DOENÇAS DA ORELHA INTERNA - …files.drresumo.webnode.com.br/200000451-8b36c8c30b/Patologia da... · 02. Propagação do microorganismo, através de lesão óssea, ligamento anular

DOENÇAS DA

ORELHA INTERNA

ANATOMIA

Orelha Interna

Labirinto Ósseo

ANATOMIA

Labirinto Membranoso

ANATOMIA

Labirinto Membranoso

ANATOMIA

Cóclea

ANATOMIA

Rampas da Cóclea

Rampa média

Rampa timpânica

Rampa vestubular

ANATOMIA

Órgão de Corti

ANATOMIA

Células Ciliadas

ANATOMIA

Gânglio Espiral

ANATOMIA

Vascularização

ANATOMIA

PATOLOGIAS

Genética

Autoimune

Infecciosa

Traumática

Tóxica

Metabólica

Vascular

Neoplásica

Idiopática

Degenerativa

Etiologia

DISACUSIAS GENÉTICAS

A disacusia neurossensorial acomete 1,3

~ 2,3 a cada 1000 crianças

Responsável por cerca de 50% das

perdas auditivas congênitas

Aumento relativo na prevalência da

disacusia de origem genética

Introdução

Isoladas ou em síndromes (cerca de 30%)

Variável em intensidade

Usualmente é congênita, mas pode ter

expressão tardia

Raramente é do tipo condutivo

Podem envolver estruturas membranosas,

ósseas ou ambas


Características

Padrão vertical de transmissão

50% de chance de um heterozigoto

afetado transmitir o gene ao descendente

Genes dominantes podem apresentar

diferentes graus de penetrância

Diferentes membros da família podem

apresentar expressividade variável


Herança Autossômica Dominante



Sindrômicas

Síndrome de Waardenburg

Síndrome de Treacher Collins

Síndrome Branquio-oto-renal

Neurofibromatose, otosclerose,

osteogênese imperfeita








1 : 4000 nascidos vivos

Alterações pigmentares:

white forelock,

heterochromia irides,

premature graying,

vitiligo

Alterações crânio-faciais:

dystopia canthorum,

broad nasal root,

synophrys







Malformações faciais:

hipoplasia malar, downward

slanting palpebral fissures,

coloboma of lower eyelids,

hypoplastic mandible,

malformations of external

ear or ear canal, dental

malocclusion, and cleft palat



Otosclerose Coclear


Forma mais comum de surdez genética

Ambos os pais devem ser portadores

para que ocorra perda auditiva no

descendente

Neste caso a chance é de 25%

Caracterizada por um padrão horizontal

de indivíduos afetados


Herança Autossômica Recessiva



Sindrômicas

Síndrome de Usher

Síndrome de Pendred

Síndrome de Jervell e Lange-

Neilsen



Ligadas ao X

- Síndrome de Alport

Multifatoriais

Mitocondriopatias


Outras

Diagnóstico precoce, preciso e dirigido

para a causa

A consulta a um geneticista é

recomendada quando se suspeita de

disacusia hereditária

A avaliação genética deve considerar o

prognóstico e a chance de recorrência


Conclusão

DISACUSIAS IMUNOMEDIADAS

A orelha interna é um órgão

imunocompetente

Saco endolinfático é o local de maior

atividade imunológica

Reprodução em modelo animal de lesão

imunomediada (DNS, disfunção

vestibular, degeneração do g. espiral,

atrofia do órgão de Corti, vasculite e

hidrópsia)

Bases Fisiopatológicas

Saco endolinfático


Bases Fisiopatológicas

Mais freqüente em mulheres (65%)

Idade entre 30 e 45 anos

Doença auto imune associada

Antecedente familiar para doença auto

imune ou DNS


Quadro Clínico Geral

Perda auditiva neurossensorial,

freqüentemente bilateral, assimétrica,

progressiva (semanas a meses) e

associada a sintomas vestibulares

Menos comumente perda auditiva súbita

ou flutuante

Zumbidos , plenitude aural


Quadro Clínico ORL

Lesão imunomediada


Audiometria tonal sem padrão

característico

Redução bilateral da resposta calórica

na ENG

MRI


Exames Complementares

Testes de antígeno não específicos: VHS,

PCR, ICC, auto anticorpos,

complemento

Teste de antígenos específicos:

transformação leucocitária, inibição da

migração de leucócitos, anticorpos

contra antígenos da orelha interna (hsp-

70)

Análise do HLA


Exames Laboratoriais

Iniciar tratamento precoce

Prova terapêutica

Corticóides sistêmicos, imunossupressão,

plasmaferese


Tratamento

DOENÇAS INFECCIOSAS DA

ORELHA INTERNA

Pode acometer de forma súbita a orelha

interna

Risco de seqüela permanente

Incidência vem reduzindo (MMR)

Introdução

Virais

- Caxumba, rubéola, citomegalovírus, herpes simples,

varicela, Ebtein-Barr vírus, vírus da hepatite,

adenovirus, influenza, parainfluenza, coxsackie,

encefalites, HIV.

Bacterianas

- Sífilis, secundária à otites médias, meningites


ORELHA INTERNA

Etiologia

Podem ocorrer no período pré-, peri- ou pós-

natal

Diagnóstico clínico

01. DNS durante curso de doença viral

clinicamente bem definida

02. DNS com identificação de vírus (sorologia)

03. DNS durante surto epidêmico de doença

viral


ORELHA INTERNA

Virais

Virais


ORELHA INTERNA

Infecção congênita

- Infecção primária da mãe durante a gestação

- 1~5% tem manifestação clínica

- Inaparente ao parte na maioria dos casos

- Corirretinite, microencefalia, DNS, retardo

desenvolvimente neurológico, retardo de

crescimento intrauterino e hepatoesplenopatia

- 2~25% podem desenvolver DNS nos primeiros

anos de vida


ORELHA INTERNA

CMV

Infecção pós-natal

- Quadro variável, evolução benigna

- Síndrome mononucleose ‘like’

- Lesão da orelha interna é rara


ORELHA INTERNA

CMV

Diagnóstico

- Isolamento do vírus

- Sorologia

- Otoemissões, BERA


ORELHA INTERNA

CMV

Infecção congênita

- Infecção primária da mãe durante a gestação

- 20~80% tem manifestação clínica

- Malformações cardíacas, oculares, retardo

mental e DNS (50%)

- 10~20% podem apresentar DNS ao longo dos

primeiros anos


ORELHA INTERNA

Rubéola

Infecção pós-natal

- Quadro de evolução benigna

- Lesão da orelha interna é rara


ORELHA INTERNA

Rubéola

Diagnóstico


- Sorologia

- Otoemissões, BERA


ORELHA INTERNA

Rubéola

Clínica

- Parotidite, orquite ou ooforite e nos casos

complicados meningoencefalite

- DNS profunda, secundária à meningoencefalite,

unilateral, que instala-se ao final do quadro clínico

Diagnóstico


- Sorologia


ORELHA INTERNA

Caxumba

Varicela

Herpes Zoster

Herpes Zoster Ótico (Ramsay Hunt)

- Reativação do VVZ acometendo o nervo facial e,

menos freqüentemente, o oitavo par ipsilateral

- Otalgia, lesões bolhosas na concha, PFP, alteração do

paladar, hipoacusia, zumbidos e crise vertiginosa


ORELHA INTERNA

Varicela Zoster

Ramsay Hunt


ORELHA INTERNA

Diagnóstico é clínico

Tratamento

- Antivirais (aciclovir)

- Corticóide sistêmico


ORELHA INTERNA

Ramsay Hunt

Sarampo

- DNS é rara mesmo nos casos complicados por

encefalite

Influenza, Parainfluenza e Adenovírus

- Causam tipicamente infecções respiratórias

- Podem causar encefalite e DNS secundária ou

causar DNS isolada, sem comprometimento do SNC

- Tratamento com vasodilatadores e corticóides

sistêmicos


ORELHA INTERNA

Incidência

- Alterações cocleovestibulares acometem cerca de

50% dos portadores

Mecanismos

- Otites agressivas

- Sarcoma Kaposi no osso temporal

- Aracnoidite ou neurite acometendo o oitavo


ORELHA INTERNA

HIV

Complicação de afecção da orelha média

- Mecanismos

01. Propagação de toxinas via janela oval ou redonda

para os líquidos labirínticos com subseqüente lesão

celular (labirintite asséptica)

02. Propagação do microorganismo, através de lesão

óssea, ligamento anular ou janelas para a orelha

interna (labirintite séptica)


ORELHA INTERNA

Bacterianas Inespecíficas

Complicação de afecção da orelha média

Clínica

- Febre, cefaléia, hipoacusia, zumbidos e vertigens

Tratamento

- Antibióticos e corticóides sistêmícos

- Drenagem cirúrgica


ORELHA INTERNA


Complicação de afecção do SNC

Mecanismos

01. Lesão do oitavo par secundária à aracnoidite

02. Propagação do microorganismo, através do

aqueduto coclear, malformações ósseas para a

orelha interna (labirintite séptica)


ORELHA INTERNA


Complicação de afecção do SNC

Clínica

- Pode ser encoberto pela meningite

Tratamento

- Antibióticos e corticóides sistêmícos

- Implante coclear???


ORELHA INTERNA


Otossífilis

Primária Secundária

Assintomática Tabes dorsalis

Paralisia generalizada Sífilis meningo vascular

Terciária

Pele, óssos e vísceras Sistema cardiovascular Neurossífilis

Meningite sifilítica aguda


ORELHA INTERNA


Otossífilis


ORELHA INTERNA

Podem ocorrer alterações evidentes

durante os primeiros anos de vida ou a

doença pode permanecer latente com

expressão tardia como na sífilis terciária

Sífilis Congênita

Sífilis Congênita

Dentes de Hutchinson


ORELHA INTERNA

DNS TRAUMÁTICAS

Trauma mecânico

- Fratura do osso temporal

- Barotrauma

Trauma acústico

- Agudo

- Crônico (PAIR)

Classificação

22% das fraturas de crânio

Adultos jovens são os mais acometidos

3 homens : 1 mulher

Acidentes com automóveis e motocicletas

correspondem a 50% dos casos.

DNS TRAUMÁTICAS

Fratura do Osso Temporal

Classificação

- Longitudinais

- Transversais

- Mistas

DNS TRAUMÁTICAS


Quadro Clínico

- Otorragia (hemotímpano)

- Otorréia hialina (fístulas liquóricas)

- Paralisia facial periférica

- Hipoacusia, zumbidos

- Vertigem

DNS TRAUMÁTICAS


Avaliação

- ATLS

- História clínica e exame físico completo

- Exame de imagem (CT, MRI)

- Na suspeita de fístula, teste de glicose e 2-

transferrina

- Audiometria e impedanciometria, assim que

possível

- Eletroneurografia

- Testes topográficos do nervo facial

DNS TRAUMÁTICAS


DNS TRAUMÁTICAS


Topografia

Ruptura do labirinto membranoso

- Intracoclear (Ménière)

- Janela oval/redonda (Fístula

perilinfática)

DNS TRAUMÁTICAS

Barotrauma

História clínica

Evento desencadeante

- Espirros

- Levantar objeto pesado

- Manobra de Valsalva, assoar o nariz

- Exposição a mudanças de pressão

(vôos, mergulhos)

DNS TRAUMÁTICAS

Barotrauma

População de risco

- Espadectomia/estapedotomia prévia

- Malformação da orelha interna

(Mondini, aqueduto coclear alargado)

DNS TRAUMÁTICAS

Barotrauma

Diagnóstico

- Audio – perda auditiva súbita ou rapidamente

progressiva

- Presença de evento desencadeante

- Excluir processo inflamatório, neoplasia

- Exames – sinal de Hennebert e fenômeno de Tullio

O DIAGNÓSTICO DEFINITIVO É CIRÚRGICO

DNS TRAUMÁTICAS

Barotrauma

Tratamento

- Repouso absoluto

- Cabeceira elevada

- Não levantar peso

- Não assoar o nariz, evitar espirros

- Dieta laxativa

- Audiometria seriada

DNS TRAUMÁTICAS

Barotrauma

Tratamento (cont.)

Após 5 dias:

- Se melhora, 6 semanas com atividades leves

- Se não houver melhora, cirurgia

DNS TRAUMÁTICAS

Barotrauma

Perda auditiva súbita, permanente

causada pela exposição a um som

intenso, da ordem de 130 ~140 dB

Lesão causada pelo trauma direto às

células sensoriais

DNS TRAUMÁTICAS

Trauma acústico (agudo)

DNS TRAUMÁTICAS

Trauma acústico

DNS TRAUMÁTICAS

Trauma acústico

DNS TRAUMÁTICAS

Trauma acústico

Intensidade variável da perda auditiva

Podem estar presente lesões na MT e

cadeia ossicular

Zumbido, otalgia, vertigem

Audiometria com DNS e associada ou

não a perda condutiva

DNS TRAUMÁTICAS

Trauma acústico

Perda auditiva gradual, resultado de

anos de exposição a ruído

Características:

01. Sempre é neurossensorial

02. Bilateral e simétrica

03. Raramente profunda

04. Não progride sem exposição ao ruído

DNS TRAUMÁTICAS

PAIR (Trauma acústico crônico)

Características (cont.):

05. A taxa de progressão é tanto menor quanto maior

a perda

06. As freqüências mais altas são mais afetadas

(4KHz)

07. Perda máxima após 10~15 anos de exposição

08. Ruído contínuo é mais lesivo que o intermitente

DNS TRAUMÁTICAS

PAIR

Histopatologia

DNS TRAUMÁTICAS

PAIR

Histopatologia

DNS TRAUMÁTICAS

PAIR

Histopatologia

DNS TRAUMÁTICAS

PAIR

Histopatologia

PAIR

DNS TRAUMÁTICAS

Histopatologia

DNS TRAUMÁTICAS

PAIR

DNS TRAUMÁTICAS

PAIR

Critérios de Risco

- 5% dos indivíduos com exposição crônica a um ruído

de 80 dBA desenvolverão PAIR

- 5~15% se a intensidade do ruído for 85dBA e

15~25% para 90dbA

- Quanto maior a energia sonora, maior o risco de

PAIR

- Um aumento de 3dB na intensidade do som

equivale a dobrar a intensidade da pressão sonora

DNS TRAUMÁTICAS

PAIR

Regra dos 5

Níveis permitidos

- 90dBA por 8 horas

- 95dBA por 4 horas

- 100dBA por 2 horas

- 105dBA por 1 hora

- 110dBA por 30 minutos

- 115dBA por 15 minutos

DNS TRAUMÁTICAS

PAIR

Interações

Presbiacusia

Drogas ototoxicas

-Aminoglicosídeos, cisplatina, furosemida, AAS

S. químicas

- Tolueno, monóxido de carbono

Vibração

DNS TRAUMÁTICAS

PAIR

Tratamento (profilaxia)

- Medida da intensidade sonora

- Equipamentos menos ruidosos

- Redução do tempo de exposição

- Protetores auriculares

- Audiometrias seriadas

DNS TRAUMÁTICAS

PAIR

Protetores auriculares

DNS TRAUMÁTICAS

PAIR

OTOTOXICIDADE

Definição

- Lesão da cóclea ou sistema vestibular

causada pela exposição a substâncias

químicas.

Fontes

- Mercúrio

- Antibióticos

- Antineoplásicos

Aminoglicosídeos

Cocleotóxicos

- Amicacina, canamicina,

neomicina, netilmicina

Vestibulotóxicos

- Estreptomicina, gentamicina,

sisomicina

Podem ocorrer simultaneamente

OTOTOXICIDADE

Cocleotoxicidade

Aumento de 10-20 dB no limiar em uma

ou mais freqüências

Incidência de 6-13%

Fatores de risco

- Diuréticos, insuficiência renal,

tratamento prolongado, idosos,

DNS preexistente

OTOTOXICIDADE

Aminoglicosídeos

Aminoglicosídeos

OTOTOXICIDADE

Aminoglicosídeos

Ototoxicidade por Gentamicina

OTOTOXICIDADE

Aminoglicosídeos

OTOTOXICIDADE

Cocleotoxicidade

- Acomete inicialmente as altas freqüências

- Perda profunda

- Irreversível

OTOTOXICIDADE

Aminoglicosídeos

Prevenção

Farmacológica

Clínica

- Uso de drogas menos tóxicas

(netilmicina)

- Identificar pacientes de risco

- Audiometrias seriadas

- ENG

- Ajuste de dose, duração da

terapia

OTOTOXICIDADE

Aminoglicosídeos

Perda reversível

- Macrolídeos, diuréticas, AINEs e salicilatos,

quinino

Perda irreversível

- Cisplatina

OTOTOXICIDADE

Outras drogas

Lesão possível em humanos

Orientar o paciente

Prescrever pelo mínimo tempo

necessário

Evitar em ouvido sem otorréia

Cuidado com alterações vestibulares

prévias

OTOTOXICIDADE

Antibióticos tópicos

LABIRINTOPATIA METABÓLICA

Alterações no metabolismo dos

carboidratos

Alterações no metabolismo dos lipídeos

Alterações hormonais:

- Tireoideanos

- Esteróides

Etiologia

Em 80 pacientes com queixas

vestibulares e/ou auditivas:

1 Tireoideanas

53 Lipidêmicas

55 Glicêmicas

Porcentagem Alterações


Incidência

Redução no

aporte de

nutrientes

Redução na

ação da

bomba Na-K

Aumento

de Na+ na

endolinfa

Hydrops

Fisiopatologia


Início algumas horas após alimentação

Hipoacusia flutuante, vertigens, sensação

de plenitude aural e zumbidos

Duração de minutos até dias


Quadro Clínico

Audiometria

Glicemia de jejum, GTT (5h)

Curva glico-insulinêmica

Lipidograma, hormônios tireoideanos

Eletrococleografia, Teste do glicerol

ENG


Exames Complementares

Tratamento da patologia de base

Medicamentoso


Tratamento

Dieta e hábitos:

- Dieta fracionada a cada 3h

- Redução do açúcar, introdução dos adoçantes

- Troca do pão branco pelo de glúten

- Observar efeitos da ingesta de uva, figo, jabuticaba,

caqui, mamão papaya

- Restrição da cafeína (ref. tipo cola), chocolates, chá

preto, abolir tabaco e álcool

- Exercícios físicos


Tratamento (cont.)

VASCULARES

Fisiopatologia

Hipoperfusão da orelha interna

TRANSITÓRIAS X DEFINITIVAS

IRREVERSÍVEIS X REVERSÍVEIS

VASCULARES

Fisiopatologia

Hipoperfusão da orelha interna

Hipotensão postural, ICC, arritmias,

placas ateromatosas, roubo da subclávia,

síndromes cervicais, drogas

hipotensoras, diuréticos,

tromboembolismo, vaso espasmos,

hipercoaguabilidade

VASCULARES

Etiologia

Depende da duração e localização do

insulto

Quanto mais próximo da orelha interna,

mais específico

- Tonturas, vertigem, quedas, hipoacusia, zumbidos

VASCULARES

Quadro clínico

Quadro clínico

VASCULARES

Tratar patologia de base

Reavaliar terapia medicamentosa

- Diuréticos, anti-hipertensivos, ansiolíticos

Vasodilatadores periféricos

- Diidroergocristina, cinarizina, Beta histina

Hemorreológicos

- Pentoxifilina, Ginkgo Biloba (EGb 761)

Cirurgia

VASCULARES

Tratamento

NEOPLASIAS

Schwannoma vestibular

1/100.000 habitantes

8% de todos os tumores intracranianos

Idade entre 35 a 55 anos

2 mulheres :1 homem

Neurinoma do Acústico


NEOPLASIAS


Schwannoma Vestibular

NEOPLASIAS

Quadro clínico

- Perda auditiva progressiva (95%), ocasionalmente

com surdez súbita (10-19%)

- 1% dos casos de perda auditiva assimétrica

- Zumbido unilateral

- Vertigem

NEOPLASIAS



NEOPLASIAS

Audiometria e imitanciometria

- Perda auditiva em agudos (rampa descendente)

- Recrutamento pode estar ausente

- Ausência de reflexos estapediano

- Discriminação desproporcionalmente baixa

Exames radiográficos: CT e MRI

Potencial evocado de tronco cerebral

(BERA), ENG

NEOPLASIAS


NEOPLASIAS



NEOPLASIAS

Remoção cirurgia

Radiocirurgia estereotáxica: tumores

menores que 3 cm, pacientes com mais

de 65 anos, condições médicas do

paciente.

Tratamento conservador

NEOPLASIAS


Crises paroxísticas de vertigem típica,

hipoacusia neurossensorial flutuante,

zumbidos e sensação de plenitude aural,

relacionada à hidrópsia endolinfática.

Se a causa é definida → Síndrome de Ménière

IDIOPÁTICAS

Doença de Ménière

Descrita em 1861 por Prosper Ménière.

IDIOPÁTICAS



IDIOPÁTICAS


IDIOPÁTICAS


IDIOPÁTICAS

2,4 milhões de pessoas no EUA

Idade entre 30 a 50 anos

Sem preferência para sexo

Bilateral

(estatística variável, de 33 a 78%)

IDIOPÁTICAS


Quadro clínico

Tríade sintomas vestibulares, auditivos e

plenitude aural

- Vertigem (96%)

- Perda auditiva (87%)

- Zumbidos (91%)

- Plenitude aural (74%)

IDIOPÁTICAS


Fisiopatologia

A endolinfa é produzida na estria

vascu-lar e reabsorvida no ducto e

saco endolin-fático. Suspeita-se que

ocorra uma falha no mecanismo de

reabsorção.

IDIOPÁTICAS


Fisiopatologia

Estria vascular Ducto e saco endolinfático

IDIOPÁTICAS


Etiologias identificáveis

- Trauma

- Meningite

- Otosclerose

- Doença auto imune

- Doença Metabólica

- Sífilis

IDIOPÁTICAS


Exames complementares

Audiometria e impedanciometria

- Perda auditiva em graves (rampa ascendente)

ou plana.

- Presença de recrutamento de Metz.

- Redução do limiar em 10 dB em 2 freqüências

após glicerol

IDIOPÁTICAS


Teste do Glicerol

IDIOPÁTICAS


Eletrococleografia: relação entre o potencial

de somação e o potencial de ação

- Normal até 0.3

- Border line 0.3 a 0.5

- Anormal > 0.5

IDIOPÁTICAS



- Estudos radiográficos (CT e MRI)

- Estudos laboratoriais (FTA-abs, glicemia,

função tireoideana, colesterol e provas

autoimunes)

IDIOPÁTICAS


Tratamento Clínico

- Depressores vestibulares (cinarizina e

dimenidrato)

- Diuréticos (hidroclortiazida) e dieta

hipossódica (1,5 g)

- Agentes pró-circulatórios (betahistina,

gingko biloba)

Outros

- Aplicação IM estreptomicina ou

gentamicina

- Câmara hiperbárica

- Tratamento imunológico

IDIOPÁTICAS Doença de Ménière

Tratamento

Gentamicina Intra timpânica

- 40mg/ml em 2 aplicações diárias , 0.3 a 0.5

ml, após colocação de TA

IDIOPÁTICAS


Tratamento

Cirúrgico

- Descompressão de saco endolinfático

- Labirintectomia transcanal ou

trasmastoidea (em pacientes com SRT

de 60dB ou discriminação pior que

30%)

- Neurectomia vestibular (fossa média

ou posterior)

IDIOPÁTICAS


IDIOPÁTICAS

Descompressão do saco endolinfático


Perda auditiva devida a alterações

do ouvido interno e vias auditivas

centrais decorrente do

envelhecimento destas estruturas

DEGENERATIVAS

Presbiacusia

Presbiacusia

Degeneração Neural

DEGENERATIVAS

Presbiacusia

Degeneração da Estria vascular

DEGENERATIVAS

Etiologia

- Infecções

- Intoxicações

- Traumas

- Fatores genéticos

DEGENERATIVAS

Presbiacusia

Quadro clínico

- Hipoacusia bilateral, simétrica, progressiva, de

início insidioso

- Início entre 40 e 80 anos

- História familiar positiva

- Zumbidos, recrutamento

“Não precisa gritar porque eu não sou surdo!!!!”

DEGENERATIVAS

Presbiacusia


Audiometria e Imitanciometria

- Curva descendente com perda acima dos

2000Hz

- Reflexo do estapédio presente

- Recrutamento

BERA

- Aumento de latência e redução da

amplitude da onda V

DEGENERATIVAS

Presbiacusia

Tratamento

DEGENERATIVAS

Presbiacusia

DEGENERATIVAS

Presbiacusia

Tratamento

DEGENERATIVAS

Presbiacusia

Tratamento

DEGENERATIVAS

Presbiacusia

DEGENERATIVAS

Presbiacusia

Tratamento

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