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ELETROCARDIOGRAMA - ECG: Fontes: Diretrizes dos Arq Bras Cardiol - 2003, Revista Socerj - 2004v17, Tranchesi - 1983, Circulation – 2006/113, Curso de ECG da UFBA, Malcolm Thaler – 1997, Eletrocardiografia atual – Incor-HC 2006, Eletrocardiograma nas síndromes coronarianas (UNIFESP), Interpretação do ECG repouso (Dr C.A.Pastore) I - FUNDAMENTOS: 1) Origem: A célula miocárdica em repouso tem cargas em equilíbrio nos dois lados da membrana (negativo x positivo). Despolarização = passagem de cargas positivas para o interior = forma um dipolo = mini vetor elétrico Soma de minivetores = vetores de ativação (resultantes) atriais e ventriculares A projeção destes vetores em um eixo ortogonal gera as ondas do eletrocardiograma. 2) Papel de projeção: Velocidade padrão do papel: 25mm/s (se modificado, muda-se todos os valores abaixo) Unidade de Ashman: 1 quadradinho de 1x1mm correspondente a 40ms (duração) x 0,1mV (amplitude) 3) Eletrodos: Braço Direito (BD), Braço esquerdo (BE), Perna direita (PD), Perna esquerda (PE), Azul (precordial) 4) Derivações: São diferentes pontos de observação dos vetores, para poder segmentar o coração em áreas. 4.1) Plano vertical (ou frontal, ou clássico): Bipolares (Einthoven) * Unipolares : polo no infinito D1*: O eletrodo no MSE e o negativo no MSD D2*: O eletrodo no MIE e o negativo no MSD D3*: O eletrodo no MIE e o negativo no MSE. AVR: polo no braço direito AVL: polo no braço esquerdo AVF: polo na perna esquerda 4.2) Plano horizontal (Derivações pré cordiais): V1: 4º EIC* na borda Esq do esterno V2: 4º EIC* na borda Esq do esterno V3: entre V4 e V2 V4: Linha hemiclavicular, EIC* V5: entre V4 e V6 V6: Linha axilar média no 5º EIC* Derivações opcionais: V7-V8: Linha axilar posterior V4R–V3R: Idem V3-4 no lado direito 5) Vetores e gênese do impulso: Impulso elétrico Vetores formados Vetor resultante Onda no ECG 1 Origem no NSA do AD 1) Para baixo e P/esquerda 1ª ½ onda P 1

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ELETROCARDIOGRAMA - ECG:Fontes: Diretrizes dos Arq Bras Cardiol - 2003, Revista Socerj - 2004v17, Tranchesi - 1983, Circulation – 2006/113, Curso de ECG da UFBA, Malcolm Thaler – 1997, Eletrocardiografia atual – Incor-HC 2006, Eletrocardiograma nas síndromes coronarianas (UNIFESP), Interpretação do ECG repouso (Dr C.A.Pastore)

I - FUNDAMENTOS:1) Origem:A célula miocárdica em repouso tem cargas em equilíbrio nos dois lados da membrana (negativo x positivo). Despolarização = passagem de cargas positivas para o interior = forma um dipolo = mini vetor elétricoSoma de minivetores = vetores de ativação (resultantes) atriais e ventricularesA projeção destes vetores em um eixo ortogonal gera as ondas do eletrocardiograma.2) Papel de projeção: Velocidade padrão do papel: 25mm/s (se modificado, muda-se todos os valores abaixo) Unidade de Ashman: 1 quadradinho de 1x1mm correspondente a 40ms (duração) x 0,1mV (amplitude)3) Eletrodos: Braço Direito (BD), Braço esquerdo (BE), Perna direita (PD), Perna esquerda (PE), Azul (precordial)4) Derivações:São diferentes pontos de observação dos vetores, para poder segmentar o coração em áreas. 4.1) Plano vertical (ou frontal, ou clássico):Bipolares (Einthoven)* Unipolares: polo no infinitoD1*: O eletrodo no MSE e o negativo no MSDD2*: O eletrodo no MIE e o negativo no MSDD3*: O eletrodo no MIE e o negativo no MSE.

AVR: polo no braço direitoAVL: polo no braço esquerdoAVF: polo na perna esquerda

4.2) Plano horizontal (Derivações pré cordiais):V1: 4º EIC* na borda Esq do esterno V2: 4º EIC* na borda Esq do esternoV3: entre V4 e V2

V4: Linha hemiclavicular, 5º EIC*V5: entre V4 e V6V6: Linha axilar média no 5º EIC*

Derivações opcionais:V7-V8: Linha axilar posteriorV4R–V3R: Idem V3-4 no lado direito

5) Vetores e gênese do impulso:Impulso elétrico Vetores formados Vetor resultante Onda no ECG

1º Origem no NSA do AD para o NAV 1) Para baixo e frente P/esquerdaP/baixo

1ª ½ onda P2º Do AD para AE 2) Para traz e p/esq 2ª ½ onda P3º Condução pelo nodo AV Não Intervalo de ondas Segmento PR isoelétrico4º Ativação septo IV 1) p/direita e p/frente (-130º, ÃVR) P/esquerda

P/trazp/Baixo

1º ⅓ QRS: R de V1-2 e Q de V5-65º Ativação do VE / VD 2e3) p/ esq e / traz (+60º , D2) 2º ⅓ QRS: S de V1-2 e R de V5-66º Ativação porções basais septo 4) p/traz (-130, ~AVR) 3º ⅓ QRS: R´ em V1 e Sem V5-67º Repolarização Ventricular* Início isoelétrico

Final = ventricularInício isoelétricop/baixo, p/esq, p/fte

Seg.ST Onda T

8º Repolarização fibras purkinje = = Onda U* não aparece onda de repolarização dos atrios porque ocorre ao mesmo tempo que os ventrículos.

Vetores ativação atrial: Ativação ventricular (frontal) Ativação ventricular (precordial) Ondas formadas:

6) Orientação das derivações (plano frontal):Laterais (p/esquerda): AVL (-30º) e D1 (0o)Inferiores (p/baixo): D2 (+60º), AVF (+60º) e D3 (+120º)Direita: AVR (-150º) – como o eixo cardíaco de qualquer impulso (P, QRS, T) nunca é deste lado deve estar sempre negativa.Senso o impulso atrial e ventricular p/esq e p/baixo as ondas

P e o QRS devem ser sempre em D1 e AVF.

7) Orientação das derivações no plano horizontal (precordial):

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Septais (VE): para frente e p/direita (V1-2)Anteriores (VE): para frente e p/esquerda (V3-4)Laterais (VE): para traz e p/esquerda (V5-6)Posteriores (VE): para traz ep/esquerda (V7-8)Derivações de VD: + pra direita (V3R e V4R)Como predominam forças vetoriais para o VE (maior massa), o vetor resultante vai em direção à V5 (fica ) e se afasta de

V1(predomínio ), tende a ser = em V3-4 ( = ).

8) Análise dos eixos elétricos: (vetores resultantes projetados na orientação das derivações): Analisa-se separadamente a preponderância de forças ( ou ) cada onda (P, QRS, T). Analisa-se cada derivação 1º o plano frontal (vertical) e depois o plano frontal (precordial). Ondas se projetam na direção da derivação analisada Ondas estão opostas à derivação em questão (ou 90º - 180º de diferença). Ondas isoelétricas estão perpendiculares à sua derivação (exatos 90º) São derivações perpendiculares: D1 x AVF, D2 x e aVL, D3 x aVR. Eixo é a resultante dos valores obtidos em cada projeção de derivação sobre o plano frontal (acima) O eixo gira para o lado da hipertrofia e oposto ao infarto

II – ANÁLISE SISTEMATIZADA DO ECG

Proposta de análise do ECG: Para não haver erros deve-se sistematizar a interpretação:1º) Cálculo da Frequência cardíaca (FC)2º) Ritmo cardíaco3º) Condução atrioventricular = Intervalo PR / procurar bloqueios de condução4º) Condução intraventricular = QRS / procurar bloqueios de ramos5º) Análise de sobrecargas atriais: Onda P6º) Análise de sobrecargas ventriculares, rotações e zonas inativas: QRS7º) Análise do semento ST e onda T: Isquemia, infarto, alterações eletrolíticas ou por drogas.8º) Análise do Intervalo Qtc e marcadores de morte súbita.

Análise por computador: os programas fornecem informações acuradas em relação à FC, intervalos e eixos elétricos. Porém a interpretação do ritmo, isquemia ou infarto requer a análise cuidadosa de médicos habilitados, comparando com traçados prévios e integrando aos dados clínicos. (Diretrizes SBC, ACC/AHA)

1) CÁLCULO DA FC: Se ritmo regular: 300 dividido pelo número de quadrados maiores (5mm) entre 2 R. Se ritmo irregular faça uma média. Com FC normal há apenas 3 a 6 quadrados maiores entre 2 ondas R.

Atenção: FC<40 ou >160 geralmente não são sinusais: pesquisar arritmias.

2) RITMO CARDÍACO:2.1) Ritmo Sinusal (RS) – normal:

É Regular (PP e PR) com onda P Normal (ver abaixo) precedendo todos os QRS. Chama-se taquicardia sinusal quando FC>100 ou bradicardia sinusal quando <50 (novo consenso). Variações respiratórias do PP < 160ms são normais (Arritmia sinusal): PP aumenta com expiração (FC↓) e

diminui c/inspiração (FC↑) Alterações na doença do nó sinusal:

o Paradas sinusais: pausa sinusal >1,5x o intervalo PPo Bloqueio sinuatrial de 2º grau tipo 1(BSA1): PP diminui progressivamente até ocorrer uma ausência de onda P.o Bloqueio sinuatrial de 2º gau tipo 2 (BSA2): ausência de inscrição de onda P e um ciclo PP com valores de

cerca de duas vezes o ciclo PP básico prévioo Arritmia sinusal não fásica: sem relação com respiração

2.2) Ritmos de escape: QRS gerado quando há perda do ritmo sinusal ou da condução AV e outro local assume o ritmo

(“marcapassos fisiológicos”). Podem ser um único batimento: origem Atrial (BEA), Juncional (BEJ), Ventricular (BEV). Podem manter um ritmo: Ritmo Juncional (RJ) com FC~50, Ritmo ventricular (RV) com FC~30 O RJ forma um QRS semelhante ao sinusal e o RV tem um QRS largo.

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Se há BAV o escape é sempre abaixo do bloqueio (juncional se bloqueio no NAV ou feixe de Hiss e ventricular se infrahissiano).

Não tem relação com ondas P normal – se FA há uma “regularização” do ritmo (RR regulares)2.3) Extrasístoles: ver também ritmo ventricular

QRS que ocorrem prematuramente em um ritmo sinusal normal reciclando o ciclo (pausa após). Supraventriculares (ESV):

o Atriais (EA) precedido por onda A (≠ da P sinusal e com PR diferente - pois é de outro ponto do átrio)o Juncional (EJ) que não são precedidos de onda atrial e o QRS é semelhante ao normal (sinusal)o SV com condução aberrante (precedido de onda A mas c/ QRS largo)

Ventriculares (EV): QRS largo não precedido de P ou A.2.4) Fibrilação atrial (FA): Ver capítulo de arritmias

Ritmo atrial caótico → Estímulo variável chega ao VE → RR irregular P substituída por ondulação irregular melhor vista em V1-2 Diferencial com ritmo atrial multifocal.

2.5) Flutter atrial (Flu): Atividade atrial organizada em macro-circuito nas paredes do AD c/Freq atrial (onda F) de 240-340bpm Níveis variáveis BAV variável gerando RRs regulares (com variações de RR múltiplas). Quanto menor o BAV maior a FC e mais difícil enxergar as ondas “F”. Tipos: I) Comum ou típico ou tipo I - (FluAC) : Pode ser:

o Anti-horário (90%): circuito desce pela parede anterior e sobe pela septal do AD. Ondas "F” em “dentes de serrote”, negativas nas derivações inferiores, positiva ou bifásica em V1, invisível nas laterais (Baixa voltagem).

o Horário ou reverso (10%): mesmo circuito mas com ciclo reverso.Ondas "F" alargadas e nas derivações inferiores, e em V1 (específico).

II) Futter atrial incomum - atípico ou tipo II - (FluAI): padrão ondulado mas sem as características do comum, mais instável podendo degenerar em FA. A FC é maior (350-450).

2.6) Ritmo atrial – Ver cap arritmias supraventriculares. Foco diferente do NSA = “onda P” diferente do normal (ver abaixo) = Ritmo focal (RAF) Múltiplos focos = P de diferentes morfologias e diferentes PRs = Ritmo multifocal (RAM) RR regular pode haver BAV variável: 1-3 P para cada QRS (variações múltiplas do RR) Em geral gera taquicardia (FC>100) = TAF ou TAM Origem: no AD (P+ AVL) ou AE (P negativa AVL) Sentido: caudo-cranial (P negativa em inferiores) e crânio-caudal (P positiva em inferiores) Diagnostico diferencial = Flutter2.6) Taquicardias nodais (usando o nodo AV): Taqui juncional (não paroxística): é um ritmo de escape juncional com FC >100 (vai de 70 a 150) que pode

ocorrer no IAM, intoxicação digitálica, Pó cardíaca. A onda P fica inscrita durante ou após o QRS (retrógradas) Taqui por reentrada nodal (TRN): origem no NSA e circuito de reentrada dentro do nodo AV (dupla via nodal).

Pode ser típica (via rápida retrógrada) ou atípica (via rápida anterógrada). O átrio é ativado retrogradamente aparecendo ondas p invertidas no final, logo após ou dentro do QRS (aspecto de “s” inferior ou “r´” em V1).

Taqui por reentrada atrioventricular (TRAV): utiliza o NAV + uma via acessória (VA). Tipo: ortodrômica (usa o NAV anterógrado) ou antidrômica (NAV retrógrado e VA anterógrada = condução “aberrante” = QRS largo).

Taquicardia bidirecional (TB): taquicardia supra que conduz para o ventrículo com alternância de hemibloqueio esquerdo e BRD gerando um QRS positivo e outro negativo.

2.7) Taquicardia ventricular > que 3 EVs sequenciais gerando ritmo (chama-se sustentada se >30s). Ritmo com QRS largo (>120ms): diferenciar com ritmo supra c/aberrância de condução Não há relação entre P e QRS (dissociação AV) V1 positivo = origem no VE ou “padrão BRD”: R pura é 90% específica para origem ventricular enquanto rsR`

clássico é 90% específico para aberrância. V1 negativo = origem VD ou “padrão BRE”: uma deflexão intrinsecóide da S (ver abaixo) lenta (>100ms) sugere

origem ventricular (origem supra temTIDI<60ms em 90% casos). Quando origem VD (padrão BRE): se o eixo p/esq (-30 e -60) é da ponta ou entrada do VD, quando entre +30 e

+120 é da VSVD. Eixos muito para direita (DI e aVF ) também favorecem origem ventricular. 2.8) Ritmo de Marcapasso: ver capítulo marcapasso Espículas elétricas precedendo ondas P e/ou QRS alargado (conduzido com aberrância e padrão de BRE)

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3) ANÁLISE DA CONDUÇÃO ÁTRIO VENTRICULAR – INTERVALO PR

3.1) PR normal:Característica Normal Alteração Diagnóstico diferencialDuração 120-200ms

(3-5□)<120ms WPW, Taquicardias*>200 BAV1o grau, Jovens (<40 anos vai até 210ms), bradicardias

Amplitude Isoelétrico (0) infradesnível

Pericardite, repolarização precoce

*Quanto maior a FC menor o limite superior do normal (Em FC>150 deve durar até 150ms)3.2) BAV de 1º grau:

Intervalos PRs iguais mas prolongados > 200ms Todos QRS precedidos por onda P

3.3) BAV de 2º grau: Nem todos QRS são precedidos por onda P Mobitz Tipo I (Fenômeno Wenckbach): PR com aumento progressivo até que um QRS não aparece. Mobitz tipo II: Um bloqueio no sistema His-Purkinje onde há ou não condução. O bloqueio (ausência de

QRS) é súbita, sem aumento progressivo do PR. A falta do QRS pode ocorrer de maneira irregular ou dentro de um padrão regular do tipo 2:1, 3:1, 4:1.

BAV 2º grau 2:1: 2 ondas P seguidas por um QRS, não podendo se distinguir se é tipo I ou II (mas é tratado como o tipo II).

3.4) BAVT ou BAV de 3º grau: Nenhuma onda P é seguida de QRS = Completa dissociação P / QRS, QRS pode ser largo (escape ventricular) ou estreito (escape juncional)

3.5) Dissociação AV: ritmo ventricular independente do auricular. Pode ocorrer no BAV 3º grau, na badicardia sinusal grave com escape ou dissociação de interferência (foco juncional ou ventricular mais rápido que o sinusal), intoxicação digitálica, IAM, irritação pós cirurgia cardíaca.3.6) Wolff-Parkinson-White Incidência 1/10,000 pessoas / Risco de morte súbita 1/1000 pacientesCausa = condução aberrante AV pelo feixe acessório de kent. Diagnóstico: PR curto seguido por onda delta (início da R) com ↑TAV e do QRSR pode ser maior que S em V1-2Ondas Q ocorrem (=onda delta) e não significam IAMQuando ha WPW o segmento ST nao serve para identificar isquemia ou IAM.Diagnóstico diferencial: Long Ganon Levine com PR < 120ms sem onda delta ou prolongamento do QRS

4) ANALISE DA ONDA P E SOBRECARGAS ATRIAIS4.1. Onda P:

Parte inicial = AD (Porque o NSA é à direita), Média = D+AE (entalhe), e a final = AE No plano frontal vetor vai “para esq e para baixo” em direção de D2 (melhor local de ver) No plano horizontal vai para esquerda e p/traz: melhor vista em V5-6, quase perpendicular à V1.

Característica Normal Alteração Diagnóstico diferencialFormato Arredondada Apiculada Sobrecarga AD, taquicardias

Entalhada Sobrecarga AE, transt condução atrialAchatada Hipotireoidismo

Entalhe Discreto < 40ms >40ms, em “M” Sobrecarga AEDuração <110ms >110ms Sobrecarga AE, bradicardia, criançasAmplitude 0,25mV (2,5mm) >2,5 Sobrecarga AD, taquicardiasEixo SÂP frontal ~50º (de +30 a +70), ou seja:

D1 e 2sempre AVR sempre Variável em D3, AVL ( ou ou bifásica*)

P/Esq Prox 0o (D1 e AVL, D3 )

Coração horizontal: desvia + para esq.

P/dir prox +90º (AVF, AVL)

Coração + vertical: desvia + p/direita

D1 e D2 neg dextrocardiaV1 Bifásica, 2ª porção Fase lenta>1mm Sobrecarga AE

*Quando bifásica em D3 ou AVL a 1ª porção é que é negativa (quando ativação se afasta destas derivações!)

4.2) Sobrecarga atrial direita (SAD): (P “Pulmonale”) AD cresce => atrasa despolarização => P começa tardiamente e soma-se a do AE.

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Sobreposição de 2 ondas = Onda maior (>2,5mm) e mais curta (<120ms) = P Apiculada* Ativação é puxada +para a direita (SÂP=70º=melhor vista em D2 e aVF) e +para frente (V1 e V2) Causas: crônicas (DPOC, Hipertensão pulmonar, cor pulmonale) e agudas (TEP ou exacerbação DPOC) Sinal indireto = SVD*P apiculada em D2, aVF, V1 e V2 não é um critério valido se FC>120 (também apicula P)

4.3) Sobrecarga atrial esquerda (SAE): (P “mitrale”) Atraso da despolarização do AE => P dura mais tempo (>110ms) e/ou faz incisura central (>40ms) Onda puxada + p/esquerda (Eixo SÂP ~0o) = melhor visto em D1 e AVL Onda vai + para trás (plano precordial) = 2ª porção mais positiva em V6 e mais negativa em V1 Critério de Morris: 2ª porção de V1 com >1mm x 1mm OU profundidade x duração em mm x segundo = ou >

0,03mm/s (SBC) Sinal indireto: SVE Causas: Estenose mitral, Insuf Mitral, ICC Tamanho P/tamanho PR >1,7 em D2 (Índice de Macruz)

5) ANÁLISE DO QRS PARA ANÁLISE DA CONDUÇÃO INTRAVENTRICULAR

5.1) Ativação intraventricular normal:Caract. Normal Alterada Causas:Duração 80 a

100ms (2,5□)

>120ms Bloq ramo completo, alguns WPW, TV, ritmos ventriculares (BAV, escape, TV), hiperkalemia100-120 Bloqueios incompletos de ramos, Hemibloqueios, Atraso na TAV*: HVE, WPW, atletas, idosos.<80 Taquicardias

Fases da ativação:*Tempo ativação ventricular (TAV)

~ 40ms (1mm) >40ms HVEBloqueios: hemibloqueios, WPW

Deflexão intrinsecóide (TIDI) Inverso TAV (<60ms) >100ms Origem ventricular do batimento

Melhor avaliação: em derivações precordiais.

5.2) Bloqueio de ramo esquerdo: QRS 120 ms Região do VD (V1-2) mais negativa: QS puro ou um rS, com S terminal lento (confundido com IAM septal) com

progressão lenta da R de V1-4. Região do VE (V5-6, D1, AVL): R terminal lenta (alargada) ou entalhada com TIDI 50 ms em V5-6, “q” em

geral ausente ou pequena (nunca c/característica patológica) correspondente à ativação septal (qR ou até rsR’). Alterações secundárias na RV região do VE: Infra ST e T negativa em D1, AVL, V5-6 (T positiva inferior) TIDI (tempo início deflexão intrinsecóide) em V5 e V6

O eixo tem que virar pra esquerda (SÂQRS entre -30 e + 60 ): já é considerado desvio para D se >+60º Causas: trauma, IAM, HVE e/ou dilatação ventricular, fibrose do sistema condução <40 anos (doença de

Lenegre’s) ou mais velhos(doença de Lev’s). Sinal de mal prognóstico em mais velhos (> risco de AVC, morte, ICC)Variações: BRE com IAM agudo (Critérios de Sgarbosa): SupraST discordante > 5mm, SupraST concordante > 1mm,

Infra>1mm V1-V3 BRE com IAM antigo (Zona inativa): Q lateral (AVL,D1 e/ou V5-6), S importantes, em V5 e V6, ↓R de V1para V4

ou R ampla V1-2, Entalhe na S em V3-V6 Distúrbio de condução do ramo esquerdo: parecido com BRE mas com duração QRS 100 < 120 ms, ondas R

puras e empastadas na região do VE (D1, AVL, V5-6), TIDI 50 ms em V5 e V6 e ST/T com tendência à oposição em relação ao QRS

Bloqueio do ramo esquerdo com SÂQRS orientado para esquerda. Mesmas características descritas para o BRE e com SÂQRS orientado além de –30 . Pode ocorrer o padrão qR em aVL e ondas “s” em V5 e V6 , e as ondas T podem, eventualmente, não se opor ao retardo do QRS em derivações esquerdas

Bloqueio do ramo esquerdo com SÂQRS orientado para a direita: mesmas características do BRE mas com SÂQRS orientado além de + 60

Curiosidades:

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ICC com QRS >120ms é comum (14-47%) e associado com pior prognóstico (pior funçao VE, arritmias e morte). O risco de morte é proporcional à largura do QRS: > 140 = sobrevida de 60% vs 90% nos < 140. (Circulation 2006)Candidatos ótimos a terapia de resincronizaçao ventricular (TRV) são os com QRS >120ms, Mio dilatada com FE<35%, NYHA III ou IV. O encurtamento do QRS é um preditor de boa resposta clínica à TRV. (Circulation 2006)

5.3).Bloqueio de ramo direito: Estímulo se dissemina tardiamente para o VD (por via muscular = processo mais lento = QRS 120 ms). Plano fronta: eixo tende a desviar para direita (+ positivo em AVF e D3), mas não necessariamente o faz. Região do VD (V1-2): Fica + positivo com Onda R ampla e larga. Pode ser precedida por 1 a onda pequena

positiva (r = septo), 2a negativa (S = VE) = Padrão rsR’ (“orelhas de coelho”) Região do VE (+ em V6, D1) e inferior (D2, AVF): Fica mais negativo (S larga e profunda: empastadas em D1 ,

aVL , V5 e V6). Esta onda é precedida por uma 1º onda peq negativa (Q = septo) e 2a positiva (R=VE). AVR: Ondas qR com R empastada Alterações secundárias da RV região do VD: T invertida V1-3 (deve ser positiva em V5-6) Causas: Chagas, congênitas, trauma (cateteres), IAM VD, HAP, DPOC, TEP e miocardiopatias. Variações:BRD associado ao BDASE: padrões comuns aos bloqueios descritos individualmente e SÂQRS entre – 30 e –90 BRD associado ao BDPE: padrões comuns aos bloqueios descritos individualmente e SÂQRS + 90

Curiosidades importantes:BRD incompleto (BIRD) ou padrão rsr’ (QRS<120) em V1-2 é em geral normal mas ocorre na CIA. BIRD não é precursor de BRDBRD + desvio eixo para esquerda chama-se Bloqueio bifascicular (BRD + BDASE)BRD sem S em V5-6 + supra ST descendente (início na R) de V1-3 c/QT normal => Pensar em BrugadaBRD + inversão de T de V1-3 + entalhe no ponto J + Deflexão aumentada => pensar em displasia VD (adiante)O BRD completo gera desdobramento amplo de B2 (se fixo pensar em CIA)

5.4) Bloqueios fasciculares do ramo esquerdo São um forma de BRE incompleto (só um de seus fascículos) = QRS 100 - 120ms. Bloqueio da divisão Anterior Superior Esquerdo do ramo esq (BDASE) QRS com duração < 120 ms Desvio do eixo frontal p/Esq -45º => D1/AVL (qR) e D2/AVF/D3 (Rs: note que só eixo além de -30 faz D2-). Pequena onda Q em D1 com TIDI > 45 ms ou qRs com “s” mínima S grande em D3 com S3 > S2

AVR com R empastada Progressão lenta R V1-V4 com s de V4 a V6 Principal causa: HAS (se PA limítrofe fazer MAPA), se CI suspeita é fator prognóstico de risco (ACC2005) Lembre que Q inferior (IAM prévio) pode deixar o eixo desviado para EBloqueio Divisional Póstero-inferior Direito do ramo esq (BDPIE) Desvio do eixo pra Direita (além de +90º) próximo de +110º (D1 e AVF) D3 bem sendo RD3 > RD2 e TIDI 50 ms (sem SVD p/explicar) Onda S em D1 e AVL + Onda Q presente em D3 (S1Q3). R entalhado em D2, D3, aVF (qR inferior). Pode ocorrer diminuição da progressão de “r” de V 1 – V3 e S de V2 a V6 Causas: é um diagnóstico raro e de exclusão. Mais comum 2ª a DPOC ou sobrecarga de VD.Bloqueio divisional Antero media esquerdo (BDAME): Salto da R de V1 p/V2, R>15 em V2-3 e redução da R de V5 p/V6 T negativa nestas precordiais direitas Ocorre na ausência de HVD ou IAM dorsal QRS ~100ms e sem desvio de eixo!Bloqueios divisionais esquerdos associados Bloqueio divisional ântero-medial e ântero-superior esquerdos: mesmos critérios para os bloqueios

individualmente, em associação. Bloqueio divisional ântero-medial e póstero-inferior esquerdos: mesmos critérios para os bloqueios

individualmente, em associação

5.5) Bloqueios fasciculares do ramo Direito:

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Bloq. Divisão Antero superior Eixo de -45 a -180 = muito semelhante ao BDASE Diferenças em rel ao BDASE: SD2 > SD3, S<10mm, S em D1e AVL (qRS e não qR) S empastada em V1-2 (pode ser rSr´) ou até V5-6 R empastado em AVR (qR)Bloq. Divisão póstero inferior: Eixo >+90º (semelhante ao BDPIE) porém com RD2 > RD3, RD3<10mm R empastada em AVR V1 com S empastada (rSr´ou rS) rS em D1 com duração < 120 ms. aVR com R empastado (qR)

5.6) Atrasos finais da condução pelo ramo D S empastada em AVR Sem desviar QRS ou gerar rsr´

6) ANÁLISE DO QRS PARA PESQUISAR SOBRECARGAS VENTRICULARES

6.1) QRS normal: Lembrar: Septo despolariza 1º (p/direita e frente), Ventrículos 2º (p/esquerda e trás) Nos ventrículos 1º despolariza o VD, mas o vetor resultante vai para VE (maior massa) As letras são convenções: R é a 1ª onda , Q a 1ª onda e S a 2ª onda . Pode haver r´(2ª onda )

Características gerais: Característica Normal Alteração Diagnóstico diferencialAmplitude precordiais V17mm >8mm SVD, cardiopatias congênitas...

V5-6<25 >25 SVE>10mm Se menor Baixa voltagem*

Amplitude frontais De 8 a 15mm (mas varia muito)

Se <8 Baixa voltagem*Se >15 Sugere SVE

AVL<11, AVF<21, D1<15 Se maior Sugere SVE*Baixa voltagem ocorre no Derrame pericárdico, DPOC, hipotireoidismo, doenças infiltrativas, ICC, MCD, miocardite e obesidade

A Onda Q: Normal é ser pequena (<30% R de D1 e <40% R de D2) É dita patológica (sequela IAM) se dura > 1 mm (> 40ms) ou amplitude >1/4 (~25%) amplitude do QRS Isoladamente em DIII não tem significado patológico

Plano precordial:Deriv Vetores Observações Alteração CausasV1-2 > ´

(PadrõesrS ou rSr´)

Q sempre ausente Q presente IAM septal, MCHR ampla V1 Rs ou Rr´com R7mm Variante normal (rotação anti-horária)

Rsr´com R8, r´6, r´/S<1 Cardiop. congênitasRsr´Com Supra ST início na R BrugadaRegressão da R V1-6 Dextrocardia**c/S prof V6 SVD***c/ QRS largo BRDCom critérios SVE MCHCom infra ST, Inv T IAM posteriorCom Q prof V5-6, PR curto Distrofia de Duchene

V3-4* = (R=S)*

Q em geral ausente Q patológica presente IAM anteriorSe RS já em V1-2 Rotação anti-horária

V5-6 > (R>S ou q)

Q presente (qRS) Q patológica IAM lateralR V5 > R V6 RV6 > RV5 Dilatação VE, rotação horária (ZT* tardia)

* é uma zona de transição (ZT) do padrão rS para RS (em geral ocorre em V3). A ZT fica mais precoce (RS V1-2) na rotação anti-horária do coração (eixo horizontal vem mais para frente) e + tardia (V4-5) na rotação horária. ** Na dextrocardia as derivações à direita (V3R e V4R) são espelho do que deveria ser em V3-4...*** Na SVD é descrito um padrão A (qRs, rR,rsR’: quando a pressão no VD é >= a do VE (EP, HAP, Eisemenger) e uma “Variante Rs” (Rs, Rsr’) onde ainda a pressão no VE é > que no VD.

Plano fronal: O QRS Varia conforme as rotações cardíacas pelo biótipo do paciente (ver abaixo) O eixo SÂQRS fica em 60º mas varia de -30 a +90º conforme as rotações.

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Por isto há predomínio forças positivas em D1 e D2 e negativas em AVR (sempre) AVF costuma ser positivo (98%) na maioria das vezes ou isoelétrico, pois apenas desvios para esq > -30º

tornam-o negativo. AVL é isoelétrico ou varia: fica negativo nas rotações p/ dir (coração vertical) e positivo nas rotações para esq

(coração horizontal). D3 é isoelétrico ou varia: fica negativo nas rotações p/esq (coração horizontal) e positivo nas rotações para

direita (coração vertical). Onda Q profunda nesta derivação isolada não é patológica. D1 negativa: se AVR + e progressão normal da R V5-V6 é por inversão dos eletrodos em mmss, se R não

progride fazer derivações direitas pois pode ser dextrocardia.

Modificações do eixo elétrico do QRS por rotações do coração:Tipo de rotação Mudança na ativação

elétricaAchados Causas fisiológicas Causas patológicas

Coração horizontal (+freq)

SÂQRS p/esq até -30º D1+AVL (R) e D3 (S) brevelíneos, RN, expiração, gravidez

BRE, SVE, WPW, IAM inf, asciteBloqueios > - 45º Vet1-4 vão para direita qRs em D1-2 / rSr´em D3

Coração vertical SÂQRS p/direita 90º AVF (R) / D3 (S) longilíneos, inspiração, jovens, atletas

SVD, DPOC, pneumotórax esq, TEP, IAM lat, WPW, IAM ant, dextrocardiaVet1-4 vão para cima

(esq)qRs em D1,2,3

Anti-horário Vet1 vai p/dir e Vet4 p/esq q1s3 brevelíneos HVE (VE tem +espaço no precórdio)ZT precordial + precoce RS em V1-2 / qR em V3

Horário Vet1 vai p/esq e Vet4 p/dir s1q3 Longilíneos HVD ((VD ocupa maior espaço no precordio)ZT precordial + tardia rS até V4 / RS em V6

Ponta p/frente Só Vet1 aparece prox -90º

Q em D1, D2, D3 - HVE

Ponta p/tras Só Vet4 aparece prox -90º

S em D1, D2, D3 - HVD, DPOC

* SÂQRS = eixo elétrico ou Vetor resultante do QRS (predomínio positivo ou negativo)** Vet1-4 = pequenos vetores inicial (Vet1) e final (Vet4) do QRS correspondentes à ativação septal e ventricular final formando a 1ª e última onda do QRS.

6.3) Sobrecargas ventriculares direitas (SVD): Aparece nas derivações direitas (+da frente): V1 e V2 Eixo puxado para frente (VD) => mais positividade em V1-2 (R ampla>7mm no adulto, S<2mm, R/S>1), maior

negatividade em V5-6 (S profunda, R<5mm, R/S<1) ou índice RV1 + SV5 >10,5mm V1 e/ou V2 com padrão qR ou qRs (pequena negatividade inicial) e Pequeno aumento na duração do QRS por

aumento da TIDI (= ou > 50ms. Rotação horária cardíaca (ZT + tardia) = Ausência do aumento progressivo da voltagem do r de V1 a V3 e Padrão

RS ou rS em V5-6 (quando já devia ser qRs) Eixo frontal entre +90 e +180 (AVF+ e D1-), em geral >+110º . Alterações secundárias da RV em VD: infra ST / inversão de T em V1-2 (por ↑PdVD) Sinal indireto: SAD (“P pulmonale”) ou SÂP à direita de +65. Sugere cor pulmonale: rS de V1 a V6 Sugere VD com pressões > VE: V1 com R ou qR e T negativas simétricas V1-3 Sugere VD com pressões = VE: V1 com rsR’ ou R com entalhe inicial e T negativa, Aumento da S V5-6 Sugere VD com baixas pressões: RS ou RSr’em V1 Causas: variante normal em jovens e atletas, DPOC, HAP, TEP, cardiop congênita.

6.4) Sobrecarga de ventrículo esquerdo (SVE): Já que o VE normal é > VD => há critérios para distinguir o fisiológico da sobrecarga:

o QRS ligeiramente alargado (pelo aumento da TAV nas derivações de VE: 50ms)o Desvio do eixo para esquerda >-30º (maior positividade em D1 e aVL).o Derivações do VE (V5, V6, D1, AVL) com ARV tipo T achadada ou strain (depressão ST convexa e

T invertida =isquemia subendocárdica).o Sinal indireto: SAE (basta critério de Morris), QT prolongado, retificação ST V5-6o Índice de Sokolow: S(V1ouV2)+R(V5ouV6)>35mm (>sensib 50% e especif100% c/eco). Não se aplica a

crianças e jovens com tórax fino.o Cornell: SV3 + RAVL >28mm (homem) ou >20mm (mulher), 2º lugar em eficácia.o Outros menos usados (menos sensíveis): RDI+SDIII>25mm, AVL > 11, qualquer outra derivação de

membro > 15, D1 ou AVL>15, AVF> 21mm; V5>26 mV; V6>18mV, S V1>20

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Causas: atletas, HVE (na HAS é preditor de mal prognóstico), Diltataçao VE, ICC, estenose aórtica, eletrodo + próximo do coração (criança, margros).

SVE não distingui sozinha diltatação vs hipertrofia. o Favorece hipertrofia: Deflexão intrinsecóide (subida da R) fica mais lenta, T achatada ou neg V5-6.o Favorece dilatação: precordiais amplas c/frontais <10mm (Sinal de Goldberg), T apiculada em V5-6

e R V6>V5.Curiosidades:*SVE no ECG aumenta o risco de MS em mulheres mas não em homens (Eur Heart J. 2005)*Assintomáticos com SVE e strain tem maior risco IAM, CI (=outros fatores de risco clássicos). (Circulation 2006)*SVE + Strain + HAS: risco aumentado de ICC e morte = ser mais agressivo na terapia anti-HAS. A redução do índice de Cornell e Sokolow com o tratamento reduz o risco de eventos. (Circulation 2006)

6.5) Sobrecarga biventricularECG típico de SVD associado a um ou mais dos seguintes elementos: Q profundas em V5 e V6 e nas inferiores, R de

voltagem aumentada em V5 e V6, S de V1 e V2 + R de V5 e V6 com critério positivo de Sokolow, TIDI em V6 50ms.

Complexos QRS isodifásicos amplos de tipo R/S nas precordiais intermediárias de V2 a V4 (Katz-Wachtel).SÂQRS desviado para a direita associado a critérios de voltagem para SVE.

7) ANALISE DO QRS NA PESQUISA DE ZONAS INATIVAS

Zonas inativas são Marcadores de seqüela (cicatriz) de IAM (= falta de vetor da parede oposta) c/Valor preditivo ~70%

Desaparecem com o tempo pós IAM em 2/3 dos pacientes. É raro acometimento uniarterial em pacientes com angina e onda Q sequelar no ECG.Onda Q patológica - Critérios de Zona inativa: Infarto inferior: Q em AVF>20ms + qualquer Q em D2 + Q de D3 >40ms e >1/4QRS Infarto Anteroseptal: Q de V1-V4 ou não progressão da onda R. Infarto septal: QS em V1-2 (pode ocorrer no DPOC, HVE, WPW, MCH, BRE e colocação dos eletrodos V1-2 em

espaços intercostais mais altos) Infarto lateral: Q em D1,AVL, V5-6) por critério de altura e duração (só critério de altura pode ser por hipertrofia

septal assimétrica)Progressão lenta R precordial Normalmente a R aumenta de V1 à V6, predominando forças positivas no máximo até V4 Pode ter o mesmo significado de Q (IAM prévio) ou disf VE mas com menor especificidade Maior especificidade: R reduz de V2 p/V3 ou de V3 p/ V4. Também ocorre nos bloqueios divisionais

Curiosidade - Fragmentação do QRS (fQRS) vs onda Q: achado de RSR´, rSr´, entalhes na S ou R ou múltiplos fragmentos no QRS (na ausência de bloqueios de ramo ou WPW). Foi publicado na Circulation2006:113, constatou-se que este achado em derivações de uma mesma parede tem maior especificidade e sensibilidade para cicatriz miocárdica (pelo SPECT) do que a onda Q. O achado de onda Q e/ou fQRS tem VPP de 94% para necrose (vs 87% para apenas fQRS, ambos superiores à onda Q). A especificidade cai para achados nas derivações inferiores. Além disto é considerado um marcador de risco de MS em pacientes com DAC estabelecida (Circulation 2007).

8) ANÁLISE DA REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR: Segmento ST e onda T

8.1) Segmento ST normal e variações: Normal: Variações: Características: SignificadoIsoelétrico (na linha de base = ao PR) e côncavo p/cima

Supra ST(NEJM 2003:349)

Convexo, >1mm nas periféricas, >2 nas precordiais, >= 2 deriv. de uma mesma coronária

IAM agudo (lesão subepicárdica), se onda Q Aneurisma (seq IAM), Prinzmetal

Côncavo, nó no pto J, +em V4(*), T+ alta e simétricas, Qt curto, bradicardia, infra PR

Repolarização precoce (RP): atletas e vagotônicos.

Difuso (todas paredes) c/infra de PR Pericardite (Comum história de virose ou PO cardíaca)Seguido de invT V1-2 Persistência padrão juvenil (PPJ: 4% adultos)Côncavo, 1-4mm, V2-4, S profunda Padrão masculino (até 4mm) e feminino (até 1mm)Côncavo 1-4mm + inversão T, Qt curto RP + PPJ (+ em jovens negros)Em V1-2, c/Rsr´em V1-2, Supra inicia da onda R, “em sela” ou com inv T

Brugada

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OBS: As variações do ST para cima (supra) e para baixo (infra) devem ser medidos a 80ms do ponto J.

Convexo, QRS largo, T apiculada Hiperkalemia, hipocalcemiaInfra ST <1mm, ascendente, T normal Taquicardias, AIRV*

Horizontal ou Descendente Lesão subendocárdica primária (DAC, SCA) ou secundária (“strain” em V5-6, D1/AVL por SVE)Espelho de IAM c/supra post (Em V1-2)Difuso: hipokalemia, hipercalcemia

Descendente em “colher”, difuso, Qt curto Efeito digitálicoRetificado Com T normal AIRVConvexo Para cima Em geral patológico

*Repolarização precoce quando em derivações inferiores DII é > DIII, com reciprocidade em AVR mas não em AVL.

8.2) Onda T Normal e Variações:O vetor da onda T possui a mesma direção e o mesmo sentido que aqueles vetores representativos da

ativação ventricular. Portanto, deverá ser positiva naquelas derivações em que o complexo QRS é positivo, e vice versa. Quando ocorre um fenômeno isquêmico, a onda T altera tanto sua voltagem como seu aspecto morfológico.Normal Variação CausaAmplitude < que o QRS prévio T alta HiperkalemiaEixo frontal (SÂT) =QRS (~60º)(Sempre em D2 sempre em aVR)

+ próxima 90º ( em AVF, em AVL, isodifásica em D1*)

Longilíneos

+ próxima de 0o (positiva em D1, negativa em D3)

Nos brevelíneos

Eixo precordial + p/frente e esq (~V4) = nenhuma T negativa em idosos

Pouco + atrás (~V5 ) = Negativa até V2 Adultos obesos, brevelíneos, negros, mulheres

Bem posterior (~V6) = Fica Negativa até V4 CriançasForma Arredondada assimétrica (ascendente + lenta e descendente + rápida)

Achatada, retificada, pouco negativa em D3, AVL ou D1 (chama-se AIRV*)

Normal em adultos (fumo, alcool, hiperventilação, ansiedade, posição

Inversão assimétrica (braço descendente gradual e rápida ascensão à linha de base)

Ef digitálico

Pontiaguda Vagotonia, bradicardia, hiperkalemia, Isquemia subendocárdica

Inversão Simétrica profundaLembrar: “A T foge da área isquêmica

e vai para área sã”

Coração atletaAVC hemorrágicoIsquemia subepicárdica**

Bífida, com angulação aguda Wellens síndrome***Muitas vezes fica descrita como “AIRV laterais” porque em geral quem faz o laudo não sabe a altura do paciente.As AIRV (Alterações inespecíficas da repolarização ventricular) são variantes do normal que podem ocorrer em cardiopatias (HAS, CI) mas não são específicas para tal. Alcoolismo, hipotireoidismo, atletas, negros podem ter.

8.3) Onda U Normal e variações 4ª onda do ECG mas raramente vista Arredondada e de mesma polaridade da T precedente, menor amplitude. Maior nos atletas, bradicardicos. Apiculada na hipokalemia ( ↑ risco de torsade de pointes) Invertida ou alta na isquemia.

8.4) ALTERAÇÕES DA REPOLARIZAÇÃO NA ISQUEMIA E NO INFARTO:O segmento ST e a onda T refletem a fase 2 (ST) e 3 (onda T) do potencial de ação. Alterações isquêmicas primárias envolvem a fase 3 (onda T) e a “lesão” a fase 2 (segmento ST). As alterações devem incluir >=2 derivações de um território de uma mesma coronária O vetor do desvio do segmento ST: igual à análise dos eixos. Avalia derivações periféricas e

procura-se 1º o seg.ST isoelétrico (determina a derivação perpendicular) e depois o maior desvio (determina a direção do vetor).

A CI crônica, o IAM ou as SCA podem cursar sem alterações no ECG ou alterações não típicas. Não é possível excluir isquemia na presença de MP, BRE ou WPW (geram alterações secundárias

da RV). Alterações que sugerem maior risco na vigência de SCA (estudos TIMI) em ordem de gravidade: BRE,

Infra ST>0,5mm, inversão T >1mm, QRS>100 na ausência de bloq ramo, arrtimia ventricular sustentada e F.atrial.

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O vetor aponta para o eletrodo explorador colocado diante do epicárdio da região lesada; assim registrará um supradesnivelamento do ST.

Lesão subepicárdica:Supra desnível do Segmento ST (SupraST ou SST) convexo p/cima >1mm (ou 2 se V1-2). Ocorre no:

IAM agudo: alterações evolutivas ECGs seriados c/alterações inversas (recíprocas) em paredes opostas (septal x post; ant x inf). A quantidade de miocárdio com lesão (gravidade) pode ser estimada pelo escore de desvio do segmento ST somando o número de mm de desvio (supra ou infra) em todas derivações. Escore >12 = boa quantidade de músculo a ser salva com reperfusão.

Angina Prinzmetal ou vasoespastica: alterações regridem, enzimas normais. Aneurisma VE: por ser uma seqüela de IAM a alteração é fixa e associada a

ondas Q patológicas.

O vetor de lesão aponta para o endocárdio, assim afasta-se do eletrodo explorador colocado diante do epicárdio na região afetada

Lesão subendocárdica:InfraST do ponto J >1mm, formato horizontal ou descendente em derivações de mesma parede. Ocorre em:

SCA/IAM s/supra: corrente de lesão, com alterações agudas, evolutivas ou dinâmicas em ECGs seriados.

IAM c/supra: supra posterior (V7-8) pode se manivestar no ECG convencional como infra em V1-2 (na suspeita acrescentar estas derivações).

Induzida pelo teste de esforço = diagnóstico não invasivo de DAC Sobrecarga de pressão VE: alteração crônica, marcador inespecífico de doença

cardíaca. Lesão de tronco coronário gera infra S em várias derivações (em especial V4)

associada à supra ST em AVR, podendo também suprar em V1 (Cuidado!).

Na isquemia subepicárdica a onda T será simétrica e oposta ao complexo

Isquemia subepicárdicaÉ uma alteração primária da repolarização ventricular A onda T fica negativa, pontiaguda e simétrica ou aguda (diferente de ECGs antigos)

em derivações de uma mesma parede (um território coronário).*Síndrome de Wellens: subtipo de isquemia subepicárdica com alta probabiidade de

lesão suboclusiva proximal na DAE. Há inversão muito profunda e simétrica em V2-V3 (eventualmente V1-5) ou T bifásica em V2-3 (entalhada ou bífica, com ângulo agudo entre braço ascendente e descendente) associado à ausência de onda Q, ST isoelétrico ou supra <1mm, história angina.

A inversão da onda U também é preditora de isquemia, semelhante à onda T.Diferencial: cardiomiopatia hipertrófica, T cerebral.

Isquemia subendocárcia:A onda T tem seu vetor com a mesma direção e o mesmo sentido (polaridade) do

complexo QRS, porém com maior amplitude que este. O epicárdio recupera-se de forma normal, mas no endocárdio a recuperação ocorre de

forma mais lenta. Esta alteração é vista na fase hiperaguda do IAM (antes da lesão, ie, do supra ST)

Curiosidades - Localizando artéria culpada do IAMNo IAM ínfero posterior: V4R é o grande diferencial!1) Oclusão da CD: Infra ST em DI, supra ST em D3 > D2 (vetor de desvio do ST p/direita, ie, D3 e AVF). CD PROXIMAL: Supra ST>1mm e T positiva em V4R(atenção! IAM + grave c/ risco de BAV). CD DISTAL: ST isoelétrico e onda T positiva em V4R2) Oclusão da Cx: elevação de ST em D2I > D3, ST isoelétrico ou elevado em D (vetor de desvio do ST para esquerda). ST iso ou infra + onda T negativa em V4R3) Extensão para parede posterior: Infra ST em derivações precordiais, supra V7-8, infra V4R (mesmo se Cx)4) Extensão para parede latera (CD ou Cx dominantes)l: SupraST em DI, aVL, V5 e V65) Duvidoso: DII=DIII e não foi feito V4R (só altera até 8ª h): Soma do infra ST V1-3 / Soma supraD2/3/AVF- Se >1 é Cx se =<1 é CD.No IAM anterior:1)DAE proximal antes das septais (As) e diagnonais(Dg): O vector do desvio de ST aponta para a base do coração e causa Supra ST para cima (aVR e aVL), Infra ST inferior (D2,3,AVF), Supra ST em V1 (>2mm) e V2 a V4 e ST isoelétrico ou deprimido em V5 e V6. BRD ou intra-Hissal pode ocorrer.

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2) DAE após 1ª Septal e antes 1ª Dg: O vector do desvio de ST aponta para aVL e causa Supra ST em DI e aVL, Infra de ST em DIII (DII é isoelétrico) e Supra de ST em V2 a V6 ( mas não em V1).]3) DAE após Dg1 e antes septal: O vector do desvio de ST se afasta de aVL em direção a DIII e causa Infra de aVL, Supra em derivações inferiores (> em D3) e Supra V1 a V4.4) DAE distal: O vector do desvio de ST aponta apicalmente (para DII) e causa Infra de ST em aVR, Supra de ST em derivações inferiores ( maior em D2) e Supra de ST em V3 a V6.

8.5) Alterações do ST/T secundários à drogas e transt eletrolíticos:Hiperpotassemia:T apiculada de base estreita (chapéu Mexican) e Qtc curto P achatada e PR longo QRS largo evolui para padrão sinusoide de fusão das T com QRS => PCR em FVSupra STs (Pode simular Brugada se BRD)

Hipopotassemia: Infra STs QTU prolongado com achatamento T e Onda U proeminentePCR em assitoliaHipocalcemia: Q-T prolongado (aumenta duração ST) e supra STHipercalcemia: QT curto e Infra STIRC: associação das alterações de hiperpotassemia e de hipocalcemiaHipotermia: Onda de Osborn (ou Onda do ponto J), Intervalos prolongados, bradicardia sinusal, F.atrial lenta, Cuidado com artefatos por tremor muscularEfeito digitálico (ocorre mesmo em nível terapêuticos): inversão T + Onda U + Qt curto, infra ST com concavidade superir tipo “colher ou Visto invertido”, Redução da resposta ventricular da F.atrial. Intoxicação digitálica (Níveis tóxicos): Taquicardias com bloqueio (TAP com BAV é quase caracteristico), Bigeminismo, ESVs, BAVT ou Regularização do ritmo da FA por dissociação AV Quinidina, fenotiazidas e tricíclicos: QT prolongado, onda U

Curiosidade: Intoxicação por tricíclicos: Além dos sintomas de bloqueio alfa (boca seca, pupila dilatada, hipotensão, redução do sensório), o ECG mostra ↑QRS >100ms (bloqueio canas rápidos de Na+), ↑Qt até >500ms (↓ fase 3) e o achado típico: R >3mm terminal em AVR com R/S em AVR>0,7ou S terminal em AVL (desvio do eixo terminal para direita). Toxicidade severa pode levar a BAVT, TV, Torsade, choque (inotropismo negativo).

8.6) Outras condições que alteram ST/T:ARV secundárias: à SVE ou bloqueios de ramos (aspecto assimétrico da onda TPericardite aguda: Elevação difusa do ST iniciando na descendente da R com concavidade superior e T alta mais vistas em D2, aVF, V2-6, Fase mais tardia: ST isoeletrico e T achatada ou invertida. Outros achados: Taquicardia + Depressão PR difusa, alternância elétrica: P-QRS-T (sugere derrame).Síndrome da repolarização precoce: supra ST, a partir do início da fase descendente da onda R, com concavidade superior, preferencialmente nas derivações precordiais, acompanhada de bradicardia sinusal.Miocardite: alterações difusas ST/T além de baixa voltagem e bloqueios condução,TEP e cor pulmonale agudo: Inversão de T precordiais direitas além de SVD e SAD.MCH e Coração de atleta: Inversão profunda de T seguindo voltagem excessiva do QRS PVM: Inversão de T e alterações inespecíficas ST/T inferioresHemorragia subaracnoideia: ↑ QT + SupraST + Inversão profunda da onda T (T Wellenóide ou T cerebral), bradicardia e bloqueios freqüentes, aumento amplitude onda U no batimento pós extra-sístole. OBS: HSA pode alterar troponina (Micro IAMs pela liberação adrenérgica)

9) PRESENÇA DO MARCAPASSO ARTIFICIAISConceitos básicos:Espícula: representação gráfica correspondente ao estímulo elétrico produzido pelo marcapassoCaptura: corresponde à despolarização tecidual artificial; é referida quando uma espícula provoca despolarização

atrial ou ventricular.Intervalo de pulso: intervalo de tempo entre duas espículas (FC programada).Histerese: intervalo de tempo maior que o de pulso, acionado pela presença de eventos espontâneos, objetivando o

aproveitamento do ritmo próprio do paciente. Desta forma, ficam estabelecidos dois limites de freqüência : um para eventos espontâneos e outro para eventos estimulados.

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Sensibilidade:capacidade de reconhecimento de eventos elétricos espontâneos (atriais ou ventriculares).Sensibilidade excessiva (“oversensing”): MP interpreta equivocadamente um ruído (interferência) ou mesmo

uma atividade elétrica normal, respondendo com deflagração ou inibição.Sensibilidade diminuída (“undersensing”): incapacidade de reconhecimento da despolarização espontânea, atrial ou

ventricular.Intervalo AV : intervalo de tempo programável que se inicia com o evento atrial (sentido ou estimulado) e termina

com a espícula ventricular.Perda de Captura: incapacidade de uma espícula de marcapasso provocar despolarização tecidual.Inibição: ausência de emissão da espícula. Pode ser normal (quando o MP “sente” um evento espontâneo) ou

anormal (inapropriada) que ocorre por interferência, sensibilidade excessiva ou perda de comando.Fusão: ativação artificial e espontânea simultâneas provocando complexos QRS ou P “híbridos”, características

morfológicas e de duração intermediárias entre as do capturado e do espontâneo. Pseudofusão : ativação espontânea do tecido cardíaco, simultânea à emissão da espícula do marcapasso que não

tem efeito sobre o QRS ou a onda P.Nomenclatura recomendada:1- Marcapasso normofuncionante com captura ventricular 2- Marcapasso normofuncionante com captura atrial 3- Marcapasso ventricular com sensibilidade normal 4- Marcapasso atrial com sensibilidade normal 5- Marcapasso com capturas e sensibilidade normais 6- Marcapasso dupla câmara com sincronismo AV normal 7- Perda de captura atrial, intermitente ou persistente 8- Perda de captura ventricular, intermitente ou persistente 9- Falha de sensibilidade do canal ventricular ou do marcapasso ventricular 10- Inibição inapropriada da estimulação atrial 11- Inibição inapropriada da estimulação ventricular 12- Batimentos de fusão pela estimulação cardíaca artificial 13- Batimentos da pseudofusão 14- Taquicardia mediada pelo marcapasso: arritmia restrita aos sistemas de estimulação atrioventricular

caracterizada pela deflagração ventricular a partir de onda P retrógrada e freqüências elevadas, em geral determinada pelo canal limitador de freqüência. Trata-se, portanto, de uma arritmia por movimento circular em que o marcapasso faz o papel de componente anterógrado do circuito e cuja alça retrógrada é anatômica (via normal ou anômala).

15- Taquicardia conduzida pelo marcapasso : taquiarritmia que envolve especificamente sistemas de estimulação atrioventricular, caracterizada pela presença de arritmia supraventricular que, sentida pelo canal atrial, deflagra capturas ventriculares em freqüências elevadas, mantendo certas características da arritmia espontânea.

16- Taquicardia induzida pelo marcapasso: alterações da sensibilidade ou interferências eletromagnéticas induzindo arritmias.

10) ANÁLISE DO INTERVALO QT E OUTROS MARCADORES DE MORTE SÚBITA:

A morte súbita, especialmente em atletas após os 35 anos a causa mais comum é DAC (isquemia / infarto) mas abaixo dos 35 anos predominam as patologias a seguir. Estas devem ser pesquisadas antes de uma avaliação pré-esportiva.10.1) Intervalo QT normal:

Mede do início do QRS até o fim da T preferindo derivações com onda U visível (para não incluí-la). Medido melhor em AVL, D1, V3-4. Por ser + longo em D2 não usa este p/medir! Normal de 300 até 470ms (♀) ou 450 (♂) ou < 50% do RR (para SBC normal é <500ms) Qtc: fórmula de Bazlet de ajuste para FC (Se a FC for variável faz o QT médio para 5 batimentos). Normal

<440ms (SBC)10.2) QT curto:

Causas 2arias: Taquicardia, Hipercalcemia, hipopotassemia, hipermagnesemia, digoxina e tireotoxicose Causa congênita (“síndrome do QT curto”) =<300ms (↑risco de MS arrítmica)

10.3) Qt longo Causas adquiridas que aumentam >25% QT: drogas*, amiodarona, intoxicação por organofosforados,

bradicardias, hipocalcemia severa, hipopotassemia, hipomagnesemia, hipotermia, causas neurológicas.

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Causas adquiridas que aumentam <25%: micardiopatias, hipocalcemia moderada, tranqüilizantes, antiarritmicos Ia, hipotireoidismo, pós op de CRM, pós RCP, marcador de CI subclínica em >55 anos. (Circulation 2006).

Causa congênita: mutação no braço curto do cromossomo 11 pode gerar a Síndrome do QT longo. A forma dominante é mais comum, chama-se Síndrome de Romano-Ward. A recessiva chama-se Síndrome de Jervell-Lange-Nelson (+rara, associada a surdez).

Síndrome do QT longo: QTc aumentado + alterações na morfologia da onda T (entalhada, alternância, T bifásica, bífida ou denteadas em especial em V3 e V4)

As alterações na onda T podem aparecer só na fase de recuperação do esforço Marcador de maior risco de TV: alternância +/- espontânea da onda T Tratamento: betabloqueadores (70% respondem) e CDI.

Critérios diagnósticos para Síndrome do QT longo: Maior mortalidade por TV e FV e torsades (↑3x risco de MS).QTc: >480 3 Ondas T denteadas 1 Surdez congênita 0,5QTc 460-470 2 FC baixa p/idade 0,5 Familiares com QT longo 1QTc 450 (se ♂) 1 Síncope c/ estresse 2 MS em familiares <35 anos 0,Alternância onda T 1 Síncope s/estresse 1 Soma > 4 pontos =Alta probabilidade *Drogas que pronlongam o Qt: Anti-histaminicos, Antiarritmicos (amiodarona, procainamida, quinidina, sotalol), AD tricíclicos, anti-colinérgicos, pró cinéticos (droperidol), anti-fúngicos, antipsicóticos (haloperidol, clorpromazina), antibióticos (gatifloxacina, claritromicina, pentamidina)10.4) Dispersão do QT (QTd)

Diferença entre o mínimo e máximo QT nas 12 derivações - Normal de 30 a 60ms. Grandes dispersões (>100ms)= maior risco de MS no QT longo congênito, HAS com HVE e pós IAM. A ↓do QTd serve para avaliar a resposta terapêutica com betabloqueador na Síndrome do QT longo, da

amiodarona na CMH e do carvedilol na ICC.10.5) Síndrome de Brugada

Autossômica dominante, penetração incompleta, homens mais afetados, endêmica na Tailândia. Alto risco de MS por TV/FV (~30%) Padrão de BRD ou BRD + elevação ST 2mm V1-3 + QT normal (pode ter PR↑) O supra ST já se inicia desde o ápice da R´ sem distinção entre eles (≠ do IAM septal). Um BRD puro com supra V1-V3 tem que ter S em V5-V6 (se não pense em Brugada).

Brugada (V1-V3) Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3Supra do ponto J 2mm 2mm 2mmOnda T Negativa ou bifásica Morfologia ST Côncavo para cima Em sela Em selaSegmento ST terminal Descenso gradual Elevado

1mmElevado <1mm

Pode ocorrer espontâneo ou após drogas Mudanças espontâneas no ST (inversão de T) = maior risco de morte Diagnóstico diferencial: displasia VD, hiperpotassemia e IAM septal. Supradesnivelamento persistente do ponto J segmento ST em V1 e V2 ou de V1 a V3 Padrão assemelhado a distúrbio de condução pelo ramo direito ou BRD atípico Transitoriedade das alterações acima descritas Ausência de cardiopatia estrutural demonstrável. Elevada tendência a surtos de taquicardia ventricular polimórfica muito rápida e FV

Curiosidade: Em casos suspeitos pode fazer teste diagnóstico com procainamida 10mg/Kg, ajmalina 1mg/Kg ou flecainide 2mg/Kg sob MCC em uma UTI. Considerado se a linha de base do ECG ficar negativa, o ponto J supradesnivelar ou mudança do padrão tipo 2 para 1.10.6) Displasia arritmogênica do VD

Raro (1/1000 ou 10.000), autossômico dominante (raramente recessivo) Alta mortalidade por TV (7-23%) ECG anormal em 83% casos BRD (15%) ou padrão BRD(18%) e/ou inversão de T de V1-V4 (50%). Sem BRD mas com V1-V3 com ramo ascendente da S >55ms e inversão da T Onda epsilon (30% casos): Distúrbio final da condução do QRS caracterizado por entalhe no ST logo após

QRS ou no Ponto J, com baixa voltagem e duração grande. Mais ostensíveis de V1 a V3 e nas derivações do plano frontal e que traduzem ativação retardada do VD.

QRS: pode ser normal ou com duração levemente aumentada (>110ms) de V1 a V3. Comum rotação horária: S1Q3 no plano frontal.

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Pensar em DAVD em adultos jovens com TV com morfologia de BRE (=origem no VD): habitualmente apresenta ÂQRS desviado a direita ou normal indicando seu origem na via de saída do VD. Nos raros casos com ÂQRS a esquerda origina-se na via de entrada do VD, ápice ou parede inferior do VD.

Diagnóstico por RMN (melhor) ou eco (disfunção VD)10.7) Distrofia de Duchene: R ampla em V1-2, Q em V5-6, PR curto10.8) Cardiomiopatia Hipertrófica: Ondas Q rápidas e profundas em derivações inferiores e/ou precordiais SVE seguida de inversão profunda de T Desvio eixo para esq QS septal

11) SITUAÇÕES ESPECIAISComunicação Interatrial: distúrbio de condução pelo ramo direito e possível associação com SVD.Coração de atleta: Achados iguais à MCH: SVE, Inversão profunda T. Bradicardia sinusal, podendo haver pausas <2,5s, BAV 1º até 2º grau (vagotonia)Crianças No situs solitus o SÂP está ao redor de + 60 e no situs é inversus é de + 120(P negativa em D1). A FC ao nascimento é de 130bpm, aumenta durante as primeiras 2 a 4 semanas de vida, podendo atingir

valores médios de 140, e depois diminui com o crescimento da criança. A onda P tem duração média de 0,06 seg. no primeiro ano de vida, aumenta até 0,09 seg. aos 10 anos. O intervalo PR aumenta com a idade. O QRS tem duração média de 60ms nos primeiros dias de vida e de 90ms após 15 anos O SÂQRS é +120 nas primeiras semanas e de +60 na idade escolar. Onda q em V1 é sempre considerada patológica enquanto que em V6 está presente em 90% após 1º mês. A onda R de V1 cresce ligeiramente durante o primeiro mês, e a seguir diminui lentamente durante vários anos.

A onda R de V6 cresce mais rápido do que a diminuição da R de V1. A onda T pode ser negativa em D1 e positiva em aVR nas primeiras horas de vida. Nas primeiras 48 horas de

vida a onda T costuma ser positiva em V1, tornando-se negativa depois de 3 a 7 dias voltando a se positivar somente na pré - adolescência.

Dextrocardia: onda P negativa em D1 e positiva em aVR onda Q profunda em D1 e aVL complexos QRS progressivamente menores de V1 a V6

DPOC Orientação do SÂP próximo de + 90º e de voltagem = ou > 2,5mm (P pulmonale) Diminuição da amplitude dos complexos no ECG (efeito dielétrico) Desvio do eixo do complexo QRS para direita. Desvio da zona de transição precordial do QRS para a esquerdaEfeito Dielétrico: baixa voltagem do QRS em todo o traçado (< 0,5 mV nas derivações do plano frontal e < 1,0 mV nas derivações precordiais)Embolia Pulmonar: Sinal de McGunn White ( “S1Q3T3”) desvio agudo do eixo de QRS para direita BRD transitório taquicardia sinusalEstenose Mitral SAE com onda P bimodal, entalhada ou em platô em ao menos uma derivação, e difásica plus-minus em V1

com a fase negativa lenta (índice de Morris positivo) Associação com fibrilação atrial e SVD.Hipotermia presença de entalhe final do QRS( no ponto J) de convexidade superior (onda de Osborn) bradicardiaHipotireoidismo: bradicardia + efeito dielétricoTremor Pakinsoniano: Irregularidade grosseira permanente da linha de baseTroca De Posicionamento Dos Eletrodos

Braços trocados entre si: D1 negativo e aVR positivo

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Eletrodo da perna direita trocado por um dos braços: amplitudes de onda pequenas em D2 (braço direito) ou D3 (braço esquerdo)

Troca de eletrodos precordiais: alteração da progressão normal da onda R de V1 a V6

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