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Universidade Federal do ABC – UFABC Centro de Engenharia, Modelagem e Ciências Sociais Aplicadas Graduação em Engenharia Biomédica Diego de Souza Nunes Efeitos da resposta inflamatória na estimulação cardíaca em dispositivos cardíacos eletrônicos implantáveis São Bernardo do Campo - SP 2018

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Universidade Federal do ABC – UFABC

Centro de Engenharia, Modelagem e Ciências Sociais AplicadasGraduação em Engenharia Biomédica

Diego de Souza Nunes

Efeitos da resposta inflamatória na estimulaçãocardíaca em dispositivos cardíacos eletrônicos

implantáveis

São Bernardo do Campo - SP2018

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Universidade Federal do ABC – UFABC

Centro de Engenharia, Modelagem e Ciências Sociais AplicadasGraduação em Engenharia Biomédica

Diego de Souza Nunes

Efeitos da resposta inflamatória na estimulaçãocardíaca em dispositivos cardíacos eletrônicos

implantáveis

Trabalho parcial para obtenção de conceitona disciplina ESTB903-17 – Trabalho deGraduação III.

Orientador: Profa Dra. Christiane Ribeiro

São Bernardo do Campo - SP2018

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“Think ye at all times of rendering some service to every member of the human race.’(Abdu’l-Bahá)

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Resumo

Palavras-chaves: marcapasso, cardioversor desfibrilador implantável, ressincroni-zador, resposta inflamatória.

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Abstract

Key-words: pacemaker, implantable cardioverter defibrillator, resynchronization,inflammatory response.

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Lista de ilustrações

Figura 1 – Posição anatômica do coração . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9Figura 2 – Representação do sistema cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . 10Figura 3 – Parede do coração . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11Figura 4 – O coração como um sincício . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11Figura 5 – Representação do coração em vista anterior . . . . . . . . . . . . . . . 12Figura 6 – Representação das válvulas cardíacas em vista superior . . . . . . . . . 12Figura 7 – Artérias coronárias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13Figura 8 – Veias coronárias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14Figura 9 – Potenciais de ação em células excitatórias e de contração . . . . . . . . 15Figura 10 –Sistema excitocondutor cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16Figura 11 –Sístole e diástole ventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16Figura 12 –Curva hemodinâmica do ciclo cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17Figura 13 –Sistema de DCEI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18Figura 14 –Representação interna de um DCEI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19Figura 15 –Reação de corpo estranho a biomateriais . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

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Lista de tabelas

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Lista de abreviaturas e siglas

AD Átrio Direito

AE Átrio esquerdo

AV Atrioventricular

BPM Batimentos Por Minuto

CDI Cardioversor Desfibrilador Implantável

DC Débito Cardíaco

DCEI Dispositivo Cardíaco Eletrônico Implantável

DVC Dissecção da Veia Cefálica

ECA Estimulação Cardíaca Artificial

FC Frequência Cardíaca

MP Marcapasso

SA Sinoatrial

VD Ventrículo Direito

VE Ventrículo Esquerdo

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Sumário

1 Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91.1 O Coração . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91.2 Estimulação cardíaca artificial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181.3 Biocompatibilidade de biomateriais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

2 Objetivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

3 Metodologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

4 Revisão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234.1 A interface eletrodo-tecido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234.2 Evolução da tecnologia de eletrodos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234.3 Uso de corticóides na tecnologia de eletrodos . . . . . . . . . . . . . . . . . 234.4 Disfunção de DCEIs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234.5 Alterações na estimulação cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234.6 Relato de caso: Variação de limiar agudo dependente da frequência de es-

timulação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

5 Resultados e Discussão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

6 Conclusão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

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1 Introdução

1.1 O CoraçãoO coração pode ser definido como um músculo oco cuja principal função é o bom-

bemaento de sangue para todo o sistema cardiovascular. O coração adulto está localizadodentro da caixa torácida, entre os pulmões e acima do diafragma tendo seu ápice vol-tado ao lado esquerdo do corpo, em uma região denominada mediastino, como mostra aFigura 1. Suas câmaras podem ser dividias em: átrio e ventrículo direitos - AD e VD,respectivamente - que recebem o sangue rico em CO2 resultante do processo de respiraçãocelular em todo o corpo, e então o bombeia aos pulmões, onde ocorrem as trocas gasosas;e átrio esquerdo (AE) e ventrículo esquerdo (VE), por fim recebem o sangue o sanguerico em O2 dos pulmões e o bombeia à circulação sistêmica, como mostra a Figura 2. Osátrios e são separados pelo septo interatrial, e os ventrículos, pelo septo interventricular,impedindo que o sangue arterial e venoso se misturem. (KATZ, 2011)

Figura 1: Posição anatômica do coração

Fonte: BIOTRONIK Inc (2008)

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Capítulo 1. Introdução 10

Figura 2: Representação do sistema cardiovascular.

Fonte: Katz (2011)

A parede do coração, como mostra a Figura 3, pode ser dividida em pericárdio, miocárdio eendocárdio. O endocárdio é a camada mais interna do coração, formada por tecido conjuntivo e tra-beculado. O miocárdio é a camada mais espessa, formada por tecido muscular estraido e sua principalfunção é a contração para o bombeamento de sangue. O pericárdio é formado por uma dupla parede detecido conjuntivo fibroso, tendo entre estas camadas o chamado fluido pericárdico. A principal função dopericárdio é a proteção mecânica do coração e a fixação de sua posição no mediastino. (GUYTON, 2006)

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Capítulo 1. Introdução 11

Figura 3: Representação da parede do coração, sendo possível identificar endocárdio, miocárdio e peri-cárdio.

Fonte: Guyton (2006)

O miocárdio é organizado de forma que as suas células musculares estriadas se arranjam atravésde separações e recombinações ao longo das fibras. Ao mesmo tempo, finas membranas chamadas discosintercalares separam diferentes fibras umas das outras, porém permitindo a livre difusão de íons, o quepossibilita uma despolarização e repolarização - e consequentemente uma contração - rápida e organizada.Esta organização faz o miocárdio se comportar como um sincício, disponível na Figura 4, havendo nocoração um sincício atrial e um ventricular, separados pelo septo atrioventricular (AV), uma cama detecido fibroso que isola o fluxo de íons entre o os átrios e os ventrículos e bloqueando o fluxo de íons entreestes sincícios. (GUYTON, 2006)

Figura 4: Representação do miocárdio ventricular, ilustrando os arranjos das fibras e os discos intercalares(em cinza) entre as mesmas.

Fonte: Guyton (2006)

No coração há válvulas que bloqueiam o fluxo de sangue de forma a evitar que este ocorra no

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Capítulo 1. Introdução 12

sentido contrário, como visto nas Figuras 5 e 6. Entre AD e VD, temos a válvula tricúspide, e a válvulabicúspide situada entre AE e VE, que impede o refluxo sangue dos ventrículos aos átrios durante acontração ventricular. Entre o VD e a artéria pulmonar, a válvula pulmonar impede o refluxo de volta aoVD após sua contração, enquando a válvula aórtica tem a mesma função em relação ao fluxo sanguíneoda aorta ao VE. (GUYTON, 2006)

Figura 5: Representação das câmaras e válvulas cardiacas em vista anterior.

Fonte: Guyton (2006)

Figura 6: Representação das válvulas cardíacas em vista superior.

Fonte: Salgado (2013)

O coração possui um próprio sistema vascular, ilustrado na Figura 7, que se ramifica a partirda artéria aorta. As artéria coronárias direita e esquerda se ramificam e ditribuem o sangue por todo o

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Capítulo 1. Introdução 13

miocárdio. As principais ramificações da artéria coronária direita são: posterior descendente, marginal eo ramo do nó AV que irrigam o ventrículo direito; e o ramo do nó SA que irriga átrio direito. O ladoesquerdo do coração tem como suas principais ramificações: a artéria anterior descendente, que se ramificapela parede anterior em direção ao ápice do coração; diagonal, que irriga a parede lateral esquerda; e acircunflexa, que irriga a parede posterior do ventrículo esquerdo. O sistema artérial coronário se ramificaaté os capilares, que se reorganizam nas veias coronárias, cujo sangue flui até o átrio direito através doseio coronário, a principal veia cardíaca, disponívei na Figura 8. (SCHALDACH, 2008).

Figura 7: Coração em vista anterior. É possível identificar a atéria coronária direita (1), artéria posteriordescendente (2), ramo do nó SA (3), artéria marginal (4), ramo do nó AV (5), artéria coronária esquerda(6), artéria anterior descendente (7), ramos diagonal e septal (8) (9), artéria circunflexa (10).

Fonte: Biotronik Inc (2008)

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Capítulo 1. Introdução 14

Figura 8: Coração em vista posterior. É possível identificar o seio coronário (1), a grande veia cardíaca(2) e a veia cardíaca média (3).

Fonte: Biotronik Inc (2008)

As fibras do miocárdio podem ser caracterizadas em duas categorias: células excitatórias, cujaprincipal função é a geração de impulsos elétricos; e as células de condução e contração, cuja principalfunção é a rápida propagação dos impulsos elétricos e sua subsequente contração. (KATZ, 2011)

Dentre a células excitatórias, podemos citar as células do nó sinoatrial (SA) e do nó AV, quepossuem como principal propriedade a automaticidade, garantida pelas permeabilidade contínua da mem-brana aos íons de Na+ que permitem o aumento gradual do potencial de membrana. Uma vez que éatingido o chamado limiar de potencial de ação (em torno de -40mV), a membrana é rapidamente des-polarizada pela abertura dos canais rápidos de Ca2+ dependentes de tensão, e então esta despolarizaçãoé progagada para todo o miocárdio atrial. Após a depolarização da membrada das células excitatórias, arepolarização ocorre pelo fechamento dos canais de Ca2+ e subsequente abertura dos canais de K+, quese fecham após a repolarização da membrana, conforme ilustrado na Figura 9. (KATZ, 2011)

Já nas células de condução e contração, o potencial de repouso não é gradual, se mantendo emtorno de -90mV graças à abertura contínua dos canais de K+ presentes na membrana destas células.Quando por exemplo uma célula adjacente é despolarizada ou ocorre alguma perturbação nestas células,ocorre a rápida despolarização do tecico pela abertura de canais rápidos de Na+. Assim que a membranaé despolarizada, ocorre o fechamento dos canais de Na+ e abertura dos canais de Ca2+, que mantém amembrana parcialmente despolarizada durante o platô e garante um período de contração mais longa domiocárdio em relação à fibras musculares do restante do corpo. Quando os canais de Ca2+ se fecham,ocorre então a rápida repolarização da membrana, que permanece no potencial de repouso até sofrer umanova perturbação, como mostrado na Figura 9. (KATZ, 2011)

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Capítulo 1. Introdução 15

Figura 9: Representação dos potenciais de membrana em células excitatórias e de contração, relacionandocom a variação da permeabilidade seletiva aos íons que modulam estes potenciais.

Fonte: Katz (2011)

Desta forma, o sistema excitocondutor do coração é caracterizado pela presença do nó SA, queatua como marcapasso natural gerando impulsos de forma autônoma; do nó AV, uma estrutura espe-cializada que permite a condução de impulsos dos átrios aos ventrículos; o feixe de His, uma estruturaadjacente ao nó AV que conduz os impulsos aos ramos direito e esquerdo dos respectivos ventrículos;os ramos direito e esquer então se ramificam nas chamadas fibras de Purkinje, que distribui os impul-sos rapidamente ao miocárdio ventricular, como visto na Figura 10. (KATZ, 2011) (GUYTON, 2006)(SALGADO, 2015).

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Capítulo 1. Introdução 16

Figura 10: Sistema excitocondutor e suas principais estruturas.

Fonte: Guyton (2006)

O ritmo cardíaco é definido por uma sucessão de ciclos de contração (sístole) e relaxamento(diástole) das câmaras cardíacas. O ritmo é determinado pela atividade do nó SA, que gera impulsos comuma frequência entre 60 e 100 batimentos por minuto (bpm) em um ritmo normal - sinusal. Uma vezque estes impulsos são conduzidos aos átrios, o miocárdio atrial é despolarizado e ocorre a subsequentesístole atrial, e o sangue é bombeado dos átrios aos ventrículos. Os impulsos então são conduzidos ao nóAV, cuja função é gerar um atraso na condução da onda de despolarização dos átrios aos ventrículos,permitindo que estes sejam preenchidos com sangue. O impulso então se direciona ao feixe de His, aosramos direito e esquerdo dos ventrículos e às fibras de Purkinje, e por fim todo o miocárdio ventricularé despolarizado, gerando a sístole ventricular, quando o sangue é bombeando aos pulmões e à circulaçãosistêmica. Por fim, ocorre a diástole ventricular em decorrência da repolarização do miocárdio ventricular.O ciclo cardíaco pode ser verificado na Figura 11. (KATZ, 2011)

Figura 11: Representação dos processos de sístole e diástole ventriculares durante o ciclo cardíaco.

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Capítulo 1. Introdução 17

Fonte: Katz (2011)

O bombeamento de sangue é possível graças à variação da pressão entre as câmadas cardíacase a pressão arterial sistêmica e pulmonar durante a sístole e a diástole. Figura 12 ilustra uma curvahemodinâmica do ciclo cardíaco. No momento da sístole ventricular, a pressão nas câmaras ventricularesé maior comparado à pressão arterial, permitindo o efluxo de sangue para a circulação e o fechamentodas válvulas AV. No momento da diástole ventricular, a pressão arterial se torna maior em paração àscâmaras ventriculares, permitindo que as válvulas aórtica e pulmonar de fechem para impedir o refluxodo sangue de volta aos ventrículos. Durante a diástole ventricular, também ocorre o influxo de sangueproveniente dos átrios uma vez que a pressão sistêmica será maior comparada às câmaras. (KATZ, 2011)

Figura 12: Curva hemodinâmica do ciclo cardíaco. É possível identificar a redução do volume nas câmarasno momento em que a pressão em seu interior é superior à pressão sistêmica.

Fonte: Katz (2011)

O ritmo sinusal pode variar de acordo com a manutenção da homeostase feita pela atuação dosistema nervoso autônomo. Por exemplo, durante o sono, a frequência cardíaca pode ser inferior a 60bpm,e durante estresse físico ou mental, atingir frequências superiores. Mas quando o ritmo cardíaco não ésinusal, temos um evento de arritmia cardíaca. Uma arritmia com frequência cardíaca abaixo de 60bpmé chamado de bradiarritmia, enquando acima de 100bpm, taquiarritmia. As duas formas de arritmiaspodem ser letais pela redução do volume de sangue bombeado para o corpo.

Uma arritmia cardíaca surge em decorrência de uma disfunção no sistema excitocondutor, afe-tando a automaticidade do nó SA ou a condução de impulsos no nó AV, feixe de His e ramos direitoe esquerdo. Heteronegeinade dos processos de despolarização e repolarização do miocárdio também po-dem ser substratos para o surgimento de arritmias cardíacas. Ambos os casos estão relacionados com a

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Capítulo 1. Introdução 18

perda da capacidade dos canais e bombas iônicas de tranportar íos entre os meios intra e extracelular.(SALGADO, 2015) (KATZ, 2011)

1.2 Estimulação cardíaca artificialA estimulação cardíaca artificial (ECA) consiste no uso de dispositivos cardíacos eletrônicos im-

plantáveis (DCEI) para monitoramento e tratamento de arritmias cardíacas. Para o caso do tratamentode bradiarritmias, marcapassos (MP) são implantados para gerar estímulos elétricos quando o mesmoidentifica uma ausência de ritmo cardíaco. Um Cardioversor desfibrilador implantável (CDI) é capaz dedeflagrar choques de alta energia sobre o ventrículo de pacientes que apresentam taquicardia ou fibrila-ção ventricular. A terapia de ressincronização cardíaca (TRC) é utilizada a estimulação simultànea dosventrículos direito e esquerdo para pacientes que possuem bloqueio de ramo esquerdo (BRE) e subse-quente débito cardíaco por dessincronia ventricular, sendo necessário um marcapasso ressincronizadorpara terapia. (SALGADO, 2015).

Um DCEI é composto por uma fonte geradora e os eletrodos fixados no endocárdio. Um sistemaunicameral é composto por um gerador e um eletrodo implantados em AD ou VD, enquanto um sistemabicameral é composto por um gerador e dois eletrodos implantados em AD e VD. Sistemas tricameraissão usados para TRC, sendo um eletrodos implantado no átrio direito, e os outros dois são implantadosVD e VE. O gerador armazena a bateria e os circuitos eletrônicos, e possui umconexões externas para asrespectivas quantidades de eletrodos que o compõe, como mostra a Figura 13. (SALGADO, 2015)

Figura 13: Sistemas de DCEI unicamerais, bicamerais e ressincronizadores.

Fonte: Katz (2011)

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Capítulo 1. Introdução 19

A fonte geradora de um DCEI é composta por uma carcaça metálica biocompatível (atualmenteTitânio ou Ouro) cuja função é fornecer proteção mecânica ao circuito eletrônico e à bateria dentro daqual estão alojados, e também pelas entradas de conexão do gerador aos eletrodos acima, como mostra aFigura 14. O circuito eletrônico é responsável pela aquisição, processamento, transmissão e armazena-mento da informação relacionada aos sinais intracavitários provenientes dos eletrodos posicionados nascâmaras cardíacas. A partir do circuito eletrônico pulsos são gerados através de um circuito capacitivoligado à bateria, permitindo a rápida condiução da corrente elétrica ao miocárdio através dos eletrodosfixados no coração.

Figura 14: Representação interna de um DCEI.

Fonte: Katz (2011)

Eletrodos de marcapasso são formados por um par de condutores internos conectados a doisterminais metálicos que estão em contato direto com o tecido, sendo um localizado na parte distal doeletrodo (esta fixada ao miocárdio no ato cirúrgico) e outro a um anel próximo à ponta. Estes condutoressão revestidos por um isolante elétrico, e por fim o sistema é protegido por uma camada de siliconeou poliuretano. Também existe uma conexão metálica que é conectada e fixada à fonte geradora, comomostra a FIGURA.

A condução dos estímulos elétricos é possível uma vez que o próprio corpo, com tecidos e fluidosque permitem o fluxo de íons, faz parte do circuito de estimulação. Como eletrodos de marcapasso possuemdois terminais de estimulação, esta pode ser configurada em um modo denomidado bipolar, com a correnteelétrica fluindo da ponta (catodo) ao anel do eletrodo (anodo); ou em então em unipolar, quando a carcaçada fonte geradora tem a função de anodo, conforme FIGURA. Independete da configuração, a ECA éefetiva quando o campo elétrico resultante do estímulo gera um distúrbio eletrolítico na interface eletrodo-tecido intensa o suficiente para que a onda de despolarização se propague pelas células adjacentes e entãoa todo o miocárdio ilustrado na FIGURA.

1.3 Biocompatibilidade de biomateriaisUm biomaterial, quando entra em contato com o corpo, inicia uma série de respostas indesejadas

em virtude da atuação natural do sistema imune, que podem por fim determinar a falha do implante oulimitar a sua biofuncionalidade, bem como gerar necrose do tecido, formação de cicatrize ou até mesmo

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Capítulo 1. Introdução 20

a perda da funcionalidade de um tecido adjacente, a depender do grau de resposta do sistema imune aobiomaterial.

A Figura 15 ilustra a a reação de corpo estranho a biomateriais. Logo após o implante, ocontato direto do biomaterial com o sangue resulta na adsorsão de proteínas na interface biomaterial-tecido seguida pela coagulação sanguínea, bem como a migração de neutrófilos e monócitos à regiãolesionada para eliminar principalmente possíveis patógenos como bactérias, fungos e pequenos corposestranhos, resultando em um processo inflamatório agudo. Uma vez que o sistema imune não conseguefagocitar ou degradar o biomaterial através de enzimas, um processo inflamatório crônico é iniciado com oobjetivo de isolá-lo do corpo formando uma cama de tecido fibroso. Os macrófagos se rearranjam atravésde fusões, formando células gigantes de corpo estranho, que isolam o biomaterial e sinzalizam a atuaçãode fibroblastos, células especializadas na formação do tecido fibroso que encapsulará o biomaterial.

Figura 15: Reação de corpo estranho a biomateriais.

Fonte: Katz (2011)

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2 Objetivo

Analisar, através da literatura disponível, fatores que influenciam a resposta inflamatórias emcabos eletrodos de DCEIs e a subsequente formação de tecido fibroso que afeta a polarização cardíaca.

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3 Metodologia

A metodologia de pesquisa neste trabalho será uma revisão bibliográfica sistemática que, terácomo base, a busca de artigos científicos relacionados em bibliotecas eletrônicas como a Scientific LibraryElectronic Onlnine (SciELO), PubMed, Wiley Online Library e artigos de revistas científicas como aRevista Latino-Americana de Marcapasso e Arritmia (RELAMPA). Também serão relacionados relató-rios de performance disponibilizados pelas fabricantes de DCEI. Serão levados em consideração artigosque envolvam as técnicas atuais de implante de DCEI em pacientes acima de 18 anos, pesquisando ostermos: pacemaker; ICD; resynchronization; inflammatory process; fibrosis; polarization para publicaçõesinternacionais e seus respectimos termos em português. Será considerada para a biofuncionalidade do dis-positivo os parâmetros de limiar de comando, sensibilidade, impedância de estimulação e impedância dechoque, já que estes são os parâmetros diretamente afetados pela formação de fibrose em cabos eletrodosde DCEI.

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4 Revisão

4.1 A interface eletrodo-tecido

4.2 Evolução da tecnologia de eletrodos

4.3 Uso de corticóides na tecnologia de eletrodos

4.4 Disfunção de DCEIs

4.5 Alterações na estimulação cardíaca

4.6 Relato de caso: Variação de limiar agudo dependente da frequên-cia de estimulação

Page 25: Efeitosdarespostainflamatórianaestimulação ...ebm.ufabc.edu.br/publications/TGs/TGIII2019.Q1/11143909.pdfA parede do coração, como mostra a Figura3, pode ser dividida em pericárdio,

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5 Resultados e Discussão

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6 Conclusão

Page 27: Efeitosdarespostainflamatórianaestimulação ...ebm.ufabc.edu.br/publications/TGs/TGIII2019.Q1/11143909.pdfA parede do coração, como mostra a Figura3, pode ser dividida em pericárdio,

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Referências

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KATZ, A. M. Physiology of the heart. [S.l.]: LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS, a WOLTERSKLUWER, 2011. Citado 6 vezes nas páginas 9, 14, 15, 16, 17 e 18.

SALGADO, M. C. Tratado de estimulação cardíaco artificial. In: Tratado de estimulação cardíacoartificial. [S.l.: s.n.], 2015. Citado 2 vezes nas páginas 15 e 18.

SCHALDACH, M. Medical Basics Notebook. [S.l.]: BIOTRONIK Inc, 2008. Citado na página 13.