Digitálicos

Insuficiência Cardíaca

Disciplina de Farmacologia

Importância do SCV

DC/ litros / min

De acordo com sua performance o

coração pode estar:

5-

repouso média alta atividade

Normal hipofuncionante

hiperfuncionante

Tentou deitar, voltou a piorar a partir daí não conseguiumais

Paciente foi atendido de madrugada na sala de emergência do hospital queixando-se de

que acordara, há uma hora, com intensa falta de ar que aliviou parcialmente ao sentar-se no

leito.

Tentou deitar, voltou a piorar a partir daí não conseguiumaisdormir.

Seu coração parecia que ia saltar pela boca, a falta de ar seintesificou de tal maneira a ponto de deixá-lo desesperado e coma sensação de que ia morrer.

O raio X de tórax mostrou um acentuado aumento da área cardíaca

diagnóstico de ICC.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

CONCEITOS

Os sinais e sintomas são secundários a disfunção ventricular e pode afetar

-ventrículo direito

- ventrículo esquerdo

- ambos- ambos

(240mil/ano)2 milhões de pacientes no Brasil Taxa de mortalidade anual 10%

200400

600800

10001200

140016001800

homens

mulheres

0

<1 45-49 55-59 65-69

Casos para cada 100.000 indivíduos segundo faixa et ária

Sem tratamento 82% dos homens e 67% das mulheres morrem em 6 anos após o início. Com tratamento a mortalidade é reduzida em 40%.

PRINCIPAIS CONDIÇÕES QUE PRODUZEM IC.

I. POR DIMINUIÇÃO DA FORÇA DE CONTRAÇÃO

II. POR DISFUNÇÃO DIASTÓLICA ( deficiência de enchimento)

III. POR DISFUNÇÃO CRONOTRÓPICA

Principais Causas

Isquemia miocárdica Anormalidades congênitas

Infecções Drogas

Drogas como fator precipitante

• Agonistas adrenérgicosdecongestionantes (vasoconstrictores)café/cháanfetaminasanfetaminasefedrina

• Drogas que causam retenção de sódio e águacorticosteróidesdaines

• Agentes inotrópicos negativosbeta bloqueadoresbloqueadores dos canais de cálcioagentes antiarrítmicos

COMPREENDER O PROBLEMA

DC x pressão atrial direita

DC L/min

25

0 +4 +8 +12 +16 +20 pres. Atrial direita

atividade

5

Repouso moderada alta

Artéria pulmonar 18mmHg

Veia cava 5 mmHg

veia pulmonar 8 mmHg

Aorta 85 mmHg

O2

5 mmHg85 mmHg

DC 6L/min

normal

FISIOPATOLOGIA

DA ICDA IC

�� DC ��ATIV. SIMP.

�� FSR

�� RFG

�� RVP

�RENINA

�ANG II

�ANÓXIA

� CO2

� DISPNÉIA

AGRAVA�� PDF

�� HTC�� GV

��ALDOS-TERONA

�� VOLEMIA�� PRES. VENOSA

�� PRES. HIDROSTÁTICA

EDEMA


DC L/min

25

NORMAL


atividade

5


LESÃO AGUDA DO CORAÇÃO

CORAÇÃO LESADO + ESTIM. SIMPÁTICA

CORAÇÃO PARCIALMENTE RECUPERADO

Artéria pulmonar 35 mmHg

Veia cava 5 mmHg


Aorta 85 mmHg

O2 Edema pulmonar

O2

5 mmHg85 mmHg

DC 4 L/min

normal

Artéria pulmonar 18 mmHg

Veia cava 15 mmHg


O2

Aorta 85 mmHg15 mmHg DC 4 L/min

Edema periférico

85 mmHg

RESPOSTAS ADAPTATIVASRESPOSTAS ADAPTATIVAS

• Estímulo mecânico• Hormônios• Neurotransmissores

Alterações moleculares que Alterações moleculares que influenciam nainfluenciam nainfluenciam nainfluenciam na

ExcitaçãoExcitação--contraçãocontração Proteínas contráteisProteínas contráteise reguladorase reguladoras

Vias de sinalização Vias de sinalização

Alterações estruturais e funcionaisAlterações estruturais e funcionaisDecorrentes da Remodelagem Decorrentes da Remodelagem

cardíacacardíaca

1. Curto prazo:

- lei de starling

2. Longo prazo:

- angiotensina

- ativação simpática - aldosterona

- vasopressina

- fator natriurético

- endotelina

CONDUTA TERAPÊUTICA GERAL

Restaurando o rítmo da vida

Objetivos do tratamento

� Sobrevida

� Qualidade de vida

� Capacidade física

� Morbidade

�Alterações neurohumorais

� Da progressão da doença

� Sintomas

Medidas gerais no tratamento da ICCMedidas gerais no tratamento da ICC

1. Tto. das doenças associadas

2. controle do peso

3. Suspender o tabagismo


4. Restrição moderada do sal

5. Evitar excessos alimentares

6. Exercício de leve a moderado

Tratamento farmacológico

- cardiotônicos

- diuréticos

- vasodilatadores


- vasodilatadores

considerar o uso de agentes:- anticoagulantes

- antiagregantes plaquetários

- antitrombóticos

- antilipidêmicos

Conduta Geral Para I.C.C. AGUDA

1. Sentar o paciente: ↓↓↓↓ pré-carga

2. Suspender medicação que agravam IC

3. Morfina

REPRESENTA UMA EMERGÊNCIA

4. Furosemida

5. repor K + e Mg+ se necessário

6. Vasodilatadores

7. Digoxina

8. Oxigênio p/ corrigir hipóxia

Conduta Geral: I.C.C. CRÔNICA

ββββ-Bloqueadores

Inibidores da ECA - Bloq. dos recep. AT1

Diuréticos tiazídicos

Furosemida ou diuréticos combinados

Espironolactona

avaliar uso avaliar uso

Hidralazina e Nitratos (paciente não tolera ECA

Digoxina na fibrilação atrial

NYHA IAssintomático

I ISintomas

Leves + dispnéia grande esforços

I I ISintomas

Médios a graves dispnéia ao

esforços de médio a moderado

I VSintomasRefratários

dispnéia em repouso

Digoxina ritmo sinuasal

Warfarin na fibrilação atrial

diuréticos vasodilatadores

Beta bloqueadores cardiotônicos

Diuréticos na ICC: são drogas de 1a escolha ( aliviar edema e dispnéia)

Insuficiência cardíaca leve

Tiazídicos: clortiazida - clortalidona

poupador de potássio: epironolactona

Insuficiência cardíaca grave

• Diuréticos de alça: furosemida (+ usado)

limitações para o uso de diuréticos

• anormalidade do equilíbrio ácido básico podendo causar arritmias

• hipopotassemia

• se usar os inibidores da ECA cuidado com o uso de diuréticos poupadores de potássio

VASODILATADORES NA ICC

NITROPRUSSIATO DE SÓDIO

• GERALMENTE SÓ É EMPREGADO NO TRATAMENTO AGUDO POR VIA EV QUANDO A DESCOMPENSAÇÃO COMPROMETE A

CIRCULAÇÃO CEREBRAL E RENAL

NITROPRUSSIATO MECANISMO DE AÇÃOCa

Ca

⊕CALMODULINA

ON sintetase

L-arginina

ON

L-citrolina

endotélio

Ca

É metabolizado liberando ON

guanilato ciclase

GTP GMPc

GMPc.PK

Ca

Ca⊕

CALMODULINA

miosina

⊕

Miosina. P⊕

actinacontração

∅ ∅K+

K+

⊕

+++++++ +++++++ hiperpolariza

MÚSCULO LISO

VASCULAR

PARA ALGUNS O MECANISMO DE

AÇÃO DE AÇÃO É

HIDRALAZINA

• É INDICADA NO TRATAMENTO DA IC NA PRESENÇA DE DISFUNÇÃO RENAL

AÇÃO DE AÇÃO É DESCONHECIDO

Outros sugerem que a hidralazina diminuiria a atividade do IP3 ( diminuindo assim liberação do cálcio pelo retículosar -coplasmático)

IECA: captopril - enalapril

Angiotensinogênio

Angiotensina I

RENINA

A.C.E.

cininogênio

KalicreinaINIBEM

METABÓ-LITOS

ANGIOTENSINA II

VC ↑↑↑↑ aldosterona

aumento da PA

BRADICININA

VASODILATAÇÃO

↑↑↑↑ PGLs

cininase IILITOS INATIVOS

Vantagens do uso de inibidores do SRA

�� RETENÇÃO DE Na e H20

�� RVP �� PÓS CARGA

��ALDOS-TERONA

�� VC

�� VOLEMIA

�� AÇÃO PROLIFERATIVA

DE Na e H20TERONA

�� REMODELAÇÃO CARDÍACA

• DENSIDADE DE RECEPTORES BETA 1

• A CARDIOTOXIDADE DO NHA

• LIBERAÇÃO DE RENINA

BETA BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS

• FREQUÊNCIA CARDÍACA

• ÚTIL NA INSUFICIÊNCIA CORONARIANA

• ÚTIL NO Tto. DA HIPERTENÃO

• AÇÀO ANTIARRÍTMICA

• AÇÀO ANTIOXIDANTE E ANTIPROLIFERATIVA

EFEITOS CLÍNICOS COM BETA BLOQUEADORES

• Alívio dos sintomas a longo prazo

•� a remodelação e progressão•� a remodelação e progressão

• � tempo de hospitalização

• � incidência de morte súbita

• � a sobrevida

SUA AÇÃO É MAIS INOTRÓPICA DO QUE

DOBUTAMINA AGONISTA BETA CARDÍACO SELETIVO

Uso apenas emergencial paciente hospitalizado e refratário a outros Ttos.

+ ++

droga mecanismo Redução précarga

Redução póscarga

SUA AÇÃO É MAIS INOTRÓPICA DO QUE CRONOTRÓPICA

SÓ É EMPREGADA POR VIA ENDOVENOSA ASSOCIADO A SORO FISIOLÓGICO

PREFERIDO NO CHOQUE CARDIOGÊNICO E OUTROS CASOS DE IC POTENCIALMENTE REVERSÍVEIS PORQUE PRODUZ MENOS TAQUICARDIA DO QUE O ISOPROTERENOL E MENOS ARRITMIAS DO QUE DOSES PRESSORAS DE DOPAMINA

•• glicosídeos cardiotônicosglicosídeos cardiotônicos-- ouabainaouabaina-- digoxinadigoxina

Inotrópicos Positivos

-- digoxinadigoxina-- digitoxina digitoxina

Inibidores da FosfodiesteraseInibidores da Fosfodiesterase-- AmrinoneAmrinone-- MilrinoneMilrinone

PLANTAS MEDICINAIS CONTENDO

GLICOSÍDEOS CARDÍACOS JÁ

ERAM CONHECIDAS CONHECIDAS

PELOS ANTIGOS EGIPCIOS À 3000

ANOS.

Fórmula estrutural básica dos digitálicos

ATIVIDADEATIVIDADE

CINÉTICA

OH – presença obrigatória no C14 p/ ação farmacológica


DC L/min

25

NORMAL


atividade

5


LESÃO AGUDA DO CORAÇÃO

CORAÇÃO LESADO + ESTIM. SIMPÁTICA

CORAÇÃO PARCIALMENTE RECUPERADO

Com tratamento farmacológico

Canal de Ca++ voltagem dependente

Ca++

Ca++ Ca++

Ca++ Na+

Na+

Na+

Na+

K+

K+

ATPase Na/K

dependente

Ca++ livre

contração

Restabelecimento da condição homeostática

Armazenamento de Ca no REP

Canal de Ca++ voltagem dependente

Ca++

Ca++ Ca++

Ca++ Na+

Na+

Na+

Na+

K+

K+

ATPase Na/K

dependentedigital

Aumenta concentração

Ca++ livre

Aumenta concentração de Na intracelular

Contrações mais intensas

Armazenamento de Ca no REP

Pot. ação

O AUMENTO DO Ca INTRACELULAR É DEMONSTRADO COM O USO DE AEQUARINA

Bioluminescência com aequarina

tensão

Atenção:

OS EFEITOS TERAPÊUTICOS COM DIGITÁLICOS ACONTECEM COM UMA INIBIÇÃO DA BOMBA DE SÓDIO E / POTÁSSIO NA ORDEM DE 20 – 40 % .

INIBIÇÃO MAIOR DO QUE 40 % CAUSA EFEITOS TÓXICOS.TÓXICOS.

A DOSE TERAPÊUTICA DE DIGITÁLICOS EXIGE UMA QUANTIDADE EQUIVALENTE A 50 – 60% DA DOSE

TÓXICA

O QUE DIMINUI O ÍNDICE TRAPÊUTICO

PRINCIPAIS

1. TRATAMENTO SINTOMÁTICO DE ICC

2. CONTROLE DO FLUTTER E DA FIBRILAÇÀO ATRIAL

3. CHOQUE CARDIOGÊNICO

OS GLICOSÍDEOS CARDIOTÔNICOS NÃO SÃO EFICAZES NO TRATAMENTO DA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA OBSERVADA

• Hipertireoidismo, • Hipertireoidismo, •Beriberi, • Anemia,

• Shunts arteriovenosos.

EFEITOS CARDIOVASCULARES DOS

CARDIOTÔNICOS

AÇÕES DIRETAS:

1. EFEITO INOTRÓPICO + ( ↑↑↑↑ MVO2)

2. VC. ARTERIOLAR ( ↑↑↑↑ RVP)

3. VENOC. SUPRAHEPÁTICA ( ↓↓↓↓ RV)

4. ESTÍMULO VAGAL ( ↓↓↓↓ FC)

CONSEQUÊNCIAS:

1. ↑↑↑↑ PRES. ARTER.

2. ↓↓↓↓ RETORNO VENOSO

3. �� ↓↓↓↓ DÉB. CARDÍACO

↓↓↓↓ FORÇA DE CONTRAÇÃO

↓↓↓↓ VOL. SISTÓLICO

↓↓↓↓ DC

↑↑↑↑ VOLUME RESIDUAL

↑↑↑↑ TAMANHO VENTRICULAR

↑↑↑↑ MVO2

ICC SEM DIGITAL

↑↑↑↑ MVO2

↑↑↑↑ FASE DESCEND. STARLING

↑↑↑↑ FC

ATIVA SRAA

REMODELAÇÃO DO CORAÇÀO

DESSENSIBILIZA CORAÇÃO

MIOCITÓLISE

↑ FORÇA DE CONTRAÇÃO

↓↓↓↓ RVP

↑ VOL. SISTÓLICO

↑↑↑↑ RETORNO VENOSO

↑↑↑↑ DC

ICC C/ DIGOXINA

↑↑↑↑ DC

↓↓↓↓ TAMANHO VENTRÍCULO

↓↓↓↓ MVO2

↓↓↓↓ DESCEND. STARLING

↓↓↓↓ FC

↓↓↓↓ ATIVA SRAA

↓↓↓↓ REMOD. DO CORAÇÀO

Efeitos eletrofisiológicos

SÃO DECORRENTES:

1.Inibição ATPase

↑[Na]i ↓↓↓↓ [K]i ↑↑↑↑[Ca]i

2. Ativação vagal2. Ativação vagal

3. Ativação simpática

↓↓↓↓ POTENCIAL DE REPOUSO ↑↑↑↑ AUTOMATISMO

↓↓↓↓ VELOCIDADE FASE 0 ↓↓↓↓ CONDUÇÃO ÁTRIO-VENTRICULAR

ENCURTA FASE 2 DO POT. AÇÃO ↓↓↓↓ DURAÇÃO DO POT. AÇÃO

↓↓↓↓ PERIODO REFRATÁRIO ↑↑↑↑ VELOCIDADE DE DEPOLARIZAÇÃO

↑↑↑↑ OS RISCOS DE ARRITMIAS

II. POR ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA.

OS DIGITÁLICOS AUMENTAM ATIVIDADE VAGAL ATRAVÉS DE…

1. SENSIBILIZAÇÃO DOS BARORRECEPTORES

2. ESTIMULAÇÃO DO NÚCLEO MOTOR DO VAGO

3. FACILITAÇÃO DA TRANSMISSÃO COLINÉRGICO JUNTO AS CÉLULAS CARDÍACAS

1. POTENCIALIZA OS EFEITOS CARDITÓXICOS DOS DIGITÁLICOS

2. ESSES EFEITOS SÃO CONTRÁRIOS AOS OBSERVADOS COM QUINIDINA

CÉLULAS CARDÍACAS

III. POR HIPOKALEMIA.

“AFTERDESPOLARIZAÇÃO” ACONTECE PELA SOBRECARGA DE CÁLCIO E PODE GERAR EXTRA-SÍSTOLES

CLASSIFICAÇÃO

1. INICIALPLATÔ

PROLONGADO

AFTER-DESPOLARIZAÇÃO INICIAL SE ORIGINA DO PLATÔ

2. RETARDADA

SOBRECARGA DE CÁLCIO

AFTERDESPOLARIZAÇÃO RETARDADA SE ORIGINA DO POT. DE REPOUSO

AÇÕES NO ELETROCARDIOGRAMA AÇÕES NO ELETROCARDIOGRAMA

INTERVALO PR :

1. AUMENTADO

2. ↓↓↓↓ VELOC. DE CONDUÇÃO ÁTRIO-VENTRICULAR

3. CAUSA: ESTIMULAÇÀO VAGAL ( PODE SER ABOLIDA PELA ATROPINA

4. ATENÇÃO: EFEITO TÓXICO

INTERVALO QRS:

1. NORMALMENTE POUCO ALTERADO

2. SE ESTIVER ALTERADO DENOTA UMA PATOLOGIA NÃO É CAUSADO PELO DIGITAL

SEGMENTO QT:

1. MEDE O TEMPO DE SÍSTOLE ELÉTRICA

2. APARECE REDUZIDO DEVIDO A MENOR DURAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO

SEGMENTO ST:

1. EM CONDIÇÕES NORMAIS ESTÁ ISO-ELÉTRICO

QUANDO INFRADESNIVELADO SE DEVE A ISQUEMIA SUB-ENDOCÁRDICA CAUSADO PELA CONTRAÇÃO

ONDA T: ONDA T:

1. MEDE O TEMPO DE REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR

2. ALTERAÇÃO MAIS COMUM É O ACHATAMENTO OU MESMO SUA INVERSÃO

3. SERVE COMO COMO SINAL DE DIGITALIZAÇÃO

4. SE DEVE A ALTERAÇÕES NAS FASES 2-3 DA REPOLARIZAÇÃO

droga digoxina digitoxina ouabainaLipossolubilidade média alta baixa

Via de administraçào Oral ou EV EV EV

Biodisponibilidade 75% 90 % 0

Polaridade mínima alguma Máxima

Ligação proteínas 20-40% > 90% 5 – 10 %

Via excreção Fecal / renal <40% metab.

>80 % metab.

desconhecido<40% metab.

hepáticometab.

Meia vida 40 h 168h 21h

Latência p/ pico de concentração máxima

3 -6 h 6 -12 h ***

Tempo de steady state 1 semana 3-4 semanas ***

Volume distribuição 6,3 L/Kg 0,6 L/Kg 18L/Kg

REAÇÕES ADVERSAS e TOXIDADE

1. SÃO DOSE DEPENDENTES

2. MAS OCORREM COM DOSES HABITUAIS EM PACIENTES QUE DEPURAM MAL A DIGOXINA OU FAZEM HIPOPOTASSEMIA

3. EM GERAL OS EFEITOS ADVERSOS GI E DO SN CONTECEM ANTES DOS SINTOMAS CARDIOVASCULARES

> 10% AFETAM SGINÁUSEAS + VÔMITOS + DIARRÉIA + DOR ABDOMINAL

25% SNCCEFALÉIA + FADIGA + MAL ESTAR + SONOLÊNCIA + VISÃO EMBAÇADA E AMARELADA

1. AUMENTO DA INGESTA

2. IDADE

3. HIPOPOTASSEMIA

4. INFARTO DO MIOCÁRDIO

7. Diuréticos

8. Hemodiálise

9. Desnutriçào

Fatores Predisponentes

4. INFARTO DO MIOCÁRDIO RECENTE

5. MIOCARDITE

6. INSUFICIÊNCIA RENAL

9. Desnutriçào

10. Hipotireoidismo ( diminui eliminação e reduz atividade da bomba de Na / K

INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA

1. BRADICARDIA SINUSAL,

2. EXTRA-SÍSTOLES

METADE DOS EFEITOS DETECTADOS COMPROMETEM O SCV E INCLUEM:

2. EXTRA-SÍSTOLES

3. BIGEMINISMO, TRIGEMINISMO

4. BLOQ. ÁTRIOVENTRICULAR,

5. TAQUICARDIA VENTRICULAR PAROXÍSTICA,

6. FLUTTER VENTRICULAR, FIBRILAÇÃO.

1. DE 1 –10%ERUPÇÕES MACULARES NA PELE, URTICÁRIA, PRURIDO, EDEMA FACIAL OU LARINGEO,

4. MENOS DE 1%GINECOMASTIA, TROMBOCITOPENIA, ANOREXIA, ISQUEMIA INTESTINAL, NECROSE HEMORRÁGICA

INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA

ISQUEMIA INTESTINAL, NECROSE HEMORRÁGICA INTESTINAL, ↓ DE HORMÔNIOS SEXUAIS

1. SUSPENDER A MEDICAÇÃO:

• DIGITAL

• DIURÉTICOS ESPOLIADORES DE POTÁSSIO

2. MONITORIZAR O PACIENTE ecg

3. MONITORIZAR O POTÁSSIO

• SE ALTO PODE INTENSIFICAR BLOQUEIO AV

• SE BAIXO ADMINISTRAR [ GERALMENTE SUPRIME FOCOS ECTÓPICOS] CONTRAINDICAÇÕES PARA POTÁSSIO: UREMIAS + BLOQ. NSA OU NAV

4. PROPRANOLOL

AUMENTA A TOLERÂNCIA DO CORAÇÃO AS DOSES TÓXICAS MAS SEM ALTERAR A DOSE LETAL

5. ATROPINA OU MARCAPASSO NAS BRADICARDIAS SEVERASSEVERAS

6. NAS TAQUIARRITMIAS : LIDOCAINA E FENITOINA

. NÃO INFLUENCIAM NOS POTENCIAS DE AÇÃO

• ATUAM NA FASE 4 DO POTENCIAL DE AÇÃO

• ELEVAM O LIMIAR PARA FIBRILAÇÃO

CONTRA INDICADO: QUINIDINA COM RESTRIÇÕES POIS REDUZ A EXCREÇÃO RENAL DOS DIGITÁLICOS

1. SULFATO DE MAGNÉSIO :

PODE SER ÚTIL POIS REDUZ A LIGAÇÃO DOS DIGITÁLICOS AO MÚSCULO CARDÍACO

2. FRAGMENTOS FAB 2. FRAGMENTOS FAB

OS ANTICORPOS FAB + DIGITÁLICOS FORMAM COMPLEXOS QUE INATIVA O CARDIOTÔNICO

3. MARCA-PASSO

• É INDICADO NA INTOXICAÇÃO GRAVE E COM BLOQUEIO AV

* idade < 70 anos e Cr plasmática normal:0,25 mg de digoxina uma vez ao dia

Uso de doses fixas de digoxina dependendo Uso de doses fixas de digoxina dependendo da idade e função renal do paciente da idade e função renal do paciente

* Idade > 70 anos ou Cr plasmática elevada:0,125 mg de digoxina uma vez ao dia

* Idade > 70 anos e Cr plasmática elevada:0,125 mg de digoxina dia sim dia não

VARIÁVEIS ESCORE

PACIENTE EXTERNOPACIENTE INTERNADO

170

SEXO MASCULINOSEXO FEMININO

70

IDADE <<<< 70 ANOSIDADE >>>> 70 ANOS

80

PESO >>>> 75 KgPESO ENTRE 65 E 70 Kg

PESO ENTRE 55 E 65<<<<

15105

ESCORE DOSE DIÁRIA VO

0 -13 0.062 mg

14 -24 0.093

25 - 37 0,125

38 - 49 0,187

50 - 61 0,250PESO <<<< 55 0

ATIVIDADE FÍSICA REDUZIDAATIV. FÍS. MUITO REDUZIDA

120

RITMO SINUSALOUTROS

40

CREATININA 70 uM / L70 – 99 100 – 199> 200

301140

Se está tomando diuréticosSe não está tomando diuréticos

40

50 - 61 0,250

62 -73 0,375

74 - 85 0,500

86 - 100 0,750

fim

(www.americanheart.org).

Abordagem terapêutica na ICCvasodilatadores

vasodilatadorcardiotônico

Inibidor ECA

diurético

Córtex

DiuréticosTiazídicos: inibem o transporte ativo de Na/Cl no túbulo contornado distal

Poupadores de K: inibem a reabsorção de sódio ao nível do t. contornado distal

Medula

nível do t. contornado distal e coletor

Diuréticos de alça: inibem o transporte ativo de Na/K/2Cl no ramo ascendente espesso da alça de Henle

O que os Estudos Multicêntricos nos ensinaramO que os Estudos Multicêntricos nos ensinaram

��Somente conceitos hemodinâmicos não explicam a Somente conceitos hemodinâmicos não explicam a fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca.fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca.

��A terapêutica deve ser iniciada o mais precocemente A terapêutica deve ser iniciada o mais precocemente possível e objetivar o bloqueio eficiente da respos ta possível e objetivar o bloqueio eficiente da respos ta neuroneuro --hormonal (Norepinefrina e Angiotensina II).hormonal (Norepinefrina e Angiotensina II).neuroneuro --hormonal (Norepinefrina e Angiotensina II).hormonal (Norepinefrina e Angiotensina II).

��Quanto maior a atividade neuroQuanto maior a atividade neuro--hormonal mais hormonal mais eficiente é a resposta terapêutica, comprovando ser a eficiente é a resposta terapêutica, comprovando ser a Insuficiência Cardíaca uma endocrinopatia.Insuficiência Cardíaca uma endocrinopatia.

��A resposta neuroA resposta neuro--hormonal é mecanismo adaptativo hormonal é mecanismo adaptativo da Insuficiência Cardíaca apenas no início da doenç a, da Insuficiência Cardíaca apenas no início da doenç a, sendo depois deletéria.sendo depois deletéria.

Na+K+ Na+ Ca++

Na-K ATPase

Meio extra celular

K+ Na+

No relaxamento

Ca++

Ca++

Na+ REP

Na+K+ Na+ Ca++

Na-K ATPase

Meio extracelular

DigoxinaInibe ATPase

↓↓↓↓K+ Na+↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑ Ca++

Miofilamentos

Aumenta contração

↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑

Hipertenção valvopatias

Aumento da pós carga

Hipertrofia do miocárdio

Isquemia miocárdica

Comprometimento da contratilidadecrônico

Agudo crônico

↑↑↑↑ pres. Diastólica final ventric.

↑↑↑↑ Pré carga

miocárdio

Dilatação cardíaca

Insuficiência cardíaca

Redução do DC

↑↑↑↑ VDF

↑↑↑↑ pressão sistólica

ventricular

↑↑↑↑ ativ. simpática

↓↓↓↓ FSR

↑↑↑↑ SRAA

Retenção de Na e H2O

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