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Dr. Tomaz Brito Anestesiologia: TSA-SBA Terapia Intensiva: Amib Medicina do Esporte: PUC-Rio Medicina Hiperbárica: CIAMA Marinha do Brasil University of South Carolina in Columbia USA Diretor-Técnico da OHB-RIO Clínica Hiperbárica no Hospital Adventista Silvestre www.ohb-rio.med.br Membro da Câmara Técnica de Medicina do Esporte do CREMERJ Presidente da Sociedade Brasileira de Medicina Hiperbárica [email protected] [email protected] 21-2504-3579 / 21-3971-6943 21-3497-4624 / 21-3497-4625

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Dr. Tomaz BritoAnestesiologia: TSA-SBATerapia Intensiva: Amib

Medicina do Esporte: PUC-RioMedicina Hiperbárica:

CIAMA –Marinha do Brasil University of South Carolina in Columbia – USA

Diretor-Técnico da OHB-RIO Clínica Hiperbáricano Hospital Adventista Silvestre

www.ohb-rio.med.brMembro da Câmara Técnica de Medicina do Esporte do CREMERJ

Presidente da Sociedade Brasileira de Medicina Hiperbá[email protected] [email protected]

21-2504-3579 / 21-3971-694321-3497-4624 / 21-3497-4625

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DD I e DD II

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Robert Boyle’s landmark book of 1660 with the first experiments on rarified air

John B. West

Journal of Applied Physiology Published 1 January 2005

Vol. 98 no. 31-39DOI: 10.1152/japplphysiol.00759.2004

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1867-1874: 352 casos / 13 óbitos

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Lei de Henry

“A quantidade de um gás que se dissolve em um

meio líquido é diretamente proporcional à pressão exercida por este gás sobre este líquido”

“Quanto mais fundo ou mais longo o mergulho, mais gás (N2) se dissolverá no sangue e os

tecidos”

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Pressão

do gás N2ou pressãoambiente

Tempo

dissolvido

de exposição

Lei de Henry e a dissolução de gás nos tecidos

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Progressão de absorção/eliminação de N2

Osteo-articular...........................................................

SNC/SNP..................................................................

Pele...........................................................................

Músculos..................................................................

Sangue......................................................................

N2 tissular: função de Pp X tempo X fluxo

Obs.: (1) N2 residual e IS c/s O2

(2) Altitude e Vôo

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Tabela de Descompressão

Eliminação do Nitrogênio Dissolvido

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P = 42 T= 40 D: V= 1,50` e 2(9) - 16(6) – 26 (3) = 46`20``

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O processo descompressivo

Formação do núcleo gasoso e embolização

(Obs.: temperatura da água)

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Reação Antígeno-Anticorpo + Mediadores Inflamatórios + Lesão Endotelial(Citocinas / Leucotrienos / Tromboxane A )

I-CAM / V-CAM I

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Condutas em emergências subaquáticas

11) Doenças descompressivas (DD):

Urgência / Emergência em MH

Recompressão SEMPRE mesmo após remissão

Valorizar mesmo sinais / sintomas discretos

Inaptidão temporária ou definitiva

12) Embolia Traumática pelo Ar (ETA):

EMERGÊNCIA DAS EMERGÊNCIAS em MH

Drenar tórax ANTES de recomprimir

Pode estar associada à DD, barotraumas ou afogamento

Obs.: Exame neurológico detalhado / documentado

Estar preparado para SBV / SAV

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Obs.: existem tabelas com e sem oxigênio

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Diagnósticos Diferenciais para DD e ETA

1- S. Guillain-Barré

2- Esclerose Múltipla

3- Paralisia Ulnar Progressiva

4- AVE

5- IAM

6- Embolia Pulmonar

7- Hipoglicemia

Obs.: Dieta Vegetariana

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UHM 2010, Vol. 37, No. 3 Decompression sickness in a vegetarian diver

Decompression sickness in a vegetarian diver Are vegetarian divers at risk? A case report

Robert A van Hulst1, Wim van der Kamp2

1 Diving Medical Center, Royal Netherlands Navy, The Netherlands2 Department of Neurology, Sint Elisabeth Hospital, Willemstad, Curaçao

Corresponding author: Dr. R.A. van Hulst – [email protected] + [email protected]

Copyright © 2010 Undersea and Hyperbaric Medical Society, Inc. 181

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We present a case of a diver who suffered decompression sickness (DCS), but who also was a strict

vegetarian for more than 10 years. He presented with symptoms of tingling of both feet and left hand,

weakness in both legs and sensory deficits for vibration and propriocepsis after two deep dives with

decompression. The initial clinical features of this case were most consistent with DCS, possibly

because of a vulnerable spinal cord due to cobalamin deficiency neuropathy. This case illustrates the

similarities between DCS and a clinically defined vitamin B12 deficiency. The pathophysiology of

vitamin B12 deficiency and common pathology and symptoms of DCS are reviewed.

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Imagem by Valéria

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