Enfermedades Del Sistema Endocrino y Alteraciones de La Funcion Renal

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    1 Carolina Santórum Ch.

    La glándula tiroides está constituida por dos lóbulos unidos por una pequeña banda de tejido tiroideodenominada itsmo. Esta glándula capta el yodo de la alimentación y lo convierten en hormonas tiroxina (T4)y triyodotironina (T3). Su función está controlada por el eje hipotálamo hipófisis mediante unacomunicación neuroendócrina en la que el hipotálamo produce TRH (Hormona liberadora de tirotropina)que estimula a la hipófisis a producir TSH (Hormona estimulante de la tiroides) y de este moso se estimula aque la tiroides produzca y libere T3 y T4.

    Las Hormonas Tiroideas tienen receptores en casi todos los tejidos, y regulan la mayor parte de las funcionesdel metabolismo intermedio. Dentro de las principales funciones se puede citar:

    Participan en el desarrollo y erupción dental Acción calorígena y termorreguladora Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas Regulan el agua extracelular Actúan en la síntesis y degradación de grasas Intervienen en la síntesis de glucógeno y utilización de glucosa

    Estimulan crecimiento y diferenciación Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso central y periférico Tiene acción en los proceso de contracción muscular y motilidad intestinal Necesarias para la formación de vitamina A a partir de los carotenos

    En resumen, las hormonas tiroideas intervienen prácticamente en la totalidad de las funciones orgánicas,activándolas y manteniendo el ritmo vital, lo cual explica la variedad de sintomatología de las afeccionestiroideas

    Hipotálamo• (TRH Hormona liberadora de

    tirotropina)

    Hipófisis• (TSH Hormona estimulante de

    la tiroides)

    Tiroides• (T3 triyodotironina y T4

    tiroxina)

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    HIPERTIROIDISMO

    En primer lugar es necesario hacer una distinción entre dos términos que se usan indistintamente, pero noobstante no son equivalentes:

    Hipertiroidismo: se refiere a patologías tiroideas que producen un excesode síntesis y secreción de hormona tiroidea por la propia glándula. El

    mejor ejemplo es el bocio difuso tóxico o enfermedad de Graves.Tirotoxicosis: se refiere a los cambios fisiopatológicos que se producenpor el exceso de hormona tiroidea, independiente de su etiología.Ejemplos son los producidos por la tiroiditis subaguda, donde por unproceso inflamatorio se libera hormona tiroidea almacenada. Otro buenejemplo es la iatrogenia por exceso de hormona tiroidea exógena. Seprefiere el uso general de esta denominación

    1. Definición

    Trastorno funcional de la glándula tiroides caracterizado por el aumento en la secreción y el posterior paso ala circulación de hormonas tiroideas (T3 y T4)

    2. Etiología

    El exceso de producción de estas hormonas puede deberse a la presencia de tejido tiroideo ectópico,enfermedad de Graves, Bocio multinodular, enfermedades hipofisiarias, entre otras.La causa más común para el hipertiroidismo es la enfermedad de Graves-Basedow que actualmente se laconsidera un proceso autoinmune en el que los pacientes presentan concentraciones séricas de Anticuerpos(de la clase IgG) dirigidos contra el receptor de la TSH. Estos Ac en cantidades pequeñas son capaces desimular un efecto de ligando natural sobre los receptores de las células tiroideas, generando que la tiroidesproduzca hormonas tiroideas en exceso y se proliferen células con hiperplasia de la glándula. En el examende laboratorio se observa aumento de T 3 y T4 libre

    3. Exámenes de Laboratorio y Tratamiento Médico

    Los exámenes de laboratorio inidcarán, en la mayoría de los casos LT4 aumentada, capración de T3aumentada y TSH disminuida o suprimida.

    El tratamiento médico incluye una variedad de fármacos, entre ellos

    Fármacos antitiroideos• Bloquean la síntesis dehormona tiroidea

    • Ejm: Propiltiouracilo,Metimazol

    Antagnositas B- adrenérgicos• Para disminuir alteracionesadrenérgicas comotemblores, sudoración ytaquicardia

    • Ejm: Propanolol

    Otros• Yodo radioactivo• Tiroidectomía subtotal

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    4. Manifestaciones Clínicas

    5. Consideraciones en el Tratamiento Odontológicoa. Si es un paciente no tratado o mal tratado remitir inmediatamente a un médico para su valoración y

    tratamiento y postergar el tratamiento odontológico. Una vez estabilizado el problema tiroideo iniciar eltratamiento dental

    b. En el caso de pacientes tratados Valorar estado clínico y médico del paciente Evitar en lo posible anestesia con vasoconstrictor, de ser necesario utilizar concentraciones de

    adrenalina de 1:200 000 Evitar uso de hilo separador con adrenalina Tratar todas las infecciones agudas orales si hubieren

    6. Complicaciones Orales del Hipertiroidismo Los pacientes pueden presentar osteoporosis del hueso alveolar Mayor tendencia a caries y enfermedad periodontal Pérdida prematura de dientes deciduos con erupción precoz de dientes permanentes

    • Piel caliente, húmeda• Cabello y uñas finos, débiles, quebradizos

    1. Piel y faneras

    • Taquicardia• Arritmias• Alteración en válvula mitral• Angina de pecho

    2. Sistema Cardiovascular

    • Aumento de apetito con pérdida de peso• Deposiciones más frecuentes pero demenor consistencia

    3. Aparato Digestivo

    • Anemia perniciosa (NormocíticaNormocrómica)

    4. Sangre y Sist. Hematopoyético

    • Ansiedad, intranquilidad• Alteración del sueño• Concetración alterada• Debilidad• Temblores

    5. Sistema Nervioso

    • Osteoporosis• Velocidad de Reabsorción es mayor que lade formaciónn

    6. Sistema Esquelético

    • Exoftalmus (Retracción del párpadosuperior)

    • Úlceras corneales• Debilidad de la musculatura ocular

    7. Cambios oculares

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    7. Maniobras a realizar en caso de una crisis tirotóxicaUn tratamiento quirúrgico o una infección oral aguda pueden desencadenar una crisis tirotóxica enpacientes con hipertiroidismo no tratado o mal tratado

    LITTLE, James; FALACE, Donald et al. Tratamiento Odontológico del Paciente bajo tratamiento médico. Quinta edición. EditorialHardcourt. España 2001. FAUCI, Anthony y cols. Harrison, Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill. China 2008 FARRERAS, Rozman. Medicina Interna. 17ª edición. Editorial ElSevier. España 2012 GUITIERREZ, Pedro; Gutiérrez, Héctor. Urgencias médicas en odontología. Segunda Edición. Editorial el Manual Moderno. México

    2012 CASTELLANOS, Rafael y cols. Fascículos de endocrinología. Tiroides. Sociedad Colombiana de Endocrinología. Material editado por

    Producciones Científicas Ltda. 2011

    • El paciente presenta intranquilidad, fiebre, taquicardia, temblor, sudoración, estupor• Si no se trata se genera coma y muerte

    ¿Cómo se manifiesta?

    • Enfriar al paciente con compresas frías• Administrar hidrocortisona IV (100 a 300 mg) y administrar solución IV de glucosa hipertónica(venoclisis)

    • Administración de fármacos antitiroideos si se tiene a la mano• Buscar ayuda médica inmediata

    Tratamiento inicial que pueden realizar en caso de esta emergencia

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    5. Consideraciones en el tratamiento odontológico

    a. Si es un paciente no tratado o mal tratado remitir inmediatamente a un médico para su valoración ytratamiento. Una vez estabilizado el problema tiroideo iniciar el tratamiento dental

    En estos pacientes se debe evitar la producción de infecciones orales

    Los pacientes con hipotirodismo no tratado son más sensibles a los narcóticos, barbitúricos y tranquilizantespor lo que se deben emplear con cuidado ya que generarán un mayor efecto

    b. Si el paciente es tratado se debe valorar el estado sistémico actual, determinar la medicación y pedirpruebas para verificar valores de T3 y T4 libres en sangre

    6. Complicaciones Orales del Hipotiroidismo

    En el adulto el único aspecto oral que se manifiesta en el hipotiroidismo adquirido es la macroglosia

    7. Coma hipotiroideo MixedemaLas situaciones de estrés, frío, operaciones, infecciones o traumatismo pueden desencadenar un comahipotiroideo llamado también mixedema

    LITTLE, James; FALACE, Donald et al. Tratamiento Odontológico del Paciente bajo tratamiento médico. Quinta edición. EditorialHardcourt. España 2001.

    FAUCI, Anthony y cols. Harrison, Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill. China 2008 FARRERAS, Rozman. Medicina Interna. 17ª edición. Editorial ElSevier. España 2012 GUITIERREZ, Pedro; Gutiérrez, Héctor. Urgencias médicas en odontología. Segunda Edición. Editorial el Manual Moderno. México

    2012 CASTELLANOS, Rafael y cols. Fascículos de endocrinología. Tiroides. Sociedad Colombiana de Endocrinología. Material editado por

    Producciones Científicas Ltda. 2011

    • El paciente presenta pérdida de la conciencia , bradicardia, e hipotermia

    ¿Cómo se manifiesta?

    • Administrar hidrocortisona IV (100 a 300 mg)

    • Buscar ayuda médica inmediata

    Tratamiento inicial que pueden realizar en caso de esta emergencia

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    El control y la regulación de la glucosa en el organismo dependen sustancialmente de la interacción entre lashormonas pancreáticas glucagón e insulina secretadas por las células a y b, respectivamente; sus accionesson antagónicas a nivel del metabolismo energético y son claves para mantener un equilibrio de oferta ydemanda, en especial de la glucosa. El glucagón aumenta sus niveles sanguíneos y la insulina los disminuyeal ayudar a ingresar esta molécula al interior de las células. La insulina tiene como tejidos efectoresprincipales al músculo estriado, el hígado y de tejido graso, ejerciendo acciones anabolizantes dealmacenamiento de glucosa en forma de glucógeno o utilización de la misma en la fosforilación oxidativa. Elglucagón, por el contrario, actúa activando principalmente la glucogenólisis y la gluconeogénesis enasociación con el cortisol, una alteración en la producción de estas dos hormonas (exceso de glucagón y

    déficit de insulina) puede generar diabetes mellitus.

    Acciones de la insulina:

    La insulina es el principal regulador de lahomeostasis de la glucosa, metabolismo de loslípidos y proteínas. La producción de esta aumentacuando se consume alimentos, y produce efectosimportantes sobre la musculatura, tejido adiposo ehígado, facilitando que la glucosa que se encuentraen la sangre ingrese a los tejidos que requieren deella como fuente de energía.

    En el hígado: Incrementa la actividad y estimula la

    síntesis de la glucocinasa, favoreciendo lautilización de la glucosa.

    Favorece la síntesis de glucógeno,estimulando la actividad de la glucógeno sintetasa.

    Estimula la síntesis de proteínas. Inhibe la formación de cuerpos cetónicos.

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    En el tejido muscular:Favorece la entrada de aminoácidos a la célula y su incorporación a las proteínas, estimula la síntesis einhibe el catabolismo de proteínas.• Estimula la captación y utilización de los cuerpos cetónicos.• La insulina estimula la bomba Na+/K+, lo que favorece la entrada de K+ a las células.

    En el tejido adiposoEstimula la síntesis de triglicéridos (al promover la glucólisis y la vía de las pentosas) e inhibe los procesos delipólisis, por lo que se favorece la acumulación de éstos en los adipocitos.

    DIABETES MELLITUS

    1. Definición

    Desorden metabólico de causas múltiples con hiperglicemia crónica asociada a alteraciones del metabolismo

    de los hidratos de carbono, proteínas y grasas debido a defectos en la secreción de insulina, defectos en suacción o ambas a la vez

    En el caso de la Diabetes tipo I se produce una reducción significativa o la ausencia de la secreción deinsulina, mientras que en la diabetes tipo II La secreción de insulina puede ser normal pero se acompaña deuna reducción en los receptores para la misma y en la actividad postreceptor en las células diana

    2. Clasificación

    MODY: (Maturity onset diabetes of the Young) Diabetes del adulo en el joven caracterizada por alteraciónen la secreción de insulina con mínimos defectos en la acción de la insulina

    Diabetes tipo 1

    • Destrucción de lascélulas β del páncreas,hay défict de insulina

    • Puede serautoimnumitaria oidiopática

    Diabetes tipo 2

    • Resistencia a lainsulina

    Otros tipos específicos

    • Defectos genéticos enla función de células β

    • Defectos genéticos enla acción de la insulina(Diabetes tipo MODY)

    • Enfermedadespancreáticas

    • Endocrinopatías• Inducida por

    medicamentos• Infecciones (rubeola

    CMV)• Formas no comunes

    de diabesautoinmunitaria

    • Síndromes geneéticoaasociados

    Diabetes Mellitusgestacional

    • Diabetes que sepresenta por primeravez en la gestación

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    3. Manifestaciones Clínicas

    4. Complicaciones de la Diabetes

    Las complicaciones a largo plazo de la diabetes se asocianprincipalmente con una hiperglucemia prolongada.

    La diabetes no controlada (hiperglucemia crónica) se relaciona conmuchas complicaciones a largo plazo, como: Enfermedades microvasculares: retinopatía, nefropatía, neuropatía Enfermedad periodontal Enfermedades macrovasculares: cardiovasculares, cerebrovasculares Mayor susceptibilidad a infecciones.

    Mala cicatrización de heridas Pólipos gingivales sésiles o pedunculados. Formación de abscesos, generalmente múltiples. Movilidad dental.

    5. Exámenes de Laboratorio y Tratamiento Médico

    El manejo ideal de la Diabetes tipo II es interdisciplinario, que capacite al paciente en automonitoreo,régimen alimentario saludable, ejercicio físico adecuado, control del estrés, manejo de su enfermedad ensituaciones anormales, etc; para que el paciente pueda llegar a un buen control.

    Glucosa en ayuno

    • Valor normal: 70 a 110mg/dL

    • Diabetes: >=126 mg/dL enmás de dos ocasiones

    Glucosa tras 2 horasposprandial (se le administraglucosa al paciente y se mide

    2 horas después)

    • Glucemia superior a 200mg/DL en dos o másocasiones se diagnosticacomo diabetes

    Hemoglobina glicosilada

    • Valor normal: 2.2 -4.8• Buen control de diabetes:2.5 a 5.9

    • Control aceptable dediabetes: 6 a 8

    • Mal control de diabetes:

    más de 8

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    Fármaco Mecanismo de acciónMetformida (ej Glucofage) Disminuye la producción de glucosa hepática e incrementa la sensibilidad a

    la insulin. Uno de los más usadosSulfoniureas Incrementan la secreción de insulinaTiazolidinedionas Incrementan la sensiblidad a la insulina en el tejido adiposo, músculo e

    hígadoMeglitinidas Incrementan la secreción de insulina

    Inhibidores de la α - glucosidasa Retardan la absorción de glucosa en el intestino al inhibir la conversión dedisacáridos a monosacáridos

    La Diabetes tipo I requiere de dosis de insulina que deben ser administradas dependiendo las necesidadesdel paciente

    6. Consideraciones en el Tratamiento Odontológico

    Pueden realizarse todos los tratamientos dentales Se recomienda consultas matutinas Aconsejar al paciente que tome su dosis habitual de insulina (diabetes tipo I) Tener a la mano una fuente de glucosa y administrar la paciente si se observa reacción a insulina

    (taquicardia, palidez, sudoración, parestesia) En el caso de requerir cirugía se recomienda interconsulta y cobertura antibiótica ya que estos pacientes

    son susceptibles a infecciones y a una lenta cicatrización Se puede requerir profilaxis antibiótica en pacientes que reciban insulina a dosis elevadas Realizar controles periódicos porque al presentar xerostomía el paciente es más susceptible a caries, así

    como a candidiasis, gingivitis y periodontitis

    LITTLE, James; FALACE, Donald et al. Tratamiento Odontológico del Paciente bajo tratamiento médico. Quinta edición. EditorialHardcourt. España 2001.

    FAUCI, Anthony y cols. Harrison, Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill. China 2008 FARRERAS, Rozman. Medicina Interna. 17ª edición. Editorial ElSevier. España 2012 NASSAR, Hamdy, y cols. Periodontitis en el diabetico: un modelo para la activación de la inmunidad innata y la deficiencia en la

    resolución de la inflamación. Periodontology 2000. Vol 18, 2008, 150-156 CASTELLANOS, Rafael y cols. Fascículos de endocrinología. Diabetes. Sociedad Colombiana de Endocrinología. Material editado por

    Producciones Científicas Ltda. 2011

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    Estas funciones se llevan a cabo en diferentes zonas del riñón. Las dos primeras, es decir, la excretora yreguladora del medio interno, se consiguen con la formación y eliminación de una orina de composiciónadecuada a la situación y necesidades del organismo. Tras formarse en el glomérulo un ultrafiltrado delplasma, el túbulo se encarga, en sus diferentes porciones, de modificar la composición de dicho ultrafiltradohasta formar orina de composición definitiva, que se elimina a través de la vía excretora al exterior. Lasangre se filtra por los túbulos y capilares glomerulares, y el ultrafiltrado se produce en las nefronas, lanefropatía terminal se produce cuando fallan el 50 a 75% de las nefronas. La nefrona incluye el glomérulo,los túbulos y la red vascular.

    • Excreción de productos dedesecho del metabolismo.Por ejemplo, urea,creatinina, fósforo, etc.

    FUNCIÓNEXCRETORA

    • Regulación del mediointerno cuya estabilidad esimprescindible para lavida. Equilibriohidroelectrolítico yacidobásico.

    FUNCIÓNREGULADORA • Síntesis de metabolitos

    activos de la vitamina D,sistema Reninaangiotensina, síntesis deeritropoyetina, quininas yprostaglandinas

    FUNCIÓNENDÓCRINA

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    INSUFICIENCIA RENAL

    1. Definición

    La insuficiencia renal es un trastorno parcial o completo de la funciónrenal. Existe incapacidad para excretar los productos metabólicos

    residuales y el agua y, asimismo, aparece un trastorno funcional detodos los órganos y sistemas del organismo. La insuficiencia renal puedeser aguda o crónica.

    2. Tipos y Etiología

    Insuficiencia renal Aguda: Es un síndrome clínico de inicio rápido, apareciendo aproximadamente en horas odías y caracterizado por una pérdida rápida de la función renal con aparición de una progresiva azoemia(acumulación de productos residuales nitrogenados) y aumento de los valores séricos de creatinina. Lauremia es el proceso en que la función renal disminuye hasta un punto en que aparecen síntomas enmúltiples sistemas del organismo. hay lesiones morfológicas en el parénquima renal. Es debida a unareducción del flujo sanguíneo renal, la perfusión y filtración glomerulares. La hipovolemia, la disminución delgasto cardiaco o de la resistencia vascular sistémica y la obstrucción vascular son trastornos que puedencausar reducción del volumen sanguíneo circulante efectivo. Si se corrige la causa, como hemorragia odeshidratación y se restablece la volemia, la función renal mejora.Insuficiencia Renal Crónica: Destrucción progresiva e irreversible de las nefronas de ambos riñones. Entre lasmuchas causas de la IRC, las más comunes son la diabetes mellitus, la hipertensión.

    3. Manifestaciones Clínicas

    Palidez de mucosa bucal sobre todo en la IRC Mareos Nauseas Vómito Oliguria Hiperpigmentación de piel (por carotenos que se retienen y que no se eliminan por el riñón) Prurito intenso

    4. Tratamiento con Diálisis

    La diálisis es un tratamiento de soporte basado en dos principios físicos: la difusión de solutos y eltransporte (filtración). Bajo estos conceptos y con la elaboración de nuevas membranas, se han diseñadovarias modalidades de tratamiento dialítico

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    5. Consideraciones en el Tratamiento Odontológico

    Interconsulta Evitar tratamiento dental si la enfermedad está mal controlada Buscar algún trastorno hemorrágico (TP; TTP, HBG) (Ver valores normales) Control estricto de presión arterial Evitar fármacos nefrotóxicos (paracetamol en dosis elevadas, Aciclovir, aspirina, AINES)

    Ajustes de dosis de fármacos Control extremo de infecciones orofaciales Considerar la posibilidad de hospitalización en caso de infecciones orofaciales graves o procedimientos

    de importancia Si recibe diálisis controlar HBsAg (Ag de superficie del virus de hepatitis B), disminuir el riesgo a

    endocarditis, evitar realizar el tratamiento dental el día de la diálisis y evitar usar el brazalete deltensiómetro y administración IV de medicamentos en el brazo que porta la derivación del aparato dediálisis

    LITTLE, James; FALACE, Donald et al. Tratamiento Odontológico del Paciente bajo tratamiento médico. Quinta edición.Editorial Hardcourt. España 2001. FAUCI, Anthony y cols. Harrison, Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill. China 2008 FARRERAS, Rozman. Medicina Interna. 17ª edición. Editorial ElSevier. España 2012 MIYAHIRA ARAKAKI. Insuficiencia renal aguda. Rev Med Hered 14 (1), 2003