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Enzimas Hepticas Por Victor Spinelli Balieiro

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Aumento na liberao de enzimas para o plasma consequncia de: Leso celular extensa Proliferao celular e aumento na renovao celular Aumento da sntese enzimtica Obstruo dos ductos

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Finalidade destes testes Os teste laboratoriais podem ser usados para: -Confirmar a existncia de agresso ao fgado -Avaliar funcionalmente hepatcitos, a drenagem biliar e o sistema retculo endotelial - Determinar etiologia da doena heptica.

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Hiperbilinurremia Indireta Aumento da bilirrubina no conjugada. Anemia Hemoltica: com a lise das hemcias um aumento do grupamento Heme, conseqentemente aumentando a quantidade de bilirrubina indireta. Como o fgado no consegue conjugar toda a bilirrubina ela fica circulante (quando a bilirrubina conjugada, ela excretada) Causas: Sndrome de Crieger-Nager (diminui a captao) Sndrome de Gilbert: (deficincia de conjugao) Ictercia do RN

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HiperbilinurremiaDireta Aumento da Bilirrubina Direta: Ocorrer por leses nos hepatcitos, fazendo com que ele libere seu contedo, entre eles a bilirrubina conjugada. Causas : - Hepatite viral aguda - Colestase

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Valores de Referncia

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Fosfatase Alcalina A Fosfatase Alcalina est amplamente distribuda nos tecidos humanos, notadamente na mucosa intestinal, fgado (canalculos biliares), tbulos renais, bao, ossos (osteoblastos) e placenta. No Fgado, a fosfatase alcalina est localizada na membrana celular que une a borda sinusoidal das clulas parnquimais aos canalculos biliares. Nos ossos a atividade da fosfatase alcalina est confinado aos osteoblastos onde ocorre a formao ssea. Resultados falsamente elevados: So encontrados em pacientes submetidos a tratamentos com paracetamol, aspirina, agentes antifngicos, barbitricos, difenilhidantona, morfina, anticomcepcionais orais e tiazidas.

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Hiperfosfatasemia alcalina. Obstruo Intraheptica. Como a fosfatase alcalina est localizada nas membranas de revestimento dos canalculos biliares. Quando ocorre impedimento do trato biliar, a FA srica atinge 2-3 vezes os valores de referncia (podendo chega a 10-15 vezes), dependendo do grau de estase biliar. As elevaes ocorrem em: - Leses expansivas: carcinoma hepatocelular primrio, metstases, abscessos e granuloma. - Hepatite viral e cirrose: apresentam pequenas elevaes nos nveis sricos da FA. - Outras desordens: mononucleose infecciosa, colangite e cirrose portal.

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Valores de Referncia

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Hiperfosfatasemia alcalina Obstruo Extraheptica. A atividade eleva 3 a 10 vezes os valores de referncias na obstruo parcial ou total do coldoco. Encontrados nos clculos biliares e cncer de cabea pncreas Gravidez Aumento da FA 2-3 vezes so observados no terceiro trimestre de gravidez; a enzima adicional de origem placentria. Outras desordens pancreatite agudas e crnica, insuficiencias renal e crnica, septicemia extrahepticas, infeces bacterianas intraabdominaias, sndrome de Fanconi, tirotoxicose. Algumas drogas (cloropromazina, estrognios e progesterona.)

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Enfermidades sseas. Aumentos na atividade de FA ocorrem em pacientes com doenas sseas caracterizadas pela hiperatividade osteoblstica. - Doena de Paget(ostete deformante) ocorre aumento de 10-25 vezes. - Osteomalcia e raquitismo ocorre aumento de 2-4 vezes (que declinam aps terapia com vitamina D. - Hiperparatireoidismo primrio e secundrio. - Tumores sseos osteoblsticos primrios ou secundrios. - Fraturas sseas aumentos pequenos

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Transaminases As enzimas AST e ALT esto amplamente distribudas nos tecidos humanos. AST (aspartato aminotransferase) = TGO (transaminase glutmica-oxalactica) ALT (alanina aminotransferase) = TGP (transaminase glutmica-prvica,) Interferentes Valores falsamente aumentados: paracetamol, ampicilina, agentes anestsicos, cloranfenicol, codna, cumarnicos, difenilhidantona, etanol, isoniazida, morfina, anticoncecionais orais, sulfonamidas e tiazidas.

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Referncia

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Transaminases Aumento das aminotransferases Leses ou destruio das clulas hepticas liberam estas enzimas para a circulao. A ALT (TGP) encontrada principalmente no citoplasma do hepatcito, enquanto 80% da AST(TGO) est presente na mitocndria. Esta diferena tem auxiliado no diagnstico e prognstico de doenas Hepticas.Em dano hepatocelular leve a forma predominante no soro citoplasmtica, enquanto em leses graves h liberao da enzima mitocondrial, elevando a relao AST/ALT.

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Transaminases Desordens Hepatocelulares Hepatite aguda Os aumentos podem atingir at 100 vezes os limites superiores dos valores de referncia, apesar de nveis entre 20 e 50 vezes, serem os mais encontrados. Na fase aguda da hepatite viral ou txica, a ALT (GPT), geralmente, apresenta atividade maior que a AST (GOT). A relao AST/ALT menor que 1. Geralmente, se encontram hiperbilirrubinemia e bilirrubinria com pequena elevao dos teores sricos da fosfatase alcalina.

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Transaminases Cirrose heptica So detectados nveis at cinco vezes superiores aos valores de referncia, dependendo das condies do progresso da destruio celula, nestes casos, a atividade da AST (GOT) maior que a ALT (GTP). Ocorre tambm prolongamento do tempo de protrombina, hiperbilirrubinemia, teores de amnia elevadas, uremia baixa e prejudicada sntese da albumina A relao AST/ALT freqentemente maior que 1.

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Transaminases Esteatopatite Caracteriza-se pela presena de esteatose macrovesicular e processo inflamatrio no parnquima heptico. Os nveis de aminotransferases no se elevam mais de quatro vezes os valores normais. O ndice de AST/ALT em geral 1. Essa leso heptica evoluir para a cirrose. Hepatite auto-Imune O diagnstico se fundamenta na presena de nveis elevados de transaminases, ausncia de outras causas de hepatite crnica e aspectos sorolgicos e patolgicos sugestivos da doena. Outros testes utilizados para confirmao: anticorpos antinucleares, anticorpos anti msculo liso e anticorpos contra frao microssomal fgado/rins.

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Transaminases Causas No Hepticas. Hemocromatose Os primeiros exames a serem realizados so a dosagem de ferro e da ferritina sricos e a determinao da suturao da transferrina Em geral, o ferro srico est aumentado, comumente entre 180-300 mcg por cento o ndice de saturao de mais de 45% sugestivo de hemocromatose. Molstia de Wilson Essa um doena gentica que se caracteriza por diminuio da excreo biliar de cobre, que se acumula em diversos tecidos, especialmente no fgado, crebro, crneas e rins. Deficincia de Alfa-1-glicoprotenas: A deficincia desta glicoprotena causa comum de doena heptica crnica em adultos. Outras desordens Mononucleose infecciosa ( 20 X) Colestase extra-heptica aguda Infarto domiorcrdio Distrofia muscular progressiva e dermatomiosite Embolia pulmonar ( 2 a 3 X) Pancreatite aguda ( 2 a 5 X) Induficiencia cardaca congestiva

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Gama- Glutamiltransferase Apesar da atividade enzimtica ser maior no rim, a enzima presente no soro de origem, principalmente, do sistema hepatobiliar. No fgado, a g-GT est localizada nos canalculos das clulas hepticase, particularmente, nas clulas epiteliais que revestem os ductos biliares.

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Valores de referncia: Valores falsamente aumentados : Fenitona, fenobarbital, glutemidina e metaqualona

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Gama- Glutamiltransferase Obstruo intra -heptica e extra heptica So observados os maiores aumentos ( 5-30 X) nas colestases do trato biliar. A g-GT mais sensvel e duradoura que a fosfatase alcalina,as transaminases e a 5nucleotidase, na detectao de ictercia obstrutiva, colangite e colecistite. A g-GT til na diferenciao da fonte de elevao da fosfatase alcalina. A g-GT apresenta valores normais nas desordens sseas e durante a gravidez.

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Gama- Glutamiltransferase Enfermidades hepticas induzidas pelo lcool As elevaes enzimticas nos alcolatras variam entre 2-3 vezes os valores de referncia. Estes ensaios so teis no acompanhamento dos efeitos da absteno do lcool. Nestes casos, os nveis voltam aos valores de referncia em duas ou trs semanas, mas podem elevar novamente se o uso do lcool retomado. Hepatite infeciosa. Aumentos de 2 a 5 vezes os valores de referncia; nestes casos a determinao das aminotranferases (transaminases) de maior utilidade.

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Enzimas Hepticas

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OBRIGADO

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