DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO

Professor Edvaldo Silveira

EDEMA• Definição: Líquido elevado nos espaços

intersticiais e cavidades corporais (hidrotórax, hidroperitônio =ascite).

• 60% do peso corporal consistem em água, 2/3 são intracelulares.

• ANASARCA = edema generalizado sinal do CACIFO.

• Fatores que afetam o equilíbrio líquido através das paredes capilares: – Forças hidrostáticas e osmóticas capilares.

• Categorias fisiopatológicas do edema:– Pressão hidrostática aumentada;– Pressão osmótica plasmática reduzida

(hipoproteinemia);– Obstrução linfática;– Retenção sódica; – Inflamação.

• Edema de causa cardíaca• Edema pulmonar• Edema cerebral

• Correlação clínica: Edemas que preocupam Edema cerebral e edema pulmonar.

EDEMA CEREBRAL – MACRO E MICRO

HIPEREMIA E CONGESTÃO• Local de volume sangüíneo

aumentado.

• Hiperemia: Processo ativo provocado por dilatação arteriolar com aumento do fluxo sangüíneo local.• Fisiológica: Músculo

esquelético durante o exercício.

• Patológica: Inflamação aguda.

• Congestão: redução da drenagem venosa com distensão das veias distais, vênulas e capilares.

• Morfologia: Macro:

Hiperemia Órgão avermelhado (eritema).

Congestão Órgão vermelho-azulado (cianótico).

Congestão Pulmonar aguda Congestão Pulmonar crônica Congestão Hepática aguda Congestão Hepática crônica

(“Fígado em noz-moscada”)

HEMORRAGIA

• Saída do sangue do espaço vascular para o compartimento extravascular ou para fora do organismo.

• Hemorragia por rexe com solução de continuidade do vaso.

• Diapedese sem solução de continuidade do vaso.

• Morfologia: Hematoma: acúmulo de

sangue dentro do tecido. Equimoses: SC > 1 a 2 cm

pós-trauma. Púrpuras: petéquias

3mm. Petéquias: pele e mucosas

1 a 2 mm (Trombocitopenia).

Sangue em cavidade corporal (hemotórax, hemopericárdio, hemoperitônio, hemartrose).

• Significado Clínico: – Quantidade de sangue perdido– Velocidade da perda– Local afetado.

• Diátese Hemorrágica: Predisposição a sangramento sem causa aparente (hemorragias espontâneas).

TROMBOSE• Solidificação do

sangue dentro dos vasos ou do coração no indivíduo vivo.

• Patogênese: Tríade de Virchow 1) Lesão endotelial; 2) Estase ou turbulência

do fluxo sangüíneo;3) Hipercoagulabilidade

sangüínea.

Lesão endotelialEx.: Aterosclerose

Disfunção endotelialEx.: Hipertensão arterial, diabetes, tabagismo

• Estase e turbulência sangüínea• Ex.: Aneurismas arteriais, placa de ateroma

ulcerada, síndromes de hiperviscosidade sanguínea (policitemia).

Alterações no fluxo sangüíneo normal

HIPERCOAGULABILIDADE SANGÜÍNEA

• Disfunções Primárias (genéticas)• Disfunções secundárias (adquiridas)

Morfologia dos trombosTrombos arteriais ou cardíacos no local da lesão ou

turbulência. Trombos venosos: locais de estase crescem em direção

do retorno venoso. Trombos arteriais: crescem no sentido retrógrado do

ponto de ligação. Formação de êmbolo.

Trombos macroscópicos formados no coração ou aorta Linhas de Zahn

Trombos arteriais e venosos (flebotrombose) são oclusivos.

Trombos das câmaras cardíacas e luz da aorta: murais.

• Trombose arterial: artérias coronárias, cerebrais e femorais placas ateroscleróticas branco-acinzentados.

• Trombose venosa ou flebotrombose (trombos vermelhos): veias profundas dos MMII (panturrilha, poplítea, femorais e ilíacas) 90%.

• Diferença entre trombo e coágulo.

• Destino do trombo:Propagação

Embolização

Dissolução (lise)

Organização

Recanalização

• Correlação clínica:

– Trombose venosa (flebotrombose): Predominância nas veias superficiais ou profundas dos MMII.

– Trombose arterial ou cardíaca.

Coagulação intravascular disseminada (CIVD)

Trombos de fibrina disseminados na microcirculação.

Início rápido ou insidioso.

Podem causar deficiência circulatória grave em cérebro, pulmões, coração e rins.

Mecanismo: Trombos múltiplos

Consumo rápido de plaquetas e proteínas coagulantes

Coagulopatia de consumo

Mecanismos fibrinogênicos ativados

Hemorragia

Não é doença primária.

Complicação potencial de qualquer condição associada com ativação disseminada da trombina.

EMBOLIA• Massa intravascular solta, sólida, líquida ou

gasosa que é carregada pelo sangue a um local distante de seu ponto de origem.

Tromboembolismo pulmonar

Tromboembolia sistêmica

Embolia gasosa

Embolia de Líquido Amniótico

Embolia Gordurosa Cerebral– Macro e Micro

Embolia gordurosa renal e pulmonar

INFARTO

• Área de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial ou da

drenagem venosa num tecido particular.

• Morfologia:

Infartos vermelhos (hemorrágicos):

1) Oclusões venosas (torção ovariana)

1) Tecidos frouxos (pulmão)

1) Tecidos com dupla circulação (pulmão e intestino delgado)

4)Tecidos congestionados devido fluxo venoso lento

5)Restabelecimento do fluxo sangüíneo em local de oclusão e necrose prévios (angioplastia de uma lesão trombótica).

Infartos brancos (anêmicos):Órgão sólido com circulação arterial terminalTendem a apresentar forma de cunha

Presença de região esbranquiçada (I) nos rins (R), indicativa de infarto isquêmico.

Inicialmente, mal definidos.Posteriormente, bem definidos (infartos brancos).Halo hiperêmico – hemorrágico.

• Micro: Necrose coagulativa isquêmica dominante

Exceto : cérebro necrose liquefativa.

• Evolução: Tecido cicatricialInfarto séptico abscesso

• Correlações clínicas: Nenhuma, mínima ou grave.

• Determinantes da gravidade:1) Natureza da oferta vascular;

2) Taxa de envolvimento da oclusão: oclusões lentas vias de perfusão alternativa menos prováveis;

3) Vulnerabilidade à hipóxia: coração, cérebro.

4) Conteúdo do oxigênio sangüíneo: Ex.: obstrução de pequeno vaso em paciente anêmico, cianótico,

CHOQUE

• Hipoperfusão sistêmica causada pela redução do débito cardíaca ou volume cardíaco circulante resultando em hipotensão arterial, hipoperfusão tecidual e hipóxia celular.

• Classificação:

1. Choque cardiogênico2. Choque hipovolêmico3. Choque séptico4. Choque neurogênico5. Choque anafilático

• Patogenia do choque séptico:• Estágios do choque:

1)Fase não-progressiva2)Estágio progressivo3) Estágio irreversível

• Morfologia: – Falência múltipla de órgãos e sistemas– Necrose e hemorragia dos órgãos acometidos.

• Correlação clínica:

Choque hipovolêmico e cardiogênico: hipotensão, pulso rápido e fraco, taquipnéia, pele cianótica, fria, pegajosa.

Choque séptico: pele quente ruborizada pela vasodilatação.

Prognóstico varia com origem do choque e sua duração.