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CARDIOLOGIA PRINCIPAIS TEMAS PARA PROVAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA

Extensivo 2013 Cardiologia

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Extensivo 2013 Cardiologia

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Page 1: Extensivo 2013 Cardiologia

CARDIOLOGIAPRINCIPAIS TEMAS PARA PROVAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA

Page 2: Extensivo 2013 Cardiologia

AUTORIA E COLABORAÇÃO

José Paulo LadeiraGraduado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Especialista em Clínica Médica, em Medicina Intensiva e em Medicina de Urgência pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico plantonista das Unida-des de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês e do Hospital Alemão Oswaldo Cruz.

Fabrício Nogueira FurtadoGraduado em medicina e especialista em Clínica Médica pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Cardiologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Mário Barbosa Guedes NunesGraduado em medicina pela Universidade Federal do Pará (UFPA). Especialista em Clínica Médica pelo Hospital de Clínicas Gaspar Vianna (Pará). Especialista em Cardiologia pelo Instituto Dante Pa-zzanese de Cardiologia.

Rodrigo Antônio Brandão NetoGraduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Cam-pinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas.

Page 3: Extensivo 2013 Cardiologia

Após anos de dedicação intensa, numa árdua rotina de aulas teóricas e plantões

nos mais diversos blocos, o estudante de Medicina depara com mais um desafio, o qual

determinará toda a sua carreira: a busca por uma especialização bem fundamentada e

que lhe traga a garantia de uma preparação a mais abrangente possível.

Talvez a maior dificuldade enfrentada pelo futuro médico nessa etapa seja o ingresso

nos principais centros e programas de Residência Médica, devido ao número expressivo

de formandos, a cada ano, superior ao de vagas disponíveis. Contudo, essa barreira pode

ser vencida quando se conta com o apoio de um material didático direcionado e que

transmita total confiança ao candidato.

Considerando essa realidade, foi desenvolvida a Coleção SIC Principais Temas para

Provas de Residência Médica 2013, com capítulos baseados nos temas cobrados nas

provas dos principais concursos do Brasil, casos clínicos e questões, dessas mesmas

instituições, selecionadas e comentadas de maneira a oferecer uma compreensão mais

completa das respostas.

São 31 volumes preparados para que o candidato obtenha êxito no processo seletivo

e, consequentemente, em sua carreira.

Bons estudos!

APRESENTAÇÃO

Direção MedcelA medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

Page 4: Extensivo 2013 Cardiologia

ÍNDICE

Capítulo 1 - Anatomia cardíaca básica ..........21

1. Introdução ................................................................... 21

2. Coração ........................................................................ 21

3. Revesti mento e parede cardíaca ................................. 22

4. Sistema elétrico .......................................................... 25

5. Grandes vasos .............................................................. 25

6. Resumo ........................................................................ 26

Capítulo 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular ...........................27

1. Introdução ................................................................... 27

2. Lipídios e lipoproteínas................................................ 27

3. Metabolismo de lipoproteínas e colesterol ................. 28

4. Característi cas e causas das dislipidemias ................... 29

5. Rastreamento ............................................................. 30

6. Risco cardiovascular e alvos do tratamento ................ 30

7. Tratamento não medicamentoso (mudança no esti lo de vida) .............................................................. 32

8. Tratamento medicamentoso ....................................... 33

9. Situações especiais ...................................................... 36

10. Outros fatores de risco para aterosclerose e DCV ..... 37

11. Resumo ...................................................................... 37

Capítulo 3 - Hipertensão arterial sistêmica...39

1. Introdução ................................................................... 39

2. Fisiopatologia ............................................................. 39

3. Fatores de risco ........................................................... 40

4. Diagnósti co .................................................................. 40

5. Classifi cação ................................................................ 42

6. Avaliação ..................................................................... 42

7. Tratamento .................................................................. 44

8. Tratamento farmacológico .......................................... 46

9. Hipertensão arterial resistente .................................... 48

10. Emergência hipertensiva ........................................... 48

11. Resumo ...................................................................... 52

Capítulo 4 - Síncope ........................................53

1. Introdução e defi nições ............................................... 53

2. Epidemiologia .............................................................. 53

3. Eti ologia ...................................................................... 53

4. Achados clínicos .......................................................... 54

5. Exames complementares............................................. 54

6. Diagnósti co diferencial ................................................ 56

7. Avaliação ..................................................................... 57

8. Resumo ........................................................................ 58

Capítulo 5 - Eletrofi siologia .............................59

1. Ati vidade elétrica cardíaca .......................................... 59

2. Eletrofi siologia ............................................................. 59

3. Mecanismos de formação do impulso elétrico ........... 61

4. Condução do impulso cardíaco ................................... 61

5. Resumo ........................................................................ 61

Capítulo 6 - Arritmias cardíacas .....................63

1. Introdução ................................................................... 63

2. Arritmias ...................................................................... 64

3. Identi fi cando arritmias ................................................ 65

4. Abordagem das taquiarritmias .................................... 75

5. Resumo ........................................................................ 77

Capítulo 7 - Angina estável .............................79

1. Introdução e defi nições ............................................... 79

2. Epidemiologia .............................................................. 79

3. Fisiopatologia .............................................................. 79

4. Manifestações clínicas ................................................. 80

5. Classifi cação da dor torácica........................................ 80

6. Diagnósti cos diferenciais ............................................. 80

7. Diagnósti co e exames complementares ...................... 81

8. Tratamento .................................................................. 84

9. Resumo ........................................................................ 85

Francisco Beraldi Magalhães | Infectologia | HC - UFPR

“O curso Intensivo do Medcel foi fundamental para a minha aprovação. A qualidade das aulas, associada ao ritmo de reta final dos professores, me trouxe o gás que precisava para estudar. O material didático, principalmente o Resumão, me permitiu dar aquela última olhada nos pontos mais importantes no mês anterior à prova, e o mais importante, treinar bastante no livro de questões, dividido por temas, o que facilita identificar nossas falhas, e por provas, o que direciona o estudo”.

Bruno Tonelotto | Anestesiologia | USP-RP | UNIFESP

“A preparação do Medcel foi fundamental para a aprovação neste concurso. Todas as questões foram constantemente abordadas nas aulas dos cursos Extensivo e Intensivo. Obrigado a todos da equipe Medcel”.

Flávio Luz Garcia Pires |Radiologia| USP-RP | UNICAMP

“Fiz o curso prático do Medcel (TPP) e recomendo-o a todos que tenham planos de prestar provas em instituições com provas práticas”.

Gabriel Barbosa de Souza | Otorrinolaringologia| Sta. Casa BH | UERJ

“Agradeço ao Medcel por facilitar meu acesso à tão sonhada residência médica. Parabéns pelo pioneirismo na junção de tecnologia e ensino médico de qualidade para as provas. A gincana foi uma ideia sensacional. Obrigado”.

“Fiz a prova seguro de que todos os temas haviam sido abordados ao longo do ano. Foram vários meses de preparação, mas as aulas regulares e o excelente material didático foram o diferencial, especialmente por incluírem, nos planejamentos teórico e estatístico, as provas do serviço em que buscava vaga”.Eduardo Jannke | Psiquiatria | UFPEL

Você em primeiro lugar!

Veja os depoimentos dos alunos Medcel

Page 5: Extensivo 2013 Cardiologia

Capítulo 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis.......................................87

1. Introdução ................................................................... 87

2. Angina instável/IAMSSSST .......................................... 87

3. IAMCSSST .................................................................... 94

4. Resumo ........................................................................ 97

Capítulo 9 - Parada cardiorrespiratória .........99

1. Introdução ................................................................... 99

2. Manobras de suporte básico de vida .......................... 99

3. Manobras de suporte avançado de vida ................... 103

4. Cuidados após a reanimação ..................................... 106

5. Fatores prognósti cos ................................................. 106

6. Resumo ...................................................................... 107

Capítulo 10 - Insufi ciência cardíaca congestiva .....................................................109

1. Introdução ................................................................. 109

2. Defi nições .................................................................. 109

3. Fisiopatologia ............................................................ 110

4. História natural ......................................................... 110

5. Quadro clínico ........................................................... 111

6. Exames complementares........................................... 113

7. Tratamento ................................................................ 114

8. Insufi ciência cardíaca diastólica ................................ 118

9. Insufi ciência cardíaca descompensada ...................... 119

10. Resumo .................................................................... 123

Capítulo 11 - Edema agudo pulmonar ........ 125

1. Introdução ................................................................. 125

2. Quadro clínico ........................................................... 126

3. Diagnósti co ................................................................ 127

4. Tratamento ................................................................ 127

5. Resumo ...................................................................... 128

Capítulo 12 - Hipertensão pulmonar .......... 129

1. Introdução ................................................................. 129

2. Eti ologia e fi siopatologia .......................................... 129

3. Diagnósti co ................................................................ 130

4. Quadro clínico ........................................................... 130

5. Exames diagnósti cos .................................................. 131

6. Tratamento da hipertensão pulmonar secundária .... 133

7. Tratamento da hipertensão pulmonar primária ........ 133

8. Prognósti co ................................................................ 134

9. Resumo ...................................................................... 134

Capítulo 13 - Valvulopatias ...........................135

1. Estenose aórti ca ........................................................ 135

2. Insufi ciência aórti ca ................................................... 137

3. Estenose mitral ......................................................... 139

4. Insufi ciência mitral ................................................... 142

5. Estenose tricúspide e insufi ciência tricúspide ........... 145

6. Insufi ciência pulmonar e estenose pulmonar ........... 147

7. Resumo ...................................................................... 148

Capítulo 14 - Miocardites .............................149

1. Critérios diagnósti cos ................................................ 149

2. Sintomas e sinais ....................................................... 150

3. Exame fí sico ............................................................... 150

4. Exames diagnósti cos .................................................. 150

5. Tratamento ................................................................ 151

6. Prognósti co ................................................................ 152

7. Resumo ...................................................................... 152

Capítulo 15 - Doenças do pericárdio ...........153

1. Pericardites infecciosas ............................................. 153

2. Síndromes relacionadas a cirurgias ........................... 154

3. Outras causas de síndromes pericárdicas .................. 154

4. Pericardite aguda ....................................................... 155

5. Derrame pericárdico .................................................. 156

6. Tamponamento cardíaco ........................................... 157

7. Pericardite constriti va ................................................ 159

8. Resumo ...................................................................... 160

Capítulo 16 - Avaliação e abordagem perioperatória ................................................161

1. Introdução ................................................................. 161

2. Risco cardiovascular inerente ao procedimento ....... 161

3. Risco cardiovascular inerente ao paciente ............... 161

4. Uso de drogas para diminuição do risco cardiovascular ........................................................... 164

5. Exames laboratoriais no pré-operatório .................... 164

6. Avaliação do risco de sangramento ........................... 165

7. Hipertensão arterial sistêmica no pré-operatório ..... 165

8. Controle glicêmico no perioperatório ....................... 166

9. Cuidados perioperatórios ao paciente nefropata ...... 167

Page 6: Extensivo 2013 Cardiologia

10. Complicações cirúrgicas no paciente hepatopata ... 167

11. Paciente com pneumopatia ..................................... 167

12. Paciente em uso de anticoagulantes ....................... 168

13. Abordagem para diminuir o risco de trombose venosa profunda ..................................................... 169

14. Paciente com tireoidopatia...................................... 170

15. Reposição de corticosteroides ................................ 171

16. Resumo .................................................................... 171

Capítulo 17 - Diagnóstico diferencial da dor torácica ....................................................173

1. Introdução ................................................................. 173

2. Epidemiologia ............................................................ 173

3. Quadro clínico ........................................................... 174

4. Exames complementares........................................... 175

5. Resumo ...................................................................... 178

Casos clínicos ................................................179

QUESTÕES

Capítulo 1 - Anatomia cardíaca básica ........................... 197

Capítulo 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular ................................ 197

Capítulo 3 - Hipertensão arterial sistêmica ................... 199

Capítulo 4 - Síncope ....................................................... 207

Capítulo 5 - Eletrofisiologia ........................................... 209

Capítulo 6 - Arritmias cardíacas ..................................... 211

Capítulo 7 - Angina estável ............................................ 218

Capítulo 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis ...................................................... 218

Capítulo 9 - Parada cardiorrespiratória ......................... 225

Capítulo 10 - Insuficiência cardíaca congestiva ............. 227

Capítulo 11 - Edema agudo pulmonar ........................... 235

Capítulo 12 - Hipertensão pulmonar ............................. 236

Capítulo 13 - Valvulopatias ............................................ 236

Capítulo 14 - Miocardites .............................................. 239

Capítulo 15 - Doenças do pericárdio ............................. 240

Capítulo 16 - Avaliação e abordagem perioperatória .... 242

Capítulo 17 - Diagnóstico diferencial da dor torácica .... 242

Outros temas ................................................................. 248

COMENTÁRIOS

Capítulo 1 - Anatomia cardíaca básica ........................... 251

Capítulo 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular ................................ 251

Capítulo 3 - Hipertensão arterial sistêmica ................... 252

Capítulo 4 - Síncope ....................................................... 259

Capítulo 5 - Eletrofisiologia ........................................... 261

Capítulo 6 - Arritmias cardíacas ..................................... 262

Capítulo 7 - Angina estável ............................................ 267

Capítulo 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis ...................................................... 268

Capítulo 9 - Parada cardiorrespiratória ......................... 273

Capítulo 10 - Insuficiência cardíaca congestiva ............. 275

Capítulo 11 - Edema agudo pulmonar ........................... 281

Capítulo 12 - Hipertensão pulmonar ............................. 282

Capítulo 13 - Valvulopatias ............................................ 282

Capítulo 14 - Miocardites .............................................. 285

Capítulo 15 - Doenças do pericárdio ............................. 285

Capítulo 16 - Avaliação e abordagem perioperatória .... 286

Capítulo 17 - Diagnóstico diferencial da dor torácica .... 287

Outros temas ................................................................. 291

Referëncias bibliográficas ........................... 293

O capítulo de Endocardite infecciosa encontra-se no livro de Infectologia vol. 1

Page 7: Extensivo 2013 Cardiologia

63

Arritmias cardíacas

6CAPÍTULO

José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado

1. IntroduçãoPara melhor compreensão do tema, é necessária uma

revisão de conceitos importantes.

A - Sistema de condução elétrico intracardíaco

O sistema de condução intracardíaco é composto pelas seguintes estruturas: nó sinusal, nó atrioventricular (AV), feixe juncional ou de Hiss, ramos direito e esquerdo e fi bras de Purkinje. Tais estruturas têm a característi ca intrínseca de se despolarizarem automati camente a uma frequência própria, sendo desnecessário algum estí mulo externo para gerar essa despolarização.

As estruturas mais superiores apresentam frequências de despolarizações automáti cas mais elevadas que as estru-turas mais inferiores (Figura 1). Aquela que fi siologicamen-te tem a maior frequência de despolarização é o nó sinusal, de cerca de 80 por minuto, fazendo que as estruturas abai-xo desse nó sejam despolarizadas pelo estí mulo elétrico ge-rado pelo próprio nó sinusal.

Em determinadas condições (hipercalemia, degeneração do nó sinusal, entre outras), o nó sinusal pode perder tal ca-pacidade de despolarização automáti ca, determinando, co-mumente, queda da frequência cardíaca. Isso ocorre porque, na ausência funcional do nó sinusal, a frequência cardíaca passa a ser determinada pela estrutura do sistema de condu-ção que tem a maior frequência de despolarização autôno-ma, geralmente o nó AV. Caso este não esteja ati vo, a região juncional determina o ritmo cardíaco, e assim por diante.

Ou seja, a frequência cardíaca será determinada pela re-gião do sistema de condução que ti ver a maior frequência de despolarização, exceto em situações em que focos elé-tricos ectópicos (fora do sistema de condução) apresentem frequências automáti cas de despolarização mais elevadas

do que a do sistema de condução elétrica miocárdica, como na taquicardia ventricular ou na taquicardia atrial.

Figura 1 - Estruturas do sistema de condução elétrica intracardíaca e suas frequências automáti cas de despolarização

B - Onda P

A onda P compreende o registro eletrocardiográfi co da despolarização atrial, determinada, fi siologicamente, pela despolarização automáti ca do nó sinusal. A onda elétrica da repolarização atrial não é visível ao eletrocardiograma (ECG) por ocorrer, justamente, no período em que o com-plexo QRS é registrado, com sobreposição dos traçados.

O intervalo compreendido entre o início da onda P e o início do QRS é chamado intervalo PR, o qual corresponde ao atraso fi siológico na condução da onda elétrica gerada na despolarização atrial dentro do nó AV. Tal atraso pode ter a duração máxima de 0,2ms (ou 5 quadrinhos do traçado eletrocardiográfi co – cada um tem duração de 0,04ms).

CARDIOLOGIA

Page 8: Extensivo 2013 Cardiologia

64

ARRITMIAS CARDÍACAS

C - Complexo QRS

O complexo QRS representa a despolarização elétri-ca dos ventrículos e tem a duração fi siológica máxima de 0,12ms. A despolarização ventricular normal acontece por progressão do estí mulo elétrico através da região juncional, ramos direito e esquerdo e fi bras de Purkinje, até chegar ao músculo cardíaco. Quando o QRS apresenta duração <0,12ms, é chamado de QRS estreito; quando ≥0,12ms, é chamado de QRS largo.

A importância de defi nir o QRS como largo ou estreito está no fato de que, quando o estí mulo de despolarização ventricular progride pelos ramos direito e esquerdo, a velo-cidade com que a onda elétrica determina a despolarização dos 2 ventrículos é elevada, determinando o QRS de menor duração. Quando, por algum moti vo (alteração metabólica, isquemia, degeneração etc.), o estí mulo elétrico progride apenas por 1 dos ramos ventriculares, o ventrículo oposto é despolarizado pela propagação da onda elétrica através do músculo cardíaco do ventrículo já despolarizado até chegar ao outro ventrículo.

Essa condução intramuscular ocorre de forma mais len-ta do que aquela no sistema de condução através dos ra-mos, determinando o QRS largo. Assim, de forma genérica, QRS largo indica o bloqueio de 1 dos ramos do sistema de condução. A exceção acontece quando há um foco elétri-co ectópico ventricular, pois o estí mulo elétrico nasce em um dos ventrículos propagando-se para o outro através da musculatura cardíaca, mesmo com a integridade do sistema de condução.

D - Onda T

A onda T representa a repolarização elétrica ventricular. Vários fatores podem infl uenciar esse período, como distúr-bios metabólicos e isquemia.

E - Onda U

O signifi cado da onda U ainda é incerto e, possivelmen-te, representa a repolarização mais tardia das fi bras de Hiss--Purkinje. Também se associa a situações de hipocalemia. Nas Figuras seguintes, estão descritas as ondas do traçado eletrocardiográfi co normal.

Figura 2 - Traçado eletrocardiográfi co normal

Figura 3 - Papel milimetrado para traçado eletrocardiográfi co

Figura 4 - Eletrocardiograma normal

2. ArritmiasA chave para a interpretação das arritmias é a análise

da forma e das inter-relações da onda P, do intervalo PR e do complexo QRS. A avaliação do traçado envolve a análise da frequência, ritmo, origem mais constante do estí mulo (marca-passo predominante) e confi guração da onda P e do QRS (estreito ou largo).

As arritmias cardíacas acontecem, de forma simplifi ca-da, por 3 mecanismos possíveis.

A - Alteração do automati smo cardíaco

Pode ocorrer por aceleração ou desaceleração das es-truturas automáti cas do coração, como o nó sinusal (ta-quicardia ou bradicardia sinusal), nó AV ou o próprio mio-cárdio. Bati mentos (ou despolarizações ectópicas) podem surgir por distúrbios elétricos atriais, da junção AV ou dos ventrículos. É possível que também ocorram ritmos anor-mais, como taquicardia atrial ou ventricular.

B - Distúrbios de condução atrioventricular

A condução pode ser acelerada, como na síndrome de Wolff -Parkinson-White, ou lenta, como no bloqueio AV.

Page 9: Extensivo 2013 Cardiologia

99

Parada cardiorrespiratória

9CAPÍTULO

José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado

1. IntroduçãoNenhuma situação clínica supera a prioridade de aten-

dimento da parada cardiorrespiratória (PCR). A rapidez e a efi cácia das intervenções adotadas são cruciais para o bom resultado do atendimento. Dados obti dos pelo DATA-SUS apontam que 35% das mortes no Brasil são por causas cardiovasculares, que perfazem 300.000 casos anuais. Nos Estados Unidos, esti ma-se que 250.000 mortes súbitas por ano ocorram por causa coronariana. A PCR é desencade-ada, na sua grande maioria, por ocorrência de fi brilação ventricular associada a evento isquêmico miocárdico ou a distúrbio elétrico primário.

O sucesso na ressuscitação cardiopulmonar depende da rapidez com que se ati va a nova cadeia de sobrevida (Figura 1), que consiste em acesso rápido ao sistema de emergên-cia, ressuscitação cardiopulmonar, desfi brilação precoce, suporte avançado de vida efi caz e cuidados pós-PCR.

Figura 1 - Cadeia da sobrevida

Em 2010, foi publicado o novo consenso da American Heart Associati on, que determinou algumas mudanças sig-nifi cati vas, descritas a seguir:

- A reanimação cardiopulmonar (RCP) deve ser iniciada imediatamente se a víti ma não responde e não respira. A avaliação do pulso não é mais recomendada; a RCP deve ser iniciada imediatamente com as compressões torácicas, em vez da abertura das vias aéreas, e iniciar a respiração arti fi cial; todos os socorristas, treinados

ou não, devem fornecer as compressões torácicas às víti mas de parada cardíaca;

- A ênfase no fornecimento de compressões torácicas de alta qualidade conti nua a ser essencial: os socor-ristas devem comprimir o tórax sobre uma superfí cie rígida, determinando uma depressão de 5cm no es-terno, a uma frequência mínima de 100 compressões por minuto, permiti ndo o retorno do tórax à posição de repouso;

- Os resgati stas treinados devem fornecer venti lação as-sisti da na relação de 2 venti lações intercaladas com 30 compressões torácicas;

- Para os socorristas leigos, o serviço de emergência deve fornecer apenas instruções de compressões torá-cicas quando o auxílio é telefônico.

2. Manobras de suporte básico de vidaO suporte básico de vida visa o reconhecimento e o

atendimento de situações de emergência, como obstrução aguda de via aérea, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral e PCR. A abordagem inicial através dessas manobras visa insti tuir as condições mínimas necessárias para manutenção ou recuperação da oxigenação e perfu-são cerebral, já que é a viabilidade neurológica que defi ne, em grande parte, o prognósti co da víti ma de PCR. Disso de-pende o respeito às prioridades da abordagem inicial: ABC (Airway/Breathing/Cardiovascular).

A seguir, enumeram-se e discutem-se os passos que consti tuem o suporte básico de vida.

CARDIOLOGIA

Page 10: Extensivo 2013 Cardiologia

100

PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA

A - Avaliar o nível de consciência (responsividade)

A víti ma de um evento agudo precisa ser abordada ra-pidamente. A checagem do nível de consciência fornece, em pouco tempo, informações valiosas. Se o paciente res-ponde ao chamado, mesmo que a resposta seja incompre-ensível, isso demonstra que há fl uxo sanguíneo cerebral sufi ciente para manter alguma ati vidade do Sistema Ner-voso Central (SNC), ou seja, a situação se afasta da condi-ção de PCR (Figura 2).

A checagem do nível de consciência deve ser feita por meio do chamado verbal e do contato fí sico com a víti ma. Se não há resposta, assume-se que a função do SNC está prejudicada, por exemplo, por hipóxia (como na parada respiratória) ou baixo fl uxo sanguíneo cerebral (como no choque hipovolêmico). A ausência de resposta da víti ma demonstra maior probabilidade de condição críti ca como a PCR.

Figura 2 - Checagem do nível de consciência da víti ma

Em quaisquer das 2 condições (consciente ou incons-ciente), o passo seguinte deve ser o desencadeamento do sistema de emergência, chamando por ajuda e pelo Desfi -brilador Externo Automáti co (DEA). Essa orientação não é válida para atendimento de afogados e víti mas de obstru-ção testemunhada da via aérea, em que o resgati sta deve aplicar 2 minutos de RCP antes de acionar o serviço de emergência (recomendação IIB).

B - Chamar por ajuda, pedindo o desfi brilador automáti co

O chamado de emergência consti tui passo crucial no atendimento, pois não se pode defi nir de imediato o que aconteceu com a víti ma. O evento pode ter sido desenca-deado por uma simples hipoglicemia até uma situação de extrema gravidade, como a PCR. Nessa situação, o supor-te básico de vida é fundamental para manter as condições mínimas de perfusão e oxigenação tecidual cerebrais e miocárdicas. No entanto, a medida principal que permite a reversão da PCR é o acesso rápido ao desfi brilador elétrico (Figura 3).

Figura 3 - Chamado de emergência e pedido de desfribilador

O DEA é um aparelho eletrônico portáti l que desenca-deia um choque elétrico com corrente contí nua sobre o tórax da víti ma, organizando o ritmo elétrico do coração, quando necessário. Tal aparelho deve estar facilmente dis-ponível nos ambientes de alto risco de evento cardiovascu-lar, como áreas hospitalares, aeroportos ou áreas de grande aglomeração de pessoas, pois o tempo de chegada do desfi -brilador até o paciente determina a sua sobrevida.

A necessidade do chamado precoce de ajuda e do des-fi brilador justi fi ca-se pelo fato de que cerca de 80% dos eventos de PCR extra-hospitalares são desencadeados por 2 formas de arritmias letais: a Fibrilação Ventricular (FV) e a Taquicardia Ventricular (TV). Tais ritmos estão presentes no início da maioria dos casos e apresentam bom índice de res-posta à desfi brilação quando tratados em tempo hábil. No entanto, evoluem rapidamente para assistolia ou tornam-se progressivamente refratários ao choque se tratados tardia-mente.

C - Posicionar a víti ma para o resgate

A posição correta durante o atendimento é o decúbi-to dorsal horizontal sobre superfí cie rígida, em virtude da possibilidade de massagem cardíaca. Durante o posiciona-mento, deve-se lembrar da necessidade de manter a coluna cervical sempre alinhada com o restante do tronco durante a mobilização. A suspeita da lesão cervical deve ser sempre lembrada quando a perda de consciência da víti ma não foi presenciada ou quando a houver trauma de crânio ou cer-vical durante a queda.

D - Posicionar-se em relação à víti ma

O posicionamento correto do resgati sta é colocar-se à linha dos ombros do paciente, não importando o lado (di-reito ou esquerdo). Essa posição permite acesso rápido ao seguimento cefálico (via aérea) e ao tronco do indivíduo (massagem cardíaca). Em caso de 2 socorristas, ambos de-vem posicionar-se um de cada lado, à linha dos ombros.

Page 11: Extensivo 2013 Cardiologia

CARDIOLOGIA

CASOS CLÍNICOS

Page 12: Extensivo 2013 Cardiologia

181

CASO

S CL

ÍNIC

OS

2012 - UNIFESP1. Uma mulher de 58 anos, negra, procurou o ambulató-rio de Clínica Médica, pois tem se senti do mais triste. Refe-re ganho de peso não quanti fi cado, obsti pação intesti nal, mialgia e hipersonia. Antecedentes pessoais: tabagista 30 anos/maço, hipertensão arterial sistêmica em uso de propranolol 40mg/d e captopril 75mg/d, diabetes melli-tus ti po 2 em uso de glibenclamida 10mg/d e metf ormina 2.550mg/d, e dislipidemia em uso de sinvastati na 20mg/d. Ao exame: peso 80kg, altura = 1,58m, circunferência ab-dominal = 94cm, PA = 160x100mmHg, FC = 70bpm. Bom estado geral, corada, anictérica, acianóti ca, palmas das mãos amareladas. Ausculta pulmonar e cardíaca sem al-terações. Abdome sem alterações. Edema de membros inferiores (2+/4+), pulsos presentes e simétricos. Exames complementares trazidos: Hb = 10g/dL; Ht = 30%; coles-terol total = 240mg/dL; HDL = 30; LDL = 180; triglicérides = 550; TGO = 80; TGP = 100; bilirrubinas totais = 1 (bilirru-bina direta = 0,7); CPK = 200; glicemia jejum = 100mg/dL; glicemia pós prandial = 205mg/dL; Hb glicada = 8%; ureia = 50mg/dL; creati nina = 1,3mg/dL; acido úrico = 9mg/dL; urina ti po I = normal.

a) Qual a melhor medida não farmacológica para controle da hipertensão arterial desta paciente?

b) Cite a classe medicamentosa mais indicada para contro-le da hipertrigliceridemia desta paciente:

c) Quais exames devem ser solicitados para avaliar a lesão de microcirculação?

d) Escreva a meta de PA para esta paciente:

2012 - UNICAMP2. Um homem de 42 anos, negro, está em acompanha-mento por insufi ciência renal crônica secundária à hi-pertensão arterial e vem à consulta em uso de captopril 75mg/d, hidrocloroti azida 25mg/d, furosemida 80mg/d e espironolactona 50mg/d. Além disso, traz o seguinte ele-trocardiograma (ECG):

a) Qual a alteração metabólica relacionada ao ECG?

b) Quais dos medicamentos citados podem contribuir para essa alteração?

2012 - UNICAMP3. Uma mulher, de 43 anos, é admiti da no pronto-socorro queixando-se de palpitações, mal-estar e sudorese fria há 30 minutos e refere 3 episódios autolimitados de palpita-ções acompanhadas de sensação de desmaio nos últi mos 12 meses. Exame fí sico: FC = 170bpm e PA = 62x44mmHg. Realizou o ECG a seguir:

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CARDIOLOGIA - CASOS CLÍNICOS

Caso 11

a) A principal hipótese é tromboembolismo pulmonar (TEP). A paciente tem um quadro de início súbito, com caracte-rísti cas de dor pleuríti ca (piora com inspirações profun-das), taquipneia, hipoxemia, sem alterações pulmonares à ausculta, sem febre, sem secreção pulmonar indicati va de quadro pneumônico. Há, ainda, fator de risco para hipercoagulabilidade: uso de anti concepcional oral asso-ciado ao tabagismo. Vale lembrar que as tromboses de membros inferiores que causam TEP são, em sua maio-ria, dos vasos pélvicos, portanto o exame fí sico inaltera-do não afasta a possibilidade de TVP. Os exames iniciais a serem solicitados são os mais adequados para a avaliação de um quadro respiratório agudo: gasometria arterial, hemograma, ECG e radiografi a de tórax.

b) Os exames laboratoriais reforçam a hipótese diagnósti -ca de TEP: a gasometria com hipoxemia e hipocapnia mostra achados comuns no TEP. O hemograma revela que é improvável um quadro infeccioso que possa expli-car a dispneia e a dor torácica.

O ECG com taquicardia sinusal e sinais de sobrecarga de câmaras direitas é bastante sugesti vo de TEP, assim como a radiografi a com achado de opacidade em cunha à direita.

c) Os exames que podem confi rmar a hipótese diagnósti ca são:- Cinti lografi a venti lação-perfusão;- Tomografi a computadorizada de tórax;- Ressonância nuclear magnéti ca;- Arteriografi a: permanece como o padrão-ouro para o

diagnósti co, porém é um exame com altos índices de complicações e de difí cil execução (moti vo pelo qual vem sendo raramente empregado).

d) O tratamento é a anti coagulação. A paciente deve rece-ber, inicialmente, anti coagulante IV ou SC, seguidos de anti coagulação VO. Após 6 meses, a anti coagulação pode ser desconti nuada, de acordo com a causa do TEP. Algu-mas causas de embolia pulmonar requerem tratamento por tempo indeterminado. Não há, nesse Caso, indicação de fi brinolíti cos, pois a “trombólise” está indicada a Casos com instabilidade hemodinâmica, decorrente de TEP.

Caso 12

a) Podem ser usados os betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e os digitálicos, porém se sabe que a efi cácia dos digitálicos em manter a FC adequada é menor, sendo efi caz a pacientes em repouso, mas não a pacientes realizando ati vidade fí sica.

b) - FC em repouso <80bpm;- FC <110bpm após caminhada de 6 minutos;- Holter com FC média abaixo de 100bpm.

c) Sinais de deterioração clínica decorrente da arritmia, como insufi ciência cardíaca congesti va descompensada, angina, alteração de nível de consciência, hipotensão.

d) - Acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transi-tório prévios;

- Doença reumáti ca;- Insufi ciência cardíaca ou fração de ejeção <45%;- Hipertensão arterial sistêmica;- Diabetes mellitus;- Idade ≥75 anos.

Caso 13

a) Existe uma dissociação completa entre a onda P e o com-plexo QRS: bloqueio atrioventricular total ou de 3º grau.

b)

Causas reversíveis

MedicaçõesBetabloqueadores, bloqueadores do canal de cálcio, anti arrítmicos, anti depressivos tricíclicos

Intoxicação digitálica

Em geral, surgimento de ritmos juncionais

Infarto agu-do do mio-cárdio

BAV, em geral, decorrente de obstrução da coronária direita em 90% dos Casos; circun-fl exa responsável pelos 10% restantes

Distúrbios eletrolíti cos

Atenção para K, Mg, Ca e função renal

Refl exo vagal

Algumas bradicardias que podem ser inicia-das após esforço miccional, vômitos, mano-bra de Valsalva etc. e que costumam respon-der bem à administração de atropina

Causas irreversíveis

Doenças car-díacas

Degeneração senil, doença do nó sinusal, do-ença de Chagas, alterações congênitas

c) Pode-se tentar a administração de atropina, dopamina ou epinefrina.

d) Instalar MP transcutâneo e preparar instalação de MP transvenoso.

Caso 14

a) Edema agudo pulmonar.

b) O paciente deve ser levado para a sala de emergência, e deve ser instalada monitorização (PA, FC e SatO2) e ser fornecido oxigênio, além de acesso venoso para colher exames e administrar medicações.

c) - Morfi na;- Oxigênio;

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CARDIOLOGIACARDIOLOGIA

QUESTÕES

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197

QU

ESTÕ

ES

Anatomia cardíaca básica

2012 UFPR1. As doenças cardiovasculares são muito comuns e con-sideradas a principal causa de morte em nosso meio. Em relação à semiologia médica sobre esse assunto, é correto afi rmar que:a) tosse produti va com secreção amarelo-esverdeada e

achados de sibilos à ausculta pulmonar sugerem con-gestão pulmonar

b) o exame de fundo de olho torna-se irrelevante e pouco acrescenta ao diagnósti co de doenças cardiovasculares

c) o pulso paradoxal corresponde à irregularidade de onda de propagação observada nas artérias caróti das durante a inspeção tangencial

d) alterações referentes ao ventrículo esquerdo, como hi-pertrofi a ou dilatação, podem ser suspeitas pela avalia-ção do ictus cardíaco

e) sopros cardíacos originados do lado esquerdo do cora-ção fi cam mais evidentes e mais bem audíveis durante a inspiração

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2009 UFSC2. Analise as alternati vas a seguir e assinale a correta:a) a B1 está relacionada ao fechamento das valvas mitral e

tricúspideb) os componentes audíveis ao desdobramento patológico

da B2 na área pulmonar são o mitral e o tricúspide, que estão separados na expiração

c) os componentes audíveis no desdobramento fi siológico da B2 na área aórti ca são o aórti co e o pulmonar, que estão separados na expiração

d) o desdobramento patológico da B2 na área pulmonar caracteriza-se pelo seu desdobramento na inspiração, enquanto na expiração se torna único

e) o desdobramento constante da B2 na área pulmonar caracteriza-se por apresentar desdobramento na ins-piração e na expiração, mantendo o mesmo grau de desdobramento, ou seja, sem variabilidade, o que não acontece com o desdobramento fi xo

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Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular

2012 UNICAMP3. Uma mulher de 62 anos, hipertensa e tabagista, refere claudicação intermitente nos membros inferiores há 3 me-ses. Está em uso de clortalidona, 12,5mg/d, e ao exame fí sico apresenta pulsos pediosos, ti biais posteriores e po-

plíteos não palpáveis, além de PA = 142x74mmHg. Pode-se afi rmar que:a) a paciente apresenta alto risco cardiovascular, indepen-

dentemente do escore de Framinghamb) a paciente tem menos de 15% de chance de eventos

cardiovasculares nos próximos 10 anosc) o diagnósti co de alto risco cardiovascular só pode ser

feito se há os valores de lipidemia e glicemiad) por ser do sexo feminino, o alto risco cardiovascular está

associado à presença ou não de tabagismo

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2012 UFF4. A hipercolesterolemia familiar caracteriza-se por:a) doença cardíaca com aterosclerose antes dos 60 anos e

perda da regulação da fração HDL do colesterolb) disfunção dos receptores HDL e aumento excessivo da

fração LDL do colesterolc) fenóti po de hipercolesterolemia autossômica dominan-

te e doença cardíaca de início precoced) hipercolesterolemia à custa das frações LDL e VLDL do

colesterol com xantomatosee) resistência acentuada à insulina e síndrome metabólica

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2012 HMSJ5. Algumas condições predispõem ao aparecimento pre-coce e ao desenvolvimento de doenças coronarianas e são chamadas fatores de risco, sendo classifi cadas em tra-táveis e não tratáveis. Assinale a alternati va que contém apenas fatores de risco tratáveis:a) tendência familiar, idade, sexo masculino b) hipercolesterolemia, baixa taxa de HDL, idade c) diabetes, baixa taxa de HDL, tendência familiar d) sexo feminino após a menopausa, diabetes, hipertensão

arterial e) hipertensão arterial, tabagismo, hipercolesterolemia

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2011 SES RJ/INCA/FIOCRUZ6. Uma hipertensa obesa, de 48 anos, ti nha hipertrigliceri-demia, fazia dieta e tomava atorvastati na. Na últi ma con-sulta, mostrou ao médico cópia manuscrita dos resultados dos recentes exames: colesterol total = 220mg/dL, coleste-rol HDL = 60mg/dL e colesterol LDL = 120mg/dL. Só então notou que se esquecera de anotar o valor dos triglicerí-deos. Sem pestanejar, seu médico fez um rápido cálculo e afi rmou que, em mg/dL, eram iguais a:a) 160b) 180c) 200d) 220

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CARDIOLOGIACARDIOLOGIA

COMENTÁRIOS

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CARDIOLOGIA COMENTÁRIOS

furosemida é mais indicada nas fases de descompensação e pode ser trocada por outros diuréti cos no quadro já compen-sado. O nitrato também é indicado basicamente durante a descompensação, podendo ser reti rado posteriormente.Gabarito = C

Questão 198. A ortopneia ocorre pelo aumento do retorno venoso no decúbito dorsal. A dispneia paroxísti ca noturna caracteriza-se pela dispneia súbita que acorda o paciente durante o sono, como descrito. A presença de B3 é indicati -va de insufi ciência cardíaca esquerda e é marcador de mau prognósti co da insufi ciência cardíaca, cujo diagnósti co é basicamente clínico, sendo uti lizados exames complemen-tares para esclarecimento das causas associadas e acom-panhamento terapêuti co. A dispneia aos mínimos esforços associada à alteração estrutural do coração (dilatação + so-pro) permite classifi car o paciente como classe C, em que diuréti cos, IECA, vasodilatadores, restrição de sal e digitá-licos são uti lizados para compensação, e, mesmo que haja melhora sintomáti ca, a classifi cação é manti da.Gabarito = A

Questão 199. O BNP é um peptí dio de origem miocárdica, liberado na vigência de distensão das fi bras miocárdicas na sobrecarga volêmica, e determina natriurese, buscando a redução da volemia. Seu emprego, ou do seu precursor, o pró-BNP, é úti l em diferenciar componente cardiogênico por sobrecarga volêmica como causa de dispneia. Tal di-ferenciação comumente é difí cil na práti ca clínica, pois a avaliação nem sempre evidencia o principal componente da dispneia. O quadro poderia ser determinado por com-ponente infl amatório ou infeccioso. Proteína C reati va ele-vada não exclui sobrecarga volêmica, como a hemocultura, e a síndrome de anti corpo anti fosfolípide pode ser causa de tromboembolismo pulmonar, que poderia justi fi car o quadro, mas não defi niria o diagnósti co primário da insufi -ciência respiratória.Gabarito = B

Questão 200. Pacientes com sódio baixo e aumento de ureia e creati nina têm pior prognósti co (“d” incorreta). Entre os parâmetros clínicos, poucos se associam a prog-nósti co quando avaliados de maneira isolada, sendo B3 o mais importante. Dispneia e edema dos membros inferiores podem ocorrer em estágios menos avançados da doença e devem ser valorizados quando persistentes, mesmo após tratamento oti mizado, não caracterizando pior prognósti co quando em avaliações isoladas (“b”, “d” e “e” incorretas). O que diferencia as alternati vas “a” e “c” é a idade como fator prognósti co na alternati va “a” e critérios ecocardiográfi cos na “c”. Apesar de a idade acima de 65 anos estar reconhe-cidamente associada a pior prognósti co, a últi ma diretriz de insufi ciência cardíaca aguda do GEIC não a recomenda como indicador de pior prognósti co (Tabela), por isso a al-ternati va correta é a “c”. Já a diretriz de ICC traz a idade aci-ma de 65 anos como fator de pior prognósti co e o aumento progressivo do ventrículo esquerdo, e não a medida isolada

como fatores prognósti cos. Por isso, se a pergunta se refe-risse à ICC, a resposta seria a letra “a”.

Recomendações para marcadores prognósti cos na ICA

Classes de recomendação

IndicaçõesNíveis de evidência

Classe I

1 - Choque cardiogênico, hipoten-são arterial importante, baixa pres-são de pulso, insufi ciência renal (síndrome cardiorrenal), anemia e hiponatremia.

B

2 - Parâmetros de ecocardiografi a (FE, DOVE, RAP).

C

Classe IIa

1 - Dosagem inicial de BNP ou NT--pró-BNP como auxiliares na estra-ti fi cação de risco.

A

2 - Dosagem de troponina para es-trati fi cação de risco.

A

3 - Dosagem de BNP ou NT-pró--BNP na alta hospitalar como auxi-liares na avaliação de mudanças de perfi l de risco.

B

Classe III

1 - Dosagens roti neiras de biomar-cadores como a única proposta de estrati fi cação de risco em insufi ci-ência cardíaca aguda.

B

Gabarito = C

Questão 201. A fi siopatologia da insufi ciência cardíaca é bastante complexa. A parti r de um comprometi mento he-modinâmico (disfunção ventricular e baixo débito), há a ati vação neuro-hormonal que tenta compensar a perda de miócitos e baixo débito com a liberação de hormônios va-soconstritores (sistema renina-angiotensina-aldosterona). Esses hormônios estão relacionados ao início do processo de remodelamento cardíaco presente na ICC. Assim, o com-ponente que desencadeia toda a síndrome é o hemodinâ-mico associado à ati vação neuro-hormonal, podendo estes ser considerados os principais componentes.Gabarito = C

Questão 202. Os digitálicos agem por inibição reversível da sódio-potássio-ATPase, aumentando o sódio intracelular re-ti rado da célula mediante entrada de cálcio através de um canal de Na/Ca. Disponibilizando maior cálcio intracelular, há maior velocidade de encurtamento da fi bra, aumentan-do a força de contração (“a” incorreta), diminuindo o volu-me sistólico residual (“b” incorreta), aumentando também o débito cardíaco (“c” correta) e aliviando o sistema venoso e diminuindo a pressão venosa (“e” incorreta). A digoxina reduz a frequência de disparo do nó sinusal através da ação direta nas células do sistema de condução e da modulação do sistema nervoso autônomo, levando à bradicardia (“d” incorreta).Gabarito = C