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EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO E ÁCIDO-BÁSICO
Prof. Doutor Pedro de Pina Catarino Pires Ins%tuto Superior Politécnico de Benguela
1
sódio Potássio
PRINCIPAIS ELETROLITOS
Catiões Aniões
Na+ -Sódio Cl- -Cloreto
K+ -Potássio HCO3- -Bicarbonato
Ca++ -Cálcio
Mg++ -Magnésio HPO4-
SO4-
-Fosfato -Sulfato
Osmolalidade do plasma: calculada Gap de aniões: calculada
2
ELETRÓLITOS : CONCEITOS São moléculas que quando presentes em solução se dissociam em iões positivos (catiões) ou negativos (aniões) Os principais eletrólitos humanos são:
Catiões Aniões
Na+ -sódio Cl- -cloreto
K+ -potássio HCO3- -bicarbonato
Ca++ -cálcio
Mg++ -magnésio HPO4-
SO4-
-Fosfato -Sulfato
Proteínas, ácidos orgânicos
3
COMPARTIMENTO DE LÍQUIDOS
Intracelular 65%
Extracelular 35%
Plasma
21% Interstício e linfa 78% 4
1%
Líquido extracelular
Transcelulares
5 OBS: * concentrações em mmol/L.
ELETRÓLITOS : CONCEITOS Eletroneutralidade:A diferença entre catiões e aniões nos compartimentos biológicos deve ser zero mEq- Miliequivalente = mmol mEq/L = 1 mmol do soluto em 1 litro de plasma ou soro OSMOLALIDADE = Número de moléculas do soluto por massa do solvente. Ex: 1 osmol = 1 osmol/kg água = 1 mmol/kg de água Aosmolalidade do plasma varia de 275-295 mOsm/Kg e pode ser calculada pela fórmula :
Osmolalidade = [2 Na+] + [2 K+] + [glicose] + [uréia]
6
ELETRÓLITOS : FUNÇÕES
• Manter a pressão osmótica do plasma
• Regular da distribuição de água do organismo
• Manutenção do pH fisiológico • Regular a função cardíaca e muscular
• Participa das reações de óxido-redução
• Participam como co-fatores enzimáticos.
mE
q/L
7
5 5 2
16 6 2 1
0
20
Sódio Potássio Cálcio Magnésio Cloreto BicarbonatoProteínas Ácidos Fosfatos Sulfatos orgânicos
Catiões 154 mEq/L
Aniões 154 mEq/L
Distribuição dos eletrólitos no fluido extracelular 160 142 140 120 105 100 80 60 40 24
mE
q/L
8
160
35
140
55
20 0
160 140 120 100 80 60 40
Potássio Magnésio
10 Sódio Fosfatos Proteínas
8 Bicarbonato
2 Cloreto
Catiões 205 mEq/L
Aniões 205 mEq/L
Distribuição dos eletrólitos no fluido intratracelular 180
9
ÁGUA Funções
- - - - - - - - -
Carreador de nutrientes e metabólicos Formação da estrutura de macromoléculas Participação ativa em reações químicas Preenche as células e o espaço entre elas Serve com solvente para minerais vitaminas aminoácidos glicose entre outras moléculas Age como lubrificante Age na absorção de choques mecânicos nos olhos na coluna vertebral na gravidez Participa da regulação da temperatura corpórea Um adulto de 70 Kg possui aproximadamente 42 litros de água,distribuindo-se 28 litros no compartimento intracelular, 14
no extracelular, sendo 3 no plasma e 11 no interstício.
Controle do hormona antidiurética no mecanismo da sede
Balanço negativo de água
Hipotálamo
sede Ingestão de água
Hipófise posterior
ADH Ductos coletores
reabsorção; excreção água
12
13
- - - - - - - -
Principal cátion do fluído extra celular e responsável pela osmolalidade do plasma Regulador do volume extra celular
Regulação do potencial da membrana celular
Participação no transporte ativo membrana celular
Auxilia na função no sistema nervoso e contração muscular
Importante para manutenção da pressão sanguínea
Age na produção de ácido clorídrico estomacal
Atua no transporte de aminoácidos
SÓDIO FUNÇÕES
14
MECANISMO DE REGULAÇÃO DO SÓDIO
• MECANISMO RENAL
• SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
• PEPTÍDIO NATRIURÉTICO ATRIAL
• DOPAMINA
15
REGULAÇÃO DO SÓDIO: MECANISMO RENAL
Reabsorção do Na+ no túbulo proximal (65%), túbulos distais alça de Henles.
Tubulo contornado proximal reabsorção de sódio
Aldosterona Tubulo contornado distal reabsorção de sódio 16
Vasoconstrição
REGULAÇÃO DO SÓDIO:Ação do Sistema Renina- angiotensina-aldosterona Baixa pressão sanguínea ou baixos níveis de sódio Secreção de renina
angiotensinogênio
Angiotensina I
Enzima de conversão da angiotensina Angioensina II
Regulação eletrolítica pela aldosterona
Angiotensina II
Aldosterona
Excreção de K+
17
Reabsorção de Na+
Excreção de Na+ Reabsorção de Cl- Retenção de Na+ Retenção de água
18
REGULAÇÃO DO SÓDIO: Peptídio natriurético atrial (NAP)
Hormona peptídica liberado pelo átrio cardíaco após distensão. Inclui três tiposA,B,C e regulam a pressão sanguínea, equilíbrio eletrolítico e volume dos líquidos orgânicos. Possuem efeitos opostos aos do sistema renina- angiotensina-aldosterona, í.e. aumentam a excreção de sódio e água, aumentando a taxa de filtração glomerular e inibindo a reabsorção tubular do sódio. Diminuem a secreção de aldosterona e renina.
19
REGULAÇÃO DO SÓDIO: DOPAMINA
O aumento dos níveis de sódio no filtrado aumenta a síntese de dopamina pelas células do túbulo proximal que estimula a excreção do sódio
20
ALTERAÇÕES DA CONCENTRAÇÃO DO SÓDIO
HIPONATREMIA ( BAIXO TEORES DE SÓDIO PLASMÁTICO)
Níveis inferiores a 135 mmol/L
-Hipovolêmica: Diuréticos tiazídicos
Perda de líquido hipotônico
Depleção de potássio
Deficiência de aldosterona
Cetoacidose diabética
Acidose tubular renal
21
HIPONATREMIA ( BAIXO TEORES DE SÓDIO PLASMÁTICO) Níveis inferiores a 135 mmol/L
-Normovolêmicas: -Hipervolêmicas:
(edema)
Retenção aguda de água Retenção crônica de água Doença renal crônica Deficiência de glicocorticóides Insuficiência renal Insuficiência cardíaca congestiva Estados hipoprotEicos
ALTERAÇÕES DA CONCENTRAÇÃO DO SÓDIO
22
HIPERNATREMIA (ALTOS TEORES DE SÓDIO PLASMÁTICO) > 145 mmol/L
-Com sódio total diminuído: Com sódio total aumentado: Com sódio total normal:
Desidratação Hipovolemia Iatrogenia (Ingestão de sódio) Síndrome de Cushing (aumento corticóides, reabsorção de Na) Diabetes insípido
ALTERAÇÕES DA CONCENTRAÇÃO DO SÓDIO
Valores de referência : 135-145 mM (soro) 138 -150 mM (líquor) 23
DETERMINAÇÃO DO SÓDIO
Amostra: Soro ou plasma heparinizado, urina de 24 h
Métodos:
1.Eletrodos Selactivos de Iões: (diferença de potencial entre membranas semipermeáveis)
2.Fotometria de chama: ( Na- Amarela, K-Violeta)
3. Espectroscopia deAbsorção Atômica: Pouco usado no LAC 3.Ionóforos macrolíticos cromogênicos: (Complexos coloridos com sódio ou potássio)
4.Enzimáticos: ( Enzimas dependentes: β-galactosidase, Na
Piruvato quinase, K
40 -220 mM (urina)
24
POTÁSSIO
• Principal catião intracelular (98% do total)
•Actua em conjunto com o sódio para manter o equilíbrio da água e para regularizar o ritmo dos batimentos cardíacos .
•As funções nervosas e musculares são afetadas quando as taxas de sódio e potássio se desequilibram.
•A hiperglicemia e diarréia duradoura são causas comuns da perda de potássio.
•Tanto o stress físico quanto o mental podem levar a carência de potássio.
26
CONTROLE DO POTÁSSIO
Função renal:
-Quantidade excretada varia com o conteúdo da dieta. -90% absorvido no túbulo proximal
-10% túbulo distal (regulação pela ingestão)
-Na/KATPase da célula tubular.
Aldosterona:
-Aumenta a excreção de potássio por induzir a reabsorção de sódio.
30
ALTERAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DO POTÁSSIO
HIPOPOTASSEMIA ou HIPOCALEMIA
Níveis inferiores a 3,5 mmol/L
- DÉFICIT NA INGESTÃO
- PERDAS GASTRINTESTINAIS
- PERDAS RENAIS
- INCORPORAÇÕES CELULARES
- DESORDENS CONGÊNITAS: Síndrome de Bartler, Gilteman, Liddle ( multações em transportadores tubulares, trasportador de sódio, canal epitelial de sódio)
-ALCALOSE METABÓLICA
- TERAPIA, BETAADRENÉRGICOS, DIURÉTICOS
31
DETERMINAÇÃO DO POTÁSSIO
Amostra: Soro ou plasma heparinizado, urina de 24 h
Métodos:
Eletrodos íons-seletivos
-Fotometria de chama
-Enzimáticos - EAA
Valores de referência : 3,5-5,0 mM (soro)
CLORETOS
• São os aniões mais abundantes do líquido extracelular
• São importantes para a distribuição de água, pressão osmótica do plasma e eletroneutralidade.
• Um adulto ingere cerca de 150 mmol/dia de cloretos
• O controle de cloretos ocorre basicamente no rim por regulação da reabsorção nos túbulos proximais e na alça de henle.
• O excesso de cloreto pode ser excretado também pelo suor.
O suor excessivo estimula a secreção de aldosterona aumentando a absorção de Na e cloretos a nível renal.
•Aeletroneutralidade é também mantida pelo deslocamento 32de cloretos:
33
DESLOCAMENTO DE CLORETOS
CO2 H2O CO2
H2CO3
HCO3- HCO3- H+
H+ Hb-
HHb
Cl- Cl- Anidrase carbônica
Plasma Hemácia
34
ALTERAÇÕES DA CONCENTRAÇÃO DO CLORETO -Hipocloremia: Perda intestinal bicarbonato
Nefropatia
Insuficiência adrenal
Alcalose metabólica -Hipercloremia: Acidose metabólica
Desidratação
Insuficiência renal aguda
diabetes insípido CLORETO URINÁRIO – avaliar tratamento da alcalose metabólica com
cloreto
CLORETO NO SUOR- Fibrose cística
35
DETERMNAÇÃO DO CLORETO
Amostra: Soro ou plasma heparinizado, urina de 24 h, suor.
Métodos:
- Mercuriométrico
- Eletrodos íons-seletivos
-Enzimáticos - EAA
Valores de referência : 98-106 mM (soro)
110-250 mM (urina)
0-35 mM (suor)
BICARBONATO (HCO3-)
• O segundo anião que se encontra em segundo lugar no compartimento extracelular
• É constituinte de um dos principais sistemas de tamponamento do plasma (sistema bicarbonato-acido carbônico).
CO2+ H2O H2CO3 HCO3- + H+
• Serve como transportador do CO2 produzidos nos tecidos. • Sua regulação se dá sobretudo pelos rins, pela diminuição da reabsorção tubular.
• Diminuição dos níveis plasmáticos resultam em acidose metabólica e o aumento, alcalose metabólica.
• Valores de referência : 22-28 nmol/L(soro) 36
Mecanismo de reabsorção Renal de
bicarbonato HCO3 (Filtrado)
HCO3 + H+ H+ HCO3 HCO3
H2CO3 H2CO3
H2O + CO2 H2O + CO2 CO2
LUMEN TUBULAR CÉLULAS DO TUBULO RENAL PLASMA PERITUBULAR
Na+ Na+ Na+
A.C.
38
ÂNIONS INDETERMNADOS, DÉFICT DE ÂNIONS OU “ANIONS GAP”
ELETRONEUTRALIDADE: CÁTIONS=ÂNIONS
Somente Cl- e HCO3-são normalmente determinado = déficit = anions gap
Fórmula : Na+ - (Cl- + HCO3-) = mmol/L ou Na + K – (Cl + HCO3)
Valor de referencia 8-16 mmol/L
AUMENTADO: ↓ cátions não medidos: hipocalcemia, hipomagnesemia
↑ ânions não medidos: hiperfosfatemia, hipersulfatemia Acidose metabólica
REDUZIDO: ↓ ânions não medidos: Hipoalbuminemia, hipofosfatemia, ↑ cátions não medidos: Hipercalcemia, hipermagnesemia,
paraproteínas, gamaglobulinas policlonais - sódio sérico subestimado, cloreto sobrestimado.
40
Potencial hidrogeniônico (pH)
v A [H+] de uma solução é quantificada em unidades de pH
v O pH é definido como o logarítmo negativo da [H+]
v pH = -log [H+]
v A escala de pH varia de 1 até 14, uma vez que qualquer [H+] está compreendida na faixa de 100 a 10-14.
41
7,4 7,0 7,8 Faixa de sobrevida
Acidose Alcalose
pH x homeostasia Homeostasia é a constância do meio interno
Ø equilíbrio entre a entrada ou produção de íons hidrogênio e a livre remoção desses íons do organismo. Ø o organismo dispõe de mecanismos para manter a [H+] e, conseqüentemente o pH sangüineo, dentro da normalidade, ou seja manter a homeostasia .
pH do Sangue Arterial pH normal
42
Alcalose
Diminuição do pH
7,4
Acumulação de ácidos
Aumento da [H+]
Acumulação de bases Perda de ácidos
Perda de bases
Acidose Escala de pH
Aumento do pH Diminuição da [H+]
Alterações no pH
pH dos Líquidos Corporais Concentração de H+ em mEq/l pH
Líquido Extracelular Sangue arterial Sangue venoso Líquido Intersticial Líquido Intracelular Urina HCl gástrico
4.0 x 10-5
4.5 x 10-5
4.5 x 10-5 1 x 10-3 a 4 x 10-5 3 x 10-2 a 1 x 10-5
160
7.40 7.35 7.35
6.0 a 7.4 4.5 a 8.0
0.80
43
44
• Equação de Henderson-Hasselbach
pH = pK+ log HCO3
H2CO3
pH = 6,1 + log 24 = 7,40 1,2
DETERMINANTES DO pH SANGUÍNEO
45
Medidas de pH
vEletrométrico
vColorimétrico
pHmetro Potenciômetro mede [H+] diferença de potencial elétrico entre duas soluções indicadores
H+ + Indicador-H
(CorA) Indicador (Cor B)
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+
2. TAMPÃO HEMOGLOBINA : Hb capta H+ livre
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+
H++ Hb+ ↔ HHb+ + O2 ↔ HBO2
46
REGULAÇÃO FISIOLÓGICA DO pH SANGUÍNEO Tampões
1. TAMPÃO BICARBONATO/ÁCIDO CARBÔNICO – Processa o CO2
47
3. TAMPÃO FOSFATO: 5% do tamponamento não HCO3
HPO42- + H+ ↔ H2PO4- + OH ↔ HPO42- + H2O
4. TAMPÃO PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
95% DO TAMPÃO NÃO BICARBONATO – Grupamentos imidazol da histidina (albumina) reagem com H+
REGULAÇÃO FISIOLÓGICA DO Ph SANGUÍNEOS
TAMPÕES
REGULAÇÃO FISIOLÓGICA DO pH SANGUÍNEO REGULAÇÃO RESPIRATÓRIA
O PRINCIPAL MECANISMO DE REGULAÇÃO RESPIRATÓRIA DO pH É A RETENÇÃO DO CO2 NA ALCALOSE E ELIMINAÇÃO DO CO2 NA ACIDOSE.
ESSE CONTROLE DÁ-SE SOBRETUDO PELA VENTILAÇÃO PULMONAR ( HIPER) = ELIMINAÇÃO DE CO2 E (HIPO)= RETENÇÃO DE CO2.
A VENTILAÇÃO EH CONTROLADA PELOS ESTÍMULOS DA pCO2 e pO2 no ar alveolar e pelo pH. ESSES MECANISMOS RESPIRATÓRIOS SÃO TAMBÉM SENSÍVEIS AO BICARBONATO.
48
49
REGULAÇÃO FISIOLÓGICA DO pH SANGUÍNEO
REGULAÇÃO RENAL
O CONTROLE RENAL DO pH SANGUÍNEO SE DÁ:
1. EXCREÇÃO DE ÁCIDOS – NA FORMA DE IONS H+.
NA FORMA DE AMONIA
NA FORMA DE H2PO4-
2. REABSORÇÃO DO BICARBONATO
Mecanismo de reabsorção Renal de
bicarbonato HCO3 (Filtrado)
HCO3 + H+ H+ HCO3 HCO3
H2CO3
H2O + CO2 H2O + CO2 CO2
LUMEN TUBULAR CÉLULAS DO TUBULO RENAL PLASMAPERITUBULAR 50
H2CO3 A. C
51
DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 1. ACIDOSE METABÓLICA ( DEFICIT PRIMÁRIO DE BICARBONATO)
- DEFEITO RENAL ( retenção de H+ ou perda de bicarbonato)
pCO2 normal
- -
Gap de aniões normais – PERDA GÁSTRICA DE BICARBONATO, PERDA RENAL DE BICARBONATO, INSUFICIÊNCIA DA ELIMINAÇÃO DE H+, INFUSÃO ÁCIDA. Gap de aniões elevados – Cetoacidose, Acidose láctica, intoxicação por metanol (formaldeído – acido fórmico), salicilatos, Insuficiência Renal Crônica, Acidose tubular.
COMPENSAÇÃO: Hiperventilação , aumento da produção renal de
amônia. Análises Laboratoriais: Redução do bicarbonato e do pH, redução
da Pco2(compensação).
DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 1. ALCALOSE METABÓLICA (EXCESSO PRIMÁRIO DE BICARBONATO)
- DEFEITO RENAL ( PERDA DE H+ ou RETENÇÃO de bicarbonato)
pCO2 normal PRINCIPAIS CAUSAS – Perdas de secreções gástricas, ingestão de altas
doses de antiácidos, diuréticos de alça, após hipercapnia, fibrose cística, Sindrome de Cushig, hipomagnesemia, hipercalemia, hipoproteinemia.
COMPENSAÇÃO RESPIRATÓRIA: Hipoventilação , pouco efeito. Análises Laboratoriais: Elevação do pH e do bicarbonato. Aumento
da pCO2(compensação).
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DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
1. ACIDOSE RESPIRATÓRIA (EXCESSO DE CO2) Incapacidade dos pulmões de eliminar CO2
- Redução da ventilação alveolar. Aumento da pCO2 – Doença pulmonar obstrutiva crônica, distúrbios neuromusculares, coma.
COMPENSAÇÃO: - Aumento do bicarbonato plasmático,
Análises Laboratoriais: elevação da pCO2, redução do pH.
DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 1. ALCALOSE RESPIRATÓRIA ( DEFICIT DO CO2)
- Eliminação excessiva de CO2 pelos pulmões, aumento da ventiliação pulmonar. CAUSAS : pnemonia, asma, ICC, Hipotensão, Acidose, Hipoxemia, anemia severa, Febre.
COMPENSAÇÃO: Diminuição do bicarbonato plasmático. Análises Laboratoriais: redução da pCO2, elevação do pH,
redução do bicarbonato.
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