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1712 .• Efeitos' da retirada corticosteróide • ATUALIZAÇÃO TERAPtUTlCA· MANUAL PRAIILU Ut: UIM""u~,,~~ _ Perda de peso: Devida à diminuição do apetite e do tecido gorduroso. Freqüentemente o paciente fica com aparência envelhecida e/ou imagina estar sofrendo de outra doença. Paniculite: Dor e nódulos pruriginosos têm sido descritos após retiradando corticosteróide, usualmente em pacientes tomando altas doses e por longo tempo. Os nódulos desaparecem espontaneamente em poucos dias. Conjuntivite: Alguns pacientes sem evidência prévia de doença ocular podem desenvolver conjuntivite transitória bilateral com a retirada corticosteróide, principalmente quando rápida. O quadro evolui para a cura sem tratamento. Pseudo-reurnatismo esteróide: A síndrome consiste de anorexia, náuseas, letargia, dor articular e dor e fraqueza muscular. O cortisol plasmático é usualmente normal. A síndrome está provavelmente relacionada à dependência dos tecidos a altas doses de corticosteróide. Os sintomas desaparecem em poucos dias mas, se persistirem, podem ser aliviados por aumento da dose do corticosteróide e posterior retirada gradual. Pulsoterapia Em algumas situações clínicas de doenças auto-imunes, como LES ou rejeição a transplantes que não respondem a doses imunossupressoras clássicas e que estão evoluindo com perda da função renal, ou em casos de anemia hemolítica auto-imune que, apesar da imunossupressão, evoluem com grave anemia, deve-se avaliar a possibilidade de pulsoterapia. O corticosteróide usado é a metilprednisona na dose de 1 g IV/dia diluída em 100 mL de soro glicosado por período de um a cinco dias, dependendo da doença de base e da resposta apresentada pelo paciente. Procedimentos que diminuem efeitos colaterais em pacientes recebendo glicocorticosteróides sistêmicos por tempo prolongado e em altas doses: 1. Afaste a presença de diabetes e hipertensão arterial antes do início da terapia e a cada consulta médica 2. Faça exame oftalmológico anualmente para afastar possibilidade de glaucoma e catarata 3. Evite repouso prolongado para não acelerar a fraqueza muscular e a perda óssea 4. Mais de três a seis meses de tratamento recomendam medidas preventivas, com reposição de cálcio e vitamina D. Pacientes que já sofreram fratura osteoporótica se beneficiam com o uso de bisfosfonatos 5. Evite obesidade, com dieta adequada 6. Trate hipocalernia, quando ocorrer 7. Tome o corticosteróide com as refeições e use ranitidina 8. Trate qualquer infecção agressivavenre 9. Em pacientes que necessitam de tratamento com corticosteróide a longo prazo, o uso de deflazocort pode ser opção terapêutica. Tem-se evidenciado menor incidência de reações adversas ósseas e do metabolismo dos carboidratos. A equivalência é 7,5 mg de deflazacort para 5 mg da prednisona 10.Para minimizar a supressão do eixo HPA, se possível proceda da seguinte maneira: a) Use as menores doses possíveis para bloquear a doença de base b) Use somente a dose da manhã, evitando a dose noturna, que exerce maior atividade supressora do eixo HPA c) Use dose única em dias alternados, d) Evite uso de dexametasona. .. '1, Hipotensão Ortostática Orsine Valente Alvaro Nagib Atallah H iPotensão ortostática (HO) ou postural ocorre quando o paciente move-se da posição deitada para a sentada ou em pé e apresenta-se com um ou mais dos seguintes parâmetros: L Queda na pressão arterial (PA) sistólica de pelo menos 20 mmHg 2. Queda na PA diastólica de pelo menos 10 mmHg 3. Sintomas de hipoperfusão cerebral. Síncope, ou perda de consciência transitória, ocorreria quando passamos da posição deitada para em pé se não existissem mecanismos fisiológicos compensatórios, dentre os quais dois são mais importantes. O primeiro é a ativação dos barorreccptores, terminações nervosas na parede das artérias. Encontram-se principalmente na parede da artéria carótida interna, na área conhecida como seio carotídeo, e na parede do arco aórtico. A diminuição na PA estimula os barorreceptores a enviar sinais ao bulbo, fazendo a PA elevar-se reflexamente para níveis normais devido à descarga simpática por todo o corpo, reduzindo ao mínimo a queda da PA. O sistema de controle dos barorreceptores tem pouca ou nenhuma importância na rcgulação a longo prazo da PA. O sistema de barorreceptores é potente para impedir alterações rápidas da PA, que ocorrem momento a momento. O segundo mecanismo na regulação da PA é exercido pelos quirniorreceptores localizados na bifurcação da artéria carótida comum; são células quirniossensíveis à falta de O, e ao excesso de CO,ou de H'. Sempre que a pressão arterial diminui a nível crítico, os quirniorreceptores são estimulados, devido à diminuição do fluxo sanguíneo. Embora peptídios como vasopressina, endotelina e angiotensina II estejam aumentados na posição de pé e tenham função de suporte na manutenção da PA, o principal mecanismo a curto e a longo prazos é mantido pelo SNS. Quando esses mecanismos estão intactos, a PA sistólica em pé diminui ligeiramente (5 a 10 mmHg), a PA diastólica aumenta minimamente (3 a 5 mmHg) e a FC aumenta até 20 bpm. Qualquer interrupção nesses mecanismos leva à diminuição da PA na posição ortosrática. Existem duas causas básicas de HO: L HO hiperadrenérgica: causada por contração do volume intravascular e por depleção de sódio. Isso pode ocorrer por perda gastrintestinal ou renal com inadequada substituição ou hipoaldosteronismo. 10S pacientes com doença de Addison, HO é atribuída primariamente à depleção de sódio, com diminuída responsividade vascular à norepinefrina. É mais cornumente observada no idoso, como resultado da administração de drogas como vasodilatadores, incluindo nitratos e bloqueadores dos canais de cálcio, antidepressivos (tricíclicos e fenotiazinas), opiáceos e álcool. Z. HO hipoadrenérgica: resultado de lesão afercntc, central ou eferente no arco reflexo simpático. É importante notar que a maioria dos pacientes com insuficiência autonômica e HO também tem hipertensão supina. A HO hipoadrenérgica pode ser primária ou secundária.

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.• Efeitos' da retirada corticosteróide

• ATUALIZAÇÃO TERAPtUTlCA· MANUAL PRAIILU Ut: UIM""u~,,~~ _

Perda de peso: Devida à diminuição do apetite e do tecidogorduroso. Freqüentemente o paciente fica com aparênciaenvelhecida e/ou imagina estar sofrendo de outra doença.

Paniculite: Dor e nódulos pruriginosos têm sido descritosapós retira dando corticosteróide, usualmente em pacientes tomandoaltas doses e por longo tempo. Os nódulos desaparecemespontaneamente em poucos dias.

Conjuntivite: Alguns pacientes sem evidência prévia dedoença ocular podem desenvolver conjuntivite transitória bilateralcom a retirada corticosteróide, principalmente quando rápida. Oquadro evolui para a cura sem tratamento.

Pseudo-reurnatismo esteróide: A síndrome consiste deanorexia, náuseas, letargia, dor articular e dor e fraqueza muscular.O cortisol plasmático é usualmente normal. A síndrome estáprovavelmente relacionada à dependência dos tecidos a altas dosesde corticosteróide. Os sintomas desaparecem em poucos dias mas,se persistirem, podem ser aliviados por aumento da dose docorticosteróide e posterior retirada gradual.

Pulsoterapia

Em algumas situações clínicas de doenças auto-imunes, comoLES ou rejeição a transplantes que não respondem a dosesimunossupressoras clássicas e que estão evoluindo com perda dafunção renal, ou em casos de anemia hemolítica auto-imune que,apesar da imunossupressão, evoluem com grave anemia, deve-seavaliar a possibilidade de pulsoterapia. O corticosteróide usado é ametilprednisona na dose de 1 g IV/dia diluída em 100 mL de soroglicosado por período de um a cinco dias, dependendo da doençade base e da resposta apresentada pelo paciente.

Procedimentos que diminuem efeitos colaterais empacientes recebendo glicocorticosteróides sistêmicos por tempoprolongado e em altas doses:

1. Afaste a presença de diabetes e hipertensão arterial antesdo início da terapia e a cada consulta médica

2. Faça exame oftalmológico anualmente para afastarpossibilidade de glaucoma e catarata

3. Evite repouso prolongado para não acelerar a fraquezamuscular e a perda óssea

4. Mais de três a seis meses de tratamento recomendammedidas preventivas, com reposição de cálcio e vitaminaD. Pacientes que já sofreram fratura osteoporótica sebeneficiam com o uso de bisfosfonatos

5. Evite obesidade, com dieta adequada6. Trate hipocalernia, quando ocorrer7. Tome o corticosteróide com as refeições e use ranitidina8. Trate qualquer infecção agressivavenre9. Em pacientes que necessitam de tratamento com

corticosteróide a longo prazo, o uso de deflazocort podeser opção terapêutica. Tem-se evidenciado menorincidência de reações adversas ósseas e do metabolismodos carboidratos. A equivalência é 7,5 mg de deflazacortpara 5 mg da prednisona

10.Para minimizar a supressão do eixo HPA, se possívelproceda da seguinte maneira:a) Use as menores doses possíveis para bloquear a doença

de baseb) Use somente a dose da manhã, evitando a dose

noturna, que exerce maior atividade supressora do eixoHPA

c) Use dose única em dias alternados,d) Evite uso de dexametasona... '1,

Hipotensão Ortostática

Orsine ValenteAlvaro Nagib Atallah

HiPotensão ortostática (HO) ou postural ocorre quando opaciente move-se da posição deitada para a sentada ou em

pé e apresenta-se com um ou mais dos seguintes parâmetros:L Queda na pressão arterial (PA) sistólica de pelo menos 20

mmHg2. Queda na PA diastólica de pelo menos 10 mmHg3. Sintomas de hipoperfusão cerebral.Síncope, ou perda de consciência transitória, ocorreria

quando passamos da posição deitada para em pé se não existissemmecanismos fisiológicos compensatórios, dentre os quais dois sãomais importantes. O primeiro é a ativação dos barorreccptores,terminações nervosas na parede das artérias. Encontram-seprincipalmente na parede da artéria carótida interna, na áreaconhecida como seio carotídeo, e na parede do arco aórtico. Adiminuição na PA estimula os barorreceptores a enviar sinais aobulbo, fazendo a PA elevar-se reflexamente para níveis normaisdevido à descarga simpática por todo o corpo, reduzindo ao mínimoa queda da PA. O sistema de controle dos barorreceptores tempouca ou nenhuma importância na rcgulação a longo prazo daPA. O sistema de barorreceptores é potente para impedir alteraçõesrápidas da PA, que ocorrem momento a momento.

O segundo mecanismo na regulação da PA é exercido pelosquirniorreceptores localizados na bifurcação da artéria carótidacomum; são células quirniossensíveis à falta de O, e ao excesso deCO,ou de H'. Sempre que a pressão arterial diminui a nível crítico,os quirniorreceptores são estimulados, devido à diminuição do fluxosanguíneo.

Embora peptídios como vasopressina, endotelina eangiotensina II estejam aumentados na posição de pé e tenhamfunção de suporte na manutenção da PA, o principal mecanismo acurto e a longo prazos é mantido pelo SNS.

Quando esses mecanismos estão intactos, a PA sistólica empé diminui ligeiramente (5 a 10 mmHg), a PA diastólica aumentaminimamente (3 a 5 mmHg) e a FC aumenta até 20 bpm. Qualquerinterrupção nesses mecanismos leva à diminuição da PA na posiçãoortosrática.

Existem duas causas básicas de HO:L HO hiperadrenérgica: causada por contração do volume

intravascular e por depleção de sódio. Isso pode ocorrerpor perda gastrintestinal ou renal com inadequadasubstituição ou hipoaldosteronismo. 10S pacientes comdoença de Addison, HO é atribuída primariamente àdepleção de sódio, com diminuída responsividade vascularà norepinefrina. É mais cornumente observada no idoso,como resultado da administração de drogas comovasodilatadores, incluindo nitratos e bloqueadores doscanais de cálcio, antidepressivos (tricíclicos e fenotiazinas),opiáceos e álcool.

Z. HO hipoadrenérgica: resultado de lesão afercntc, centralou eferente no arco reflexo simpático.

É importante notar que a maioria dos pacientes cominsuficiência autonômica e HO também tem hipertensão supina.A HO hipoadrenérgica pode ser primária ou secundária.

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1713• TEMAS GERAIS •

A .insuficiência .autonôrnica primária compreende duassíndromes clínicas: a insuficiência autonórnica progressiva semoutros envolvimentos neurológicos -a.chamada HO idiopática(síndrome de Bradbury-Eggleston) ~ e a insuficiência autonômicacom parkinsonismo ou atrofia de múltiplos sistemas (síndrome deShy Drager). A etiologia dessas doenças é desconhecida. .

A insuficiência autonôrnica secundária é a mais comum. Amais importante causa na prática clínica é o diabetes mellitus. Outrascausas são alcoolismo, síndrome paraneoplásica, amiloidose e outras,menos comuns.

A HO de quaisquer causas aumentam o risco de fraturas dequadril e do colo do fêmur e suas graves conseqüências namorbimortalidade.

Manifestações clínicas da HO

As características clínicas da insuficiência autonômica, alémda síncope incluem tontura, fraqueza, fadiga, lentidão cognitiva,visão turva e cefaléia. Alguns pacientes podem apresentar tambémconstipação intestinal, incompetência do esfíncter anal, diarréiaincontrolável, nictúria, sintomas de incontinência e ou retençãourinária, sudorese diminuída, cegueira noturna devida à perda davasoconstrição a-mediada na mucosa nasal e dificuldade de ereçãoe ejaculação em homens.

Medidas não farmacológicas no manuseio da HO

O objetivo do manuseio é minimizar os sintomas.Conseqüentemente, a queda da pressão não é tão importante comoo aparecimento dos sintomas.

O primeiro passo no tratamento é a retirada de drogas quelevam à HO. Os medicamentos mais comuns são os diuréticos, osanti-hipertensivos (primariamente os bloqueadores simpáticos), osantianginosos e os antidepressivos.

O paciente com HO aguda devida à depleção de volumedeve ser tratado com reposição de volume.

Os pacientes com insuficiência autonômica e HO têminadequada conservação de Na' durante baixa ingestão de sal. Issopode ser devido à diminuição da atividade adrenérgica no rim, desdeque a estimulação simpática promove a reabsorção de Na '. Alémdisso, as respostas da renina a dieta com pouco sal e a posição empé são reduzidas ou ausentes na insuficiência autonômica. Ahipertensão supina também contribui para a falha do rim emconservar sal e água, talvez devido à excessiva quantidade do fatornatriurético atrial. Conseqüentemente, à noite, com a hipertensãosupina, esses pacientes urinam muito, levando a relativa hipovolemiae HO, pior pela manhã e que melhora no decorrer do dia.

Maneira de minirnizar esse efeito é elevar a cabeceira da camaaproximadamente 10 a 20°. Isso atenuará a diurese noturna e ossintomas que são mais acentuados pela manhã. Elevar a cabeceirada cama à noite pode também minirnizar os desvios noturnos dolíquido intersticial nas pernas e reduzir a hipertensão supina, maiorfator de risco para doença cardiovascular.

Deve-se parar com os diuréticos e liberar a ingestão de salem todos os pacientes, exceto naqueles com ICC. Meia elásticados pés até a cintura exerce grande pressão nas pernas e aumenta apressão hidrostática intersticial. Os pacientes são aconselhados anão vestir meia elástica à noite, já que isso aumenta o volumesanguíneo central e contribui para a diurese e para a diminuição dolíquido intersticial nas pernas.

Outra medida importante é levantar lentamente, em estágios,da posição deitada para a sentada e em seguida em pé. A manobra

é mais importante pela manhã, quando a tolerância ortostática émenor.

,. Os pacientes devem evitar atividades que envolvam esforço,tais como levantamento de objetos pesados, o que aumenta a pressãointra-abdorninal e/ou intratorácica, diminuindo o retorno venosoe podendo precipitar episódio hipotensivo; devem também evitarcalor excessivo, como saunas e exposição demasiada ao sol.

Deve-se evitar trabalhar com os braços acima do nível dosombros. Isso pode diminuir o retomo venoso e a pressão, comsintomas de HO. Agachar-se é mecanismo valoroso de aumentodo retorno venoso, particularmente quando ocorrem sintomas pré-sincopais.

Hipotensão ortostática pós-prandial

Pacientes com insuficiência autonôrnica, idosos e aquelestomando agentes simpatolíticos podem apresentar queda de PApós-prandial, A digestão desvia o fluxo sanguíneo para os leitoshepáticos e esplâncnicos. Além disso, diversas substâncias vasoarivastais como histamina, bradicinina e adenosina podem ser liberadaspelas refeições. Essas substâncias poderiam contribuir para a respostahipotensiva nos pacientes sensíveis a mudanças no volume sanguíneocirculante. Os pacientes devem evitar excessiva atividade no períodode duas horas após as refeições, visto que nesse período,especialmente após o almoço, são mais propensos a sintomas deHO. Os pacientes devem comer refeições menores e fracionadas.A adenosina pode ser parcialmente responsável pela vasodilataçãoesplâcnica após as refeições.

Medidas simples, como uma xícara de café após as refeições,podem diminuir a resposta hipotensiva, talvez devido à capacidadeda cafeína em bloquear os receptores da adenosina. Aqueles quetêm hipertensão supina beneficiam-se com pequena refeição oulanche ao deitar, com a finalidade de diminuir a pressão à noite.Isso é especialmente importante naqueles pacientes que estejamrecebendo agentes pressores durante o dia.

Exercícios necessitam consideração especial. O exercício idealpara esses pacientes é a natação. Submerso em água, a tolerância napostura em pé é ilimitada. A pressão hidrostática impede a estasesanguínea nas pernas e a PA é bem mantida. A saída da água porémrequer cuidados e deve ser lenta.

Períodos de inatividade e prolongado descanso devem serevitados para não piorar a HO. No verão, os sintomas tendem apiorar, não só pela perda de volume liquido pelo suor, como pelavasodilatação e pelo aumento do fluxo sanguíneo na pele. Febreou banho quente pioram a hipotensão. Manter-se sempre bemhidratado é ótimo remédio.

Quando as medidas não derem resultado e o pacientepermanecer sintomático, medicamentos devem ser instituídos.

Medidas farmacológicas

O objetivo é melhorar os sintomas. É inútil tentar eliminarfarmacologicamente a hipotensão, uma vez que podem ocorrerefeitos colaterais. O maior problema encontrado no uso de drogaspara aumentar a pressão em pé é a indução de hipertensão supina.

A HO tem como principal componente a inabilidade paraaumentar o retorno venoso. Conseqüentemente, a droga idealdeveria aumentar o retorno venoso sem aumentar a resistênciavascular sistêmica. Na prática, não temos drogas que sejamseletivamente venoconstritoras.

A droga de escolha é a 9 n-fluoridrocortisona, que tem porfunção promover a retenção de sal e água. O aumento da dose

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. ' . A eritropoetina humana' recombinanreaumenta a pressãosanguínea em pé e melhora a tolerância·ortostática em pacientescom anemia associada com insuficiência auton6mica. Deve ser usadaem rodos os pacientes com HO, anemia' e baixa concentração deeritropoetina. As doses devem ser' entre 25 .C' 75 U/kg três vezespor semana até o hemat6crito se aproximar do normal. -Doses de25 U/kg duas a três vezes por semana podem ser usadassubseqüentemente. Suplernentação com ferro é usualmentenecessária, particularmente durante o período em que o hemat6critoestá subindo.

DDAVP é outra droga que pode reduzir a queda de pressãoarterial postura I em pacientes com insuficiência autonômica,prevenindo a nictúria e a perda de peso durante a noite. Pode serdado por via nasal ou oral. É necessária monitoração do sódioplasmático quando se faz uso do medicamento.

A metoclopramida e a domperidona, antagonistasdopaminérgicos, podem ser efetivos na HO crônica. Inibem avasodilatação e o efeito natriurético da dopamina. O risco dediscenesia e outros efeitos colaterais extrapiramidais limita o usocrônico.

A octreotida, análogo da somatostatina, pode minimizar ahipotcnsão pós-prandial, aumentando a resistência vascularesplâncnica, conseqüentemente impedindo a estase sanguínea nointestino. Precisa ser dada na dose de 50 J.lg,por dia, subcutânea,trinta minutos antes de cada refeição; é medicação dispendiosa ecom freqüência leva a efeitos colaterais como diarréia e dor nolocal da injeção. Deve ser reservada para pacientes gravementesintomáticos:

• ATUALIZAÇÃO TERAP~UTlCA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO •

deve ser gradual" pelo menos ·semanalmente,· para evitarhipopotassemia, hipertensão supina e insuficiência cardíaca. A drogaaumenta o volume sanguíneo e a sensibilidade dos vasos sanguíneosa outros vasopressores cndógenos como a' NE. É medicaçãoespecialmente útil na insuficiência autonômica diabética e uma dasvantagens do .seu uso é- o efeito pressórico de longa duração. Adose inicial é de 0,1 a 0,3 mg por dia, podendo ser aumentada aníveis tão altos quanto 1 mg/dia, embora pouco beneficio sejaobtido com doses acima de 0,5 mg por dia. Como a eficácia da 9a-f1uoridrocortisona é atribuída à retenção de sódio, devemos liberara ingestão de sal. A terapêutica pela 9 a-fluoridrocortisona podeser limitada pela hipertensão supina em conseqüência de aumentona resistência vascular periférica.

Outros efeitos colaterais incluem hipopotassemia, ederna demembros inferiores e insuficiência cardíaca congestiva.

O edema não é o maior problema, na ausência de outrassituações retentoras de sódio, entretanto, muitos pacientes idososcom disfunção autonômica têm outras condições concomitantespara apresentar edema. Nesse grupo de pacientes, aproximadamenteum terço pára de tomar a 9 a-f1uoridrocortisona devido a piora nahipertensão supina, edema e insuficiência cardíaca congestiva.

Quando o uso de 9 a-fluoridrocortisona mais a sobrecargade sal não forem suficientes para aliviar os sintomas de HO, segundalinha de agentes simpatomiméticos, como a midodrina (ainda nãodisponível no Brasil), pode ser utilizada.

A efetividade dos agentes simpatomiméticos é dependentedo aumento do número e da afinidade dos receptores adrenérgicos.

A midodrina, agonista periférico seletivo al-adrenérgico, nãoatravessa a barreira hemoliquórica e tem efeito pressor devido àconstrição arterial e venosa. É rapidamente absorvida no tratogastrointestinal, alcança pico de concentração plasmática em 20 a40 minutos com duração de ação de aproximadamente 3 horas.Evita os riscos de terapia de expansão de volume e aumenta a pressãoarterial somente durante as horas ativas do dia. A dose recomendadaé de 10 mg 3 vezes ao dia sendo a última dose em torno das 18horas, para reduzir o risco de hipertensão supina, Desde que asensibilidade a esses agentes tem grande variabilidade individual, adose deve ser aumentada lentamente iniciando-se por 2,5 mg duasvezes ao dia.

Midodrina não deve ser usado em pacientes com doençacardíaca, insuficiência renal, retenção urinária, tirotoxicose ouhipertensão supina grave. Avaliação da função hepática e renal deveser realizada antes do início da terapia. Sintomas de urgênciamiccional e retenção urinária são associados com ação do midodrinanos a-receptores da bexiga.

A combinação de 9a-fluoridrocortisona com c-agonistausualmente tem efeitos sinérgicos e permite o uso de doses menoresdos dois medicamentos.

Agentes suplementares

Os antinflamatórios não hormonais, a eritropoetina, o DDAVP,os antagonistas dopaminérgicos e os análogos da somatostatinapodem ser usados em terapia combinada com os agentes de primeirae segunda linhas em pacientes com persistência dos sintomas.

Os antiinflamatórios não hormonais são raramente efetivoscomo monoterapia, mas podem ser usados para suplementar otratamento com 9 a-fluoridrocortisona ou agente sirnpatomirnético.Seu mecanismo de ação é limitar os efeitos vasodilatadores dasprostaglandinas e dos derivados do ácido araquidônico. Elestambém aumentam o volume sanguíneo e a sensibilidade vascularà norcpinefrina.

Tratamento do Estado de Choque

Alvaro Nagib AtallahMarcelo ValenteOrsine Valente

Define-se choque como síndrome decorrente de situações quelevam a má perfusão tecidual. A pressão arterial em geral se

encontra reduzida, mas poderá estar normal ou até aumentada.É classificado em :1. Hipovolêmico2. Cardiogênico3. Séptico4. Neurogênico.O choque hipovolêmico caracteriza-se pela diminuição da

volemia por hemorragia, diarréia e trauma.O choque cardiogênico caracteriza-se pela queda abrupta

do débito cardíaco, a ponto de piorar a perfusão tecidual. Pode tercomo causa insuficiência cardíaca direita (embolia pulmonar) ouesquerda (infarto do miocárdio, miocardites e rarnponarnentocardíaco); pode ainda ocorrer por arritmias, sendo a taquicardiaparoxística supraventricular uma das causas mais freqüentes,geralmente em indivíduos jovens.

O choque séptico caracteriza-se pelo estado hiperdinâmico,havendo fase inicial de vasodilaração periférica e extremidadesquentes, seguida de vasoconstrição periférica. Pode ser causadopor germes gram-negativos, gram-positivos, anaeróbios e porfungos. Em geral são agentes de infecções pulmonares, de viasbiliares, vias urinárias ou abscessos. Os gram-negativos têm maiorpotencial de provocar o choque séptico, devido à sua cndoroxina ,que causa ativação do sistema do complemento, coagulaçãointravascular, vasoespasmo cerebral, lesões de organelas