DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOSDISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS

São alterações que envolvem a hemodinâmica, a manutenção do fluxo sanguíneo e a rede de vasos de irrigação dos tecidos.

PRINCIPAIS PROCESSOS PATOLÓGICOS

- HIPEREMIA (Congestão)

- EDEMA (Hidropsia)

- HEMORRAGIA (“Derrame”)

- CHOQUE (Síndrome da Insuficiência Vascular Periférica Aguda)

- TROMBOSE (Hipercoagulabilidade)

- EMBOLIA (Tromboembolia)

- ISQUEMIA (Anemia ou oligoemia local)

- INFARTO (Enfarte (mas nunca infarte nem enfarto)

EDEMA (Hidropsia)Acúmulo anormal de líquido (água + sais ± proteínas) no compartimento extracelular intersticial e/ou nas cavidades corporais.

Distribuição da água % do peso corporal

água intracelular 40%

água extracelular   15%

água intersticial

água intravascular 5%

Nomenclatura:

Prefixo HIDRO + Cavidade afetada (exemplos: Hidrotórax, hidrocele, hidrocefalia);

EDEMA de + Órgão afetado" ou HIDRÓPICO. (ex.: edema pulmonar ou pulmão hidrópico);

ANASARCA = edema generalizado.

ASCITE (tumefação abdominal) = o mesmo que hidroperitônio.

Mecanismos envolvidos (agindo isolada ou concomitantemente)

Saída excessiva de líquido, por: Aumento da Permeabilidade Vascular: (Exemplos:

Inflamações, intoxicações, toxemias, alergias, hipóxia). 

Retorno deficiente do filtrado, por: Aumento da Pressão Hidrostática a nível da

extremidade venular do capilar, Diminuição da Pressão coloidosmótica (síndrome

nefrótica) intravascular, Alterações da parede capilar, Diminuição da drenagem

linfática. (Exemplos: Linfangites; neoplasias, granulomas, abscessos.

Morfologia

Edema grave e generalizado –Anasarca

Edema subcutâneo –origem cardíaca (ICC) e/ou renal

Sinal de cacifo

Edema Pulmonar

Edema Cerebral

Conseqüências

Lembrar que o edema é uma alteração reversível.

Benéficas: Diluição de toxinas bacterianas e de metabólitos tóxicos;Dispersão de colônias bacterianas e facilitação da fagocitose;Diminuição da hipertonicidade;Seqüestro de excessos de líquido.

Maléficas: O hidrotórax, o edema pulmonar ou o de glote dificultam ou impedem uma aeração adequada e podem levar à asfixia. O hidropericárdio pode provocar tamponamento cardíaco O edema cerebral quando intenso e agudo determina hipertensão craniana.

HIPEREMIA E CONGESTÃO

Aumento do volume sangüíneo localizado num órgão ou parte dele, com conseqüente dilatação vascular, por alteração no sistema PA x Resistência Pré e Pós capilar- atender à variação da atividade metabólica- CENTRAL OU PERIFÉRICO

Classificação –Ativa e Passiva

• Hiperemia Ativa (ou Arterial)

Aumento do afluxo sangüíneo arterial por aumento da Pressão Arterial e/ou diminuição da Resistência Pré capilar. – VASODILATAÇÃO ARTERIAL OU ARTERIOLAR

Aumento do suprimento de O2 e nutrientes, paralelamente á demanda de maior trabalho (Exemplos: Tubo gastrointestinal durante a digestão, Musculatura esquelética durante exercícios físicos)

Aumento do afluxo sangüíneo devido à liberação local de mediadores bioquímicos da inflamação (Exemplos: Injúria térmica (queimaduras ou congelamento), Irradiações intensas, traumatismos, infecções,Inflamação aguda)

• Hiperemia passiva (congestão)

Conceitos: Diminuição da drenagem venosa por aumento da Resistência Pós Capilar.

H. Passiva local Garroteamento na punção venosa; Torção de vísceras (H. Passiva aguda); Trombos venosos, embolias em sistema porta, Postura (ação da força da gravidade), flebectasias (varizes); e útero gravídico. 

Características macroscópicas Aumento de volume e Cianose (gr. "Kyanòsis" = azulado).

Consequências:

• Edema Edema (ativa e passiva). O aumento da Pressão Hidrostática eleva a filtração e reduz a reabsorção capilar.

• Hemorragias Hemorragias (ativa e passiva). Por diapedese ou por ruptura de capilares e pequenas vênulas.

• Degenerações, Necrose, Hipotrofias e Fibrose Degenerações, Necrose, Hipotrofias e Fibrose (passiva). Por redução do afluxo de O2 e nutrientes.

•Trombose Trombose (passiva). Por diminuição da velocidade do fluxo.

HEMORRAGIA (“Derrame’)Extravasamento sanguíneo para fora do sistema cardiovascular.

Classificação e nomenclatura:

•Quanto à origem

venosa,arterial,capilar,cardíaca.

Quanto à relação com o organismo:

•Externas ou superficiais,

•Internas com fluxo externo: gastrorragia com hematêmese, gastrorragia com melena, otorragia, epistaxe ou rinorragia, pneumorragia com hemoptise, nefrorragia com hematúria, etc... Deficiência de plaquetas –falha na coagulação sanguínea

•Ocultas (i.e., sem fluxo externo): viscerais (superficiais, parenquimatosas ou intersticiais) e ainda as cavitárias. Utiliza-se o prefixo Hemo ou Hemato acrescido de termo designativo da cavidade afetada.

•Quanto ao mecanismo de formação:

Por rexe ou ruptura de vasos: mais freqüentes, geralmente de

origem traumática.

Por diabrose ou digestão/erosão de vasos: por necrose (exemplo:

cavernas pulmonares na tuberculose) ou digestão enzimática

(exemplo: úlceras pépticas).

Por diapedese ou diátese hemorrágica: sem lesão evidente nos

vasos, geralmente a nível capilar e freqüentemente do tipo petequial

ou púrpura. As hemácias fluem através da parede vascular intacta.

Visto comumente nas coagulopatias (diáteses hemorrágicas) e nas

congestões prolongadas em vênulas e capilares.

•Quanto à morfologia:

Mais aplicável às viscerais e tegumentares.

Petéquias: mancha roxa ou hemorragia puntiforme. Hemorragias minúsculas, de 1 a 2 mm de diâmetro, esparsas.

Púrpuras: até aproximadamente 1 cm (>3mm) de diâmetro ou reunião de petéquias mais densamente.

Equimoses: >1 a 2 cm maiores e irregulares

Hematoma ou hematocisto: refere-se à formação de uma cavidade com coleção sangüínea

Acúmulos de sangue em outras cavidades corporais: hemotórax, hemopericárdio, hemoperitôneo (ascite) e hemartrose

PETÉQUIAS

EQUIMOSES

Hematomas

TROMBOSETROMBOSE

Coagulação intravascular do sangue em um indivíduo

vivo.Patogênese

O aumento na intensidade de ação desse sistema, aliado à diminuição da velocidade sanguínea, induz a formação de um tampão sólido — o trombo — anormal que, ao mesmo tempo que exerce sua função selante, impede também o bom funcionamento dos vasos e da circulação sanguínea.

TROMBOS

Classificação:

Brancos ou fibrinosos: Mais comuns em artérias e no coração;

Vermelhos ou de coagulação: Mais comuns em veias;

Mistos: São os mais frequentes.

Grau de oclusão vascular:

Murais ou parietais: Mais frequentes no coração e na aorta podem ocluir apenas parte da luz do vaso,

Oclusivos: ocluem toda a luz do vaso mais frequente em médio calibre.

Etiopatogenia:Etiopatogenia:

A trombose é uma consequência de 3 tipos de alterações ("Tríade de Virchow"), agindo isolada ou simultaneamente:

•1 Alterações da parede vascular ou cardíaca.

Traumas (punções muito repetidas, infecções bacterianas e virais, parasitoses, arteriosclerose, infarto no miocardio, erosões vasculares por neoplasia.

•2 Alterações reológicas ou hemodinâmicas.

Por estase (velocidade do fluxo), Por turbulência.•3 Alterações na composição sanguínea com hipercoagulabilidade.

Trombocitose: Anemias ferroprivas, após hemorragias graves Incremento de fatores da coagulação: em algumas neoplasias malignas. –Fenômenos paraneoplásicos

Trombose Venosa Profunda (TVP)

Dissolução Macrófagos Recanalização

Fibras colágenas e elásticas Comunicação entre as regiões obstruídas Retração do trombo

EMBOLIA (99%Tromboembolia)EMBOLIA (99%Tromboembolia)

Embolia é a ocorrência de qualquer elemento estranho (êmbolo) à corrente circulatória, transportado por esta, até eventualmente se deter em vaso de menor calibre,distantes de sua sede de origem.

Circulação Pulmonar ou sistêmica (cérebro,MMII,baço e rins)

Origem- Veias dos MMII Consequências – depende do tamanho do

êmbolo e do estado da circulação pulmonar

êmbolos grandes – artéria pulmonar -morte súbita

êmbolos médios – adaptação pelas artérias brônquicas ou infarto pulmonar

pequenos e repetitivos êmbolos-hipertensão pulmonar

ISQUEMIAISQUEMIA

Deficiência no aporte sangüíneo a determinado órgão ou tecido

por diminuição da luz de artérias, arteríolas ou capilares.

Etiopatogenia:

Causas funcionais:

• Espasmo vascular (dor, frio,...);

• Hipotensão acentuada;

• Hemoglobina alterada (carboxihemoglobina);

• Redistribuição sangüínea (hiperemia gastrointestinal);

Causas mecânicas:

• Compressão vascular (neoplasias, hematomas, abscessos);

• Obstrução vascular (trombose, embolia);

• Espessamento da parede vascular (arteriolosclerose e arterites).

INFARTOINFARTO

Necrose que se instala após interrupção do fluxo sanguíneo.

Classificação

• Infarto Branco ou Anêmico ou Isquêmico: Área de necrose de coagulação (isquêmica) ocasionada por

hipóxia letal local, em local com circulação terminal. A causa é sempre arterial (oclusão tromboembólica ou compressiva). Os órgãos mais comumente lesados são os rins, baço, coração e cérebro

• Infarto Vermelho ou Hemorrágico: Área de necrose edematosa e hemorrágica, ocasionada por

hipóxia letal local, devido a oclusão arterial ou venosa, em território com circulação dupla ou colateral. Frequentes nos pulmões,intestinos e cérebro

Aspectos clínico-laboratoriais

Em geral há dor local ou irradiante, alguma febre, aumento na velocidade de hemossedimentação e de enzimas (transaminases, fosfatases, desidrogenases) e às vezes até icterícia (nos infartos vermelhos extensos).

Área mais escura e mais consistente que o tecido normal

Após 12-24h: Órgãos sólidos- área mais pálida Órgãos esponjosos - área vermelho-azuladaNecrose Liquefativa –cérebro –microglia-glioseNecrose coagulativa- outros órgãos-fibrose

Colesterol ↑ Triglicérides ↑ Sedentarismo Obesidade

Dor precordial intensa e prolongada,de caráter constritivo,podendo irradiar-se.

Sensação de desconforto no tórax.

Outras vezes a localização é abdominal,podendo simular um distúrbio digestivo,principalmente quando se acompanha de náuseas,vômitos e diarréia.

Ansiedade Excitação Dispnéia (às vezes)

Infarto anêmico renal Infarto hemorrágico cerebral

Deficiência circulatória aguda da perfusão tecidual, grave e generalizada, resultante da redução do débito cardíaco, seja por diminuição da capacidade de bombeamento sangüíneo do coração ou por diminuição do retorno venoso.

Diminuição da função miocárdíaca (Choque Cardiogênico)

Diminuição da capacidade cardíaca (diminuição acentuada do

débito cardíaco (Choque Cardiogênico) Infartos no miocárdio,

miocardites, insuficiência mitral, bradicardia grave).

Obstrução ao fluxo sangüíneo: Embolia pulmonar grave,

pneumotórax, tamponamento cardíaco (hidro e/ou

hemopericárdio), aneurisma aórtico.

Diminuição do retorno venoso

Diminuição do volume sangüíneo (Choque Hipovolêmico):

Por perdas extensas de líquido: Hemorragia grave

(Choque Hemorrágico), queimaduras extensas,

intoxicação com diuréticos, diarréias intensas e vômitos

Por seqüestro interno: Ascite, hemotórax e

hemoperitônio.

Queda do tônus vasomotor (Choque Neurogênico), com

expansão do leito vascular (vasodilatação periférica) e

hipovolemia relativa (retenção da volemia em vasos

periféricos)

Anafilaxia (Choque Anafilático), e infecções graves com

bactérias Gram positivas (Choque Septicêmico).

ANEURISMAANEURISMA

Dilatação focal anômala de uma artéria, a nível de túnica média, que pode

levar ao rompimento do vaso ou a trombose.

Etiopatogenia:Etiopatogenia:

• Hipertensão (70% dos casos);Hipertensão (70% dos casos);• AteroscleroseAterosclerose

ANEURISMAANEURISMA