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ANDRÉ VILELA BARRETO ANDRÉ LUIS HÖEHR RITTNER

EFEITOS DO ÁLCOOL E DO TABACO EM PACIENTES SUBMETIDOS AO TRATAMENTO PERIODONTAL

UNIVERSIDADE SÃO FRANCISCO

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BRAGANÇA PAULISTA – 2007 ANDRÉ VILELA BARRETO

ANDRÉ LUIS HÖEHR RITTNER

EFEITOS DO ÁLCOOL E DO TABACO EM PACIENTES SUBMETIDOS AO TRATAMENTO PERIODONTAL

Trabalho de conclusão de curso

apresentado como exigência parcial para obtenção do Certificado de Conclusão de Curso de Graduação em Odontologia à Universidade São Francisco.

Orientador: Luis Fernando Ferrari

Bellasalma Co-orientador: Orlando Leonardo

Berenguel

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UNIVERSIDADE SÃO FRANCISCO BRAGANÇA PAULISTA – 2007

ANDRÉ VILELA BARRETO ANDRÉ LUIS HÖEHR RITTNER

EFEITOS DO ÁLCOOL E DO TABACO EM PACIENTES SUBMETIDOS AO TRATAMENTO PERIODONTAL

Trabalho de conclusão de curso

apresentado como exigência parcial para obtenção do Certificado de Conclusão de Curso de Graduação Lato Sensu em Odontologia à Universidade São Francisco.

Bragança Paulista, de de 2007

Banca Examinadora: Luiz Alexandre Thomaz:______________________________ Maurício Teixeira Duarte:_____________________________

15 Orlando Leonardo Berenguel:__________________________

“A odontologia é uma profissão que exige dos

que a se dedicam o senso estético de um artista, a

destreza manual de um cirurgião, os conhecimentos

16

científicos de um médico e a paciência de um

monge”

PIO XII

DEDICATÓRIA

À minha mãe Terezinha, que sempre me apoiou em

todas as decisões tomadas na minha vida, pela compreensão

e paciência, pelo amor e pela fé que nunca deixaram de faltar.

Aos meus avós que sempre foram um exemplo de

vida, ao amor e ao apoio que sempre deram.

Ao meu professor Luis Fernando, pela paciência e

empenho em orientar este trabalho, pela competência, por

sempre ter me ajudado em todos esses anos com boa

vontade e por ter sido uma grande influência na minha vida.

Ao meu amigo e colega de trabalho André Rittner,

pela amizade, pelo esforço e dedicação para a realização

17

deste trabalho.

André Vilela Barreto.

DEDICATÓRIA

Aos meus pais Nelci e Roberto, os quais sempre me

apoiaram em todos os momentos difíceis, as decisões a

serem tomadas na minha vida, pela compreensão e paciência,

pelo amor e pela fé. Sem eles jamais teria chegado onde

cheguei.

Aos meus professores e em especial o professor

Luis Fernando, pela paciência e empenho em orientar este

trabalho, pela competência, por sempre terem me ajudado em

todos esses anos com boa vontade e por terem contribuído na

minha formação tanto na minha vida profissional quanto na

pessoal, ultrapassando obstáculos que nem eu mesmo

acreditei ser possível.

Ao meu amigo e parceiro de clínica, trabalhos e mais

trabalhos André Vilela Barreto, pela amizade, pelo esforço,

dedicação e pela santa paciência para a realização deste

trabalho e muitos outros ao longo do curso.

André Luís Höehr Rittner.

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AGRADECIMENTO ESPECIAL

Agradeço primeiramente à Deus, que sempre mostrou o caminho certo, que me deu

forças e vontade para conquistar todos os meus objetivos, que me deu calma na horas

que precisei, que me levantou quando tropeçava, que me deu e sempre dará forças para

acreditar que posso vencer.

Agradeço em especial a minha mãe Terezinha, pelo amor e pela paciência de sempre

estar ao meu lado, em me apoiar em todas as minhas decisões, por sempre acreditar em

mim e me dar forças para continuar em frente sem desistir e ser um exemplo de

perseverança e luta.

Agradeço à minha avó Maria Lúcia, pelo amor e pelo apoio que sempre me deu, pelas

lições de vida que sempre me fizeram acreditar que posso ser uma pessoa melhor.

Agradeço a meu avô Noé, que tem sido mais que um avô, têm sido um pai, onde sempre

me orientou com carinho e paciência para sempre seguir no caminho certo e mostrar que

batalhando com muito esforço podemos chegar onde quisermos, por sempre ter sido um

exemplo na minha vida além de uma grande influência.

Agradeço aos meus irmãos Augusto e Rodrigo, pelo apoio e torcida para que eu tenha

sucesso profissional.

André Vilela Barreto.

19

AGRADECIMENTO ESPECIAL

Agradeço em especial aos meus pais Roberto e Nelci, que sempre foram meus exemplos

de vida meus educadores, grandes lições de vida, grandes oportunidades, só eu sei o

esforço e o empenho que tiveram, a dedicação, o carinho, o apoio nos momentos difíceis.

Agradeço aos meus amigos, em especial o André , pelo apoio, pela amizade, aos

momentos vividos e compartilhados.

Agradeço aos meus professores, que tiveram paciência e contribuíram pra a minha

formação profissional e que deram lições de vida que jamais esquecerei.

André Luís Höehr Rittner.

20

RESUMO

BARRETO, André Vilela; RITTNER, André Luís Höehr. Efeitos do álcool e do tabaco na cicatrização em pacientes submetidos ao tratamento periodontal. Bragança Paulista, Universidade São Francisco, 2007. 74p.

O álcool e o tabaco são drogas encontradas com grande facilidade no mercado, e

está entre os 5 produtos mais consumidos no mundo. Os efeitos dessas drogas no

organismo vêm prejudicando o processo de cicatrização em pacientes submetidos ao

tratamento periodontal devido aos produtos tóxicos neles encontrados. Esses produtos

tóxicos afetam o periodonto, que é uma estrutura nobre, responsável pela absorção das

cargas mastigatórias fazendo com que os dentes e o osso alveolar não sofra traumas

excessivos e pelo vedamento biológico separando o meio externo do meio interno. O uso

freqüente dessa drogas pode levar o cirurgião dentista a ter complicações durante o

tratamento periodontal principalmente em relação à cicatrização, regeneração e neo-

formação de estruturas periodontais. Tendo então, o trabalho, como objetivo principal,

conter informações suficientes para a compreensão de como funciona um periodonto

normal, um periodonto afetado por substancias presentes na bebida alcoólica, na

fumaça originada da queima do tabaco e como podemos proceder frente ao tratamento

de pacientes com tais vícios, além de poder orientá-los melhor, obter sucesso cirúrgico,

atingir um bom resultado final e melhorar sua qualidade de vida através de terapias

medicamentosas distintas ou uma associação de mais de um tipo de terapia de acordo

com a necessidade de cada paciente.

Palavras – Chave: Periodonto, álcool, tabaco, cicatrização, tratamento periodontal.

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ABSTRACT

BARRETO, André Vilela; RITTNER, André Luís Höehr. The effects of alcohol and tobacco over the healing process in patients submetted to periodontal treatment. Bragança Paulista, Universidade São Francisco, 2007. 74p.

Alcohol and tobacco are between the 5 most consumed products and can be easily

found in the market. The effects of these drugs on the body are undermining the healing

process in patients submitted to periodontal treatment because of the toxic substances

found in them. These toxic products affect the periodontal, which is a noble structure,

responsible for the absorption and dissipate most of the masticatory loads on the teeth

and alveolar bone and form a biological sealing separating the inner body from the outer

environment. The frequent use of these drug may lead the surgeon dentist to have

complications during periodontal treatment mainly regarding healing, regeneration and

neoformation of periodontal structures. The main objective of this research is to contain

sufficient information to understand how a normal periodontal, an affected periodontal by

present substances in an alcoholic drink, in the smoke originated in the burning of

tobacco and how we can carry forward to the treatment of patients with such bad habit,

and can guide them better, obtaining have surgical success, achieving a good final result

and improving their quality of life through different drug therapies or a combination of

more than one type of therapy according to the each patient’s needs.

Key word: Periodontal, Alcohol, tobacco, healing, periodontal treatment

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INTRODUÇÃO

Há uma procura muito grande por cirurgias estéticas atualmente e a

periodontia, responsável por 100% desses procedimentos, é a área da odontologia

que preconiza a reparação e manutenção tecidual com a manutenção da saúde

gengival.

Uma das técnicas cirúrgicas estéticas bastante indicada é a cirurgia de enxerto

tecidual, em que o sucesso depende da vitalidade do tecido conjuntivo utilizado para

o enxerto.

A vitalidade deste enxerto depende de uma boa irrigação sanguínea local,

conseguida por meio da vascularização dos tecidos vizinhos e periósteo, que terão

contato íntimo com o tecido transplantado. Fatores extrínsecos podem modificar a

correta e saudável reparação do enxerto gengival, como ingestão de bebidas

alcoólicas e o tabaco. Essas duas substâncias provocam desidratação, aquecimento

e uma vasoconstrição local impedindo justamente a manutenção deste tecido. Com

essas agressões, a cicatrização fica comprometida e o risco de necrose do tecido

enxertado é muito alto.

A abordagem deste trabalho baseia-se na união dos conceitos de cirurgia

tecidual, abrangendo todo seu universo desde princípios básicos até a fase de

cicatrização, quando juntamente com os efeitos patológicos das drogas citadas,

geram um tema que será expandido.

O periodonto normal possui características que, quando submetido à traumas,

têm a capacidade de se regenerar, as células do periodonto mantém suas funções

normais e quando é agredido por produtos tóxicos como os do álcool e do tabaco,

suas funções se perdem comprometendo asim todo processo de reparação.

O álcool e o tabaco são substancias que fazem parte do dia-a-dia de muita

gente, e são drogas que contem substancias prejudiciais a saúde geral e

especificamente a saúde bucal.

Os efeitos dessas drogas prejudicam o processo de cicatrização de uma ferida

23 causada por uma cirurgia ou por qualquer outro tipo de lesão na cavidade oral,

podendo predispor uma serie de outras patologias mais serias como o cancer bucal

podendo levar o individuo a óbito.

Há vários tipos diferentes de tratamento para conter o consumo dessas drogas

no organismo que serão falados a seguir, tratamentos farmacológicos e não-

farmacológicos.

Existe também uma influencia muito grande por parte da mídia e influencias

pessoais que estimulam o consumo de drogas onde propagandas que deveriam

mostrar seus efeitos maléficos, mascaram a verdade sobre o consumo excessivo

das mesmas dando um significado diferente sobre a ação dos produtos.

São muito comuns medicamentos que interagem com uma dessas drogas,

provocarem efeitos colaterais, ou também inibir o potencial medicamentoso de

certos fármacos que são de uso comum no dia-a-dia de muitas pessoas.

O escopo deste trabalho é mostrar como as substâncias químicas presentes no

álcool e no tabaco prejudicam o processo de cicatrização em pacientes submetidos

ao tratamento periodontal.

24

1. MEDICINA PERIODONTAL

Periodontia é a ciência que estuda e trata as doenças do sistema de

implantação e suporte dos dentes. Este aparelho é formado por osso alveolar,

ligamento periodontal e cemento (WIKIPEDIA, 2007).

Peri = em volta de, Odonto = dente

1.1 Função do periodonto

A função do periodonto é criar a inserção do dente ao tecido ósseo dos

maxilares e conservar a superfície da mucosa mastigatória da cavidade bucal. O

periodonto também é chamado de aparato de inserção ou de tecido de suporte do

dente e estabelece uma unidade funcional biológica e evolutiva que sofre

modificações com a idade e com relação às modificações do meio bucal.

O desenvolvimento dos tecidos periodontais se produz ainda na fase

embrionária durante o desenvolvimento e formação dental. É um tecido

ectomesenquimal que passa por fases de desnvolvimento (fase de germem, de coifa

e de campana), resultando na formação dental e dos tecidos circundantes, incluindo

o osso alveolar propriamente dito. O ectomesenquima, através da papila dental,

parece também determinar a forma e o tamanho do dente. Experimentos

demonstram que toda a informação necessária para a formação dental e sua

inserção, reside dentro dos tecidos do órgão do esmalte e do ectomesenquima

circundante. O desenvolvimento radicular e dos tecido periodontais é posterior à

formação da coroa. O primeiro tecido duro que se forma na raiz dental é o manto

dentinário que se projeta da dentina coronária. Esta dentina ainda não mineralizada

continua sua formação em direção apical e assim se estabelece a forma da raiz

25 dental, nesta etapa inicia-se a formação do cemento radicular acelular. Alguns

fenômenos da cementogenese ainda não estão claros (WIKIPEDIA, 2007).

Gengiva (mucosa oral), composição:

• Mucosa mastigatória – gengiva e revestimento do palato duro

• Mucosa especializada – recobre o dorso da lingua

• Mucosa alveolar – parte restante a gengiva é parte da mucosa mastigatória que

recobre o processo alveolar e está em torno da porção cervical dos dentes. A

gengiva com sua forma e testura é obtida na erupção dos dentes. Cor: rosa

pálido

Pode-se distingüir duas partes da gengiva:

• Gengiva livre – de consistência firme, superfície opaca e cor rosa pálido ou

coral compreende o tecido gengival das áreas mais próximas aos dentes.

• Gengiva inserida – continuação da gengiva livre porém firmemente aderida ao

tecido ósseo, também tem cor rosa pálida e encontra-se separada da mucosa oral

(alveolar) por uma linha, a linha mucogengival. A mucosa oral tem cor vermelho

escura, é mais fina e podem ser vistos pequenos capilares (WIKIPEDIA, 2007).

Ligamento Periodontal: Tecido conjuntivo celular ricamente vascularizado e

mole que está em torno da raiz do dente e une o cemento radicular com a lâmina

dura do osso alveolar próprio. Em radiografias da região de pré molares o Ligamento

Periodontal está incluiso no espaço entre as raízes dos dentes e a lâmina dura ou

osso alveolar próprio. O osso alveolar está circundando o dente à um nível de

aproximadamente 1mm apical da junção cemento esmalte. O limite coronário do

osso é denominado de crista óssea alveolar, podemos distinguir dois tipos de tecido

ósseo alveolar:

• A parte de osso alveolar que recobre o alvéolo, também chamado de osso

cortical ( lâmina dura)

26

• A porção do processo alveolar que, radiograficamente tem a aparência de uma

rede também denominada osso esponjoso. O Ligamento Periodontal se

comunica através de canais vasculares (canais de Volkmann) com os espaços

medulares do osso alveolar próprio. Sua espessura é de cerca de 0,25mm e

sua presença faz possível a distribuição e reabsorção de forças durante a

mastigação e em outros contato dentais dentro do processo alveolar através do

osso alveolar próprio. Este ligamento, também é essencial para a mobilidade

dental, que vai ser determinada pela sua largura, altura e qualidade. o dente

está unido ao osso por bandas de fibras colágenas que podem ser divididas em

grupos de fibras da crista alveolar, fibras horizontais , fibras oblíquas e fibras

apicais (WIKIPEDIA, 2007).

O Ligamento Periodontal e o cemento radicular são desenvolvidos a partir do

tecido conjuntivo mole da campana (folículo) que se encontra em torno do dente.

Estágios na organização do Ligamento periodontal (WIKIPEDIA, 2007).

Osso alveolar: O processo alveolar é definido como parte da mandíbula e

maxila que formam o suporte dos alvéolos dos dentes, ele se desenvolve em

conjunção com o desenvolvimento da erupção dental e é gradualmente reabsorvido

quando os dentes são perdidos. Constituído de osso que é formado tanto pelas

células do folículo dental (o osso alveolar próprio), como das celulas que são

independentes do folículo dental. Junto com o cemento e com a mebrana

periodontal, o osso alveolar constitui o aparato de inserção do dente. Sua principal

função é distribuir e reabsover as forças geradas pela mastigação e outros contatos

dentais. O osso das paredes dos alvéolos está delimitado por um osso compacto, as

áreas entre os alvéolos compreendem uma parede de osso compacto preenchida

por osso esponjoso. O osso esponjoso ocupa a maior parte do osso interdental, e

uma pequena porção de tábuas ósseas vestibular e palatina. O osso esponjoso

contém trabéculas ósseas e uma arquitetura e tamanho que são determinadas

geneticamente, e sendo também o resultado das forças a que os dentes são

expostos durante a função. Podem haver defeitos ósseos causados por má

disposição dos dentes, fatores genéticos e ou funcionais além de fatores sistêmicos -

doenças que afetem a formação óssea (por exemplo). A compacta óssea que

radiograficamente aparece como uma linha de lâmina dura delinea os alvéolos e é

27 perfurado por numerosos canais de Volkmann por meio dos quais vasos

sanguíneos, linfáticos e fibras nervosas passam do osso alveolar para o ligamento

periodontal.

O cemento radicular é um tecido mineralizado, especializado, que recobre a

superfície da raíz. Tem muitas características comuns com o tecido ósseo do dente,

entretanto o cemento não contém vasos sanguíneos nem linfáticos, não possui

inervação e não entra em reabsorção fisiológica ( ou remodelação), mas é

caracterizado por uma contínua deposição ao longo da vida. Como outros tecidos

mineralizados, consiste de fibras colágenas embebidas em matriz orgânica. O

mineral contido é principalmente a hidroxiapatita com cerca de 65% do seu peso, um

pouco mais que o osso (60%). O cemento serve diferentes funções: insere as fibras

do ligamento periodontal da raíz e contribui para o processo de reparação após o

dano da superfície radicular. Dois tipos de cemento são reconhecidos:

1- Cemento primário ou acelular que se forma em conjunção à formação da

raíz e da erupção dental e

2- Cemento secundário ou celular que se forma após a erupção da raíz e em

resposta às demandas funcionais, entretanto áreas com cemento acelular ou celular

podem se alternar na superfície da raíz (WIKIPEDIA, 2007).

O cemento celular vai ser formado sobre o cemento primário acelular no

período funcional do dente. Algumas destas células são incorporados ao cementóide

que subsequentemente se mineraliza para formar o cemento, assim estas células

aprisionadas no cemento são denominadas cementócitos, e o cemento celular é

encontrado apenas na área intra alveolar. Os cementócitos se comunicam entre si

através de uma rede de processos citopalsmáticos que correm por meio de

canalículos no cemento, ocorrendo o mesmo processo para a comunicação entre os

cementócitos e cementoblastos. Há a presença de cementócitos que transportam

nutrientes para o cemento e contribuem para a manutenção da vitalidade deste

tecido mineralizado. A porção das fibras inseridas no cemento da raíz e do osso

alveolar são chamadas fibras de Sharpey (WIKIPEDIA, 2007).

Este capítulo apresenta um panorama e um exame profundo da estrutura,

28 desenvolvimento e fisiologia dos tecidos periodontais. Em outros textos, esses

tópicos são divididos em vários capítulos dedicados a áreas como gengiva, suporte

periodontal, macro e micro anatomia do periodonto e desenvolvimento. A integração

desses tópicos num único capítulo foi realizada na esperança de que se possa ter

um entendimento claro das relações entre eles. Tal integração é importante para a

nossa compreensão de como os tecidos normais mudam durante os processos

patológicos das doenças periodontais. Além disso, pela integração da história do

desenvolvimento do periodonto na sua macro e micro anatomia, pode-se entender

as terminologias quase sempre confusas e complexas usadas para os tecidos

periodontais. Essa integração da discussão do desenvolvimento periodontal na

anatomia também pode ajudar a compreender como os pesquisadores estão

desenvolvendo novas estratégias de regeneração baseadas nos princípios do

desenvolvimento (WIKIPEDIA, 2007).

1.2 O periodonto normal

Segundo Rose et al (2007), o periodonto consiste de tecidos que ancoram e

circundam o dente nos processos alveolares maxilar e mandibular. Esses tecidos

incluem a gengiva, a inserção gengival do dente, o cemento, ligamento periodontal e

osso alveolar. Quando vistos clinicamente, a única porção do periodonto visível a

olho nu é o aspecto bucal do epitélio gengival. Quando saudável essa área da

gengiva normalmente é rosa-coral, com variações na pigmentação de melanina

entre os diferentes grupos raciais. A gengiva firme, rosa e posicionada

coronariamente distingue-se da mucosa mais vermelha e mais flexível, do aspecto

vestibular dos dentes superiores e nos aspectos vestibulares e linguais dos dentes

inferiores, por uma linha mucogengival distinta ou junção mucogengival. No aspecto

palatino, a gengiva firme rosa é contínua com a mucosa palatina firme e rosa. Nas

áreas onde existe contato entre os dentes adjacentes, a gengiva possui festonado

típico resultando num ponto triangular na embrasura interproximal. Nas áreas onde

não existe contato entre os dentes, esse perfil gengival, tem uma aparência mais

plana. Em corte transversal, a margem da gengiva torna-se mais afilada ou em

lâmina de faca. Na superfície do epitélio bucal gengival, existe um padrão

29 característico pontilhado ou com depressões, formado pelas invaginações do epitélio

bucal gengival dentro do tecido conjuntivo subjacente. Um sulco gengival raso é

visto em cerca de 50% da superfície gengival, que corre poucos milímetros abaixo

do perfil da margem gengival, aproximadamente na base do sulco gengival.

O periodonto está sujeito a variações morfológicas e funcionais, bem como

mudanças associadas com a idade. Esta sessão trata de características normais dos

tecidos do periodonto, conhecimento este, necessário para um entendimento das

doenças periodontais. (CARRANZA et al 2007).

As estruturas periodontais remanescentes podem ser mais bem apreciadas em

cortes vestibulolinguais ou diagramas do dente e do osso circundante. Nesse tipo de

corte, pode-se discernir uma cobertura delgada de tecido mineralizado sobre a

dentina radicular, chamada cemento. As fibras do ligamento periodontal do lado do

dente inserem-se no cemento e no osso alveolar no lado oposto. A largura do

espaço ocupado pelo ligamento periodontal pode ser visualizada em radiografias

dentárias convencionais. Essa largura varia de 0,1 a 0,25mm em geral é mais

estreita na porção média da raiz. O espaço do ligamento periodontal também possui

um suprimento sangüíneo que fornece nutrientes à superfície do osso alveolar, as

células para reparação e remodelagem do cemento, ligamento e osso alveolar, e

uma rede nervosa sensorial para fornecer informação tátil sobre a posição do dente.

Assim, o ligamento periodontal e as estruturas associadas possuem funções de

suporte, nutritiva, regenerativa e sensorial (ROSE et al. 2007),

Num corte vestibulolingual, o epitélio gengival forma um sulco ao redor dos

dentes. Esse epitélio pode ser distinguido em três regiões que revestem o tecido

conjuntivo gengival subjacente. Em todos os casos, a lâmina basal da camada

epitelial basal insere-se no tecido conjuntivo subjacente através de fibrilas de

ancoragem. Essas três regiões incluem:

. Um epitélio bucal mais espesso queratinizado (ortoqueratinizado) ou

paraqueratinizado

. Uma cobertura mais delgada e mais plana paraqueratinizada ou não-

queratinizada, chamada epitélio do sulco

. Uma área apical ao epitélio não-inserido do sulco, chamada epitélio juncional,

que forma uma inserção epitelial na superfície dentária (ROSE et al. 2007).

30

Essa inserção epitelial é a porção mais coronária do aparelho de inserção

periodontal. Quando saudável, o nível da inserção epitelial do dente está geralmente

no nível ou levemente coronária à borda, entre a extensão apical do esmalte e a

extensão coronária do cemento. Essa área do dente é chamada junção cemento-

esmalte. O tecido conjuntivo subjacente ao epitélio gengival pode ser dividido em

uma camada papilar menos densa em colágeno, diretamente abaixo do epitélio

gengival, e uma camada reticular mais profunda e mais densa em colágeno. O

suprimento sangüíneo do periodonto provém das artérias alveolares inferior e

superior respectivamente. Os ramos dessas artérias estendem-se coronariamente

dentro do ligamento, a partir dos ápices dos dentes e dos ramos que se estendem

coronariamente dentro das áreas trabeculares centrais do osso alveolar, ou sobre o

lado bucal do periósteo e, então, penetram perpendicularmente através do osso

alveolar e no ligamento periodontal. Quando a superfície do alvéolo ósseo é vista na

parte frontal, orifícios pequenos e numerosos podem ser observados, que

correspondem à penetração desses pequenos vasos sangüíneos e nervos dentro do

ligamento periodontal. Essa aparência perfurada do osso alveolar é similar à da

placa cribiforme do osso etmóide, acima da cavidade nasal (ROSE et al. 2007).

Alguns ramos do suprimento sangüíneo correm diretamente dentro do

ligamento periodontal e do osso alveolar. Outros ramos correm ao longo da

superfície do osso. Essas variações dos ramos terminais continuam dentro do tecido

gengival e terminam em numerosas alças capilares na área superficial do tecido

conjuntivo adjacente ao epitélio gengival (a região papilar do tecido conjuntivo

gengival). Dentro do tecido gengival, existem numerosas anastomoses entre os três

suprimentos sangüíneos. Essa circulação colateral extensa permite ao clínico

realizar vários procedimentos cirúrgicos na gengiva, sem comprometer

significativamente seu suprimento sangüíneo (ROSE et al. 2007).

O suprimento nervoso do periodonto é derivado de ramos do nervo trigêmeo,

sendo assim sensorial em função. Os ramos nervosos terminam no ligamento

periodontal, na superfície do osso alveolar e dentro do tecido conjuntivo gengival,

em quatro morfologias diferentes de terminações nervosas que recebem estímulo

para dor (nociceptores), posição e pressão (mecanoceptores ou proprioceptores).

31

Já que o osso alveolar que recobre o alvéolo dentário tem muitas e pequenas

perfurações e está misturado com as fibras de colágeno calcificado do ligamento

periodontal, ele é chamado osso lamelar. As tábuas vestibular e lingual

respectivamente nos lados externo e interno da superfície do processo alveolar são

compostas por osso compacto .Entre as áreas corticais vestibular ou lingual e o osso

alveolar, o osso é de aparência mais trabeculada. Essas três regiões ósseas em

geral são nitidamente visíveis em radiografias dentárias convencionais. A altura do

osso alveolar ou da crista alveolar é geralmente de 1,0 a 1,5mm, apical à junção

cemento-esmalte. Nas radiografias convencionais dos dentes e do osso alveolar de

suporte, o osso alveolar que recobre o alvéolo ósseo e se estende sobre a crista

aparece freqüentemente com uma linha radiodensa, chamada lâmina dura. A

aparência dessa lâmina dura radiodensa pode ser devido à densidade aumentada

do osso nessa área, ou pela superposição das curvaturas ósseas do alvéolo, ou de

ambas. Nas doenças periodontais acompanhadas pela perda de osso alveolar, essa

lâmina dura radiográfica não é observada freqüentemente (ROSE et al. 2007).

1.3 Desenvolvimento da inserção periodontal

A história do desenvolvimento da inserção periodontal e dos tecidos de suporte

começa nos primeiros estágios do desenvolvimento dentário, na 4ª ou 5ª semana de

gestação. Nesse momento, a cavidade bucal consiste de uma cavidade simples

chamada estomódio primitivo. Esse estomódio primitivo é recoberto por uma

monocamada de ectoderma com ectomesênquima subjacente. Ao redor de 4 e 5

semanas, um espessamento desse ectoderma em forma de ferradura pode ser

observado em conjunto com as arcadas maxilar e mandibular em desenvolvimento

(ROSE et al. 2007).

Esse espessamento é formado por meio da divisão focal do ectoderma e é

chamado lâmina epitelial primária. No local do desenvolvimento de cada dente

decíduo, esta lâmina epitelial primária estender-se-á como a lâmina dentária dentro

do ectomesênquima subjacente, formando uma projeção em forma de botão ou

broto dentário na sua porção terminal. Na porção mais íntima desse

ectomesênquima, começa a se formar osso lamelar rudimentar ao redor de cada um

32 dos botões dentários. Esse primeiro osso lamelar será a rede estrutural para o

desenvolvimento do osso alveolar de suporte. O epitélio do botão dentário começará

a se diferenciar no órgão dentário, com quatro camadas distintas, um epitélio interno

do esmalte que irá se diferenciar numa camada colunar de ameloblastos secretores,

numa camada sobrejacente com uma ou duas células do extrato intermediário,

numa ampla área de retículo estrelado, e no epitélio externo do esmalte (ROSE et al.

2007).

Diretamente abaixo do órgão dentário, o ectomesênquima subjacente irá se

condensar na papila dentária, que dará origem à coroa e dentina radicular, e à

maioria dos elementos celulares da polpa. Neste momento, uma segunda

condensação esférica do ectomesênquima irá se formar para circundar o órgão

dentário em desenvolvimento e a papila dentária. Essa condensação esférica é

chamada folículo dentário. As células desse folículo eventualmente vão se

diferenciar em cementoblastos para depositar cemento nos fibroblastos do ligamento

periodontal para depositar as fibras do ligamento, e em osteoblastos para depositar

o osso alveolar adjacente ao ligamento periodontal. A questão central do

desenvolvimento da inserção periodontal é como a dentina radicular, o cemento, o

ligamento periodontal e o osso alveolar se integram para formar esta âncora crucial

para o dente no suporte ósseo. Para entender esse processo, o desenvolvimento da

dentina radicular e do cemento será apresentado primeiro (ROSE et al. 2007).

Na extensão apical da coroa em desenvolvimento, os epitélios interno e

externo do esmalte juntam-se em íntima aposição. A alça formada pelos epitélios

interno e externo é chamada curvatura cervical e desempenhará um papel

fundamental no direcionamento da formação da dentina radicular e da inserção

periodontal. À medida que o órgão dentário começa a assumir uma forma de sino e

deposita a primeira matriz de esmalte e dentina na área da ponta incisal, as células

da curvatura cervical começam a se dividir e se estender para apical como a bainha

cilíndrica chamada bainha epitelial de Hertwig. Essa bainha radicular migra para

apical ao redor da papila dentária. As células da papila dentária em contato direto

com a bainha diferenciam-se em odontoblastos e depositam a primeira matriz de

dentina na superfície radicular. Quase que ao mesmo tempo, a bainha radicular uma

camada amorfa semelhante a hialina que contém, entre outras coisas, proteínas do

esmalte embriônico. Essa proteína é similar à proteína depositada mais

coronariamente pelo epitélio interno do esmalte. Após essa secreção inicial de matriz

33 dentinária pelas células da papila dentária, e da matriz amorfa semelhante ao

esmalte pela bainha, a bainha radicular fragmenta-se para formar pequenas ilhas de

células epiteliais no espaço do ligamento periodontal em desenvolvimento,

chamadas restos epiteliais de Malassez (ROSE et al. 2007).

Quando essa bainha se fragmenta, ela deixa a raiz em desenvolvimento em

contato direto com as células do folículo dentário circundante. As células mais

próximas à dentina radicular em desenvolvimento irão se diferenciar numa

camadade cementoblastos que depositarão uma matriz de cemento fibrilar. Essa

camada de cementoblastos irá se afastar do dente, deixando uma camada de

cemento calcificado que aumenta progressivamente em espessura. Enquanto isso,

as células do folículo dentário mais próximas do processo alveolar em

desenvolvimento irão se diferenciar numa camada de osteoblastos e depositarão

matriz óssea sobre o processo alveolar em desenvolvimento. Entre a raiz em

desenvolvimento e o osso alveolar, as células do folículo dentário irão se diferenciar

em fibroblastos e irão depositar as primeiras fibras curtas do ligamento periodontal.

Os fibroblastos do ligamento periodontal remodelarão continuamente os

comprimentos das fibras do ligamento em feixes mais extensos e mais espessos. À

medida que o cemento e o osso alveolar espessam-se por aposição de suas

respectivas matrizes e estreitam o espaço do ligamento periodontal, as fibras do

ligamento periodontal ficam presas e se calcificam dentro dessas matrizes. Esses

feixes de fibras colágenas que ficam aprisionados são chamados fibras de Sharyey.

É através do aprisionamento dessas fibras do ligamento pelas matrizes do cemento

e do osso, que a união periodontal é feita entre a raiz do dente e o osso alveolar de

suporte (ROSE et al. 2007).

Primeiro, a orientação desses feixes de fibras colágenas é quase paralela à

superfície longitudinal da raiz, com as fibras orientadas num ângulo oblíquo

progressivo, coronariamente no osso alveolar e apicalmente no cemento radicular.

Os fibroblastos dentro dessa orientação oblíqua estão inseridos, através de uma

proteína de adesão chamada fibronectina, aos segmentos dos feixes de colágeno

por uma inserção especializada chamada fibronexo. Esses fibroblastos do ligamento

periodontal são capazes de se contraírem e assim aproximarem as fibras. Já que o

osso alveolar está fixo na mandíbula e na maxila em desenvolvimento, relativamente

à parte não ancorada da raiz em desenvolvimento, essa ação dos segmentos das

fibras do ligamento periodontal tem o efeito de puxar o dente em desenvolvimento

34 para cima e em direção à cavidade bucal. Tem sido visto que esse fenômeno é a

força primária para a erupção dentária, chamado erupção ativa (ROSE et al. 2007).

Como discussão na seção geral, a porção mais coronária da inserção

periodontal é a inserção epitelial que se estende para apical a partir da base do

sulco gengival. O desenvolvimento dessa inserção única começa na finalização da

formação do esmalte. Nesse estágio, a camada colunar do epitélio interno do

esmalte diferencia-se numa camada cuboidal do epitélio reduzido do esmalte. Essa

camada do epitélio reduzido do esmalte insere-se na superfície do esmalte da coroa

através de inserções semelhantes a "pontos de solda" ao longo da membrana

celular do epitélio, chamadas hemidesmossomos. Esses hemidesmossomos

aparecem como espessamentos na membrana celular, que estão ancorados na

estrutura celular subjacente através dos filamentos intermediários. Acima da camada

do epitélio reduzido do esmalte, o estrato intermediário mais superficial e o reticulo

estrelado se fragmentam. Isso resulta no contato direto do epitélio externo do

esmalte com o epitélio interno reduzido do esmalte. Essa inserção do epitélio interno

do esmalte à superfície do esmalte é chamada inserção epitelial primária (ROSE et

al. 2007).

À medida que o dente irrompe em direção à cavidade bucal, esta bicamada de

epitélio reduzido do esmalte derivada do órgão dentário faz contato com o epitélio

originado da camada da cavidade bucal. Esse epitélio proveniente da cavidade bucal

estende-se dentro do tecido conjuntivo através da divisão celular. As células

epiteliais da inserção epitelial primária começam a romper e são substituídas por

essas células epiteliais da cavidade bucal. Estas células epiteliais bucais migram das

pontas de cúspides numa direção apical, para baixo da coroa do esmalte e da

junção cemento esmalte. O resultado é uma cobertura multilaminar da coroa com

células do epitélio bucal inseridas no dente através dos hemidesmossomos. A

inserção do epitélio bucal no dente é chamada inserção epitelial secundária (ROSE

et al. 2007).

À medida que o dente irrompe na cavidade bucal, essa inserção epitelial

secundária multilaminar irá se dividir em camadas, deixando uma camada ou várias

camadas adjacentes à superfície dentária, que irão abrasionar esta superfície. A

camada de células do lado oposto da divisão desaparecerá numa direção apical ao

longo do tecido conjuntivo subjacente. Essa divisão e retrocesso das camadas

celulares epiteliais mais distantes do dente resulta em exposição maior da coroa

35 clínica. Já que esse processo não envolve um deslocamento verdadeiro do dente

como na erupção ativa, ele é chamado erupção passiva. No processo normal de

erupção passiva, esta divisão epitelial irá continuar em direção coronária até que a

divisão se aproxime do nível normal de inserção clínica da junção cemento esmalte.

O epitélio no lado oposto da divisão vai continuar a retroceder até ficar ligeiramente

coronária à junção cemento esmalte. Essa divisão e recessão resultam assim na

formação do sulco gengival (ROSE et al. 2007).

1.4 Cemento e osso alveolar: formação, estrutura e fisiologia

A deposição de cemento na superfície radicular, que é gradualmente espessa

em direção ao espaço do ligamento periodontal, é de alguma forma similar ao

depósito de osso alveolar, que espessa o suporte ósseo do lado oposto do espaço

do ligamento. Como resultado, o cemento possui algumas similaridades estruturais e

bioquímicas (assim como algumas diferenças críticas) com o osso alveolar. Como no

desenvolvimento adequado do osso alveolar, uma matriz orgânica de cemento

composta primeiramente por colágeno tipo I e III é secretada por uma camada de

células formadoras (os cementoblastos) sobre uma camada delgada semelhante à

hialina secretada pela bainha epitelial de Hertwig que reveste a dentina radicular.

Essa matriz fibrilar fina se calcifica para formar uma camada relativamente uniforme

e bem organizada de cemento sem elementos celulares, denominada cemento

acelular primário. Essa primeira camada delgada de cemento contém apenas a

matriz fibrilar dos cementoblastos. Essas fibras, portanto, são chamadas fibras

intrínsecas do cemento (ROSE et al. 2007).

À medida que o cemento continua a se espessar por deposição de cemento

pelas camadas de cementoblastos, ele encontrará e incorporará feixes do ligamento

periodontal. Esses feixes, incorporados na superfície do cemento, irão se calcificar

com as fibras intrínsecas circundantes para formar uma porção significante de mais

camadas superficiais no cemento. Essas porções são chamadas fibras extrínsecas

do cemento. Um processo similar de aprisionamento e calcificação ocorre no lado

36 do osso alveolar. O termo geral para estas inserções calcificadas dos feixes de fibras

do ligamento no cemento e no osso são as fibras de Sharpey. No lado do cemento,

essas fibras de Sharpey são muito mais finas em diâmetro e inserem-se em

intervalos mais próximos, quando comparadas com o lado do osso alveolar. Essas

diferenças no padrão de inserção têm importância clínica na distribuição das forças

geradas dentro do ligamento periodontal durante a oclusão, o movimento dentário e

as forças traumáticas. Especificamente, essas forças são mais uniformemente

distribuídas ao longo do cemento, e mais concentradas ao longo das inserções mais

espaçadas no lado do osso alveolar. Como resultado, em resposta às forças

mecânicas, existe geralmente um remodelamento do compartimento periodontal no

lado do osso alveolar, e não do cemento. Isso impede a possibilidade de reabsorção

significativa do cemento e da raiz. Além disso, o cemento radicular está protegido de

um remodelamento relativamente extenso por ser avascular, e assim não está

exposto às células precursoras osteoclásticas da circulação. Embora pequenas

áreas de reabsorção cementária microscópica e reparação sejam observadas com

freqüência em cortes histológicos, uma reabsorção mais extensa do cemento

geralmente não é observada, a menos que exista uma força no dente com

magnitude ou duração muito alta, ou ambas, que não possam ser acomodadas pelo

remodelamento do osso alveolar (ROSE et al. 2007).

À medida que o dente completa a erupção ativa na cavidade bucal e encontra

seu dente antagonista na outra arcada, a formação de cemento torna-se menos

regular e organizada. Esse tipo de formação de cemento que ocorre sobre um

cemento primário mais organizado é denominada cemento secundário. Ela ocorre

principalmente ao longo do terço apical radicular. Durante a formação do cemento

secundário, as células da camada dos elementos secretores serão aprisionadas

dentro da matriz do cemento. Esses cementoblastos aprisionados tornam-se

cementócitos com aparência similar aos osteoblastos, que se tornam osteócitos no

lado do osso alveolar. Essas áreas de cemento que contêm cementócitos são

chamadas cemento celular. Camadas de cemento celular em geral são observadas

no terço apical da superfície radicular. No cemento secundário, essas camadas de

cemento celular freqüentemente se alternam com camadas de cemento acelular

(ROSE et al. 2007).

Pela compreensão de como o cemento se forma, pode- se entender como as

áreas de cemento podem ser chamadas celulares ou acelulares, primárias ou

37 secundárias, e podem conter fibras intrínsecas, extrínsecas, ou uma mistura de

ambas. Existe uma terminologia final para o cemento, que precisa ser introduzida

para completar essa discussão, a formação de uma fina camada de cemento na

junção do esmalte e da superfície radicular. Essa forma de cemento não possui

organização fibrilar, sendo então denominada cemento afribilar. Ela é formada

geralmente após a erupção radicular quando o tecido conjuntivo fica em contato

direto com o esmalte e a dentina na junção cemento esmalte, sem uma camada

intermediária de cementoblastos. Em cerca de 30% dos dentes, a extensão

coronária do cemento termina em "ombro" adjacente ao esmalte, enquanto em 60 a

65% dos dentes, o cemento sobrepõe-se ao esmalte, e em 5 a 10% dos dentes, o

cemento termina antes do esmalte, expondo assim a superfície da dentina radicular.

Essa última situação pode ter importância clínica, pois pacientes com esse tipo de

fenda podem experimentar sensibilidade radicular durante a instrumentação ou

exposição a temperaturas extremas (ROSE et al. 2007).

Desde o momento em que o dente erupcionou até o plano oclusal, o cemento

continuará a ser depositado por toda a vida. Esse espessamento do cemento, com a

idade, geralmente é maior ao redor do terço apical do dente. Esse espessamento

apical pode manter parcialmente o comprimento geral do dente durante a atrição

natural da coroa e, assim, retardar o colapso da dimensão vertical de oclusão (DVO)

com a idade. Um espessamento anormal do cemento geralmente é observado em

certas doenças ósseas metabólicas tal como na doença de Paget. No outro lado do

futuro ligamento periodontal, o osso alveolar está formado. O osso alveolar é similar

em composição química ao cemento fibrilar, particularmente ao cemento fibrilar

celular. Como discutido na seção de desenvolvimento geral, o osso alveolar começa

a ser formado primeiro por uma ossificação intramembranosa dentro do

ectomesênquima que circunda o dente em desenvolvimento. Esse osso formado

primeiro é um osso lamelar menos organizado, que será reposto por um osso

lamelar mais organizado. À medida que as células do folículo dentário, entre o

primeiro osso alveolar e a raiz em desenvolvimento, diferenciam-se em

cementoblastos no lado da dentina radicular, e em fibroblastos no espaço do futuro

ligamento periodontal, as células do folículo dentário próximas do osso alveolar

diferenciam-se em osteoblastos. Essa camada de osteoblastos irá depositar matriz

óssea para formar a parede mais externa do suporte do osso alveolar (ROSE et al.

2007).

38

Durante a vida do periodonto, o osso alveolar remodela continuamente a sua

forma, em resposta às forças mecânicas no dente e à inflamação. Como resultado,

na superfície do osso alveolar pode-se observar:

. Síntese óssea com áreas de osso cobertas por osteoblastos cuboidais que

secretam matriz óssea.

. Reabsorção óssea com áreas de osso cobertas por osteoclastos

multinucleados que reabsorvem o osso

. Áreas sem capacidade de síntese ou reabsorção, com o osso coberto por

células achatadas (ROSE et al. 2007).

1.5 Ligamento periodontal e tecido conjuntivo gengival: formação, estrutura e

fisiologia

Nesta seção, o ligamento periodontal e o tecido conjuntivo gengival serão

considerados em conjunto porque existe uma sobreposição de suas respectivas

estruturas e funções. Quando o desenvolvimento inicial do ligamento periodontal

fora discutido previamente, o ligamento periodontal encontrava-se na forma de feixes

colágenos, com comprimentos curtos orientados em direção quase paralela à

superfície radicular. Como discutido na seção prévia sobre o desenvolvimento do

cemento, os feixes mais próximos do cemento em desenvolvimento e expansão de

um dos lados, e do osso alveolar do outro lado, são incorporados na matriz desses

tecidos duros em formação. Os fibroblastos que formam o colágeno nesses feixes de

filamentos continuarão a estender e remodelar os feixes de fibras do ligamento,

mediante a secreção de colágeno novo e reabsorção do colágeno mais antigo, até

formarem uma contínua rede de fibras entre o cemento e o osso. À medida que o

dente irrompe na cavidade bucal pelo processo de erupção ativa, a raiz em erupção

unida às fibras do ligamento moverão a orientação das fibras em direção mais

perpendicular em relação à superfície radicular. Na extensão coronária do ligamento

próxima à crista alveolar, o ligamento periodontal será orientado mais obliquamente,

partindo-se da inserção apical na crista alveolar para a inserção coronária na raiz,

próxima da junção cemento esmalte. Mais apicalmente, essas fibras irão se orientar

39 em direção mais horizontal e perpendicular à superfície radicular, enquanto, próxima

do ápice da raiz e dentro das furcações dos molares, essas fibras irão se orientar

mais vertical e perpendiculares à superfície radicular. Assim, os grupos de fibras do

ligamento periodontal podem ser classificados baseados em suas orientações.

Entretanto, essas orientações distintas das fibras nem sempre são observadas nos

cortes histológicos de rotina (ROSE et al. 2007).

Os feixes de fibras colágenas são constituídos primariamente de colágeno tipo

I (80%) com uma porcentagem menor de colágeno tipo III (20%). Como nas outras

estruturas com fibras colágenas dos outros tecidos conjuntivos do corpo, cada feixe

de fibras é composto por fibrilas de colágeno com diâmetro menor. Cada fibrila de

colágeno é, por sua vez, composta de feixes individuais de moléculas de colágeno,

secretadas pelos fibroblastos como as hélices de pró-colágeno. Essas moléculas de

pró-colágeno são montadas e modificadas extracelularmente em feixes que são

orientados de maneira linear regular para dar o padrão de bandas cruzadas

característico, visto nas fibrilas de colágeno (ROSE et al. 2007).

Além disso, o ligamento periodontal também contém formas imaturas de outras

fibras do tecido conjuntivo, como uma forma imatura da elastina conhecida como

elaunina, e asfibras oxitalânicas formam uma trama reticular geralmente com

orientação perpendicular aos feixes de fibras colágenas. Embora o papel das fibras

de elaunina e oxitalânicas ainda permaneça desconhecido, elas podem ter um papel

na organização espacial das fibras colágenas principais e dos elementos dos vasos

sangüineos no ligamento periodontal. Ao longo do ligamento periodontal próximo à

superfície radicular, remanescentes da bainha epitelial de Hertwig, os restos

epiteliais de Malassez, podem ser observados. Embora várias teorias em relação ao

destino final dessas células no desenvolvimento e na doença periodontais tenham

sido propostas, o significado desses remanescentes epiteliais ainda precisa ser

determinado (ROSE et al. 2007).

Entre os elementos fibrosos do ligamento periodontal, existe uma substância

fundamental que consiste de glicosaminoglicanas, laminina, e fibronectina. A

substância fundamental por si só tem o potencial de reter fluido aquoso e é

composta por 70% de água. Como num "colchão de amortecimento" aquoso, a

substância fundamental pode ajudar a absorver as forças mecânicas aplicadas aos

dentes e periodonto de suporte (ROSE et al. 2007).

40

Como discutido na visão geral sobre o periodonto, o tecido conjuntivo gengival

coronário à área do ligamento periodontal é denominado área reticular do tecido

conjuntivo gengival. Essa área compartilha muitas das características estruturais do

ligamento periodontal. É uma área composta por densa rede de fibras colágenas

(primeiramente tipo I) circundada por uma composição similar à substância

fundamental vista no ligamento periodontal. Como no ligamento periodontal, esses

feixes de fibras colágenas possuem orientações distintas e podem ser classificados

como fibras do grupo gengival. Esses grupos incluem fibras que correm da crista

alveolar até a gengiva; fibras que correm da superfície dentária e sobre o periósteo

vestibular ou lingual; fibras que correm num padrão circular ou semicircular ao redor

do dente e fibras que correm na interproximal da superfície radicular para o dente,

sobre a crista alveolar e na superfície radicular do dente adjacente (as fibras

transeptais). Esses grupos organizados de fibras gengivais permitem que a gengiva

forme um colarinho rígido ao redor do dente, que pode acrescentar estabilidade,

especialmente quando uma porção significante do ligamento periodontal e do

suporte alveolar é perdida. Isso pode explicar em parte a mobilidade aumentada dos

dentes envolvidos periodontalmente, logo após os procedimentos cirúrgicos, porque

esses procedimentos rompem ou removem esses grupos de fibras gengivais. Além

disso, após o movimento dentário, esses grupos de fibras podem exercer forças nos

dentes para movê-los para suas posições originais. Assim, após os procedimentos

de movimento dentário, uma "fibrotomia" para cortar as inserções das fibras

gengivais nos dentes é realizada algumas vezes (ROSE et al. 2007).

A porção do tecido conjuntivo gengival acima dessa camada reticular densa e

subjacente ao epitélio gengival é chamada camada papilar do tecido conjuntivo.

Nessa camada, a distribuição de colágeno é mais esparsa e menos organizada que

na camada reticular. Entre as células epiteliais e o tecido conjuntivo repousa a

lâmina basal (membrana basal), sendo crítica para a inserção entre os dois tecidos.

Em microscopia eletrônica, a lâmina basal consiste de uma faixa escura denominada

lâmina densa e de outra faixa mais translúcida conhecida como lâmina lúcida. A

porção da camada papilar adjacente à lâmina basal possui pequenas fibrilas de

ancoragem (colágeno tipo IV) que ancoram a lâmina densa da lâmina basal do

epitélio gengival (também composta por colágeno tipo IV) ao tecido conjuntivo

gengival. Somando-se aos colágenos do tipo I ao IV, substância fundamental, vasos

sangüíneos, elementos neurais e linfáticos, pequenas quantidades de células

41 inflamatórias como os neutrófilos, monócitos, linfócitos, mastócitos, e macrófagos

são observados rotineiramente. Durante o processo inflamatório dos tecidos

periodontais, a quantidade dessas células aumenta dentro da camada papilar

(ROSE et al. 2007).

1.6 Epitélio gengival: formação, estrutura e fisiologia

Como descrito na seção sobre o desenvolvimento do periodonto, a coroa de

esmalte do dente em erupção é coberta por várias camadas de epitélio, antes

derivadas do epitélio interno do esmalte (inserção epitelial primária) e, então, elas

são substituídas a partir das bordas incisais até a junção cemento esmalte com

células epiteliais provenientes da cavidade (inserção epitelial secundária). Durante o

processo de erupção passiva, um sulco natural é formado ao redor da circunferência

do dente. Dentro desse sulco gengival, três zonas de epitélio distintas podem ser

vistas em cortes vestibulolinguais de rotina, dos dentes e tecidos periodontais

circundantes. Esses incluem um epitélio gengival bucal ortoqueratinizado espesso

ou paraqueratinizado voltado para a cavidade bucal, um epitélio do sulco não

inserido e mais delgado, paraqueratinizado ou não queratinizado, e uma área de

epitélio juncional onde a gengiva, na verdade, insere-se no dente através dos hemi-

desmossomos e das proteínas de adesão como as lâminas. Cada uma dessas três

zonas do epitélio gengival é distinta em organização, estratificação e características

dos queratinócitos que compõem cada extrato (ROSE et al. 2007).

O epitélio gengival bucal lembra a epiderme em estrutura e possui várias

camadas. A camada basal possui duas ou mais camadas de células cuboidais, que

se dividem e migram em direção às camadas superficiais do epitélio. Longe das

camadas basais existe uma camada que consiste de células em forma de espinhos

com grandes espaços intercelulares (também conhecida como camada espinhosa,

ou estrato espinhoso). Tanto as células da camada basal como as da espinhosa

inserem-se uma nas outras, em parte, através dos desmossomos. Essas junções

desmossômicas em "ponto de solda" aparecem nas micrografias de transmissão

eletrônica como espessamentos de ambas as membranas internas das células. No

espaço intercelular, entre os espessamentos das membranas, uma linha escura

42 central é freqüentemente discernível, que pode ser uma área de ligações protéicas

entre as duas membranas celulares. Como nos hemidesmossomos, esses

espessamentos de membrana estão ancorados nas estruturas celulares subjacentes

através dos filamentos intermediários. Acima da camada espinhosa existe uma

camada de células granulares achatadas, com núcleos achatados e condensados,

maior acúmulo de queratina intracelular dentro dos filamentos de queratina e

grânulos de queratohialina, e grânulos revestidos por membranas intra e extracelular

(também conhecidos como estrato granuloso). Acima da camada granular existe

uma camada queratinizada de células achatadas carregadas de queratina (também

chamada estrato córneo). Em algumas circunstâncias, as células da camada

queratinizada não possuem núcleo discernível (ortoqueratinizadas), enquanto em

outras, núcleos densos são visíveis (paraqueratinizados). As células superficiais

dessa camada queratinizada libertam-se continuamente na cavidade bucal para

serem substituídas pelas células que migram das camadas mais profundas (ROSE

et al. 2007).

Dentro do epitélio gengival bucal existem várias células não derivadas dos

queratinócitos. Essas incluem os melanócitos que transferem grânulos com o

pigmento melanina para a camada basal circundante de queratinócitos. As células

de Langerhans fazem parte do sistema reticuloendotelial e são responsáveis pelo

processamento e apresentação dos antígenos estranhos ao sistema imunológico, e

as células de Merkel podem ser responsáveis pela percepção da sensação na

gengiva (ROSE et al. 2007).

O epitélio do sulco geralmente é não queratinizado, embora algumas células

paraqueratinizadas possam ser vistas na região mais coronária. Como no epitélio

gengival bucal, o epitélio do sulco possui uma camada basal e outra espinhosa;

entretanto, uma camada granulosa distinta e uma camada queratinizada não estão

presentes. Em vez disso, as camadas mais superficiais do epitélio do sulco possuem

alguns filamentos de queratina e um núcleo achatado intacto. Vários pesquisadores

têm proposto a idéia de na ausência total de placa bacteriana e inflamação, o

epitélio do sulco pode tornar-se mais ortoqueratinizado com um estrato basal distinto

e uma camada granulosa. Do contrário, na presença de inflamação significativa,

essa camada do epitélio do sulco pode tornar-se totalmente delgada ao ponto de

interrupções formarem-se no epitélio para permitir que as substâncias no sulco

gengival penetrem no tecido conjuntivo subjacente. O epitélio juncional consiste de

43 apenas duas camadas: basal e espinhosa. A camada espinhosa do epitélio juncional

está orientada paralela à superfície dentária. A camada espinhosa insere-se na

superfície dentária através de hemidesmossomos e de proteínas de adesão, tal

como a lâmina. Dentro dessa camada espinhosa, células inflamatórias provenientes

das linhagens celulares sangüíneas de granulócitos ou mononucleares podem ser

observadas migrando do tecido conjuntivo subjacente para dentro do sulco gengival.

No curso natural das alterações inflamatórias do periodonto existe aumento

marcante no número dessas células inflamatórias dentro do epitélio juncional. A

presença de células inflamatórias na camada espinhosa do epitélio juncional rompe

as inserções desmossômicas entre os queratinócitos e cria espaços intercelulares

igualmente extensos. Já que o aspecto coronário dessa camada está exposto ao

sulco gengival com os espaços intercelulares aumentados expostos ao ambiente do

sulco, essa área pode ser uma entrada crítica de bactérias e produtos bacterianos

nos tecidos conjuntivos mais profundos (ROSE et al. 2007).

1.7 Patogênese da doença periodontal

Sabendo da forma e função dos tecidos que envolvem os dentes podemos

agora conhecer as doenças que afetam esta região:

Placa bacteriana - entre a gengiva (gengiva livre) e o dente há um espaço

reduzido (cerca de 1 a 3 milímetros de profundidade) onde aloja-se a placa

bacteriana. Esta placa é um biofilme aderido à superfície do dente que é melhor

removido sob ação mecânica - escovação e uso de fio dental e escovas interdentais

(WIKIPEDIA, 2007).

A massa bacteriana aumenta com o contínuo crescimento da aderência de

organismos, com a adesão de novas bactérias, e com a síntese de polímeros

extracelulares. Com o aumento da espessura, a difusão dentro e fora do biofilme

começa a tornar-se mais difícil. Como resultado da rápida utilização do oxigênio

pelas bactérias superficiais depositadas e da pobre difusão através da matriz do

biofilme desenvolve-se um gradiente de oxigênio.O oxigênio é um determinante

ecológico importante já que as bactérias variam em suas habilidades de crescer e

44 multiplicar a diferentes níveis de oxigênio. Produtos de dieta dissolvidos na saliva

são uma importante fonte de nutrientes para as bactérias da placa abaixo da linha

da gengiva. Os resíduos do metabolismo destas bactérias e as próprias bactérias

acabam por afetar a gengiva, causando uma inflamação. A esta inflamação dá-se o

nome de Gengivite. Uma vez estabelecida a gengivite e sem que haja a interferência

na contínua formação da placa bacteriana, (controle mecanico da placa) pode se

desenvolver um quadro de Periodontite.

Periodontite: A periodontite é então uma inflamção que vai além da gengiva

alcançando o tecido ósseo subjacente, o ligamento periodontal e o cemento

radicular formando a bolsa periodontal; ou seja um espaço entre a gengiva e o dente

maior que 3 milímetros de profundidade, e acarretando em perda óssea. Muitas

bactérias encontradas em bolsas periodontais produzem enzimas hidrolíticas com as

quais podem quebrar macromoléculas complexas do hospedeiro em simples

peptídeos e aminoácidos. Estas enzimas podem ser a maior causa do processo

destrutivo dos tecidos periodontais. E uma vez destruido o osso e principalmente o

ligamento periodontal dificilmente consegue-se a regeneração destes tecidos. Este

processo inflamatório é acompanhado de um processo imune, ambos atuam no

tecido gengival afim de proteger o homem contra o ataque microbiano e prevenir que

estes avancem ou invadam os tecidos, em alguns casos estas reações de defesa do

hospedeiro podem ser prejudiciais ao próprio hospedeiro podendo danificar células e

estruturas do tecido conjuntivo adjacente. Assim as reações inflamatória e imune

podem estender-se em profundidade sob a base da bolsa no tecido conjuntivo,

podendo envolver o osso alveolar neste processo destrutivo. Este processo

“defensivo” pode paradoxalmente explicar muitas das injúrias teciduais observadas

na gengivite e periodontite. A consequência da periodontite, quando deixada sem

tratamento, pode ser a perda do elemento dental, mobilidade dental, sensibilidade

dental, abscessos, espaços aumentados entre os dentes(diastemas), modificação na

estética do sorriso, e várias consequências com relação à oclusão (WIKIPEDIA,

2007).

1.8 Implicações para a regeneração periodontal

45

Na seção de conclusão deste capítulo, vários exemplos das abordagens de

tratamento para a regeneração periodontal são discutidos, sobre o entendimento do

desenvolvimento periodontal (ROSE et al. 2007).

Para começar, existem vários tipos de procedimentos cirúrgicos periodontais

durante os quais a inserção epitelial da gengiva é cortada, e a gengiva rebatida do

dente para dar ao operador uma visão melhor dos tecidos subjacentes. No final do

procedimento, a gengiva é posicionada sobre o dente com suturas. No processo de

cicatrização pós-cirúrgico, a gengiva refaz sua inserção epitelial na superfície

dentária. Essa reforma da inserção epitelial após a cirurgia de retalho envolve

processos similares à formação do sulco gengival e da inserção epitelial durante o

desenvolvimento. Em especial, esses processos envolvem a formação de uma

inserção do epitélio na superfície dentária, proliferação apical do epitélio ao longo da

superfície radicular e divisão do epitélio em camadas para a formação do sulco. Na

cicatrização pós-cirúrgica, esse processo leva freqüentemente à formação de "uma

inserção epitelial longa" na superfície radicular. Essa inserção é menos desejável em

alguns procedimentos porque pode levar à divisão epitelial e formação de um sulco

muito profundo. Além disso, essa inserção longa pode impedir as células

mesenquimais do ligamento periodontal de atingir a superfície radicular. Como no

desenvolvimento embriológico do cemento, ligamento e osso alveolar proveniente

das células mesenquimais do folículo dental, essas células mesenquimais oriundas

do ligamento têm o potencial de se diferenciarem em cementoblastos, fibroblastos e

osteoblastos, se atingirem a superfície radicular. Uma abordagem para impedir a

formação de uma inserção epitelial longa é colocar alguma forma de barreira entre o

retalho epitelial gengival reposicionado e o osso e tecido conjuntivo subjacente. Essa

abordagem de "regeneração tecidual guiada" com uma membrana impedirá o

crescimento da inserção epitelial e permitirá que as células do ligamento periodontal,

do cemento remanescente e osso migrem para a ferida, a fim de formar novo

cemento, ligamento e osso (ROSE et al. 2007).

A partir desse exemplo de regeneração tecidual guiada, pode-se observar que

um ambiente adequado ou com um estímulo próprio, as células derivadas do folículo

dental têm o potencial de migrar para áreas de periodonto perdido e depositar novo

tecido. Um destes estímulos para a formação de novo tecido periodontal pode ser o

próprio cemento. Alguns pesquisadores têm enfatizado a importância de retenção da

maior quantidade de cemento saudável que for possível durante os procedimentos

46 de desbridamento cirúrgico ou não, para criar um ambiente no qual novo cemento

possa ser formado e induzir à inserção de novo ligamento periodontal. Além disso,

vários pesquisadores têm relato ganho no suporte periodontal pela cobertura da raiz

com um derivado de matriz do esmalte, a fim de estimular a formação de novo

cemento. A razão para essa abordagem pode ser entendida a partir do

desenvolvimento periodontal. Especificamente, a primeira camada semelhante à

hialina depositada na dentina radicular, a partir do epitélio interno do esmalte da

bainha epitelial de Hertwig, contém proteínas da matriz do esmalte. Essa cobertura

derivada da matriz do esmalte, aplicada nas raízes durante a cirurgia periodontal,

pode induzir as células circundantes a reativar o processo de desenvolvimento da

formação da inserção periodontal (ROSE et al. 2007).

No futuro, é possível que os clínicos usem outras formas de engenharia

tecidual para regenerar porções do periodonto, baseados nesses conceitos do

desenvolvimento periodontal. Por exemplo, vários pesquisadores estão

desenvolvendo abordagens de engenharia tecidual nas quais as células do

ligamento perodontal de um paciente são coletadas e cultivadas em laboratório para

formar monocamadas de células menos diferenciadas, com características das

células-mãe do folículo dental, e assim são reimplantadas nas áreas de perda

periodontal. Esses tipos de abordagens terapêuticas baseadas em desenvolvimento,

anatomia e microanatomia do periodonto têm um potencial considerável (ROSE et

al. 2007).

47

2. O ÁLCOOL E O TABACO

2.1 Alcoolismo

O álcool aumenta a permeabilidade celular da mucosa aos agentes

carcinogênicos contidos no fumo, devido ao seu efeito solúvel.

. Presença de nitrosamina e dos hidrocarbonetos.

. Injúria celular produzida pelos metabólitos do etanol, os chamados aldeídos.

. Deficiências nutricionais secundárias ao seu consumo crônico, levando o

desenvolvimento de cirrose hepática e/ou câncer.

Tanto as bebidas alcoólicas fermentadas (vinho, cerveja) como os destilados

(cachaça), quando consumidos cronicamente, levam o indivíduo ao risco relativo de

8,5 a 9,2 vezes maior daqueles que não consumem (FRANCO 1989 apud

MARCUCCI 2005).

O tabagismo e o alcoolismo crônicos potencializam drasticamente o risco

relativo para 141,6 vezes maior em comparação àqueles que não fazem uso; o

sinergismo desses hábitos leva ao desenvolvimento, além do câncer de boca, dos

cânceres de faringe, laringe e esôfago, que dependem principalmente do tempo de

exposição, tomando-se cumulativos (FRANCO 1989 apud MARCUCCI 2005).

2.2 Tabagismo

O tabagismo é muito comum, e o cigarro é o principal produto consumido. Na

União Européia, em média, 29% da população adulta fuma. Os homens fumam mais

(34%) do que as mulheres (24%). A maioria dos fumantes começa o hábito na

adolescência, com prevalência mais elevada no grupo de 20 – 24 anos de idade.

(LINDHE 2005).

Também existem diferenças socioeconômicas, e o número de fumantes é

48 maior nos grupos socioeconômicos mais baixos. Estes dados são semelhantes aos

da população dos Estados Unidos, mas os números de fumantes relatados nos

países do terceiro mundo são ainda mais elevados. O fumo está associado a um

grande espectro de doenças, incluindo derrame cerebral, doença arterial

coronariana, doença arterial periférica, úlcera gástrica e câncer na boca, laringe,

esôfago, pâncreas, bexiga e colo uterino. Também constitui a maior causa de

doença pulmonar obstrutiva crônica e um fator de risco para o peso baixo de bebês

ao nascimento. Aproximadamente 50% dos fumantes regulares morrem por seus

hábitos, e o fumo causa 30% das mortes por câncer (LINDHE 2005).

A fumaça do cigarro é uma mistura muito complexa de substâncias com mais

de 4.000 constituintes conhecidos, incluindo o monóxido de carbono, cianeto de

hidrogênio, radicais oxidantes reativos, um grande número de carcinógenos e a

principal molécula psicoativa e que leva ao vicio – a nicotina (LINDHE 2005).

Muitos desses componentes podem modificar a resposta do hospedeiro na

periodontite. A fumaça do tabaco tem uma fase gasosa e uma fase sólida que

contem gotículas de alcatrão. O alcatrão e a nicotina, contidos no cigarro, têm sido

reduzidos devido às características físicas dos filtros. Entretanto, existe pouca

mudança no conteúdo de alcatrão e nicotina do tabaco em si, e a dose que um

indivíduo recebe depende muito da maneira de ele fumar. As variações entre os

indivíduos que fumam incluem: freqüência de inalação, profundidade de inalação, o

tamanho da ponta de cigarro desprezada, presença ou ausência de um filtro e a

marca do cigarro. A exposição do paciente ao tabaco pode ser avaliada de muitas

formas, incluindo entrevistar o indivíduo fazendo perguntas simples, questionários

mais sofisticados e análises bioquímicas. Esses últimos testes incluem o monóxido

de carbono exalado na respiração, que comumente é mensurado em clínicas com

programas de cessação do fumo e cotinina (um metabólico da nicotina) na saliva,

plasma / soro ou urina. É mais confiável mensurar a cotinina para avaliar um sujeito

exposto à fumaça do tabaco, pois sua meia-vida é de 14-20 horas, ao passo que a

nicotina possui sua meia-vida mais curta, 2-3 horas. A concentração média da

cotinina de fumantes regulares é de aproximadamente 300 ng/ml na saliva e no

plasma é de 1.500 ng/ml na urina. Tipicamente, os não-fumantes possuem

concentrações no plasma e na saliva inferiores a 2 ng/ml, mas podem ser um pouco

mais elevadas devido à exposição ao meio ambiente ( fumante passivo) (LINDHE

2005).

49

A inalação da fumaça do tabaco permite uma absorção muito mais rápida da

nicotina para o sangue, e o transporte para o cérebro é mais rápido do que uma

infusão intravenosa. A nicotina da fumaça do tabaco, na maioria dos cigarros, não é

bem absorvida pela mucosa bucal porque está em uma forma ionizada resultante do

pH (5,5). Diferentemente, a fumaça do charuto e do cachimbo é mais alcalina (pH

8,5), o que permite uma boa absorção da nicotina desionizada pela mucosa bucal. A

nicotina é rapidamente absorvida no pulmão, onde a fumaça é bem tamponada. A

administração da nicotina provoca o aumento da pressão sangüínea e da velocidade

cardíaca e respiratória e diminui a temperatura da pele devido à vasoconstrição

periférica. Entretanto, em outros locais do corpo, como nos músculos esqueléticos, a

nicotina provoca vasodilatação. Estas diferentes ações da nicotina têm provocado

algumas controvérsias sobre suas ações nos tecidos periodontais (LINDHE 2005).

A infusão da nicotina resulta em diminuição transitória do fluxo sangüíneo

gengival em coelhos usados como modelos de estudo. Entretanto, usando

fluxometria pelo laser Doppler para monitorar o fluxo gengival relativo em 12

fumantes jovens, observaram um imediato, porém transitório, aumento do fluxo

gengival relativo durante o mesmo, comparado com as avaliações realizadas antes

de fumar e nos intervalos. Para os autores, em hipótese, o aumento acentuado da

velocidade cardíaca e pressão sangüínea devido ao fumo pode levar ao aumento da

circulação gengival durante o fumo. Esses resultados mostraram que indivíduos que

fumaram apenas esporadicamente tiveram aumento do fluxo sangüíneo para a

cabeça, enquanto os fumantes regulares não apresentaram alteração do fluxo

sangüíneo, demonstrando a tolerância do fumante regular.

No fumo existem mais de 60 substâncias cancerígenas, com destaque especial

ao alcatrão, benzopirenos, aminas aromáticas, nornitrosaminas e substâncias

químicas utilizadas em seu cultivo, principalmente os pesticidas. A exposição

contínua do calor da ponta do cigarro, que varia de 835 a 884°C, potencializa a

agressão da mucosa bucal. O risco relativo de paciente fumante de cigarro industrial

é de 6,3 vezes maior que o não-fumante, cachimbo 13,9 vezes e cigarro de palha

7,0 vezes. É Importante salientar que, após 10 anos da cessação do tabagismo, o

risco passa a ser o mesmo de um não fumante (FRANCO 1989 apud MARCUCCI

2005).

A plausibilidade biológica de uma associação entre o tabagismo e a doença

periodontal foi baseada nos efeitos potenciais das substâncias relacionadas ao

50 tabaco, como a nicotina, o monóxido de carbono e o cianeto de hidrogênio. É claro

que o fumo pode afetar a vascularização, o sistema imunoIógico humoral e os

sistemas de imunidade celular e inflamatório, e ainda exercer influência através de

citocinas e de moléculas de adesão. Um número substancial de estudos estabeleceu

a associação do tabagismo com a destruição periodontal (LINDHE 2005).

É importante enfatizar que as várias técnicas empregadas em diversos estudos

revelam que a condição periodontal inferior dos fumantes não pode ser atribuída à

maior precariedade do controle da placa ou à gengivite mais intensa. Estudos iniciais

sugeriram uma composição semelhante da micro- flora subgengivaI em fumantes e

não-fumantes. Entretanto, pesquisas mais recentes demonstram que sítios rasos em

fumantes são colonizados por elevados níveis de patógenos periodontais como

B.Jorsythus, Treponema denticola e P.gingivalis, e que essas diferenças ficaram

obscurecidas em bolsas profundas com doença.

A fim de quantificar os efeitos do tabagismo sobre as condições periodontais,

sugeriu-se que a prevalência da doença periodontal na população atribuída

exclusivamente ao tabagismo é incomparavelmente maior do que a atribuída a

outras condições sistêmicas, tais como o diabetes mellitus. Dados oriundos de um

estudo sugerem que 42% dos casos de periodontite nos EUA podem ser

diagnosticados em indivíduos fumantes, e outros 11 % em ex-fumantes. É

interessante observar que a suspensão da prática do tabagismo mostrou-se

benéfica aos tecidos periodontais. Em um estudo longitudinal, 349 indivíduos com 20

ou mais dentes remanescentes foram examinados em duas ocasiões, com 10 anos

de intervalo (1970 e 1980). A progressão da doença periodontal foi avaliada através

de radiografias de todas as superfícies proximais, e constatou-se ser quase duas

vezes mais rápida em fumantes do que em não-fumantes. Observou-se também que

os indivíduos que abandonaram o cigarro durante o período de observação

apresentaram um retardo significativo na progressão da perda óssea quando

comparados aos que se mantinham fumantes. Observações semelhantes relataram

que, durante um período de acompanhamento mediano de 6 anos, indivíduos que

mantiveram o hábito do fumo tiveram o risco de perda dentária aumentado de 2,4

(homens) a 3,5 vezes quando comparados aos não-fumantes. Finalmente, em um

estudo de 10 anos de acompanhamento, observaram um aumento no número de

sítios periodontalmente doentes concomitante à perda de massa óssea periodontal

em fumantes, quando comparados aos não-fumantes, nos quais a saúde periodontal

51 permaneceu inalterada ao longo do período de avaliação. A condição de saúde

periodontal em ex-fumantes mostrou-se tão estável quanto nos não-fumantes,

enfatizando os efeitos benéficos da suspensão do hábito do fumo (LINDHE 2005).

Após todos os estudos realizados, foram reunidos dados de seis desses

estudos, incluindo um total de 2.361 indivíduos, sendo conhecidos os hábitos do

tabagismo e as condições periodontais. Pôde ser observado que o tabagismo

acarretou um risco elevado, estatística e biologicamente significativo para a doença

na sua forma severa (LINDHE 2005).

Vários estudos comprovam o papel da nicotina como agente local indutor de

vasoconstrição periférica, o que contribuiria para uma isquemia na gengiva papilar

que, somada a outros agentes vasoconstritores sistêmicos, levaria à necrose

gengival. A posterior ulceração com exposição do tecido conjuntivo explicaria a dor

em virtude dos estímulos físicos e químicos sobre as terminações nervosas

(LASCALA 1989).

2.3 Doença periodontal em fumantes

Há uma elevada prevalência de gengivite ulcerativa necrosante aguda, achado

que foi confirmado em muitos estudos subseqüentes sobre a condição. Estudos

iniciais mostraram que os fumantes tiveram níveis mais elevados de periodontite,

mas também observaram higiene oral mais deficiente e níveis mais elevados de

cálculo. Estudos posteriores que consideraram o estado de higiene oral e

empregaram análises estatísticas mais sofisticadas observaram que os fumantes

tinham mais doenças independentemente da higiene oral (LINDHE 2005).

Muitos estudos estabeleceram que, comparando os fumantes com os não-

fumantes com periodontite, os fumantes possuem:

• Sondagem mais profunda e muitas bolsas profundas

• Mais perda de inserção incluindo mais retração gengival

• Mais perda de osso alveolar

• Mais perda dentária

• Menos gengivite e sangramento à sondagem

52

• Mais dentes com envolvimento de furca (LINDHE 2005).

A observação de menor sangramento à sondagem gengival está associada a

tecidos marginais menos inflamados e sangrantes quando da sondagem da

profundidade da bolsa. A aparência clínica típica do tecido gengival de fumantes

demonstra níveis relativamente baixos de inflamação marginal e tendência à

aparência mais fibrótica com pouco edema. Apesar da aparência clínica do tecido

gengival, o paciente pode ter bolsas profundas, perda de inserção avançada e perda

óssea (LINDHE 2005).

Existem varias teorias em relação ao porquê de os fumantes terem mais

doença periodontal do que os não-fumantes envolvendo aspectos relacionados tanto

com as bactérias quanto com a resposta do hospedeiro (LINDHE 2005).

2.4 Efeitos sobre as bactérias da placa

Os fumantes podem apresentar níveis mais elevados de placa do que os não-

fumantes, os quais podem ser conseqüência mais dos seus níveis precários de

higiene oral do que de taxas mais altas de crescimento da placa supragengival.

Muitos estudos mostram que os fumantes possuem mais espécies bacterianas

associadas à periodontite, incluindo Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus

actinomycetencomitans, Bacteróides forsytus, Prevotella intermedia,

Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus,

Staphylococcus aureus, Escherichia coli e Cândida albicans do que os não-

fumantes. Os fumantes podem ter uma proporção mais elevada de locais com esses

patógenos putativos, em particular as faces palatinas dos dentes superiores e a

região de incisivos superior e inferior (LINDHE 2005).

53

2.5 Efeitos sobre a resposta do hospedeiro

A relação entre o acumulo de placa e o desenvolvimento de inflamação nos

fumantes tem sido estudada em clássicos estudos experimentais de gengivite. Eles

demonstraram que não existe diferença no acumulo de placa quando se compraram

fumantes com não-fumantes. Entretanto o desenvolvimento de inflamação foi muito

mais retardado no grupo de fumantes com menos locais exibindo vermelhidão ou

sangramento à sondagem. Eles também mostraram quantidade mais baixa de

líquido gengival durante o desenvolvimento da gengivite. Foi proposto que a redução

do sangramento tenha sido causado pela vasoconstrição induzida pela nicotina,

mas, conforme descrito anteriormente neste capítulo, evidencias mais recentes não

conseguiram mostrar a redução no fluxo sangüíneo para a gengiva após o fumo de

um cigarro em fumantes regulares. O sangramento reduzido, por outro lado, pode

ser devido aos efeitos a longo prazo sobre a lesão inflamatória. Comparações

histológicas das lesões de fumantes e não-fumantes mostram menos vasos

sanguíneos nas lesões inflamatórias de fumantes (LINDHE 2005).

O fumo tem um efeito profundo sobre o sistema imunológico e inflamatório. Os

fumantes apresentam número aumentado de leucócitos na circulação sistêmica,

porém menos células podem migrar para o sulco/bolsa gengival. O fumo está

associado à doença pulmonar obstrutiva crônica e muitos dos mecanismos indicados

se igualam aos achados relacionados com a doença periodontal. Acredita-se que o

principal tipo celular responsável pela destruição do parênquima pulmonar, os

neutrófilos, transitem atrasados pela vasculatura pulmonar , onde são estimulados a

liberar proteases, incluindo elastase, catepsinas e metaloproteases da matriz. Essas

moléculas destrutivas são equilibradas por inibidores como a α-1-antitripsina e

inibidores teciduais das metaloproteases da matriz (LINDHE 2005).

Estudos in vitro mostraram uma inibição direta das funções defensivas dos

neutrófilos e monócitos-macrófagos pelas elevadas concentrações de nicotina que

podem ocorrer nos pacientes que usam o fumo de mascar. Examinaram pacientes

com periodontite refrataria e encontraram elevada proporção de fumantes neste

grupo diagnóstico. Esses investigadores demonstraram fagocitose anormal de PMN

54 associada ao tabagismo em nível elevado (LINDHE 2005).

Os PMN são células fundamentais de defesa no tecido periodontal. Existe um

tráfego constante de PMN da vasculatura gengival através do tecido conjuntivo e do

epitélio juncional no sulco/bolsa gengival. Os PMN constituem a primeira linha de

defesa, e são atraídos quimiotaticamente pelas alterações bacterianas na junção

dentogengival. Os PMN contêm uma poderosa bateria de enzimas, incluindo a

elastase e outras colagenases, que foram implicadas na destruição tecidua,l na

periodontite e doença pulmonar. Foi sugerida a diminuição da migração de PMN na

cavidade oral de fumantes. Subsequentemente, PMN obtidos do sulco gengival de

fumantes mostraram capacidade fagocítica reduzida comparada à dos PMN de não-

fumantes. Os defeitos neutrofílicos têm sido associados à maior susceptibilidade à

periodontite, incluindo neutropenia cíclica, em que ocorre a diminuição do número de

neutrófilos e condições como deficiência da adesão de leucócitos (LAD 1 e LAD 2 ),

que podem ser responsáveis pelos casos de periodontite pré-puberal generalizada

(LINDHE 2005).

Propôs-se que o fumo causa alterações para a função de PMN que podem ser

consideradas variações menores desses defeitos mais profundos

A passagem normal dos PMN da microvascularização para os tecidos

periodontais envolve uma clássica série de eventos incluindo, capturar, rolar no

endotélio, aderir firmemente ao endotélio e transmigrar através da parede dos vasos

no tecido conjuntivo. Isso envolve uma complexa interação entre receptores e

ligantes na superfície dos leucócitos e endotélio, incluindo selectinas, ICAM-1 e

LFA1 (CD18, CD11). Os defeitos nos ligantes funcionais para selectinas foram

implicados no LAD 2 e em mutações no gene que codifica CD18, resultando em

ausência de β 2 integrinas com LAD1. Os indivíduos com LAD são susceptíveis a

infecções sérias que ameaçam a vida e apresentam intensa destruição de tecidos

periodontais, frequentemente levando à perda de todos os dentes na dentição

decídua. Essas condições sérias e raras ilustram a importância dominante das

moléculas de adesão e sugerem que defeitos menores nessas moléculas também

podem ser responsáveis por condições mais sutis que podem levar ao aumento da

susceptibilidade à destruição periodontal. Em relação a isso, mostrou-se que os

fumantes são afetados pela supra-regulação de moléculas, tais como ICAM -1 no

endotélio e que tem níveis mais elevados de ICAM-1 solúveis circulantes que podem

interferir com a ligação de receptores ligantes e a função dos leucócitos na defesa

55 dos tecidos periodontais. Um mecanismo destrutivo potencial é a liberação de

elastase dos neutrófilos após a ligação de ICAM com CD18 (Mac 1 e LFA 1 ). Níveis

de elastase mais baixos detectados no liquido gengival de fumantes comparados

com ao de não-fumantes podem identificar mais elastase liberada nos tecidos e isso

é especialmente importante considerando-se os efeitos do fumo nos inibidores de

proteases (LINDHE 2005).

2.6 Cicatrização da ferida periodontal

A regeneração do periodonto deve incluir a formação de novo cemento com a

inserção de fibras colágenas nas superfícies radiculares previamente envolvidas na

periodontite, e também a formação de novo osso alveolar. Entretanto, se a

neoformação do osso alveolar deve ser sempre considerada um requisito para o

sucesso após a cirurgia periodontal regenerativa constitui um tópico de discussão. A

base para essa discussão é que, também em uma dentição normal não-afetada pela

periodontite, na presença de deiscências e fenestrações do osso, pode existir uma

inserção fibrosa sem osso oposto (LINDHE 2005).

Um estudo sugeriu que o tipo de células que repovoam a superfície radicular

após a cirurgia periodontal determina a natureza da inserção que se formará. Após a

cirurgia de retalho, a superfície radicular raspada pode ser repovoada por quatro

tipos celulares diferentes.

• Células epiteliais

• Células derivadas do tecido conjuntivo gengival

• Células derivadas do osso alveolar

• Células derivadas do ligamento periodontal (LINDHE 2005).

Anteriormente, na maioria das tentativas para recuperar o suporte do dente

perdido, dirigiu-se atenção especial para a regeneração do osso alveolar. Para

examinar a relação entre o restabelecimento de uma inserção conjuntiva à superfície

radicular e a neoformação do osso alveolar, foi realizado um estudo em cães. Após o

descolamento de retalhos mucoperiosteais, 5 a 7 mm do osso alveolar vestibular de

56 cada dente experimental foram removidos com muito cuidado para estudar a

capacidade regeneradora das células do ligamento periodontal (LINDHE 2005).

Com os experimentos descritos aqui anteriormente, pôde-se constatar

ocasionalmente a reabsorção na porção apical das raízes extraídas e reimplantadas.

Sugeriu-se que isso ocorreu porque o tecido do ligamento periodontal, mantido

nessa parte da raiz, tinha sido lesado durante a extração, permitindo dessa forma

que o osso ou o tecido conjuntivo fizessem contato com a superfície radicular

durante a cicatrização e induzissem à reabsorção. Presumiu-se que essa injúria do

tecido do ligamento periodontal mantido também tinha restringido seu potencial de

proliferação na direção coronária ao longo da superfície radicular. Realmente, em

um estudo posterior, em que raízes envolvidas por periodontite foram mantidas em

seus alvéolos e subseqüentemente observou-se quantidades significativas de nova

inserção conjuntiva se formou na porção coronária das raízes. A descoberta de nova

inserção apenas nas raízes com ligamento periodontal não-danificado, mas nunca

nas raízes extraídas e reimplantadas com ligamento danificado, indica que o tecido

do ligamento periodontal contém células com potencial para formar uma nova

inserção conjuntiva em uma superfície radicular desprovida de inserção (LINDHE

2005). Reabsorção radicular ativa ocorreu consistentemente nas superfícies

radiculares acima da extensão coronária da nova inserção. Foi sugerido que essa

reabsorção foi induzida pelo tecido conjuntivo gengival que tinha proliferado

apicalmente a partir do retalho que viria de cobertura. Assim, apenas células do

ligamento periodontal parecem capazes de regenerar a inserção periodontal perdida

(LINDHE 2005).

2.7 O tabagismo como fator de risco para a doença periodontal

Estudos iniciais sobre a associação entre o fumo e a doença periodontal

relataram que o efeito negativo do tabaco no periodonto era, em grande parte,

devido aos efeitos sobre a higiene bucal e o acúmulo de fatores locais. Assim, era

esperado ou justificado que os fumantes iriam se apresentar com uma destruição

periodontal mais severa, porque eles exibiam mais quantidades de fatores locais,

57 isto é, placa e cálculo dentário. Conseqüentemente, por décadas, o tabaco foi

amplamente ignorado como um fator significante na doença periodontal. Um ponto

importante na pesquisa periodontal foi o reconhecimento da doença periodontal

como multifatorial e que os fatores de risco específicos modulavam a

susceptibilidade do hospedeiro à infecção periodontal e afetavam os resultados

clínicos e a severidade da doença. A identificação no início dos anos 90 do fumo

como possivelmente o fator de risco mais significante para a doença periodontal

desencadeou uma quantidade considerável de pesquisas examinando a relação

entre o fumo e a doença periodontal. Como resultado, estudos observacionais

relataram consistentemente que o consumo do cigarro aumenta a severidade da

periodontite medida como profundidade de bolsa ou nível de inserção clínica,

independentemente do estado de higiene bucal. Estes estudos em grande escala

estabeleceram que o consumo do tabaco aumenta o risco geral de doença

periodontal severa em 28 vezes, comparado com os não-fumantes,

independentemente dos efeitos contundentes da placa e do cálculo dentário. O

efeito do fumo no nível de inserção clínica é clinicamente evidente com 10 cigarros

por dia ou mais, e cada cigarro extra fumado diariamente aumenta os valores de

recessão gengival em 2,3%, a profundidade de bolsa em 0,3% e os valores de perda

de inserção, em 0,5. Além disso, o efeito negativo do fumo no periodonto é

cumulativo. A severidade da perda de inserção está diretamente relacionada à

quantidade de cigarro medida em maços por ano ou pelo número de cigarros por

dia, isto é, quanto mais cigarros fumados por dia e quanto maior o tempo de uso,

mais severa é a perda de inserção. Uma relação dose dependente similar é vista

entre a quantidade de cigarro e a severidade da perda óssea alveolar. O consumo

do cigarro aumenta significativamente o risco de perda dentária em 70%, assim

como o risco de estar totalmente edêntulo. A evidência gritante reunida nos anos 90

dissipou a confusão e estabeleceu definitivamente que o consumo de cigarro é um

fator de risco independente para a doença periodontal (ROSE et al. 2007).

58

2.8 Efeitos bucais e sistêmicos do tabagismo e do alcoolismo

O álcool e o tabaco freqüentemente são usados em conjunto, e a pesquisa

científica suporta a observação popular de que os "fumantes bebem e os bebedores

fumam". Cerca de 70% dos alcoólicos são fumantes inveterados (fumam mais de 20

cigarros/dia) comparados com 10% da população geral. Assim, os fumantes estão

bem mais propensos ao consumo do álcool que os não-fumantes. Apesar do alerta

público crescente sobre os riscos associados ao tabagismo e álcool, e os programas

educacionais para desencorajar seu uso, o fumo e o consumo de álcool

permanecem com uma alta prevalência entre a população adulta, estudantes do

ensino secundário e mesmo nos pré-adolescentes. A infeliz conseqüência é que

muitas dessas crianças vão se tornar usuárias crônicas do cigarro, álcool, ou ambos,

colocando-se em risco significativo para uma variedade de doenças oriundas do uso

a longo prazo destas duas drogas. Poucos jovens fazem juízo das propriedades

viciosas da nicotina e do álcool ou de suas conseqüências para a saúde (ROSE et

al. 2007).

O fumo e o consumo excessivo de cigarro são fatores de risco para a doença

cardiovascular, doença pulmonar obstrutiva e algumas formas de cânceres. Duas

dessas condições, a doença cardiovascular e a obstrução pulmonar crônica, também

estão associadas à doença periodontal. Os riscos de câncer bucal, de garganta ou

esôfago para os indivíduos que fumam e bebem são maiores que a somatória de

todos os riscos individuais; isto é, os riscos relativos de câncer bucal e de garganta

são 7 vezes maiores nos fumantes, 6 vezes maiores nos bebedores e 38 vezes

maiores nos fumantes/bebedores, comparados com os não-fumantes e não-

bebedores. O tabagismo continua a ser a causa principal de óbito nos Estados

Unidos. De 1995 a 1999, mais de 440.000 óbitos/ano só nos Estados Unidos foram

atribuídos ao fumo. Assim, o abuso do álcool contribui para uma mortalidade e

morbidade significantes na sociedade norte-americana. De fato, os custos

econômicos com o abuso do álcool podem ser estimados, embora não sejam

medidos com precisão (ROSE et al. 2007).

59

Esses custos estão distribuídos de várias formas, a mais importante, é a perda

do indivíduo em função do óbito prematuro pelo abuso do álcool, a falha em tratar as

condições médicas relacionadas ao uso do álcool, a perda da produtividade no local

de trabalho e os custos do tratamento da síndrome do álcool fetal. Custos adicionais

à sociedade são os custos relacionados ao abuso do álcool para a vida familiar;

efeitos em cônjuge, crianças e membros da família, e os custos envolvendo o

sistema de justiça criminal, sistema do estado de bem-estar e a perda das

propriedades. As doenças periodontais, as infecções crônicas mais comuns da

humanidade, ainda são uma conseqüência de saúde adicional do tabagismo e do

alcoolismo. Assim, uma verificação completa sobre o uso de cigarro e álcool como

parte do exame periodontal geral é fundamental para um diagnóstico adequado e o

desenvolvimento do plano de tratamento. O sucesso do tratamento periodontal

depende, em grande parte, de uma identificação e modificação apropriadas desses

dois fatores importantes que contribuem para a severidade e progressão da doença

(ROSE et al. 2007).

60

3. EFEITOS E TRAMENTOS PARA O ALCOOLISMO E

TABAGISMO

É muito freqüente médicos e cirurgiões-dentistas, ao prescreverem um

antibiótico, aconselhar seus pacientes a evitar a ingestão de bebidas alcoólicas

durante o tratamento, com base na justificativa de que o álcool corta o efeito do

antibiótico. Para entendermos esta afirmação, é necessário que se faça uma breve

revisão de alguns aspectos da farmacocinética de ambas as drogas (ANDRADE

2006).

As características químicas de um determinado antibiótico podem modificar sua

absorção pelo nosso organismo. Substâncias levemente ácidas ou alcalinas e com

comportamento apoIar dissolvem-se bem nos fluidos corporais, por se encontrarem

na chamada forma não ionizada. Dependendo das condições de acidez do meio em

que se encontram, elas podem se converter à forma ionizada, que é pouco

absorvida. O etanol, por sua vez, estimula diretamente as membranas do aparelho

digestivo, promovendo maior produção de ácido clorídrico e aumento dos

movimentos peristálticos do estômago e intestinos, podendo provocar diarréia e

vômitos. Isto acarreta a passagem mais rápida e menor absorção dos fármacos pelo

estômago e duodeno, onde são absorvidos em maior parte. Se assim for entendido,

a ação do álcool não ocorreria diretamente sobre as moléculas do antibiótico, mas

sim interferindo negativamente na sua absorção. Uma menor absorção implica em

menores concentrações do antibiótico na corrente sanguínea, diminuindo sua ação.

Já foi demonstrado que o álcool pode inibir a absorção e aumentar a degradação

das penicilinas no estômago, por um período de até três horas após sua ingestão

(ANDRADE 2006).

Portanto, para que seja obtido o efeito farmacológico de um antibiótico ou de

qualquer outro medicamento, é essencial que a droga se encontre na forma ativa no

local de atuação, em doses suficientes e pelo tempo adequado. Entretanto, esses

mecanismos de interação, embora sejam coerentes, não são os principais

responsáveis pela recomendação de não ingerir bebidas alcoólicas juntamente com

antibióticos. Também é necessário entender as vias de metabolização do etanol

transformando-o em outras substâncias que serão utilizadas pelo nosso organismo

ou excretadas através da urina e do suor. Esse processo ocorre em duas fases,

61 sendo a primeira a mais relevante para as interações com antibióticos, a qual

consiste na oxidação do etanol a um composto chamado acetaldeído. Este processo

é auxiliado pela enzima álcool desidrogenase. O acetaldeído, por sua vez, é oxi-

dado a acetato com a ajuda da acetaldeído desidrogenase. Outros sistemas

enzimáticos também participam destes processos, sendo que o etanol aumenta a

indução de uma enzima chamada citocromo P450, responsável pela metabolização

no fígado de diversos medicamentos, entre eles vários antibióticos (ANDRADE

2006).

Isto é importante para explicar que algumas substâncias que possuem

grupamentos contendo nitrogênio ou uma composição de nitrogênio com enxofre em

sua estrutura, podem inativar a enzima acetaldeído desidrogenase, impedindo a

conversão de acetaldeído proveniente do etanol em acetato (ANDRADE 2006).

O acúmulo de acetaldeído provoca reações muito desagradáveis, descritas até

mesmo como "uma sensação iminente de morte", caracteriz.ada por palpitações,

queda da pressão arterial, dor no peito, dificuldade respiratória, vermelhidão da face

e pescoço, náuseas, vômitos e transpiração excessiva. A reação é mais assustadora

do que propriamente grave. Este quadro é chamado "efeito dissulfiram", droga

utilizada para combater o abuso de álcool, que baseia sua ação farmacológica no

que foi dito. Após o desaparecimento destes sintomas, o paciente fica exausto e

pode dormir por várias horas. O "efeito dissulfiram" também é conhecido como

"efeito Antabuse",nome comercial do disulfiram nos EUA e em outros países. No

Brasil, o dissulfiram é comercializado com o nome de Antietanol (ANDRADE 2006).

O metronidazol (principalmente), mas também outros antibióticos como a

ampicilina e algumas cefalosporinas, entre elas a cefalexina, a cefadroxila e a

cefradina, possuem um grupamento nitrogênio em sua estrutura e, portanto, são

capazes de promover o efeito dissulfiram. Além disso, estes antibióticos podem

reagir diretamente com o acetaldeído, diminuindo a concentração do antibiótico livre

no sangue. Isto significa que, em termos farmacocinéticos, fica diminuída a

disponibilidade do antibiótico para agir. Uma vez que existe menor concentração da

droga, seu efeito será reduzido, daí a firmação de que "o álcool corta o efeito'

(ANDRADE 2006).

Muito se estuda sobre a interação de medicamentos e drogas licitas e ilícitas,

mesmo assim, profissionais da área da saúde e os próprios pacientes parecem não

darem muito importância, muitos pela falta de conhecimento e desinteresse. Nem

62 todos os antibióticos interagem com as bebidas alcoólicas, mas pode-se imaginar a

confusão que seria explicar para um paciente que não entende de bioquímica, por

que um antibiótico pode e o outro não pode ingerir com álcool. A ingestão de álcool

associado com antibióticos é capaz de causar mais dano ao fígado, por ambos

apresentarem carater hepatotóxico. Como é o caso da eritromicina (na sua forma de

estolato) e da azitromicina. No entanto, os efeitos tóxicos são maiores para os

usuários crônicos de álcool. Para aqueles que bebem uma cervejinha (só uma!) não

causará maiores danos, embora possam surgir náuseas, vômitos e dores

abdominais (ANDRADE 2006).

O álcool pode promover ainda um efeito diurético, pois inibe a liberação de

vasopressina (hormônio antidiurético) da hipófise posterior. Com isso ocorre um

aumento na excreção de diversas substâncias, entre elas os antibióticos. Para que o

antibiótico tenha efeito é necessário que ele esteja com uma concentração

sanguínea e tecidual acima da chamada concentração inibitória mínima, ou seja, a

menor concentração necessária para matar as bactérias ou inibir seu crescimento,

motivo principal para que os antibióticos sejam tomados em intervalos regulares

(ANDRADE 2006).

Tendo em vista que o álcool é a substância psicoativa mais consumida em todo

o mundo, os hábitos individuais precisam ser analisados por ocasião da anamnese e

antes da prescrição de qualquer antibiótico (ANDRADE 2006).

Quando houver necessidade da prescrição de antibióticos que, em conjunto

com o álcool, possam promover intoxicação aldeídica ou "efeito dissulfiram", deve-se

acrescentar no corpo da receita: "não ingerir bebidas alcoólicas por até 48 horas

após o término do tratamento, pelo risco de efeitos tóxicos". Isto se aplica

principalmente ao metronidazol, pela sua maior meia-vida plasmática (ANDRADE

2006).

Além dos antibióticos, o álcool pode interagir com outros medicamentos usados

na clínica odontológica, promovendo efeitos adversos como a potencialização do

efeito depressor do SNC, o que ocorre quando associado aos benzodiazepínicos ou

aumento do tempo de sangramento e da incidência de lesão da mucosa gástrica,

quando associado à aspirina e certos antiinflamatórios não-esteroidais. Portanto, a

melhor conduta é orientar o paciente a não consumir bebidas alcoólicas enquanto

estiver sob tratamento com qualquer medicamento (ANDRADE 2006).

63

3.1 Tratamento para o alcoolismo

O alcoolismo, desejo incontrolável de consumir bebidas alcoólicas numa

quantidade prejudicial ao usuário, é uma doença potencialmente grave se não

tratada. O núcleo da doença é o desejo pelo álcool. A partir de estudos, obteve-se

uma substância psicoativa que inibisse tal desejo (JAMA 2000).

Existem 3 substâncias eficazes na supressão do desejo pelo álcool, remédios

que atingem a essência do problema que cortam o mal pela raiz, a Naltrexona,

Acamprosato e a Ondansetrona. O tratamento do alcoolismo não deve ser

confundido com o tratamento da abstinência alcoólica. Como o organismo incorpora

literalmente o álcool ao seu metabolismo, a interrupção da ingestão de álcool faz

com que o corpo se ressinta a isto chamamos abstinência que, dependendo do

tempo e da quantidade de álcool consumido, pode causar sérios problemas e até a

morte nos casos não tratados. As medicações acima citadas não têm a finalidade de

atuar nessa fase. A abstinência já tem suas alternativas de tratamento bem

estabelecidas e relativamente satisfatórias. O Dissulfiram é uma substância que

força o paciente a não beber sob a pena a de intenso mal estar se isso for feito não

suprime o desejo e deixa o paciente num conflito psicológico amargo. Muitos

alcoólatras morreram por não conseguir conter o desejo pelo álcool enquanto

estavam sob efeito do Dissulfiram, mesmo sabendo o que poderia acontecer não

conseguiram evitar a combinação de álcool e Dissulfiram, não conseguiram sequer

esperar a eliminação do Dissulfiram. Fatos como esse servem para que os clínicos e

os não-alcoólatras saibam quanto é forte a inclinação para o álcool sofrida pelos

alcoólatras, é mais forte que a própria ameaça de morte. Serve também para medir o

grau de benefício trazido pelas medicações que suprimem o desejo pelo álcool,

atualmente disponíveis. Podemos fazer uma analogia para entender essa evolução

(JAMA 2000).

Com o Dissulfiram o paciente tem que fazer um esforço semelhante ao

motorista que tenta segurar um veículo ladeira abaixo se pondo à frente deste,

tentando impedir que o automóvel deslanche atropelando o próprio motorista. Com

64 as novas medicações o motorista está dentro do carro, apertando o pedal do freio,

até que o carro chegue no fim da ladeira. Em ambos os casos é possível chegar ao

fim da ladeira (controle do alcoolismo). Numa o esforço é enorme, causando grande

percentagem de fracassos, noutro o esforço é pequeno permitindo grande adesão

ao tratamento (JAMA 2000).

3.1.1 Naltrexona

A natrexona é uma substância conhecida há vários anos. Seu uso restringia-se

ao bloqueio da atividade dos opióides: é uma espécie de antídoto para a intoxicação

de heroína, morfina e similares. Recentemente verificou-se que a Naltrexona possui

um efeito bloqueador do prazer proporcionado pelo álcool, cortando o ciclo de

reforço positivo que leva e mantém o alcoolismo. A Naltrexona foi a primeira

substância a atingir a essência do alcoolismo, o desejo pelo consumo de álcool.

Como era uma medicação conhecida quanto aos efeitos benéficos e colaterais, sua

utilização para o alcoolismo foi relativamente rápida, pois já se encontrava no

mercado há muitos anos, bastou que se acrescentasse na bula uma nova indicação,

o tratamento do alcoolismo. Os principais efeitos colaterais da Naltrexona, o enjôo e

o vômito não são intensos o suficiente para impedir o seu uso. Os principais efeitos

da Naltrexona são inibir o desejo pelo álcool e mesmo que se beba o prazer da

sensação de estar "alto" é abolido. Assim, a bebida para o alcoólatra em uso de

Naltrexona se torna sem graça; como não há uma interação danosa entre Álcool e

Naltrexona como existe entre Álcool e Dissulfiram, a Naltrexona exerce uma real

atividade terapêutica. Os estudos mostram que a recaída do alcoolismo é menor

entre as pessoas que fazem uso de Naltrexona, em relação ao placebo. O baixo

índice de efeitos colaterais da Naltrexona permite que os pacientes adiram ao

tratamento prolongado. Agora ficou mais fácil diferenciar o alcoólatra impotente

perante seu vício daquele que, simplesmente, não quer abandonar o prazer da

embriaguez. É muito comum a história das famílias que acusam o parente alcoólatra

de vagabundo e o médico que o defende como vítima. Na verdade só agora

podemos saber quem está com a razão. O paciente que se nega a tratar-se por

perceber que a Naltrexona abole o prazer é o alcoólatra por opção, aquele que

65 adere ao tratamento era a vítima do vício. Por fim não podemos esquecer que nem

todos pacientes se beneficiam da Naltrexona, ou seja, há uma parcela da população,

que mesmo em uso da Naltrexona mantém o prazer da bebida, nesses o tratamento

é ineficaz. A Naltrexona foi o primeiro e grande passo para o tratamento do

alcoolismo, mas não resolveu todo o problema sozinha (JAMA 2000).

3.1.2 Acamprosato

Essa substância ao contrário da Naltrexona é nova e foi criada especificamente

para o tratamento do alcoolismo. Está sendo introduzida no mercado brasileiro pela

Merck, mas já é usada na Europa há alguns anos. O mecanismo do Acamprosato é

distinto da Naltrexona embora também diminua o desejo pelo álcool. O Acamprosto

atua mais na abstinência, reduzindo o reforço negativo deixado pela supressão do

álcool naqueles que se tornaram dependentes. Podemos dizer que há basicamente

dois mecanismos de manutenção da dependência química ao álcool. Inicialmente há

o reforço pelo estímulo positivo, pela busca de gratificação e prazer dadas pelo

álcool. À medida que o indivíduo se torna tolerante às primeiras doses, passa a ser

necessária sua elevação para voltar a ter o mesmo prazer das primeiras doses.

Nessa fase o indivíduo já é dependente e está em aprofundamento e agravamento

da dependência. Ao se chegar no estágio em que a bebida não dá mais prazer

algum e, por outro lado, trouxe uma série de problemas pessoais e sociais, o

alcoólatra está preso ao vício porque ao tentar interromper o consumo de álcool

surgem os efeitos da abstinência. Nessa fase o alcoolista bebe não mais por prazer,

mas para não sofrer os efeitos da abstinência alcoólica. É nesta fase que o

Acamprosato atua. Além de inibir os efeitos agudos da abstinência como os

benzodiazepínicos fazem, o Acamprosato inibe o desejo pelo álcool nessa fase,

diminuindo as taxas de recaída para os pacientes que interromperam o consumo de

álcool. A principal atividade do Acamprosato é sobre os neurotransmissores

gabaérgicos, taurinérgicos e glutamatérgicos, envolvidos no mecanismo da

abstinência alcoólica. O Acamprosato tem poucos efeitos colaterais, os principais

indicados foram confusão mental leve, dificuldade de concentração, alterações das

sensações nos membros inferiores, dores musculares, vertigens (JAMA 2000).

66

3.1.3 Ondansetrona

Esta medicação vem sendo usada e aprovada como inibidor de vômitos,

principalmente nos pacientes que fazem uso de medicações que provocam fortes

enjôos como alguns quimioterápicos. Está em estudo a utilização na bulimia nervosa

para conter os vômitos induzidos por esses pacientes. Mais recentemente vem

sendo estudado seu efeito no tratamento do álcool. Esses estudos ainda estão em

fase preliminar, uma possível aprovação para o alcoolismo deverá levar talvez

alguns anos. Essa medicação tem um efeito específico como antagonista do

receptor serotoninérgico 5-HT3. Por enquanto, há poucos estudos da eficácia da

Ondansetrona no alcoolismo, o que se obteve, por enquanto, é uma maior eficácia

no tratamento do alcoolismo nas fases iniciais. Alcoolistas de longa data e dose altas

não apresentaram resultado muito superior ao placebo. Se aprovada hoje, sua

utilização recairia sobre os pacientes alcoólatras há pouco tempo. A forma de ação é

parecida a da Naltrexona, inibindo o reforço positivo, o prazer que o álcool dá nas

fases iniciais do alcoolismo. Os pacientes que tomam Ondansetrona tendem a beber

menos que o habitual. Os autores de um recente trabalho com a Ondansetrona

consideraram-se frustrados com o resultado clínico obtido (JAMA 2000).

3.2 Tabagismo

O cigarro, forma usual de consumo do tabaco (Nicotiana Tabacum), é um dos

principais determinantes de doenças conhecidos. A exposição ativa ou passiva à

fumaça produzida pela combustão do tabaco resulta em grandes números de mortes

e doenças (FERREIRA 2004).

O número de substâncias liberadas pelo cigarro proporciona grande potencial

para interações medicamentosas, tanto farmacodinâmicas quanto farmacocinéticas.

Há diversas intervenções farmacológicas e não-farmacológicas disponíveis

para promover o abandono do tabagismo (FERREIRA 2004).

67

A visão do comportamento do fumar como dependência de droga causou uma

verdadeira revolução nas formas de entendimento e tratamento dos fumantes. Isso

foi precipitado pela publicação, em 1988, do Relatório do Cirurgião Geral Koop.

Nesse, concluiu-se que o cigarro e outras formas de tabaco geram dependência;

que a droga que causa dependência no tabaco é a nicotina; e que os processos

farmacológicos e comportamentais que determinam a dependência ao tabaco são

similares àqueles que determinam a dependência de outras drogas como a heroína

e a cocaína. Dessa forma, a dependência do cigarro passou a não ser mais vista

apenas como um “vício psicológico”, mas como uma dependência física que deveria

ser tratada como uma doença médica. Desde então, todo um arsenal terapêutico foi

desenvolvido com o objetivo de aliviar os sintomas da síndrome de abstinência da

nicotina ou a diminuir a fissura pela mesma. Os principais métodos de tratamento da

dependência da nicotina, passando pelo uso dos adesivos, chicletes, inaladores e

sprays nasais de nicotina, até a utilização de antidepressivos como a bupropiona e a

nortriptilina. Descreveremos a possibilidade do uso conjunto ou isolado de cada um

desses medicamentos, ressaltando que a terapia cognitivo-comportamental de

suporte costuma aumentar as taxas de abstinência (LARANJEIRA 2001).

O 4º Manual Diagnóstico Estatístico da Associação Psiquiátrica Americana

oferece alguns critérios para dependência de substâncias psicoativas, que são

aplicáveis à nicotina (LARANJEIRA 2001).

• Usar a substância em quantidades maiores ou por um período de tempo

maior do que o pretendido;

• Tentativas ou desejo persistente em reduzir ou parar de usar a substância;

• Gastar muito tempo para obtenção da substância;

• Prejuízo das atividades sociais, ocupacionais ou recreacionais por causa

do uso da substância;

• Persistência no uso da substância a despeito do conhecimento de que

está causando prejuízo físico ou psicológico;

• Desenvolvimento de tolerância, o que significa que a mesma dose torna-

se menos eficaz com o uso continuado;

68

• Presença de sintomas de abstinência. No caso da nicotina: irritabilidade,

ansiedade, depressão, diminuição da concentração, inquietação, insônia

ou hipersônia, aumento de apetite ou de peso, diminuição dos batimentos

cardíacos e diminuição da pressão arterial (LARANJEIRA 2001).

Na verdade muitos fumantes parecem usar o tabaco de acordo com um modelo

cíclico clássico de dependência de drogas em que inicialmente se busca os efeitos

benéficos da nicotina, mas o que mantém o indivíduo fumando é o alívio dos

sintomas de abstinência. Não é apenas a dependência da nicotina que determina a

persistência no seu uso e esse não é o único fator relevante para o tratamento.

Como no caso de uso de qualquer outra droga, o desejo de consumo pode ser

desencadeado por estímulos ambientais relativamente independentes do estado ou

da necessidade fisiológica. Por isso o indivíduo pode ter uma “fissura” (“craving”)

para fumar mesmo muitos anos após o término da síndrome de abstinência (que em

média dura um mês). Assim sendo, para o tratamento da dependência da nicotina

deve-se também ter em conta o cortejo comportamental do uso da substância, as

“situações-gatilho”. Como exemplo dessas situações temos os estados emocionais

negativos (irritabilidade, depressão, ansiedade etc.), o uso de bebidas alcoólicas, ver

alguém fumando, entre outras. Nesses casos o indivíduo estaria desejando fumar

não para aliviar os sintomas da abstinência, mas sim na expectativa do “reforço

positivo” no uso da nicotina – a diminuição da ansiedade e o aumento do prazer, por

exemplo. Parar de fumar não se trata de uma simples decisão súbita em

transformar-se de um “fumante regular” em um “não fumante”. Até que um indivíduo

realmente resolva parar de fumar, ele percorre um caminho sutil, cheio de idas e

vindas. São os chamados “estágios de mudança” (LARANJEIRA 2001).

• Estágio pré-contemplativo: nesse estágio o indivíduo não pretende parar

de fumar nos próximos seis meses. São aqueles pacientes que vêem mais

prós do que contras em fumar, que negam os malefícios do tabaco à

saúde;

• Estágio contemplativo: pretende seriamente parar de fumar nos próximos

seis meses, mas, na verdade, está ambivalente. Encontra um pouco mais

contras do que prós em fumar, mas, em caso de dúvida, não pára;

69

• Preparação para ação: Pretende seriamente parar no curso do próximo

mês. Já começa intuitivamente a usar técnicas comportamentais para

livrar-se do fumo. Adia o primeiro cigarro do dia, diminui o número de

cigarros fumados etc. Fez pelo menos uma tentativa de parar de fumar no

último ano;

• Ação: O indivíduo parou de fumar;

• Manutenção: Até seis meses após o indivíduo ter abandonado o tabaco.

Esse período não ocorre passivamente, apenas deixando as coisas como

estão. O indivíduo utiliza mecanismos comportamentais de adaptação ao

meio sem cigarro, podendo até mesmo alterar seus hábitos rotineiros

(como passar a não tomar mais café, por exemplo).

A conceituação dessas fases é importante tendo em vista o tratamento, uma

vez que, de acordo com os autores, a intensidade, a duração e o tipo de intervenção

devem se adequar ao estágio de mudança do paciente. Indivíduos num estágio mais

tardio devem se beneficiar de tipos de intervenção mais intensas e orientadas para a

ação. Indivíduos num processo inicial de mudança (pré-contemplativos, por

exemplo) devem precisar de tipos de programas menos intensivos e mais

extensivos, para que se possa acompanhá-los através do ciclo de parar de fumar e

movê-los com sucesso até o estágio de ação como descrito abaixo no diagrama:

Fonte: Laranjeira (2001)

70 3.3 Efeitos sobre a cicatrização e resposta ao tratamento

O potencial de cicatrização dos tecidos tem implicações importantes em

qualquer lesão inflamatória crônica e no reparo que se segue ao tratamento. O fumo

foi identificado como uma causa importante da cicatrização prejudicada em cirurgias

ortopédicas, plásticas e de implante dentário e em todos os aspectos do tratamento

periodontal, incluindo tratamento não- cirúrgico, cirurgia periodontal básica, cirurgia

periodontal regenerativa e cirurgia periodontal plástica mucogengival (LARANJEIRA

2001).

No tratamento não-cirúrgico, o fumo está associado a reduções mais pobres na

profundidade da sondagem e ganhos de inserção clínica. Na maioria dos estudos,

os fumantes, no início do tratamento, apresentam nível mais baixo de sangramento,

e o grau de sangramento após o tratamento está reduzido em fumantes da mesma

forma que em não-fumantes. As reduções mais pobres na sondagem de bolsas e

ganhos no nível de inserção equivalem à mediana de aproximadamente 0,5 mm.

Muito disso pode se ver à menor retração dos tecidos marginais em fumantes, que

possuem menos edema e mais fibrose gengival. O mesmo pode ser verdadeiro para

os tecidos mais profundos do periodonto, onde existe menos infiltrado inflamatório e

vascularização na profundidade da bolsa. Essas diferenças nos tecidos entre

fumantes e não fumantes sem tratamento podem ser responsáveis por grande parte

das diferenças na resposta ao tratamento não-cirúrgico. Foi proposto que essas

diferenças podem se manifestar pelas diferenças na penetração da sondagem em

fumantes e não-fumantes, particularmente em bolsas profundas (LARANJEIRA

2001).

A resposta deficiente ao tratamento não-cirúrgico em fumantes também pode

se aplicar ao tratamento com antibióticos. A resposta ao tratamento não-cirúrgico

pode ser observada meramente como resolução da inflamação, melhora da inserção

epitelial juntamente com alguma formação de colágeno. Entretanto, a resposta em

seguida à cirurgia periodontal é mais complexa e envolve uma reação inflamatória

inicial seguida pela organização do coágulo, formação de tecido de granulação, que

consiste em brotos capilares e fibroblastos depositando colágeno. Os retalhos

cirúrgicos necessitam de revascularização, e a inserção epitelial torna a se formar na

71 superfície. Na cirurgia regenerativa também é necessário formar a inserção do tecido

conjuntivo e cementogênese. O tabagismo e a nicotina, indubitavelmente, afetam a

microvascularização, os fibroblastos e a matriz do tecido conjuntivo, o osso e

também a própria superfície radicular. Estudos in vitro mostram que os fibroblastos

são afetados pela nicotina e demonstram proliferação, migração e produção de

matriz reduzida e inserção deficiente às superfícies. As superfícies radiculares em

fumantes são, além disso, contaminadas por produtos do fumo, tais como nicotina e

cotinina, e essas moléculas podem afetar a inserção das células. O fumo tem um

efeito direto sobre o osso, e é um fator de risco reconhecido para a osteoporose.

Também se propôs que pode haver um efeito direto sobre a perda óssea na

periodontite que, indiscutivelmente, retarda a cicatrização do osso no processo de

reparo de fraturas. Não surpreende que o tabagismo tenha sido implicado em

respostas mais deficientes ao tratamento periodontal cirúrgico (LARANJEIRA 2001).

3.4 Hábito de fumar

Todo paciente deve ser avaliado quanto ao tabagismo e deve receber

conselhos para abandonar esse hábito. Aproximadamente 70% das pessoas que

fumam desejam parar e devem ser assistidas. Elas devem ser encaminhadas aos

serviços especializados no combate ao fumo se o profissional não se sentir confiante

nessa área. Elas podem ser aconselhadas sobre o tratamento de reposição de

nicotina. O êxito dessas pessoas em abandonar o fumo é consideravelmente melhor

usando o tratamento de reposição de nicotina e drogas como o hidrocloreto de

bupropiona. Ex-fumantes se parecem com os não-fumantes na saúde periodontal e

na resposta ao tratamento, mas o tempo necessário para reverter essa condição não

está bem definido (LARANJEIRA 2001).

72 3.5 Tratamento

Seja qual for o tipo de tratamento, seu objetivo deve ser o de fazer o indivíduo

mover-se de um estágio de mudança para outro, no sentido da ação (parar de

fumar). Por isso podemos dizer que existem métodos diretos e indiretos de parar de

fumar (LARANJEIRA 2001).

Apenas uma pequena porção dos fumantes se envolve em tratamentos para

deixar de fumar. Por outro lado, grande parte dos mesmos faz visitas regulares a

seus clínicos, e a relação médico-paciente oferece um contexto “único e poderoso”

para o tratamento da dependência da nicotina. As preocupações dos pacientes com

sua saúde fazem de sua consulta o momento mais adequado para algumas

“orientações”.

Em 1989 foi elaborado um manual com o título “Como ajudar seus pacientes a

parar de fumar”. Ao final desses estudos elaboraram técnicas simples cujo uso

recomendam aos clínicos, as quais podem ser usadas sem interferir em sua rotina,

argüir se o paciente fuma sempre que possível; aconselhar todos os fumantes a

parar; ajudar o paciente a parar, usando materiais de auto-ajuda e medicamentos

quando necessário; e acompanhar o paciente, marcando futuras visitas Caso o

fumante não queira deixar de fumar, o clínico deve apenas ouvi-lo quanto às suas

motivações para continuar fumando. Quando o fumante desejar parar, pode-se

explorar alguns pontos-chave em apenas cinco a dez minutos: marcar uma data

para deixar de fumar; rever experiências passadas e determinar o que ajudou e o

que falhou nas tentativas anteriores; identificar problemas futuros e fazer um plano

para lidar com eles; solicitar o suporte de familiares e amigos; planejar o que fazer a

respeito do consumo de álcool; podendo ser necessário prescrever medicamentos.

Um dos maiores efeitos do aconselhamento breve acima descrito é o de motivar os

pacientes a parar, mais do que aumentar as taxas de abstinência. Entretanto, dentre

os métodos diretos de suspensão do fumar existentes no Brasil, esse é o que

oferece menor relação custo/eficácia (LARANJEIRA 2001).

Existem ainda, entretanto, algumas barreiras a serem transpostas para que

73 essas técnicas sejam utilizadas em larga escala. Entre elas temos: a alegação por

parte dos clínicos de que não são suficientemente ressarcidos financeiramente para

gastar seu tempo com isso; a falta de treinamento dos mesmos nas técnicas

supracitadas; e o pessimismo em relação às habilidades dos pacientes em parar de

fumar. Em qualquer tipo de tratamento, marcar consultas de acompanhamento é

importantíssimo. Quanto maior a intensidade, freqüência e duração do contato,

melhor será o resultado. Por isso a disponibilidade de tempo por parte do clínico ou

outro profissional de saúde é fundamental (LARANJEIRA 2001).

Vários fumantes são incapazes de deixar de fumar sem um auxílio mais

intensivo, e freqüentemente esses serão fumantes pesados, que por isso mesmo

estão sob maior risco de acometimento de doenças relacionadas ao tabaco. Esses

fumantes devem ser encaminhados para clínicas especializadas. Nessas, o

tratamento costuma ser feito por uma equipe interdisciplinar composta de clínicos,

psiquiatras, psicólogos, enfermeiros e/ou conselheiros em dependência de drogas,

acompanhamento mais de perto para prevenir recaídas (LARANJEIRA 2001).

Um cronograma das atividades que podem ser desenvolvidas pelo profissional

de saúde está descrito no cronograma a baixo:

Fonte: Laranjeira (2001)

74 3.6 Tratamentos Farmacológicos

Terapia de reposição de nicotina (TRN):

O uso desse tipo de terapia baseia-se na necessidade de reduzir o sofrimento

do fumante com os sintomas da abstinência. Mas, embora a maioria das pessoas

fume primariamente para obter nicotina, ela é apenas uma entre as mais de 4.000

substâncias químicas do cigarro e um dos seus constituintes menos tóxicos.

Segundo a conclusão de 1990 do Relatório do Cirurgião Geral dos Estados Unidos,

os efeitos maléficos do tabagismo são largamente atribuíveis ao alcatrão, ao

monóxido de carbono e a outros constituintes tóxicos da fumaça do cigarro. Sozinha,

uma medicação que distribua nicotina no organismo do indivíduo não constitui uma

terapia de cessação de fumar completa. É fundamental que haja alguma forma de

intervenção comportamental em todas as terapias para dependência de drogas. A

terapia de reposição de nicotina é definida como a aplicação sistemática de

medicações que distribuem nicotina e princípios comportamentais para estabelecer e

manter a abstinência ao tabaco (LARANJEIRA 2001).

De acordo com o recém-publicado “Manual para Cessação de Fumar na

Prática Clínica” do Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR), a TRN é

o tratamento de primeira linha para a dependência ao tabaco. Neste manual, através

da metanálise de 42 ensaios clínicos controlados com as diversas formas de

reposição de nicotina, foi concluído que a TRN é eficaz, seja utilizada isoladamente

ou em conjunto com outras abordagens terapêuticas. Embora as taxas de

abstinência variem de acordo com o contexto, esta terapia costuma dobrar as

chances de sucesso na cessação de fumar (LARANJEIRA 2001).

75

3.6.1 Tipos de TRN e sua forma de utilização

Chicletes: A nicotina só começou a ser utilizada na forma de chicletes no final

da década de 80 e foi em 1996 que houve sua liberação para venda OTC (sem

prescrição médica) nos EUA. Eles podem ser encontrados nas doses de 2mg e 4mg.

Nos EUA recebem o nome de Nicorette. O FDA recomenda seu uso acompanhado

de um programa comportamental. Essa terapêutica parece atingir maiores índices de

abstinência a longo prazo se feita em regime fixo de administração (a cada hora

enquanto acordado) (LARANJEIRA 2001).

Um fator importante para obtenção de eficácia no uso desses chicletes é sua

técnica de utilização. Não devem ser mastigados como um chiclete comum.

(Recomenda-se que o chiclete seja mastigado algumas vezes até que o sabor da

nicotina torne-se aparente. Após isso, deve-se depositar o chiclete entre a gengiva e

a bochecha até que o gosto desapareça. A partir de então o mesmo ciclo de

mastigar e depositar o chiclete deve ser repetido até que se completem 30 minutos

de uso do mesmo, quando deve ser desprezado). Além disso, o uso de bebidas

durante seu processo de utilização pode “lavar” a nicotina bucal, tornando o produto

ineficaz. Se o chiclete é utilizado como única terapia farmacológica, deve-se

encorajar o uso da dose de 4mg para fumantes pesados (mais de 20 cigarros/dia). A

maioria dos pacientes costuma ter que mascar de 10 a 15 gomas por dia para

alcançar a abstinência (LARANJEIRA 2001).

Adesivos: Com o objetivo de aumentar ainda mais as taxas de abstinência ao

tabaco, outra forma de administração da nicotina foi desenvolvida: os adesivos de

nicotina transdérmica, cujo uso é fácil. Devem ser trocados a cada 24 horas e não

impedem que o indivíduo faça esporte. Têm como efeito colateral mais comum a

presença de irritações de pele que podem impedir a continuidade do tratamento. A

maioria dos estudos com nicotina transdérmica foi realizada em clínicas

especializadas, com alguma espécie de suporte comportamental. O tempo ideal de

tratamento ainda não foi totalmente esclarecido, assim como a dose ideal para se

iniciar o tratamento. No Brasil, o único disponível por enquanto é o “Nicotinel TTS”.

76 Tipicamente aplica-se um adesivo de 30 mg durante quatro semanas, seguidas de

mais quatro semanas com os adesivos de 20 mg e mais quatro com os de 10 mg.

Dessa forma, faz-se uma redução gradual da nicotina sérica. Alguns pacientes

podem precisar de menos tempo de terapia e outros podem fazer uso dos adesivos

por um ano ou mais, dependendo do seu grau de tolerância aos efeitos colaterais

(LARANJEIRA 2001).

A experiência da Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de

Medicina tem sido a de usar o adesivo de 30 mg por quatro semanas. Já na Santa

Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro, utiliza-se o adesivo da seguinte maneira: 30

mg por 10 dias; por mais 10 dias alterna-se, um dia com um adesivo de 30 mg, outro

com meio adesivo de 30 mg; e finalmente meio adesivo de 30 mg nos últimos 10

dias. Em ambos os casos utiliza-se apenas uma caixa de 30 mg dos adesivos

(LARANJEIRA 2001).

3.6.2 Dosagem

Fumantes pesados (mais de 30 cigarros/dia) são diferentes dos fumantes

leves. Os primeiros têm maiores dificuldades de parar, se ressentem mais dos

sintomas da abstinência e têm mais episódios de “fissura” para fumar. Há evidência

de que as taxas de abstinência possam ser mais altas quanto maiores as doses

iniciais dos adesivos. Num estudo realizado com fumantes altamente dependentes

de nicotina, verificou-se que aqueles indivíduos que mais se queixavam de sintomas

da abstinência enquanto se tratavam com os emplastros estavam “sub-dosados”,

isso é, não estavam recebendo uma dose de nicotina que equivalesse à que

mantinham fumando. Atualmente sabe-se que o número de cigarros por dia (cpd)

pode ser usado para estimar a dose de reposição de nicotina necessária. No Brasil,

um adesivo de 30 mg equivale a 20 cigarros. Fumantes de mais de dois maços por

dia devem utilizar dois adesivos de 30 mg. Um monitoramento cuidadoso e freqüente

e o ajuste das doses podem ser necessários para se adquirir alívio adequado dos

sintomas da abstinência (LARANJEIRA 2001).

77 3.6.3 Uso combinado dos chicletes e adesivos de nicotina

Num estudo realizado, os indivíduos que receberam tratamento combinado de

adesivo e chiclete de nicotina obtiveram maior alívio dos sintomas de abstinência

que aqueles usando cada um dos dois isoladamente. Nesse estudo, os autores

utilizaram um adesivo de liberação de nicotina por 16 horas e prescreveram chicletes

de 2mg de nicotina ad libtum, sendo usados no mínimo 4 e no máximo 20 vezes ao

dia (LARANJEIRA 2001).

3.6.4 Outros métodos de reposição da nicotina

Tanto os adesivos quanto os chicletes são formas de liberação lenta da

nicotina que não simulam os efeitos rápidos dessa droga no SNC obtidos quando se

fuma um cigarro e por isso são pouco eficazes na redução de “fissura” para fumar.

Pensando nisso foram desenvolvidas formulações de liberação rápida de nicotina,

como o spray nasal ou inalantes em aerosol. Esses métodos podem ser usados

isoladamente ou em conjunto com as formulações de liberação lenta e sua maior

desvantagem é que apresentam maior probabilidade de desenvolvimento de

dependência pelo paciente. O potencial de abuso desses produtos, entretanto,

parece ser significativamente menor do que o de cigarros em fumantes. Esses

produtos ainda não são comercializados no Brasil (LARANJEIRA 2001).

O spray nasal de nicotina também já foi aprovado pelo Food and Drug

Administration, mas não há estudos comparativos com os chicletes ou com os

adesivos. Também se aconselha que sejam usados junto com a terapia cognitivo-

comportamental. Seus efeitos colaterais mais comuns são lacrimejamento, aumento

da secreção nasal, irritação nasal e da garganta. Raramente esses efeitos colaterais

justificam a suspensão do tratamento. Deve-se iniciar com uma ou duas doses por

hora, mas não exceder cinco doses por hora ou 40 doses por dia. Cada dose

significa um “spray” em cada narina. A maioria dos pacientes usa em média 15

doses por dia, fazendo um decréscimo gradual no número de doses com o passar

78 do tempo (LARANJEIRA 2001).

Uma forma interessante de reposição de nicotina é o “nicotine inhaler” (inalante

em aerosol). Apresenta um dispositivo com formato similar a um cigarro, onde a

nicotina é inalada em forma de vapor através de um tubo de plástico. Alguns

pacientes sentem-se confortáveis usando esse medicamento, uma vez que ele pode

simular todo o ritual comportamental envolvido na dependência da nicotina. Também

pode ser benéfico seu uso em conjunto com outras formas de reposição de nicotina

e bupropiona. Na verdade, esse produto não é exatamente um “inalador”. Não é

necessário que se inale a nicotina, pois ela não é absorvida pelos pulmões mas sim

pela mucosa bucal e pela faringe posterior. São necessários aproximadamente 80

“baforadas” durante 20 minutos para que se obtenha 2 mg de nicotina (metade da

quantidade máxima contida em cada cápsula). A dose inicial recomendada é entre 6

e 16 cápsulas por dia (LARANJEIRA 2001).

3.6.5 Segurança da TRN (Tratamento de Reposição de Nicotina)

Grande parte do temor na utilização da TRN deve-se aos seguintes fatores:

A nicotina está associada a doenças cardiovasculares. Atualmente já se sabe

que em pacientes com doença coronariana a nicotina pode causar vasoconstrição

coronária, arritmias e aumentar a demanda cardíaca. Esse potencial, entretanto, só

é verdadeiro para formas de liberação da nicotina “em bolo”, como nos cigarros. Nas

doses tipicamente administradas pelos adesivos e chicletes, de liberação mais lenta,

isso não parece se confirmar. Ao contrário, o envolvimento do tabagismo na maior

incidência de infarto agudo do miocárdio parece estar mais relacionado à aspiração

de monóxido de carbono e à conseqüente menor oxigenação do miocárdio. Como

um todo, a TRN é muito mais segura que continuar fumando, mesmo em pacientes

com doença cardiovascular (LARANJEIRA 2001).

A nicotina (e, portanto a TRN) pode levar a dependência. Esse potencial não se

confirma nas formas de chiclete e adesivo. Na experiência pessoal dos autores, que

já trataram aproximadamente 800 pacientes com esse tipo de medicação, houve

79 apenas um relato de dependência de chicletes de nicotina (LARANJEIRA 2001).

3.6.6 Restrições à utilização

São basicamente duas:

• Pacientes com história pregressa de infarto do miocárdio (essa restrição é

discutível, como vimos anteriormente);

• Gestantes. O papel da nicotina nos efeitos adversos do tabagismo durante a

gestação ainda é incerto. Ela parece estar relacionada ao nascimento de bebês de

baixo peso. De forma ideal, deve-se eliminar a nicotina nesse tipo de paciente.

Entretanto, a utilização da TRN ainda é mais segura que continuar fumando

(LARANJEIRA 2001).

A segurança na utilização dessas medicações e sua eficácia comprovada levou

até mesmo à liberação dos chicletes e adesivos de nicotina para venda sem

prescrição médica nos Estados Unidos e na Europa (LARANJEIRA 2001).

3.7 Novas intervenções farmacológicas

3.7.1 Bupropiona

Sua preparação em forma de liberação lenta tornou-se disponível no mercado

americano para tratamento de fumantes em 1998. Esse tratamento seria mais

adequado para fumantes que fracassaram ao usar uma TRN ou que não desejam

utilizá-la. Essa medicação mostrou-se eficaz como monoterapia na dose total diária

de 300 mg. O tratamento deve ser iniciado com 150 mg (um comprimido) pela

manhã por três a quatro dias. Se bem tolerado, passar para 150 mg duas vezes ao

dia. O intervalo entre as doses deve ser de no mínimo oito horas. Devido à

80 freqüência de insônia como efeito colateral, recomenda-se que a segunda dose seja

tomada ao final da tarde ou início da noite. Diferentemente das TRN, os fumantes

devem iniciar o uso da bupropiona uma semana antes da abstinência, até que atinja

níveis plasmáticos constantes. Os efeitos colaterais mais comuns são insônia, boca

seca e cefaléia, sendo cefaléia, rash cutâneo e urticária as razões mais freqüentes

para suspensão do tratamento. Os pacientes devem continuar a utilizar a bupropiona

na dose de 300 mg/dia por três a quatro meses. Costuma-se freqüentemente utilizar

a sua combinação com as TRN, especialmente em fumantes que recaíram ou que

não conseguiram alcançar a abstinência com as medicações de reposição de

nicotina. Recentemente foi publicado um estudo, comparando quatro grupos de

pacientes: bupropiona isoladamente; bupropiona mais adesivos de nicotina;

adesivos isoladamente e placebo. Nesse estudo, a bupropiona mostrou-se mais

eficaz, tanto isoladamente quanto em combinação, que o adesivo isolado e que o

placebo.

Outro benefício potencial da bupropiona é seu efeito no ganho de peso que

freqüentemente é associado a deixar de fumar. Ao término de sete semanas os

pacientes tomando placebo ganharam três quilos, em comparação com 1,5 quilos

nos pacientes tomando a medicação ativa. Embora a diferença não seja muito

grande, pode ser relevante para aqueles pacientes especialmente assustados em

ganhar peso o que é muito comum em mulheres (LARANJEIRA 2001).

A possibilidade da ocorrência de convulsões com o uso dessa medicação torna

necessário o rastreamento dos seguintes fatores, que colocam os pacientes em

especial risco:

• História de convulsões;

• Epilepsia;

• História de trauma do sistema nervoso central, incluindo acidentes vasculares

cerebrais, cirurgia craniana ou traumatismo craniano com perda de

consciência;

• Uso concomitante de droga que abaixe o limiar convulsivante (por exemplo

álcool ou neurolépticos);

• Transtornos alimentares;

81

• Uso de bupropiona em altas doses (maiores que 300 mg/dia) (LARANJEIRA

2001).

3.7.2 Nortriptilina

Estudos recentes parecem indicar a eficácia desse antidepressivo

noradrenérgico no tratamento do tabagismo. Foram utilizadas doses de 50 a 100 mg

da medicação em pacientes querendo deixar de fumar (dependendo da tolerância

aos efeitos colaterais). O tratamento deve ser iniciado com um comprimido de 25 mg

e a dose deve ser aumentada em 25 mg a cada dois dias e aguardar quatro

semanas até que se atinjam níveis plasmáticos constantes. Só então deve-se parar

de fumar (LARANJEIRA 2001).

A seguir apresentamos uma tabela, com vantagens e desvantagens de cada

um dos tratamentos farmacológicos acima descritos.

Diagrama dos tratamentos farmacológicos

Método Vantagens Desvantagens

Adesivo de nicotina Dose única diária Não há alívio em situações de emergência

Chiclete de nicotina Alívio em situações de

emergência

Técnica de utilização inadequada reduz a

eficácia

Spray nasal de nicotina Nicotina mais rápida, em

níveis mais elevados Efeitos colaterais desprazeirosos

Inalador de nicotina Simula o ritual

comportamental Baixos níveis de nicotina

Chiclete + adesivo Aumenta “compliance” +

alívio em emergência Preço

Nortriptilina Sem nicotina Não aprovado pelo FDA

Bupropiona Sem nicotina. Pode ser

utilizado com o adesivo

Deve-se fazer screening para convulsões –

maior perfil de efeitos colaterais

Fonte: Laranjeira (2001)

82

CONCLUSÃO

Após todos os estudos, pôde-se concluir que:

• O vício pelo álcool e o tabaco, é muito difícil de ser vencido, vício o qual

praticamente todos os profissionais da área da saúde lutam contra.

• Essas duas drogas trazem problemas sérios que predispõe outras doenças

mais graves

• Pacientes usuários do álcool e do tabaco, geralmente apresentam cálculo

dentário, problema este que predispõe a doença periodontal.

• A maioria dos pacientes que possuem esses vícios necessitará de cirurgias

periodontais com mais freqüência.

• O tabaco e o álcool dificultam o processo de cicatrização, além de interagirem

com medicamentos provocando problemas sérios à saúde geral.

83

REFERÊNCIAS

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SP. Artes Médicas, 1998.

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FUCHS, F. D. WANNMACHER, L. FERREIRA M. B. C. Farmacologia Clínica –

Fundamentos da terapêutica racional; 3ª ed. Rio de Janeiro R.J. Guanabara

Koogan S.A., 2004.

JAMA (2000). Tratamento do alcoolismo. 28/10/2004. Disponível em:

http://www.psicosite.com.br/tex/drg/alc009.htm. Acesso em: 23/8/2007

LARANJEIRA, R.GIGLIOTTI, A. Tratamento da dependência da nicotina.

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LASCALA, N. T. Compendio terapêutico periodontal. 2ª ed. São Paulo : Artes

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LINDHE, J. Tratado de periodontia clinica. 3ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara

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MARCUCCI, G. Fundamentos de Odontologia – ESTOMATOLOGIA. 1ª ed. Rio de

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ROSE, L. MEALEY, B. L. GENCO, R. J. COHEN, D. W. Periodontia medicina,

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Wikipédia, a enciclopédia livre. Função do periodonto. Disponível em:

84 http://pt.wikipedia.org/wiki/Periodontia. Acesso em: 23/8/2007.

85

Sumário

INTRODUÇÃO ..........................................................................................................12 1. MEDICINA PERIODONTAL ..................................................................................24

1.1 Função do periodonto.......................................................................................24 1.2 O periodonto normal.........................................................................................28 1.3 Desenvolvimento da inserção periodontal........................................................31 1.4 Cemento e osso alveolar: formação, estrutura e fisiologia ...............................35 1.5 Ligamento periodontal e tecido conjuntivo gengival: formação, estrutura e fisiologia .................................................................................................................38 1.6 Epitélio gengival: formação, estrutura e fisiologia ............................................41 1.7 Patogênese da doença periodontal..................................................................43 1.8 Implicações para a regeneração periodontal....................................................44

2. O ÁLCOOL E O TABACO .....................................................................................47 2.1 Alcoolismo ........................................................................................................47 2.2 Tabagismo........................................................................................................47 2.3 Doença periodontal em fumantes.....................................................................51 2.4 Efeitos sobre as bactérias da placa..................................................................52 2.5 Efeitos sobre a resposta do hospedeiro ...........................................................53 2.6 Cicatrização da ferida periodontal ....................................................................55 2.7 O tabagismo como fator de risco para a doença periodontal ...........................56 2.8 Efeitos bucais e sistêmicos do tabagismo e do alcoolismo ..............................58

3. EFEITOS E TRAMENTOS PARA O ALCOOLISMO E TABAGISMO ...................60 3.1 Tratamento para o alcoolismo ..........................................................................63

3.1.1 Naltrexona ..................................................................................................64 3.1.2 Acamprosato ..............................................................................................65 3.1.3 Ondansetrona.............................................................................................66

3.2 Tabagismo........................................................................................................66 3.3 Efeitos sobre a cicatrização e resposta ao tratamento.....................................70 3.4 Hábito de fumar................................................................................................71 3.5 Tratamento .......................................................................................................72 3.6 Tratamentos Farmacológicos ...........................................................................74

3.6.1 Tipos de TRN (Tratamento de Reposição de Nicotina) e sua forma de utilização .............................................................................................................75 3.6.2 Dosagem....................................................................................................76 3.6.3 Uso combinado dos chicletes e adesivos de nicotina.................................77 3.6.4 Outros métodos de reposição da nicotina ..................................................77 3.6.5 Segurança da TRN.....................................................................................78 3.6.6 Restrições à utilização................................................................................79

3.7 Novas intervenções farmacológicas.................................................................79 3.7.1 Bupropiona .................................................................................................79 3.7.2 Nortriptilina .................................................................................................81

CONCLUSÃO............................................................................................................82 REFERÊNCIAS.........................................................................................................83