve a moderada perda de peso melhora o controle metabólico, a redução de
peso deve ser fortemente incentivada em felinos com sobrepeso. O alimento deve estar
disponível durante todo o dia, porém faz-se necessário um controle do volume de ração
administrada para que o paciente não recupere todo o peso anterior.
As reavaliações são essenciais durante o manejo a longo prazo. Nos felinos, a
supervisão rigorosa é muito importante durante os primeiros meses, em virtude da
possibilidade da remissão diabética. Se esse fato passar despercebido, e a administração de
insulina for mantida, pode ocorrer hipoglicemia grave. A maioria dos felinos entra em
remissão durante os três primeiros meses de terapia, no entanto, este período pode estender-se
por um ano ou mais (REUSCH, 2011).
1.6.5 – Tratamento da cetoacidose diabética
O tratamento da cetoacidose diabética exige a reposição de fluidos, a redução da
17
hiperglicemia e a restauração do equilíbrio eletrolítico e ácido-básico. Fluidoterapia e
insulinoterapia são essenciais para alcançar esses objetivos, bem como o tratamento de
qualquer causa subjacente.
Deve-se primeiramente instituir fluidoterapia intravenosa. A concentração da solução
salina utilizada na fluidoterapia varia de acordo com os níveis glicêmicos. Glicemia maior que
250 mg/dL, utiliza-se somente solução salina 0,9%, entre 100 e 250 mg/dL, utiliza-se solução
com metade da concentração anterior (0,45%) acrescida de 2,5% de glicose, e finalmente,
nível glicêmico abaixo de 100 mg/dL utiliza-se a mesma concentração anterior, porém com o
dobro da concentração de glicose (5%) (LURYE & BEHREND, 2004).
O segundo passo é iniciar a terapia insulínica. Deve-se proceder da seguinte forma:
diluir 1,1 UI/kg de insulina regular em 250 ml de NaCl 0,9% e administrar o fluido a uma
velocidade de 10ml/hora. Quando a glicemia estiver menor que 250 mg/dL, a velocidade é
reduzida e após cessado o vômito e o felino tiver começado a se alimentar, deve ser instituído
o tratamento com insulina de ação prolongada (LURYE & BEHREND, 2004., SOUZA,
2003).
Quando disponível, a gasometria deve ser realizada e com base nos resultados obtidos,
faz-se a reposição dos íons potássio, fósforo e magnésio, conforme a necessidade. Calcula-se
a dose necessária de bicarbonato de sódio de acordo com o pH da gasometria e administra-se
por via intravenosa. Geralmente não é necessária reposição de bicarbonato, a menos que o pH
arterial esteja < 7,1. Já potássio e fósforo geralmente necessitam de reposição (LURYE &
BEHREND, 2004).
18
2. RELATO DE CASO
Em maio de 2012, um felino doméstico, macho, castrado, sem raça definida, com
idade aproximada de oito anos, foi atendido em uma clínica veterinária na cidade de Tubarão-
SC.
Durante a anamnese f o i co n s t a t a d o , d e a co r d o c o m o r e l a t o d a
proprietária, que o animal apresentava poliúria, polidipsia e polifagia. Que teve nos últimos
meses redução de peso repentina mesmo comendo normalmente ração premium especial para
gatos castrados. O paciente não estava recebendo nenhum tipo de tratamento até o momento
da consulta.
Ao exame clínico, o felino apresentava-se apático e com desidratação
moderada, perda de peso (verificada nos registros da clínica, onde o peso médio 3 anos antes
era de 8,900 kg e o peso no momento da consulta foi de 6,400 kg).
Foram solicitados exames laboratoriais, como hemograma completo e perfil
bioquímico (uréia, creatinina, fosfatase alcalina, ALT e glicose). Baseado no resultado dos
exames (Tabelas 1 e 2), no exame clínico e na anamnese do paciente, a suspeita diagnóstica
foi de Diabetes Mellitus.
Tabela 1 - Resultado do hemograma do primeiro atendimento do felino
Hemácias 5,4 milhões/mm³
Hemoglobina 13,6 g/dL
Hematócrito 40,0 %
VCM 74,070 u³
HCM 25,180 pg
Continua...
19
CHCM 34,0 %
Plaquetas 237.000 /mm³
Leucócitos totais 13.200 /mm³
Segmentados 61,0 % 8.052/mm³
Eosinófilos 6,0 % 792/mm³
Basófilos 0% 0/mm³
Linfócitos 30,0 % 3.960/mm³
Monócitos 3,0 % 396/mm³
Tabela 2 - Resultado da bioquímica sanguínea do primeiro atendimento do felino
ALT 60,0 UI/L
Fosfatase Alcalina 24,0 UI/L
Uréia 45,0 mg/dL
Creatinina 2,1 mg/dL
Glicose 461,0 mg/dL
As principais alterações nos exames foram uréia e creatinina levemente aumentadas e
hiperglicemia (461,0 mg/dL). Mediante o alto valor de glicemia, solicitou-se posteriormente a
dosagem de frutosamina, na qual teve um resultado elevado, de 683 µmol/L.
Mediante a confirmação da suspeita clínica foi prescrita a insulina glargina (Lantus®)
(Figura 1), 6UI, SC, BID e orientada dieta com ração específica para gatos diabéticos (alta
proteína e baixo carboidrato).
20
Figura 1- Insulina Glargina 100UI/mL (Lantus®) Fonte: http://www.felinediabetes.com/FDMB/viewtopic.php?f=9&t=151
Após uma semana de tratamento, a glicemia mensurada 1 hora e meia após a
medicação foi de 232 mg/dL. Na ocasião, os proprietários levaram a ração “Diabetic” de
gatos para começar a dieta, pois ainda não a haviam iniciado, e a medicação estava sendo
administrada apenas uma vez ao dia, por opção dos proprietários.
Três meses após o primeiro atendimento, foi telefonado para a proprietária e
questionado sobre como estava sendo o tratamento, pois esta não havia mais retornado a
clínica. Ela relatou que não estava mais fornecendo a ração para gatos diabéticos e estava
pensando em parar com a administração de insulina, pois o animal não estava mais
melhorando com o tratamento. Além disso, o animal estava com dificuldades para se
locomover com os membros pélvicos, apoiando-os totalmente no chão. Verificou-se que os
proprietários continuavam usando a insulina somente uma vez ao dia, e que poderia ser esta a
causa do descontrole dos níveis de glicose.
Após a ligação, concluiu-se que o paciente estava iniciando com neuropatia diabética
(Figura 2) e a proprietária foi orientada a retomar o tratamento, sendo que agora a insulina
deveria ser administrada BID e deveriam voltar a fornecer a ração “Diabetic”. No mês
seguinte eles trariam o animal para fazer uma curva glicêmica.
21
Figura 2- Felino apresentando postura plantígrada Fonte: a autora (2013)
Ao retorno do animal a clínica, uma curva glicêmica foi realizada com o auxílio do
aparelho Biocheck para determinação de glicemia (Figura 3). A curva demonstrou que a dose
de insulina administrada já estava além da necessária. A glicemia estava entre 43 e 48 mg/dL
após a administração de 6UI de insulina. Baixou-se a dose para 3 UI e a glicemia variou de 97
a 101 mg/dL. Ficou definida a dose de 3UI, SC, BID, de insulina glargina (Lantus®). O
paciente estava utilizando ração Royal Canin® para gatos diabéticos, 120g/dia.
Figura 3- Aparelho de glicemia utilizado nos testes e
para a realização da curva glicêmica Fonte: a autora (2013)
22
Seis meses após a primeira consulta o paciente voltou para reavaliação e nova curva
glicêmica. O peso do animal havia aumentado para 8,500 kg (Figura 4). A orientação foi
reduzir também a dose de ração. A nova dose foi de 75g/dia, dividido em três doses diárias. A
glicemia após administração da insulina variava entre 48mg/dL e 103mg/dL. Baseado na
curva glicêmica e resultado dos exames laboratoriais (Tabelas 3 e 4) optou-se pela suspensão
da administração de insulina, devido à remissão do quadro clínico. A dieta foi mantida por
tempo indeterminado. Cinco dias após, a glicemia mensurada na clínica sem tratamento com
insulina estava 68 mg/dL em jejum.
Figura 4- Felino retornando ao peso inicial (sobrepeso) Fonte: a autora (2013)
Tabela 3 - Resultado do hemograma seis meses após o primeiro atendimento do felino
Hemácias 5,0 milhões/mm³
Hemoglobina 12,0 g/dL
Hematócrito 38,0 %
VCM 76,00 u³
HCM 24,00 pg
CHCM 31,57 %
Continua...
23
Plaquetas 151.000 /mm³
Leucócitos totais 11.000 /mm³
Segmentados 50,0 % 5.500/mm³
Eosinófilos 5,0 % 550/mm³
Basófilos 0% 0/mm³
Linfócitos 44,0 % 4.484/mm³
Monócitos 1,0 % 110/mm³
Tabela 4 - Resultado da bioquímica sanguínea seis meses após o primeiro atendimento do felino
ALT 51,0 UI/L
Frutosamina 175,0 µmol/L
Uréia 62,0 mg/dL
Creatinina 2,24 mg/dL
Glicose 100,0 mg/dL
Proteínas totais 7,89 g/dL
Albumina 2,86 g/dL
Globulina 5,03 g/dL
Colesterol total 113,0 mg/dL
Triglicerídeos 52,0 mg/dL
2.1. Discussão
O diabetes mellitus é uma doença endócrina comum em gatos e os sinais clínicos mais
frequentes são polidipsia, poliúria, polifagia e perda de peso. O diabetes tipo 2 representa 80%
a 95% dos casos em gatos diabéticos e está relacionado com o processo de resistência à
insulina, caracterizado por uma habilidade prejudicada na secreção e/ou ação deste hormônio
24
(RAND & MARSHALL, 2005). O felino estudado neste relato tinha todos os principais
sintomas clínicos mencionados. Além disso, teve neuropatia diabética, que persistiu por
alguns dias e que não é tão comum de ser observada.
Os objetivos do tratamento do diabetes incluem diminuir a hiperglicemia pós-prandial,
controlar o peso corporal, melhorar a sensibilidade insulínica periférica, evitar as
complicações da terapia, manter suporte de nutrientes e coordenar o pico da utilização de
nutrientes com a atividade insulínica (MARTIN, 2000). Após o diagnóstico correto e o
tratamento medicamentoso e dietético, foi possível reduzir os níveis de glicose e frutosamina.
De acordo com o resultado dos últimos exames laboratoriais, a glicemia estava 100 mg/dL e a
frutosamina 375 µmol/L, demonstrando um controle adequado da glicemia.
A remissão do diabetes pode ocorrer por um retorno na função das células β
pancreáticas, decorrente de uma reversão da toxicidade ocasionada pela hiperglicemia e/ou
uma melhora na resistência insulínica periférica (RUCINSKY et al., 2010). Entre cinquenta a
setenta por cento dos gatos diabéticos tratados adequadamente podem apresentar remissão do
diabetes (BENNETT, et al., 2006; MARSHALL, et al., 2009). Após seis meses de tratamento
insulínico do felino em questão, o tratamento medicamentoso foi interrompido, devido à
remissão da doença, confirmando o que foi descrito por vários autores.
25
3. CONSIDERAÇÕES FINAIS
O Diabetes mellitus é uma enfermidade que acomete, na maioria dos casos, pacientes de
meia idade. Pode estar associada à hereditariedade ou aos hábitos alimentares do indivíduo.
Na maioria dos felinos, o diagnóstico imediato de diabetes deve possibilitar a realização
de tratamento satisfatório. No entanto, a avaliação inicial não deve apenas esclarecer a
gravidade da doença (p. ex., cetoacidose), mas também pesquisar por quaisquer doenças
concomitantes ou fatores predisponentes (p. ex., obesidade, medicamentos diabetogênicos). É
recomendável a instituição imediata do tratamento após o diagnóstico, sendo possível a
estabilização adequada de grande parte dos gatos nos 3 primeiros meses de terapia. Entretanto, é
importante mencionar que a remissão ocorre em até 50% dos gatos.
As reavaliações periódicas são essenciais, devendo incluir a determinação dos sinais
clínicos e do peso corporal, a elaboração de curva glicêmica e a mensuração da frutosamina.
O indivíduo diabético deve ser monitorado ao longo de sua vida com visitas periódicas a
clínica veterinária, para certificação de que os níveis séricos de glicose encontram-se dentro do
esperado. O ideal é que dieta e exercícios físicos perdurem por toda a vida do animal, mesmo
que os níveis de glicemia estejam normalizados e o tratamento insulínico tenha sido suspenso
pelo veterinário.
No presente estudo, a limitação econômica e dificuldade dos proprietários na adesão ao
tratamento foi uma barreira a ser enfrentada. Houve uma falha em não ser solicitado o exame de
urinálise, sendo ele muito importante no primeiro diagnóstico. As principais alterações de
exames que levam o clínico a confirmar a suspeita de Diabetes mellitus é a hiperglicemia e a
glicosúria. Praticamente 100% dos felinos diabéticos têm essas duas alterações.
26
REFERÊNCIAS
APTEKMANN, K.P., GUBERMAN, U. C., SUHETT, W. G. Insulinoterapia e dieta no
tratamento de felinos diabéticos - Revisão de literatura. Ars Veterinaria. Jaboticabal, SP, v.27,
n.3, 2011, pg. 141-144.
BENNETT, N., GRECO, D. S., PETERSON, M. E., KIRK, C., MATHES, M., FETTMAN, M.
J. Comparison of a low carbohydrate-low fiber diet and a moderate carbohydrate-high fiber diet
in the management of feline diabetes mellitus. Journal of Feline Medicine and Surgery, v.8,
n.2, 2006, pg. 73-84.
FELDMAN, B.F., GOPEGUI, R.R. Function testes. In: PRATT, P.W. Laboratory procedures
for veterinary technicians. 3.ed. Mosby, St. Louis, Missouri, 1997, pg. 435.
FINGEROTH, J.M. Moléstia pancreática endócrina. In: BOJRAB, M.J. Mecanismos da
moléstia na cirurgia dos pequenos animais. 2.ed. Manole, São Paulo, SP, 1996, pg. 688.
GRECO, D., STABENFELDT, H.G. Glândulas endócrinas e suas funções. In: CUNNIGHAM,
J.G. Tratado de fisiologia veterinária. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 1999. pg. 324.
HELSON, R.W. Diabetes melito. In: BIRCHARD, S.J., SHERDING, R.G. Clínica de
pequenos animais. Roca, São Paulo, SP, 1998, pg. 283.
KIRK, C. A. Feline diabetes mellitus: Low carbohydrates versus high fiber? Veterinary Clinics
of North America-Small Animal Practice, v.36, n.6, 2006, pg. 1297-1301.
LORENZ, M.D. Polidipsia e poliúria. In: LORENZ, M.D., CORNELIUS, L.M. Diagnóstico
clínico em pequenos animais. 2 ed. Interlivros, Rio de Janeiro, RJ, 1996, pg. 35.
27
LUND, E. Epidemiologia do diabete melito felino. Veterinary Focus. Royal Canin, v.21.1,
2011, pg. 17-18.
LURYE, J., BEHREND, E.N. Diabete Melito. In: LAPPIN, M.R. Segredos em medicina
interna de felinos, Artmed, Porto Alegre, RS, 2004, pg. 337-351.
LUTZ, T.A. Feline Diabetes mellitus: nutritional strategies. In: Encyclopedia of feline clinical
nutrition. France: Royal Canin, 2008, pg. 181-217.
MARSHALL, R. D.; RAND, J. S.; MORTON, J. M. Glargine and protamine zinc insulin have a
longer duration of action and result in lower mean daily glucose concentrations than lente
insulin in healthy cats. Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics, v.31, n.3,
2008, pg. 205-212.
MARSHALL, R. D.; RAND, J. S.; MORTON, J. M. Treatment of newly diagnosed diabetic
cats with glargine insulin improves glycaemic control and results in higher probability of
remission than protamine zinc and lente insulins. Journal of Feline Medicine and Surgery,
v.11, n.8, 2009, pg. 683-691.
MARTIN, G. J., RAND J. S. Current understanding of feline diabetes: part 2, treatment.
Journal of Feline Medicine and Surgery, 2000, v.2, pg. 3-17.
McCANN, T.M., SIMPSON, K.E., SHAW, D.J., BUTT, J.A., GUNN-MOORE, D.A. Feline
diabetes mellitus in the UK: the prevalence within an insured cat population and a
questionnaire-based putative risk factor analysis. J. Feline Med. Surg. 2007, v.9, n.4, pg. 289–
299.
MERIC, S.M. Poliúria e polidipsia. In: ETTINGER, J.S., FELDMAN, E.C. Tratado de
medicina interna veterinária. 4 ed. Manole, São Paulo, SP, 1997, pg. 220.
NELSON, R.W. Distúrbios do pâncreas endócrino. In: NELSON, R.W., COUTO, C.G.
Medicina interna de pequenos animais. 2 ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 2001,
pg. 582.
28
NELSON, R.W. Hiperglicemia. In: NELSON, R.W., COUTO, C.G. Medicina interna de
pequenos animais. 2.ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 2001, pg. 580.
NELSON, R.W. Cetoacidose diabética. In: NELSON, R.W., COUTO, C.G. Medicina interna
de pequenos animais. 2.ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 2001, pg. 599.
NELSON, R.W. Diabete melito. In: ETTINGER, J.S., FELDMAN, E.C. Tratado de medicina
interna veterinária. 4.ed. Manole, São Paulo, SP, 1997, pg. 2085.
NELSON, R. W. Diabetes mellitus. In: ETTINGER S.J., FELDMAN E.C. Textbook of
Veterinary Internal Medicine, 2.ed., St Louis: Elsevier Saunders, 2005. pg. 1563-1591.
RAND, J. S.; MARSHALL, R. D. Diabetes mellitus in cats. Veterinary Clinics of North
America-Small Animal Practice, 2005, v.35, n.1, pg. 211-223.
REUSCH, C. Diabete melito felino. Veterinary Focus, Royal Canin, 2011, v 21.1, pg. 9-16.
REUSCH, C. Feline Diabetes. In: Ettinger S.J., Feldman E.C. Textbook of Veterinary
Internal Medicine, v 2, 7 ed., Saunders Elsevier: St Louis, 2010, pg. 1796-1816.
RUCINSKY, R., COOK, A., HALEY, S., NELSON, R., ZORAN, D. L., POUNDSTONE, M.
AAHA Diabetes management guidelines for dogs and cats. Journal of American Animal
Hospital Association, 2010, v.46, pg. 215-224.
SOUZA, V.C. Diabetes Melito. In: SOUZA, H.J.M. Coletâneas em Medicina e Cirurgia
Felina, L.F. Livros de Veterinária, Rio de Janeiro, RJ, 2003, pg. 103-114.
VENNZKE, W.G. Endocrinologia dos carnívoros. In: GETTY, R. Sisson/Grossman anatomia
dos animais domésticos, 5.ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 1986, pg. 1494.
