DOR PÓS-OPERATÓRIA

Prof. Dr. José Fernando Amaral Meletti

Professor Adjunto e Chefe da Disciplina de Anestesiologia

Faculdade de Medicina de Jundiaí – FMJ

Responsável pelo CET/SBA Disciplina de Anestesiologia da FMJ

DOR

“É uma experiência sensorial e emocionaldesagradável associada com dano tecidual real oupotencial.”

IASP

“Dor peri-operatória está presente no pacientecirúrgico devido a doença pré-existente, aoprocedimento cirúrgico ou à combinação deambos”

ASA

DOR

CONCEITOS

Dor Nociceptiva:

Mecanismo periférico, início por estímulos /sensibilação persistente dos nociceptores ouaferentes.

Dor Neuropática:

Lesões das vias sensitivas do sistemanervoso periférico ou central (irritação dasfibras C ou de outra fibras de aferentação).

Dor Mista:

União da dor nociceptiva e neuropática.

50 SINAL VITAL

“A avaliação regular da Dor deveser rotina no atendimento de todo corpoclínico dos hospitais.”

JCAHO, 2000

DOR

DOR AGUDA

Propósito de alerta, resposta à lesão aguda

Inicia reflexos de retirada e protetores.

Principal resposta psicológica é a ansiedade.

Terapia é direcionada para interrupção do sinal

nociceptivo

DOR

DOR CRÔNICA

Sem propósito definido dividida em síndromes:periférica, central, psicológica.

Desenvolvimento de sinais vegetativos: perda de apetite, distúrbios do sono, perda do libido, constipação.

Respostas psicológicas incluem: medo, desespero, depressão, desesperança.

Terapia direcionada para a procura do problema orgânico que iniciou ou mantém a dor.

DOR

DOR

FISIOPATOLOGIA DOR AGUDA

SENSAÇÃO DOLOROSA Transdução: ativação dos nociceptores

(mecanonociceptores, termonociceptores e

nociceptores polimodais) – Transformação do estímulo

nócico em potencial de ação.

Transmissão: mecanismos e vias – impulsos

nocicepitivos conduzidos pelo sistema nervoso

(reconhecimento da dor)

Modulação: modulação medular e supra segmentar

(cortical e subcortical) da dor

Cognição: interpretação da dor e resposta ao estímulo

doloroso.

CORNO POSTERIOR DA MEDULA Receptores de dor: terminações nervosas livres

receptores especializados

Mecanorreceptores: A beta (lâminas III, IV, V, VI) TATO

Nociceptores: A delta e C (lâminas I, II, III) DOR

FISIOPATOLOGIA DA DOR - TRANSDUÇÃO

DOR

ATIVAÇÃODOS NOCEPTORES (A DELTA e C)

ESTÍMULOS NOCICEPTIVOS

Injúria Celular Injúria Vascular Local

Liberação de K e H

Ácido aracdônico

Leucotrienos Prostaglandinas

AÇÃO NOCICEPTORA SENSIBILIZAÇÃO NOCICEPTORA

ESTRAVAZAMENTO NO PLASMA

Cinina Calicreina Cininogênio

Extravazamento plasma

Plaquetas Basófilos / Mastócitos

Serotonina / Histamina

Substância P (Vasodilatação / Edema)

FISIOPATOLOGIA DA DOR - TRANSMISSÃO

Trato Neo espinotalâmico

Responsável pelo componente cognitivo. Informa sobre o começo,

duração, localização e intensidade da lesão.

Resposta consciência e imediata

Trato Paleo espinotalâmico

Responsável pelo sistema qualitativo e plástico da dor.

Transmite sinais lentos, informações sobre a persistência da injúria e

sobre a resposta aninociceptiva.

- Espino reticular

- Espino mesencefálico

DOR

FISIOPATOLOGIA DA DOR - MODULAÇÃO

DOR

CPME (neurônio WDR)

(laminas I, II, V)

FACILITAÇÃO INIBIÇÃOModulação central

(segmentar ou por

via descendente

superior)NT e

Neuropeptídeos

RECEPTOR

Glutamato NMDA, AMPA

Aspartato NMDA, AMPA

Subst. P NK – 1

ATP P1, P2

CGRP

NT e

Neuropeptídeos

RECEPTOR

Somatostat.

Ach Muscarínico

encefalina mu, sigma, K

B-endorfina mu, sigma, K

Nor-epinefri Alfa – 2

adenosina A1

serotonina 5-HT1, 5-HT3

GABA GABA A, B

glicina

1. Sistema de encéfalo e

cortical

2. Subst. cinzenta

periaquedutal

3. Núcleo magno da rafe

4. Locus coeruleus

5. CPME

FISIOPATOLOGIA DA DOR - COGNIÇÃO

Sistema LímbicoComponente emotivo-afetivo: irritabilidade, medo, angústia,

depressão.

Núcleos IntratalâmicosEstação intermediária: processamento da dor e envio ao córtex.

Nucleos HipotalâmicosLibera hormônios do estesse. Estimula atividade simpática e

ativa o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.

Formação Mesencefálica ReticularReação de alerta

CórtexInterpretação e modulação do fenômeno doloroso

DOR

FISIOPATOLOGIA DA DOR

DOR

Na inflamação prolongada ocorre aumento da

densidade e sensibilidade dos receptores NMDA

1. Hiperalgesia secundária

2. Expansão do campo receptivo

3. Redução do limiar p/ novos impulsos

FISIOPATOLOGIA DA DOR

DOR

SEQÜELAS FISIOLÓGICAS ADVERSAS DA DOR

Respiratório: diminuição da CV, CRF, VR, FEF1s

Atelectasias > alteração da relação V/Q = hipoxemia, hipercarbia

Infecções pulmonares > dificuldade de mobilização de secreções

Distensão abdominal (íleo paralítico) > afeta função respiratória

Efeitos agravados pela: idade avançada, obesidade, urgências, tipo eduração das cirurgias, tipo de anestesia, tagagismo, DPOC

Cardiovasculares: dor, libera catecolaminas, resposta à agressão

Taquicardia, elevação da PA, aumento do DC, aumento do trabalho econsumo de O2

Aumento do risco de isquemia e infarto do miocárdio

Dor > imomililização > estase venosa, ativação da coagulação,aumento da reatividade plaquetária, diminuição da fibrinólise > TVP

DOR

Importância do tratamento da dor

• dor PO:

• principal causa de hospitalização inadvertida

após cirurgia ambulatorialFORTIER et al: Can J Anaesth; 45 : 612-619, 1998

SEQÜELAS FISIOLÓGICAS ADVERSAS DA DOR

Gastrointestinal: Dor > retardo do esvaziamento gastrointestinal,

diminuição da motilidade > íleo prolongado.

Maior incidência de náuseas e vômitos

Retardo da alimentação oral > infecção intestinal e sepse

Ativação simpática determinada pelo estresse > diminuem a motilidade

Urinário: hipomotilidade da uretra e da bexiga

Neuroendócrino: aumento do tônus simpático, estimulação

hipotalâmica, secreção de catecolaminas aumento de hormônios

catabólicos e diminuição de anabólicos

Retenção de sódio e água, hiperglicemia, aumento do lactato e corpos cetônicos

Metabolismo acelerado, aumento do consumo de O2 e B. nitrogenado negativo

Alterações imunológicas não específicasDOR

Farmacologia da Dor Aguda

ANTIINFLAMATÓRIOS

Efetividade analgésica

Antiinflamatório e antipirético

Não provocam sedação, distúrbios psíquicos,

náuseas e constipação

Controlam melhor a dor do tipo infamatória, que os

opióides

Não produzem tolerância ou dependência

DOR

VANTAGENS

MECANISMO DE AÇÃO

DOR

FOSFOLÍPEDES

ÁCIDO

ARACDÔNICO

Fosfolipase A2

lipooxigenaseciclooxigenase

ENDOPERÓXIDOS

CICLÍCOS

PROSTAGLANDINAS

PGA, PGD2, PGE2,

PGF2

PROSTACICLINAS

PGL2

ÁCIDO 5-

HIDROPEROXIDOEICOSATETRAÓICO

TROMBOXANO A2

5 - HETE LEUCOTRIENOS

LTA, LTB, LTC, LTD

ANTIINFLAMATÓRIOS

AINES de primeira geração: - inibem ação da COX 1 (constitutiva) e COX 2 (indutiva)

- Mucosa gástrica, fígado, rins e plaquetas (COX 1)

AINES de segunda geração (coxibs):- bloqueiam seletivamente a COX 2

- Baixas concentrações em diversos órgãos e em grande quantidade nos monócitos e endotélio, quando lesões ou inflamações ocorrem

Efeito “teto” dos AINES

Nova forma de isoforma da ciclooxigenase: COX 3

Ações propostas aos AINES:- inibição da hipersensibilização periférica (hiperalgesia primária)

- Ativação de mecanismos descendentes inibitóriosDOR

TIPOS DE CICLOXIGENASES (COX)

DOR

ÁCIDO ARACDÔNICO

COX 1 COX 2

PROSTAGLANDINAS PROSTAGLANDINAS

INTEGRIDADE DA

MUCOSA GÁSTRICA,

FUNÇÃO RENAL,

FÍGADO E PLAQUETAS

RESPOSTA TECIDUAL

À LESÃO, COMO

EDEMA E

HIPERALGESIA

EFEITOS COLATERAIS

Trato Digestivo Superior• Dispepsia

• Erosões

• Anemia aguda, sangramentos

• Úlceras

Sistema Renal• Disfunsão renal

• Insuficiência renal aguda/crônica

• HAS

• Insuficiência cardíaca

Efeito anti-agregante plaquetário• Contribui para o sangramento

DOR

INIBIDORES DA COX 1 E COX 21. Derivados do ácido salicílico

aspirina (AAS, aspirina, buferin) 1000 mg 6/6h

2. Derivados do ácido indolacético

indometacina (agilisin, indometacina, indocid) 25 mg 8/8h

3. Derivados do ácido propiônico

Ibuprofeno (advil. Artrill, motrin) 50 mg 8/8h

cetoprofeno (artrosil, profenid) 100 mg 12/12h

naproxeno (flanax, naprosyn) 500 mg 12/12h

4. Derivados do ácido enólico

piroxican (cicladol, feldene, inflamene) 50 mg 8/8h

tenoxicam (tilatil, tenoxican) 20 mg 12/12h

meloxicam (inicox, meloxil) 7,5 – 15 mg 12 – 24h

5. Derivados Pirrolacético

cetorocaco (toragesic) 10 - 40 mg/dia

6. Derivados do ácido antranílico

ácido mefenâmico (ponstan) 250 – 500 mg 6/6h

7. Derivados do ácidofenilacético

diclofenaco (artren, biofenac cataflan, voltaren) 50 – 75 mg 8/8hDOR

INIBIDORES SELETIVOS DA COX

Inibidores da COX – 2- Nimesulid (Scaflam, nimesulida) 50 – 100 mg 12/12h

- Valdecoxibe (bextra) 40 mg 1x/dia

- Parecoxibe (bextra) 40 mg 1X/dia

- Celecoxibe (celebra) 100 – 200 mg/dia

- Rofecoxibe (viox) 25 - 50 mg/dia

- Eterocoxibe (arcoxia)

Inibidores COX 1 e COX 3- Derivados Pirazolônicos

Dipirona (anador, baralgina, novalgina) 1000 mg 6/6h

- Derivados do acetominofenol

Paracetamol (tylenol, dôrico) 750 mg 6/6 h

DOR

OPIÓIDES

Ação primariamente central, dor aguda de grande

intensidade, refratária aos AINES.

Interagem com receptores específicos dos peptídeos

opióides que estão distribuídos no SNC e nos

terminais nociceptivos.

Os opióides ativam mecanismos inibitórios na

formação reticular, na medula espinhal e no sistema

límbico.

DOR

MECANISMO DE AÇÃO DOS OPIÓIDES

Ativação de mecanismos inibitórios descendentes:

Região peri aquedutal

“Locus coeruleus”

Núcleo gigantocelular: fibras serotoninérgicas

exercem controle inibitório sobre as sinápses

nociceptivas espinhais e reticulares.

Inibição da sinápse nociceptiva espinhal (CDME)

Inibição direta nos terminais nervosos

DOR

Fibras noradrenérgicas

RECEPTORES OPIÁCEOS

mu 1: analgesia supraespinhal e depressão

respiratória

mu 2: depressão respiratória, alteração da motilidade

intestinal, euforia e dependência química

kappa: analgesia medular, miose e sedação

delta: relacionado com alterações do comportamento

afetivo

sigma: relacionado com a disforia

DOR

EFEITOS COLATERAIS DOS OPIÁCEOS

Náuseas e vômitos

Prurido

Sedação

Euforia

Retenção urinária

Aumento do tono do esfíncter de Oddi

Obstipação

Confusão

Tontura

Depressão respiratória

Bradicardia, diminuição do tônus simpático e aumento dacapacitância venosa

DOR

DROGAS E DOSES DISPONÍVEIS

Agonistas

- Morfina (dimorf) SC/IM/EV 1 – 10 mg / 4 – 8 h

- Fentanil (fentanil) EV 10 – 100 mcg

- Alfentanil

- Sufentanil

- Meperidina (dolantina, demerol)

- Tramadol (tramal, sylador) VO/IM/IV/SC 50 – 100 mg / 4 h

- Codeína (codein) VO 30 – 60 mg / 4h

Agonistas – antagonistas mistos

- Buprenorfina (tengesic) SL/SC/IV 0,2 – 0,4 mg / 6 h

- Nalbufina (nubain) IV/IM/SC 10 – 40 mg / 4h

DOR

ANESTÉSICOS LOCAIS

Apresentam propriedade bloqueadora da

condução nervosa, tanto sensorial, quanto motora.

Usados em bloqueios e infiltações.

Aminoamidas:

- Lidocaína

- Bupivacaína

- Ropivacaína

DOR

Anestésicos LocaisAnestésicos Locais

Fluxos de Na+ e K+ através do axolema via canais específicos e o potencial de ação resultante.

Fluxos de NaFluxos de Na++ e Ke K++ através do através do axolemaaxolema via canais específicos e o potencial de ação via canais específicos e o potencial de ação resultante.resultante.

CovinoCovino BG, Scott DB. BG, Scott DB. HandbookHandbook of of EpiduralEpidural AnaesthesiaAnaesthesia andand AnalgesiaAnalgesia, 1985, 1985

---

+++

1. em repouso1. em repouso

canais de Nacanais de Na++

fechados fechados

canais de Kcanais de K++

abertos abertos

bomba de Nabomba de Na++ ::

gradientes iônicosgradientes iônicos

3. 3. repolarizaçãorepolarização

Na+NaNa++

---

+++

tempo

voltagem

tempo

voltagem

K+KK++

2. despolarização do neurônio2. despolarização do neurônio

4. finalização do potencial 4. finalização do potencial

de açãode ação

---

+++

---

+++

ADP + P ATPADP + P ATPADP + P ATP

bomba de íons:bomba de íons:

NaNa++ para fora para fora

KK++ para dentropara dentro

canais de Nacanais de Na+ +

abertosabertos

tempo

voltagem

tempo

voltagem

Anestésicos LocaisAnestésicos Locais

Bloqueio diferencial de fibras nervosas mielinizadas.Bloqueio diferencial de fibras nervosas Bloqueio diferencial de fibras nervosas mielinizadasmielinizadas..

(Franz DN, (Franz DN, PerryPerry RS. J RS. J PhysiolPhysiol

236:207,1974)236:207,1974)

axônio finoaxônio fino

anestésicoanestésico

A distância internodal é

proporcional ao diâmetro

da fibra e o bloqueio ocorre

quando pelo menos três

nodos adjacentes ao nervo

são expostos ao anestésico

local

A distância internodal é A distância internodal é

proporcional ao diâmetro proporcional ao diâmetro

da fibra e o bloqueio ocorre da fibra e o bloqueio ocorre

quando pelo menos três quando pelo menos três

nodos nodos adjacentes ao nervo adjacentes ao nervo

são expostos ao anestésico são expostos ao anestésico

locallocal

axônio grossoaxônio grosso

AGONISTA ALFA-2 ADRENÉRGICO

CLONIDINA

Efeito analgésico, via epidural, semelhante à morfina

Menor tempo de duração

Indicada, isolada ou combinada, quando há

desenvolvimento de tolerância ou efeitos colaterais

dos opióides

Acarreta hipotensão arterial e sedação

Via venosa tem efeito analgésico curto

DOR

BLOQUEADORES DO GLUTAMATO

QUETAMINA

Bloqueadora do canal de cálcio do receptor NMDA

Potente efeito analgésico, dor neuropática

Bons resultados quando temos alodínea,

hiperalgesia e hiperestesia

Estudos promissores na dor aguda

DOR

ESCALA ANALGÉSICA DE DOR (OMS)

DOR

Não opióides (AINE’s/

Paracetamol/ Dipirona +/-

adjuvantes

Opióides fracos(Codeína e

Tramadol) + não opióides

Opióides fortes (Morfina)

+ não opiódes

DOR CRÔNICA

DOR AGUDA

PLANEJAMENTO DA ANALGESIA

Multimodal

Individualizado

Expectativa de dor pós-operátória

Tipo de cirurgia

Condições clínicas pré-operatória

Risco / benefício da técnica selecionada

Preferências do paciente

Experiência prévia com dor

DOR

ANALGESIA PREEMPTIVA

Técnica ou terapia antálgica antes da lesão, com

o objetivo de diminuir a intensidade da dor e evitar

a sensibilização central.

Usada em qualquer parte da via dolorosa:

Periferia: analgésicos e AINES

Via de condução: anestésicos locais

Medula: opióides, AL, clonidina, quetamina

Centros superiores: opióides por via sistêmica

DOR

ANALGESIA PREEMPTIVA

O momento da administração da terapiaanalgésica não influencia a qualidade de analgesiados pacientes em 82 estudos envolvendo 3761pacientes.

Moiniche, 2002

A nova definição deve ser em analgesiapreventiva, ampliando o foco entre intervenção préou pós incisional, para outro que objetive minimizara dor e o consumo de analgésicos pela redução dasensibilização central e periférica.

Katz, 2002

DOR

COMO DEVEMOS PENSAR A ANALGESIA

Não devemos usar opióides de ação prolongada

ou de depósito na dor aguda

Analgesia preventiva e contínua

Analgesia multimodal

“Morfina”: adicção, dependência física e tolerância

O acompanhamento do paciente

A retirada da analgesia

O registro de todo tratamento

O custo do tratamento

DOR

VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE MEDICAMENTOS

Analgesia sistêmica

- Via oral

- Via retal

- Via intra-muscular

- Via subcutânea

- Via venosa

Analgesia espinhal

- Via subaracnóidea

- Via peridural

Analgesia regional

- Infiltração do campo - Bloqueio de nervo periférico

- Bloqueio de plexo braquial - Bloqueio intercostal

- Bloqueio interpleural - Bloqueio intra-articular

- Bloqueio íleo-inguinal e íleo- hipogástrico - Bloqueio “3 em 1”DOR

Local da cirurgia Cateter

Extremidade superior C2 a C8

Extremidade inferior T12 a L3

Tórax T2 a T8

Abdome superior T4 a L1

Abdome inferior T10 a L3

MÉTODOS DE ADMINISTRAÇÃO

Regular: evitar que a dor apareça é mais fácil que

tratá-la após ter iniciado a crise álgica

Demanda (SOS): medicação potente, início rápido,

por via parenteral, para dor incidental

Injeção peridural intermitente de opióides

DOR

MÉTODOS DE ADMINISTRAÇÃO

Infusão venosa contínua de opióides:• Bomba de infusão

• Doses ajustadas de acordo com a idade, estado físico etipo de cirurgia

• Vigilância estreita até estabilização da analgesia

Infusão peridural contínua de opiódes e/ouanestésicos locais:• Ação sinérgica entre opióides e AL

• Risco de intoxicação é pequeno; doses e concentraçõessão baixas

• Vigilância pelo risco de hipotensão e força motora

DOR

ANALGESIA CONTROLADO PELO PACIENTE

O conceito básico da técnica é poder oferecer aodoente um recurso que lhe permita auto-administraranalgésicos para dor, assim que ele mesmo julguenecessário.

Vantagens Participação ativa do paciente no tratamento

Elevado grau de aceitação e satisfação do paciente

Diminuição dos custos

Otimização do tempo da enfermagem

Segurança no manejo das drogas / dosagensDOR

ANALGESIA CONTROLADO PELO PACIENTE

Analgesia venosa controlada pelo paciente• Infusão contínua x demanda x associação

Analgesia peridural controlada pelo paciente• Permite combinar anestésicos locais, opióides e drogas

adjuvantes (clonidina)

Analgesia regional controlada pelo paciente• Anestésicos locais administrados em plexos nervosos,

nervos periféricos ou ferida cirúrgica

DOR

BOMBA – “PCA”

DOR

TERMINOLOGIA – “PCA”

Dose inicial ( loading dose) : dose de ataque programada

Infusão contínua : conforme técnica de escolha

Dose de bolus: dose programada que o paciente

administra através do disparador

Intervalo de bloqueio: intervalo de tempo programado que

permite a liberação da dose de bolus

Limite de quatro horas: sistema de segurança do

equipamento que permite programar a quantidade máxima

de droga a ser administrada em quatro horas

DOR

BOMBA – “PCA”

DOR

BOMBA – “PCA”

DOR

DOR

PCA

peridural

Dose inicial Morfina 1 mg +

bupivacaína 0,25% 10 ml

Infusão

contínua

5 ml/h

Bolus PCA 2,5 ml

T. bloqueio 20 – 30 min

Dose inicial Fentanil 5 ml

(0,08 – 0,16 ug/kg)

Infusão

contínua

4 – 5 ml/h

(0,1 – 0,2 ug/kg/h)

Bolus PCA 2,5 ml

T. bloqueio 20 min.

Dose inicial Morfina 1 mg +

Ropivacaína 0,25% 10 ml

Infusão

contínua

5 ml/h

Bolus PCA 2,5 ml

T. bloqueio 20 – 30 min

Dose inicial Sufentanil 5 ml

(0,08 ug/kg)

Infusão

contínua

5 ml/h

(0,12 ug/kg/h)

Bolus PCA 2,5 ml

T. bloqueio 20 – 30 min

Morfina 0,004% + Bupivacaína 0,125% Fentanil 2 ug/ml + Bupivacaína 0,125%

Morfina 0,004% + Ropivacaína 0,125% Sufentanil 1 ug/ml + Bupivacaína 0,125%

DOR

PCA

endovenoso

Diluição 10 ug/ml

Dose inicial 50 100 ug (5-10 ml)

Infusão cont 25 ug/h (2,5ml)

Bolus PCA 15 ug (1,5 ml)

Limite 4 h 200 ug

Tempo bloq 10 min.

Doses 0,3 – 2 ug/h

Diluição 1 ug/ml

Dose inicial 4 ug (4 ml)

Infusão cont 5 ug/h (5ml/h)

Bolus PCA 2 ug (2 ml)

Limite 4 h 40 ug

Tempo bloq 3 -10 min.

Doses 0,04 – 0,4 ug/kg/h

Diluição 2 mg/ml

Dose inicial 50 mg (25 ml)

Infusão cont 10 mg/h (5 ml/h)

Bolus PCA 5 mg (2,5 ml)

Limite 4 h 66.7 mg (33,3 ml)

Tempo bloq 10 min.

Doses Até 400 mg/dia

Diluição 0,2 mg/ml

Dose inicial 1 mg (5 ml)

Infusão cont 1 mg/h (5 ml)

Bolus PCA 0,5 mg/h (2,5 ml)

Limite 4 h 10 mg

Tempo bloq 5 – 20 min

Doses

Fentanil Sufentanil

Tramadol Morfina