DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS III

TROMBOSE

Processo patológica caracterizado por solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração.

TROMBO: massa sólida formada pela coagulação do sangue.

COÁGULO: massa não-estruturada de sangue fora do vaso ou do coração, ou formada por coagulação após a morte.

CAUSAS DA TROMBOSE

Tríade de Virchow

Virchow, 1856

CAUSAS DA TROMBOSE

1-Lesão ou perda endotelial-placas ulceradas em artérias ateroscleróticas-agressão por microrganismos-lesão vascular traumática-lesão vascular inflamatória (leucócitos ativados)

CAUSAS DA TROMBOSE

1-Disfunção endotelialHipertensão arterial, hipercolesterolemia, DM, tabagismo,endotoxemia, ↓ síntese NO, etc...

PróAnti

Pró Anti

NO PGI2, trombomodulinaAdesão

plaquetária, TF, PAI

2-Alterações do fluxo sangüíneo

CAUSAS DA TROMBOSE

2.1 Turbulência•Contribui para a lesão ou para a disfunção endotelial•Causas: aneurismas, ramificações arteriais, arritmias, estenoses,

Fluxo laminarplasma

2-Alterações do fluxo sangüíneo

CAUSAS DA TROMBOSE

2.2 Estase

•Fator principal do desenvolvimento do trombo venoso•Causas: insuficiência cardíaca, fibrilação atrial, aneurismas, aumento da viscosidade do sangue, ↓ contração muscular (acamados)•Conseqüências: favorecimento da agregação eritrócitos e plaquetas, ↑ fatores de coagulação ativados no local, hipóxia endotelial

CAUSAS DA TROMBOSE

2-Alterações do fluxo sangüíneo

CAUSAS DA TROMBOSE

2-Alterações do fluxo sangüíneo

Mutação de Leiden: Arg Gln fator V, 2-15% caucasianos (2% brasileiros), 20% dos pacientes com trombose venosa

CAUSAS DA TROMBOSE3- Hipercoagulabilidade

Mutação (G A) na região não traduzida do gene da protrombina↑ níveis de pró-trombina↑risco de trombose venosa

Deficiências em genes de anticoagulantesEx. antitrombina IIII, proteína C

CAUSAS DA TROMBOSE3- Hipercoagulabilidade - Causas adquiridas

•Imobilização prolongada no leito

•Síndrome do anticorpo anti-fosfolipídeos plaquetários tromboses venosas ou arteriais recorrentes

•Politraumatismos, queimaduras, cirurgias extensas, circulação extracorpórea, neoplasias malignas, feto morto retido liberação de tromboplastina (TF) no plasma

•Uso de anticoncepcionais contendo estrógenos, gravidez ↑ protrombina e fibrinogênio

MORFOLOGIA DOS TROMBOSPRINCIPAIS LOCAIS DOS TROMBOS

CARDÍACOSVegetações valvaresÁtrio esquerdoVentrículo esquerdo

ARTERIAISprincipalmente na aorta, nos membros inferiores e nas artérias viscerais, cerebrais e coronarianas

VENOSOSVeias profundas dos membros inferiores e pélvicas

MORFOLOGIA GERAL DOS TROMBOS

CARDÍACO OU ARTERIAIS:No coração e aorta: geralmente murais (não oclusivos), cinza-avermelhados, compostas por áreas pálidas de fibrina e plaqueta alternadas com regiões escuras com eritrócitos (linhas de Zahn)Artérias: trombos branco-acinzentados, formados predominantemente por plaquetas e fibrina

ARTERÍOLAS OU VÊNULAS: trombos oclusivos, constituídos por fibrina

VENOSOS: geralmente oclusivos, de coloração vermelho-azulada, formados predominantemente de eritrócitos e fibrina (trombos vermelhos)

DESTINO DOS TROMBOS

EX. Trombos recentes, com fibrina ainda não estabilizada

COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CID)

EMBOLIA

ÊMBOLOMassa intravascular sólida, líquida ou gasosa, transportada pelo sangue;

Geralmente (90%) oriundo de um trombo (tromboembolia)

Outras formas de embolia: gorduras, fragmentos de placas ateroscleróticas, bolhas de ar, líquido amniótico, pedaços de medula óssea, corpos estranhos

Consequência: obstrução (parcial ou total) de vaso de diâmetro menor que o do êmbolo, necrose isquêmica (infarto)

EMBOLIA

ÊMBOLOSEDESTINOS

Trombose Venosa profunda- TVP: é a formação de um trombo nas grandes veias da perna no nível ou acima do joelho (ex. veias poplítea, femoral e

ilíaca)*

Tromboembolismo Pulmonar: TEP é a impactação de um trombo no leito arterial

pulmonar.**

TVP afeta anualmente 2 milhões de americanos e é a 3ª doença cardiovascular mais comum, atrás somente

da SCA e AVC. *

50 – 60 % dos pacientes com TVP terão TEP. **

De 10 a 70% dos pacientes com TEP apresentam TVP. Em mais de 95% dos casos, os êmbolos venosos originam-se de trombos venosos profundos da

perna acima do nível dos joelhos. *** / *****

Estima-se que em torno de 75 a 90% das mortes ocorram nas primeiras horas.****

Trombose venosa profunda – TVPTromboembolia pulmonar – TEP

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

EMBOLIATROMBOEMBOLIA PULMONAR

Geralmente origina-se de trombos nas veias ileo-femorais profundas ou veias profundas da panturrilha;Incidência de 20-25 em cada 100.000 pacientes hospitalizados

Maioria clinicamente silenciosaHipertensão pulmonar

Assintomática em pessoas saudáveis;Infarto em ICE

Cor pulmonale Embolia pulmonar maciça

EMBOLIATromboêmbolo venoso em artéria pulmonar calibrosa

Liberação de TxA2, serotonina, PAF, ADP

vasoconstrição

↑resistência no leito pulmonar

sobrecarga VD

Insuficiência coronariana

Hipóxia, acidose

Oclusão mecânica do leito vascular

↓ Fluxo sangue

↓ Débito ventrículo esquerdo

↓ PA

choqueFalência VD

Sibilos

Caracteristicamente variável, frequentemente atípico e inespecífico.*

Algumas vezes, o TEP não se manifesta clinicamente, sendo achado de necropsia.*

Os achados dependem do tamanho do êmbolo e do estado cardiopulmonar preexistente no paciente. **

Nenhum sintoma isolado, sinal ou combinação de achados clínicos são específicos de embolismo pulmonar. **

EMBOLIA

EMBOLIAEMBOLIAComo os achados clínicos do TEP são inespecíficos,

torna-se necessária uma investigação diagnóstica complementar, de maior ou menor complexidade,

segundo as disponibilidades do local.Sendo assim, pode-se utilizar:

Suspeita clínica (cenário clínico e fatores de risco)Radiografia de tóraxGasometria arterial

D-dímerosECG e Ecocardiograma

Cintilografia ventilação/perfusãoArteriografia pulmonar

Avaliação de MMII (flebografia/duplex-scan/flebotomografia)

EMBOLIA

É um produto de degradação da fibrina com ligações cruzadas. A ausência de D-dímero é forte evidência contrária à TEP.

ELISA demonstra sensibilidade de 97% e especificidade de 45% para tromboembolia venosa.

Limitações: o ELISA quantitativo preciso leva várias horas para ser realizado e não está amplamente disponível. Segundo, o D-dímero está elevado na maioria dos pacientes com neoplasias

ou no período pós-operatório.

D - dímero

EMBOLIA

TROMBOEMBOLIA SISTÊMICAMaioria (80%) surge de trombos murais intracardíacos (por infarto miocárdio, fibrilação atrial, dilatação do VE, lesão e valvas cardíacas)

Restante origina-se de aneurismas aórticos, trombos em placas ateroscleróticas ulceradas, fragmentos de vegetação valvular.

Localização : encéfalo (Acidente vascular cerebral - AVC) artérias mesentéricas - infarto intestinal membros inferiores – necrose de extremidade (gangrena)

Origem: coração (Infarto, insuficiência cardíaca, aneurismas, lesão de válvulas) aorta (aneurismas ou placa ateromatosa)

Destino

TROMBOEMBOLIA SISTÊMICA

Embolosubindo

CoraçãoOu carótida

TROMBOEMBOLIA SISTÊMICADa placa para trombose, evento chave:

ruptura da placa

TROMBOEMBOLIA SISTÊMICA

Doença Coronária 7.2 milhões

Câncer 6.3

Doença Cerebrovascular 4.6

Infecções do Trato respiratório Inferior 3.9

Tuberculose 3.0

DPOC 2.9

Diarréia (incluindo disenteria) 2.5

Malária 2.1

AIDS 1.5

Hepatite B 1.2

Mortalidade em 1996

• Mecanismo de prevenção secundária (formação de novos êmbolos).

• A heparina liga-se e acelera a habilidade da antitrombina III de inativar a trombina, fator IXa, Xa, XIa e XIIa.

• Dessa forma, ela retarda a formação de trombo adicional, permitindo que os mecanismos endógenos de fibrinólise quebrem o trombo existente.

• O esquema padrão de heparina seguido por 6 meses de varfarina oral resulta em redução de 80-90% no risco de trombose venosa recorrente e morte por TEP.

Anticoagulação

Anticoagulação prolongada(cumarímicos)

O anticoagulante oral mais utilizado é a Warfarina.

Ação anticoagulante é secundária à inibição da síntese dos fatores de coagulação

dependentes da vitamina K (fatores II, VII, IX e X)

Efeitos iniciais dentro de 2 a 7 dias. (consumo dos fatores previamente presentes na

corrente sanguínea antes da introdução do medicamento).

Contra-indicações: gravidez e sangramento recente.

EMBOLIA GASOSA

Bolhas gasosas podem entrar na circulação venosa em punções, traumatismos, cirurgias acima do nível do coração, parto

As bolhas podem passar para a circulação arterial sistêmica através dos capilares pulmonares

Doença da descompressão

EMBOLIA GORDUROSAÊmbolos: gotículas lipídicas, liberadas em (i) fraturas de ossos longos com medula óssea gordurosa, (ii) traumatismo extenso ou queimadura de tecido adiposo, (iii) lipoaspiração

Entrada na circulação via ruptura dos sinusóides vasculares medulares ou de vênulas

Conseqüências: edema e insuficiência pulmonar (dispnéia), oclusão de vasculatura cerebral, trombocitopenia e petéquias (adesão das plaquetas aos lipídeos), anemia (agregação eritrocitária e hemólise), lesão do endotélio (liberação de ácidos graxos das gotículas lipídicas), lesão vascular (ativação plaquetas e leucocitária).

EMBOLIA GORDUROSA

Gordura da MO

INFARTO

Área circunscrita de necrose tecidual causada por isquemia prolongada devido a distúrbio da circulação arterial ou venosa;Principais tecidos afetados: miocárdio e cérebro;99% resultam de tromboembolismo e oclusão arterial;

Exemplos comuns:Infarto miocárdioInfarto cerebralInfarto pulmonarGangrena de membros inferioresInfarto intestinal

INFARTO

Fatores que condicionam o aparecimento de um infarto

1) Natureza da irrigação vascular2) Velocidade de desenvolvimento da oclusão3) Vulnerabilidade do tecido a hipóxia

INFARTO

Infarto pulmonar Infarto do baço

Branco (anêmicos): oclusão arterial em órgãos com circulação arterial terminal: coração, baço, rins

Vermelho (hemorrágicos) : oclusão venosa tecidos frouxos tecidos com circulação dupla

•Falha no mecanismo que bombeia o sangue (coração)

•Problemas nos vasos sangüíneos (alteração na resistência da parede vascular)

•Baixo nível de fluido no corpo

CHOQUE

CHOQUE

• CHOQUE HIPOVOLÊMICO: perda de sangue, plasma ou líquidos extracelulares;

• CHOQUE CARDIOGÊNICO: insuficiência miocárdica ;

• CHOQUE DISTRIBUTIVO: diminuição do tônus vascular.

- CHOQUE NEUROGÊNICO;– CHOQUE ANAFILÁTICO;– CHOQUE SÉPTICO.

ClassificaçãoClassificação

CHOQUEColapso circulatório produzindo hipoperfusão generalizada

CHOQUE HIPOVOLÊMICO CHOQUE CARDIOGÊNICO

Hemorragia, queimaduras, trauma Infarto miocárdio, embolia pulmonar maciça

Débito cardíaco

Perfusão tecidual

Lesão hipóxica celular

PAvasoconstrição

Perda interna Perda externa

Permeabili-dadevascular

volemiaRetorno venoso

Lesão endotelial

Glicólise anaeróbica

Ins. renal

CHOQUEColapso circulatório produzindo hipoperfusão generalizada

CHOQUE HIPOVOLÊMICO CHOQUE CARDIOGÊNICO

Hemorragia, queimaduras, trauma Infarto miocárdio, embolia pulmonar maciça

Débito cardíaco

Perfusão tecidual

Lesão hipóxica celular

PAvasoconstrição

Perda interna Perda externa

Permeabili-dadevascular

volemiaRetorno venoso

Lesão endotelial

FASE NÃO PROGRESSIVA

FASE PROGRESSIVA

Glicólise anaeróbica

Ins. renalFASE IRREVERSÍVEL

Vasodilatação

Má distribuição do volume sangüíneo

Retorno venoso diminuído

Volume sistólico diminuído

Débito cardíaco diminuído

Perfusão tecidual

diminuído

Choque DistributivoChoque DistributivoPerda do tônus vascularAcúmulo periférico do sangue

• Causas:* lesão da medula espinhal;* anestesia espinhal;* lesão do sistema nervoso;* efeito depressor de medicamentos;* uso de drogas e ainda estados hipoglicemiantes.

Choque NeurogênicoChoque Neurogênico

Choque AnafiláticoChoque AnafiláticoHipersensibilidade mediada por IgE

• Manifestações clínicas: * inchaço nos lábios, língua ou garganta (edema de glote);* urticária;* pele pálida, fria e úmida;* tonteira, confusão mental e perda da consciência;* pode haver parada cardíaca.

CHOQUE SÉPTICO

Resulta da expansão de uma infecção inicialmente localizada (ex. pneumonia, peritonite) para a corrente sangüínea

incidência

20-25% de mortalidade em UTI

INFARTO70% causado por bactéria gram-negativa

LBP

LBP

TLR4

TNFIL-1, IL-6

CHOQUE SÉPTICO