Excitação-condução na fibra nervosa

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Excitao e Conduo na Fibra NervosaFisiologia Mdica - UFBAProf. Dra. Suzana Braga de Souza

Canais ProtecosEspecficos-.Selecionam por tamanho, forma e carga Transporte a favor do potencial eletroqumico Canais abertos Canais controlados por comportas: 1- Dependentes de Ligante comporta se abre pela ligao

2- Dependentes de Voltagem respondem a diferena depotencial eltrico atravs da membrana

com um transmissor (ligante)

Canais Lentos/ Rpidos Estado Aberto / Fechado: Repouso, Ativado, Inativado

Canais inicos voltagem-dependentes

Canais lentos Abrem quando os canais de Na+ esto comeando a fechar

Potencial de Equilbrio do on- Diferena de potencial que impede a difuso de determinado on atravs da membrana.

- Equao de Nernst

Diferena de Potencial Eltrico = Diferena de Concentrao E = RT ln Ce zF Ci

zEF = RT ln Ce Ci

E = -61log Ci CeQuando C1/C2=10, log10=1 E= -61mv -61mv equilibra diferena de concentrao de 10X

E= diferena de potencial eltrico (mv) R= cte dos gases = 8,31 J / Kmol T= Temperatura em Kelvin z= valncia do on F= cte de Faraday= 9,65. 104 C/mol Ci= concentrao intracelular Ce= concentrao extracelular

Potencial de Equilbrio do onTabela - Msculo Cardaco

on Ca++ Na+ Clk+

Potencial de equilbrio 129mv 60mv - 83mv - 94mv

Potencial de repouso depende do somatrio de vrios ons. Se aproxima do potencial do K+ K+ e Cl- contribuem para a negatividade do meio intracelular. Hiperpolarizam a clula, aumentam a diferena de potencial Na+ e Ca++ contribuem para a + do meio intracelular Despolarizam a clula, diminuem a diferena de potencial

Equao de Goldman Potencial de membrana depende de: polaridade da carga eltrica de cada on, permeabilidade da membrana para cada on e as concentraes do on no interior e exterior da membrana. Quanto maior a permeabilidade da membrana a um on, maior a capacidade desse on de trazer o potencial de membrana em direo ao seu potencial de equilbrio

FEM(mv)= -61log CiNa PNa + CiK PK + CiCL PCL CeNa PNa + CeK PK + CiCL PCL Membrana mais permevel ao K+. Potencial de Repouso da membrana mais prximo do Potencial de equilbrio do K+

Trabalho Passivo: Os ons tendem a se mover espontaneamentede um maior potencial eletroqumico para um menor.

Ativo: Para se mover um on contra o potencialeletroqumico necessrio realizar trabalho (gasto de energia, ATP)

Energia Potencial: Diferena de potencial eletroqumicorepresenta energia potencial que pode ser utilizada para realizar trabalho Exemplo: Transporte ativo secundrio, Difuso dos ons durante o potencial de ao

ons impermeantes Molculas carregadas negativamente que no podem atravessar a membrana. nions protecos, compostos orgnicos fosforados, sulfatados. Contribuem para a carga negativa no interior da clula gerando uma diferena de potencial eltrico de -10mv No atingem o equilbrio e so osmoticamente ativos Fazem com que a gua se mova para o interior da clula, aumentando a presso osmtica no citoplasma. Clulas vegetais se protegem atravs da parede celular Clulas animais diminuem a presso osmtica no citoplasma bombeando ons ( Na+) ativamente para fora da clula. ATPase de Na+/K+ falha a clula incha.

Potencial de Repouso da membrana Diferena de potencial eltrico atravs da membrana. Voltagem do citoplasma menos voltagem extracelular. Em geral negativo. Msculo esqueltico = -90mv. Gerado:

1- Principalmente pela difuso dos ons Na+ e K+ a favor do potencial eletroqumico. 2- ons negativos impermeantes no citoplasma 3- Bomba de Na+/K+ , gera o gradiente de Na+ e K+Pequena contribuio direta, menor que 5mv Contribuio de 20mv no msculo liso

Potencial de Repouso da MembranaClula Polarizada Energia Potencial - Gradiente de Na+ K+ Acmulo de cargas + no exterior da clula Dentro da clula negativo: H2PO4- e protenas aninicas

Exterior

-90mv

Citoplasma ExteriorFibra nervosa

Potencial de ao Alterao brusca do potencial de membrana de negativo para positivo seguida de retorno rpido para o potencial negativo. Despolarizao e Repolarizao Base para a transmisso de sinais nervosos

Potencial de AoDespolarizao Abertura dos canais de Na+ Voltagemdependentes Abertura dos canais ligantedependentes Over-shoot:potencial atinge valor positivo

Repolarizao Abertura dos canais de K+ Ps-potencial hiperpolarizante

Aumento da permeabilidade ao K+

Lei do Tudo ou Nada O Potencial de ao no se desenvolve com estmulo sublimiar, mas ocorre com amplitude e forma constante se o estmulo for igual ou acima da intensidade limiar. Estmulo Limiar- menor estmulo capaz de gerar um potencial de ao. Estmulo sublimiarGera resposta local ou sublimiar Alterao do potencial no se propaga ao longo do comprimento da clula e Diminui com a distncia.

Mecanismos Inicos Despolarizao Abertura das comportas de ativao dos Canais de Na+ voltagem-dependentes- a -70-50mv Entrada de Na+ Potencial da Membrana se move para o potencial de equilbrio do Na+ (+65mv) e atinge cerca de +50mv nas fibras mais grossas over-shoot 0+50mv

Despolarizao

Repouso

Mecanismos Inicos Repolarizao Retorno rpido ao potencial de membrana em repouso (-) Fechamento das comportas de Inativao dos canais de Na+ Abertura dos canais lentos de K+ voltagem-dependentes Sada do K+

Impulso

Repouso

Repolarizao Despolarizao

Potencial de ao no corao1 iKiCl iCa

2iNa

iNa

0

3

iK

iNa

iCa

iK

4 4 Fase 0 -Abertura dos canais rpidos de Na+ voltagem-dependentes Fase 1- Pequena e rpida repolarizao. Fase 2 -Plat de despolarizao. 0,2-0,3s. Os canais lentos de Ca++ e Na+voltagem-dependentes. Ca++ para a contrao muscular maior. Diminuio da permeabiliadade ao K+. Fase 3 - Abertura dos Canais lentos de K+ voltagem-dependentes Fase 4 -Fase de potencial de repouso, onde as concentraes inicas so restabelecidas. Correntes lentas de Na, K, Ca.

Ritmicidade- Auto-excitao

40 60

Ocorre em tecidos excitveis provocando o batimento rtmico do corao, o peristaltismo intestinal, o controle do ritmo respiratrio. Fase 4- Fase de repouso- Despolarizao lenta e automtica da membrana. Vazamento de Na+, eleva o potencial de repouso, trazendo-o para prximo do limiar e causando a gerao espontnea do potencial de ao.

Registro dos potenciais de membrana Registro MonofsicoUm eletrdio inserido no interior da fibra e o outro indiferente no meio extracelular

Registro BifsicoDois eletrdios na superfcie da fibraPotencial de ao chega no 1o eletrdio fica negativo. A membrana se repolariza eletrdio fica positivo

Eletrdio e Osciloscpio

Perodo RefratrioClula incapaz de gerar um novo potencial de ao Inativao dos Canais de Na+ por voltagem Comportas de inativao s reabriro quando a membrana repolarizar e voltar para o potencial de repouso Canais de K+ abertos, se ope despolarizao Uma conseqncia: Impulso unidirecional e regional

Canais de Na+ inativados

Perodo Refratrio Perodo refratrio absoluto- clula no responde mesmo com um estmulo forte Perodo refratrio relativo- clula responde com um estmulo mais forte que o normalAbsoluto Relativo

Acomodao Ocorre em clulas musculares e nervos que despolarizam lentamente O limiar ultrapassado sem que o potencial de ao seja disparado Canais de Na+ abertos pela despolarizao lenta tornam-se inativados antes que o potencial limiar seja atingido Canais de K+, abertos pela despolarizao, tendem a repolarizar a membrana, tornando-a ainda mais refratria despolarizao Ex: Paralisia primria hipercalmicaContraes musculares espontneas e dolorosas seguidas de perodos de paralisia muscular.

Conduo do potencial de ao Impulso nervoso = transmisso da despolarizao ao longo da fibra nervosa Conduo eletrotnica: O fluxo de corrente local traz regies vizinhas para o limiar de despolarizao, gerando novos potenciais de ao. Os potenciais de ao so conduzidos em todas as direes e se propagam sem alterao. Conduo com atenuao- Despolarizao sublimiar gera fluxo de corrente local que diminui com a distncia

Velocidade de conduoDepende das propriedades eltricas da membrana. Reduzem a velocidade de propagao: Diminui com o Aumento do dimetro do axnio

Resistncia- densidade dos canais inicos

Capacitncia - diferena de potencial eltricoDiminui com aumento da espessura da membrana Bainha de mielina aumenta a espessura em 100X Gera um Isolamento eltrico Formada pela membrana das Clulas de Schwann

Conduo saltatria Potencial de ao e o fluxo inico se propagam somente nos Nodos de Ranvier Aumenta a velocidade de conduo por 5-400 vezes: Fibras mielnicas = 100 m/s Fibras amielnicas = 0,25 m/s Diminui a perda de sinal e o fluxo inico, economiza energia Conduo depende mais dos canais de Na+ voltagemdependentes, com pequena contribuio do canais de K+

Fluxo Inico - Nodos de Ranvier

Tipos de fibras nervosasFibras amielnicas Fibras mielnicas

Nodo de Ranvier

Esclerose Mltipla Desmielinizao esparsa e progressiva Potencial de ao chega ao prximo nodo de Ranvier com amplitude insuficiente Perda do controle motor Casos severos de diabetes melitusdesmielinizao de axnios perifricos

Anestsicos locais Agem sobre as comportas de ativao do canal de Na+ Impede a propagao do potencial de ao Exemplo: Procana , lidocana, tetracana

Transmisso Sinptica Permite a comunicao entre as clulas Sinapse eltrica - Junes Comunicantes (Gap-Junctions) Sinapse Qumica - Neurotransmissor Sinapse Excitatria Gera potencial ps-sinptico excitatrio (PPSE) Despolariza a membrana leva o neurnio prximo ao limiar. Abre canais de Na+ e Ca++

Sinapse Inibitria Gera potencial ps-sinptico inibitri (PPSI) Hiperpolariza a membrana afasta do limiar Abre canais de K+ ou Cl-

Sinapse eltricas- Junes comunicantes

Baixa resistncia eltrica. Permevel a ons e pequenas molculas de 1000Da: Ca++, IP3 AMPc. Potencial de ao transmitido por fluxo direto de corrente eltrica, sem retardo. Conduo em todas as direes.

Junes Comunicantes

Partculas protecas intramembranosas formam um arranjo hexagonal, Conxon, formado por seis conexinas. Conxons de clulas acopladas se alinham para formar os canais juncionais.

Sinapse Qumica - Neurotransmissor-Chegada do Potencial de ao no terminal pr-sinptico -Abertura dos Canais de Ca++ voltagem-dependentes -Entrada de Ca++. Fuso das vesculas sinpticas com a membrana terminal -Exocitose -Liberao do neurotransmissor na fenda sinptica -Ligao do neurotransmissor com o receptor no neurnio ps-sinptico

Potenciais ps-sinpticos

ReceptoresProtenas integrais de membrana que mudam sua conformao ao se ligarem ao transmissor. Podem causar excitao ou inibio da clula.

Tipos de receptores: Ionotrpicos- Canais Inicos dependentes deligante

Metabotrpicos Ao indireta e intracelularAtuam via protena G e segundos-mensageiros. Ativao da transcrio de genes. Importante para alteraes prolongadas como memria.

Auto-receptores- Receptores pr-sinpticos. Inibem ou aumentam a liberao do neurotransmissor. Substncias que se ligam ao mesmo stio de ligao do neurotransmissor no receptor:

Agonistas Substncias que agem como oneurotransmissor.

Antagonistas Substncias que no deixam oneurotransmissor agir.

Desativao do Neurotransmissor Degradao do neurotransmissor por enzimas especficas Recaptao do neurotransmissor por protenas transportadoras especficas no terminal pr-sinptico Mecanismos de ao de drogas, psicofrmacos, antidepressivos etc.

Integrao sinptica

Somao dos potenciais O soma integra os potenciais de todas as suas entradas. Quando o limiar excedido o potencial de ao gerado. Normalmente, o potencial de ao gerado no cone de insero do axnio, regio com o limiar mais baixo. Sinapses inibitrias tendem a ocorrer no soma e as excitatrias nas espinhas dendrticas Potenciais no soma so conduzidos com pequena reduo e somados aritmeticamente. Potenciais nos dendritos so conduzidos ao soma com decrscimo, dependendo da distncia.

Somao das entradas Sinapses podem ser: Um-para-um Um-para-muitos: gera salvas de potencial de ao Muitospara-um: ps-sinptico recebe de vrios neurnios

Somao Espacial- Dois Potenciais chegam ao Somao Temporalmesmo tempo, podem se somar ou se anular (excitatrio + inibitrio)Potenciais ocorrem em rpida sucesso. Resultar em potenciais ou contraes musculares cada vez maiores.

Inibio pr-sinptica Axnios inibitrios fazem sinapse com terminaes excitatrias

Bibliografia BEAR, M. F.; CONNORS, B. W.; PARADISO M. A. Neurocincias: Desvendando o Sistema Nervoso. 2 ed. Porto Alegre, Editora Artmed, 2002. BERNE, R. M.; LEVY, M.; KOEPPEN, B. M.; STANTON, B. A. Cap 2, 3, 4. Fisiologia 5. ed. Editora Elsevier, 2004. GUYTON, A. C., HALL, J. E. Cap 45. Tratado de Fisiologia Mdica. 10. ed. Editora Guanabara-Koogan, 2002. GANONG, W.F. Cap 2. Fisiologia Mdica 19. ed. Editora Mac Graw Hill, 2000.

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