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FACULDADE SANTA EMÍLIA DE RODAT CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM ADRIANA A. DE A. MACHADO CÍCERO ITALO LEITE BEZERRA GILDLÚCIA VIEIRA SCHEILLA CRISTINA A ENFERMAGEM INTENSIVISTA NA ASSISTÊNCIA ÀS ARRITMIAS: ASPECTOS CONCEITUAIS E INTERVENCIONISTAS JOÃO PESSOA – PB 2008

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FACULDADE SANTA EMÍLIA DE RODAT

CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM

ADRIANA A. DE A. MACHADO

CÍCERO ITALO LEITE BEZERRA

GILDLÚCIA VIEIRA

SCHEILLA CRISTINA

A ENFERMAGEM INTENSIVISTA NA ASSISTÊNCIA

ÀS ARRITMIAS: ASPECTOS CONCEITUAIS E

INTERVENCIONISTAS

JOÃO PESSOA – PB

2008

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ADRIANA A. DE A. MACHADO

CÍCERO ITALO LEITE BEZERRA

GILDLÚCIA VIEIRA

SCHEILLA CRISTINA

A ENFERMAGEM INTENSIVISTA NA ASSISTÊNCIA

ÀS ARRITMIAS: ASPECTOS CONCEITUAIS E

INTERVENCIONISTAS

JOÃO PESSOA – PB

2008

Trabalho apresentado ao professor João Rodrigues como requisito para avaliação na disciplina de UTI/URPA do curso de graduação em enfermagem, da FASER, período 2008.2, turma P6BM.

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SUMÁRIO

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1. CONSIDERAÇÕES INICIAIS

A enfermagem é uma ciência que, para ser exercida com afinco e precisão, exige

de seus profissionais um preparo específico e aprofundado. O ramo da enfermagem em

Unidade de Terapia Intensiva (UTI) merece ainda mais dedicação dos seus

profissionais, devido à natureza multifatorial da assistência que deve ser prestada ao

paciente gravemente enfermo.

Uma das patologias mais recorrentes na assistência intensiva, as arritmias têm

sua incidência aumentada durante os últimos anos. A prevalência da morbimortalidade

das arritmias tem diminuído durante os anos, graças ao advento de modalidades

terapêuticas modernas e eficazes, fato evidenciado pela quantidade regressiva de

pacientes portadores de arritmias que vão a óbito. Dados epidemiológicos recentes

mostram que as arritmias são mais comuns que muitas das enfermidades cardiológicas,

especialmente aquelas que decorrem de patologias pregressas.

As arritmias, em geral, podem ser deflagradas por doenças intrínsecas do nó

sinusal, cardiomiopatias crônicas, hipo e hipertireoidismo, distúrbios eletrolíticos,

bebidas alcoólicas, tabaco, bebidas que contêm cafeína (café, chá, “colas”, energéticos),

traumatismo intracraniano, acidente vascular encefálico (AVE) ou, ainda,

medicamentos, tais como digital, betabloqueadores e antiarrítmicos.

Apesar de terem a capacidade de ser assintomáticas, as arritmias podem

evidenciar sinais e sintomas, tais como palpitações, dor precordial, dispnéias, tonturas,

pré-síncope e síncope, irregularidades dos pulsos venoso e radial, além de ritmo

cardíaco irregular.

Este trabalho tem como objetivo passar um pouco de conhecimento sobre

arritmias para os acadêmicos de enfermagem, tendo em vista a enorme carência de

informações no meio profissional, reduzindo, assim, o triste quadro da falta de

conhecimentos de muitos enfermeiros sobre essa patologia tão recorrente e complexa.

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2. ELETROFISIOLOGIA DO CORAÇÃO

O coração é um órgão músculo-membranoso, autônomo, de função contrátil. É

composto por três camadas, o pericárdio (externo), miocárdio (camada muscular) e o

endocárdio (tecido epitelial interno). Possui ainda quatro câmaras: dois átrios e dois

ventrículos. O sangue venoso propulsionado pelo coração, em direção ao pulmão, passa

do átrio direito (onde desemboca a veia cava superior) para o ventrículo direito (que

recebe o sangue da veia cava inferior). Por conseguinte, o sangue arterial advindo dos

pulmões entra no átrio esquerdo e segue para o ventrículo esquerdo. A comunicação

átrio-ventrículo é feita através de válvulas: o átrio direito se comunica com o ventrículo

direito através da válvula tricúspide; o átrio esquerdo se comunica com o ventrículo

esquerdo por meio da válvula bicúspide, ou mitral (NETTINA, 2007).

Para que o sangue seja propulsionado, o coração deve contrair-se ritmicamente.

Para que a contração miocárdica seja efetivada, é necessário um impulso nervos. Como

o coração é autônomo, ou seja, não depende do sistema nervoso para se contrair, a

função de excitabilidade decorre das células autoexcitáveis. Existem dois tipos de

células do miocárdio com funções distintas: células musculares – que possuem a

propriedade de contratilidade (embora para sua contração a membrana celular deva ser

descarregada eletricamente, ou seja, despolarizada) e células do sistema elétrico –

responsáveis pela formação da corrente elétrica e pela condução deste impulso até as

células musculares, cuja despolarização ativa a contração (CINTRA, 2008).

Para Cintra (2008), apesar desta distinção, todas as células cardíacas são capazes

de gerar e conduzir o estímulo elétrico, embora as características das células elétricas

tornem-nas os marcapassos naturais do coração. Clinicamente os grupos mais

importantes de células marcapasso são encontradas no nó AS na junção AV e no sistema

de condução ventricular.

Normalmente, o estímulo elétrico é gerado no nó AS, de onde saem os feixes

internodais, ligando-a ao nó atrioventricular (nó AV) e o feixe de Bachmann que permite

a despolarização do átrio E. O nó AV localiza-se inferiormente no AD e acima da valva

tricúspide. A velocidade de condução do estímulo é lentificada nesse local, o que

permite uma perfeita sincronia do funcionamento mecânico dos átrios e dos ventrículos,

ou seja, garante que a contração atrial preceda a ventricular (CINTRA, 2008).

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Do nó AV parte o feixe de His que, após curta trajetória na região juncional,

atravessa o trabique fibroso entre os átrios e ventrículos e já no septo interventricular

divide-se em ramos esquerdo e direito, depois ramifica-se repetidamente e distribuindo-

se para todo o ventrículo (MORTON et al, 2007).

A freqüência de despolarização espontânea (taxa de disparo) difere nos

diferentes locais. O nó AS é o principal marcapasso e tem uma freqüência de disparo de

60 a 100 por minuto. A taxa de disparo da junção AV é de 40 a 60 por minuto e a do

ventrículo (fibras de Purkinje) é menor que 40 por minuto (CINTRA, 2008).

Dessa forma, os marcapassos na junção AV e nos ventrículos são marcapassos de

escape; ou seja, eles não produzem espontaneamente impulso elétrico, a menos que o

marcapasso mais rápido (por exemplo, o nó SA) não entre. Então, se a freqüência

sinusal cai abaixo de 60/minuto, pode ocorrer batimento de escape juncional (MORTON

et al, 2007).

De acordo com Cintra (2008), são observados dois tipos de potencial de ação

(PA) no coração: de resposta rápida, que ocorre nas fibras miocárdicas normais dos

átrios e ventrículos e nas fibras de condução especializadas (fibras de Purkinje) dessas

cavidades; de resposta lenta, encontrado no nó AS e no nó AV.

Há diferenças significativas entre os dois tipos de PA. As várias fases do PA são

associadas às alterações da permeabilidade da membrana celular, principalmente aos

íons Na +, K+ e Ca++. As variações da permeabilidade da membrana alteram a

velocidade de passagem de íons através dela. Assim, a permeabilidade define a

quantidade efetiva de íons que se difundirão através de cada unidade de área da

membrana(CINTRA, 2008).

Morton et al (2007) revela que o que garante, em condições de normalidade, que

seja o nó SA a comandar a freqüência de disparo de estímulos elétricos é a configuração

da membrana de suas células, que contém canais lentos de cálcio e provavelmente de

Na+, os quais permitem a entrada contínua destes íons.

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3. PRINCÍPIOS BÁSICOS DA ELETROCARDIOGRAFIA

O eletrocardiograma (ECG) é o registro gráfico da atividade elétrica cardíaca,

que se produz associado aos seus batimentos. O Impulso Elétrico origina-se no sistema

de condução do coração produzindo pequenas correntes elétricas por todo o corpo, ele é

um grande condutor de dessas correntes. Quaisquer dois pontos do corpo humano

podem se conectar por derivações e registrar um ECG..Esse registro possui um traçado

com ondas e complexos nomeados como: onda P, complexo QRS, ondaT, e onda U, que

repetem-se continuamente (CINTRA, 2008).

O coração é o único músculo do corpo humano que possui todas as seguintes

propriedades: Automaticidade – Habilidade de iniciar um impulso elétrico por si

mesmo; Excitabilidade – Habilidade do músculo de responder ao impulso elétrico;

Condutividade – Habilidade de conduzir este impulso; Contratilidade – Habilidade de

responder com contrações musculares ao estímulo elétrico (CINTRA, 2008).

O eletrocardiograma (ECG), de acordo com Cintra (2008), compõe-se de 12

derivações sendo: 3 derivações periféricas bipolares (DI, DII, DIII), 3 periféricas

unipolares(aVR, aVL, aVF), e 6 derivações precordiais unipolares (V1, V2, V3, V4, V5,

V6). Nas derivações periféricas bipolares os eletrodos são conectados ao braço esquerdo

ao braço direito e a perna esquerda.

DI – diferença do potencial entre o braço direito (-) e o esquerdo (+).

DII – diferença do potencial entre braço direito (-) e perna esquerda (+).

DIII – diferença entre o potencial da perna, o braço esquerdo (-) e a perna

esquerda (+).

O contato dos eletrodos com a pele deverá ser feito utilizando pasta ou gel, que

facilite a passagem da corrente elétrica. Nas derivações periféricas unipolares aVR,

aVL, aVF, cada derivação utiliza um membro específico como positivo e os eletrodos

dos demais membros como negativos ( fio terra). A derivação aVR utiliza o braço

direito como (+), a derivação aVL o braço esquerdo como (+), e a derivação aVF a

perna esquerda como (+).

Para se conseguir as 6 derivações precordiais (v1 a v6), coloca-se o eletrodo

positivo em 6 diferentes posições ao redor do tórax.

V1= 4º espaço intercostal paraexternal direito;

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V2 = 4º espaço intercostal paraexternal esquerdo;

V3 = entre V2 e V4;

V4 = 5º espaço intercostal na linha hemiclavicular esquerda;

V5 = linha axilar anterior esquerda seguindo a posição de V4, ( não segue

espaço intercostal);

V6 = na linha axilar média esquerda seguindo a posição de V4.

3.1. Sistema de condução do coração

Para Cintra (2008), estímulo elétrico origina-se no nódulo sinoatrial, que está

localizado na parede posterior do átrio direito, se propagando em todas as direções,

estimulando portanto ambos os átrios. Quando ocorre a contração atrial, registra-se

quase que simultaneamente a onda P no traçado eletrocardiógrafico

Após estimular os átrios, o estímulo alcança o nódulo atrioventricular, onde a

uma pausa de um décimo de segundo, permitindo assim o esvaziamento de sangue dos

átrios através das válvulas atrioventriculares para os ventrículos.

Este estímulo elétrico passa do nódulo AV para o Feixe de His em direção aos

ramos direito e esquerdo, terminando nas Fibras de Purkinje. As Fibras de Purkinje

transmitem o impulso elétrico para as células miocardicas, produzindo contrações dos

ventrículos (CINTRA, 2008).

À medida que o estimulo passa do nódulo AV para o sistema de condução

ventricular, registra-se o complexo QRS no ECG, que representa o inicio da contração

ventricular.

3.2. Polarização e Despolarização

As células cardíacas durante o repouso estão polarizadas, isto é, carregadas no

deu interior por cargas negativas e na sua superfície por carga positiva .Quando estas

células são estimuladas eletricamente elas se despolarizam, isto é, a carga do seu

interior se torna positiva e as células se contraem, atravessando o coração e produzindo

contração por onde passa.

A despolarização e a repolarização ocorrem em diferentes tempos e em

diferentes regiões do miocárdio.

Onda P: é produzida pela despolarização atrial (contração atrial), e sua deflexão

pode ser para cima ou para baixo, dependendo do ritmo e de patologias cardíacas.

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Onda Q: é a primeira deflexão para baixo do complexo QRS, resultante da

despolarização ventricular. Muitas vezes não existe onda Q.

Onda R: é a primeira deflexão para cima do complexo QRS (da despolarização

ventricular)

Onda S: é a primeira deflexão para baixo precedida pela deflexão para cima do

complexo QRS ( da despolarização ventricular).

Onda T: esta onda precede o segmento ST e pode esta invertida ( isquemia do

miocárdio, infarto pulmonar ou potássio sérico diminuído), achatada ( potássio sérico

diminuído) ou pontiaguda ( potássio sérico elevado). Ela representa a repolarização dos

ventrículos.

Onda U: quando presente é normalmente uma deflexão para cima entre a onda T

e a próxima onda P. Não se sabe a causa exata de sua existência, mas atualmente é

considerada resultante da lenta repolarização intraventricular ( quando as fibras de

purkinje se repolarizam).

3.3. Valores Normais dos Intervalos

O ECG deve ser analisado levando em consideração a freqüência cardíaca, o

ritmo, o marca-passo dominante e a configurarão das ondas P e QRS, porem a chave

para a interpretação das arritmias é a analise da forma e as inter-relações entre a onda P,

e o intervalo P-R e o complexo QRS.

Intervalo P-R: quando a condução atrial, do nódulo AV ou o feixe de his esta

lenta, o intervalo P-R se prolonga. Esse intervalo vai da onda P ao inicio do complexo

QRS, e seu intervalo normal varia entre 0,12- 0,20 segundo. Este intervalo deve ser

correlacionado com a freqüência cardíaca ;normalmente quanto mais lenta a freqüência,

mais longo será o intervalo P-R. Quando o intervalo P-R exceder 0,20seg. em qualquer

derivação, e caracterizado um bloqueio de AV de primeiro grau.

Intervalo QRS: mede o tempo de despolarização dos ventrículos. Ele é medido

do inicio da onda Q , ate o final da onda S, variando entre 0,06- 0,11 seg. e não deve

exceder 0,11 seg., e se exceder o QRS ficará alargado >12 seg.

Intervalo R-R: é a distancia entre duas ondas R sucessivas. Ele é importante

apenas para determinar a freqüência cardíaca.

Intervalo P-P: deve ser medido sempre no inicio da onda P ao inicio da próxima

linha P. Ele deve igual ao intervalo R no ritmo sinusal.

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Intervalo Q-T: e medido do inicio da onda Q , ate o final da onda T. e mede a

duração da sístole ventricular. Não deve exceder 0,42 seg. no sexo masculino e 0,43 no

sexo feminino. Em certo condições ele poderá estar longo ex. Caa++ diminuído ou uso

de quinidina ou curto Caa++ aumentado.

Intervalo S-T; normalmente chamado de segmento S-T. Este infarto pode estar

deprimido (infarto pulmonar, lesão subendocárdica, ou elevada ( infarto agudo do

miocárdio ou pericardite) em relação a linha de base do segmento P-R. Ele é

normalmente isoelétrico, podendo entretanto variar entre +2 e -0,5mm nas derivações

precordiais.

4. CLASSIFICAÇÃO DAS ARRITMIAS

As arritmias cardíacas podem ser classificadas de diversas formas, dependendo

da freqüência, mecanismo de formação, local de origem, etc. Apresentaremos alguns

termos mais gerais, comuns no dia-a-dia das pessoas.

Quanto à freqüência, as arritmias podem ser classificadas em:

• Bradicardia: ocorre quando o coração bate menos de 60 vezes por minuto. Em

algumas pessoas, pode ser um achado normal, como em atletas. São conhecidos vários

tipos de bradicardia, cada um com suas características peculiares. Os marcapassos

cardíacos são utilizados no tratamento desse tipo de arritmia.

• Taquicardia: ocorre quando o coração bate mais de 100 vezes por minuto.

Ocorre normalmente durante atividade física, estresse emocional, em presença de

anemia e outras doenças. Existem vários tipos, algumas extremamente graves.

Quanto ao local de origem, as arritmias classificam-se em:

• Atriais: como sabemos, o coração é composto de quatro câmaras (ou divisões),

dois átrios e dois ventrículos. O estímulo normal para o batimento cardíaco é gerado no

átrio direito. Em algumas arritmias, esses estímulos são gerados em excesso ou em

menor número, pela própria estrutura que normalmente os gera; em outras, o estímulo

surge em algum outro lugar nos átrios, levando à ocorrência de arritmias atriais.

• Juncionais: essas arritmias surgem na junção entre os átrios e os ventrículos.

• Ventriculares: surgem dentro dos ventrículos, algumas com grande potencial

para levar à morte

4.1. TAQUIARRITMIAS

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4.1.1. Taquicardia sinusal

O seu traçado assemelha-se ao do ritmo normal com presença de onda P normal

e regular, porém com uma freqüência elevada, acima de 100bpm, apresentando o

complexo QRS estreito e normal. (CINTRA, 2008).

O indivíduo que apresenta taquicardia sinusal pode queixar-se de palpitações e

dispnéia, entretanto na maioria dos casos a taquicardia não produz qualquer sintoma, o

único achado clínico pertinente é uma freqüência rápida e regular. O tratamento é

remoção dos fatores desencadeantes como hipóxia, febre, estresse, dor. Em alguns

casos, como na fase aguda do infarto do miocárdio, pode ser indicado o uso de β

bloqueador e medicações que baixe a FC.

4.1.2. Extrassístoles atriais ou Batimentos prematuros atriais

As extrassístoles atriais na sua grande maioria conduzem normalmente pelo

sistema de condução, configurando complexos "QRS" de morfologia semelhante ao

Ritmo Sinusal Basal. Quando as extrassístoles atriais encontram os ventrículos em

período refratário, elas podem ser bloqueadas (ausência de QRS). O diagnóstico, muitas

vezes, é feito pela modificação de uma onda "T", seguida por pausa. Em outras ocasiões

o impulso prematuro de origem atrial chega aos ventrículos encontrando os ramos do

feixe de Hiss em estados diferentes de refratariedade, definindo Condução Aberrante. A

morfologia de Bloqueio de Ramo Direito é a mais freqüentemente observada. Outras

vezes, várias morfologias de onda "P" sugerem a presença de muitos focos de origem

(ritmo pré-fibrilatório).

A presença de extrassístoles atriais pode não acarretar sintomas. Na correlação

clínica feita com Holter, os sintomas mais freqüentes são: "palpitações", "falhas no

pulso", "batedeira", "pontadas", batida forte na garganta e no peito.

Devemos salientar que na análise de Holter a observação é realizada em 3

canais, com alterações morfológicas de "P", não guardando os critérios observados em

todos os casos do ECG. A extrassístole atrial é, portanto, melhor definida como

extrassístole supraventricular, e a morfologia de "P" (positiva, negativa ou ausente) deve

ser descrita ou analisada sem preocupações em definições específicas. As suas

manifestações podem ser isoladas, geminadas (bi-tri-quadri), em salvas de 2 e 3 e em

episódios de taquicardia atrial não sustentada, quando acima de 4 batimentos

consecutivos. Lembre-se também que a análise da atividade supraventricular (onda P)

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não é definida com "Software" específico. A sua observação é realizada levando-se em

conta critérios de prematuridade da relação R-R. Em outras revisões, definiremos os

critérios de atividade complexa (Taquiarrítmicas) e critérios de prematuridade.

O tratamento é indicado nos pacientes sintomáticos, ou quando os complexos

prematuros precipitam taquicardias, pode-se utilizar digitálico bloqueador ou

antagonista do cálcio.

4.1.3. Flutter atrial

De acordo com Porto e Porto (2007), é uma arritmia originada nos átrios,

decorrente de uma atividade elétrica regular e organizada em circuito macroreentrante.

Caracteriza-se pela ausência de ondas P no ECG, substituídas por ondas “F”, com

freqüência entre 230 e 430 bpm.

Pode ocorrer em pacientes sem cardiopatias aparentes e é predisposta por

distensão, inflamação, hipertrofia, isquemia, fibrose ou processo infiltrativo nos átrios.

A etiologia é constituída essencialmente de insuficiência cardíaca, lesão valvar, IAM,

HAS, hipertireoidismo, diabetes, embolia pulmonar, sepse e bebidas alcoólicas (PORTO

& PORTO, 2007).

Porto e Porto (2007) indicam, como medidas terapêuticas, a exclusão dos fatores

extracardíacos (hipertireoidismo e infecção, por exemplo); a amiodarona (VO, de 100 a

200 mg/dia); a cardioversão elétrica com baixa energia; ou, em casos de

irresponsividade, realizar sensibilização com propafenona ou quinidina.

4.1.4. Fibrilação atrial

Caracteriza-se pela atividade atrial caótica com despolarizações totalmente

desorganizadas, sem contração atrial efetiva. Atividade elétrica é detectada pelo ECG

como pequenas ondulações irregulares com amplitude e morfologia variadas, chamadas

de ondas “f”. A resposta ventricular é “anormalmente irregular”.

Para Porto e Porto (2007), o tratamento depende do status hemodinâmico: se

comprometido: cardioversão elétrica. Se estável: a droga mais indicada é a quinidina,

em associação com digital. Se a FA for crônica, associada a um substrato anatômico

como átrio aumentado, a terapêutica tem como objetivo apenas conduzir a freqüência

ventricular, quando esta estiver elevada. Nesse caso, emprega-se apenas o digital.

4.1.5. Extra-sístole ou Batimentos prematuros juncionais (ESJ)

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São caracterizadas por um impulso que surge prematuramente na junção AV ( o

sítio exato- nó AV, baixo átrio ou feixe de His – é desconhecido e pode variar de

paciente para paciente). A despolarização juncional, se desimpedida em seu curso, pode

retrogradamente despolarizar o átrio, gerando uma onda P retrógrada e um complexo

QRS prematuro com um “contorno” supraventricular. Os complexos juncionais

prematuros, entretanto, que conduzem de modo aberrante, são difíceis de distinguir dos

complexos ventriculares.

É causado por hiperautomatismo da junção AV, ou automatismo deflagrado por

pós – potenciais tardios (na intoxicação digitálica). Os pacientes que apresentam tal

arritmia encontram-se em situações em que há aumento do estado adrenérgico.

Geralmente não é necessário tratamento. Entretanto quando surgem distalmente

ao nó AV, podem ocorrer precocemente no ciclo cardíaco e causar uma taquiarritmia em

alguns casos. Então, nessa circunstância, o tratamento é semelhante ao de complexos

ventriculares prematuros.

4.1.6. Taquicardia ventricular

A taquicardia ventricular é caracterizada pela presença de séries de três ou mais

complexos ventriculares com uma freqüência entre 140 e 220 bpm. O ritmo é regular,

podendo variar para irregular. O mecanismo eletrofisiológico mais freqüente da TV é

por reentrada, ou seja, ocorre a existência de regiões do coração com propriedades

eletrofisiológicas diferentes em relação ao período refratário e à velocidade de

condução. A taquicardia ventricular raramente ocorre em indivíduos normais. Em geral,

indica grave comprometimento miocárdico (NETTINA, 2007).

As principais causas da TV são cardiopatia chagásica crônica, doença arterial

coronariana, miocardiopatias, miocardites (infecções, colagenoses), doenças

infiltrativas, (amiloidose, sarcoidose), lesões valvares, síndrome do QT longo, distúrbios

eletrolíticos e medicamentos antiarrítmicos (PODRID & KOWEY, 2000).

O quadro de sinais e sintomas é composto por palpitações de início e término

súbitos, podendo durar alguns segundos ou horas, sinais e sintomas indicativos de baixo

débito (síncope, pré-síncope, tonturas), choque cardiogênico, edema agudo do pulmão,

taquisfigmia e taquicardia (120 a 150 bpm) com 1ª bulha de intensidade variável.

No início, a TV apresenta possivelmente sintomas menores. Porém, pode evoluir

rapidamente para colapso cardiovascular. Geralmente o paciente apresenta pulsos fracos

ou ausentes, hipotensão e diminuição do nível de consciência (causadas pela diminuição

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do débito cardíaco, o que leva rapidamente à falta de resposta se não forem tratadas).

Possível angina, insuficiência cardíaca e diminuição substancial da perfusão periférica

podem aparecer em paciente com taquicardia ventricular (BAAS et al, 2005).

Complexos ventriculares de configuração bizarra ou prolongada indicam apenas

que a condução através dos ventrículos é anormal, o que pode ocorrer em condições

preexistentes como: bloqueio de ramo, condução por via acessória ou outras condições.

Tal distinção entretanto é fundamental para instituição da terapêutica adequada

(CINTRA, 2008).

O diagnóstico diferencial da TV engloba a taquicardia supraventricular com

condução aberrante, taquicardia sinusal, fibrilação atrial e flutter atrial com bloqueio de

ramo. A comprovação diagnóstica da taquicardia ventricular é feita através dos dados

clínicos, mais o ECG e o Holter. Em casos especiais, pode-se utilizar ainda o ECG de

alta resolução, o teste ergométrico e o estudo eletrofisiológico (MORTON et al, 2007).

Os principais medicamentos utilizados na taquicardia ventricular são

Amiodarona, EV, 5 mg/kg (10 – 120 mg/kg em 24 horas); ou Procainamida, EV, 25 – 50

mg/min; ou Lidocaína, EV, 4 – 5 mg/kg/dia. A prevenção das crises taquicárdicas é feita

com Amiodarona, VO, 300 a 600 mg/dia. Havendo instabilidade hemodinâmica, deve

ser feita cardioversão elétrica (PORTO & PORTO, 2007).

4.1.7. Fibrilação ventricular

Mesquita (1971) define a FV como uma manifestação elétrica ventricular

desorganizada, onde os complexos QRS se sucedem em completa desagregação até

assumir o aspecto fibrilar ondulatório. Não tem expressão funcional e precede

manifestações isoladas dos complexos QRS, denominados caóticos, do coração agônico

e a parada cardíaca.

Morton et al (2007) é mais objetiva ao dizer que a FV é definida como a

desfibrilação rápida, irregular e ineficaz do ventrículo. Não são observados complexos

QRS distintos. Apenas oscilações irregulares da linha de base são aparentes, e podem

ser de aspecto rude ou fino.

A FV pode ser causada por desequilíbrio ácido-base; doença coronária;

toxicidade por medicamentos, incluindo digoxina, procainamida ou quinidina; choque

elétrico; desequilíbrios eletrolíticos, tais como hipercalcemia, hipercalemia e

hipocalemia; infarto do miocárdio; isquemia do miocárdio; hipotermia grave;

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cardiopatia subjacente, tal como miocardiopatia dilatada; e taquicardia ventricular não-

tratada.

Clinicamente, a fibrilação ventricular implica em tremulação do músculo

cardíaco, contrações cardíacas ineficazes, ausência de débito cardíaco e posterior parada

ventricular e morte. Os principais sinais e sintomas da FV abrangem a parada cardíaca

completa e não-responsividade do paciente, sem pressão ou pulsos centrais detectáveis

(BAAS et al, 2005).

O tratamento da fibrilação ventricular é estabelecido com digoxina (VO, 0,25

mg/dia), propanolol, procainamida, propafenona ou diltiazem (PORTO & PORTO,

2007).

4.1.8. Taquicardia atrial paroxística (TAP)

A TAP é caracterizada pelo início abrupto e parada brusca, geralmente não está

relacionada a doença cardíaca orgânica. A freqüência pode produzir angina decorrente

da diminuição do enchimento arterial coronário. O débito cardíaco diminui e pode

ocorrer insuficiência cardíaca (SMELTZER; BARE, 2000).

De acordo com Goldberg (1993) a TAP é uma sucessão de três ou mais extra-

sístoles atrais que podem partir de um mesmo foco ou de vários focos atriais

apresentando características como, freqüência cardíaca alta, geralmente de 160 a 250

bpm. As ondas "P" geralmente têm aspectos normais, em alguns casos às ondas "P"

podem estar superpostas as ondas "T", não sendo, às vezes evidenciado. O intervalo P-R

é encurtado (menos de 0,12 segundos). O complexo QRS é usualmente normal,

podendo ser distorcido se estiver presente uma condução anormal. O ritmo é irregular.

Para Meltzer (1997) inicialmente deve tentar terminar essa arritmia através da

estimulação reflexa vagal, se caso não cessar e o paciente queixar-se de angina e

apresentar sintomas de insuficiência ventricular esquerda, deve-se aplicar uma

cardioversão elétrica, este método raramente falha nestes casos. Se a alta freqüência

cardíaca não produz efeitos óbvios, pode-se tentar a terapêutica medicamentosa.

Morfina EV, ou digitálicos de ação rápida. Se a TAP ocorrer de repente pode ser

utilizado a terapêutica medicamentosa profilática, a quinideida, VO é talvez a droga

mais eficaz para isso.

4.1.9. Taquicardia paroxística supra-ventricular

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É uma freqüência cardíaca rápida, iniciada acima dos ventrículos, e que

ocorre de forma esporádica (paroxística).

Normalmente, as câmaras do coração (átrios e ventrículos) se contraem de forma

coordenada. O sinal para a contração se inicia no nodo sinoatrial (nodo sinusal, nodo

sinoatrial/SA). Este sinal é levado através dos átrios (as câmaras superiores do coração)

e os estimula a se contrairem. Passa através do nodo atrioventricular (nodo AV) e então

viaja através dos ventrículos (as câmaras inferiores, maiores) e os estimula a se

contraírem.

A taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) pode se iniciar no nodo SA,

nos átrios ou nas vias que levam aos átrios, ou no nodo AV. Ocorre com maior

freqüência em jovens e bebês com corações normais. Os riscos de uma TSVP incluem o

tabagismo, a ingestão de cafeína e o uso de álcool em excesso. A TSVP pode ocorrer

por toxicidade por digitálicos. Pode ser uma forma de taquicardia de reentrada, que

lembra a síndrome de Wolff-Parkinson-White.

4.2. BRADIARRITMIAS

4.2.1. Bloqueios atrioventriculares

O bloqueio atrioventricular é definido como um distúrbio da condução do

estímulo elétrico, gerado pelo nódulo sinusal ou células atriais, até atingir os

ventrículos,que pode ser permanente ou transitório, secundário a um comprometimento

anatômico ou funcional (BRADIARRITMIAS, 2008).

Os bloqueios atrioventriculares são classificados em: BAV de I grau, BAV de II

grau, BAV de III grau.

4.2.1.1 BAV de I grau:

Consiste em um simples atraso de passagem do impulso dos átrios para os

ventrículos. Este retardo pode ser causado por ação de drogas digitálicas, como também

por isquemia no nódulo AV, sendo também muito comum nos idosos sem cardiopatia

aparente. Referente as suas características: a freqüência apresentada vai depender do

grau de bloqueio, pois quanto maior o bloqueio menor a frequência; em geral o ritmo se

apresenta regular; a morfologia do QRS normal; contendo a onda “P” presente

prolongando o intervalo P-R de 0,21 segundos (CINTRA, 2008).

Normalmente o tratamento não é necessário, visto que raramente causa

sintomatologia ou evolui para grau de bloqueio mais avançado, exceto quando há uso de

Page 17: Enfermagem Intensiva pdf

medicamentos antiarrítmicos como quinidina, propafenona e amiodarona, em que existe

o risco de progressão para BVA de alto grau (embora seja pouco freqüente) (CINTRA,

2008).

Conforme Cintra (2008), “situações que aumentam o tônus parassimpático como

vômito, massagem do seio carotídeo ou uso de drogas vagotônicas podem produzir BAV

de I grau.”

4.2.1.2. BAV de II grau:

Caracteriza-se por falhas intermitentes da condução do impulso atrial dos

ventrículos, durante o período em que o sistema de condução AV já se encontraria fora

da refratariedade. Pode ser dividido em dois tipos: tipo( ou Mobitz) I ou Wenckebach,

tipo( Mobitz) II.

O bloqueio tipo I a arritmia é menor, mas pode se tornar maior. Neste caso há

uma dificuldade na passagem dos impulsos aparecendo um prolongamento no intervalo

P-R, onde a onda P não será seguida de complexo QRS. Pode ser causada por

intoxicação digitálicas. Apresenta sintomas como: queixas de palpitações e batimentos

cardíacos irregulares. O tratamento é desnecessário, mas pacientes em uso de drogas

digitálicas devem reduzir ou suspender o uso (MELTZER, 1997).

No bloqueio tipo II a arritmia é maior, devido a uma falha na resposta do

estímulo. Neste bloqueio as ondas “P” são seguidas por complexo QRS com intervalo

P-R constante. A causa pode esta relacionada à cardiopatia orgânica, com sintoma de

batimentos lentos e fortes. Nos casos de associação com infarto da parede anterior do

miocárdio pode ser instalado o marcapasso temporário ou tratamento com antiarrítmicos

quando não há disponibilidade do marcapasso (PORTO & PORTO, 2007).

Segundo Cintra (2008), antes da instalação do marca-passo pode-se optar em

uma situação de emergência pela administração da atropina, que se administrada em

dose inferior a 0,5mg; pode paradoxalmente exacerbar a bradicardia ou, em doses

elevadas , acelerar excessivamente a FC. Isoproterenol é outar droga que pode ser

utilizada se o marca-passo ainda não estiver disponível.

4.2.1.3. BAV de III grau:

Consiste na ausência de qualquer condução da atividade elétrica para os

ventrículos, constatando-se que átrios e ventrículos são controlados nessa situação por

marcapassos independente (CINTRA, 2008).

A causa mais comum é a lesão isquêmica da área juncional ou do sistema de

condução abaixo do nódulo AV, dificilmente pode ser causado por intoxicação

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digitálica. Os sintomas presentes são: batimentos menores que 40/min podendo ainda

ocorrer síncope ou convulsão.

O tratamento pode ser administrado atropina, entretanto o tratamento de escolha

é a instalação do marcapasso temporário ou definitivo.

4.2.2. Bloqueios intraventriculares ou do ramo

É caracterizado por um único feixe comum, feixe de His, que tem origem no nó

AS e passa através do septo interventricular dividindo-se em dois ramos: um direito

(para o ventrículo direito) e outro esquerdo (para o ventrículo esquerdo) (CINTRA,

2008).

Como conseqüência da obstrução da condução a seqüência de ativação

ventricular é mais demorada e produz o alargamento dos complexos QRS que é o traço

característico dos bloqueios de feixes de ramo (MESQUITA, 1971).

O ramo esquerdo do feixe de His subdivide-se ainda em dois: ântero-superior e

pôstero-inferior. Quando apenas um sofre o bloqueio, denomina-se hemibloqueio.

Quando ambos tem comprometimento da condução, chama-se BCRE -bloqueio

completo do ramo esquerdo.

A frequência geralmente é normal, mas algumas vezes o bloqueio do feixe de

ramo está relacionado com a frequência, aparecendo e desaparecendo conforme as

variações da frequência cardíaca. O ritmo é regular, as ondas “P” estão normais; o

intervalo PR está normal porque os impulsos alcançam o ventrículo que não está afetado

sem qualquer retardo; o complexo QRS está sempre alargado com duração de 0,12

segundos ou mais e a configuração é bizarra podendo ter aspecto “denteado”

(SMELTZER, 1997).

O tratamento requer tratamento especifico, a não ser observação rigorosa de

evolução e correlação com o distúrbio subjacente.

4.2.3. Bradicardia sinusal

Na bradicardia a freqüência cardíaca é inferior a 60 bpm, devido à lentificação

do nódulo SA, levando a uma diminuição na freqüência de despolarização atrial. O

traçado com intervalo P-R normal (0,16), ondas “P” normais, seguido de complexo

QRS normal (MORTON et al, 2007).

O portador de arritmia bradicardia sinusal geralmente não produz sintomas, a

não ser que a freqüência seja muito baixa, o que pode reduzir o débito cardíaco. O

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tratamento deve ser feito quando há sinais e sintomas que indiquem uma redução do

débito cardíaco e um dos medicamentos mais utilizados neste tipo de arritmias é a

atropina, devendo ser evitado ou descontinuado o uso de drogas como os digitálicos ou

antiarrítmicos quando à cessação dos sinais e sintomas (SMELTZER, 1997).

4.3. ASSISTOLIA VENTRICULAR

Na assistolia ventricular, também chamada de parada ventricular, não existe

complexo QRS. Não há batimentos cardíacos, pulso palpável ou respiração. Pode existir

alguma atividade elétrica nos átrios, mas os impulsos não são conduzidos aos

ventrículos. Sem um tratamento imediato a assistolia ventricular é fatal (SMELTZER;

BARE, 2000).

A ressuscitação cardiopulmonar (RCP) é necessária para manter o paciente vivo.

Podendo ser necessária a instalação de marcapasso transtorácico, transverso ou externo

(SMELTZER, 1997).

4.4. ASSISTOLIA ATRIAL

O nódulo SA e os músculos atriais perdem sua capacidade de gerar qualquer

impulso elétrico, e a função do marcapasso é assumida pelo nódulo AV ou pelos

ventrículos. Esta falha dos marcapassos atriais geralmente se processa de modo

progressivo, primeiro ocorre a perda de atividade do nódulo sino atrial e depois a perda

de toda atividade atrial. Quando não existe atividade atrial, diz-se que existe assistolia

atrial. Esta seqüência na qual a função marcapasso é perdida de forma descendente é

denominada deslocamento inferior do marcapasso, e na maioria dos casos é uma

arritmia terminal, associada com insuficiência ventricular esquerda avançada ou choque

cardiogênico. Sendo raramente reversível, indicando que os átrios foram gravemente

lesados ou destruídos por um processo isquêmico (SMELTZER, 1997).

A freqüência é geralmente baixa (40 a 60 bpm), o ritmo ventricular geralmente é

regular, exceto no coração de um paciente terminal, onde os batimentos ventriculares

são espaçados, não há ondas “P”, só uma linha isoelétrica entre os complexos QRS,

intervalo P-R ausente, não há qualquer condução elétrica acima do marcapasso atuante.

A configuração do complexo QRS depende do local do marcapasso funcionante, se o

ventrículo é estimulado a partir do nódulo AV, o complexo QRS é normal. Porém se o

impulso se origina dentro do ventrículo o QRS será alongado e distorcido.

(MACHADO, 2004).

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Para Smeltzer (1997), o tratamento deve ser orientado para a melhoria da função

ventricular esquerda. Deve-se inserir um marcapasso transvenoso ao primeiro sinal de

que o nódulo SA ou os átrios estão falhando como centros marcapassos. Se a assistolia

atrial resulta de intoxicação digitálica, ou de grave distúrbio eletrolítico, as medidas para

corrigir estes distúrbios devem ser instituídas sem demora.

5. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA

Para uma melhor obtenção do diagnóstico de arritmias é importante que o

examinador siga uma seqüência: inicialmente realiza-se a anamnese, onde se investiga a

causa principal que levou o cliente a procurar o serviço de saúde, os sinais e sintomas

relevantes; a história clínica contendo relatos patológicos anteriores bem como

intervenções e tratamentos; a história familiar com relatos de doenças hereditárias;

história social caracterizada pela prática insalubre de alguma atividade ou vícios e

história ambiental ou ocupacional descrevendo fatores relacionados ao meio que

convive e trabalha, os quais possam estar ligados a causa da doença (GOLDBERGER,

1983).

Prosseguindo é feito o exame físico, onde utilizando a inspeção podemos

observar sinais de anormalidade como cianose, edemas, hematomas; através da

palpação se verifica o pulso apical, os frêmitos, ondulações, abaulamentos e pulso;

através da ausculta é possível mensurar sons emitidos na carótida e nas áreas cardíacas,

proporcionando avaliação dos mesmos.

Na suspeita de alguma arritmia, após a conversa com o paciente e o exame

físico, é primordial a solicitação de exames como:

• Eletrocardiograma: primeiro a ser realizado, por ser prático, simples e barato.

O médico ou enfermeiro pode realizá-lo no consultório, durante a consulta. Porém, esse

exame só vai permitir o diagnóstico se for realizado no momento da ocorrência da

arritmia, embora existam alguns dados encontrados no exame normal que podem

sugerir alguns tipos específicos de arritmia. Na emergência (pronto-socorro), permite a

identificação da arritmia, agilizando a indicação do tratamento.

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• Holter-24 horas: esse exame é a realização de um eletrocardiograma durante

24 horas. O paciente fica com os eletrodos durante esse tempo, ligados em um

aparelhinho que é pendurado em sua cintura. Ele recebe uma ficha onde deve anotar as

atividades que realizar, os sintomas que apresentar, colocando seus respectivos horários.

Permite identificar muitas arritmias não visualizadas no eletrocardiograma normal, bem

como relacionar a arritmia aos sintomas que o paciente apresenta.

• Ecocardiograma: não tem a finalidade de diagnosticar a arritmia, mas serve

para detectar doenças cardíacas associadas, o que é de extrema importância para a

avaliação do risco do paciente. É como se fosse uma ultra-sonografia do coração.

• Estudo eletrofisiológico: exame muito parecido com o cateterismo, realizado

com a inserção de um cateter até chegar ao coração. O médico pode descobrir onde está

sendo gerado o estímulo anormal, se existem "fios condutores" anormais, se ele

consegue induzir uma arritmia e se ela responde aos medicamentos. Um detalhe

fundamental: durante esse exame pode ser feito o tratamento de vários tipos de arritmia.

6. PREVENÇÃO

As arritmias cardíacas que são o resultado de doença das artérias coronárias

podem ser prevenidas modificando fatores de risco cardíacos, fazer uma dieta com

baixo teor de gordura, controlar o colesterol e a hipertensão, não fumar, controlar

o peso e fazer exercícios regulares. As arritmias cardíacas que acontecem como efeitos

colaterais de medicamentos podem ser prevenidas por qualquer um trocando o

medicamento causador do problema ou reduzindo sua dose sob orientação do médico

(MACHADO, 2004).

7. TRATAMENTO

O tratamento das arritmias é basicamente farmacológico. Diante deste fato, as

principais drogas antiarrítmicas utilizadas em UTI para o tratamento de arritmias são:

Atropina: é indicado para bradicardia, como bradicardia sinusal grave e bloqueio átrio-

ventricular tipo; seus efeitos colaterais são : secura na boca e pele, dilatação da pupila,

alucinações, taquicardia.

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Digital: Ié indicada na fibrilação atrial e também no flutter atrial; seus efeitos colaterais

são : anorexia, náusea, vômitos, cefaléia, fadiga,. As drogas digitais pode ser causas de

alguns tipos de arritimias é importante verificar o pulso se esta acima de 60bpm para

poder administrar a droga, sendo administrada lentamente.

Propanalol: é um beta- bloqueador indicado no tratamento de taquicardia sinusial, ou

aquelas arritmias iniciadas por exercícios ou emoções; seus efeitos colaterais são:

hipertensão, bradicardia, insuficiência cardíaca, fadiga, depressão, alucinações. Deve-se

administrar lentamente,pulso inferior de 60bpm não deve ser administrado.

Quinidina: é indicado no tratamento das arritmias atrias e ventriculares; seus efeitos

colaterais são: náuseas, vômitos, diarréia, anorexia, alargamento do QRS, hipotensão

arterial.

Verapamil ( dilacoron): é um bloqueador do canal de cálcio indicado para tratamente

de taquicardias associadas com a sindrome de WPW; seus efeitoa colaterais são: pode

causar BAV, assistolia, hipotensão arterial, alem de náuseas, vômitos, cefaléia.

Adrenalina: é indicado para assistolia para aumentar os batimentos cardíacos; Efeitos

da adrenalina são: aumento dos batimentos cardíacos, aumento da PA e fluxo

coronariano.

8. INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM

Diagnósticos de

enfermagem

Intervenções de

enfermagem

Resultados esperados

Débito cardíaco

diminuído relacionado

a arritmia.

Administrar drogas

antiarrítmicas (CPM),

ajudando a restabelecer

o DC;

Estabelecer verificação

de PVC para avaliar o

nível de volemia do

paciente;

Avaliar perfusão tissular

periférica.

Deverá apresentar

débito cardíaco

normal ou dentro de

parâmetros aceitáveis.

Dor aguda relacionada

a arritmia

Promover relaxamento

como técnica de

Deverá apresentar

analgesia dentro de

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administração e redução

da dor;

Administrar analgésicos

(CPM), sempre que

necessário;

Posicionar o paciente de

maneira confortável,

auxiliando na redução da

dor.

um padrão de tempo

determinado.

Ansiedade relacionada

à morte

Ouvir o que o

paciente sente,

conversando com

ele sobre seu medo;

Esclarecer o

paciente sobre a sua

patologia e as

possibilidades de

manter uma vida

normal;

Realizar técnicas de

relaxamento e de

valorização da

condição do

paciente;

Administrar

ansiolíticos (CPM),

caso necessário.

Deverá apresentar-se

livre de ansiedade

sobre morte iminente.

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9. CONSIDERAÇÕES FINAIS

Este trabalho teve como objetivo mostrar alguns aspectos conceituais e

intervencionistas que possibilitem aos acadêmicos de enfermagem compreender os

princípios das arritmias. É importante deixar claro que este estudo não se constitui, por

si só, uma fonte completa de informações sobre essas patologias. É necessário que o

leitor busque mais informações, conforme a sua necessidade, para complementar os

conhecimento que foram aqui adquiridos.

Vale relembrar que as arritmias são patologias que afetam grande parte da

população mundial e que, como enfermeiros, devemos estar aptos a assistir a esses

pacientes de forma integral, humanizada, eficaz e com resolutividade. A única forma de

se adquirir tal aptidão é buscando conhecimentos e aprimorando as técnicas

intervencionistas que a enfermagem, enquanto ciência e profissão, pode estabelecer.

Realizar este estudo foi de extrema importância para o grupo, tendo em vista que

a busca por novos conhecimentos é sempre bem-vinda e importante para fazer de nós

enfermeiros comprometidos com a saúde e o bem-estar social. Não apenas ser mais um

enfermeiro, mas ser um enfermeiro que consiga mudar a realidade a sua volta.

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REFERÊNCIAS

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2005.

BRADIARRITMAIS. Disponível:

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MELTZER, L. E. Enfermagem na Unidade Coronariana. São Paulo. Editora

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MORTON, Patrícia Gonce et al. Cuidados críticos de enfermagem: uma abordagem

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GOLDBERGER, E. Tratamento das Emergências Cardíacas. São Paulo. Editora

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MACHADO, E. G. A. Enfermagem em unidade de Terapia Intensiva. Goiana:

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MESQUITA, Q. M. Arritmias. Paraíba. Editora: Universidade Federal da Paraíba,

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NETTINA, Sandra M. Prática de Enfermagem. 8 ed. Rio de Janeiro; Guanabara

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PODRID, P. J.; KOWEY, P. R. Arritmias Cardíacas. Rio de Janeiro. Editora Medst,

2000.

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PORTO, Celmo Celeno. Vademecum de Clínica Médica. 2 ed. Rio de Janeiro;

Guanabara Koogan, 2007. Vol. 2, p. 890.