1721• TEMAS GERAIS •

° acúmulo de bicarbonato éconseqüente à excessivaadministração desse sal. As perdas de H" poderão ser primárias,como acontece nos vômitos, ou-secundárias a hipopotassernia.Assim, quando há hipopotassemia, as trocas do sódio-norúbulocontornado distal passam a ser predominantemente por H+; emvez de potássio, pela pouca disponibilidade deste último íon.

Essa perda indevida de H+ provoca o surgimento de urinasácidas, menor disponibilidade de H+ para o espaço extracelular(alcalose) e maior reabsorção tubular de bicarbonato. As principaiscausas de hipopotassemia são a falta de administração do íon durantealimentação perenteral ou excessiva perda gastrintestinai ou urinária,esta última conseqüente ao uso de diuréticos ou à presença dehiperaldosteronismo.

A alcalose caracteriza-se pelo aumento de bicarbonatometabólica é feita pela presença de aumento de bicarbonatoplasmático com aumento de pH, estando em geral, o cloro, e opotássio plasmáticos, reduzidos.

Quando a alcalose metab6lica é resultante de administraçãoexcessiva de bicarbonato, as urinas são alcalinas e contêmquantidades crescentes desse ânion, sendo esse mecanismo muitoeficiente na correção do desvio. Assim, em portadores de rinsnormais, tão logo haja diminuição da administração debicarbonato, há correção do desvio de pH. Quando a alcalose éresultante de hipopotassemia, a alteração do pH só será corrigidaquando se sanar o déficit de potássio. ° sal de potássio maisadequado para esse mister é o cloreto, principalmente quando háconcomitante hipocloremia. A correção com a utilização declorero de potássio é também vantajosa, quando há estímulosprovocando retenção de sódio, pois quanto maior for a reabsorçãodesse cátion na forma de cloreto, tanto menor será a troca porpotássio ou H+ e, portanto, mais rápida será a correção da alcalosee da hipopotassernia.

Na alcalose metabólica é fundamental providenciar a correçãoda hipopotassemia e dos fatores que provocam a deficiência destecation.

Acidose respiratória

A acidose respirat6ria é decorrente de inadequada eliminaçãode CO2 pelo pulmão. As causas da deficiência são dependentes, nagrande maioria das vezes, da hipoventilação ou, como acontece àsvezes, do desajuste entre ventilação e fluxo sanguíneo pulmonar. Éimportante salientar que a principal situação em que temos acidoserespiratória é representada pelo quadro de insuficiência ventilatóriaobsrrutiva, como no enfiserna pulmonar grave. A retenção de CO2

implica obrigatoriamente na diminuição do valor da fraçãoHCO'/H2C03 e, portanto, na diminuição do pH. Sendo o CO2

extremamente difusível, todos os tampões do organismo serãoutilizados na tentativa de estabilizar o pH. Além disso, quanto maiora quantidade de CO2 dissolvido, mais alto será a PaC02 e maior asua eliminação por unidade ventilatória, havendo, portanto,tendência, se perdurarem as mesmas condições pulmonares, paraestabilização dos níveis sanguíneos de gás.

Por outro lado, o aumento de PaC02 ativa o centrorespiratório, provocando hiperventilação e estabilização do pH. Amaior disponibilidade de CO2 permite que maior quantidade de H+seja formada no túbulo renal, que seria cxcretado, aumentando J.

acidez titulável e o amônio urinário, diminuindo a concentraçãoplasmática de H +e, portanto, o pH, assim como concomitantementehaveria reabsorção de maior quantidade de bicarbonato,possibilitando maior capacidade tamponante do plasma e, portanto,adicional correção do pH.

, ' Em resumo.dir-se-ia que aacidose'respiratória é caracterizadapor retenção' de !CO~':e diminuição 'dn'pH" ,que provocamhiperventilação pulmonar com aumeoro da eliminação de CO2 pelopulmão e decréscimo dos níveissanguíneos deste gás, embora nuncasejam atingidos valores-normais. ( 'I ;,

A solução definitiva do problema s6 poderia ser alcançadacorrigindo-se a alteração ventilatória, o que nem sempre é possívelfazer de maneira radical. ° inconveniente da administração deoxigênio em caráter contínuo a esses doentes já foi enfatizado.

Denomina-se acidose respiratória-compensada quando háhipoventilação pulmonar com retenção de CO2, porém mercê doaumento dos níveis de bicarbonato ainda não se nota alteraçãodo pH sanguíneo

Alcalose respiratória

A alcalose respirat6ria é decorrente de hiperventilaçãopulmonar, a qual acarreta excessiva eliminação de CO2 pelo pulmão,levando ,à alteração da fração bicarbonato/ácido carbônico e,portanto, ao aumento do pH. Esse distúrbio pode ser visto na faseinicial da insuficiência cardíaca, nos indivíduos com tumoresou infecções que alteram a regulação normal do centro respirat6rionas fases iniciais do choque, nos processos inflamat6rios agudosdo pulmão, na asma brônquica e finalmente em pacientes, sobretudodo sexo feminino, ansiosos e com problemas emocionais queconduzem a hiperventilação compulsiva,

A par da ventilação, esses pacientes apresentam, devido àalcalose, sensação de tontura e presença de câimbras musculares ede eventual tetania, com a exteriorização de espasmos localizados.

Para o lado do rim, há menor formação de H+ devido aobaixo PaC02 e, portanto, perda de bicarbonato não reabsorvidona urina na forma de sal de s6dio ou potássio. A perda debicarbonato na urina provocará diminuição do numerador da fraçãode Henderson e Hasselbalch e, portanto, baixa do pH em direçãoà normalidade. Além disso, a baixa de bicarbonato é acompanhadada elevação do nível plasmático de cloretos. As urinas são alcalinas,sendo baixos ou nulos os níveis de acidez tirulável e amônia urinárias.

Distúrbios do Metabolismo doSódio e Potássio

Orsine ValenteAlvaro Nagib Atallah

Variações na concentração de sódio

Hiponatremia/

E definida como concentração do s6dio plasmático menor doque 136 mEq/L. É a anormalidade cletrolítica mais freqüente

em hospitais gerais, podendo ser observada em até 2%dos pacientes.Enquanto hipernatremia sempre se relaciona com

hipertonicidade, hiponatremia pode estar associada com tonicidadebaixa, normal ou alta.

A osmolalidade ou tonicidade efetiva refere-se à contribuiçãoda osmolalidade de solmos, como o sódio e a glicose, que não semovem livremente através das membranas das células,conseqüentemente induzindo desvios transcelulares de água, Comoo s6dio é o responsável por quase toda a atividade osmolar doplasma, a hiponatremia está na maioria das vezes associada comhiposmolalidade.

1722

vai para o espaço intracelular, e o discreto aumento do volume éresponsável pela pequena perda de sódio. A causa mais comum dessetipo de hiponatrernia é a síndrome de secreção inapropriada do HAD.

Nessa síndrome, a liberação do HAD ocorre sem dependênciada osmolalidade ou do volume circulante. A rcgulação normal daliberação do HAD ocorre via SNC e via barorreceptores no tórax.

As principais causas da síndrome de secreção inapropriadado HAD são distúrbios que afetam o SNC, como trauma crânio-encefálico, AVC, doenças pulmonares como pneumonia etuberculose, alguns tipos de carcinoma, como o de pequenas célulasdo pulmão, que sccretarn HAD, uso de medicamentos comoantidepressivos e neurolépticos e outras situações como pós-operatório, hipotiroidismo, polidipsia psicogênica, dor, estrcsse eAIDS.

• ATUALIZAÇÃO TERAPtUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO •

A hiponatremia hiposmolar é a causa mais comum dessesdistúrbios decorre da retenção de água devida a secreçãoinapropriada de HAD por insuficiência renal ou por ingestãoexcessiva de água. Excede-se a capacidade dos rins de excretar água,ocorre diluição dos solutos corporais, resultando emhiposmolalidade,

A hiponatremia hipertônica ocorre devido a desvio de águadas células para o líquido extracelular pela presença de solutoshipertônicos como a hiperglicernia ou a retenção de manitolhipertônico, levando a desidratação intracelular, Aumento de 100mg/dL na concentração de glicose no soro diminui o sódio em1,7 mEq/L e aumenta a osrnolalidade em aproximadamente2 mOsm/kg/Rp.

A hiponatremia isotônica ocorre na presença de gravehiperrrigliceridernia ou paraproteinernia que ocupam grande partedo volume plasrnático. A osmolalidade permanece normal, porquesua medida não é afetada nem pelos lipídios nem pela presença dasproteínas. A diminuição do volume de água diminui a concentraçãode sódio no volume plasmático total. A hiponatrernia causada porhiperlipidemia e paraproteinernia é chamada de pseudo-hiponatremia,

Hiponatremia hipotânica

Pode ocorrer na presença de hipovolernia, euvolemia ouhipervolernia.

1 a hiponatremia hipotônica hipovolêmica ocorre diminuiçãodo volume cxtracelular por perda renal ou extra-renal. O sódiocorporal total é diminuído. Para manter o volume intravascular,ocorre aumento de secreção do HAD e retenção de água livre.Além disso, frequentemente a perda de sal e água é reposta somentecom água. Portanto, a hiponatrernia não ocorre sem a ingestão ouadministração inadequada de água. As principais causas extra-renaisde perda de sódio são diarréia, vômito e desidratação. As causasrenais mais importantes são o resultado do uso de diuréticos einibidores da enzima conversora de angiotensina (lECA), nefropatiaperdedora de sal e deficiência de mineralocorticosteróide.

A medida do sódio na urina é bom parârnetro para separarhiponatremia de causa renal e não-renal. Dosagem de sódio maiorque 20 mEqjL indica perda de sal pelo rim, enquanto sódio urináriomenor que 10 mEq/L ou fração de excrcção de sódio menor que1% é resultado da retenção de sódio pelo rim, para compensar perdaslíquidas por vômitos, diarréia ou líquido para o terceiro espaço,como na presença de ascite. A fração de excrcção de sódio (FENa)é calculada obtendo-se as dosagens de Na e creatinina (Cr) emamostra isolada de urina (U) e no plasma (P) e fazendo-se a relação:

NaU CrPFENa x 100%

NaP CrU

sendo o valor normal entre 1 e 3%. Valores menores que 1%indicam insuficiência renal pr é renal e maiores que 3%,comprometimento renal.

A hiponatrernia hipotônica hipervolêrnica tem comoexemplos de causas insuficiência cardíaca congestiva, cirrose,insuficiência renal aguda ou crônica e gravidez. Os rins retêm sódioe água, mas o balanço positivo de água é maior que o de sódio.Também contribui para a hiponatrcmia o aumento da liberação doHAD em resposta à diminuição do volume circulante efetivo.

A hiponatremia hipotônica euvolêmica é quadro de expansãode água corporal total e também no espaço extracelular, mas aexpansão não é clinicamente detectável. A maior parte da água retida

A hiponatrernia pós-operatória pode desenvolver-se um adois dias após cirurgia eletiva em pacientes saudáveis, especialmentemulheres na pré-rnenopausa. A maioria dos pacientes recebeugrande quantidade de solução hipotônica no pós-operatório e temaumento nos níveis de HAD relacionados à dor da cirurgia. Doisdias após a cirurgia, os pacientes podem apresentar náuseas, vômitos,cefaléia e convulsões.

Os níveis de sódio podem ser inferiores a 110 mEq/L. Asmulheres em pré-rnenopausa que desenvolvem encefalopatiahiponatrêmica podem sofrer alterações cerebrais permanentes 20vezes mais freqüentes do que as mulheres mcnopausadas, sugerindofator hormonal na patofisiologia do distúrbio.

A ressecção transuretral da próstata está freqüentementeassociada com o uso de 20 a 30 L de soluções contendo glicina,sorbitol ou manitol. O fluido entra na circulação rapidamente atravésdas largas veias prostáticas. Alguns pacientes absorvem 3 L ou mais,podendo levar o sódio a concentrações abaixo de 100 mEq/L. Essespacientes podem apresentar tremores, hipoterrnia ou hipoxia no intra-operatório e, após acordar da anesresia, cefaléia, náuseas e vômitos.

Hipotiroidismo. Pode ocorrer hiponatremia ocasio-nalmente. A causa é a retenção hídrica por secreção inapropriadado HAD e alterações não-horrnonais no manuseio da água pelosrins.

Polidipsia psicogênica e potomania de cerveja. A ingestãomaior que 10 L/dia de água pode produzir hiponatremia.Euvolemia é mantida por meio da excreção renal de sódio. Osníveis de HAD são suprimidos. A ingcsrão excessiva de cerveja,que contém menos do que 5 mEq/L de sódio, pode causarhiponatremia grave em pacientes cirróticos, que têm elevados níveisde HAD e freqüente diminuição do filtrado glomerular.

Hiponatremia induzida por diurético. O quadro éobservado mais freqüenremente em mulheres saudáveis acima dos70 anos, após poucos dias de terapia. O mecanismo da hiponatremiaparece ser combinação de perda renal excessiva e retenção hídrica.

Manifestações clínicas da hiponatremia hipotânica

São relacionadas à disfunção do SNC e mais intensas quandoa diminuição da concentração do sódio no soro é grande ou rápida(horas). Os principais sintomas são cefaléia, náuseas, vômitos,câimbras musculares, inquietação, alucinação auditiva ou visual ediminuição dos reflexos.

Hiponatremia hipotônica causa entrada de água no cérebro,resultando em ederna cerebral. Felizmente, soluros deixam o tecidocerebral em horas, induzindo perda de água da célula cerebral.Esse processo de adaptação do cérebro explica o estado poucosintomático de hiponatremia importante, se desenvolve-selentamente. Contudo, a adaptação cerebral é também fonte de

1723• TEMAS GERAIS •

risco para a desmielinização -osmótica.tEmbora rara, adesmielinização osmótica é grave e pode desenvolver-se em um oualguns dias após tratamento agressivo da hiponatrernia.por qualquermétodo, incluindo restrição isolada de água.

A contração do cérebro desencadeia desmielinização deneurônios pontinos e extrapontinos, que pode causar disfunçãoneurológica como quadriplegia, convulsões, paralisia pseudobulbare coma.

Tratamento da hiponatremia hipotônica sintomática

Não há consenso sobre a melhor maneira de tratá-Ia.Contudo, a correção seria em velocidade suficiente para reverter asmanifestações de hipotonicidade, mas não tão rápida, para evitar odesenvolvimento de desmielinização osmótica.

Pacientes que têm esse quadro e são euvolêmicos ouhipervolêmicos requerem infusão de solução salina hipertônica,freqücntemcnte combinada com furosemida, para limitar a expansãodo volume de líquido extracelular induzida pelo tratamento. Amaioria dos pacientes com hiponatremia hipotônica hipovolêmica étratada com sucesso com solução salina isotônica e restrição hídrica.

Os sintomas geralmente ocorrem quando o sódio está abaixode 120 mEq/L. Pequeno aumento na concentração de sódio nosoro, da ordem de 5%, já reduz substancialmente o edema cerebral.A maioria dos casos de desmielinização ocorre após taxas de correçãomaior que 12 mEq/L/dia.

Recomendamos taxa de correção que não exceda 8 mEq/L/dia e não ultrapasse 130 mEq/L de sódio nas primeiras 48 horas.A taxa inicial de correção para pacientes com sintomas graves deveser de 1 a 2 mEq/L/hora por diversas horas. Se os sintomas nãomelhoram, sugerimos aumentar cautelosamente a infusão de sódio,desde que os riscos da hipotonicidade ultrapassem o risco potencialda desmielinização osmótica. A correção rápida da hiponatremiahipotônica sintomática deve ser interrompida se houver ausênciadas manifestações de risco de vida, melhora dos sintomas ou nívelde sódio entre 125 a 130 mEq/L. Nessa situação, a taxa mínimade correção deve ser abaixo de 0,5 mEq/L/h.

A quantidade requerida para alcançar a elevação desejadapode ser calculada pelo produto do déficit de sódio por litromultiplicado pela água corporal total, que para a mulher representa50% e para o homem 60% do peso corporal. Suponha mulher de60 kg em quem queremos aumentar a concentração de sódio de110 para 120 mEq/L, então:

Déficit de sódio (mEq) = líquido corporal x (Na desejado·Na obtido)

= 0,5 x 60 x (120-110)= 30 x 10= 300 mEq

Tratamento da hiponatremia assintomática

Em pacientes com sódio menor que 120 mEq/L, aterapêutica pode ser com soro fisiológico 0,5 mL/L/h, furosemidae restrição hídrica de 0,5 a lL/dia.

Como terapêutica medicamentosa pode-se usardemeclociclina na dose de 300 a 600 mg duas vezes ao dia. Éantibiótico do grupo das tetraciclinas que reduz a resposta tubularrenal ao HAD. É útil nos pacientes que não suportam a restriçãohídrica. A terapia com demeclocidina na cirrose aumenta o riscode insuficiência renal.

Hiponatremia hipotônica hipervolêrnica. É hiponatremia emque existe a presença de edema, como na ICC e na cirrose. Nessasdoenças a hiponatremia é sinal de mau prognóstico, em que mais

da metade dospacientes vão a óbito-em um ano. O sódio corporaltotal é aumentado, mas o volume -circulante efetivo é detectadocomo baixo pelos barorreceptores. Ocorre aumento do HAD e daaldosterona, com retenção de água e sódio.

O tratamento principal é o uso de solução salina isotônica.No caso da ICC, melhora do débito cardíaco e restrição hídricapodem ser úteis.

Hiponatrernia hipotônica isovolêmica. A principal causa é asíndrome de secreção inapropriada do HAD. A restrição hídrica de0,5 a 1 .litro por dia é a principal medida para correção dahiponatrernia.

Hiponatrernia hipotônica hipovolêmica. Hiponatremia comdiminuição do volume do líquido exrracelular ocorre por perdarenal ou extra-renal. O sódio total é diminuído, e para manter ovolume intravascular ocorre aumento da secreção de HAD. A perdade sal e água é reposta somente por água.

O tratamento consiste de reposição do volume perdido comsoro fisiol6gico isotônico e restrição hídrica. Devem ser incluídosnesse grupo os pacientes com insuficiência supra-renal (doença deAddison), que apesar' da ausência de aldosterona não perdemquantidades excessivas de s6dio pelo rim, embora mantenhamhiponatrernia e incapacidade de excretar sobrecarga aquosa. Essespacientes, em face de sobrecarga aquosa, têm acentuação dahiponatremia e continuam a excretar urina concentrada, apesar dosníveis elevados de HAD. A administração de glicocorticosteróidesa esses pacientes permite que haja excreção de água livre pelo rim,diminuição dos níveis de HAD e normalização da natremia.

Hipernatremia

A hipernatrernia é definida como concentração de s6dio nosoro maior do que 145 mEqjL. O sódio contribui para a tonicidadee induz a movimento de água através das membranas celulares.Portanto, a hipernatrernia induz hiperosmolalidade hipertônica esempre causa desidratação celular, pelo menos transitoriamente.

Geralmente hipernatremia ocorre quando existe alteraçãonos mecanismos de regulação aos estímulos da sede ouimpossibilidade de acesso a água. Os grupos com alto risco sãopacientes com estado mental alterado, pacientes entubados, criançase pessoas idosas.

A hipernatremia está presente nas seguintes situações:1. Perda de sódio e água com predomínio de água, O

exemplo mais freqüente é o coma hiperosmolar não-cetótico, mas pode observar-se também em distúrbios GI,como nas diarréias e nas queimaduras extensas.

2. Perda de água pura. O exemplo típico é o que ocorre nodiabetes insipidus.

3. Ganho de sódio. Pode ocorrer nas seguintes situações:hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing,sobrecarga de bicarbonato de sódio, náufragos no mar ehiperalimenração através de sonda do trato Gl.

Manifestações clínicas

Os sinais e sintomas da hipernatremia refletem disfunção doSNC e ocorrem quando o sódio está muito aumentado ou aumentarapidamente no plasma. Os sintomas mais freqüentes na criançasão hiperpnéia, agitação, choro característico de alta intensidade,insônia e mesmo coma. Diferentemente das crianças, os pacientesidosos geralmente só têm sintomas quando a concentração de sódioexceder 160 mEq/L, e as principais manifestações são delirium,hipertermia, fraqueza, confusão mental, hipotensão e oligúria.

1724

transcelular normal de potássio pelo menos 3 hormônios: insulina,catecolaminas fl-adrenérgicas e aldosterona. ' c,

A insulina e 'as .catecolaminas b-adrenérgicas aumentam 'acaptação de potássio celular por estimulação da Na/K+ATPase namembrana celular, Para-a insulina há sistema defeedback no qualhipercalemia estimula .e hipocalemia inibe a secreção de insulina,Para estimulação b-adrenérgica nenhum sistema de feedback foiidentificado, mas o b-bloqueador aumenta o potássio no soro e otl-agonista diminui, efeito que é independente do potássioarmazenado no corpo,

A aldosterona é o maior regulador do armazenamento corporalde potássio por seus efeitos na excreção de potássio pelo rim, Ahipercalemia estimula e a hipocalemia inibe a liberação de aldosterona.

O potássio entra no corpo por ingestão oral ou por infusãointravenosa, é armazenado nas células, e então excretado na urina,lngestão diminuída, translocação aumentada para dentro das células,ou, mais freqüentemente perdas aumentadas na urina, no tratogastrintestinal ou no suor, podem levar à redução da concentraçãode potássio no plasma,

Diminuída ingestão de potássio, A ingestão normal depotássio é 40 a 120 mEq por dia, é maior parte excretada na urina,O rim é capaz de diminuir a excreção de potássio a um mínimo de5 a 25 mEq por dia na presença de depleção de potássio,conseqüentemente a diminuição da ingestão de potássio raramenteé causa de hipopotassemia.

Aumentada entrada de potássio para dentro das células.A distribuição normal do potássio entre as células e o líquidoextracelular é mantido pela bomba Na-K-ATPase na membranacelular, Em alguns casos, entretanto, ocorre aumento da entradade potássio para as células levando à hipopotassemia transitória,

Aumento no pH extracelular. Alcalose metabólica ourespiratória pode promover a entrada de potássio para as células,Nestas situações, íons hidrogênio deixam as células para minimizara mudança no pH do líquido extracelular e entra potássio nas células,Em geral este efeito direto é relativamente pequeno, ocorrendodiminuição de menos de 0,4 mEq/L para cada aumento de 0,1unidade no pH.

Maior disponibilidade de insulina. A insulina promove aentrada de potássio para o músculo esquelético e células hepáticas,por aumentar a atividade da bomba NA-K-ATPase. Este efeito émais intenso após administração de insulina a pacientes comcetoacidose diabética ou grave hiperglicemia não cetótica.

Elevada atividade tl-adrenérgica. Catecolaminas agem viareceptores tl2-adrenérgicos, promovendo a entrada de potássio nascélulas por aumento da atividade da Na-K-ATPase. Comoconseqüência hipocalernia transitória pode ocorrer em qualquersituação na qual há estresse liberando adrenalina, como doençasagudas, ou intoxicação por teofilina,

A concentração de potássio no plasma pode cair agudamentemais de 0,5 mEq/L com a administração de b-adrenérgicos comoo albuterol e terbutalina para tratar asma,

Paralisia periódica hipocalêmica. É distúrbio raro de causadesconhecida caracterizada por episódios potencialmente fatais defraqueza muscular ou paralisia, podendo haver acometimento dosmúsculos respiratórios. Estes episódios são freqüentementedesencadeados após exercícios, estrcssc ou ingestão de carboidratosde absorção rápida e são associados com aumentadas liberações deepinefrina e insulina, A hipocalemia que pode chegar a valores tãobaixos quanto 1,5 a 2,5 mEq/L, é freqüentemente associada comníveis diminuidos de fósforo e rnagnésio.

O nível normal de potássio entre os ataques distingue aparalisia periódica de outras causas de paralisia periódica

• ATUALIZAÇÃO TERAPtUTlCA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO •

I .Acontração cerebral induzida pela hipernatremia pode causarruptura vascular, resultando em sangramento cerebral, hemorragiasubaracnóide e distúrbio neurólógico·permanente.,0Jcncolhime.otocerebral é neutralizado-pornresposta adapratíva.Iniciadaimediatamente com o aumento de eletrólitos-intracelulares comos6dio, potássio e cloreto, que.ocorre nas.iprirneiras horas dehipernatremia e tende a restaurar a água perdida: .Essa respostaleva à normalização do volume cerebral e explica os leves,sintomasde hipernatremia no início do quadro,

Cronicamente, 50 a 60% do aumento da osmolalidade dascélulas cerebrais são determinados pela geração de osmóis orgânicos,Entretanto, a normalização do volume cerebral não corrige ahiperosmolalidade no cérebro, Em pacientes com prolongadahiperosmolalidade, o tratamento agressivo com fluidos hipotônicospode causar edema cerebral, podendo levar ao coma, convulsões emorte,

Tratamento

Em pacientes com hipernatrernia que se desenvolve emperíodo de horas, principalmente aqueles com sobrecarga acidentalde sódio, a correção rápida com furosemida e água livre semeletrólitos melhora o prognóstico sem aumentar o risco de edernacerebral. Nesses pacientes, a meta é a redução da concentração desódio no soro em 1 mEq/L/hora, Nos pacientes com hipernatrerniade longa ou desconhecida duração é prudente velocidademenor de correção, porque a liberação dos solutos acumulados nocérebro ocorre em período de diversos dias, Em tais pacientes, aredução da concentração de s6dio na taxa máxima do 0,5 mEq/L/hora inibe o edema cerebral e as convulsões, Portanto, o objetivoé queda de 10 mEq/L por dia na concentração de sódio para todosos pacientes com hipernatrernia, exceto aqueles em que o distúrbiose desenvolveu em período de horas,

A meta de tratamento nas hipernatremias crônicas é reduzira concentração de sódio no soro para 145 mEq/L em período depelo menos 48 horas,

A via oral ou a alimentação por sonda é a preferida paraadministrar fluidos, Se isso não for possível; as soluções são dadaspor via intravenosa. A solução hipotônica é a apropriada, incluindoágua pura, dextrose a 5%e NaCI a 0,45%, Quanto mais hipotônicaa solução, menor deve ser a taxa de infusão,

Nos casos de coma hiperosmolar não cetótico com francocomprometimento circulatório, mesmo com hipernatremia, ahidratação inicial deve ser feita com NaCI 0,9% até a normalizaçãodos parârnetros hernodinârnicos. A partir daí iniciaremos soluçãohipotônica com NaCI 0,45%, O déficit de água livre pode ser assimcalculado:

(sódio medido - 140) x 0,6 x pesoDéficit de H20 livre

140

Muito importante no acompanhamento desses pacientes é areavaliação, a intervalos regulares, das mudanças clínicas elaboratoriais.

Variações na concentração de potássio

Hipopotassemia

É a anormalidade eletrolítica mais comum encontrada empacientes hospitalizados, Estão implicados na distribuição

1725• TEMAS GERAIS.

hipopotassêmica que é observada em alguns, casos de acidose tubularrenal.L ' . a ' .• *'- I 11( " ~ li'

, A paralisia periódica.hipocalêrnica pode ser.familiàr comherança autossomicà dominante ou pode ser:adquirida em pacientescom tirotoxicose.

Os homens asiáticos são os pacientes particularmente de risco.O mecanismo pelo qual hipertiroidismo pode produzir paralisiaperiódica hipocalêmica não é bem conhecido. O hormôniotiroidiano aumenta a atividade da Na-Ksô'I'Pase e em excesso podepredispor a episódios de paralisia periódica por aumento dasensibilidade às catecolaminas levando à hipocalemia.

Aumento na produção de células sanguíneas. Hipocalemiapode ocorrer em situações de aumentada produção aguda de célulashematopoéticas com captação de potássio pelas novas células. Istoé observado freqüentemente após administação de vitamina B12ou ácido fólico para tratar anemia megaloblástica e quando se usamfatores estimuladores de granulócitos e macrofagos para tratarneutropenia.

As células metabolicamente ativas podem também captarpotássio após a coleta de sangue. Isto tem sido descrito em pacientescom leucose mielóide aguda com grande quantidade de glóbulosbrancos. Nestes casos a medida do potássio pode estar abaixo de 1mEq/L sem que o paciente apresente qualquer sintoma. Isto podeser evitado pela rápida separação do plasma das células ouarmazenamento do sangue a 4°C.

Hipotermia. Hipoterrnia acidental ou induzida pode dirigiro potássio para dentro das células e diminuir a concentração depotássio sérico abaixo de 3 a 3,5 mEq/L.

Intoxicação pela cloroquina. Níveis de potássio abaixo de2 mEq/L é achado comum em casos graves de intoxicação agudapor cloroquina. Este efeito é mediado pelo movimento de potássiopara o interior das células.

Perda gastrintestinal. A perda de secreções gástrica ouintestinal por vômito, diarréia, laxativos ou sonda nasogástricaprovoca perda de potássio e possível hipocalemia.

Hipocalemia proveniente de perdas GI baixas é maiscomum quando as perdas ocorrem por período prolongado comocom o adenoma viloso ou por tumor secreto r de peptídeovasoativo intestinal (vipoma). Em muitos casos, entretanto, asperdas fecais aumentadas não explicam todo o déficit de potássio.Indivíduos normais ingerem em média cerca de 80 mEq depotássio por dia.

A excreção urinária de potássio cai abaixo de 15 a 25 mEq/dia na presença de déficit de potassio. Então as perdas fecais(normalmente cerca de 10 mEq/dia) precisam exceder 55 a 65mEq/dia para diretamente induzir hipocalemia. Muitos pacientesque tornaram-se hipocalêrnicos tinham nível baixo de excreção fecalde potássio, indicando que outros fatores, tais como baixa ingestãoou talvez hiperaldosreronisrno, induzindo cxcreção de potássio,também tem contribuição na diminuição do potássio.

Perdas urinárias. A excreção urinária de potássio é derivadaprincipalmente da secreção de potássio no nefron dista!. A perdade potássio na urina geralmente requer aumento na aldosteronaou no fluxo distal.

Diuréticos. Qualquer diurético com ação próximo ao localsecrctor de potássio, tiazídico ou de alça, aumenta a liberação distalc causa depleção de volume, ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Como resultado a excreção uriná ria de potássioaumenta, levando à hipocalemia se estas perdas forem maiores doque a ingestão.

Hiperaldosteronismo primário. Ocorre com a presença deadenoma de supra-renal produtor de aldosterona. Estes pacientes

são -quase sempre hipertensos. nevem-se fazer os .seguintesdiagnósticos diferenciais:

• r Terapia diurética (a qual pode ser clandestina) em pacientecom hipertensão de base.

, Doença renovascular, na qual secreção aumentada de reninaleva a aumento da liberação de aldosterona.

Hiperaldosteronismo secundário. Ocorre nos casos dediminuído fluxo plasmático renal com conseqüente aumento dasecreção de renina e aldosterona, como acontece freqüentementeno paciente com hepatopatia crônica.

Perda por secreções gástricas. Este problema é usualmentesugerido pela história. Se entretanto, a história não confirmar, odiagnóstico diferencial de paciente normotenso com hipocalernia,perda de potássio na urina e alcalose metabólica inclui vômitosclandestinos, uso de diuréticos e síndrome de Bartter.

Acidose metabólica. Perda de potássio aumentada na urinapode também ocorrer em diversas formas de acidose metabólica.Na cetoacidose diabética, por exemplo, chegada aumentada de sódioe água no tubulo distal (devido à diurese osmótica provocada pelahiperglicemia), hiperaldosteronismo induzido por hipovolemia, e~-hidroxibutirato agindo como um ânion, não reabsorvível, podemcontribuir para a perda de potássio. Perda de potássio pode tambémocorrer em ambas acidose tubular renal (ATR) tipo 1 ou distal etipo 2 proxima!.

Hipomagnesemia. Está presente em até 40% dos pacientescom hipocalemia. Em muitos casos, como com a terapia diurética,vômitos ou diarréia, ocorre perda de potássio e magnésio. Alémdisso, hipomagnesemia de qualquer causa pode levar a perda urináriaaumentada de potássio por mecanismo não esclarecido. DiagnosticarMg baixo é importante porque a hipocalemia não pode ser corrigi daenquanto não for corrigida a hipomagnesernia.

A presença concomitante de hipocalcernia devido à liberaçãodiminuída de PTH é indício de depleção de Mg de base.

Anfotericina B. Hipocalemia ocorre em até metade dospacientes tratados com anfotericina B. A anfotericina leva a aumentona permeabilidade da mebrana luminal com aumento da secreçãode potássio. A ATR tipo 1, também pode ter efeito somatório.

Nefropatias perdedoras de sal. Doenças renais associadascom reabsorção diminuída em tubulo proximal, dista! e alça podeinfrequentemente levar à hipocalemia via mecanismo similar àqueleinduzido por diuréticos. Este problema pode ser observado nasíndrome de Bartter ou Gitelman, doenças túbulo-intersticiais(como nefrite intersticial devido à síndrome de Sjõgren ou LES),hipercalcemia, e lesão tubular que pode ser induzida por lisozimaem pacientes com leucemia, particularmente LMC. Captaçãoaumentada de potássio pelas células leucemicas também podemcontribuir para a queda da concentração plasmática de potássio.

Poliúria. Indivíduos normais podem, na presença dedepleção de potássio, diminuir a concentração de K- na urina aomínimo de 5 a 10 mEq/L. Se entretanto a diurese for superior a 5a 10 L/dia, então as perdas de potássio obrigatórias podem exceder50 a 100 mEq/dia. Este problema é mais comum ocorrer empolidpsia primária (freqüentemente psicogênica), na qual o débitode urina pode estar elevado por período prolongado de tempo.Grau equivalente de poliúria pode também ocorrer no diabetesinsipidus central, mas pacientes com este distúrbio tipicamenteprocuram o médico logo que a poliúria começa.

Perdas aumentadas pelo suor. As perdas diárias pelo suorsão normalmente pequenas, desde que o volume é baixo e aconcentração de potássio é somente 5 a 10 mEq/L. Entretanto,indivíduos se exercitando em clima quente pode produzir 10 L oumais de suor por dia, levando à depleção de potássio se essas perdas

1726

aumento na concentração de aldosterona plasmática; e aumentoda liberação de s6dio e água na parte secretora do túbulo dista!.

Ingestão de .sobrecarga de potássio leva inicialmente àcaptação do excesso de potássio pelas células, processo que éfacilitado pela insulina e receptores ~2-adrenérgicos: ambosaumentam a atividade da bomba Na-K-ATPase na membranacelular, O efeito resultante é que a maior parte da sobrecarga depotássio é excretada dentro de 6 a 8 horas.

Adaptação ao potássio. Hipercalemia é ocorrência rara emindivíduos normais, porque as adaptações celulares e urináriasimpedem a acumulação significante de potássio no líquidoextracelular. Conseqüentemente a eficiência do manuseio dopotássio é maior se a ingesrão é aumentada lentamente. Estefenômeno, chamado adaptação ao potássio é devido à excreçãomais rápida do potássio pela urina. Estudos em ratos indicam queadaptação precoce começa após uma única refeição contendopotássio. Os ratos alimentados com uma refeição com potássio,quando comparados a ratos aos quais foi dada uma refeição sempotássio, foram mais capazes de excretar sobrecarga de potássiovárias horas mais tarde, levando a menor aumento na concentraçãode potássio plasmático. O efeito resultante é que os animaisadaptados excretarn mais potássio do que animais normais.

O efeito da adaptação ao potássio em humanos pode serilustrado por estudo recente avaliando a resposta de indivíduosnormais a ingestão aumentada de potássio de 100 para 400 mEq/dia. A excreção de potássio urinário aumentou proporcionalmenteà ingestão no final do segundo dia, efeito que foi mediado porelevação tanto na liberação de aldosterona como na concentraçãode potássio plasmático ( de 3,8 a 4,8 mEq/L).

No 20° dia, a excreção urinária de potássio permaneceu alta,mas os níveis de aldosterona tinham retomado quase ao normal ea concentração de potássio plasmático tinha caído a 4,2 mEq/L. Aeficiência aumentada da excreção de potássio neste momento foimediada pela atividade aumentada da bomba de Na·K·ATPase nascélulas dos túbulos coletores. Estas observações levam às seguintesconclusões relacionadas ao desenvolvimento da hipercalernia:

ingestão aumentada de potássio não é causa dehiperca1emia, a menos que a ingestão seja muito agudaou ocorra em paciente com capacidade diminuída deexcreção por insuficiência renal de base. Como exemplo,hipercalernia aguda pode ser induzida em bebês devido aseu tamanho pequeno, pela administração de penicilinapotássica intravenosa em bolus, ingestão acidental depotássio como substituto de sal, ou o uso de sanguearmazenado para exsanguíneo-rransfusões.elevação transitória na concentração plasmática de potássiopode ser causada ou pela saída aumentada ou entradadiminuída de potássio das células.hipercalernia persistente requer diminuição da excreçãode potássio urinário; ou associada à redução no efeito daaldosterona ou a diminuição de sódio e água no rúbulodistal.

Muitas das causas de hipercalemia são discutidas em detalhese estão na Tabela 2.

• ATUALIZAÇÃO TERAPtUTICA • MANUAl PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO ETRATAMENTO •

não forem repostas. A excreção urinária de potássio também podecontribuir, desde que a liberação de aldosterona é elevada peloexercício (via catecolarnina induzindo secreção de renina) e perdade volume. r •

Diálise. Embora paciente em fase final de, insuficiência renaltipicamente retém potássio e tende a ser levemente hipercalêmico,hipocalemia pode ser induzida em alguns pacientes pela manutençãoda diálise. As perdas de potássio pela diálise podem alcançar30 mEq/dia em pacientes em diálise pcritoneal crônica. Isto podetornar-se clinicamente importante se a ingestão for reduzida ou sehouver perda gastrintestinal concomitante. As principais causas dehipocalemia encontram-se na Tabela 1.

1..,IP I . J... , t.A Ingestão diminuída qe potássio

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B Entrada aumentada nas células., Aum~nto do pH ~~tra~~lilrar

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Aumento dos .njveis de insulinaElevada atividade ~-adr~nérgica - estr~sse _ou administração de ~-agonistasParalisia periódica hipocalêmicaAumento na produção de células sanguíneasHipotermia 'Intoxicação por cloroquina

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HipomagnesemiaAnfotedcina B' I "

\, ' ,Nefropatia perdedora de sal - incluindo síndromede Bartter e GitelmanPoliúria

E Perda aumentada pelo suor

F Diálise'!

Causas de hipercalemia

A concentração de potássio plasmático é determinada pelorelacionamento entre sua ingestão, distribuição entre as células e ofluido extracelular e a cxcrcção urinária. Em indivíduos normais, opotássio da dieta é excrerado em grande quantidade na urina,processo que é primariamente determinado pela secreção de potássiopelas células principais do túbulo cortical.

O grau de secreção de potássio é primariamente estimuladopor três fatores: aumento na concentração plasmática de potássio;

Liberação aumentada de potássio das células

Pseudohipercalemia. É condição na qual concentraçõeselevadas de potássio no plasma são devidas ao movimento de potássiopara fora das células durante ou após a coleta de sangue. A causamais freqüente deste problema é o trauma mecânico durante a punçãovenosa, ocorrendo a liberação de potássio dos glóbulos vermelhos.

;0 • \rEMAS GERAIS. 1727

;A Ijber'ação:aumeniada.depotásSio das células -fPseudo-hipercalemía rn I

;1 "cAcidose metabólica o" l' r,« ,V,o j,,:, ', 'lIl:l? • )11 Deficiência de tnsulínaohiperglícemía'" ,1> h .' hiperosmolalidade o ••• <'w tl.'<,j h,

" J .Oarabolismó aumentado recidual rI' t, ,

Bloqueador-Bvadrenérgico: U"~',".', Exercício ' t

Paralisia periódica hipercalêmica , I,

'B Excreção urinária reduzida de potássioHipoaldosteronismo.Insuficiência Renal ; ..Depleção do volume circulante efetivoAcidose tubular rcnal tipo I' hipercalêmicaDrogas: inibidores da ECA, amilorida,triantcreno, 'espirolona; AlNH, ,I f

Diminuição seletiva da excreção de potássioUreterojejunostomia li

o potássio também se move para fora dos glóbulos brancose das plaquetas após ocorrer a coagulação. Então, a concentraçãode potássio no soro normalmente excede o valor verdadeiro em0,1 a 0,5 mEq/L. Embora esta diferença não tenha importânciaclínica em normais, a medida da concentração de potássio no soropode ser tão elevada quanto 9mEq/L em pacientes com marcadaleucocitose ou trombocitose (glóbulos brancos maior do que100.000/mm3 ou contagem de plaqueta maior que 400.000/mm3)

como pode ocorrer na leucemia ou doença mieloproliferativa. Natrombocitose, por exemplo, o potássio no soro aumentaaproximadamente 0,15 mEq/L para cada 100.000/mm3 nacontagem de plaquetas acima do limite superior da normalidade.

A presença de pseudohipercalemia deve ser suspeitada sempreque não houver causa aparente para a hipcrcalernia em pacienteassintomático. Para evitar hemólise, deve-se realizar a punção venosacuidadosamente, sem torniquete.

Acidose metabólica. O tamponamento do excesso de íonshidrogênio nas células pode levar a saída de potássio para o líquidoextracelular. Este desvio transcelular é feito em parte pelanecessidade de manter a eletroneutralidade.

Deficiência de insulina, hiperglicemia e hiperosmolalidade,A insulina promove a entrada de potássio para as células;conseqüentemente a ingestão de glicose (a qual estimula a secreçãoendógena de insulina) minimiza o aumento na concentração depotássio induzido pela ingestão concomitante de potássio. Por outrolado, a combinação de deficiência de insulina e hipcrosmolalidadeinduzida pela hiperglicemia frequentemente leva à hipercalernia emdiabetes melito descompensado, mesmo que o paciente possa estarmuito depletado de potássio devido às perdas urinárias.

Elevação da osmolalidade plasmática resulta em movimentoosmótico das células para o líquido extracelular, Isto é acompanhadodo movimento de potássio para fora das células por doismecanismos. Primeiro, a perda de água aumenta a concentraçãode potássio intracelular, conseqüentemente criando gradientefavorável para a saída passiva de potássio através da membranacelular. Além da hiperglicemia, a hipercalernia induzida por

hiperosmolalidade pode também ser vista com a administração demanitol hipertônico ou desenvolvimento de hipernatremia,principalmente em pacientes com insuficiência renal.

• o Há outra situação na qual a deficiência de insulina podeaumentar a concentração de potássio plasrnático. Isto ocorre como uso de somatostatina para tratar distúrbios como hipotensãopostural, Somatostatina pode aumentar as concentrações de potássioem média 0,6 mEq/L em indivíduos normais, mas acima de -1,5mEq/L em pacientes com insuficiência renal crônica em fase final.

Catabolismo tecidual aumentado. Qualquer causa deaumento da destruição de tecidos resulta na liberação de potássiodentro do líquido extracelular, podendo causar hipercalemia,principalmente se o paciente é portador de insuficiência renalcrônica. Alguns exemplos incluem o trauma, administração deterapia citóxica ou irradiação em pacientes com linfoma ou leucernia(síndrome da lise tumoral) e pacientes que morrem comoconsequência de grave hipoterrnia acidental.

Bloqueadores fI-adrenérgicos. B1oqueadores fI-adrenérgicosnão seletivos interferem com a captação de potássio pelas células.Este efeito é associado com pequena elevação de potássio plasmáticoem indivíduos normais (menos do que 0,5 mEq/L), desde que oexcesso de potássio pode ser facilmente excrctado na urina, e éevitado pela administração de bloqueador fil-seletivo como oatenolol ou metoprolol.

Hipercalernia importante é rara, a menos que haja grandesobrecarga de potássio ou quando além disso ocorra defeito nomanuseio do potássio que impeça a excreção do excesso de potássioextracelular como exercício intenso, hipoaldosteronisrno ouinsuficiência renal.

Exercício. O potássio é normalmente liberado das célulasmusculares durante o exercício. Isto pode ter importante funçãofisiológica, já que o aumento local da concentração de potássiotem efeito vasodilatador, consequenrernente aumentando o fluxosanguíneo e energia para o músculo exercitado,

O grau de elevação da concentração de potássio plasmáticoé relacionado ao grau de exercício: andar devagar 0,3 a 0,4 mEq/L, exercício moderado (incluindo exercício aeróbico prolongadocomo corredor de maratona) 0,7 a 1,2 mEq/L e tanto quanto2 mEq/L após exercício exaustivo. Nesta última situação podemser observadas acidose lática e mudanças no ECG.

O aumento na concentração de potássio plasmático érevertido após alguns minutos de descanso, e tipicamente associadocom leve hipocaJemia de rebote (média de 0,4 a 0,5 mEq/L abaixodo nível basal) que pode ser arritmogênico em indivíduos suscetíveis.O grau de liberação de potássio é atenuado por condicionamentofísico prévio, talvez devido a aumento na atividade do Na- K-ATPase,mas pode ser exacerbado pela administração de fI-bloqueadoresnão seletivos c por razões desconhecidas em pacientes cominsuficiência cardíaca congestiva.

O efeito do exercício pode também interferir com a precisãoda medida do potássio plasmático. Repetidos movimentos dereflexão e extensão da mão durante a retirada de sangue podeagudamente aumentar a concentração de potássio mais do queI mEq/L naquele braço, conseqüentemente representando outraforma de pseudo-hipercalemia.

Excreção diminuída de potássio na urina. Excrcçãodiminuída de potássio na urina requer a presença de anormalidadeem 2 fatores: aldosterona e fluxo de água e sódio no rúbulo distal.Uma situação na qual pode ocorrer hipercalemia importante é empacientes idosos com insuficiência cardíaca em uso de inibidoresda ECA ou espirolactona e insuficiência renal proveniente deinsuficiência cardíaca induzindo a hipopcrfusão renal.

1728

Tratamento da hipercalemia,

• ATUALIZAÇÃO TERAPtUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO •

.. Hipoaldosteronismo. Qualquer causa de diminuição daliberaçãoou do efeito da a1dosterona, como aquelas causas induzidaspor hipoaldosteronisrno hiporreninêrnico ou certas drogas, podediminuir a eficiência da secreção de potássio e levar à hipercalemia.A elevação da concentração de potássio no plasma diretamenteestimula a secreção de potássio, parcialmente superando a relativaausência de a1dosterona. O efeito resultante é que o aumento naconcentração de potássio é geralmente pequeno em pacientes comfunção renal normal, mas pode ser clinicamente importante napresença de insuficiência renal de base.

Hipercalemia é problema comum em pacientes tratados comcic1osporina. A cic1osporina pode produzir hipoaldosteronismohiporreninêmico e também interferir em diversos locais nos efeitosda a1dosterona nas células secretoras de potássio nos túbuloscorticais.

Insuficiência renal. A capacidade de excreção normal depotássio é geralmente mantida em pacientes com doença renalenquanto a secreção da aldosterona e o fluxo distal forempreservados. Então, hipercalemia geralmente ocorre em pacienteque está oligúrico ou que tem outros fatores como dieta aumentadade potássio, destruição tecidual aumentada, hipoaldosteronisrnoou jejum em pacientes em diálise o qual pode diminuir os níveis deinsulina e causar aumento dos níveis de potássio. Pacientes queestão em jejum antes de procedimentos cirúrgicos, os níveisdiminuídos de insulina podem resultar em níveis aumentados depotássio. A administração de insulina e glicose ou, em menor grau,glicose sozinha em não diabéticos pode diminuir a elevação naconcentração de potássio.

Captação diminuída celular de potássio também contribuipara o desenvolvimento de hipercalemia na insuficiência renalavançada. Atividade diminuída da Na-K-ATPase pode serparticularmente importante nesta situação. Como isto ocorre nãoestá claro, mas a retenção de toxinas urêmicas pode diminuir aatividade da bomba Na-K-ATPase no músculo.

Depleção do volume circulante efetivo. Fluxo distaldiminuído devido a depleção importante do volume circulanteefetivo como ocorre na insuficiência cardíaca, na cirrose, ou nanefropatia perdedora de sal, também pode levar à hipercalemia.

Drogas. Váriasdrogas de uso na prática clínicapodem induzirhiperpotassemia a maior parte delas por indução dehipoaldosteronismo. Asprincipais são: antiinflamatórios, inibidoresda enzima conversora angiotensina, cic1osporina, heparina ediuréticos poupadores de potássio como a espirolactona, a amirolidae o triantereno.

O uso destas drogas em doenças de risco para odesenvolvimento de hipercalemia como insuficiência renal,diabéticos com hipoaldosteronismo hiporreninêmico e pacientesidosos, pode induzir altos níveis de potássio. Esta informação é derelevância para o clínico já que mais de 50% dos casos dehipercalernia são causados por drogas.

Manifestações clínicas. A hiperpotassemia acarretatranstornos metabólicos, principalmente para o sistemaneuromuscular e coração. Arritrnias são frequentes, e a mortesobrevem por parada cardíaca sempre que nfveis superiores a 9mEq/L são atingidos. As alterações eletrocardiográficas precedemas alterações do rítrno e, por isso, tem significados diagnóstico eprognóstico. Inicialmente nota-se alteração da onda T, que se tornaalta e acuminada, havendo posteriormente, diminuição da onda P.Em seguida surgem alargamento do complexo QRS, arritrnia eparada cardíaca. A importância das alterações eletrocardiográficasé enfatizada pelo fato de, em geral, precederem todas as outrasmanifestações de hiperpotassernia.

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A insuficiência renal é a causa mais freqüente de hipercalerniae a terapia é fundamentalmente induzir a perda de potássio. Emalguns casos entretanto o movimento de potássio para fora dascélulas é o problema primário, mesmo nos. pacientes nos quais opotássio corporal total possa estar reduzido. Esta redistribuiçãoocorre mais comumente na cetoacidose diabética ou nahiperglicernia não cetótica. Nestas situações, hiperosrnolalidade,deficiência de insulina e possivelmente acidose metabólica sãoresponsáveispelo desvio transcelular de potássio, mudança que podeser revertida com a administração de insulina e fluidos.

Os sintomas induzidos pela hipercalernia estão relacionadosà piora da transmissão neuromuscular. Embora sintomas graves dehipercalernia usualmente não ocorram até que a concentração depotássio estiver acima de 7,0 mEq/L ( a menos que a elevaçãotenha sido muito rápida) há substancial variabilidade interpacientes,desde que fatores tais como hipocalcemia e acidose metabólicapodem aumentar a toxicidade do excesso de potássio. Então,monitorização cuidadosa do ECG e da força muscular estãoindicados para estabelecer as consequências funcionais dahipercalernia. Concentração de potássio> 7,0 mEq/L, induz gravefraqueza muscular, ou marcadas mudanças no ECG sãopotencialmente risco de vida e requerem tratamento imediato.

Em comparação, paciente assintomático com potássio de 6,5mEq/L cujo ECG não manifesta sinais de aumento do potássiopode ser tratado com gluconato de cálcio IV e resina enquantopaciente com valor < 6 mEq/L pode freqüenternente ser tratadocom dieta pobre em potássio e diuréticos.

Além disso deve-se eliminar qualquer dieta rica em potássio,como os substitutos do sal ou suplementos de potássio e qualquerdroga que eleve o potássio como os AINH e os inibidores da ECA.

Um problema com a avaliação do potássio plasmático é quefrequentemente é dificil saber se o aumento representa situaçãoaguda ou crônica na qual o potássio plasmático pode ainda estaraumentando. Na Tabela 3 estão listadas as opções de tratamentode acordo com sua rapidez de ação.

Cálcio. O cálcio diretamente antagoniza as ações dahipercalernia na membrana, diminuindo a excitabilidade. A terapiacom cálcio é mais urgente nos pacientes hipercalêrnicos com riscode arritrnias. O gluconato de cálcio aumenta a estabilidade da fibramiocárdíca, não traz maiores riscos e desta forma deve ser utilizadosempre que possível. A dose usual é 10 mL (1 ampola) de gluconatode Ca 10% infundido lentamente em período de 2 a 3 minutoscom rnonitorização cardíaca constante. Esta dose pode ser repetidaapós 5 minutos se as mudanças no ECG persistirem.

A Antagonista das ações do potássio na membranaCálcio

B Entrada do potássio nas célulasInsulina + GlicoseBicarbonato de sódio, se acidose metab6licaAgonistas f32adrenérgicos·

C Remoção do potássio do organismoDiurético tiazídico ou furosernidaResina de troca iônicaDiálise - hemodiálise

• TEMAS GERAIS .• · 1729

° cálcio não deve ser dado em soluções contendobicarbonato, o que pode levar à precipitação de carbonato de cálcio.Em cardiopatas digitalizados o cálcio deve ser administrado somentequando.absolutamente necessário (como a perda das ondas P oualargamento do complexo QRS) desde que hipercalcemia podeinduzir intoxicação digitálica.

Insulina e glicose. Aumentando-se a disponibilidade deinsulina diminui-se as concentrações de potássio como conseqüênciada entrada deste íon nas células, aparentemente por elevação daatividade da bomba Na-K-ATPase no músculo esquelético.Hiperinsulinernia pode ser induzida ou pela administração deinsulina regular 10 U associada de 50 mL de 1 solução de glicosea 50% em bolus, seguida por infusão de glicose para impedirhipoglicemia ou pela administração de glicose IV sozinha (50 mLa 50%), que aumentará rapidamente a secreção endógena deinsulina. Entretanto, glicose sozinha pode produzir menor reduçãona concentração de potássio, do que associação de insulina comglicose. Esta terapia usualmente leva à queda de potássio plasmáticode 0,5 a 1,5 mEq/L, efeito que começa em 15 minutos, tem picoem 60 minutos e dura diversas horas.

Bicarbonato de sódio. Aumentando o pH sistêmico comNaHC03 resulta em saída do íon H+ das células e movimento depotássio para dentro das células para manter a eletroneutralidade.A ação de rebaixamento do potássio pelo HC03' é mais intensa empacientes com acidose metabólica, começa após 30 a 60 minutos epersiste por diversas horas.

A maioria dos pacientes com hipercalemia grave teminsuficiência renal avançada o que impede a excreção do excessode potássio. Quando usado como monoterapia nesta situação,NaHC03 tem geralmente produzido pequena redução aguda naconcentração de potássio plasmático, usualmente menos do que0,5 mEq/L, metade do qual é devido à diluição pela associaçãocom a expansão de volume. Entretanto, a maioria dos pacientesnestes estudos tinham pouco ou nenhuma acidose metabólica.Efeito redutor de potássio mais significativo ocorre em pacientescom acidosc metabólica moderada ou grave.° bicarbonato pode ter vantagem adicional em pacienteshiponatrêmicos, desde que a elevação de concentração do sódioplasmático com solução hipertônica pode também reverter os efeitoseletrocardiograficos da hipercalernia.

Agonistas j32-adrenérgicos. Como a insulina, estas drogasaumentam a entrada de potássio nas células por aumentar a atividadede Na-K-ATPase, podendo ser usadas no tratamento da hipocalemiaaguda.

Albuterol l O a 20 mg em 4 mL de salina por inalação nasaldurante 10 minutos pode diminuir as concentrações de potássioplasmático em 0,5 a 1mEq/L com pico de efeito aos 60 minutos eduração de duas horas.

Os únicos efeitos colaterais dos j32-adenérgicos são levetaquicardia e possível indução de angina em indivíduos suscetíveis.

Diuréticos de alça ou tiazídicos. Os tipos de tratamentodiscutidos somente diminuem o potássio plasmático transitoriamente,conseqüentemente outros tipos de terapia são necessários pararemover o potássio do corpo. Embora isto possa ser conseguidofacilmente em individuos normais com diurético de alça e tiazídicos,pacientes com anormalidade na secreção renal de potássio, apresentamhipercalemia persistente com pouca resposta à terapia diurética.

Resina de troca catiônica. ° cálcio serdolite troca cálciopor potássio na luz intestinal e sua administração pode reduzir opotássio plasmático em até 2 mEq em 24 horas.

Diálise. Pode ser usada se as medidas conservadoras foreminefetivas, se a hipercalemia é grave ou se o paciente tem intensa

destruição tecidual e grandes quantidades de potássio são liberadaspelas 'células lesadas e quando a' insuficiência renal é definitiva oude recuperação demorada. Hemodiálíse é preferível nas duas últimassituações, desde que a taxa de remoção do potássio é muitas vezesmais rápida do que a diálise peritoneal. Diálise pode começar combanho de potássio O ou 1 mEq/L com monitorização cuidadosapara evitar indução de hipocalemia e potencial arritrnia com riscode vida.

Um estudo por exemplo, avaliou a indução de arritrniascardíacas com a eficácia de banhos com baixos níveis de potássioem 11 pacientes submetidos a diálise com as concentrações depotássio no dialisado de 0,1, e 2 mEq/L. ° banho de potássiozero removeu significantemente mais potássio do que outrosbanhos. Somente um paciente experimentou extra-sistolcventricular significante, a qual foi observada em todas as 3concentrações; entretanto, a arritrnia foi mais grave no dialisadosem potássio. Então o banho de potássio zero é usado na terapiainicial de hipercalemia grave, em seguida deve ser substituído porbanho com pouco potássio uma vez que a hipercalemia não é maistão grave.

Dada a possível indução de arritmia com muito poucopotássio no dialisado, uma alternativa que tem sido proposta parao tratamento de hipercalemia é iniciar a diálise com 3 a 4 mEq/Lde potássio no banho, que diminuirá o potássio plasmático demaneira lenta e segura.

Sumário de manuseio de hipercalemia na insuficiênciarenal. A maioria dos pacientes com hipercalemia persistente teminsuficiência renal crônica avançada. Um trabalho achou as seguintesmudanças médias no potássio plasmático 1 h após a instituição decada terapia particular nos pacientes com insuficiência renal crônicae hipercalemia:

nenhuma mudança nas concentrações de potássio comHC03' foi observada em pacientes com pouca ounenhuma acidose metabólica. A principal indicação paraterapia com HC03' é a presença de acidemia moderada agraveredução de 0,3 mEq/L com epinefrina, semelhante àterapêutica com insulina e glicose, é tipicamente vista comalbuterol o qual não tem atividade a-adrenérgicaredução de 0,85 mEq/L com insulina e glicoseredução de 1,3 mEq/L com hemodiálise

Pacientes com insuficiência renal em fase final requerendodiálise são freqüenrernente hipercalêmicos em vários graus antesde estabelecer o procedimento.

As concentrações de potássio no banho podem ser ajustadasde acordo com a concentração de potássio plasmático. O objetivoda terapia deve ser a remoção gradual do potássio mais do queredução rápida do potássio plasmático para o normal.

Além de tratar hipercalemia, há diversas medidas que podemajudar a impedir aumento do potássio em pacientes cominsuficiência renal. Isto inclue:

uso de dieta baixa em potássioevitar, se possível, o uso de drogas que aumentam aconcentração de potássio tais como inibidores da ECA,os diuréticos retentores de potássio e os B bloqueadoresnão seletivos. Os bloqueadores j31-seletivos são muitomenos prováveis de causar hipercalemia.diminuir episódios de jejum que, reduzem a liberação deinsulina endógena, resultando em movimento de potássiopara fora das células. Em um trabalho por exemplo, jejumde 18 horas levou a média de aumento de 0,58 mEq/Lna concentração de potássio plasmático. Então, paciente

1730 • ATUALIZAÇÃO TERAPtUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO ETRATAMENTO.

Diagnóstico." com insuficiência renal em,estágio avançado submetido acirurgia eletiva deve receber solução deglicose parenteraldurante à noite quando em jejum.

Urgências em Tiróide

Orsine ValenteAlvaro Nagib Atallah

Coma mixedematoso/

E emergência médica causada pela grave deficiência dehormônios tiroidianos. Felizmente, é apresentação rara do

hipotiroidismo, provavelmente devido ao diagnóstico precoce. Ataxa de mortalidade está entre 30 a 40%.

Causas e fatores precipitantes

As causas do coma mixedematoso incluem todas as dohipotiroidismo. A apresentação mais comum, entretanto, é vistaem pacientes com tiroidectomia total prévia ou pacientes que foramsubmetidos à terapêutica com iodo radioativo para o tratamentode hipertiroidismo e descontinuaram o tratamento com hormôniotiroidiano. A maioria dos pacientes em coma mixedernatosoapresenta tiróide pequena ou ausente. No entanto, também épossível que as formas de hipertiroidismo com bócio, tais comotiroidite de Hashimoto e bócio multinodular sejam causas de comamixedematoso.

Os fatores precipitantes mais importantes são infecções,doenças respiratórias, insuficiência cardíaca congestiva,administração de sedativos e narcóticos e frio intenso. Todas estascondições podem induzir à depressão do centro respiratório, àdepressão da consciência, ao estupor e ao coma.

Apresentação clínica

Além dos sinais e sintomas de hipotiroidismo, o que chamaa atenção no coma mixedematoso é a alteração do estado mental ea hipotermia, mas a hipoventilação, a hipotensão, a bradicardia, ahiponatremia, a hipoglicemia e o edema não depressível tambémestão presentes. Entretanto, o diagnóstico é eventualmenteretardado na prática, desde que os pacientes podem apresentar-secom achados não usuais como cardiorniopatia, megacólon ou crisesconvulsivas. O diagnóstico é fortemente determinado pela duraçãodo coma e precocidade no início do tratamento (Tabela 1).

TABELA 1 - Sinais clínicos mais importantes do comamixedematoso

1. Distúrbios da função cerebral2. Hipotermia3. Hipoventilação e acidose respiratória4. Hipoglicemia5. Hiponatrernia6. Bradicardia7. Hipotensão

Os sinais e sintomas clínicos mais importantes são hipotermia,hipoventilação.e distúrbio da função cerebral como letargia, esrupore coma.

No diagnóstico laboratorial (Tabela 2) a confirmação dohipotiroidismo é feita pelo encontro de T4 livre diminuído e TSHelevado. No entanto, os resultados desses exames não estarãoprontos para o tratamento de emergência, sendo necessário oemprego de dados laboratoriais menos específicos que apoiem aimpressão clínica de hipotiroidismo. Os mais importantes são:

1. Gasometria arterial: observa-se aumento da PaCO, ediminuição da PaO, caracterizando acidose respiratóriacom hipóxia.

2. Os níveis de glicose encontram-se freqüentementediminuídos.

3. Os níveis do sódio sérico se encontram abaixo do normal,e o potássio sérico também pode estar baixo, devido aofenômeno da diluição.

4. O hemograma poderá mostrar alterações inespecíficas, aanemia em geral é normocítica normocrômica, mastambém poderá ser microcítica sugerindo a presença desangramento, ou macrocítica sugerindo a presença deanemia perniciosa, a qual é achado comum em pacientescom doença tiroidiana auto-imune. Por outro lado, aausência de febre ou leucocitose não exclui infecção, desdeque a resposta imune é deficiente no hipotiroidismo. Àsvezes, leucocitose é observada somente após terapêuticacom horrnônio tiroidiano.

5. Os níveis de CPK e DHL estão freqüentemente elevadosdevido à diminuição de depuração metabólica nohipotiroidismo. O nível de CPK pode alcançar valor muitoalto em pacientes com miopatia do hipotiroidismo. Amembrana basal torna-se mais porosa no hipotiroidismograve, permitindo a saida de proteína mais facilmente. Osníveis protéicos no líquor, na pleura e no peritónio podemalcançar níveis de exsudato sem qualquer evidência deinfecção. Este derrame usualmente desaparece após terapiacom hormônio tiroidiano. A natureza benigna do derrameé diferenciada da infecção pela ausência de grande númerode leucócitos.

6. O eletrocardiograma mostrará bradicardia sinusal,complexos de baixa voltagem e alterações difusas da ondaT.

7. O Raio-X de tórax pode mostrar a presença de derramepleural ou pericárdico, que é observado com freqüênciaem pacientes portadores de mixederna.

TABELA 2 • Diagnóstico laboratorial do coma,', mixedematoso

T4livreTSHCortisolGasometriaGlicemiaNa+KHemogramaUrina tipo I

CPKColesterolCreatininaHernoculruraCultura de urinaRx tóraxECG