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EDEMA AGUDO DE PULMÃOEDEMA AGUDO DE PULMÃOEDEMA AGUDO DE PULMÃOEDEMA AGUDO DE PULMÃO
Paulo Roberto Cruz Marquetti
Paulo Roberto Cruz Marquetti
ConceitoConceito
Acúmulo de líquido extravascular no Acúmulo de líquido extravascular no parênquima pulmonar.parênquima pulmonar.
Ocorre quando o movimento de líquido Ocorre quando o movimento de líquido do sangue ao interstício e alvéolos do sangue ao interstício e alvéolos excede o seu retorno e drenagem pelos excede o seu retorno e drenagem pelos linfáticos.linfáticos.
A membrana alvéolo-capilar separa o A membrana alvéolo-capilar separa o espaço alveolar do interstício e é pouco espaço alveolar do interstício e é pouco permeável à passagem de fluidos.permeável à passagem de fluidos.
Membrana Alveolo-capilarMembrana Alveolo-capilar Projeções citoplasmáticas do endotélio Projeções citoplasmáticas do endotélio
capilar formam um tubo contínuo capilar formam um tubo contínuo altamente permeável a água e altamente permeável a água e eletrólitoseletrólitos
Espaço intersticial - contém tecido Espaço intersticial - contém tecido conjuntivo, fibroblastos, macrófagos, conjuntivo, fibroblastos, macrófagos, entre os bronquíolos terminais, entre os bronquíolos terminais, capilares arteriais e venosos e linfáticoscapilares arteriais e venosos e linfáticos
Membrana alveolar - pneumócitos tipo I Membrana alveolar - pneumócitos tipo I - normalmente permite pequena troca - normalmente permite pequena troca de fluidos.de fluidos.
Membrana Alveolo-capilarMembrana Alveolo-capilar
Lado estreito - a distância entre o Lado estreito - a distância entre o espaço alveolar e o sangue é de 1espaço alveolar e o sangue é de 1..
Lado largo - septo interalveolar - Lado largo - septo interalveolar - contém abundante tecido conjuntivo e contém abundante tecido conjuntivo e células.células.
Linfáticos - normalmente drenam 20 Linfáticos - normalmente drenam 20 ml/h, mas podem chegar a 200 ml/h em ml/h, mas podem chegar a 200 ml/h em adultos.adultos.
A passagem de líquido se dá segundo a A passagem de líquido se dá segundo a equação de Starling.equação de Starling.
Equação de StarlingEquação de Starling
Q = K(Pc-Pt) - Q = K(Pc-Pt) - ((c-c-t)t) Q - Taxa de filtração na membrana capilarQ - Taxa de filtração na membrana capilar K - Coeficiente de filtraçãoK - Coeficiente de filtração Pc - Pressão hidrostática capilar (8-12 torr)Pc - Pressão hidrostática capilar (8-12 torr) Pt - Pressão hidrostática intersticial (10-17 Pt - Pressão hidrostática intersticial (10-17
torr)torr) - - Coeficiente de reflexão das proteinas (0-1)Coeficiente de reflexão das proteinas (0-1)
c - c - Pressão oncótica capilar (25 torr)Pressão oncótica capilar (25 torr)
t - t - Pressão oncótica intersticial (12-20 torr)Pressão oncótica intersticial (12-20 torr)
Distribuição de Fluido Distribuição de Fluido PulmonarPulmonar Do ápice à base, a pressão de perfusão Do ápice à base, a pressão de perfusão
aumenta 1 cmH2O por centímetro de aumenta 1 cmH2O por centímetro de altura e a pressão pleural aumenta 0,25 altura e a pressão pleural aumenta 0,25 cmH20 por centímetrocmH20 por centímetro
A pressão alveolar não varia com a A pressão alveolar não varia com a altura.altura.
Zona 1 - apical - PA>Pa>Pv (fluxo Zona 1 - apical - PA>Pa>Pv (fluxo baixo)baixo)
Zona 2 - média - Pa>PA>PvZona 2 - média - Pa>PA>Pv Zona 3 - basal - Pa>Pv>PA (Zona 3 - basal - Pa>Pv>PA ( capilares) capilares)
Mecanismos de Edema Mecanismos de Edema PulmonarPulmonar
Desequilíbrio da forças de Starling: Desequilíbrio da forças de Starling: Aumento da pressão capilar Aumento da pressão capilar pulmonar Diminuição da pulmonar Diminuição da pressão oncótica do plasma pressão oncótica do plasma Aumento da pressão negativa Aumento da pressão negativa intersticial Aumento da intersticial Aumento da pressão oncótica intersticial (?)pressão oncótica intersticial (?)
Alteração da permeabilidade da Alteração da permeabilidade da mebrana alvéolo-capilar (injúria mebrana alvéolo-capilar (injúria pulmonar)pulmonar)
Insuficiência linfáticaInsuficiência linfática Mecanismo desconhecido ou obscuro Mecanismo desconhecido ou obscuro
Estágios do Edema PulmonarEstágios do Edema Pulmonar Estágio 1Estágio 1 - Distensão e recrutamento de - Distensão e recrutamento de
pequenos vasos pulmonarespequenos vasos pulmonares Aumentam trocas gasosas e difusão de Aumentam trocas gasosas e difusão de
CO2CO2 Ocorre apenas dispnéia aos esforçosOcorre apenas dispnéia aos esforços O exame físico revela discretos O exame físico revela discretos
estertores inspiratórios por abertura das estertores inspiratórios por abertura das vias aéreas colabadas.vias aéreas colabadas.
Raio-x - redistribuição da circulaçãoRaio-x - redistribuição da circulação
Estágios do Edema PulmonarEstágios do Edema Pulmonar Estágio 2Estágio 2 - Edema intersticial- Edema intersticial Ocorre compressão das vias aéreas Ocorre compressão das vias aéreas
menores menores Pode haver broncoespasmo reflexoPode haver broncoespasmo reflexo Alteração da ventilação/perfusão leva a Alteração da ventilação/perfusão leva a
hipoxemia proporcional à pressão hipoxemia proporcional à pressão capilarcapilar
Taquipnéia por estimulação dos Taquipnéia por estimulação dos receptores J e de estiramento do receptores J e de estiramento do interstíciointerstício
Raio-X mostra borramento para-hilar e Raio-X mostra borramento para-hilar e linhas de Kerleylinhas de Kerley
Estágios do Edema PulmonarEstágios do Edema Pulmonar
Estágio 3Estágio 3 - Inundação alveolar- Inundação alveolar Hipoxemia severa e hipocapniaHipoxemia severa e hipocapnia Em casos severos pode haver Em casos severos pode haver
hipercapniahipercapnia Secreção rósea espumosaSecreção rósea espumosa Estertores crepitantes em “maré Estertores crepitantes em “maré
montante”montante” Raio-X mostra edema alveolar em “asa Raio-X mostra edema alveolar em “asa
de borboleta”de borboleta”
Diagnóstico do EAP Diagnóstico do EAP
Síndrome clínica de instalação Síndrome clínica de instalação catastróficacatastrófica
Dispnéia intensa e progressiva com Dispnéia intensa e progressiva com agitaçãoagitação
Insuficiência ventilatória pela inundação Insuficiência ventilatória pela inundação dos dos alvéolos, com alvéolos, com expectoração rósea expectoração rósea
Auscultam-se crepitantes profusamenteAuscultam-se crepitantes profusamente Dor precordial sugere infarto do Dor precordial sugere infarto do
miocárdiomiocárdio Hipertensão arterial ou choqueHipertensão arterial ou choque
cardiogênicocardiogênico
Tratamento Pré-hospitalarTratamento Pré-hospitalarTratamento Pré-hospitalarTratamento Pré-hospitalar
Ativar Sistema de Emergência O2 a 100% sob máscara Monitorização + oximetria Via venosa Eletrocardiograma Nitroglicerina SL ou Spray + furosemida
(se não houver hipotensão arterial)
Ativar Sistema de Emergência O2 a 100% sob máscara Monitorização + oximetria Via venosa Eletrocardiograma Nitroglicerina SL ou Spray + furosemida
(se não houver hipotensão arterial)
Tratamento no Serviço de EmergênciaTratamento no Serviço de EmergênciaTratamento no Serviço de EmergênciaTratamento no Serviço de Emergência
O2 100% + monitor + oximetria + via venosa Cabeceira elevada + MMII em declive Nitratos e diuréticos Tratar a causa subjacente (HAS - PAD) Corrigir fatores contribuintes Restrição de fluidos e de sódio Dosar BNP
O2 100% + monitor + oximetria + via venosa Cabeceira elevada + MMII em declive Nitratos e diuréticos Tratar a causa subjacente (HAS - PAD) Corrigir fatores contribuintes Restrição de fluidos e de sódio Dosar BNP
Dosagem de BNP no EAPDosagem de BNP no EAPDosagem de BNP no EAPDosagem de BNP no EAP
Resultado disponível em 15 minutos Sensibilidade = 90% e Especificidade = 76% VPP = 79% e VPN = 89% Reduz tempo de internação de 12 para 3 dias Reduz o custo de internação em 15% BNP < 100 pg/ml – Improvável que seja I.C. BNP 100 – 500 pg/ml – Pode ser I.C.
Outras causas: TEP, HAP 1ª, IRC, cirrose, TRH BNP > 500 pg/ml – Deve ser I.C. Grossman, S – emedicine.com/emerg/topic108.htm
Resultado disponível em 15 minutos Sensibilidade = 90% e Especificidade = 76% VPP = 79% e VPN = 89% Reduz tempo de internação de 12 para 3 dias Reduz o custo de internação em 15% BNP < 100 pg/ml – Improvável que seja I.C. BNP 100 – 500 pg/ml – Pode ser I.C.
Outras causas: TEP, HAP 1ª, IRC, cirrose, TRH BNP > 500 pg/ml – Deve ser I.C. Grossman, S – emedicine.com/emerg/topic108.htm
Tratamento no Serviço de EmergênciaTratamento no Serviço de EmergênciaTratamento no Serviço de EmergênciaTratamento no Serviço de Emergência
Torniquetes e sangria – melhor usar NG/NP Antagonistas de cálcio – somente se há
disfunção diastólica IECA – captopril 25 mg SL ß2 agonistas em spray – diminuem a taquicardia,
arritmias e o trabalho cardíaco, e melhoram a função ventricular Terbutalina, albuterol e salbutamol
Teofilina e aminofilina – não indicadas por aumentarem o trabalho cardíaco, arritmias e isquemia
Torniquetes e sangria – melhor usar NG/NP Antagonistas de cálcio – somente se há
disfunção diastólica IECA – captopril 25 mg SL ß2 agonistas em spray – diminuem a taquicardia,
arritmias e o trabalho cardíaco, e melhoram a função ventricular Terbutalina, albuterol e salbutamol
Teofilina e aminofilina – não indicadas por aumentarem o trabalho cardíaco, arritmias e isquemia
Edema agudo ou Asma ?Edema agudo ou Asma ?
“Shotgun Therapy”“Shotgun Therapy”
Edema agudo ou Asma ?Edema agudo ou Asma ?
“Shotgun Therapy”“Shotgun Therapy”
Diurético + Beta-agonistaDiurético + Beta-agonista
Tratamento FarmacológicoTratamento FarmacológicoTratamento FarmacológicoTratamento Farmacológico
Furosemida – 40-80 mg IV + 80-120 mg IV 1 hora após a dose inicial
Nitroglicerina SL ou Spray - 0,4-1,2 mg IV 20 mcg/m, 5-10 mcg cada 3-5 minutos
Nitroprussiato de sódio – 10-15 mcg/m até 30-50 mcg/m com PAS > 90 mmHg
Morfina 2-5 mg IV cada 10-15 minutos se PAS >/= 100 mmHg e FR >/= 20 mrm
Furosemida – 40-80 mg IV + 80-120 mg IV 1 hora após a dose inicial
Nitroglicerina SL ou Spray - 0,4-1,2 mg IV 20 mcg/m, 5-10 mcg cada 3-5 minutos
Nitroprussiato de sódio – 10-15 mcg/m até 30-50 mcg/m com PAS > 90 mmHg
Morfina 2-5 mg IV cada 10-15 minutos se PAS >/= 100 mmHg e FR >/= 20 mrm
TratamentoTratamento FarmacológicoFarmacológicoTratamentoTratamento FarmacológicoFarmacológico
Inotrópicos positivos Dopamina 5 mcg/Kg/min - até 20 mcg/kg/m Dobutamina 2,5 mcg/Kg/min ( até 10-40 mcg/Kg/min )
Peptídeo natriurético – Nesiritide PCP + vasodilatação arterial e venosa 2 mcg/Kg IV em 1 minuto 0,1 mcg/Kg/min Bolo 0,33 ml/Kg 0,1 ml/Kg/h
Levosimendana – Papel não estabelecido
Inotrópicos positivos Dopamina 5 mcg/Kg/min - até 20 mcg/kg/m Dobutamina 2,5 mcg/Kg/min ( até 10-40 mcg/Kg/min )
Peptídeo natriurético – Nesiritide PCP + vasodilatação arterial e venosa 2 mcg/Kg IV em 1 minuto 0,1 mcg/Kg/min Bolo 0,33 ml/Kg 0,1 ml/Kg/h
Levosimendana – Papel não estabelecido
Qual a Melhor Dose?Qual a Melhor Dose?Qual a Melhor Dose?Qual a Melhor Dose?
104 pts com EAP (74 anos) randomizados O2 10 l/min com máscara + Morfina 3 mg IV +
Furosemida 40 mg IV Grupo A – DNI 3 mg IV cada 3 min.
Grupo B – Furosemida 80 mg IV cada 15 min. DNI 1 mg/h + 1 mg/h cada 10 m.
Tto mantido até SpO2 >/= 96% ou PAM 30% ou < 90 mmHg
Intubação se SpO2 < 80% ou piora clínica Cotter G. et al. Lancet 351:389-393, Feb 7, 1998.
104 pts com EAP (74 anos) randomizados O2 10 l/min com máscara + Morfina 3 mg IV +
Furosemida 40 mg IV Grupo A – DNI 3 mg IV cada 3 min.
Grupo B – Furosemida 80 mg IV cada 15 min. DNI 1 mg/h + 1 mg/h cada 10 m.
Tto mantido até SpO2 >/= 96% ou PAM 30% ou < 90 mmHg
Intubação se SpO2 < 80% ou piora clínica Cotter G. et al. Lancet 351:389-393, Feb 7, 1998.
Qual a Melhor Dose?Qual a Melhor Dose? Qual a Melhor Dose?Qual a Melhor Dose?
PARÂMETRO GRUPO A GRUPO B p
Dose Furosemida 56 mg 400 mg -
Dose DNI 11,4 mg 1,4 mg -
Intubação+ VM 7 (13%) 21 (40%) 0,004
IAM 9 (17%) 19 (37$) 0,047
PAM 19% 15% NS
> 30% PAM 10% 13% NS
FC (bpm) 15 9 0,024
SpO2 (%) 96 92 0,006
FR (mrm) 11 5 0,001
PARÂMETRO GRUPO A GRUPO B p
Dose Furosemida 56 mg 400 mg -
Dose DNI 11,4 mg 1,4 mg -
Intubação+ VM 7 (13%) 21 (40%) 0,004
IAM 9 (17%) 19 (37$) 0,047
PAM 19% 15% NS
> 30% PAM 10% 13% NS
FC (bpm) 15 9 0,024
SpO2 (%) 96 92 0,006
FR (mrm) 11 5 0,001
Qual a Melhor Dose?Qual a Melhor Dose?Qual a Melhor Dose?Qual a Melhor Dose?
Nitratos – Dose baixa – venodilatação pré-carga
Dose alta – Dilatação arterial pós-carga
isquemia Grupo A – menos infarto
menos intubação menos ventilação mecânica
Nitratos – Dose baixa – venodilatação pré-carga
Dose alta – Dilatação arterial pós-carga
isquemia Grupo A – menos infarto
menos intubação menos ventilação mecânica
Dúvidas RestantesDúvidas RestantesDúvidas RestantesDúvidas Restantes
Os resultados aplicam-se à nitroglicerina?
Qual o efeito de se usar ambos em dose alta?
Qual o efeito da morfina? Doses altas combinadas reduziriam
o DC pela excessiva redução da pré-carga?
Os resultados aplicam-se à nitroglicerina?
Qual o efeito de se usar ambos em dose alta?
Qual o efeito da morfina? Doses altas combinadas reduziriam
o DC pela excessiva redução da pré-carga?
Efficacy and safety of non-invasive ventilation in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema – a systematic review and meta-analysis
João C Winck1 , Luís F Azevedo2 ,3 , Altamiro Costa-Pereira2 ,3 , Massimo Antonelli4 and Jeremy C Wyatt5 1Department of Pulmonology, Faculty of Medicine, University of Porto, Portugal2Department of Biostatistics and Medical Informatics, Faculty of Medicine, University of Porto, Portugal3Centre for Research in Health Technologies and Information Systems – CINTESIS (Centro de Investigação em Tecnologias e Sistemas de Informação em Saúde), Faculty of Medicine, University of Porto, Portugal4Unita Operativa di Rianimazione e Terapia Intensiva, Instituto di Anestesia e Rianimazione, Policlinico Universitario A Gemelli, Universita Cattolica del Sacro Cuore, Rome, Italy5Health Informatics Centre, University of Dundee, Dundee, Scotland, UK
Critical Care 2006, 10:R69 doi:10.1186/cc4905The electronic version of this article is the complete one and can be found online at: http://ccforum.com/content/10/2/R69
Winck, J.C. et al. - Critical Care 2006, 10:R69, 28 Apr 2006
VNI no EAP CardiogênicoVNI no EAP CardiogênicoVNI no EAP CardiogênicoVNI no EAP Cardiogênico
Metanálise de 790 estudos até maio de 2005 Selecionados 17 estudos randomizados com
EAP cardiogênico, totalizando 938 pacientes 7 estudos – Tratamento clínico x CPAP 3 estudos – Tratamento clínico x NIPPV 4 estudos – CPAP x NPPV 4 estudos – Tto clínico x CPAP x NIPPV CPAP – Ventilação com pressão positiva contínua TC – Tratamento Clínico
NIPPV – Ventilação com pressão positiva não invasiva
Metanálise de 790 estudos até maio de 2005 Selecionados 17 estudos randomizados com
EAP cardiogênico, totalizando 938 pacientes 7 estudos – Tratamento clínico x CPAP 3 estudos – Tratamento clínico x NIPPV 4 estudos – CPAP x NPPV 4 estudos – Tto clínico x CPAP x NIPPV CPAP – Ventilação com pressão positiva contínua TC – Tratamento Clínico
NIPPV – Ventilação com pressão positiva não invasiva
ResultadosResultadosResultadosResultados
CPAP x TC – Intubação 22% (p=0,0004)
Mortalidade 13% (p=0,0003)
Risco de infarto 1% (NS) NIPPV x TC – Intubação 18% (p=0,01)
Mortalidade 7% (NS)
Risco de infarto 1% (NS) CPAP x NIPPV – Intubação 3% (NS)
Mortalidade 2% (NS)
Risco de infarto 5% (NS) Não houve diferenças entre os subgrupos com e sem hipercapnia
ou entre os com PSV < ou > 10 cmH2O.
CPAP x TC – Intubação 22% (p=0,0004)
Mortalidade 13% (p=0,0003)
Risco de infarto 1% (NS) NIPPV x TC – Intubação 18% (p=0,01)
Mortalidade 7% (NS)
Risco de infarto 1% (NS) CPAP x NIPPV – Intubação 3% (NS)
Mortalidade 2% (NS)
Risco de infarto 5% (NS) Não houve diferenças entre os subgrupos com e sem hipercapnia
ou entre os com PSV < ou > 10 cmH2O.
ConclusõesConclusõesConclusõesConclusões
CPAP tem menor custo e é mais fácil de usar. CPAP reduz significativamente a mortalidade. CPAP e NIPPV reduzem necessidade de intubação
orotraqueal. CPAP e NIPPV não aumentam o
risco de infarto do miocárdio. Em pacientes hipercápnicos não
há diferenças entre CPAP e NIPPV.
CPAP tem menor custo e é mais fácil de usar. CPAP reduz significativamente a mortalidade. CPAP e NIPPV reduzem necessidade de intubação
orotraqueal. CPAP e NIPPV não aumentam o
risco de infarto do miocárdio. Em pacientes hipercápnicos não
há diferenças entre CPAP e NIPPV.
VNI no EAP CardiogênicoVNI no EAP CardiogênicoVNI no EAP CardiogênicoVNI no EAP Cardiogênico
Estudo prospectivo com 1069 pacientes randomizados, média etária de 78 anos
Tto padrão com O2 x CPAP x NIPPV Sem diferenças significativas em 7 dias:a) Mortalidadeb) Morte ou intubaçãoc) Tempo de internação hospitalard) Tto com O2 suspenso mais vezes pela piora
gasométrica ou angústia respiratória Gray, A. et al. – NEJM 2008 Jul 10 ; 359:142.
Estudo prospectivo com 1069 pacientes randomizados, média etária de 78 anos
Tto padrão com O2 x CPAP x NIPPV Sem diferenças significativas em 7 dias:a) Mortalidadeb) Morte ou intubaçãoc) Tempo de internação hospitalard) Tto com O2 suspenso mais vezes pela piora
gasométrica ou angústia respiratória Gray, A. et al. – NEJM 2008 Jul 10 ; 359:142.
PrognósticoPrognósticoPrognósticoPrognóstico
84 pts com EAP cardiogênico TnT dosada 6 e 12 h após admissão < 0,1 ng/ml – sobrevida 3 anos 76%
>/= 0,1 ng/ml – sobrevida 3 anos 29% RR=2,31 P=0,001
Perna, E.R. et al. – Am Heart J. 143(5):814-820,2002
84 pts com EAP cardiogênico TnT dosada 6 e 12 h após admissão < 0,1 ng/ml – sobrevida 3 anos 76%
>/= 0,1 ng/ml – sobrevida 3 anos 29% RR=2,31 P=0,001
Perna, E.R. et al. – Am Heart J. 143(5):814-820,2002