Faculdade de Medicina Nova Esperança - FACENE/FAMENE · habitar no interior do hospedeiro definitivo, ele pode se fixar no fígado, na vesícula, no intestino ... tonturas, sonolência,

Faculdade de Medicina Nova Esperança

ANAIS DA

II MOSTRA DE TUTORIA DA FAMENE

2009.1

ISSN: xxxxx

MARIA DO SOCORRO GADELHA NÓBREGA

Coordenadora do Evento

JOAO PESSOA/PB

2010

ADMINISTRAÇÃO SUPERIOR DAS INSTITUIÇÕES DE ENSINO SUPERIOR

PRESIDENTE DA ENTIDADE MANTENEDORA DAS FACULDADES

Profa. Kátia Maria Santiago Silveira

VICE-PRESIDENTE DA ENTIDADE MANTENEDORA DAS FACULDADES

Adm. Eitel Santiago Silveira

DIRETORA DA FACULDADE DE MEDICINA NOVA ESPERANÇA - FAMENE


COORDENADORA DO EVENTO

Profa. Maria do Socorro Gadelha Nóbrega

COMISSÃO ORGANIZADORA

Gladys Moreira Cordeiro da Fonseca

Maria do Socorro Gadelha Nóbrega

Maria Leonília de A. M. Amorim

COMISSÃO CIENTÍFICA DO EVENTO

Ana Paula de Mendonça Falcone

Arnaldo Correia de Medeiros

Caliandra Maria Bezerra Luna Lira

Catarina Maria A. F. G. Maia

Edilene Bega Ferreira

Giciane Carvalho Vieira


Ideltônio José Feitosa Barbosa

Karina Carla de Paula Medeiros

Marcelo Dantas de Moura

Maria Auxiliadora Lins da Cunha

Maria Leonília de Albuquerque M. Amorim

Maria de Fátima Oliveira dos Santos


Nadábia Almeida B. de Souza

Patrícia Otávia Machado Amorim

Estamos trazendo nestes Anais a divulgação dos trabalhos apresentados na I I Mostra de

Tutoria da Famene 2009.1. Este evento constituiu-se um espaço privilegiado para a troca de

informações e experiências na área médica, em muito contribuindo para a formação

acadêmica dos discentes.

O conteúdo dos resumos é exclusivamente de responsabilidade dos autores.

João Pessoa, 03/08/2010

PÔSTER

DIALOGADO

EQUISTOSSOMOSE: UM SÉRIO PROBLEMA EM SAÚDE PÚBLICA

MANGUEIRA AR1, MAGALHÂES AKR de1, AMARAL CG do1, RAMALHO FV1, FERREZ

KMFS1, SOUSA APB de1, PEREIRA M S V2

A esquistossomose é uma doença causada por parasita trematódeo digenético, o Schistosoma

mansoni. É a mais grave forma de parasitose por organismo multicelular, matando centenas de

milhares de pessoas por ano. O ciclo evolutivo deste parasita passa por duas fases; a primeira

corresponde ao desenvolvimento da larva após, esta penetrar em alguns tipos de moluscos

que vivem em lugares úmidos; e a segunda ocorre em seguida ao abandono desses

hospedeiros, que, livres podem penetrar no homem através da pele. A penetração ocorre em

lugares úmidos, como, por exemplo, córregos, lagoas, riachos, quando este parasita começa a

habitar no interior do hospedeiro definitivo, ele pode se fixar no fígado, na vesícula, no intestino

ou bexiga do homem, causando, desta forma, vários problemas nos órgãos. Os sintomas mais

comuns da esquistossomose são a diarréia, febres, cólicas, dores de cabeça, náuseas,

tonturas, sonolência, emagrecimento, endurecimento e o aumento de volume do fígado e

hemorragias que causam vômitos e fezes escurecidas. As crianças são as mais atingidas por

este parasita, pois elas são mais vulneráveis por brincarem em locais úmidos sem saber que lá

podem estar estes parasitas a espera de um hospedeiro. O combate a esta doença passa

necessariamente por medidas de saneamento básico. Os caramujos, hospedeiros

intermediários do parasita, devem ser eliminados. Para diagnosticar a esquistossomose, a

informação de que o suspeito de estar infectado esteve em área onde há muitos casos de

doença, zona endêmica, além dos sintomas e sinais descritos, e também é realizado exames

parasitológicos de fezes, o Hoffman ou Kato-katz; por ultrassonografia, ou biopsia retal. No

tratamento a primeira escolha é o oxamniquine, administrado por via oral, o medicamento deve

ser tomado após as refeições e pode apresentar como efeitos colaterais: vertigens, náuseas,

vômitos e sonolência e contra-indicado para mulheres grávidas ou que estejam amamentando,

a segunda escolha é o praziquantel. O controle de cura deve ser feito através de exames de

fezes até seis meses após o tratamento.

DESCRITORES: Esquistossomose; Aspectos Clínicos; Tratamento

1 Discente do 3º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.

2 Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança

PÊNFIGO: SEU CORPO COMO VILÃO

CRUZ AP1, KELLER JB1, ROCHA MM1, SARMENTO MAD1, ALMEIDA P da S1, MENDONÇA

A P2

O painel referente ao pênfigo vulgar exposto na Amostra Tutorial da Faculdade de Medicina

Nova Esperança, cujo título é: PÊNFIGO: Seu corpo como vilão trata sobre as manifestações

do pênfigo evidenciando seus principais sintomas. De acordo com os conceitos abordados, o

banner auto-explicou que o pênfigo pode ser definido como dermatoses bolhosas auto-imunes,

em que há a produção de auto-anticorpos direcionados contra moléculas de adesão dos

epitélios, levando à perda da coesão celular. A produção de auto-anticorpos ocorre quando os

pacientes desenvolvem um desequilíbrio da resposta imune (quebra da tolerância imunológica),

passando a reconhecer antígenos próprios. A condição auto–imune do PV é atribuído à

presença de auto-anticorpos (IgG) na destruição das proteínas desmossomais desmogleina 1 e

3 (Dsg1, Dsg 3). Estas proteínas, quando destruídas pelo sistema imune, promovem a

formação de fendas intra-epiteliais que se manifestam clinicamente sob a forma de vesículas e

bolhas na derme e na mucosa bucal. Para que o painel exposto na amostra tutorial fosse

contemplado, seguimos a linha oferecida pelo segundo caso clínico referente ao primeiro

período que tratou principalmente das manifestações bolhosas em um paciente que se

queixava de desconforto na mucosa bucal e língua. O objetivo do caso foi mostrar o quanto é

perigoso o pênfigo se não tratado rapidamente, podendo causar infecções secundárias.

DESCRITORES: Pênfigo Vulgar; Sintomas; Tratamento

1 Discente do 1 º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.


REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA: TÉCNICA COM O CORAÇÃO BATENDO

BATISTA CCNSM¹, CASTRO ILC de¹, GADELHA MR ¹, INÁCIO HVAR ¹, PEREIRA AGS ¹,

FALCONE AP de M ²

A técnica cirúrgica de revascularização do miocárdio começou a ser usada com fulcro de aliviar a

angina, prevenir enfarto do miocárdio e possibilitar melhor qualidade de vida ao paciente por volta da

década de 60. O procedimento inicia-se com a esternotomia, a seguir uma compressa de solução salina

cardioplégica é colocada no pericárdio para que a luxação possa ser realizada expondo a face anterior

do coração onde estão localizados os vasos que receberão o enxerto, podendo este originar-se da veia

safena ou da torácica interna, sendo este último mais pérvio (KHONSARI, 1990; MANO,1999; PIRES,

2009). Inicialmente a cirurgia era realizada apenas com auxílio de uma circulação extra corpórea (CEC),

no entanto, atualmente pode ser realizada também sem a circulação extra corpórea (SOCESP, 2005). A

idéia de revascularizar o miocárdio com o coração batendo, sem CEC, surgiu com Carrel em 1910 e foi

realizada com sucesso, inicialmente, em 1967 por Kolessov, na União Soviética. No Brasil, a técnica de

revascularização do miocárdio, sem CEC iniciou mais tardiamente em 1981 com Buffolo e seus

colaboradores, que em 1986 descreveram suas experiências com 391 pacientes revascularizados sem

o uso da CEC e referiram menor mortalidade e permanência hospitalar destes, quando comparados ao

grupo tratado com CEC (FENELLI & SOFIA, 2002; BRASIL et al, 2000). Em estudos posteriores, a

Society of Thoracic Surgons (STS) analisou 118.140 pacientes operados de revascularização do

miocárdio vislumbrando diferenças significativas em favor da revascularização miocárdica sem CEC,

tanto em relação à morbidade (10,62% versus 14,15%) como a mortalidade (2,3% versus 2,9%) quando

comparada com cirurgia com CEC. Gundry e colaboradores relatam em suas pesquisas uma taxa de

permeabilidade dos enxertos em favor da cirurgia sem CEC - 72% versus 34% no grupo com CEC - e

um maior número de reoperações ou angioplastias no grupo sem CEC - 20% versus 7% (SOCESP,

2005). As estimativas apresentadas apontam o uso da técnica de revascularização do miocárdio sem

CEC como método eficaz no tratamento da insuficiência coronariana, podendo o mesmo ser realizado

com segurança pela maioria dos cirurgiões, apresentando como benefícios: redução do custo, baixa

morbidade e tempo diminuto de internação hospitalar (BRASIL et al, 2000).

DESCRITORES: Revascularização; Miocárdio; Circulação Extra Corpórea



O ABORTO PROVOCADO E ESPONTÂNEO: UMA DISCUSSÃO “ETERNA”

SAMPAIO EF1, DAVID E da S1, ALCINDO GFF1, ALCINDO MEF1, ARAÚJO FB de 2

O aborto provocado expõe a mulher a riscos e complicações severas. Tais riscos variam

consideravelmente, de acordo com as circunstâncias nas quais é feito o aborto. Ao mesmo

tempo, as pesquisas médicas mostram que, quando realizado em boas condições, o risco de

complicações do aborto torna-se muito pequeno. O aborto espontâneo ocorre

involuntariamente, por acidente, por anormalidades orgânicas da mulher ou por defeito do

próprio ovo. Ocorre normalmente nos 1º dias ou semanas da gravidez, com um sangramento

quase igual ao fluxo menstrual, podendo confundir muitas vezes a mulher do que realmente

está acontecendo. O aborto provocado é todo aquele que tem como causador um agente

externo, que pode ser um profissional ou um "leigo". Indução do aborto é legalmente permitida

no Brasil somente quando é necessária para salvar a vida da mulher ou quando a concepção

ocorreu a partir de estupro. A penalidade para as mulheres que se submetem ao aborto de

forma ilegal varia de 1 a 10 anos de prisão, com a pena duplicada para aqueles que o praticam

ou auxiliam (Código Penal Artigos 126 - 129, Decreto Lei N 2848 de 7 de dezembro e emendas

em 1941 e 1969). Com relação as consequências físicas e psíquicas do aborto para as mães,

incluem os seguintes sintomas: perturbações mentais ou flashback, tentativas de suicídio,

crises histéricas, perda de autoconfiança e de auto-estima, irregularidades nos hábitos de

comer, tais como anorexia ou bulimia, uso ilegal de drogas e perda do prazer durante a relação

sexual.

DESCRITORES: Aborto Espontâneo; Aborto Provocado; Conseqüências



GASTRITE AGUDA HEMORRÁGICA OU LESÃO AGUDA DA MUCOSA

GASTRODUODENAL SECUNDÁRIA AO USO DE ANTIINFLAMATÓRIOS

SOUSA T de M1, LIMA GJ de B1, SILVA NT1, SANTOS PL dos1, ARAÚJO FB de2

Gastrite de um modo geral pode ser conceituada como sendo alterações macroscópicas como

hiperemia ou enantema da mucosa gástrica, visualizadas endoscopicamente. A Gastrite aguda

hemorrágica secundária ao uso de antiinflamatórios acomete inicialmente a região proximal

(secretora de ácido e pepsina) do estômago, tendo como características múltiplas lesões

hemorrágicas puntiformes, alterações da superfície epitelial e edema. Como complicação

clínica, o paciente pode desenvolver hemorragia digestiva alta. Os antiinflamatórios não

esteróides( AINES) agem a nível de estômago interferindo no mecanismo em que o

bicarbonato e a secreção de muco formam uma barreira de proteção para a mucosa gástrica,

além disso, aceleram a descamação de células do epitélio gástrico, superando a renovação

tecidual que acontece normalmente a cada 3 dias. Idosos acima de 60 anos, especialmente

mulheres, são mais suscetíveis aos efeitos gastrotóxicos dessas drogas. A incidência de lesões

gástricas em pacientes usando AINES varia entre 31 a 76%. No tratamento clínico a hidratação

endovenosa deve ser rigorosa, para compensar o sequestro de fluidos nos tecidos lesados. A

alimentação por via oral deve ser temporariamente proibida. Após avaliação acurada os

pacientes devem receber suporte nutricional, que dependerá do grau de lesão esofágica. Como

prevenção, pode-se substituir o AINES por AINES inibidores seletivos de COX-2 (rofecoxib,

celecoxib e etorricoxibe) que são novas drogas com escassos efeitos adversos

gastrointestinais. Ainda como prevenção pode ser administrado concomitante ao uso de AINES,

o emprego de omeprazol (20mg/dia) ou misoprostol (400mg/dia).

DESCRITORES: Gastrite; Lesões do Estômago; Lesões do Esôfago



PÊNFIGO VULGAR

SOUSA T de M1, LIMA GJ de B1, SILVA NT1, SANTOS PL dos1, ARAÚJO FB de2

O Pênfigo Vulgar (PV) é uma doença vesicobolhosa caracterizada pela presença de auto-

anticorpos contra moléculas de adesão intraepidérmicas. É uma doença auto-imune da pele e

mucosas caracterizada por IgG circulante e tecidual e bolhas intra-epidérmicas. Os diversos

esquemas de terapêutica imuno-supressora são discutidos para o pênfigo. Geralmente incide

no adulto, após os 40 anos, ambos os sexos são atingidos igualmente, entretanto antes dos 20

anos a incidência é maior no sexo feminino. Ocorre principalmente na raça branca, porém é

uma doença universal. Essa patologia acomete a estrutura dos desmossomas, responsáveis

pela adesão entre as células da epiderme, ocasionando acantólise. Imunopatologicamente, há

auto-anticorpos da classe IgG, contra a superfície celular dos ceratinócitos. Manifesta-se,

inicialmente por bolhas dolorosas na mucosa oral, seguem-se bolhas cutâneas, podendo

preceder ou aparecer concomitantemente às lesões mucosas. As lesões cutâneas são pouco

tensas, surgindo em qualquer local. Lesões no colo uterino, reto, uretra, esôfago e conjuntiva,

ocorrem eventualmente. Prurido e dor podem estar presentes. O diagnóstico é feito através de

imunofluorescência direta e indireta. O tratamento é realizado com corticoterapia sistêmica,

associado a imunossupressores. O efeito terapêutico depende do tipo de substância

empregada, de dose e da associação com outros medicamentos. Os cortfcosteróides

(prednisolona e triamcinolona), os alcalóides da vinca, os antimetabolitos (ametopterina,

azatioprina), as substâncias citostáticas (ciciofosfamida, hidroxiuréia) e agentes vegetais

(podofilina, bleomicina) são os principais medicamentos usados.

DESCRITORES: Pênfigo Vulgar; Terapêutica; Diagnóstico



TABAGISMO: UMA MORTE SILENCIOSA.

SAMPAIO EF1, DAVID E da S1, ALCINDO GFF1, ALCINDO MEF1, ARAÚJO FB de2

O tabagismo é, atualmente, a principal causa de enfermidades evitáveis e incapacidades

prematuras e chegará a ser a primeira causa de morte evitável no século XXI. A cada ano

morrem cerca de três milhões de pessoas em todo o mundo devido ao tabaco. Segundo a

Organização Mundial de Saúde, para os próximos 30 a 40 anos, a epidemia tabágica será

responsável por 10 milhões de mortes por ano, sendo que 70% dessas mortes ocorrerão nos

países em desenvolvimento. A fumaça do cigarro contém um número muito grande de

substâncias tóxicas ao organismo. Dentre as principais estão: a nicotina, o monóxido de

carbono, e o alcatrão, sendo a nicotina um estimulante leve que, durante o uso prolongado,

pode provocar o desenvolvimento de tolerância, ou seja, a pessoa tende a consumir um

número cada vez maior de cigarros para sentir os mesmos efeitos que originalmente eram

produzidos por doses menores, além disso, a nicotina produz um pequeno aumento no

batimento cardíaco, na pressão arterial, na frequência respiratória e na atividade motora. Várias

pesquisas apresentam prevalências mais altas de fumantes em idades maiores. O fumo é

importante causa de perda de saúde. Está associado ao desenvolvimento de doenças

respiratórias, cardiovasculares e neoplasias. A mortalidade geral é duas vezes maior nos

fumantes quando comparados aos não-fumantes. Constitui-se um dos fatores de risco maiores

para doença coronariana. Juntamente com as neoplasias, as doenças cardiovasculares

representam a maior causa de morte em grandes cidades do Brasil. Na maioria dos estudos o

sexo masculino aparece como fator de risco para fumo, sendo que estudo mais recente mostra

não haver diferenças entre os sexos. Nível socioeconômico e fumo dos pais são achados

controversos na literatura. Medidas legais adotadas pelo governo são importantes para impedir

o acesso das pessoas e principalmente a população adolescente ao cigarro.

DESCRITORES: Tabagismo; Doenças Respiratórias; Epidemia



ALZHEIMER: UMA FALÊNCIA QUE NÃO SE DEVE ESQUECER

BARBOSA A de AL¹, VAZ JB¹, OLIVEIRA L P de¹, BELTRÃO MF¹, MEDEIROS MMG de¹,

OITICICA RMB¹, AMORIM ML de AM²

O painel referente à doença de Alzheimer exposto na segunda amostra tutorial da Faculdade

de Medicina Nova Esperança, cujo título é “Alzheimer: uma falência que não se deve

esquecer”, refere-se aos sintomas desse mal, como devemos proceder diante dos pacientes

com Alzheimer e foram realizadas pesquisas abordando a evolução da doença de Alzheimer e

seus relacionados temas na vida psicossocial sofrida pelos pacientes. Doença de Alzheimer

(Doença degenerativa do córtex cerebral) é uma anomalia que geralmente se manifesta

clinicamente sob a forma de comprometimento das funções intelectuais mais elevadas e

através de distúrbios do afeto, especialistas afirmam que a doença de Alzheimer caracteriza-se

pelas alterações das neurofibrilas, desestruturação do citoesqueleto dos neurônios do córtex

cerebral, uma região encefálica fundamental para as funções cognitivas e esta patologia pode

evoluir para demência profunda, muda e imóvel num período de cinco a dez anos. Os

emaranhados neurofibrilares são lesões intraneuronais, resultantes do acúmulo de proteína

tau, que é constituinte normal dos microtúbulos (parte do citoesqueleto neuronal) e que sofre

processo de hiperfosforilação (tau hiperfosforilada). As placas senis são lesões extracelulares

formadas por acúmulo central de proteína amilóide envolvida por terminações nervosas

(axônios e dendritos) degeneradas e restos de células glias. A patogenia dessas alterações

ainda não é totalmente conhecida. Para obter o reconhecimento desejado na exposição do

painel, nesta amostra tutorial, referente ao terceiro caso clínico do primeiro período de

medicina, que tratou de uma Senhora de 76 anos que apresentava problemas semânticos

lexicais similares aos encontrados na afasia semântica ou transcortical sensorial, problemas

nas funções visuomotoraespacial, sintáticos, semânticos lexicais, sua linguagem limitada aos

níveis fonológicos e após análise de alguns resultados das neuroimagens, suspeitar-se-ia de

mal de Alzheimer. Com isso, o objetivo do trabalho é mostrar o quanto é necessário de um

acompanhamento de vários profissionais, a repetição periódica de exames e o papel de um

cuidador aos que apresentam a doença.

DESCRITORES: Proteína Tau; Neurofibrilas; β Amilóide



O QUE FAZER DIANTE DE UMA ANOMALIA FETAL GRAVE E INCURÁVEL?

SILVA AMB da¹, FRANÇA KS¹, BASTOS L de O¹, NÓBREGA MS¹, MARINHO T de S¹, SANTA

ROZA POA²

A assistência pré-natal compreende todas as medidas recomendadas durante a gestação,

visando à estruturação hígida do concepto e a manutenção e/ou a melhora das condições de

saúde psíquica e física da grávida. Essas medidas nos permitem saber com antecedência se a

criança que vai nascer, vai apresentar alguma das anomalias cromossômicas ou genéticas e

qual seu o sexo, detectáveis através de varias técnicas laboratoriais. Durante o pré-natal é

permitido saber com antecedência se a criança que vai nascer, vai apresentar alguma das

anomalias cromossômicas ou genéticas e qual seu o sexo, detectáveis através de varias

técnicas laboratoriais. Esse procedimento é assim denominado Diagnóstico Pré-Natal (DPN).

Esse procedimento é assim denominado Diagnóstico Pré-Natal (DPN) e apesar de muito

valioso, esse diagnostico quando aponta anomalias no feto, gera problemas éticos muito

sérios, pois fica nas mãos dos pais a decisão sobre manter ou interromper a gravidez. O aborto

é proibido por lei em muitos países, porém foi discutida mais amplamente a questão do aborto

de um feto com anomalia grave, que no final da década de 60, houve incansáveis discussões

na categoria medica e fora dela, envolvendo também, casais que estavam gerando fetos

anormais. A partir dessa questão em 1992, foi constituída a comissão de estudo para

reformulação do código penal. (...) “Não constitui crime o aborto praticado por médicos, se se

comprova, através de DPN que o nasciturno venha nascer com graves e irreversíveis

malformações físicas ou psíquicas, desde que a interrupção da gravidez ocorra até a 24ª

semana e seja precedida de parecer de dois médicos diversos daquele que, ou sob cuja

direção o aborto é realizado”. O diagnóstico de anomalias fetais foi mais influenciados por

fatores sociais do que por avanços técnicos e sem dúvida que no futuro teremos avanços

imensos e será possível tratarmos fetos com doenças graves através da terapia gênica.

DESCRITORES: Aborto; Diagnóstico; Ética



ABORTO: UM SONHO MORTO!

SILVA WH da¹, SILVA WS¹, SOUZA CTL de¹, ALMEIDA DN de¹, NOBREGA M do SG²

Aborto é a interrupção da gravidez pela morte do feto ou embrião, junto com os anexos ovulares. Pode

ser espontâneo ou provocado. O feto expulso com menos de 0,5 kg ou 20 semanas de gestação é

considerado abortado. O aborto espontâneo também pode ser chamado de aborto involuntário ou "falso

parto". Calcula-se que 25% das gestações terminam em aborto espontâneo, sendo que 3/4 ocorrem nos

três primeiros meses de gravidez. A causa do aborto espontâneo no primeiro trimestre, são distúrbios de

origem genética. Em cerca de 70% dos casos, esses embriões são portadores de anomalias

cromossômicas incompatíveis com a vida, no qual o zigoto primeiro morre e em seguida é expulso. Nos

abortos do segundo trimestre, o zigoto é expulso devido a causas externas a ele. Aborto provocado é a

interrupção deliberada da gravidez; pela extração do feto da cavidade uterina. Em função do período

gestacional em que é realizado, emprega-se uma das quatro intervenções cirúrgicas seguintes: sucção

ou aspiração, dilatação e curetagem, dilatação e expulsão, injeção de soluções salinas. Estima-se que

seja realizado anualmente no mundo mais de 40 milhões de abortos, a maioria em condições precárias,

com sérios riscos para a saúde da mulher. O método clássico de aborto é o por curetagem uterina e o

método moderno por aspiração uterina (método de Karman) só utilizável sem anestesia para gestações

de menos de oito semanas de amenorréia (seis semanas de gravidez). Depois desse prazo, até doze

semanas de amenorréia, a aspiração deve ser realizada sob anestesia e com um aspirador elétrico. O

aborto pode causar dor em fetos ainda pouco desenvolvidos, acreditam pesquisadores do Hospital

Chelsea, em Londres. Segundo a responsável pela pesquisa, Vivette Glover, fetos podem ser capazes

de sentir dor já a partir da décima-sétima semana de gestação. Por isso, diz ela, médicos britânicos

estão estudando a possibilidade de anestesiar o feto durante intervenções para interrupção da gravidez.

Existem alguns fatores de risco que comprovadamente aumentam o risco de uma mulher apresentar

uma perda gravídica. Outros fatores são controversos, podendo ser uma possível causa de aborto

(estresse, trauma), enquanto existem fatores que comprovadamente não tem relação com causa de

aborto espontâneo (atividade física, susto, atividade sexual). A idade materna é o principal fator de risco

para aborto espontâneo. Quanto maior a idade da mãe maior é o risco de uma perda gestacional.

Geralmente, essa perda ocorre por alguma alteração genética relacionado ao embrião.

DESCRITORES: Aborto; Sintomas; Diagnóstico



ALZHEIMER VENHA APRENDER PARA NUNCA “ESQUECER”!

GIFONI RLA¹, VILAS BOAS DT¹, RIBEIRO ITA¹, AZEVEDO LEAF de¹, SILVA FS da¹,

NOBREGA M do SG²

A doença de Alzheimer, ou mal de Alzheimer é uma doença degenerativa do cérebro,

caracterizada por uma perda das faculdades cognitivas superiores, manifestando-se

inicialmente por alterações da memória episódica. Estes défices amnésicos agravam-se com a

progressão da doença, e são posteriormente acompanhados por défices visuo-espaciais e de

linguagem. Atinge pessoas a partir de 50 anos de idade, porem é mais comum após os 60. A

doença se desenvolve gradualmente. A partir do diagnóstico a sobrevida média oscilando entre

8 e 10 anos. O quadro clínico costuma se dividir em 4 fases. A fase 1 (fase inicial),

caracterizada pelo esquecimento, desorientação progressiva para realizar as atividades

rotineiras, prejuízo da capacidade de julgamento, perda de espontaneidade, depressão e

medo. A fase 2 (fase moderada), é caracterizada por piora do esquecimento, piora da

desorientação, vaguear, inquietação e agitação, especialmente a noite, ações repetitivas, e

podem surgir contrações musculares e convulsivas. A fase 3 (fase grave), é caracterizada por

desorientação, incapacidade de reconhecer a si próprio e aos demais, comprometimento da

fala, necessidade de colocar tudo na boca, necessidade de tocar tudo ao seu redor, perda total

de controle sobre as funções do corpo. A fase 4 (fase terminal), caracteriza-se por restrição ao

leito, mutismo, dor à deglutição e infecções intercorrentes. A avaliação da doença de Alzheimer

geralmente inclui testes de memórias exames de sangue, imagens do cérebro (tomografia,

PET, SPECT, ressonância magnética) e por consequência, exclusão de outros tipos de

demência, como AVC, atrofia cerebral provocada por alcoolismo, tumores cerebrais e

depressão. Existem dificuldades para o diagnóstico quando este é baseado apenas no caso

clínico e que, resultam na confirmação da doença de Alzheimer apenas por necropsia.

DESCRITORES: Alzheimer; Sintomas; Diagnóstico



ABORTO ESPONTÂNEO: UMA OCORRÊNCIA COMPLEXA

SÁ RMA de¹, PINTO HLM¹, NOVAIS YL¹, DANTAS TG¹, PONTES JVA¹, FALCONE APM²

O aborto espontâneo ocorre involuntariamente, por acidente, por anormalidades orgânicas da

mulher ou por defeito do próprio ovo, sendo observado nos primeiros dias ou semanas da

gravidez. O aborto é a interrupção da gravidez antes que o feto alcance a fase da viabilidade.

Do ponto de vista clínico, 15% de todas as gestações terminam espontaneamente entre 4-20

semanas. Muitas mulheres desconhecem o estado gravídico e não imaginam seja a

menstruação abundante e atrasada, na verdade, abortamento sub-clínico. Tem como etiologia:

alterações cromossomiais (trissomias, triploidias, tetraploidias, translocações, etc), ovopatias,

placentopatias, funiculopatias, patologia das membranas e gemelidade. Os possíveis sintomas

são: Hemorragia da vagina na qual a quantidade de sangue pode variar de algumas gotas de

sangue a sangramento intenso; dor como cãibra no baixo abdômen; secreção abundante

proveniente da vagina, sem sangue ou dor, dor de cólica, perda de líquidos pela vagina. Isto

pode significar que as membranas se romperam, se houver perda de materiais sólidos pela

vagina, conserve para mostrar ao seu médico para que ele examine e algumas mulheres

sentem dor como a de um parto. Mulheres que tiveram aborto espontâneo no começo da

gravidez geralmente não precisam de tratamento. Em alguns casos, a mulher pode necessitar

de um procedimento chamado dilatação e curetagem para remover o tecido restante no útero.

Em abortos mais avançados varias evoluções são possíveis. O feto retido pode sofrer

maceração. Os ossos do crânio sofrem colapso e o abdome torna-se distendido por liquido

tingido de sangue. A pele amolece e descasca no útero ou em conseqüência ao mais leve

toque, deixando para trás o corio. Os órgãos internos degeneram e sofrem necrose. O liquido

amniótico pode ser absorvido quando o feto é comprimido sobre se próprio e dessecado para

formar um feto comprimido. Ocasionalmente o feto acaba se tornando tão seco e comprimido

que se assemelha a pergaminho denominado feto papiráceo.

DESCRITORES: Aborto Espontâneo, Causas, Sintomas



PÊNFIGO VULGAR: NOSSAS DEFESAS EM CONFLITO

FELLER MC¹, FORMIGA IM¹, OLIVEIRA HCM de¹, HERCULANO AKR¹, FALCONE A P de M²

Pênfigo vulgar é uma doença caracterizada pelo ataque auto-imune ao nosso revestimento

natural, a pele. Os anticorpos igG atacam as caderinas (desmocolina e desmogleina)

constituintes dos desmossomos, causando a perda da coesão entre as células epidérmicas,

fato que se manifesta através da formação de bolhas altamente vulneráveis, susceptíveis a

rompimento por pequenos esfregaços (sinal de nikolsky positivo). A doença inicia-se em geral

por bolhas na mucosa oral. Essa fase mucosa pode permanecer por meses, sendo freqüente

em diagnóstico em estomatite aftosa. Seguem-se as bolhas cutâneas; estas, entretanto, em

alguns casos, podem preceder as lesões mucosas ou aparecer concomitantemente. As bolhas

orais são efêmeras rompendo-se precocemente e deixando áreas erosivas em número

variável, podendo tornar-se extremamente dolorosas à alimentação. O envolvimento das

mucosas ocorre em mais de 50% dos pacientes. O diagnóstico de pênfigo é confirmado por uma

biópsia da pele. O tratamento é realizado com corticosteróides como a prednisona e outros

medicamentos imunossupressores (metotrexato, ciclofosfamida ou azatioprina) administrados

durante longos períodos para manter a doença sob controle. Podem ser necessários

antibióticos quando se associam infecções, oriundas das áreas mais internas expostas pelas

feridas. O pênfigo é um distúrbio raro, e afeta quase que com exclusividade a população de

meia idade ou acima, de todas as raças e grupos étnicos.

DESCRITORES: Pênfigo Vulgar; Bolhas Oral; Desmossomos



http://pt.wikipedia.org/wiki/Diagn�stico

http://pt.wikipedia.org/wiki/Bi�psia

http://pt.wikipedia.org/wiki/Prednisona

http://pt.wikipedia.org/wiki/Metotrexato

http://pt.wikipedia.org/wiki/Ciclofosfamida

http://pt.wikipedia.org/wiki/Azatioprina

ALZHEIMER A DOENÇA DA ALMA

SILVA MIL e¹, WANDERLEY OM¹, ARAÚJO IM de²

Alzheimer é uma doença degenerativa, progressiva que compromete o cérebro, definida por

muitos como “mal do século”. A doença de Alzheimer é ainda pouco conhecida em nosso meio

e tem efeito devastador sobre a família e o doente. O mal de Alzheimer não tem uma única

causa e ocorre em função de uma combinação de fatores genéticos e ambientais. Não há um

teste diagnóstico definitivo para a doença de Alzheimer. A doença só pode ser diagnosticada na

autopsia. Médicos baseiam o diagnóstico no levantamento minucioso do histórico pessoal e

familiar, em testes psicológicos e por exclusão de outros tipos de doenças mentais. Mesmo

assim, estima-se que o diagnóstico possa estar equivocado em 10% dos casos. Sua evolução

possui quatro fases, na fase inicial da doença os sintomas são: perda de memória, agitação,

dificuldades com as atividades da vida diária e alterações de personalidades e do sono crítico,

na fase intermediária os sintomas são: dificuldades de reconhecer seus familiares perdem-se

em ambientes conhecidos, alucinações, fala repetida e dificuldades motoras. Na fase final os

sintomas são: demência total, mobilidade crescente, incontinência urinária e fecal e tendência a

assumir posição fetal. Na fase terminal os sintomas são: agravamento dos sintomas da fase

final, incontinência dupla, restrito ao leito, mutismo, infecções, repetição e morte. Até o

momento, a doença permanece sem cura. O objetivo do tratamento é minorar os sintomas. O

tratamento visa a confortar o paciente e retarde o máximo possível a evolução da doença.

Algumas drogas são úteis no início da doença, e sua dose deve ser personalizada. São

inibidores da acetil-colinesterase, medicações que inibem a enzima responsável pela

degradação da acetilcolina produzida e liberada por um núcleo na base do cérebro (núcleo

basal de Meynert). As taxas estimadas de incidência e prevalência para a doença de Alzheimer,

de acordo com o estudo longitudinal de Baltimore (1958-1978), demonstram que a taxa de

incidência aos 60 anos é de cerca de 10%. A taxa de prevalência apresenta aumento

geométrico a partir dos 60 anos de idade, ultrapassando de 50% aos 95 anos.

DESCRITORES: Alzheimer; Etiologia; Diagnóstico



DIAGNÓSTICO DA DOENÇA DE ALZHEIMER

NUNES RJA1, OLIVEIRA MNG1, LEITE GS1, TAVARES GCC1, MELQUIADES MMS, ARAÚJO

IM de2

A doença de Alzheimer é caracterizada do ponto de vista anato-patológico por atrofia cortical

que acomete, sobretudo a formação hipocampal e as áreas corticais associativas. O exame

microscópico revela perda neural e alterações histológicas características, os emaranhados

neurofibrilares e placas senis. Sua principal manifestação clínica é a demência, por isso para

diagnosticar a doença com certeza absoluta, é necessário fazer o exame de tecido cerebral por

meio de necropsia ou biópsia cerebral, pois inúmeras outras doenças tem como principal

manifestação também a demência. Essa biópsia pode acarretar complicações sérias, por isso o

diagnóstico é clínico; vários testes são realizados para excluir os diversos tipos de demência

para então poder concluir uma provável doença de Alzheimer. É claro que algumas vezes

ocorre erro de diagnóstico, mas se a pesquisa for cuidadosa, a chance de que esteja correto é

de 80 a 90%.

DESCRITORES: Alzheimer; Diagnóstico; Demência



FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE ALZHEIMER

CARVALHO TSG de1; FERRAZ LCC

1, BARBOSA GF, FARIAS RMA de, CORREIA IID, BARBOSA

IJF2

A doença de Alzheimer caracteriza-se por uma atrofia acentuada do córtex cerebral e pela

perda de neurônios corticais e subcorticais. As principais características histopatológica da DA

são as placa senis, os acúmulos esféricos da proteína β amilóide (Aβ) acompanhados de

processos neuronais degenerativos e novelos neurofibrilares compostos de pares de filamento

helicoidal e outras proteínas. A abundância de novelos neurofibrilares é mais ou menos

proporcional à gravidade da deficiência cognitiva, sendo numerosos na DA avançada. São

muito abundantes no hipocampo e em regiões associadas do córtex, enquanto as áreas como

a visual e os córtices motores são relativamente preservados. Isto corresponde aos aspectos

clínicos de acentuada deficiência da memória e do raciocínio abstrato com preservação da

visão e do movimento. Ignoram-se os fatores responsáveis pela vulnerabilidade seletiva de

determinados neurônios corticais ao s efeitos patológicos da Da. Entretanto, o diagnóstico da

DA baseia-se em uma correlação clínico patológica entre o estado neurológico do paciente e a

freqüência de placas e entrelaçamentos. Os critérios histológicos exatos que definem a da são

caracterizadas por agregados insolúveis de proteínas, denominados depósitos amilóides, no

cérebro e em outros tecidos. Estes agregados são resultado da precipitação de moléculas

presentes nos tecidos, mas que se dobram de modo errôneo.

DESCRITORES: Proteína Tau; Degeneração Neurofibrilares; Alzheimer



CARDIOPATIAS ASSOCIADAS À GASTROPATIAS ASSINTOMÁTICAS POR USO DE

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO – AAS

CABRAL BFL1, LUCENA CBM de1, LEITE MWF1, TORRES T de SN1, CABRAL TFL1,

BARBOSA IJF2

A incidência de doenças cardiovasculares é, hoje, a principal causa de morte no mundo. Com

respeito ao tratamento em pacientes com problemas cardíacos, além de todas as medidas de

hábitos de vida saudáveis, é importante o uso diário de medicamentos anticoagulantes como o

ácido acetilsalicílico. No entanto, este medicamento juntamente com maus hábitos de vida

pode contribuir para o desenvolvimento de gastropatias. A partir da literatura pesquisada

procuramos demonstrar a ocorrência dessas gastropatias por ação medicamentosa do AAS

como coadjuvante no tratamento da cardiopatia. Em pacientes com problemas cardíacos é

importante o uso de100 mg/dia da droga. O AAS inibe diretamente a atividade da enzima

cicloxigenase (COX) para diminuir a formação dos precursores das prostaglandinas e dos

tromboxanos e, dessa forma irá diminuir a agregação plaquetária e a produção de mucina e

aumentar a secreção gástrica, contribuindo para o desenvolvimento da gastropatia. A

prescrição do AAS como um anticoagulante deve ser acompanhado de um tratamento gástrico

e nutricional. Deve-se avaliar o paciente cardiopata como um todo integrado, levando-se em

consideração que o mau funcionamento de um órgão poderá afetar os demais.

DESCRITORES: Cardiopatia; Gastropatias; Ácido Acetilsalicílico



ABORTO PROVOCADO POR ESQUARTEJAMENTO

JUNIOR AFSR, VICTOR MG da NM, FERREIRA TG dos A, NASCIMENTO JM do, MACEDO

EA ¹, NÓBREGA M DO SG ²

Considera-se abortamento a interrupção da gravidez até a 20ª, 22ª semana, ou seja, até o

quinto mês de gestação. Além disso, é preciso que o feto esteja pesando menos de 500

gramas para definir o episódio como aborto espontâneo ou provocado este ultimo pode ser de

varias maneiras através de medicamentos, por e pelo esquartejamento neste caso é a morte

mais fria. Consiste em esquartejar o feto ainda dentro do ventre da mãe. Como qualquer ser

humano, ele sente dor e medo. Um feto de apenas um mês ao ser perseguido por algum objeto

introduzido dentro do útero tenta desesperadamente fugir, mas não tem escapatória. Seus

movimentos e a aceleração de seu pulso são sinais não só de que está vivo como também de

seu instinto de sobrevivência. Esta é uma das mais lentas e dolorosas maneiras de morrer: o

abortista retira o líquido amniótico de dentro do útero e coloca uma substância contendo sal.

Em algum tempo, a criança morrerá, será retirada de sua mãe e, finalmente, jogada no lixo.

Nesse tipo de aborto, o "médico" suga o bebê e tudo que o envolve, despedaçando-o. Em

alguns casos o coração é retirado e vendido para industria farmacológica para a produção de

colágeno, o aborto desta natureza trará graves conseqüências para a mulher com hemorragias,

endometrite e outras, conseqüências psicológicas e sociais.

DESCRITORES: Aborto; Tipos de Aborto; Esquartejamento



RETINOPATIA DIABÉTICA

CABRAL H dos R1, FILHO EQ1, LEONEL CHA1, MENEZES PHX de SB1, FALCONE APM2

O painel exposto na segunda Mostra Tutorial da Faculdade de Medicina Nova Esperança, cujo

título era “Retinopaia Diabética”, trata sobre essa importante complicação crônica da diabetes

mellitus. INTRODUÇÃO: A retinopatia da diabetes é uma das maiores causas de cegueira na

atualidade, deve ser prevenida logo, pois com o tempo ela desenvolve agravantes. Na diabetes

do tipo I essa complicação crônica é encontrada em torno de 90% dos casos, diferente da

retinopatia da diabetes do tipo II que ocorre em 60% dos casos. A retinopatia ocorre nas

pessoas com a idade entre 16 a 64 anos. Atualmente, estão disponíveis algumas técnicas

como a fotocoagulação.OBJETIVO: Desenvolver uma visão crítica, abranger conhecimentos, já

que, essa patologia muitas vezes passa despercebida pela população.REFERENCIAL

TEÓRICO: A retinopatia diabética, pode ser classificada em retinopatia diabética não

proliferativa leve a moderada, como retinopatia diabética não proliferativa grave e a retinopatia

diabética proliferativa. A retinopatia diabética se manifesta com alterações vasculares da retina,

levando ao aparecimento de hemorragias, exsudatos duros e áreas isquêmicas da retina.

CONSIDERAÇÕES FINAIS: Algumas complicações podem ser percebidas como glaucoma,

catarata, deslocamento da retina e hemorragia vítrea. O paciente deve receber um tratamento

rigoroso para um controle da diabetes, como existem tratamentos com laser utilizados em

pacientes com retinopatia proliferativa, existe também um tratamento cirúrgico conhecido como

vitrectomia. Este tipo de tratamento é indicado para pacientes com retinopatia diabética

proliferativa grave.

DESCRITORES: Diabetes Mellitus; Retinopatia Diabética; Cegueira



EFEITO DO ÁLCOOL SOBRE AÇÃO MEDICAMENTOSA

ALENCAR MMP de1, CRISPIM FH de F1, MELO JC dos S1, PEQUENO CP1, TAVARES JNL1,

CUNHA MAL da2

A combinação do álcool com medicamentos gera prejuízos e apesar de ser errônea, é comumente

combinada. Essa combinação pode trazer inúmeras conseqüências, inclusive a morte. O álcool pode

tanto potencializar a ação de um medicamento, como inibir sua ação, essa ação se dá devido ao fato de

o medicamento chegar no estômago na forma não ionizada e se estiver álcool presente pode ionizá-lo,

diminuindo sua ação e/ou inibindo-o. Dentre os inúmeros tipos de medicamentos, podemos citar os

anestésicos que quando combinado com o álcool pode produzir efeitos tóxicos do anestésico no fígado.

Os Ansiolíticos aumentam o efeito sedativo, incluindo o risco de coma e até insuficiência respiratória.

Dissulfiram inibe a ação da enzima acetaldeído desidrogenase impedindo a conversão de acetaldeído

em ácido acético, o acúmulo de acetaldeído é extremamente tóxico podendo causar vômitos,

palpitações, cefaléias, hipotensão, dificuldade respiratória e em último caso morte. Antibióticos, nem

todos os antibióticos em combinação com o álcool trazem malefícios, apenas os seguintes antibióticos;

Metronidazol Trrimetoprimsulfametoxazol, Tinidazole, Griseofuvin, Cetoconazol, Nitrofurantoína,

Eritomicina, Rifanmicina, Isoniazida, Anticonvulsionantes, aumentam os efeitos colaterais e os riscos de

intoxicação, enquanto que diminui a eficácia das crises de epilepsia. Anticoagulantes, dentre os

anticoagulantes podemos citar a Varfarina que pode causar hemorragias. Outro tipo de medicamento

são os antidepressivos que aumentam o efeito sedativo e geram muitas reações adversas diminuindo

sua eficácia podendo causar picos de pressão. Os Antiinflamatórios aumentam o risco de problemas

gástricos como gastrite, úlceras gástricas e sangramentos, um exemplo é a aspirina AAS que

potencializa os efeitos do álcool. Os Antihipertensores diminuem sua eficácia podem causar tonturas e

problemas no coração como arritmias. Os Anti-histamínicos(Antialérgico), tem ação semelhante á dos

antihipertensores, causam tonturas, desequiílibrio e aumenta moderadamente o efeito sedativo. Os

Hipoglicemiantes podem causar os efeitos antabuse, a utilização aguda do álcool prolonga os efeitos

enquanto a utilização crônica inibe os hipoglicemiantes. O Paracetamol aumenta o risco de hepatite

medicamentosa, entre outros problemas gástricos. Os Protetores gástricos, como o nome diz tem a

função de proteger a mucosa gástrica, podendo ser citado como exemplo o Homeprazol, o Pantoprazol,

se combinados com o álcool podem potencializar os efeitos do etanol e gerar inúmeros efeitos

colaterais. Tanto o consumo crônico como o ocasional, pode causar alterações na ação de

medicamentos, resultando em produtos tóxicos que danificam os peroxissomos e o retículo

endoplasmático liso do fígado e outros órgãos como o estômago e o coração.

DESCRITORES: Álcool; Fígado; Efeito



EFEITOS DO ÁLCOOL DURANTE A GRAVIDEZ

ARAÚJO MS de1, COSTA MP1, FERNANDES PEV1, PORFIRIO LM1, CUNHA MAL da2

O uso do álcool durante a gestação pode ser muito perigoso para a mãe. Não existe uma dose

limite pré-estabelecida para a ingestão do álcool pela gestante que não prejudique o bebê. O

álcool é uma substância com livre passagem pela placenta e, portanto, livre passagem para o

feto. O fígado do bebê que está em formação metaboliza o álcool mais lentamente que o da

mãe, isto é, o álcool permanece por mais tempo no organismo do bebê. O aborto espontâneo e

o trabalho de parto prematuro, assim como outras complicações da gravidez, também estão

relacionados com o uso do álcool, mesmo em quantidades menores. O risco de aborto

espontâneo quase dobra quando a gestante consome álcool. Os prejuízos causados no feto

pelo álcool podem causar desde gestos desajeitados até problemas de comportamento, falta

de crescimento, rosto desfigurado e retardo mental, dependendo da fase da gravidez e também

da quantidade de álcool ingerido. A síndrome fetal do álcool é um grupo de defeitos físico e

mental, decorrente da ingestão de álcool encontrado no nascimento. Esses defeitos incluem

atraso mental, déficit de crescimento, mau funcionamento do sistema nervoso, anomalias

cranianas e desajustes de comportamento. Alguns sintomas podem não serem óbvios até que

o bebê complete uma idade entre três e quatro anos. O peso de um bebê que foi exposto ao

álcool é normalmente inferior ao dos bebês de mães que não beberam durante a gravidez.

Conforme a criança cresce, outros prejuízos começam a aparecer, como memória fraca, falta

de concentração, raciocínio fraco e incapacidade de aprender com a experiência. A exposição

do feto ao álcool durante a gravidez não tem como conseqüência necessariamente a SAF. Não

se conhecem níveis seguros de consumo de álcool durante a gravidez. Importante ressaltar

que o álcool deve ser evitado durante a gestação e durante todo o período de amamentação. A

extensão do dano causado pelo álcool no feto está relacionada tanto com a duração quanto

com a quantidade. É importante a história genética da mãe e o comportamento frente ao álcool

antes de ficar grávida. Neste sentido, mulheres com antecedentes familiares de alcoolismo e

uma história pessoal de excessos, geralmente, apresentam maior risco de causar dano ao feto

quando consume álcool.

DESCRITORES: Álcool; Efeitos; Gravidez



GASTRITE EROSIVA COM ORIGEM MEDICAMENTOSA

MENDES CSS1, MARQUES CP de S1, OLIVEIRA F1, FILHO JMO1, BRILHANTE LJB1,

BEZERRA LV1, MOREIRA CC2

Paciente do sexo masculino, 40 anos, salva-vidas, apresentou sintomatologia dolorosa aguda

na região do tórax associado à respiração e após esforço físico moderado. Fazia uso de anti-

inflamatórios não-esteroidal para tratamento de recorrentes incômodos musculares associados

a seu trabalho. Teve o diagnóstico de Gastrite erosiva com origem medicamentosa. A gastrite é

a inflamação do revestimento mucoso do estômago. A mucosa do estômago oferece

resistência à irritação e normalmente pode suportar um elevado conteúdo ácido. No entanto,

pode irritar-se e inflamar-se por diferentes motivos. A gastrite erosiva crônica pode ser

secundária a substâncias irritantes como os medicamentos, sobretudo a aspirina e outros anti-

inflamatórios não esteróides (AINE), à doença de Crohn e a infecções bacterianas e virais.

Com este tipo de gastrite, que se desenvolve lentamente em pessoas que, por outro lado,

gozam de boa saúde, podem verificar-se hemorragias ou ulcerações. É mais freqüente em

pessoas que abusam de álcool. Os sintomas da gastrite erosiva crônica incluem náuseas

ligeiras e dor na parte alta do abdome. No entanto, muitas pessoas (como os consumidores

crônicos de aspirinas) não sentem dor. Algumas pessoas podem apresentar sintomas

parecidos com os de uma úlcera, como dor, quando o estômago está vazio. Se a gastrite se

complicar com úlceras sangrantes, as fezes podem adotar uma cor negro-alcatrão (melena) ou

então podem verificar-se vômitos de sangue vermelho (hematemese) ou de sangue

parcialmente digerido (como borra de café). A gastrite crônica erosiva pode ser tratada com

antiácidos. O enfermo deve evitar certos fármacos (por exemplo, a aspirina e outros anti-

inflamatórios não esteróides) e comidas irritantes. Os comprimidos de aspirina com um

revestimento protetor provocam menos úlceras do que os que o não têm. O misoprostol

provavelmente reduz o risco de úlceras provocadas pelos medicamentos anti-inflamatórios não

esteróides.

DESCRITORES: Gastrite Erosiva; Úlcera; Anti-inflamatórios



CIRROSE HEPÁTICA

REIS AFC¹, LEITE ICPR¹, DINIZ LLM¹, BATISTA MCS¹, SOUZA NC de¹, VIEIRA GC²

O banner referente à cirrose hepática exposto na segunda Amostra Tutorial da Faculdade de

Medicina Nova Esperança, trata sobre a definição e etiologia, história clínica, sinais e sintomas,

diagnóstico e tratamento dessa doença tão comumente encontrada na população. De acordo

com os conceitos abordados, o banner auto-explicou que a cirrose hepática pode ser definida

anatomicamente como um processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhando-

se freqüentemente de necrose hepatocelular que pode ser ocasionada por diversos processos

patogênicos, tais como hepatite autoimune, lesão hepática induzida por drogas ou toxinas, lesão

hepática induzida pelo álcool, hepatite viral, doenças metabólicas, distúrbios vasculares, cirrose

biliar ou cirrose criptogênica. Como conseqüência disso, não há um tratamento específico,

apenas interromper a progressão dessas doenças, que podem acarretar diversas complicações

comuns como, por exemplo, varizes esofágicas, ascite (e peritonite bacteriana espontânea),

desnutrição, encefalopatia hepática e o hepatocarcinoma. A cirrose pode ser suspeitada quando há

achados clínicos ou laboratoriais sugerindo insuficiência hepatocítica. Esses podem ser sutis

como fadiga ou hipoalbuminemia ou severos como hemorragia por varizes. Essa temática foi

abordada no terceiro caso da sessão tutorial, o qual tratava de hepatopatia alcoólica. No caso,

essa patologia foi um dos fatores que influenciou o estado clínico do paciente, que chegara ao

pronto-socorro em coma alcoólico devido ao elevado consumo etílico. O objetivo do caso foi

ressaltar o quanto súbita e perigosa pode ser uma dependência alcoólica, ressaltando suas

complicações como, por exemplo, a hepatopatia alcoólica adquirida pelo paciente do relato

tutorial.

DESCRITORES: Cirrose Hepática; Sintomas; Tratamentos



http://www.hepcentro.com.br/hepatite_autoimune.htm

http://www.hepcentro.com.br/hepatopatia_induzida_por_drogas.htm

http://www.hepcentro.com.br/varizes.htm

http://www.hepcentro.com.br/ascite.htm

http://www.hepcentro.com.br/encefalopatia_hepatica.htm

http://www.hepcentro.com.br/hepatocarcinoma.htm

http://www.hepcentro.com.br/varizes.htm

TUDO SOBRE A ASCITE NA DOENÇA HEPÁTICA CRÔNICA

NEIVA I A¹, JUNIOR CVC de M¹, LEITE LP¹, CARNEIRO RB¹, VIEIRA GC²

O painel referente à ascite exposto na primeira Amostra Tutorial da Faculdade de Medicina

Nova Esperança, cujo título era “Tudo sobre a ascite na doença hepática crônica”, trata tudo

sobre a sua fisiopatologia, sistemas afetados, sinais clínicos, causas e diagnostico. De acordo

com os conceitos abordados, o banner auto-explicou como pode ser definida a ascite e como a

insuficiência cardíacacongestiva, as condições associadas com o retorno venoso, a depleção

de proteína plasmática associada com a perda de proteína devido à doença renal ou do trato

gastrintestinal, a enteropatia ou nefropatia com perda de proteínas, a obstrução da veia cava,

veia portal ou de drenagem linfática devido à neoplasia, efusão neoplásica, peritonite

(inflamatória ou infecciosa), desequilíbrio eletrolítico e a cirrose hepática, estão associadas a

essa patologia. Ascite refere-se ao acumulo de liquido em excesso na cavidade peritonial. O

tratamento pode ser feito a base de diuréticos ou não-diuréticos. Essa temática foi abordada

no terceiro caso da sessão tutorial, o qual tratava de hepatopatia alcoólica. No caso, essa

patologia foi um dos fatores que influenciou o estado clínico do paciente, que chegara ao

pronto-socorro em coma alcoólico devido ao elevado consumo etílico. O objetivo do caso foi

ressaltar o quanto súbita e perigosa pode ser uma dependência alcoólica, ressaltando suas

complicações como, por exemplo, a hepatopatia alcoólica adquirida pelo paciente do relato

tutorial.

DESCRITORES: Ascite; Sintomas, Tratamento



UMA EPIDEMIA SILENCIOSA

OLIVEIRA ARC de¹, FLORÊNCIO JF¹, PEDROSA JHHL¹, ARAÚJO MR de¹, MANSO RB¹,

SILVA SCV da¹, VIEIRA GC²

De acordo com a Organização mundial de Saúde, em 2008, havia 171 milhões de diabéticos no mundo.

No Brasil, pelo menos 14,6% da população com mais de 40 anos pode ser de diabéticos. O Diabetes

Mellitus (DM) é uma síndrome clínica de evolução crônica e degenerativa, dada por distúrbios na

secreção e/ou ação da insulina no organismo, determinando um conjunto de alterações metabólicas,

sendo a principal delas a hiperglicemia. Baseado em fatores fisiopatológicos e etiopatológicos, o

diabetes mellitus pode se dividida em dois tipos: 1 e 2. O tipo 2 é a forma mais comum de diabetes,

atingindo cerca de 90% da população diabética. Os indivíduos com diabetes mellitus tipo 2 possuem

comprometimento da liberação da insulina pelas células betas em resposta à estimulação da glicose,

um defeito que pode aparecer precocemente na evolução da doença. Uma característica importante

deste tipo de diabetes é que o mesmo se desenvolve sem sintomas evidentes, mesmo que alguns

indivíduos apresentem sintomas de poliúria, polidipsia, alem de polifagia (pouco freqüente) em várias

semanas de duração. Os dois principais problemas relacionados com a insulina no diabetes mellitus tipo

2 são a resistência a insulina e a disfunção das células β. Esta patologia é inicialmente tratada com a

dieta e exercícios. Quando os níveis de glicose elevados persistem, a dieta e o exercício são

suplementados com agentes hipoglicemiantes orais. Porém, em alguns indivíduos os agentes orais não

controlam a hiperglicemia, sendo necessárias as injeções de insulina, principalmente durante períodos

de estresse fisiológico agudo. É inegável, portanto, que a diabetes pode ser influenciada pelos maus

hábitos gerais, tais como má alimentação, tabagismo, sedentarismo, sobrepeso e também pré-

disposição genética. Várias pessoas desconhecem sua condição de doentes, e aquelas já

diagnosticadas evitam em procurar um tratamento adequado. Logo, é necessária urgentemente uma

coesão entre multidisciplinar e paciente, de maneira mais ativa, onde exista um feed-back durante o

tratamento médico mais compromisso a favor de sua própria terapêutica proposta. Assim, será possível

diminuir os efeitos crônicos desencadeados por essa patologia proporcionando um controle de epidemia

promovendo uma melhor qualidade de vida ao diabético.

DESCRITORES: Diabetes Mellitus tipo II; Epidemia; Qualidade de Vida



RISCO DE UMA GRAVIDEZ TARDIA

DANTAS C de S¹, SIQUEIRA BLR de¹, FERREIRA TG dos A¹, ANDRADE TMMA de¹, NOBREGA MSG²

Com a modernidade, a inclusão da mulher no mercado de trabalho tem aumentado como conseqüência

as mulheres optam por uma maternidade em idade avançada, esquecendo dos riscos que esta pode

apresentar. À medida que a idade da mãe aumenta, ocorre mais frequentemente a trissomia dos

cromossomos. A causa usual deste erro numérico é a não-disjunção meiótica dos cromossomos, o que

resulta em um gameta com 24 cromossomos ao invés de 23 e, subsequentemente em um zigoto com

47 cromossomos. Estas podem ser: trissomia do 21 ou Síndrome de Down, trissomia do 18 ou

Síndrome de Edwards, trissomia do 13 ou Síndrome de Patau. As manifestações clínicas usuais da

Síndrome de Down são deficiência mental, braquicefalia, ponte nasal achatada, inclinação superior das

fissuras palpebrais, língua projetada, clinodactilia do quinto dedo da mão e defeitos congênitos do

coração. A Síndrome de Edwards tem como características deficiência mental, retardamento do

crescimento, esterno curto, defeito do septo ventricular, orelhas malformadas em posição baixa, dedos

das mãos fletidos, unhas hipoplásicas e planta dos pés arredondadas. A síndrome de Patau é

caracterizada pela deficiência mental, malformações graves do sistema nervoso central, fronte

inclinada, orelhas malformadas, defeitos do coro cabeludo, fenda bilateral do lábio e/ou do palato,

polidactilia, saliência posteriores dos calcanhares. Os exames que devem ser feitos em idade materna

avançada (38 anos de idade ou mais) para detectar essas anomalias são as: amniocentese

transabdominal e ultra-sonografia. A amniocentese transabdominal é um procedimento diagnóstico

evasivo pré-natal mais comum. O ultra-som é a modalidade básica para a obtenção de imagens na

avaliação do feto por causa de sua ampla disponibilidade, baixo custo e ausência de efeitos adversos

conhecidos.

DESCRITORES: Trissomia do 21; Trissomia do 13; Trissomia do 18



CONSUMO DE ÁLCOOL ENTRE UNIVERSITÁRIOS

CUNHA AD¹, NOBREGA AB¹, SILVA DGVC da¹, LÚCIO FCS¹, TOLENTINO LL¹, RIBEIRO LR²

A população de jovens universitários parece ser vulnerável ao consumo de bebidas alcoólicas, sendo

esta uma das maiores preocupações no que se refere à saúde e ao comportamento do estudante.

Diversos estudos mostram que o uso dessa substância vem aumentando em ritmo acelerado. Muitas

são as festas, as reuniões com amigos e as possibilidades de interação em um mundo novo. Nesse

contexto, o presente estudo tem como objetivo identificar o padrão de consumo de álcool e suas

conseqüências entre universitários brasileiros. Os dados foram levantados através de fontes da

literatura. Os resultados apontam que 64% fazem uso de baixo risco, incluindo os abstêmios 11%,

enquanto que 20% são bebedores de risco moderado e 5% bebedores de alto risco. A análise de

associação demonstrou que o consumo de álcool é maior entre o gênero masculino, na faixa etária

entre 18 e 25 anos. Em um estudo realizado com 254 estudantes da Escola de Enfermagem de

Ribeirão Preto, em 2005. Os resultados mostraram 16,5% abstêmios, 63% uso de baixo risco, 18,5%

uso de risco, 2% uso nocivo. A prevalência do uso de drogas por estudantes da Faculdade de Medicina

de Botucatu - Unesp, comparada com outras oito escolas médicas paulistas, realizada com 5.227

estudantes, mostrou que aproximadamente 50% dos estudantes fazem uso de álcool regularmente.

Avaliando o desempenho acadêmico, as consequências encontradas foram em relação à falta de

atenção, ausência, atrasos, saídas mais cedo das aulas, reclamações e também dormir durante a aula.

Muitos são os fatores que contribuem para o uso abusivo de álcool, e em especial nessa população, os

quais estão deixando a casa dos pais para morarem sozinhos ou com amigos, leva-os a ter que

enfrentar situações novas, agir com autonomia e criar e respeitar seus próprios limites. Tais mudanças

muitas vezes geram dificuldades e estresse, que, somados à forma de socialização corrente nas

universidades através de festas, os deixa mais expostos ao consumo de bebidas alcoólicas. Outra

questão levantada é o fator social, já que o uso de álcool é bem aceito nas festas e diversões

universitárias, somado à pressão exercida pelos colegas para o consumo. Esses resultados nos

evidenciam a importância do planejamento de estratégias de cunho preventivo no âmbito universitário,

na tentativa de detectar precocemente aqueles com potencial para o abuso e possíveis problemas

relacionados ao consumo dessa substância.

DESCRITORES: Álcool; Consequências; Fator Social



DIABETES MELLITUS (Tipo I e II)

FARIAS SP¹, REGO Tde A¹, OLIVEIRA RV da S¹, CARVALHO CG de¹, NÓBREGA M DO SG²

Diabetes Mellitus é uma doença metabólica caracterizada por um aumento anormal da glicose ou

açúcar no sangue. A glicose é a principal fonte de energia do organismo, mas quando em excesso,

pode trazer várias complicações à saúde. Quando não tratada adequadamente, causa doenças tais

como infarto do coração, derrame cerebral, insuficiência renal, problemas visuais e lesões de difícil

cicatrização, dentre outras complicações. Diabetes Mellitus tipo 1-No caso da Diabetes Mellitus tipo 1,

esta aparece quando o sistema imunitário do doente ataca as células beta do pâncreas. A causa desta

confusão ainda não foi definida, apesar de parecer estar associada a casos de constipações e outras

doenças. O tipo de alimentação, o estilo de vida, etc. não têm qualquer influência no aparecimento

deste tipo de diabetes. Se deve usar o termo Diabetes Insulino-dependente, normalmente se inicia na

infância ou adolescência, e se caracteriza por um déficit de insulina, devido à destruição das células

beta do pâncreas por processos auto-imunes ou idiopáticos. Só cerca de 1 em 20 pessoas diabéticas

tem diabetes tipo 1, a qual se apresenta mais frequentemente entre jovens e crianças. Este tipo de

diabetes se conhecia como diabetes mellitus insulino-dependente ou diabetes infantil. Nela, o corpo

produz pouca ou nenhuma insulina. As pessoas que padecem dela devem receber injeções diárias de

insulina. A quantidade de injeções diárias é variável em função do tratamento escolhido pelo

endocrinologista e também em função da quantidade de insulina produzida pelo pâncreas. A insulina

sintética pode ser de ação lenta ou rápida: a de ação lenta é ministrada ao acordar e ao dormir; a de

ação rápida é indicada logo após grandes refeições. Para controlar este tipo de diabetes é necessário o

equilíbrio de três fatores: a insulina, a alimentação e o exercício. Diabetes Mellitus tipo 2- Já não se

deve usar o termo Diabetes Não Insulino-dependente, mas sim Diabetes Tardio, tem mecanismo

fisiopatológico complexo e não completamente elucidado. Parece haver uma diminuição na resposta

dos receptores de glicose presentes no tecido periférico à insulina, levando ao fenômeno de resistência

à insulina. As células beta do pâncreas aumentam a produção de insulina e, ao longo dos anos, a

resistência à insulina acaba por levar as células beta à exaustão.Desenvolve-se frequentemente em

etapas adultas da vida e é muito frequente a associação com a obesidade; anteriormente denominada

diabetes do adulto, diabetes relacionada com a obesidade, diabetes não insulino-dependente. Vários

fármacos e outras causas podem, contudo, causar este tipo de diabetes. É muito frequente a diabetes

tipo 2 associada ao uso prolongado de corticóides, frequentemente associada à hemocromatose não

tratada.

DESCRITORES: Diabetes Mellitus; Diagnóstico; Tratamento



DIABETES MELLITUS: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

QUENTAL A B¹, ALMEIDA BLF de¹, BORBA E de S¹, FERNANDES RB de L¹, NÓBREGA MSG²

O diagnóstico de Diabetes Mellitus pode ser presumido em pacientes que apresentam os

sintomas e sinais clássicos da doença, que são: sede excessiva, aumento do volume e do

número de micções (incluindo o surgimento do hábito de acordar a noite para urinar), fome

excessiva e emagrecimento. Na medida em que um grande número de pessoas não chega a

apresentar esses sintomas, durante um longo período de tempo, e já apresentam a doença,

recomenda-se um diagnóstico precoce. Diabetes Mellitus pode ser confirmado realizando-se os

seguintes exames: Glicemia de jejum igual ou superior a 126mg/dL; Glicemia casual igual ou

superior a 200mg/dL, na presença de sintomas diabéticos de poliúria, polidpsia e perda de

peso; e Glicemia igual ou superior a 200mg/dL duas horas após a realização do teste de

tolerância a glicose (TOTG). Para confirmar o diagnóstico a mensuração de qualquer um dos

três parâmetros deve ser repetida no dia subseqüente. Existem inúmeras opções para o

tratamento medicamentoso do diabetes, sem considerar a indispensável observação de dieta e

mudanças no estilo de vida. Mas há casos em que, apesar da variedade disponível de terapias,

o controle glicêmico não é atingido. Além desse fato, a hiperglicemia e o ganho de peso,

quando associados à medicação antidiabética, podem comprometer a viabilidade das terapias

a longo prazo. Os quatro aspectos mais importantes do tratamento do paciente com Diabetes

Mellitus são: Plano alimentar onde o objetivo geral é o de auxiliar o indivíduo a fazer mudanças

em seus hábitos alimentares, permitindo um controle metabólico adequado; Atividade Física

que pode ser uma caminhada de 30 a 40 minutos ou exercícios equivalentes; Medicamentos

hipoglicemiantes orais em pacientes obesos e hiperglicêmicos, em geral a medicação inicial

pode ser a metformina, as sultoniluréias ou as tiazolidinedionas. A insulina é a medicação

primordial para pacientes com DM tipo I, sendo também muito importante para os pacientes

com DM tipo II que não responderam ao tratamento com hipoglicemiantes orais; e o

Rastreamento esta investigação inclui o exame de fundo de olho com pupila dilatada, a

microalbuminúria de 24 horas ou em amostra, a creatinina sérica e o teste de esforço.

DESCRITORES: Diabetes; Sintomas; Tratamento



HÉRNIA HIATAL NÃO A CONFUNDA COM O INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO (IAM)

SANTOS AJ dos¹, FILHO RJRS¹, CRUZ SLL¹, CRUZ LSL¹, OLIVEIRA RV da S¹, NOBREGA

MSG²

O painel faz referência à confusão entre a Hérnia Hiatal com Infarto Agudo do Miocárdio (IAM),

exposto na primeira Amostra Tutorial da Faculdade de Medicina Nova Esperança, tendo como

titulo “Hérnia Hiatal não a confunda com Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)”, aborda as

características da Hérnia Hiatal e do Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) fazendo uma

comparação de sintomas com a justa intenção de diferenciar as patologias em questão. De

acordo com os conceitos abordados, o banner auto-explicou os conceitos de Hérnia Hiatal e

Infarto Agudo do Miocárdio, bem como suas sintomatologias e suas relações de semelhanças

em quadros clínicos. Para que o painel exposto painel exposto nesta amostra tutorial fosse

contemplado, seguimos a linha oferecida pelo primeiro caso clínico da tutoria referente ao

segundo período do curso de medicina que tratou da relação/semelhança dos sintomas da

Hérnia Hiatal e Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) e as possíveis confusões de uma equipe de

saúde por causa dessa relação/semelhança com as patologias citadas anteriormente. O

objetivo do caso foi passar o quanto é importante para os profissionais de saúde os exames

para diferenciar as patologias.

DESCRITORES: Hérnia Hiatal; Infarto; Diagnóstico Diferencial



DOENÇA DE ADDISON: FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO, PREVENÇÃO E CONTROLE

LIMA C M B L¹, DI PACE A M¹, VINAGRE AC¹, LIMA AK¹, SILVA FILHO CEG da¹, CUNHA GL¹,

LEITE SKB¹, NÓBREGA MSG²

O presente trabalho visa explanar acerca da doença de Addison cuja etiologia auto-imune

caracteriza-se por ser uma endocrinopatia rara e potencialmente fatal, que acomete a glândula

supra-renal podendo ocorrer de forma isolada ou como parte das síndromes poliglandulares

auto-imunes (SPA). Isso resultará na redução dos níveis de cortisol do sangue e

consequentemente ocorrerá um aumento de hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH). Além

disso, é relevante demonstrar a importância de um diagnóstico preciso e precoce uma vez que

atualmente, ainda representa uma condição de risco, pois é de difícil diagnóstico nas fases

iniciais da doença. Com um diagnóstico fechado e a terapêutica instituída (reposição do

cortisol), o paciente pode seguir normalmente sua vida. Embora o tratamento deva ser

continuado por toda a vida, as perspectivas de uma duração de vida normal são excelentes.

DESCRITORES: Doença de Addison; Glândula Supra-renal; Adrenocorticotrófico



ANÁLISES DAS DISCIPLINAS ABORADDAS E PREVALENTES NOS CASOS TUTORIAIS

ESTUDADOS PELOS ACADEMICOS DO TERCEIRO PERIODO DE MEDICINA DA FAMENE

POTIGUARA AMS¹, VEIRA I de OF de O¹, LIMA PLL de¹, MEDEIROS RA de¹, MONTEIRO

TLF¹, BRAGA E²

O presente trabalho, cujo título é Análise das disciplinas abordadas e prevalentes nos casos

tutoriais estudados pelos acadêmicos do terceiro período de medicina da FAMENE, tem como

objetivo falar sobre as diretrizes da tutoria aplicada na faculdade de medicina nova esperança.

Nele, falamos sobre a definição da tutoria segundo a nossa instituição que é estudar casos

clínicos, com o objetivo de integrar conteúdos teóricos de varias áreas temáticas trabalhadas

no período e em períodos anteriores. Com base em nossas observações vimos algumas das

disciplinas que estão sendo cursadas ou que já foram cursadas não são abordadas nesses

casos e, além disso, algumas disciplinas, cuja pesquisa é necessária para resolver o caso, não

foram cursadas até o terceiro período. Isso dificulta a integração dos conteúdos e compromete

o alcance do objetivo proposto. Com isso o presente trabalho busca apontar as disciplinas

abordadas e prevalentes nos casos já estudados entre os semestres de 2008.1 à 2009.1, pelo

terceiro período de medicina. O trabalho foi feito com base em gráficos para facilitar o

entendimento do leitor. Os gráficos presentes mostram a freqüência das disciplinas dos casos

clínicos estudados pelos alunos do terceiro período de medicina nos semestres de 2008.1,

2008.2 e 2009.1. Os resultados obtidos foram analisados em uma abordagem quanti-

qualitativa. Com base na análise dos gráficos vimos que a disciplina de semiologia predomina

sobre as demais no estudo dos casos clínicos, apesar de só ser estudada no quarto e no

quinto período. Já as disciplinas como histologia, anatomia, embriologia, genética,

parasitologia, ética e bioética, cursadas durante o período de 2008.1 à 2009.1, foram pouco

abordadas. Também, vimos que aproximadamente 50% das disciplinas ou não foram cursadas

ou não foram abordadas. Concluímos dizendo que para que a instituição alcance seus

principais objetivos, com relação a tutoria, é necessário um maior rigor na elaboração dos

casos clínicos, onde deverão ser contempladas as disciplinas estudadas e em estudo pelos

alunos de cada período. Dessa forma os alunos terão um maior aprendizado.

DESCRITORES: Tutoria; Diretrizes; Objetivo



DENGUE: COMO DIAGNOSTICÁ-LA?

FARIAS BL¹, PINTO GMQVP¹, OLIVEIRA VM¹, OLIVEIRA JÁ de¹, SANTOS M de FO²

A dengue é uma doença febril aguda causada por um vírus de evolução benigna e seu principal

vetor é o mosquito Aedes aegypti. O vírus causador da doença possui quatro sorotipos: DEN-1,

DEN-2, DEN-3 e DEN-4. A infecção por um deles dá proteção permanente para o mesmo

sorotipo e imunidade parcial e temporária contra os outros três. Existem duas formas de

dengue: a clássica e a hemorrágica. Na Dengue Clássica: febre alta com início súbito, forte dor

de cabeça, dor atrás dos olhos, perda do paladar e apetite, manchas e erupções na pele

semelhantes ao sarampo, principalmente no tórax e membros superiores, náuseas e vômitos,

tonturas, extremo cansaço, moleza e dores nos ossos e articulações. Os sintomas da dengue

hemorrágica são os mesmos da dengue comum. A diferença ocorre quando acaba a febre e

começam a surgir os sinais de alerta: dores abdominais fortes e contínuas, vômitos

persistentes, pele pálida, fria e úmida, sangramento pelo nariz, boca e gengivas, manchas

vermelhas na pele, sonolência, agitação e confusão mental, sede excessiva e boca seca, pulso

rápido e fraco, dificuldade respiratória e perda de consciência. Na dengue hemorrágica o

quadro clínico se agrava rapidamente, apresentando sinais de insuficiência circulatória e

choque, podendo levar a pessoa à morte em até 24 horas. De acordo com estatísticas do

Ministério da Saúde, cerca de 5% das pessoas com dengue hemorrágica morrem. O

diagnóstico da dengue é realizado com embasamento na história clínica do doente, exames de

sangue e exames específicos para isolamento do vírus em culturas ou anticorpos específicos.

Para comprovar a infecção com o vírus da dengue, é necessário fazer a sorologia, que é um

exame que detecta a presença de anticorpos contra o vírus do dengue. A doença é detectada a

partir do quarto dia de infecção. Na dengue hemorrágica três exames que podem ser utilizados:

a prova do laço, a contagem das plaquetas e a contagem dos glóbulos vermelhos. A prova do

laço é um exame de consultório que consiste no desenho de um quadrado de 2,5cm de lado no

antebraço, seguido da insuflação do manguito até a pressão arterial média do paciente, durante

5 minutos. Depois, contam-se quantas petéquias (manchas vermelhas) aparecem. Se forem

encontradas mais de vinte, o resultado deu positivo.

DESCRITORES: Dengue; Diagnóstico; Vírus



ESQUISTOSSOMOSE

NELLY CN DE A¹, DANTAS LGD¹, GALDINO LMP¹, GOMES L¹, WANDERLEY P¹, SANTOS NL

dos¹, GUEDES RJRC¹, SANTOS TR dos¹, MEDEIROS KC de P²

A esquistossomose, também conhecida como bilharzíase, é uma doença provocada por parasitas

humanos, os trematódeos, do gênero Schistosoma. Há três tipos de vermes: Schistosoma

haematobium, causador da esquistossomose vesical, existente na África, Austrália, Ásia e Sul da

Europa; o Schistosoma japonicum (causador da doença de katayama) encontrado na China, Japão,

Filipinas e Formosa e, ainda, o Schistosoma mansoni, responsável pela causa da esquistossomose

intestinal; este último é encontrado na América Central, Índia, Antilhas e Brasil. Os vermes adultos

alcançam até 12 mm de comprimento por 0,44 mm de diâmetro e vivem em pequenas veias do intestino

e do fígado do homem doente. Os ovos eliminados pela urina e fezes dos homens contaminados

evoluem para larvas na água, estas se alojam e desenvolvem em hospedeiros intermediários, que são

moluscos de água doce, pertencentes ao gênero Biomphalaria, conhecidos como planorbídeos e,

popularmente, como caramujos. Estes últimos liberam a larva adulta (cercarias), que ao permanecer na

água contaminam o homem. No sistema venoso humano os parasitas se desenvolvem até atingir de 1 a

2 cm de comprimento, se reproduzem e eliminam ovos. O desenvolvimento do parasita no homem leva

aproximadamente 6 semanas (período de incubação), quando atinge a forma adulta e reprodutora já no

seu habitat final, o sistema venoso. A liberação de ovos pelo homem pode permanecer por muitos anos.

Os sintomas mais comuns da esquistossomose são: diarréia, febres, cólicas, dores de cabeça,

náuseas, tonturas, sonolência, emagrecimento, endurecimento e o aumento de volume do fígado e

hemorragias que causam vômitos e fezes escurecidas. O diagnóstico é feito via exames de fezes em

três coletas, onde se verifica a presença de ovos do verme; ou por biópsia da mucosa do final do

intestino. Há também como diagnosticar verificando, em amostra sanguínea, a presença de anticorpos

específicos. O tratamento é feito com antiparasitários, geralmente em dose única. A prevenção consiste

em identificação e tratamento das pessoas adoecidas, saneamento básico, combate aos caramujos, e

informação à população de risco. Evitar contato com água represada ou de enxurrada e usar roupas

adequadas ao entrar em contato com água suspeita de estar infectada são medidas individuais

necessárias.

DESCRITORES: Diabetes Mellitus; Diagnóstico; Tratamento



http://www.todabiologia.com/doencas/esquistossomose.htm

http://www.suapesquisa.com/paises/china

http://www.suapesquisa.com/paises/india

O ALCOOL E SEUS IMPACTOS NAS ÁREAS SOCIAL, ECONÔMICA E DA SAÚDE

MONTEGRO C¹, RAMALHO E¹, SOUSA E de¹, GONÇALVES J¹, FREITAS JA de O¹, RIBEIRO

LR2

Os problemas relacionados ao álcool têm atingido a sociedade brasileira no tocante ao

consumo de bebidas alcoólicas, que uns fenômenos mundiais, que vem aumentando

progressivamente em todos os paises e no Brasil assim acarretando prejuízos alarmantes,

tornando-se uma preocupação atual nesse sentido esse estudo objetiva apresentar os índices

gerais de tal problemática, Realizou-se uma pesquisa de tipo bibliográfica realizada na

Faculdade de Medicina Nova Esperança - FAMENE Os resultados nos mostram que Pelo

menos 2,3 milhões de pessoas morrem por ano no mundo todo devido a problemas

relacionados ao consumo de álcool, o que totaliza 3,7% da mortalidade mundial, no Brasil os

jovens entre 12 a 17 anos quase dobrou o consumo de álcool de 2001 para 2005 - de 3,5%

para 6% do total, e entre 18 a 24 anos, o porcentual subiu de 7,4% para 12,1%. Verifico-se

também que pessoas entre 25 a 65 anos 80,8% já experimentaram as bebidas alcoólicas;

44,1% o fumo e 30,5%, outras substâncias que incluem fármacos, são números preocupantes

que contribuir para problemas sócias tais como aumento de assaltos, homicídio, e violência

contra a criança e mulheres que chega a 52% dos casos e contribui especialmente para 61%

dos acidentes automobilístico provocando a morte ou lesão irreversível, afeta também a saúde

do individuo causando depressão do sistema nervoso central, sonolência, incoordenação,

turvação da fala, alterações súbitas do humor, agressão e com isso trazendo muitos gastos a

saúde e prejuízos para a sociedade, na economia mundial um prejuízo de 2% do PIB que é 665

bilhões de dólares o alcoolismo é um dos mais graves problemas de saúde pública no Brasil, e

os mais sérios problemas médico-sociais do mundo contemporâneo.

DESCRITORES: ALCOOL, IMPACTO, BRASIL



DENGUE

CAVALCANTI B DE S¹, MONTEIRO E L¹, COSTA NETO V T¹, FERREIRA K A F¹,

NOBREGA MSG²

A dengue é uma doença febril aguda, causada por um arbovírus (vírus isolados em

artrópodes). Existem, pelo menos, quatro tipos sorológicos distintos do vírus, designados Den-

1, Den-2, Den-3 e Den-4. É transmitida por algumas espécies do gênero Aedes, sendo o Aedes

aegypti a de maior importância. Essa espécie tem preferência em colocar seus ovos na água

limpa em depósitos artificiais, procurando-os apenas quando os níveis de infestação estão

muito altos. A primeira epidemia de dengue documentada clínica e laboratorialmente no Brasil

ocorreu em 1981, apresentando um crescimento gradativo ao longo dos anos. A infecção por

dengue causa uma doença cujo espectro inclui desde formas clinicamente inaparentes, até

quadros graves de hemorragia e choque podendo evoluir para o óbito. Dengue clássica: a

primeira manifestação é a febre, geralmente alta (390C a 400C), de início abrupto, associado a

cefaléia, prostação, mialgia, astralgia, dor retroorbitária, exantema maculopapular

acompanhado ou não de prurido. Anorexia, náuseas, vômitos e diarréia podem ser observados.

No final do período febril podem surgir manifestações hemorrágicas como epistaxe, petéquias,

gengivorragia, metrorragia e outros. Em casos mais raros podem existir sangramentos maiores

como hematêmese, melena ou hematúria. As medidas profiláticas e de controle baseiam-se,

fundamentalmente, na vigilância epidemiológica e no controle ao vetor, já que ainda não existe

vacina disponível nem quimioterapia antiviral eficaz. A vigilância epidemiológica da dengue tem

como principais componentes a busca ativa, a notificação, a investigação dos casos suspeitos

e o apoio diagnóstico do laboratório, tanto virológico como sorológico. Embora esse diagnóstico

seja de pouca valia para o paciente, já que praticamente não influi na conduta clínica, tem

grande importância epidemiológica para detectar a presença endêmica ou epidêmica da

doença, além de servir como parâmetro desencadeador das medidas de combate ao vetor. A

única garantia contra a ocorrência de dengue em uma localidade é a ausência de vetores.

DESCRITORES: DESCRITORES: Dengue, Sintomas,Tratamento



ADRENOLEUCODISTROFIA

BASTOS P A M1, CARVALHO H N Q1; LACERDA I R1; MOREIRA J J C1; NOBREGA MSG2

A adrenoleucodistrofia é uma doença genética de caráter recessivo que afeta o cromossomo X. É

geralmente transmitida por mulheres portadoras do gene e afeta fundamentalmente homens. Manifesta-

se principalmente em homens, mas mulheres portadoras também podem desenvolver uma forma leve

da ALD. A probabilidade de uma mulher portadora ter uma criança afetada ou portadora do gene é 25%.

Ocorre mutação no gene que codifica a enzima Ligase acil-CoA, esse gene mutado produz a proteína

ADL (encontrada na membrana dos peroxissomos), ela impede que Ácidos Graxos de Cadeia Muito

Longa sejam transportados para dentro dos peroxissomos e lá sejam degradados. Devido a isso, ocorre

o acúmulo no citoplasma das células nervosas ocasionando destruição da bainha de mielina. A ADL

pode afetar o Sistema Nervoso Central, apresentando défict de aprendizagem e de percepção, falta de

concentração, perda da memória, distúrbios visuais, mudanças de personalidade e de comportamento.

Pode também afetar as Glândulas Adrenais, causando insuficiência adrenal, aumento da pigmentação

da pele, hipoglicemia, fraqueza e aumento da suscetibilidade ao estresse. Para diagnosticar ADL é

necessária dosagem plasmática dos Ácidos Tetracosanóico (C24) e Hexacosanóico (C26). Alterações

radiológicas com desmielinização de células e imunodetecção da proteína ADL. A Adrenoleucodistrofia

possui três tipos: Adrenoleucodistrofia Neonatal, que se manifesta nos primeiros meses de vida e o

período de sobrevida é até os cinco anos; Adrenoleucodistrofia Clássica, esta se manifesta entre 4 a 10

anos de idade e o período de sobrevida é até os 10 anos, sendo a forma mais grave da ALD

apresentando como sintomas problemas de percepção, disfunção adrenal, perda da memória, visão,

audição, fala e coordenação motora, além de grave demência; Adrenoleucodistrofia Adulta, que se

manifesta no início da adolescência ou no início da idade adulta e o período de sobrevida são de

décadas. O tratamento da Adrenoleucodistrofia é feito com base em uma dieta onde alimentos ricos em

Ácidos Graxos de Cadeia Muito Longa, tais como espinafre, queijo e carne vermelha, devem ser

restringidos. A dieta é também baseada no azeite ou ”Óleo de Lorenzo” (uma combinação de Ácido

Oléico e Ácido Erúcico, ele reduz a velocidade de síntese endógena dos Ácidos Graxos de cadeia muito

longa e retarda o desenvolvimento da doença). Por volta de quatro semanas de tratamento ele

normaliza os índices no plasma lentificando a deterioração neurológica. O tratamento da disfunção renal

é feito com hormônios, da Insuficiência das adrenais é feito à base de Glicocorticóides e

mineralocorticóides, e dos espasmos musculares com anticonvulsivantes.

DESCRITORES: Adrenoleucodistrofia,Sintomas, Tratamento



ASPECTOS CLÍNICOS E EPIDEMIOLÓGICO DA ESQUITOSSOMOSE

FEITOSA H A1, LEITE J A S B1, ARAÚJO EJVA2

A esquitossomose é uma doença sistêmica inicialmente intestinal, podendo apresentar desde

as formas assintomáticas até as fatais. A infecção humana ocorre por penetração direta das

cercárias através da pele para invadir o sistema circulatótrio, sucedindo, assim, a exposição à

água na qual o caramujo infectado as liberam. O principal hospedeiro e reservatório do parasita

é o homem, onde o parasita se desenvolve e se aloja nas veias do intestino e fígado causando

obstrução das mesmas, sendo esta a causa da maioria dos sintomas da doença que pode ser

crônica e levar a morte. . Possui ainda um hospedeiro intermediário que são os caramujos,

caracóis ou lesmas, onde os ovos passam à forma larvária (cercária). Esta última dispersa

principalmente em águas não tratadas, como lagos, infecta o homem pela pele causando uma

inflamação da mesma. Esta patologia é diagnosticada em sua maioria em crianças entre 5 e 10

anos, em países africanos, sulamericanos, pois estas estão mais susceptíveis ao contato em

brejos, lagoas, bicas. O objetivo consiste em demonstrar os aspectos clínicos e

epidemiológicos da esquitossomose, assim como alternativas de diagnóstico para a mesma.

Concluimos que os aspectos relevantes para diagnosticar a esquitossomose são os sinais e

sintomas , como também informação de que o suspeito de estar infectado esteve em área onde

há muitos casos de doença (zona endêmica).Exames de fezes e urina com ovos do parasita ou

mesmo de pequenas amostras de tecidos de alguns órgãos (biópsias da mucosa do final do

intestino) são definitivas.

DESCRITORES: Esquitossomose; Aspectos Clínico;, Diagnóstico



DOENÇA DE ADDISON

MELO JAF1, NEVES IHFD1, FEITOSA RDE S1, PINTO L A1, FECHINE J2

A doença de Addison (insuficiência adrenocortical) ocorre quando as adrenais hipoativas produzem

quantidades insuficientes de corticosteróides. A doença de Addison afeta aproximadamente 4 em cada

100.000 indivíduos. Ela pode manifestar- se em qualquer idade e afeta igualmente ambos os sexos. Em

30% dos indivíduos com doença de Addison, as adrenais são destruídas por um câncer, pela

amiloidose, por uma infecção (p.ex., tuberculose) ou por outra doença não identificável. Nos 70%

restantes, a sua causa não é conhecida, mas os cientistas suspeitam fortemente que as adrenais sejam

destruídas por uma reação auto-imune. As adrenais também são suprimidas em indivíduos que utilizam

corticosteróides (p.ex., prednisona). Comumente, a dose dos corticosteróides é reduzida lentamente

antes de seu uso ser interrompido totalmente. Quando o corticosteróide é interrompido abruptamente

após ter sido utilizado durante um mês ou mais, as adrenais podem ser incapazes de produzir

corticosteróides em quantidade suficiente durante várias semanas ou meses, dependendo da dose

utilizada e da duração do tratamento. Determinadas drogas como, por exemplo, o cetoconazol que é

utilizado no tratamento de infecções fúngicas, também podem bloquear a produção natural de

corticosteróides e acarretar uma insuficiência adrenal. A desidratação grave e a concentração sérica

baixa de sódio reduzem o volume sangüíneo e podem culminar no choque. A deficiência de

corticosteróides também produz uma sensibilidade extrema à insulina, um hormônio normalmente

presente no sangue, de modo que a concentração sérica de açúcar pode tornar-se perigosamente

baixa. A deficiência impede que o organismo produza carboidratos a partir de proteínas, que ele

combata infecções ou que a cicatrização de feridas ocorra de modo adequado. Os músculos

enfraquecem e inclusive o coração pode tornar-se fraco e incapaz de bombear o sangue de forma

adequada. Para compensar uma deficiência de corticosteróides, a hipófise produz mais corticotropina, o

hormônio que normalmente estimula as adrenais. Como a corticotropina também afeta a produção de

melanina, os indivíduos com doença de Addison freqüentemente desenvolvem uma pigmentação

escura da pele e do revestimento da boca. Normalmente, a pigmentação ocorre em forma de manchas.

Mesmo os indivíduos com pele escura podem apresentar pigmentação excessiva, embora a

identificação desta alteração possa ser difícil. A pigmentação excessiva não ocorre quando a

insuficiência adrenal é causada por uma insuficiência hipofisária ou hipotalâmica, condições nas quais o

problema básico é uma deficiência de corticotropina.

DESCRITORES: Doença de Addison, Sintomas, Tratamento



DENGUE

LÚCIO FES1, LOPES J da CS1, OLIVEIRA RJS1, XAVIER P1, VIEIRA VR1, NÓBREGA MSG2

A dengue é uma doença infecciosa causada por um arbovírus (existem quatro tipos diferentes

de vírus da dengue - 1, 2, 3 e 4), que ocorre principalmente em áreas tropicais e subtropicais

do mundo, inclusive no Brasil. As epidemias geralmente ocorrem no verão, durante ou

imediatamente após períodos chuvosos. A infecção causada por qualquer um dos quatro tipos

do vírus da dengue produz as mesmas manifestações. A determinação do tipo do vírus da

dengue que causou a infecção é irrelevante para o tratamento da pessoa doente. As

manifestações da dengue, quando ocorrem, em geral aparecem (período de incubação) entre 3

e 15 dias (mais comumente entre 3 e 6 dias) após a picada de um mosquito infectado. A

dengue é uma doença que, na grande maioria dos casos (mais de 95%), causa desconforto e

transtornos, mas não coloca em risco a vida das pessoas. As manifestações iniciais são febre

alta, dor de cabeça, muita dor no corpo e, às vezes, vômitos. É freqüente que, 3 a 4 dias após

o início da febre, ocorram manchas vermelhas na pele, parecidas com as do sarampo ou

rubéola, e prurido. Também é comum que ocorram pequenos sangramentos no nariz e

gengivas. A maioria das pessoas, após quatro ou cinco dias, começa a melhorar e recupera-se

por completo, gradativamente, em cerca de dez dias. Em alguns casos, nos três primeiros dias

depois que a febre começa a ceder, pode ocorrer diminuição acentuada da pressão sangüínea.

Esta queda da pressão caracteriza a forma mais grave da doença, chamada de dengue

"hemorrágica". Esta designação é imprecisa e pode fazer com que se pense que sempre

ocorrem sangramentos, o que não é verdadeiro. A gravidade está relacionada, principalmente,

à diminuição da pressão sangüínea, que deve ser tratada rapidamente, uma vez que pode

levar ao óbito. A dengue grave pode acontecer mesmo em quem tem a doença pela primeira

vez. O doente se recupera, geralmente sem nenhum tipo de problema. Além disto, fica

imunizado contra o tipo de vírus (1, 2, 3 ou 4) que causou a doença. No entanto, pode adoecer

novamente com os outros tipos de vírus do dengue. Em outras palavras, se a infecção foi com

o tipo 2, a pessoa pode ter novamente o dengue causado pelos vírus dos tipos 1, 3 ou 4. Em

uma segunda infecção, o risco da forma grave é maior, mas não é obrigatório que aconteça.

DESCRITORES: Dengue, Tratamento, Epidemiologia



ESQUISTOSSOMOSE

MANGUEIRA AR1, MAGALHÃES AKR1, AMARAL NCG DO1, RAMALHO FV1, FERRAZ CFM1,

SOUSA A FB1, NÓBREGA MSG2

Infecção causada por verme parasita da classe Trematoda, pelo Schistossoma mansoni. O principal

hospedeiro e reservatório do parasita é o homem sendo a partir de suas excretas que os ovos são

disseminados na meio. Possui ainda um hospedeiro intermediário que são os caramujos, onde os ovos

passam a forma larvária (cercária). Esta última dispersa principalmente em águas não tratadas infecta o

homem pela pele causando uma inflamação. Os ovos eliminados pelas fezes dos homens

contaminados evoluem para larvas na água, estas se alojam e desenvolvem em caramujos, estes

últimos liberam a larva adulta, que ao permanecer na água contaminam o homem. No sistema venoso

humano os parasitas se desenvolvem, se reproduzem e eliminam ovos. O desenvolvimento do parasita

no homem leva aproximadamente 6 semanas, quando atinge a forma adulta e reprodutora já no seu

habitat final, o sistema venoso. No momento da contaminação pode ocorrer uma reação alérgica, com

prurido e eritema, devido a penetração do parasita, ocorrendo aproximadamente 24 horas após a

contaminação. Após 4 a 8 semanas surge quadro de febre, cefaléia, dores abdominais, náuseas,

vômitos e tosse seca. O médico ao examinar o portador da parasitose nesta fase pode encontrar o

fígado e baço aumentados e linfonodos aumentados. Estes sinais e sintomas normalmente

desaparecerem em poucas semanas. Dependendo da quantidade de vermes a pessoa pode se tornar

portadora do parasita sem nenhum sintoma, ou ao longo dos meses apresentar os sintomas da forma

crônica da doença: fadiga, cólica abdominal com diarréia intermitente ou disenteria. Outros sintomas

são decorrentes da obstrução das veias do baço e do fígado com conseqüente aumento, destes órgãos

e desvio do fluxo de sangue que podem causar desde desconforto ou dor no quadrante superior

esquerdo do abdômen até vômitos com sangue por varizes que se formam no esôfago. Para

diagnosticar a informação de que o suspeito esteve em área endêmica é muito importante, além dos

sintomas e sinais antes descritos. Exames de fezes e urina com ovos do parasita ou mesmo de

pequenas amostras de tecidos de alguns órgãos (biópsias da mucosa do final do intestino) são

definitivas. Atualmente existem três grupos antiparasitários, mas a medicação de escolha é o

Praziquantel, suficiente para eliminar o parasita e também disseminação dos ovos. Nos casos crônicos

as complicações requerem tratamento específico. As estratégias para controle da doença baseiam-se

em: Identificação e tratamento de portadores, saneamento básico, além de combate do molusco e

educação em saúde.

DESCRITORES: Esquistossomose, Schistosoma Mansoni, Tratamento



ESQUISTOSSOMOSE: UM SÉRIO PROBLEMA EM SAÚDE PÚBLICA

ROLIM A1, MAGALHÂES A K R1, AMARAL N C G1, RAMALHO F V1,FERRAZ C M F1, SOUSA

A F B1, PEREIRA M S V2

A esquistossomose é uma doença causada por parasita trematódeo digenético, o Schistosoma

mansoni. É a mais grave forma de parasitose por organismo multicelular, matando centenas de

milhares de pessoas por ano. O ciclo evolutivo deste parasita passa por duas fases; a primeira

corresponde ao desenvolvimento da larva após, esta penetrar em alguns tipos de moluscos

que vivem em lugares úmidos; e a segunda ocorre em seguida ao abandono desses

hospedeiros, que, livres podem penetrar no homem através da pele. A penetração ocorre em

lugares úmidos, como, por exemplo, córregos, lagoas, riachos, quando este parasita começa a

habitar no interior do hospedeiro definitivo, ele pode se fixar no fígado, na vesícula, no intestino

ou bexiga do homem, causando, desta forma, vários problemas nos órgãos. Os sintomas mais

comuns da esquistossomose são a diarréia, febres, cólicas, dores de cabeça, náuseas,

tonturas, sonolência, emagrecimento, endurecimento e o aumento de volume do fígado e

hemorragias que causam vômitos e fezes escurecidas. As crianças são as mais atingidas por

este parasita, pois elas são mais vulneráveis por brincarem em locais úmidos sem saber que lá

podem estar estes parasitas a espera de um hospedeiro. O combate a esta doença passa

necessariamente por medidas de saneamento básico. Os caramujos, hospedeiros

intermediários do parasita, devem ser eliminados. Para diagnosticar a esquistossomose, a

informação de que o suspeito de estar infectado esteve em área onde há muitos casos de

doença, zona endêmica, além dos sintomas e sinais descritos, e também é realizado exames

parasitológicos de fezes, o Hoffman ou Kato-katz; por ultrassonografia, ou biopsia retal. No

tratamento a primeira escolha é o oxamniquine, administrado por via oral, o medicamento deve

ser tomado após as refeições e pode apresentar como efeitos colaterais: vertigens, náuseas,

vômitos e sonolência e contra-indicado para mulheres grávidas ou que estejam amamentando,

a segunda escolha é o praziquantel. O controle de cura deve ser feito através de exames de

fezes até seis meses após o tratamento.

DESCRITORES: Esquistossomose; Aspectos clínicos; Tratamento



Faculdade de Medicina Nova Esperança

ANAIS DA

II MOSTRA DE TUTORIA DA FAMENE

2009.2

ISSN:

MARIA DO SOCORRO GADELHA NÓBREGA

Coordenadora do Evento

JOAO PESSOA/PB

2010

ADMINISTRAÇÃO SUPERIOR DAS INSTITUIÇÕES DE ENSINO SUPERIOR

PRESIDENTE DA ENTIDADE MANTENEDORA DAS FACULDADES


VICE-PRESIDENTE DA ENTIDADE MANTENEDORA DAS FACULDADES

Adm. Eitel Santiago Silveira

DIRETORA DA FACULDADE DE MEDICINA NOVA ESPERANÇA - FAMENE


COORDENADORA DO EVENTO

Profa. Maria do Socorro Gadelha Nóbrega

COMISSÃO ORGANIZADORA



Maria Leonília de A. M. Amorim

COMISSÃO CIENTÍFICA DO EVENTO

Arnaldo Correia de Medeiros

Caliandra Maria Bezerra Luna Lira

Felipe Brandão dos Santos Oliveira

Giciane Carvalho Vieira

Ideltônio José Feitosa Barbosa

Iara Medeiros de Araujo

Juliana Machado Amorim

Luziana Ramalho Ribeiro

Maria Leonília de Albuquerque M. Amorim

Maria de Fátima Oliveira dos Santos


Nadábia Almeida Borges de Souza

Patrícia Otávia Machado Amorim

Vanessa Messias Muniz

MUNIZ, V.M.

Estamos trazendo nestes Anais a divulgação dos trabalhos apresentados na III Mostra de

Tutoria da Famene 2009.2. Este evento constituiu-se um espaço privilegiado para a troca de

informações e experiências na área médica, em muito contribuindo para a formação

acadêmica dos discentes.

O conteúdo dos resumos é exclusivamente de responsabilidade dos autores.

João Pessoa, 03/08/2010

PÔSTER

DIALOGADO

MAL DE ALZHEIMER: NUNCA SE ESQUEÇA DE QUE AINDA HÁ ESPERANÇA

VIEIRA IIFV1, SOUZA GR1, JÚNIOR MAS1, SANTOS FE1, NÓBREGA MSG2

O Mal de Alzheimer é uma doença degenerativa cerebral, que provoca perda de habilidades como

pensar, memorizar, raciocinar. A doença é progressiva e se inicia mais freqüentemente após os 65 anos.

Algumas possíveis causas deste mal são alterações no cérebro devido a processos inflamatórios, o

acúmulo de proteínas neurotóxicas no cérebro. Dentre os sintomas está o interesse diminuído ou perda

de prazer para realizar as atividades de rotina, sensação de inutilidade ou culpa excessiva, dificuldade

de concentração, fadiga ou perda de energia. Por ainda não existir cura para esta enfermidade, o ideal

é que ela seja diagnosticada ainda no início, desta forma, seus sintomas poderão ser controlados

através de drogas paliativas que deverão ser ministradas durante o acompanhamento médico. Já se

sabe que a deficiência da acetilcolina é um evento que ocorre na doença de Alzheimer. Há pesquisas

que se descobriram três genes que podem ajudar a desenvolver a cura para o mal de Alzheimer, o

próximo passo é entender o que esses genes fazem e como eles contribuem para o desenvolvimento da

doença. A doença se caracteriza por quatro estágios, na primeira há o esquecimento, desorientação

progressiva para realizar as atividades rotineiras, prejuízo da capacidade de julgamento, perda de

espontaneidade, depressão e medo, na segunda há um agravamento do esquecimento, da

desorientação, inquietação e agitação, ações repetitivas, e podem surgir contrações musculares e

convulsivas, na terceira há incapacidade de reconhecer a si próprio e aos demais, comprometimento da

fala, necessidade de colocar tudo na boca, perda total de controle sobre as funções do corpo e na

última caracteriza-se por restrição ao leito, mutismo, dor à deglutição e infecções intercorrentes. Não há

um teste diagnóstico definitivo para a doença de Alzheimer. A doença só pode ser realmente

diagnosticada na autopsia. Médicos baseiam o diagnóstico no levantamento minucioso do histórico

pessoal e familiar, em testes psicológicos e por exclusão de outros tipos de doenças mentais. Mesmo

assim, estima-se que o diagnóstico possa estar equivocado em 10% dos casos. Até o momento, a

doença permanece sem cura. O objetivo do tratamento é minorar os sintomas. Atualmente, estão sendo

desenvolvidos medicamentos que, embora em fase experimental, sugerem a possibilidade de controlar

a doença.

DESCRITORES: Alzheimer; Sintomas; Diagnóstico.



MIELOMA MÚLTIPLO

FILHO EQ1, RIBEIRO AMS1, FLHO JM de O1, MENEZES PHX de SB1, SANTOS M de FO dos2

O mieloma múltiplo, a leucemia, o linfoma e a síndrome mielodisplásica são as principais causas de

câncer que acometem as células de defesa do sangue. O mieloma múltiplo corresponde a 1% de todos

os cânceres e a 10% dos cânceres sanguíneos. A incidência é de aproximadamente 5 casos para cada

100.000 habitantes. É uma doença de idosos, sendo que apenas 2% dos casos ocorrem antes dos 40

anos e menos de 10% antes dos 50. O mieloma é 2 vezes mais comum em negros do que em brancos.

O mieloma múltiplo é o câncer das células plasmáticas ou plasmócitos, as responsáveis pela produção

dos anticorpos (imunoglobulinas ou gamaglobulinas). O resultado é um acúmulo de células plasmáticas

malignas na médula óssea (órgão responsável pela produção de todas as células do sangue) e um

excesso de anticorpos produzido pela mesma. As lesões ósseas pelo mieloma podem se apresentar

como fraturas. Também são comuns quadros semelhantes à osteoporose ou erosões focais

semelhantes às metástases de outros cânceres para ossos, conhecidas como lesões líticas. O principal

sintoma do mieloma, portanto, é a dor óssea. O acometimento da coluna vertebral pode causar

compressão da medula nervosa pelo próprio tumor ou por colapso das vértebras destruídas. A

destruição dos ossos provoca um aumento da liberação do cálcio para sangue levando a sua elevação.

Outro achado é a presença da proteína de Bence-Jones. Sua observação na urina depende da

velocidade da síntese e quantidade de cadeias leves produzidas e do estado renal do paciente. Em

conseqüência, se o paciente tem uma função renal normal, a proteína de Bence-Jones será encontrada

na eletroforese de proteínas em urina, porém, não no soro. No entanto, ao se deteriorar o estado renal,

a mesma pode ser detectada no soro. Portanto, devem ser estudadas amostras de soro e de urina por

eletroforese antes de se descartar a presença da proteína de Bence-Jones. Apesar de haver um

elevado número de anticorpos circulantes, na gamopatia monoclonal eles são ineficientes contras as

infecções. O organismo perde a capacidade de criar anticorpos específicos contra cada invasor e

mantém a produção de apenas um clone de imunoglobulinas. Não existe cura para o mieloma. O

tratamento visa o alívio dos sintomas e o aumento da sobrevida. As opções de tratamento são:

Quimioterapia, normalmente com Melfalan, Corticóides como a dexametasona, Talidomida ou

Lenalidomina, Transplante de medula óssea.

DESCRITORES: Mieloma Múltiplo, Proteína de Bence Jones, Fraturas



ALZHEIMER: NÃO PENSE QUE É BRINCADEIRA, POIS A SUA MEMÓRIA ESTÁ EM JOGO

SANTANA AMF de1, COELHO ANM1, SILVA LH dos S1, COSTA IF da1, NETO YR da S1, NÓBREGA

MSG2

ALZHEIMER: NÃO PENSE QUE É BRINCADEIRA, POIS A SUA MEMÓRIA ESTÁ EM JOGO.

SANTANA de A M F1-,COÊLHO A N M1-, COSTA I F da1-, SILVA L H dos S1-, NETO Y R da S1- ,

NOBREGA M do S G2- A doença de Alzheimer é uma condição que provoca deficiência cognitiva

progressiva. É uma doença tratável, porém ainda sem cura. A memória, principalmente a capacidade de

reter novas informações, é a parte mais afetada. Alterações no tecido cerebral, especificamente a

formação de placas amilóides e emaranhados neurofibrilares e a perda de células cerebrais, causam a

patologia. A doença está fortemente associada à idade, sendo incomum antes dos 50 anos, podendo,

porém, afetar metade das pessoas na faixa dos 90 anos. O diagnóstico definitivo da doença de

Alzheimer, somente se pode fazer após exame cuidadoso do tecido cerebral. Tal exame só pode ser

feito com tecido obtido após o óbito, durante a autópsia, ou mediante biópsia do tecido cerebral do

paciente vivo. A biópsia cerebral raramente se realiza. Portanto, o diagnóstico definitivo da doença

raramente se torna possível antes do óbito do paciente.Também pode realizar tomografia, PET,

ressonância magnética e etc. O quadro clínico costuma se dividir em três fases. Primeiramente o

indivíduo costuma estar alerta e é sociável, mas seus esquecimentos freqüentes começam a interferir

nas suas atividades da vida diária. Os esquecimentos começam pelos fatos recentes e nas outras fases

progridem até os aprendizados mais remotos. A fase moderada dura de 3 a 5 anos. Iniciam-se

dificuldades progressivas de reconhecimento das pessoas, de compreensão do que é ouvido, de

expressar o que é dito, de nomear objetos e de executar tarefas motoras. A fase grave dura de 1 a 3

anos, ou mais. Os indivíduos nesta fase necessitam da atenção, pois não conseguem mais realizar as

tarefas comuns, como higiene pessoal e alimentação. São totalmente dependentes de cuidados. Estão

quase sempre confusos e a perda de memória já é bastante avançada. Até recentemente, a doença de

Alzheimer era considerada intratável. Os médicos aprenderam na faculdade de Medicina que nenhum

medicamento melhora a memória e nenhum tratamento altera o curso da doença. Felizmente, a

situação mudou. Nós últimos anos, provou-se que os medicamentos podem melhorar a função cognitiva

dos pacientes com a doença de Alzheimer, havendo evidências de que o curso da doença pode ser

modificado.

DESCRITORES: Alzheimer, Placas Amilóides, Biópsia Cerebral



MAL DE ALZHEIMER: NUNCA SE ESQUEÇA QUE HÁ SEMPRE ESPERANÇA.

VIEIRA IIF1, SANTOS FE dos1, JÚNIOR MA da S1, SOUZA GR de1, NÓBREGA MSG2

O Mal de Alzheimer é uma doença degenerativa cerebral, que provoca perda de habilidades como pensar, memorizar, raciocinar. É progressiva e se inicia mais freqüentemente após os 65 anos. Apesar da causa exata desta doença ainda ser desconhecida, já se sabe que a predisposição genética é um fator bastante relevante, a doença é lenta e insidiosa. Algumas possíveis causas deste mal são alterações no cérebro devido a processos inflamatórios, o acúmulo de proteínas neurotóxicas no cérebro. Dentre os sintomas está o humor deprimido, anedonia, interesse diminuído ou perda de prazer para realizar as atividades de rotina, sensação de inutilidade ou culpa excessiva, dificuldade de concentração, fadiga ou perda de energia, distúrbios do sono, problemas psicomotores, etc. A partir do diagnóstico a sobrevida média oscilando entre 8 e 10 anos. Por ainda não existir cura para esta enfermidade, o ideal é que ela seja diagnosticada ainda no início, desta forma, seus sintomas poderão ser controlados através de drogas paliativas que deverão ser ministradas durante o acompanhamento médico. Com relação às drogas, sabe-se que algumas delas são bastante úteis ainda no início da doença, entretanto, sua dosagem deverá ser personalizada. Elas agem como inibidoras da acetil-colinesterase, enzima que destrói a acetilcolina. Já se sabe que a deficiência da acetilcolina é um evento que ocorre na doença de Alzheimer. Há pesquisas que se descobriram três genes que podem ajudar a desenvolver a cura para o mal de Alzheimer, o próximo passo é entender o que esses genes fazem e como eles contribuem para o desenvolvimento da doença. Ela se caracteriza por quatro estágios, na primeira há o esquecimento, desorientação progressiva para realizar as atividades rotineiras, prejuízo da capacidade de julgamento, perda de espontaneidade, depressão e medo, na segunda há um agravamento do esquecimento, da desorientação, inquietação e agitação, ações repetitivas, e podem surgir contrações musculares e convulsivas, na terceira há incapacidade de reconhecer a si próprio e aos demais, comprometimento da fala, necessidade de colocar tudo na boca, perda total de controle sobre as funções do corpo e na última caracteriza-se por restrição ao leito, mutismo, dor à deglutição e infecções intercorrentes. Não há um teste diagnóstico definitivo para a doença. Ela só pode ser realmente diagnosticada na autopsia. Médicos baseiam o diagnóstico no levantamento minucioso do histórico pessoal e familiar, em testes psicológicos e por exclusão de outros tipos de doenças mentais. Mesmo assim, estima-se que o diagnóstico possa estar equivocado em 10% dos casos. Até o momento, a doença permanece sem cura. O objetivo do tratamento é minorar os sintomas. Atualmente, estão sendo desenvolvidos medicamentos que, embora em fase experimental, sugerem a possibilidade de controlar a doença. DESCRITORES: Alzheimer, Sintomas, Diagnóstico 1 Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.


OS IMPACTOS SOCIOECONOMICOS DO ALCOOLISMO

RAMALHO EN1, PINTO JG1, SILVA SCV da1, FONSECA CM1, ,RIBEIRO lR2

Os problemas relacionados ao álcool têm atingido a sociedade brasileira no tocante ao consumo de bebidas alcoólicas. Fenômeno mundial que vem aumentando progressivamente em todos os paises e no Brasil assim acarretando prejuízos alarmantes, tornando-se uma preocupação atual nesse sentido esse estudo objetiva apresentar os índices gerais de tal problemática, Realizou-se uma pesquisa de tipo bibliográfica realizada na Faculdade de Medicina Nova Esperança - FAMENE Os resultados nos mostram que pelo menos 2,3 milhões de pessoas morrem por ano no mundo todo devido a problemas relacionados ao consumo de álcool, o que totaliza 3,7% da mortalidade mundial, no Brasil os jovens entre 12 a 17 anos quase dobrou o consumo de álcool de 2001 para 2005 - de 3,5% para 6% do total, e entre 18 a 24 anos, o porcentual subiu de 7,4% para 12,1%. Verifico-se também que pessoas entre 25 a 65 anos 80,8% já experimentaram as bebidas alcoólicas; 44,1% o fumo e 30,5%, outras substâncias que incluem fármacos, são números preocupantes que contribuir para problemas sócias tais como aumento de assaltos, homicídio, e violência contra a criança e mulheres que chega a 52% dos casos e contribui especialmente para 61% dos acidentes automobilístico provocando a morte ou lesão irreversível, afeta também a saúde do individuo causando depressão do sistema nervoso central, sonolência, incoordenação, turvação da fala, alterações súbitas do humor, agressão e com isso trazendo muitos gastos a saúde e prejuízos para a sociedade, na econômicos mundial um prejuízo de 2% do PIB que é 665 bilhões de dólares o alcoolismo é um dos mais graves problemas de saúde pública no Brasil, e o mais sérios problemas médico-sociais do mundo contemporâneo. DESCRITORES: Álcool, Problema, Impacto



O PERFIL DO FENÔMENO DE RAYNAUD

LIMA CNFA de A1, LUCENA IG de1, BRILHANTE LJB1, RIBEIRO NG 1, SANTOS M de FO dos2

O fenômeno de Raynaud é uma condição na qual ocorre uma diminuição do fluxo sanguíneo para alguns tecidos ou órgãos do corpo humano. Acomete preferencialmente as mãos e os pés, mas pode também afetar as orelhas, a língua e o nariz. As áreas afetadas apresentarão alterações de coloração, tornando-se pálidas ou azuladas quando da exposição à temperatura fria, ou avermelhadas quando aquecidas. Estes episódios podem ser assintomáticos ou pode ocorrer adormecimento, formigamento ou dor em pontadas nas áreas acometidas. Cerca de 5 a 10% da população dos Estados Unidos pode ter fenômeno de Raynaud. A imensa maioria são mulheres, e muitas destas mulheres não apresentam nenhuma doença associada; neste caso, podemos chamá-la doença de Raynaud. Quando o Raynaud está associado com alguma doença, é designado fenômeno de Raynaud.Não existe teste laboratorial que identifique o fenômeno de Raynaud, nem a sua intensidade e cessariamente se correlaciona com o curso ou a evolução da esclerose sistêmica. O Fenomeno de Raynaud pode ser causado por traumas, como nos britadores, datilógrafos em pianistas, por trauma cirúrgico (distrofia simpático reflexa), lesões compressivas, como na síndrome do túnel de carpo ou em alterações na coluna cervical e outras. O tratamento das crises de Raynaud envolve tanto a terapêutica medicamentosa quanto a terapêutica não medicamentosa. Esta inclui a prevenção, que recomenda evitar ou proteger-se do frio. O uso de luvas (inclusive luvas térmicas) deve ser preconizado. O paciente deve parar de fumar, porque a nicotina diminui o fluxo sanguíneo para os dedos das mãos ou dos pés, agravando assim os ataques de Raynaud. As mãos e os pés devem estar permanentemente limpos e lubrificados com cremes hidratantes. Muitos detergentes domésticos podem irritar a pele e devem ser utilizados com cuidado pelos pacientes com fenômeno de Raynaud. DESCRITORES: Raynaud, Tratamento, Diagnóstico




BOAS DTV1, GIFONI RLA1, SILVA FS da1, RIBEIRO ITA1, NÓBREGA MSG2

A adrenoleucodistrfia (ALD) é uma doença genética cujo defeito está localizado no cromossomo X e que

acomete 1/1000 nascimentos. É uma doença peroxissomal, com função anormal do peroxissomo,

levando a um acúmulo de ácidos graxos de cadeia muito longa em tecidos corporais, especialmente

glândulas adrenais e no cérebro. Dessa forma a bainha de mielina que circunda os axônios é destruída,

constituída uma doença desmielinizante, causando problemas neurológicos e uma insuficiência adrenal.

Os peroxissomos são abundantes em neurônios durante as duas primeiras semanas após o nascimento

e nos processos oligodendrogliais, que formam a bainha de mielina. Na ALD encontramos uma mutação

no gene que codifica a enzima ligase acil-CoA gordurosa, capaz de ativar indiretamente uma reação

química de transporte definida do peroxissoma, localizado no lócus Xq-28 do cromossomo X. Essa

enzima é encontrada na membrana do peroxissomo e relaciona-se ao transporte de ácidos graxos de

cadeia muito longa para o interior da organela, sendo assim, a mutação da enzima os ácidos graxos de

cadeia muito longa acumulam-se no interior do citoplasma. O tratamento deve ser feito com a

combinação entre suplementos dietéticos trioleato de glicerol (GTE) e trierucato de glicerol (GTO). O

GTE é composto por ácido erucico, e o GTO é composto 90% de ácido oléico. A combinação dos óleos

é introduzida no paciente por via oral, é adquirido pelo Ministério de Saúde e distribuído aos hospitais. O

tratamento baseado neste composto pode retardar os efeitos do ALD quando utilizado precocemente é

possível recuperar algumas funções mesmo em períodos avançados. O diagnóstico é feito a partir do

exame de dosagem de ácidos graxo de cadeia muito longa no sangue, Quando descoberto na fase

inicial pode-se fazer transplante de medula óssea, reduzindo assim os sintomas. A mulher é

considerada portadora, sujeita ao aparecimento de sintomas neurológico, e será ela quem transmitirá o

gene defeituoso aos filhos, salientando que apenas os filhos do sexo masculino podem desenvolver a

doença.

DESCRITORES: ADL, Genética, Tratamento




SOUSA CTL de1, CRISPIM FH de EF1, LIMA GJ de B1, SANTOS PL dos1, NÓBREGA M SG2

A adrenoleucodistrfia (ALD) é uma doença genética cujo defeito está localizado no cromossomo X e que

acomete 1/1000 nascimentos. É uma doença peroxissomal, com função anormal do peroxissomo,

levando a um acúmulo de ácidos graxos de cadeia muito longa em tecidos corporais, especialmente

glândulas adrenais e no cérebro. Dessa forma a bainha de mielina que circunda os axônios é destruída,

constituída uma doença desmielinizante, causando problemas neurológicos e uma insuficiência adrenal.

Os peroxissomos são abundantes em neurônios durante as duas primeiras semanas após o nascimento

e nos processos oligodendrogliais, que formam a bainha de mielina. Na ALD encontramos uma mutação

no gene que codifica a enzima ligase acil-CoA gordurosa, capaz de ativar indiretamente uma reação

química de transporte definida do peroxissoma, localizado no lócus Xq-28 do cromossomo X. Essa

enzima é encontrada na membrana do peroxissomo e relaciona-se ao transporte de ácidos graxos de

cadeia muito longa para o interior da organela, sendo assim, a mutação da enzima os ácidos graxos de

cadeia muito longa acumulam-se no interior do citoplasma. O tratamento deve ser feito com a

combinação entre suplementos dietéticos trioleato de glicerol (GTE) e trierucato de glicerol (GTO). O

GTE é composto por ácido erucico, e o GTO é composto 90% de ácido oléico. A combinação dos óleos

é introduzida no paciente por via oral, é adquirido pelo Ministério de Saúde e distribuído aos hospitais. O

tratamento baseado neste composto pode retardar os efeitos do ALD quando utilizado precocemente é

possível recuperar algumas funções mesmo em períodos avançados. O diagnóstico é feito a partir do

exame de dosagem de ácidos graxo de cadeia muito longa no sangue, Quando descoberto na fase

inicial pode-se fazer transplante de medula óssea, reduzindo assim os sintomas. A mulher é

considerada portadora, sujeita ao aparecimento de sintomas neurológico, e será ela quem transmitirá o

gene defeituoso aos filhos, salientando que apenas os filhos do sexo masculino podem desenvolver a

doença.

DESCRITORES: ADL, Diagnóstico, Tratamento



ADRENOLEUCODISTROFIA: INTERAÇÃO E DESAFIO

SILVA WH da1, ALMEIDA DN de1, AZEVEDO LEAF de1, LUZ FI de N1, NÓBREGA MSG2

A adrenoleucodistrofia, também conhecida pelo acrônimo ALD, é uma doença genética rara, incluída no

grupo das leucodistrofias, e que afeta o cromossomo X, sendo uma herança ligada ao sexo de caráter

recessivo transmitida por mulheres portadoras e que afeta fundamentalmente homens. Na ALD, a

atividade anormal dos peroxissomos leva a um acúmulo excessivo de ácidos graxos de cadeia muito

longa (AGCML) constituídos de 24 ou 26 átomos de carbono em tecidos corporais, sobretudo no

cérebro e nas glândulas adrenais. A conseqüência desse acúmulo é a destruição da bainha de mielina,

o revestimento dos axônios das células nervosas, afetando, assim, a transmissão de impulsos

nervosos. O gene defeituoso que ocasiona a doença está localizado no lócus Xq-28 do cromossomo X.

Tal gene é responsável pela codificação de uma enzima denominada ligase acil CoA gordurosa, que é

encontrada na membrana dos peroxissomos e está relacionada ao transporte de ácidos graxos para o

interior dessa estrutura celular. Como o gene defeituoso ocasiona uma mutação nessa enzima, os

AGCML ficam impedidos de penetrar nos peroxissomos e se acumulam no interior celular. Os

mecanismos precisos através dos quais os AGCML ocasionam a destruição da bainha de mielina ainda

são desconhecidos. Na forma infantil, os primeiros sintomas abrangem hiperatividade, dificuldade na

escola, dificuldade para compreender a comunicação verbal, deterioração da escrita, olhos vesgos (

estrabismo) e possíveis convulsões. À medida que a doença avança aparecem novos sinais de danos

na substância branca do cérebro que incluem alterações no tônus muscular, rigidez e deformidades por

contratura, dificuldades de deglutição e coma. Os tratamentos para esta doença são complicados ou

insuficientes para sua total cura. Conhecido é o azeite de Lorenzo, desenvolvido pelo pai de um menino

afetado pela adrenoleucodistrofia. Consiste em introduzir na dieta dos afetados um composto de

azeites. Outro dos tratamentos, o transplante de medula óssea, é o mais eficaz ainda que os

especialistas considerem do que é conveniente considerar esta possibilidade com precaução. A

indicação é para meninos com afectação cerebral significativa, mas leve. Os tratamentos com terapia

genética se estão estudando.

DESCRITORES: ADL, Diagnóstico, Tratamento



TRATAMENTO DO CÂNCER DE PRÓSTATA

GOMES S de M1, BARROS TC1, RIBEIRO LR2

O câncer de próstata é um tumor que ocorre na próstata, glândula que fica localizada na zona da

bexiga, cercando a uretra. Normalmente o tumor tem um lento crescimento já que é formado por

divisões de células que ainda se multiplicam desordenadamente e não apresenta sintomas até que

tenha tamanho considerável. O câncer da próstata é a quarta causa de morte por neoplasias no Brasil,

correspondendo a 6% do total de óbitos por este grupo nosológico. A taxa de mortalidade bruta vem

apresentando acentuado ritmo de crescimento. Segundo o Instituto Nacional do Câncer (INCA), o

número de casos novos estimados para o Brasil em 2005 era de 46.330. O câncer de próstata é o tipo

de neoplasia mais prevalente em homens, com estimativa de 1,5 milhão com diagnóstico nos últimos

anos. É, também, considerado o câncer da terceira idade, uma vez que cerca de três quartos dos casos

no mundo ocorrem a partir dos 65 anos. O tratamento do câncer de próstata deve ser individualizado

para cada paciente levando-se em conta a idade, o estadiamento do tumor, o grau histológico, o

tamanho da próstata, as co-morbidades, a expectativa de vida, os anseios do paciente e os recursos

técnicos disponíveis. Deste modo, o presente estudo tem como objetivo analisar os tipos de tratamento

para câncer de próstata presentes na literatura específica sobre o assunto. O método consistiu numa

revisão da literatura sobre o assunto, realizada a partir de uma abordagem qualitativa das terapêuticas

mais eficazes. Dentre os tratamentos, observamos que para a doença localizada incluem-se a cirurgia

radical, a radioterapia e a observação vigilante; para a doença localmente avançada é realizada uma

combinação de bloqueio hormonal e cirurgia radical ou radioterapia externa, ou cirurgia radical seguida

de radioterapia; para a doença metastática basea-se na supressão androgênica, como nesta situação a

cura é improvável o tratamento torna-se paliativo e o prognóstico bem mais reservado. Desta forma,

conclui-se que a escolha do tratamento mais adequado deve ser individualizada e definida após discutir

os riscos e benefícios do tratamento, além de analisar o estadiamento do tumor.

DESCRITORES: Câncer, Próstata, Tratamento



Pênfigo Vulgar

WANDERLEY ACM1, NOBRE FAW1, CAVALCANTE UR1, AMORIM JM2

Os pênfigos são doenças que causam o aparecimento de bolhas na pele e mucosas. A

localização das bolhas ocorre na camada mais superficial da pele, a epiderme. È um

mecanismo imunológico, de auto-agressão a pele, provocando a perda da aderência,

separação (acantólise) entre as células da epiderme causando as bolhas. Pênfigo Vulgar é o

tipo mais grave e aparece, na maioria das vezes, em indivíduos com idade entre 30 e 60 anos.

Começa com lesões dolorosas na mucosa oral, semelhantes a aftas. Mais tarde, surgem

bolhas na pele contendo líquido, que confluem e rompem-se deixando áreas erosadas.Por

serem extremamente dolorosas provocam dor ao engolir, dificultando a alimentação, o que

contribui para a queda do estado geral do paciente.

DESCRITORES: Pênfigo, Causas, Tratamento




DAVID EDS¹, ALCINDO GFF¹, ALCINDO MEF¹, TAVARES NDS¹, ROCHA VD M¹, AMORIM JM²

A Adrenoleucodistrofia ligada ao cromossomo X (X-ALD) é uma doença relacionada a um distúrbio no

metabolismo de lipídios, pois pacientes com X-ALD são incapazes de degradar e oxidar Ácidos Graxos

de Cadeias Muito Longas (VLCFA), já que o gene do X-ALD, em 55% dos casos, apresenta mutações,

sendo o responsável pela codificação de uma proteína de membrana peroxissômica chamada “ALD-

proteína” que é essencial para transportar ácidos graxos de cadeias longas (24-26 átomos de carbono)

para os peroxissomos, onde são metabolizadas e posteriormente incorporadas nas membranas da

bainha de mielina. A ALD pode apresentar diferentes variantes fenotípicas, isso ocorre de acordo com a

expressão do gene mutante. A forma clássica que aparece na infância é a mais grave e inicia-se em

crianças entre 4 e 10 anos de idade. Inicialmente, os sintomas são: problemas de aprendizagem, falta

de concentração, perda da memória a curto e em longo prazo, deficiência visual, deficiência dos

movimentos de marcha e mudanças de personalidade. Existem diferentes tipos de adrenoleucodistrofia,

em função da idade do início dessa enfermidade; ALD neonatal inicia-se durante os primeiros meses de

vida, os lactentes começam com uma deteriorização neurológica e apresentam desenvolvimento dos

sinais de disfunção do córtex das adrenais, quase todos os pacientes sofrem retardo mental e falecem

antes dos 5 anos de idade. A ALD infantil é também conhecida por doença de Schilder, tem seu início na

infância ou adolescência, o quadro degenerativo neurológico evolui até uma demência grave, com

deteriorização da visão, da audição e da marcha, falecendo precocemente. A ALD adulta ou

adrenomielopatia (AMN) é uma forma mais leve que a anterior, começa no final da adolescência ou no

início da fase adulta, os sintomas mais importantes são: insuficiência das glândulas adrenais,

incontinência urinária e impotência. A deterioração neurológica se instaura lentamente durante décadas.

Apesar de não ter cura, o tratamento é feito com uma dieta pobre em ácidos graxos de cadeia muito

longa e suplementação de Óleo de Lorenzo que é uma mistura gliceroltrioleato/gliceroltrierucato

(GTO/GTE). O óleo previne o aparecimento dos sintomas neurológicos quando utilizado em pacientes

antes do início dos sintomas, e pode melhorar a qualidade de vida, prolongar o tempo de sobrevida, em

pacientes que já apresentam sintomas. Outras possibilidades de tratamento indicadas para casos

específicos são o transplante de medula e administração de hormônios.

DESCRITORES: Etiopatogenia, Variantes fenotípicas, Tratamento



PATOGÊNESE DO CHOQUE ANAFILÁTICO

MENDES CSS¹, NOVAES MR de B¹, ROCHA M de M¹, OLIVEIRA MLM de¹, SOUZA NAB de²

O choque anafilático uma reação sistêmica, rápida, em que pode ocorrer risco de morte. Ocorre devido

a uma reação de hipersensibilidade imediata mediada pela IgE. Acontece quando um indivíduo entra em

contato uma segunda vez com algum agente que promova uma reação alérgica exagerada. Está

associado com a vasodilatação sistêmica e permeabilidade vascular aumentada, essas reações levam à

potente ativação de mastócitos que liberam uma grande quantidade de mediadores vasodilatadores.

Com a vasodilatação ocorre um aumento súbito da capacitância do vaso sanguíneo, que não é

corretamente preenchido pelo volume normal de sangue, resultando em hipotensão, hipoperfusão

tecidual e anóxia celular. Cerca de 13% a 20% das anafilaxias são causadas por algumas drogas, como

os antibióticos- ?-lactâmicos, cefalosporinas, sulfanamidas, hemoderivados, acetilsalicílico, anti-

inflamatórios não hormonais, contrastes iodados, inibidores de ECA e fluoresceína. Em algumas

anestesias gerais podem desencadear processos alérgicos, mas torna-se difícil o diagnóstico, devido à

grande quantidade de medicamentos empregados, como anestésicos, analgésicos, relaxantes

musculares, anti-inflamatórios não hormonais e antibióticos. Na clínica é fácil observar um choque

anafilático, pois, instala-se de forma súbita, ocorrendo geralmente no intervalo de 30 minutos após o

contato com o agente alergênico ou imediatamente ao contato com ele, o aparecimento de prurido,

urticária, sintomas rinoconjuntiviais, angiodema, especialmente laríngeo, hipotensão, dores abdominais,

diarréia, vômitos, contrações uterinas e arritmias cardíacas. O mais rápido possível devem ser

detectados esses sintomas, e o tratamento iniciado com urgência, o que diminui a ocorrência de

reações fatais como a presença de estridor, edema de glote, dispnéia intensa, hipotensão, choque

convulsões e perda da consciência. Nos pacientes em uso de betabloqueadores, a anafilaxia é

freqüentemente grave e pode ser refratária ao tratamento convencional. Existe condições que devem

ser consideradas para um diagnóstico diferencial frente a suspeita de choque anafilático: infarto agudo

do miocárdio, arritmia cardíaca, aspiração alimentar, doenças convulsivas, embolia pulmonar,

síndromes causadoras de flushing, como por exemplo, a presença de tumor carcinóide, e reações

vasovagais, que são freqüentemente confundidas com a anafilaxia. O tratamento do choque anafilático

consiste em medidas a curto e longo prazo. Primeiramente o objetivo é manter a permeabilidade das

vias aéreas e da pressão arterial, com aporte de oxigênio caso seja necessário. A epinefrina é o

medicamente mais usado, e deve ser administrado o mais rápido possível, com dose de 0,01ml/kg de

uma solução de 1:1. 000, até o máximo de 0,3 a 0,5ml, via subcutânea a cada 10 ou 20 minutos até a

estabilização do paciente.

DESCRITORES: Anafilaxia, Hipersensibilidade, Angiodema



CIRROSE, A ÚLTIMA PARADA DO ALCOOLISMO CRÔNICO

PEREIRA AGS¹, KELLER JB¹, SARMENTO MAD¹, OITICICA RMB¹, SOUZA NA B de²

A cirrose é considerada uma doença terminal do fígado para onde convergem diversas

doenças diferentes, levando a complicações resultantes da destruição de suas células, da

alteração da sua estrutura e do processo inflamatório crônico, essa doença se dá por diversos

fatores: hepatite autoimune, lesão hepática induzida por drogas, quando o agente agressor é o

álcool caracteriza-se a cirrose alcoólica sinalizada pelo aumento do fígado, decorrente de

modificações gordurosas e fibrosas. No início não há praticamente nenhum sintoma, o que a

torna difícil o diagnóstico precoce, pois a parte ainda saudável do fígado consegue compensar

as funções da parte lesada durante longo tempo, numa fase mais avançada da doença, podem

surgir desnutrição, hematomas, aranhas vasculares, sangramentos de mucosas

(especialmente gengivas), icterícia, ascite, hemorragias digestivas, por diversas causas, entre

elas devido a rompimento de varizes no esófago, levando o doente a expelir sangue pela boca

e nas fezes e encefalopatia hepática, processo causado pelo acúmulo de substâncias tóxicas

que leva a um quadro neurológico que pode variar entre dificuldade de atenção e coma. A

fibrose é característica principal da lesão progressiva do fígado, que apresenta abundantes

metaloproteínas e colagenases que têm capacidade de degradar a matriz extracelular,

processo lento, uma vez que o colágeno I sofre extensas ligações cruzadas após sua

deposição, por isso torna-se mais resistente às colagenases no decorrer do tempo. O fígado

cirrótico tem aparência nodular (hepatócitos em proliferação circundados por fibrose variando

de diâmetro), também chamado pelo termo coloquial „‟fígado tacheado‟‟. Os vasos sanguíneos

intra-hepáticos e os ductos biliares são envoltos por tecido fibroso o que torna o fígado firme,

impedindo a circulação do sangue através do mesmo. A cirrose é uma das dez principais

causas de morte no ocidente. Em cerca de 15% dos alcoólicos, ocorre a necrose hepato

celular, fibrose, e regeneração, que finalmente acarretam na formação de septos fibrosos

circundando nódulos hepato celulares. Quando o diagnóstico de cirrose é estabelecido, a

reversão é rara. O tratamento da cirrose pode incluir anastomose do sistema venoso porto-

sistêmicos, em um desvio porto-cava, a veia porta é anastomosada com a veia cava inferior, o

único tratamento totalmente eficaz para portadores de cirrose hepática é o transplante de

fígado, mas também pode haver melhoras se for suspenso o agente agressor que originou a

cirrose, como o álcool.

DESCRITORES: Cirrose, Fígado, Tratamento



DOENÇA DE ALZHEIMER

CARVALHO BM de¹, QUEIROZ GR de¹, DANTAS JLV¹, COSTA A G C¹, ALVES ML A M²

Alzheimer é a forma mais comum de demência, que faz com que haja acúmulo de placas senis

e emaranhamento de neurofibrilares no córtex cerebral, hipocampo e amígdala, afetando

geralmente pessoas acima dos 65 anos. É uma doença degenerativa, até o momento incurável

e terminal, as funções motoras começam a se perder e o paciente acaba por morrer. O cérebro

de um paciente com essa doença, quando visto em necropsia, apresenta uma atrofia

generalizada, com perda neuronal especifica em certas áreas do hipocampo, mas também em

regiões parieto-occipitais e frontais. A designação de doença de Alzheimer definida tem sido

reservada apenas para os casos confirmados por autópsia. Os exames laboratoriais de rotina

não mostram alterações específicas; o líquido cefalorraquiano (LCR) está normal, podendo

haver um pequeno aumento no conteúdo de proteínas. Os testes neuropsicológicos podem

detectar distúrbios cognitivos mínimos ou sutis ao início da doença, podem documentar um

distúrbio global ou acompanhar a evolução da doença. Os primeiros sintomas são muitas vezes

falsamente relacionados com o envelhecimento ou com o estresse. O sintoma primário mais

notável é a perda de memória a curto prazo, perda da capacidade de dar atenção a algo, perda

da flexibilidade no pensamento abstrato, começo da perda da memória semântica e ainda pode

ser notada apatia, um sintoma bastante comum. A memória do paciente não é, inicialmente,

afetada toda da mesma maneira, a mais antigas, a memória semântica e a memória implícita

(memória de como fazer as coisas) não são tão afetadas como a memória a curto prazo. Só

com a evolução da doença é que a memória de longo prazo vai-se perdendo e alterações de

comportamento vão-se agravando. Devido a evolução clínica progressiva, o paciente acaba por

não conseguir desempenhar as tarefas mais simples portanto, a sua massa muscular e a sua

mobilidade degeneram-se a tal ponto que o paciente tem de ficar deitado numa cama. Por fim,

vem a morte, que normalmente não é causada pelo Mal de Alzheimer, mas por outro fator

externo, a pneumonia é um exemplo.

DESCRITORES: Alzheimer, Placas senis, Demência



PÊNFIGO VULGAR

ANDRADE RKB de¹, NETO FP da S¹, CORDEIRO EFC¹, GOMES TM¹, VICTOR MGN M¹,

AMORIM JM²

O Pênfigo Vulgar é uma dermatose vesicobolhosa auto-imune muito grave, caracterizada por

erosões bolhosas cutâneas ou mucosas devido à formação de fendas intra-epidérmicas por

efeito de auto-anticorpos citotóxicos. É prevalente na população de meia idade ou acima, onde

cerca de metade dos casos começa na mucosa bucal e depois se espalha para a pele,

podendo ser fatal. Pode ser evidenciado pelos exames citologico e histopatologico, sendo

visualizadas as proteínas afetadas (desmogleína e desmocoína) e a acantólise das células

epidérmicas da camada suprabasal nesses exames, respectivamente. Alem destes, outros

fatores e sintomas caracterizam o pênfigo vulgar, como p Sinal de Nikolsky, que é o

desprendimento das células acantolíticas por meio da fricção, além de lesões ulceradas na

pele, vesículas flácidas na pele e membrana mucosa, úlceras recorrentes, entre outros. Seu

diagnóstico se dá por meio de técnicas como a imunofluorescência direta e indireta, biópsia,

exame histopatológico, entre outros. O tratamento dessa patologia é feito com o uso de

prednisona, imunossupressores e através de uma corticoterapia sistêmica, além de

acompanhamento médico. Por ser auto-imune, o pênfigo vulgar não tem cura, mas se pode

conviver com a doença. Existem outras formas de pênfigo que não foram contempladas e que

são descartadas do diagnóstico através dos exames cito e histopatológico e da biópsia, além

dos sintomas que caracterizam de fato a patologia.

DESCRITORES: Pênfico Vulgar, Diagnóstico, Tratamento



TENHO UM CROMOSSOMO A MAIS

LIRA ECR¹, NEIVA IA¹, BAÍA JCMS¹, LEITE LP¹, SANTOS M de FO dos²

A Síndrome de Down ou Trissomia do 21 é o distúrbio cromossômico mais comum e mais

conhecido, e a causa genética mais comum de retardo mental moderado. A idade maternal e a

distribuição peculiar dentro das famílias são características importantes da distribuição

populacional da síndrome, que resulta na não-disjunção meiótica do par de cromossomos 21,

mais freqüente com a elevação da idade materna. Algumas anomalias podem ser notadas em

pessoas com Síndrome de Down, como hipotonia, características faciais dismórficas, baixa

estatura, braquicefalia, pescoço curto, pele frouxa na nuca, ponte nasal achatada, orelhas de

baixa implantação e com aspecto dobradiço, olhos com manchas de Brushfield ao redor da

margem da íris, língua grande e cheia de sulcos, mãos curtas com uma única prega palmar

transversa e quinto dedo encurvado (clinodactilia), grande espaço entre o primeiro e o segundo

artelho nos pés. As pregas epicânticas e as fendas palpebrais elevadas originaram o termo

“mongolismo”, que não é mais utilizado. O retardo mental é a maior causa de preocupação na

doença, e apesar disso, pessoas com Síndrome de Down tendem a se tornarem alegres,

responsivas e autoconfiantes. A doença cardíaca congênita ocorre em um terço dos nativivos

com a síndrome e pessoas acometidas por este distúrbio possuem uma chance 15 vezes maior

de desenvolver leucemia. Os pacientes com Síndrome de Down possuem senilidade precoce e

achados neuropatológicos característicos do Alzheimer, os quais aparecem décadas antes da

idade típica na população em geral. Cerca de 1 em 800 crianças nascem com esta síndrome,

que pode ser detectada na fase pré-natal por análise citogenética de vilosidades coriônicas ou

células do líquido amniótico. Além da idade materna, outro fator determinante para a ocorrência

da Síndrome de Down são os cariótipos dos progenitores.

DESCRITORES: Síndrome de Down, Anomalias, Cromossomos



PÊNFIGO VULGAR

SILVA BSTA da¹, LIMA JM¹, SANTIAGO M de OM¹, CARVALHO RSG de¹, OLIVEIRA FB dos S²

O Pênfigo Vulgar é uma doença vesicobolhosa crônica de natureza auto-imune. Acomete pele

e mucosas e caracteriza-se pela presença de auto-anticorpos contra proteínas desmossômicas

encontradas nas junções epiteliais dos tecidos de revestimento. A causa exata do

desenvolvimento de anticorpos contra os tecidos do próprio corpo é desconhecida. A faixa

etária mais acometida encontra-se entre a 5a e 6a décadas de vida, sendo menos freqüente

após os 70 anos e em crianças. Em mais da metade dos casos, começa com lesões dolorosas

na mucosa oral, semelhantes a aftas. Além da mucosa oral as lesões do pênfigo vulgar

também podem acometer a mucosa faringeana, a conjuntiva, a laringe, a mucosa nasal e a

vagina. Assim, surgem bolhas na pele contendo líquido límpido, turvo ou sanguíneo, que

confluem e rompem-se deixando áreas erosadas, semelhantes a queimaduras. As lesões

também são extremamente dolorosas e o comprometimento da mucosa oral provoca dor ao

engolir, dificultando a alimentação, o que contribui para a queda do estado geral do paciente.

Dentre os exames utilizados para se diagnosticar o Pênfigo Vulgar, os mais importantes são:

Biópsia da pele, Imunofluorescência direta e Imunofluorescência Indireta. Após obtenção da

confirmação de caso de Pênfigo Vulgar, as medidas mais utilizadas no combate a doença são:

os corticosteróides e outros medicamentos imunossupressores administrados durante longos

períodos para manter a doença sobre controle, além dos medicamentos sistêmicos pode-se

proceder a plasmaferese, visando diminuir a quantidade de anticorpos na corrente sanguínea.

O Pênfigo deve ser tratado através de uma terapia sistêmica o mais cedo possível, pois quando

não tratado pode ser fatal em questão de 2 meses a 5 anos por suas complicações. As causas

mais freqüentes de mortes de pessoas que possuem pênfigo são as infecções generalizadas,

ocasionadas por não tratamento inicial da doença. Quando tratada, a doença se torna crônica,

e os efeitos colaterais do tratamento acabam por serem graves ou também incapacitantes.

DESCRITORES: Auto-imune, Tratamento, Fatal



UM ESTIGMA SOCIAL

SILVA SCV da¹, PEDROSA JHH¹, ARAÚJO MR de¹, ARAÚJO TRM¹, LIMA CL²

INTRODUÇÃO: A hanseníase é provocada por um bacilo álcool-ácido-resistente, descoberto

pelo médico e botânico norueguês Armauer Gerhard Henrvk Hansen (1841-1912), em 1874.

Pelo simples exame a fresco, Hansen demonstrou nas chamadas células leprosas de Virchow,

encontráveis nos nódulos cutâneos da doença, a presença de bastonetes agentes da infecção.

No Brasil, se propôs em 1967 a designação hanseníase, em substituição a lepra e morféia,

altamente estigmatizantes. OBJETIVO:Desenvolver uma visão crítica com base científica sobre

a Hanseníase.REFERENCIAL TEORICO: A hanseníase é uma doença infecciosa crônica e

granulomatosas se destacando pela presença de bacilos e envolvimento inflamatório

granulomatoso dos troncos nervosos periféricos e terminações nervosas periféricas, com

conseqüentes alterações motoras, sensitivas e tróficas principalmente nas extremidades

(PAVANI,2008).Esta patologia ainda constitui relevante problema de saúde pública, a despeito

da redução drástica no número de casos - de 17 para cinco por 10 mil habitantes - no período

de 1985 a 1999.Embora o impacto das ações, no âmbito dessa endemia, não ocorra em curto

prazo, o Brasil reúne atualmente condições altamente favoráveis para a sua eliminação como

problema de saúde pública, significando alcançar um coeficiente de prevalência de menos de

um doente em cada 10 mil habitantes(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002).CONSIDERAÇÕES

FINAIS: Pode-se perceber, mediante epidemiologia e fisiopatologia imunologica, que 90% da

humanidade têm imunidade natural contra a hanseníase, e que o bacilo mycrobacterium leprae

tem tropismo a pele e os nervos. No que se refere a intervenção terapêutica a hanseniase tem

cura e o período de contagio cessar em 15 dias após tratamento, sendo desta forma

fundamental o diagnostico para prevenir a disseminaçao epidemiologia e incapacidades e inseri

o portador de hanseniase em meio social com qualidade de vida.

DESCRITORES: Hanseníase, estigma, endemia



ABORTAMENTO INVOLUNTÁRIO

PEREIRA DCR¹, SANTOS PJV dos¹, ABRANTES RG ¹, FONTES WG de S¹, NETO MC de B¹,

AMORIM P²

A maioria dos abortamentos involuntários ocorre durante o primeiro trimestre da gestação,

geralmente, quando a gravidez não está se desenvolvendo normalmente. Em grande parte dos

casos, esse tipo de abortamento ocorre com as gestantes de idade superior a 40 anos. O

abortamento é a interrupção da gravidez até a 20ª, 22ª semana da vida, ou seja, até o quinto

mês de gestação. Além disso, é preciso que o feto esteja pesando menos de 500g para definir

o episódio como aborto espontâneo ou provocado. Dentre todos os fatores que,

comprovadamente, provocam o abortamento espontâneo (durante o primeiro trimestre), o mais

comum (85% dos casos) é a anomalia cromossômica no feto, isto é, uma alteração

cromossômica que inviabiliza a vida. Boa parte dessas anomalias cromossômicas está

relacionada ao processo de gametogênese feminina, que passa a apresentar falhas no seu

processo – especialmente, quando a mulher ultrapassa a idade de 40 anos. A mais comum

dessas falhas é a não-diijunção, que pode ocorrer durante as fases de meiose I e II ou durante

a mitose. Todos os estudos mostram que uma mulher, com mais de 40 anos, mesmo sem

possuir qualquer patologia, terá maior risco de apresentar problemas em sua gestação Isto

porque, em uma gestante com essa faixa etária, aumenta-se a possibilidade de ocorrer

malformações e anomalias fetais, que levam ao abortamento espontâneo.

DESCRITORES: Aborto, Diagnóstico, Mitose



ASMA

NAZARÉ APL¹, DUARTE GAG¹, VIEIRA IS¹, FERREIRA TGS¹, NÓBREGA MSG²

A asma é um distúrbio inflamatório crônico das vias aéreas que se caracteriza por episódios

recorrentes de tosse, sibilação, falta de ar e rigidez torácica. Os sintomas podem aparecer em

conjunto ou isoladamente e ocorrem principalmente à noite, no início da manhã. Os fatores que

causam asma incluem substancias alérgicas (poeira, mofo), mudanças de temperatura,

exposição a irritantes, stress emocional e poluentes. Os pesquisadores sabe que existe uma

predisposição genética e que a exposição no início da vida a substâncias alérgicas, por

exemplo, podem aumentar as chances de a criança desenvolver a doença. Pode-se classificar

a asma do seguinte modo: Asma leve Sintomas discretos ou esporádicos Sem sintomas no

intervalo entre essas crises• Não prejudica o sono Não atrapalha atividades físicas. A função

pulmonar esta normal ou próxima do normal Asma moderada• Sintomas mais significativos:

chiados, tosse, cansaço fácil Sono prejudicado Atividade esportiva diminuída Função pulmonar

alterada em intensidade variável, mesmo fora das crises. Asma grave• Sintomas intensos,

freqüentes, podendo ser diários, sem trégua. Alteração importante de sono Atividades físicas

limitadas Função pulmonar alterada. De um modo geral, os sintomas da asma estão

associados a uma broncoconstrição disseminada. Quando os brônquios reagem, eles se

tornam mais estreitos e o ar passa com maior dificuldade para dentro e para fora dos pulmões.

Esse quadro é variável de pessoa para pessoa, e mesmo dentro de uma família duas pessoas

com asma podem ter sintomas diferentes. A intensidade das manifestações também varia,

podendo ser muito leve e curta em uns, e muito intensa e duradoura em outros. E é

parcialmente reversível, seja de forma espontânea ou com tratamento. Mas em alguns

pacientes com asma crônica, a inflamação pode determinar obstrução irreversível ao fluxo

aéreo. O tratamento da asma é feito basicamente por dois grupos de medicamentos, os de

alivio ou broncodilatadores, que atuam nos sintomas, e os preventivos ou antiinflamatórios que

revertem à inflamação. Mas juntamente com o tratamento medicamentoso deve ser feita uma

restrição aos chamados “gatilhos da asma”, que são os fatores desencadeantes. Sem isso, o

efeito dos remédios é freqüentemente prejudicado ou nulo. A asma não tem cura e em alguns

casos uma crise pode ser fatal, mas pode ser feito um tratamento adequado da doença

proporcionando o seu controle e uma melhor qualidade de vida para o paciente.

DESCRITORES: Asma, Diagnóstico, Tratamento



MAL DE ALZHEIMER

CARVALHO HNQ¹, ALVES LM de L¹, LIMA MSPG¹, OLIVEIRA FB dos S²

O mal de Alzheimer é uma doença degenerativa do cérebro, acomete geralmente pessoas

acima de 65. As causas da doença ainda são desconhecidas, mas sabe-se que um dos fatores

que mais influencia é a predisposição genética e outras possíveis causas são alterações no

cérebro devido a processos inflamatórios ou acúmulo de proteínas neurotóxicas no cérebro. O

Mal de Alzheimer possui três fases: a fase inicial, a intermediária e a terminal. Muitas vezes os

primeiros sintomas são confundidos com problemas de idade ou de estresse e variam de

paciente para paciente e de acordo com o tempo de evolução da doença, o paciente começa

por apresentar perda de memória a curto prazo, perde a capacidade de dar atenção a algo,

apresenta apatia, dificuldade na realização de tarefas simples, irritabilidade, agressividade,

entre outros sintomas. O paciente acaba por morrer, muitas vezes as causas da morte estão

ligadas a idade avançada. A doença pode evoluir de 2 a 20 anos. Não há um exame especifico

para detectar o mal de Alzheimer. Ainda não existe cura para essa doença, mas quando

diagnosticada cedo, seus sintomas poderão ser controlados através de drogas paliativas.

antipsicóticos podem ser recomendados para controlar comportamentos agressivos ou

deprimidos, garantir a sua segurança e a dos que a rodeiam. Atualmente os medicamentos

mais eficazes são os Inibidores da acetil-colinesterase. Já se sabe que a deficiência da

acetilcolina é um evento que ocorre na doença de Alzheimer. Manter o ambiente calmo, as

coisas sempre arrumadas da mesma forma, incentivar exercícios para a memória, são

maneiras de cuidar do paciente com mal de Alzheimer.

DESCRITORES: Degenerativa, Genética, Memória



HEPATOPATIA ALCÓOLICA

MATIAS BD¹, DANTAS J¹, MENESES C¹, RAMALHO L²

A hepatopatia alcoólica é a lesão hepática decorrente do consumo excessivo de álcool. A

hepatopatia alcoólica é um problema de saúde comum e prevenível. Geralmente, o volume de

álcool consumido (quantidade e freqüência) determina o risco e o grau da lesão hepática. O

alcoolismo não deve ser visto como um comportamento irresponsável do indivíduo, mas sim

como uma doença complexa, que pode acometer praticamente todos os órgãos. Dentre as

inúmeras doenças relacionadas ao alcoolismo crônico, a hepatopatia alcoólica se destaca, pela

sua freqüência e mortalidade. Basta citar que a cirrose hepática de etiologia alcoólica é uma

das principais causas de morte em homens entre 25-64 anos de idade, nos grandes centros

urbanos. No nosso meio, o alcoolismo é um dos fatores etiológicos mais comuns de

hepatopatias crônicas e a principal causa de cirrose hepática. Mesmo nas regiões do Brasil e

do mundo em que a principal etiologia da cirrose é a infecção crônica pelo vírus C, o álcool tem

também importante papel na gênese da doença. O objetivo principal desse trabalho consiste na

preocupação em fornecer informações acerca da hepatopatia alcoólica, ressaltando seu

diagnostico precoce e nas formas de prevenção da patologia, buscando assim diminuir os

níveis elevados da doença e evitando que a mesma tenha um mau prognostico e de difícil

tratamento quando tardiamente descoberta, tendo sua metodologia baseada em um estudo de

caráter qualitativo, tendo como base dados bibliográficos do acervo da biblioteca da FAMENE e

também por pesquisas em sites científicos em saúde.A necessidade em identificar os

alcoolistas com hepatopatia em fase precoce vem sendo fundamental para o seu

tratamento,devendo tratar alem das várias manifestações clínicas, é preciso que o médico

identifique o alcoolismo como doença primária do paciente,devendo relacionar com o alcoolista

de modo sereno, sem preconceito, com seriedade e naturalidade, esclarecendo a natureza da

doença (enfatizando que o paciente tem realmente uma doença), e deixando bem claro que o

sucesso do tratamento passa necessariamente pela parada do uso de álcool.Sendo o

diagnóstico precoce e a prevenção da doença ( tratamento do alcoolismo) são ainda as

principais medidas realmente efetivas contra a doença .

DESCRITORES: Hepatopatia, Alcoolismo, Crônico



ADREOLEUCODISTROFIA

FRANÇA KS¹, QUEIROZ KL de¹, BASTOS L de O¹, MARINHO T de S¹, ROZA POAS²

A Adrenoleucodistrofia ligada ao cromossoma X (X-ALD) é uma doença de herança genética

recessiva, grave e progressiva. Esta relacionada a níveis elevados de ácido graxo saturado de

cadeia muito longa associados a desestabilização da bainha de mielina dos nervos que

atrofiam e perdem a capacidade de transmitir impulsos nervosos, comprometendo o sistema

nervoso, encéfalo e córtex da supra-renal. Ela afeta predominantemente o sexo masculino,

sendo transmitida pela genitora, quando na faixa etária pediátrica a sobrevida depende da

forma da doença e em adultos podem durar décadas. A incidência geral é de 1: 10.000

indivíduos. A possibilidade de descendência a partir de uma mulher portadora é de 25% de filho

(a) normal e 25% de filho afetado ou filha portadora. Os sinais da doença são muito variáveis,

mas a manifestação inicial mais freqüente é a mudança de comportamento da criança

apresentando isolamento social e déficit de atenção. Pode ocorrer também disartria, dismetria,

bradilalia, disgrafia ou alterações na marcha que serão sugestivos de doença

neurodegenerativa a qual deve ser investigada e diagnosticada. O diagnóstico é difícil, e

necessita de exames auxiliares como a Ressonância Magnética que mostra lesões

desmielinizantes com distribuição em asa de mariposa na substância branca parieto-occipital

bi-hemisférica, dosagem dos níveis plasmáticos dos AGCML aumentados, eletromiografia

compatível com polineuropatia tipo mielinopático, pesquisa laboratorial para insuficiência

adrenal e cariótipo. O tratamento ainda não é bem estabelecido, utilizando de terapia de

suporte, terapia com reposição hormonal, anticonvulsivantes, transplante de M.O, restrição de

ácido hexacosanóico e gorduras, suplementação energética e vitamínico-mineral,

suplementação AGEs: linoléico e alfa-linolênico, dietoterapia com Óleo de Lorenzo. O

prognóstico da ADL depende da forma da doença e do diagnóstico precoce, que evolui do

estado neurovegetativo ao óbito. A X-ALD é freqüentemente diagnosticada erroneamente como

transtorno do déficit de atenção e hiperatividade em meninos, e como esclerose múltipla em

adultos de ambos os sexos, sendo uma causa não muito rara de doença de Addison. A ADL é

uma doença rara, neurodegenerativa, que necessita de diagnóstico precoce para um melhor

prognóstico. Não existe uma terapia definitiva, porém o tratamento com Óleo de Lorenzo tem

obtido êxito associado a um acompanhamento multiprofissional.

DESCRITORES: Adrenoleucodistrifia, Doença Neurovegetativa, Diagnóstico Precoce



DESAFIOS DO CUIDADOR DIANTE DE UM PACIENTE COM ALZHEIMER

SILVA AP¹, ANDRADE CF de¹, LEÃO JB¹, LEITE NB¹, SILVA RR¹, AMORIM PO²

Este estudo teve o propósito de demonstrar o cuidado que deve-se ter com os portadores da

doença de Alzheimer, sendo esta representada por 60% das causas de demência. Suas causas

ainda são desconhecidas, como também não há exames de laboratório ou de imagem que

ofereçam a confirmação do diagnóstico ou até mesmo que tenha a presciência sobre uma

maior disposição de um indivíduo para esta demência. Não há um tratamento curativo ou que

diminua a progressão da doença, e sim terapias sintomáticas que oferecem melhora do

comportamento e da memória. Portanto, o melhor a ser feito em relação a esta doença é

oferecer apoio e informações aos familiares e ao cuidador, uma vez que a assistência merece a

divisão de tarefas entre estes, os cuidados exigem atenção diuturna, gerando grande desgaste

físico e emocional, assim conclui-se que a melhor forma de cuidar e agir diante destas

dificuldades geradas com o evoluir da doença é obtendo conhecimentos para auxiliar a

enfrentar essa árdua tarefa.

DESCRITORES: Alzheimer, Diagnóstico Precoce, Tratamento



ESCLEROSE SISTÊMICA

BORBA E de S¹, ALMEIDA BL¹, QUENTAL AB¹, GONDIM TN¹, REGO T de A¹, MEDEIROS A²

A esclerose sistêmica é uma doença reumática auto-imune, caracterizada por comprometimento

vascular e fibrose dos órgãos acometidos que afeta predominantemente mulheres e apresenta um

grande número de achados cutâneos os quais necessitam ser bem conhecidos pelo clínico que maneja

essa entidade. Pode apresentar-se como doença exclusivamente cutânea (forma localizada) ou

sistêmica (ES), a qual pode ser dividida em forma limitada, quando a pele se torna espessada apenas

nas extremidades , e generalizada ou difusa, quando envolve todo o corpo.O envolvimento unicamente

visceral é extremamente raro.Eventualmente a ES pode mesclar-se com outras doenças do tecido

conjuntivo, sendo chamada, então, de síndrome de superposição ou mista. Nas formas sistêmicas da

doença, a esclerose de pele, que afeta inicialmente as mãos, pode encontrar-se em fase inicial com

aspecto edematoso. Na doença bem estabelecida, ela tende a tomar aspecto indurativo e, depois de

certo tempo, pode ou não evoluir para uma forma atrófica. A essas alterações infiltrativas associam-se

leucomelanodermia, prurido, telangectasias, calcinoses e fenômenos ulcerativos e cicatriciais

secundários à isquemia pela síndrome de Raynaud. Esta síndrome caracteriza-se por episódios de

alteração de coloração de extremidades (mãos e/ou pés) que ocorre em três fases sucessivas (palidez,

cianose e vermelhidão), podendo ser acompanhado por sensação de adormecimento e dor local. É

usualmente desencadeado pelo frio ou estresse emocional. O sintoma mais característico da esclerose

sistêmica é o espessamento e endurecimento cutâneo.Este espessamento leva a perda de pregas

cutâneas e ao afilamento dos lábios e do nariz, acarretando uma mudança nos traços faciais na maioria

dos indivíduos acometidos.Vários órgãos internos também podem ser acometidos causando diversos

sintomas como: dificuldade para a deglutição, azia, má-digestão, diarréia e constipação intestinal, tosse

seca, falta de ar e ulcerações em extremidades. A esclerose sistêmica não é uma doença transmissível

pelo contado e também não há evidências de transmissão de pais para filhos. A doença é rara, com

incidência estimada de 19 casos por milhão e prevalência de 75 casos por 100.000 habitantes. Até o

momento, não existem tratamentos comprovados ou cura para qualquer das formas de esclerose

sistêmica. No entanto, existe tratamento eficaz para vários dos sintomas e órgãos acometidos, o que

leva a melhora da qualidade de vida e da sobrevida dos pacientes. O fenômeno de Raynaud pode, por

exemplo, ser tratado com drogas vasodilatadoras e os sintomas relacionados com o acometimento do

esôfago, com inibidores da bomba protônica ou medicamentos que aumentam a motilidade do trato

digestivo.

DESCRITORES: Raynaud, Esclerose Sistêmica, Diagnóstico Precoce



MIELOMA MULTIPLO- MANIFESTAÇOES CLINICAS E SINTOMAS

FERNANDES RB de L¹, CRUZ LSL¹, FARIAS SP¹, LSL¹, LIMA MBL²

Mieloma Múltiplo Mieloma Múltiplo é um câncer que se desenvolve na medula óssea, devido ao

crescimento descontrolado de células plasmáticas. Embora seja mais comum em pacientes idosos, há

cada vez mais jovens desenvolvendo a doença. As células plasmáticas fazem parte do sistema

imunológico do corpo. Elas são produzidas na medula óssea, sendo liberadas para a corrente

sangüínea. Normalmente, as células plasmáticas constituem uma porção muito pequena (menos de

5%) das células da medula óssea. Os portadores de mieloma têm uma produção aumentada de células

plasmáticas. Quando ocorre esse aumento de células plasmáticas, essas podem se acumular na

medula óssea (intramedular) ou em outras localizações (extramedular), habitualmente nos ossos. Tais

acúmulos de células plasmáticas são denominados plasmocitoma. O fato de o paciente apresentar um

acúmulo de plasmócitos em um único local (um único tumor localizado) é considerado um sinal de que o

paciente tem um risco significativo de um dia desenvolver mieloma múltiplo. Sendo assim, esse

acúmulo local não é considerado mileloma múltiplo. O mieloma múltiplo é caracterizado por múltiplas

lesões líticas (ósseas) e/ou proliferação difusa de células plasmáticas na medula óssea. As células

plasmáticas produzem citoquinas chamadas de fatores de ativação dos osteoclastos (FAOs), essas

substâncias estimulam o crescimento e a atividade desta célula denominada osteoclasto, e esse

estímulo faz com que ocorram as lesões ósseas. As lesões líticas podem ter aparência de mancha

escura ao raio-X. Essas lesões enfraquecem o osso e, como resultado, ocorrem dores ósseas e/ou

fraturas patológicas que são os primeiros sintomas perceptíveis do mieloma. As células plasmáticas

secretam proteínas chamadas de anticorpos (imiunoglobulinas), que são uma parte chave do sistema

imunológico. O aumento das proteínas secretadas pelas células plasmáticas malignas e detectadas no

sangue. Estas são denominadas proteínas M. Fragmentos dessas proteínas, chamadas de cadeias

leves ou proteína de Bence-Jones, são evidenciados em exames de urina. Em exames de rotina de

sangue ou urina, são demonstrados níveis elevados de proteínas. Quando o osso é reabsorvido, o

cálcio é liberado em níveis elevados na corrente sangüínea. Essa condição é chamada de

hipercalcemia que, quando descontrolada pode causar efeitos colaterais graves, incluindo insuficiência

renal. O aumento das células plasmáticas, do cálcio e o excesso de proteínas no sangue podem

danificar as células sangüíneas vermelhas e brancas, levando, muitas vezes, à anemia e fadiga. Podem

também alterar o sistema imunológico, predispondo o paciente à infecção. Também é comum a

trombocitopenia (diminuição no número de plaquetas), podendo causar sangramentos.

DESCRITORES: Raynaud, Esclerose Sistêmica, Diagnóstico Precoce



MIELONA MÚLTIPLO

PEREIRA HMC¹, SILVA SM da¹, LÚCIO FCS¹, SILVA TFC ¹, LIMA CML²

Mieloma Múltiplo consiste em uma doença de natureza neoplásica hematológica, caracterizada

pelo acúmulo de plasmócitos na medula óssea, produzindo principalmente IgG e IgA. A

Fisiopatogenia do Mieloma Múltiplo decorre de alterações no plasmócito maligno, no ambiente

da medula óssea e no sistema imunológico. Os plasmócitos malignos circulam no sangue

periférico, entram novamente na medula óssea ou em outro local; ocorre a geração de fatores

parácrinos IL-6 e IGF, seguida de angiogênese, osteoclastogênese e osteólise. Ocorre inibição

de osteogênese, havendo a imunodeficiência celular e humoral e anemia. O diagnóstico é

concretizado diante das análises do Exame de urina com Proteinúria (Proteína de Bence-

Jones), Radiologia do esqueleto axial, costelas e ossos longos, Hemograma confirmando

Anemia normocrônica, normocítica ou pseudocromática, Eletroforese e imunoeletroforese de

proteínas séricas para identificar o componente M que no caso do Mieloma Múltiplo apresenta

um pico monoclonal deproteína M, Dosagem de Imunoglobulinas IgG, IgA, IgD e IgM, Cálcio

sérico elevado, Resonância magnética, Mielograma e biópsia da medula óssea. As

complicações que o Mieloma Múltipo pode acarretar para o paciente são: fraturas espontâneas,

Insuficiência Renal, Trombose, Amiloidose Secundária e Síndrome de Hiperviscosidade. O

tratamento utilizado para o Mieloma Múltiplo é realizado principalmente através da

Quimioterapia Combinada, do Esquema Melfalano + Prednisona, da Talidomida e da

Ciclofosfamida. A manutenção de condições adequadas de hidratação, a utilização preferencial

de drogas não-nefrotóxicas e a cautela no emprego de analgésicos não- esteróides são

medidas importantes para a proteção da função renal nos pacientes com Mieloma Múltiplo,

garantindo assim o bem estar do mesmo.

DESCRITORES: Mieloma Múltipo, Neoplásica Hematológica, Imunodeficiência



CÂNCER DE BOCA

GERRA PK de A¹, NOBREGA E de A¹, FRAZÃO CKP¹, MONTEIRO MM¹, ALMEIDA DL de¹,

NÓBREGA MSG²

O câncer de boca, normalmente é do tipo carcinoma de células escamosas, ou seja, a

distribuição do carcinoma de cavidade oral é: 45% língua; 25% assoalho da boca; 20% do

rebordo alveolar superior e inferior;7,5% mucosa bucal e 2,5% palato duro. Por conseguinte

apresenta os respectivos sintomas: lesão ulcerada, fistula ,otalgia reflexa,nódulo cervical,

infecção secundária no local do tumor, hemorragia e obstrução da vias aéreas uma dor de

garganta persistente, dificuldade para mastigar ou engolir;dor ao redor dos dentes ou da

mandíbula,perda de peso nódulo cervical, hálito fétido,perda dentaria.deve-se checar

minuciosamente a extensão do tumor na entrada dos nevos no asso, como a entrada do nervo

alveolar inferior da mandíbula.o tumor do palato é raro e quando detectado deve investigar

tumor de seio maxila com extensão ao palato duro. O câncer acomete freqüentemente os

homens que as mulheres. Tendo em vista todos os sintomas Inclui-se como fatores de risco, o

etilismo, tabagismo, higiene Oral precária, irritações crônicas da cavidade oral e Infecção pelo

Papilomavirús Humano. O diagnóstico começa com a história clínica e o exame físico, seguido

de exame da laringe, do esôfago e dos pulmões através de uma laringoscopia, uma

endoscopia digestiva alta e de um RX de tórax. Os tratamentos mais comuns para o câncer de

boca são a cirurgia, a radioterapia e a quimioterapia. Quanto mais cedo o câncer de boca for

descoberto, melhor o prognóstico. Quase 90% das pessoas com cânceres na cavidade oral nas

fases precoces sobrevivem 5 anos ou mais, depois do diagnóstico. Para pessoas com

cânceres na fase III ou IV que receberam todos os tratamentos indicados, a chance de

permanecer livre do câncer durante os próximos 5 anos é de 20 a 50%. Até mesmo depois que

cânceres pequenos tenham sido tratados e estejam completamente curados, até 40% das

pessoas com câncer de boca desenvolvem um novo câncer mais tarde na boca, na cabeça ou

no pescoço, assim, o acompanhamento médico a longo prazo é crucial.

DESCRITORES: Câncer de Boca, Prognóstico, Tratamento




SANTOS AJ dos¹, FILHO FEPde A¹, JOÃO NETO JCC de M¹, JOSÉ NETO R de L¹, VIEIRA M

do S²

A esclerose sistêmica ou esclerodermia é uma doença reumática auto-imune, ou seja, o

organismo passa a produzir anticorpos que atacam as próprias células da pessoa afetada.

Paralelamente à produção desses anticorpos acontece uma produção exagerada de tecidos

fibrosos. Ocorrem também alterações dos vasos sangüíneos, principalmente nos capilares, que

levam a um déficit crônico de oxigênio e nutrientes nos tecidos. A esclerose sistêmica não é

uma doença transmissível pelo contado e também não há evidências de transmissão de pais

para filhos. É extremamente importante que o paciente e seus familiares sejam muito bem

informados a respeito de todos os aspectos da doença, para que todos os cuidados relativos ao

tratamento e à reabilitação sejam seguidos à risca.

DESCRITORES: Esclerose Sistêmica, Diagnóstico, Tratamento



ÓLEO DE LORENZO

BATISTA CCNSM¹, INÁCIO HVAR¹, CASTRO IL ¹, GADELHA MR¹, AMORIM J²

A Adrenoleucodistrofia ligada ao X (X-ALD) é uma doença decorrente de um defeito no gene

ABCD1 localizado no Xq 28, que codifica uma proteína responsável por transportar os ácidos

graxos de cadeia muito longa para dentro dos peroxissomos para degradação, resultando na

sua acumulação nos tecidos corporais, provocando a desestabilização da bainha de mielina

das células nervosas as quais atrofiam e perdem a capacidade de transmitir impulsos

nervosos, como também comprometimento do encéfalo, medula e supra-renal. A incidência da

Adrenoleucodistrofia é, aproximadamente, de 1: 17.000. Os fenótipos associados são: erebral

infantil (50%) adrenomieloneuropatia (25%), insuficiência supra-renal apenas (10%),

assintomáticos (10%), cerebral adolescente (5%). Aproximadamente 50% das mulheres

heterozigotas são assintomáticas, mas a outra metade manifesta sinais e sintomas, porém de

menor gravidade e intensidade. A terapia definitiva para esta doença no momento não existe,

no entanto, várias abordagens têm sido usadas para tratamento racional da ALD. Apenas evitar

os ácidos graxos de cadeia muito longa na dieta não ocasiona alterações bioquímicas devido à

síntese endógena. Na tentativa de reduzir esta síntese vem sendo utilizada a mistura 4:1 do

trioleato trierucate glicerol e glicerol (as formas de triglicéridos de ácido oléico e erúcico- óleo

de Lorenzo, preparado a partir de azeite de oliva e óleo de colza) associado à restrição

dietética produzindo uma diminuição dos ácidos graxos de cadeia muito longa, através da

inibição competitiva da enzima que faz síntese endógena dos AGCML normalizando os índices

no plasma e lentificando a deterioração neurológica. A dosagem recomendada de oléo de

Lorenzo (OL) depende da idade, peso corporal e condições do paciente. Em geral, administra-

se de 2-3ml/kg/dia. Vários estudos foram realizados no intuito de verificar a eficácia do OL. Em

2005, Moser et al na revista Archives of Neurology examinou a eficácia do óleo de Lorenzo e

restrição moderada de gordura em 89 meninos assintomáticos com risco de ALD. Após 7 anos

de tratamento 24% dos meninos desenvolveram anomalias e 11% desenvolveram tanto

alterações neurológicas como anomalias vistas à ressonância magnética (RM). Os

pesquisadores concluíram que a terapia do óleo de Lorenzo deve ser dada aos meninos

assintomáticos que têm resultados normais do cérebro na RM para retardar o aparecimento da

doença, uma vez que em pacientes com sintomas neurológicos não se obteve melhoras.

DESCRITORES: Adrenoleucodistrofia, Oléo de Lorenzo, Eficácia




JÉSSICA D¹, SAMPAIO K¹, ALMEIDA G¹, GOMES C¹, GALDINO G¹, VIEIRA M do S²

Esclerose sistêmica,também conhecida como esclerodermia,é uma doença que causa o espessamento da pele e danos nos órgãos internos do corpo. Essa é uma doença rara, que atinge quatro vezes mais mulheres que homens, e é rara em crianças .Existem dois tipos de esclerodermia. A forma localizada atinge apenas a pele e, algumas vezes os tecidos mais profundos, como gordura e músculo. Porém, nesses casos, os efeitos mais visíveis são as lesões de pele. A esclerodermia localizada pode impedir alguns movimentos e interferir nas atividades diárias do paciente, mas não afeta nenhum órgão interno. Já a forma sistêmica, além de atingir a pele, pode causar doenças em outros órgãos, como pulmões, rins, coração e sistema digestório. Em geral, os sintomas iniciais da esclerose sistêmica são inchaço e, depois, espessamento da pele, principalmente na ponta dos dedos. O fenômeno de Raynaud também é comum. Ele ocorre quando paciente expõe as extremidades do corpo à baixas temperaturas, o suprimento de oxigênio sofre uma redução, e isso torna a pele empalidecida, fria, e às vezes, dormente e arroxeada. Azia, dificuldade de engolir e falta de ar também podem ser os primeiros sintomas. Além disso, dores em várias articulações acompanham os sintomas iniciais e podem estar associadas a inflamação dos músculos (polimiosite). Nenhum medicamento pode parar a progressão da esclerose sistêmica. Entretanto, há drogas que podem aliviar os sintomas e reduzir o dano provocado nos órgãos-alvo. Além disso, não há drogas capazes de parar ou reverter o espessamento da pele. Antiinflamatórios não-esteróides podem aliviar as dores articulares. Nos pacientes que sentem fraqueza muscular pela polimiosite, pode ser necessário o uso de corticóide. Drogas que suprimem o sistema imunológico, como ciclofosfamida e azatioprina, podem ajudar pacientes em que os pulmões foram afetados. Nifedipina é um medicamento que causa dilatação dos vasos sangüíneos. Por isso, ele é útil na diminuição das manifestações do fenômeno de Raynaud. Manter os dedos das mãos e dos pés aquecidos e protegidos do frio impede novas crises de Raynaud e seus conseqüentes danos. DESCRITORES: Esclerose sistêmica, Raynaud, Diagnóstico



CHOQUE ANAFILÁTICO

BARBOSA A de AL¹, BELTRÃO MF¹, OLIVEIRA LP de¹, VAZ JB¹, CUNHA MAL da²

O painel referente à Choque Anafilático exposto na terceira Amostra Tutorial da Faculdade de

Medicina Nova Esperança, cujo título é “Choque Anafilático”, trata sobre a reação alérgica em

que se torna grave, podendo levar até a morte por causa da rápida constrição das vias aéreas,

que muitas vezes ocorre em questão de minutos após o início do quadro, o banner auto-

explicou que a reação alérgica pode ser definida como uma reação de hipersensiblidade a

comida, medicamento, transfusão de sangue com incompatibilidade, picadas de Hymenoptera,

exercício fisico, que mediada por mecanismos imunológicos iniciados a partir da liberação de

histamina e que esta, por sua vez, causa uma hipersensibilidade a ésses alérgenos, resultando

em sintomas da ação da histamina, tais como vasodilatação e a broncoespasmo, em que pode

ser tratado com Drogas antihistamínicas (que inibem os efeitos da histamina nos receptores

desta substância) são frequentemente requeridas. A hipotensão é tratada com fluidos

intravenosos e às vezes com drogas vasoconstritoras. Para o banner uma vez exposto na

terceira amostra tutorial seguimos a linha oferecida pelo terceiro caso clínico, em que relatava

manifestações alérgicas e sesu sintomas.

DESCRITORES: Histamina, Epinefrina, Anafilaxia



MIELOMA MÚLTIPLO

GOMES CA de B¹, PEREIRA HF¹, PEREIRA SF¹, OLIVEIRA RV¹, OLIVEIRA RA F de¹,

MEDEIROS A²

O painel faz referência à patologia Mieloma Múltiplo, exposto na terceira Amostra Tutorial da

Faculdade de Medicina Nova Esperança, tendo como titulo “Mieloma Múltiplo”. De acordo com

os conceitos abordados, o banner é auto-explicativo e aborda o desenvolvimento da patologia a

partir de uma condição pré-maligna assintomática chamada de “gamopatia monoclonal de

significado indeterminado‟‟ (GMSI), as neoplasia plasmócitos, sintomas associados a alterações

ósseas, insuficiência renal e anemia. O banner de mieloma múltiplo também aborda, de forma

sucinta, o tratamento a base de quimioterápicos, radioterapia e terapia com altas doses de

transplante de células estaminais. Para que o painel exposto painel exposto nesta amostra

tutorial fosse contemplado, seguimos a linha oferecida pelo primeiro caso clínico da tutoria

referente ao terceiro período do curso de medicina que tratou do surgimento, aspectos clínicos,

e o tratamento a ser empregado em pacientes com mieloma múltiplo. O objetivo do caso foi

passar o quanto é importante para os profissionais de saúde o conhecimento sobre a patologia.

DESCRITORES: Mieloma Múltiplo, Sintomas, Tratamento



MAL DE ALZHEIMER

MAZUREIK NETO M de M¹, GODEIRO VL¹, DJALMA NETO de MP¹, ALMEIDA P da S¹,

LACERDA TC de¹, AMORIM JM²

O Mal de Alzheimer é uma doença do cérebro, degenerativa, isto é, que produz atrofia,

progressiva, com início mais freqüente após os 65 anos, que produz a perda das habilidades

de pensar, raciocinar, memorizar, afeta as áreas da linguagem e produz alterações

comportamentais. Apesar da causa exata desta doença ainda ser desconhecida, já se sabe

que a predisposição genética é um fator bastante relevante. Existem relações com certas

mudanças nas terminações nervosas e nas células cerebrais que interferem nas funções

cognitivas. Na fase inicial da doença, a pessoa afetada mostra-se um pouco confusa e

esquecida e parece não encontrar palavras para se comunicar em determinados momentos; às

vezes, apresenta descuido da aparência pessoal, perda da iniciativa e alguma perda da

autonomia para as atividades da vida diária. Na fase intermediária necessita de maior ajuda

para executar as tarefas de rotina, pode passar a não reconhecer seus familiares, pode

apresentar incontinência urinária e fecal; torna-se incapaz para julgamento e pensamento

abstrato, precisa de auxílio direto para se vestir, comer, tomar banho, tomar suas medicações e

todas as outras atividades de higiene. Pode apresentar comportamento inadequado,

irritabilidade, desconfiança, impaciência e até agressividade; ou pode apresentar depressão,

regressão e apatia. No período final da doença, existe perda de peso mesmo com dieta

adequada; dependência completa torna-se incapaz de qualquer atividade de rotina da vida

diária e fica restrita ao leito, com perda total de julgamento e concentração. Pode apresentar

reações a medicamentos, infecções bacterianas e problemas renais. Na maioria das vezes, a

causa da morte não tem relação com a doença e sim com fatores relacionados à idade

avançada. Uma das dificuldades em realizar um diagnóstico de Doença de Alzheimer é a

aceitação da demência como consequência normal do envelhecimento. O diagnóstico de

Doença de Alzheimer é feito através da exclusão de outras doenças que podem evoluir

também com quadros demenciais. Ainda não existe cura para esta enfermidade. Todavia, seus

sintomas poderão ser controlados através de drogas paliativas que deverão ser ministradas

durante o acompanhamento médico. Com relação a estas drogas, sabe-se que algumas delas

são bastante úteis ainda no início da doença, entretanto, sua dosagem deverá ser

personalizada. Elas agem como inibidoras da acetil-colinesterase (enzima que destrói a

acetilcolina), pois se sabe que a deficiência da acetilcolina é um evento que ocorre na doença

de Alzheimer.

DESCRITORES: Mal de Alzheimer, Diagnóstico, Tratamento



SÍNDROME MIELOPROLIFERATIVA CRÔNICA: MIELOMA MULTIPLO

LAZAROTTO RE¹, JÚNIOR CVC de M¹, CABRAL H dos R¹, HERINGER MF ¹, NÓBREGA

MSG²

SÍNDROME MIELOPROLIFERATIVA CRÔNICA: MIELOMA MULTIPLO O primeiro caso foi

descrito em 1845, com a amostra de urina do paciente que foi estudada por Henry Bence-

Jones e somente em 1889 houve um estudo bem detalhado sobre o caso o qual foi descrito por

Kahler. Doença de Kahler ou Mieloma Múltiplo (MM) é um tipo comum de tumor ósseo primário,

originário de células da medula óssea, devido ao aumento descontrolado de células

plasmáticas produtoras de anticorpos, estando normalmente presentes na medula óssea em

número inferior a 5%. No MM ditas células cancerosas têm seu número aumentado acima de

20%, além de uma característica em particular, a superprodução de imunoglobulina monoclonal

e secreção de um fator que tem atividade osteoclástica. A atividade osteoclástica compromete

determinados ossos do esqueleto sendo os principais, crânio, coluna vertebral (geralmente

lombar), quadril e costelas, levando a lesões líticas com aspectos porosos. É uma doença em

que acomete muito mais idosos do que jovens (60 - 76 anos), ocorrendo com maior freqüência

entre homens e negros. A probabilidade de ocorrer casos de herança familiar é baixa cerca de

3% a 5%, porém não constam ensaios genéticos disponíveis no momento. O quadro clínico de

pacientes portadores de MM varia de acordo com o grau de acometimento e o tipo de lesão. Os

sintomas podem caracterizar-se por anemia, astenia, fadiga e perda de peso. Já nos sintomas

osteoarticulares estão descritos dores ósseas por infiltração neoplásica ou por fraturas

causadas osteólise. Infecções quase sempre de natureza grave, oriundas pela falta de

produção de imunoglobulinas policlonais efetivas e pela granulocitopenia decorrente da

infiltração da medula óssea. Amostras dessa medula com presença superior a 10%, presença

da proteína de Bence-Jones são parâmetros diagnósticos. O tratamento pode ser multimodal,

visando à estabilização do tumor, tratamento paliativo, indução a remissão, tendo em vista

diminuir a severidade dos sintomas e a cura.

DESCRITORES: Bence-Jones, Mieloma Multiplo, Plasmocitoma




CUNHA A D¹, SOUSA T de¹, BRANDÃO F²

Adrenoleucodistrofia (ALD) é uma doença genética cujo defeito está localizado no cromossoma

X, sendo uma herança ligada ao sexo de caráter recessivo transmitida por mulheres portadoras

e que afeta fundamentalmente homens, acredita-se que sua incidência seja ligeiramente

superior a um em cada 100.000 pessoas. O gene defeituoso que ocasiona a doença está

localizado no lócus Xq-28 do cromossomo X, esse gene é responsável pela codificação da

enzima acil CoA sintetase, que é encontrada na membrana dos peroxissomos e está

relacionada ao transporte de ácidos graxos para o interior dessa estrutura celular. Como o gene

defeituoso ocasiona uma mutação nessa enzima, os ácidos graxos de cadeia muito longa

(AGCML) ficam impedidos de penetrar nos peroxissomos e se acumulam no interior celular,

causando a destruição da bainha de mielina comprometendo o sistema nervoso, encéfalo e

medula, e glândula supra-renal.

DESCRITORES: Adrenoleucodistrofia, Diagnóstico, Tratamento



HANSENÍASE - ASPECTOS FÍSICOS E SOCIAIS

LEITE ICPR¹, DINIZ LLM¹, BATISTA MCS¹, SOUZA NCS de PINHEIRO C¹, CARVALHO G²

INTRODUÇÃO: Segundo a OMS, o Brasil é líder mundial em prevalência da hanseníase. A

hanseníase é uma doença infecciosa, de evolução crônica causada pelo Mycobacterium

leprae, microorganismo que acomete principalmente a pele e os nervos das extremidades do

corpo. A doença tem um passado triste de discriminação e isolamento dos doentes

desnecessário, pois a doença pode ser tratada e curada. As formas de manifestação da

hanseníase dependem da resposta imune do hospedeiro ao bacilo causador da doença.

OBJETIVO: Estudar e demonstrar a importância da doença e seu caráter social, com o intuito

de conscientizar a população sobre a segregação e a marginalização em relação àqueles que

apresentam a doença, que ainda é algo presente. Abordar questões relacionadas ao

tratamento e sua acessibilidade. METODOLOGIA: Trata-se de uma pesquisa bibliográfica de

caráter documental consubstanciada na literatura pertinente ao tema. REFERENCIAL

TEÓRICO: A resposta imune ao hospedeiro pode ser verificada através do teste de Mitsuda.

Foi verificado que através do teste de Mitsuda, que não dá o diagnóstico preciso da doença,

mas, apenas avalia a resistência do indivíduo ao bacilo, o resultado é determinado como

positivo, negativo ou duvidoso. Um resultado positivo significa boa defesa, um resultado

negativo, ausência de defesa e um resultado duvidoso, defesa intermediária. São conhecidas

as formas clínicas da doença: Hanseníase Indeterminada, Hanseníase Tuberculóide,

Hanseníase Borderline (ou dimorfa), Hanseníase Virchowiana (ou lepromatosa). A hanseníase

pode, ainda, apresentar períodos de alterações imunes, entretanto é uma doença que tem

cura. O tratamento da hanseníase no Brasil é feito nos Centros Municipais de Saúde (Postos

de Saúde), através da poliquiomioterapia, composta pelos medicamentos rifampicina, dapsona

e clofazimina, sendo estes fornecidos gratuitamente aos pacientes acompanhados durante todo

o procedimento terapêutico, viabilizando a cura. CONSIDERAÇÕES FINAIS: Em 1991, foi

assinado pelo governo brasileiro um termo de compromisso mundial, se comprometendo a

eliminar esta doença até 2010. Entretanto, a cada ano, há mais de quarenta mil novos casos

tendo, entre eles, vários indivíduos em situação de deformidade irreversível. O Brasil continua

sendo o segundo país em número de casos no mundo, após a Índia.

DESCRITORES: Hanseníse, Teste de Mitsuda, Poliquimioterapia



DIAGNÓSTICO NA HANSENIASE

SANTOS PL dos SILVA W de S¹, LEONEL CHA¹, REIS AFC¹, NÓBREGA MSG²

A pesquisa de sensibilidade é muito importante, porque a detecção precoce de alterações

permitirá orientar adequadamente quanto à adoção de medidas para prevenir as incapacidades

físicas além de auxiliar em um diagnóstico correto sobre o quadro. A sensibilidade térmica pode

ser testada utilizando-se um tubo de ensaio com água aquecida e um outro com água fria. Sem

que o paciente observe, encostam-se os tubos sobre as lesões e áreas de pele normal

alternadamente, perguntando ao paciente qual é o quente e o frio. Se houver diminuição de

sensibilidade, ele irá referir e se houver anestes ele não distinguirá o quente do frio. A

sensibilidade tátil pode ser testada utilizando-se um chumaço de algodão e encostando sobre

as lesões e a pele normal, alternadamente. O paciente, sem olhar, deverá responder se está ou

não sentindo o toque do algodão. Nas lesões com alteração ele referirá que sente menos ou

não perceberá o toque. A sensibilidade dolorosa pode ser testada utilizando-se um alfinete e

encostando-se levemente ora a ponta ora a cabeça do alfinete sobre as lesões e pele normal.

O paciente deverá ser capaz de distinguir quando é a ponta e quando é a cabeça. O

diagnóstico da hanseníase é essencialmente clínico, mas os exames de baciloscopia e

histopatológico podem auxiliar muito. O teste de Mitsuda, atualmente, está reservado apenas

para os casos de difícil classificação, da mesma maneira que os testes de histamina e da

pilocarpina são empregados apenas nas situações excepcionais, em que não se consegue

avaliar adequadamente a pesquisa da sensibilidade. A hanseníase pode se manifestar de uma

forma bastante variada e, para fins de saúde pública, os casos são classificados em

paucibacilares (indeterminados e tuberculóides) e multibacilares (dimorfos e virchowianos):

DESCRITORES: Hanseníse, Diagnóstico, Tratamento



ADRENOLEUCODISTROFIA: UMA DOENÇA DISMIELINIZANTE

DANTAS TG¹, NOVAES YL¹, MOREIRA PINTO HLRM¹, RONNEY DE SÁ MA ¹, SILVA M ILE¹,

MUNIZ VM²

Introdução: A adrenoleucodistrofia, também conhecida por ALD, é uma doença genética rara

que afeta o cromossomo X, sendo uma herança ligada ao sexo de caráter recessivo transmitida

por mulheres portadoras e que afeta fundamentalmente homens, traduzindo-se em uma

acumulação de ácidos graxos de cadeia muito longa nos tecidos corporais. Desenvolvimento:

Na ALD, a atividade anormal dos peroxissomos leva a um acúmulo excessivo de ácidos graxos

de cadeia muito longa (AGCML) constituídos de 24 ou 26 átomos de carbono em tecidos

corporais, sobretudo no cérebro e nas glândulas adrenais. A conseqüência desse acúmulo é a

destruição da bainha de mielina, o revestimento dos axônios das células nervosas, afetando,

assim, a transmissão de impulsos nervosos. O gene defeituoso que ocasiona a doença está

localizado no lócus Xq-28 do cromossomo X. Tal gene é responsável pela codificação de uma

enzima denominada ligase acil CoA gordurosa, que é encontrada na membrana dos

peroxissomos e está relacionada ao transporte de ácidos graxos para o interior dessa estrutura

celular. Os mecanismos precisos através dos quais os AGCML ocasionam a destruição da

bainha de mielina ainda são desconhecidos. A insuficiência supra-renal e o envolvimento

neurológico determinam a expressão clínica da doença. Consoante os órgãos alvos atingidos e

a idade de aparecimento dos sintomas, a ALD pode assumir diferentes tipos de apresentação.

São possíveis seis fenótipos distintos nos hemizigotos e uma mesma família pode apresentar

vários fenótipos diferentes. Não existe terapia definitiva para a ALD até o momento. No seu

tratamento, alimentos ricos em AGCML, como espinafre, queijo e carne vermelha, devem ser

restringidos na dieta. Segundo estudos, a dieta baseada no “azeite ou óleo de Lorenzo” tem

obtido êxito, especialmente quando administrada antes da aparição dos sintomas. O “óleo de

Lorenzo” é uma composição obtida através da mistura de ácido erúcico e ácido oléico. O

tratamento da disfunção adrenal, através da administração de hormônios, por exemplo, e o

transplante de medula também são outros tipos de medidas adotadas no tratamento da ALD.

Conclusão: A Adrenoleucodistrofia faz parte de um grupo de doenças raras com alta

mortalidade e prognóstico desfavorável. Este grupo vem se transformando em um importante

problema de saúde pública, especialmente por suas seqüelas neurológicas e qualidade de vida

dos pacientes e de seus familiares.

DESCRITORES: Adrenoleucodistrofia, Ácidos Graxos, Peroxissomos



ASPECTOS IMUNOLÓGICOS RELACIONADOS À HIPERSENSIBILIDADE TIPO I

CABRAL BFL¹, LUCENA CBM de¹, LEITE MWF¹, BARBOSA IJF²

Os quadros alérgicos estão enquadrados na hipersensibilidade do tipo I, a qual é imediata, pois

o indivíduo ao entrar em contato com o alérgeno pela primeira vez imediatamente fica

sensibilizado, apresentando num segundo contato uma reação mais rápida e de maior

intensidade. Esse trabalho tem como objetivo estabelecer uma relação fisiológica entre a

hiperssensibilidade tipo I e o sistema imunológico a partir de uma revisão bibliográfica. A reação

de hipersensibilidade ocorre em um período de dois a trinta minutos e é mediada por anticorpos

IgEs. A alergia, desencadeada por um antígeno, pode ser do tipo leve ou sistêmico. O quadro

sistêmico é denominado choque anafilático. Ao ocorrer o primeiro contato com o alérgeno, este

se liga a célula apresentadora de antígeno (APC), como as células dendríticas, macrófagos e

linfócitos B. Essas APCs reconhecem o antígeno, fagocitam-no, processam-no e a partir deste

processo, apresentam o epítopo através do MHCII para linfócitos T CD4. Essa apresentação

ocorre da seguinte maneira: o linfócito TCD4 se liga a MHCII (primeiro sinal), o co-estimulador

da APC e o co-estimulador do linfócito se ligam (segundo sinal), a partir daí, o linfócito T helper

ativa a subunidade LTH2, que ativa o linfócito B, que por sua vez se diferencia em plasmócito,

produzindo e liberando IgE. Os mastócitos possuem receptores específicos para a fração FcE

presentes no IgE liberado pelo plasmócito, se ligando ao anticorpo através dessa fração. Num

segundo contato, o mastócito que já está sensibilizado e possui IgE ligado a sua superfície,

liga-se diretamente ao antígeno, desenvolvendo uma reação cruzada que induz a degranulação

do mastócito, este liberando uma grande quantidade de mediadores inflamatórios fazendo com

que a reação inflamatória seja bem maior do que a normal, o que caracteriza a

hipersensibilidade do tipo I.

DESCRITORES: Hipersensibilidade do tipo I, Choque Anafilático, Alergia



ASPECTOS IMUNOLÓGICOS RELACIONADOS À HIPERSENSIBILIDADE TIPO I

TORRES T de SN¹, CABRAL TFL¹, ANDRADE TMMA de¹, BARBOSA IJF²

Os quadros alérgicos estão enquadrados na hipersensibilidade do tipo I, a qual é imediata, pois

o indivíduo ao entrar em contato com o alérgeno pela primeira vez imediatamente fica

sensibilizado, apresentando num segundo contato uma reação mais rápida e de maior

intensidade. Esse trabalho tem como objetivo estabelecer uma relação fisiológica entre a

hiperssensibilidade tipo I e o sistema imunológico a partir de uma revisão bibliográfica. A reação

de hipersensibilidade ocorre em um período de dois a trinta minutos e é mediada por anticorpos

IgEs. A alergia, desencadeada por um antígeno, pode ser do tipo leve ou sistêmico. O quadro

sistêmico é denominado choque anafilático. Ao ocorrer o primeiro contato com o alérgeno, este

se liga a célula apresentadora de antígeno (APC), como as células dendríticas, macrófagos e

linfócitos B. Essas APCs reconhecem o antígeno, fagocitam-no, processam-no e a partir deste

processo, apresentam o epítopo através do MHCII para linfócitos T CD4. Essa apresentação

ocorre da seguinte maneira: o linfócito TCD4 se liga a MHCII (primeiro sinal), o co-estimulador

da APC e o co-estimulador do linfócito se ligam (segundo sinal), a partir daí, o linfócito T helper

ativa a subunidade LTH2, que ativa o linfócito B, que por sua vez se diferencia em plasmócito,

produzindo e liberando IgE. Os mastócitos possuem receptores específicos para a fração FcE

presentes no IgE liberado pelo plasmócito, se ligando ao anticorpo através dessa fração. Num

segundo contato, o mastócito que já está sensibilizado e possui IgE ligado a sua superfície,

liga-se diretamente ao antígeno, desenvolvendo uma reação cruzada que induz a degranulação

do mastócito, este liberando uma grande quantidade de mediadores inflamatórios fazendo com

que a reação inflamatória seja bem maior do que a normal, o que caracteriza a

hipersensibilidade do tipo I.

DESCRITORES: Hipersensibilidade do tipo I, Choque Anafilático, Alergia



DIAGNÓSTICO DAS ALTERAÇÕES PROSTÁTICAS

NUNES RJA¹, SILVA AMB da ¹, MEDEIROS E de S¹, RIBEIRO LR²

Introdução: A próstata é o órgão masculino mais comumente afetado por neoplasias benignas

ou malignas. Esta situada na pelve verdadeira masculina. O câncer de próstata constitui a

neoplasia mais frequente no homem. As neoplasias são raras antes dos 50 anos. A etiologia é

desconhecida, sabendo-se que o progredir da idades e a presença de testosterona no sangue

representam fatores de risco importantes para o seu desenvolvimento. Além disto dieta rica em

gordura animal e hereditariedade são causas envolvidas com a patologia. A detecção precoce é

de extrema importância para um melhor prognóstico da patologia. Desenvolvimento: Sobre o

ponto de vista clínico esses tumores podem ser identificados em fases iniciais através do

exame de toque digital, medidas do PSA sérico e pelo ultra-som transretal da próstata. Cada

um desses métodos utilizado isoladamente, identifica entre 20 e 40% das neoplasias

prostáticas e realizados conjuntamente, diagnosticam 80% dos casos. O exame de ultra-som

não deve ser realizado rotineiramente, apenas em caso de dúvidas. O exame de PSA em

níveis elevados não indicam necessariamente câncer de próstata. Infecções prostáticas podem

promover aumento de PSA, e também pacientes com hiperplasias prostáticas podem

evidenciar elevações dos níveis de PSA. Nestes casos, os valores máximos esperados de PSA

equivalem ao peso ou volume da próstata dividido por 10. Quando o PSA sérico ultrapassar

esse valor deve se explorar a presença de câncer. Na suspeita de câncer deve-se preceder a

biópsia prostática dirigida por ultra-som transretal. Uma vez feito o diagnóstico todos os

pacientes com câncer devem ser estagiados, e isto é feito com rotina através de dosagens

séricas de PSA e fosfatase ácida, de mapeamento ósseo de tomografia do retroperitóneo e de

radiografias de tórax. Conclusão: Para se maximizar as chances de cura com tratamento

precoce é necessário otimizar o diagnóstico com detecção precoce da neoplasia. Evitando,

assim, grandes complicações.

DESCRITORES: Próstata, Diagnóstico, Tratamento



ADRENOMIELONEUROPATIA: UMA NEUROPATIA MOTORA E SENSORIAL

CRUZ AP¹, CAMPOA ALP¹, FONSECA MU¹, MIRANDA MA¹, ROZA POA²

A adrenoleucodistrofia (ALD) é uma patologia genética com padrão de herança ligado ao

cromossomo X, que caracteriza-se por uma alteração do metabolismo, ocasionando um

acúmulo de ácidos graxos de cadeia muito longa (AGCML) associados à desmielinização dos

axônios e insuficiência adrenal. De acordo com a idade de aparecimento e fenótipo clínico a

ALD pode ser classificada em quatro formas : ALD da criança cujo quadro neurológico

manifesta-se antes dos 10 anos de idade, evoluindo progressiva e rapidamente para o estado

vegetativo, tendo evolução fatal em tempo variável; ALD do adolescente manifesta entre 10 e

21 anos de idade apresentando quadro neurológico de evolução mais lenta; ALD do adulto que

pode ocorrer em 20% de pacientes heterozigotos do sexo feminino, manifestando-se com

ataxia e doença medular progressiva; e adrenomieloneuropatia (AMN) caracterizada pelo início

na fase adulta e acometendo principalmente a medula espinhal e nervos periféricos. Este é o

mais comum dos fenótipos variantes, em que 40% dos pacientes com a ALD apresentam-se

sob esta forma. A AMN tipicamente envolve a medula espinal e nervos periféricos com atrofia

medular. Os homens afetados costumam ter história de disfunção supra-renal desde a infância

e, então, apresentam paraparesia espástica (ou ataxia) progressiva a partir do início da vida

adulta; alguns pacientes também têm neuropatia periférica leve. Também são vistos

hipogonadismo, impotência e perturbação dos esfíncteres. Relata-se disfunção cerebelar e

demência. O diagnóstico pode ser definido pela demonstração de níveis elevados dos ácidos

graxos de cadeia muito longa e em fibroblastos cultivados. Em 45% dos homens, a ressonância

magnética revela lesões desmielinizantes corticais, mesmo naqueles sem sinais de sintomas

de envolvimento cortical. Os achados patológicos na AMN incluem desmielinização e

alterações degenerativas retrógradas na medula espinal e inclusões lamelares citoplasmáticas

no cérebro, na supra-renal e nos testículos. O tratamento em geral baseia-se em medidas para

reduzir os níveis de AGCML, para isto usa-se o óleo glicerol-trierucato e óleo glicero-trioleato

(óleo de Lorenzo) em conjunção com restrição dietética. Nos indivíduos com deficiência supra-

renal deve ser feito a reposição de esteróides.

DESCRITORES: Adrenoleucodistrofia, Adrenomieloneuropatia, Paraparesia Espástica



CARCINOMA DA PRÓSTATA (CAP)

DANTAS C de S¹, FERREIRA TG dos A¹, MACEDO EA de¹, ANTÔNIO JÚNIOR FSR¹,

NÓBREGA MSG²

De todos os tipos de câncer, o da próstata é a mais comumente diagnosticada. Mas, ao

contrário da maioria das demais malignidades, tem idade de pico de incidência. Em casos de

CaP a incidência continua a aumentar com o avanço da idade, assim o envelhecimento

aumenta o risco de CaP. Muitos tipos de câncer de próstata são indolentes e sem maiores

consequências para o paciente, enquanto outros são agressivos, e caso seja detectados com

demasiado atraso, ou não sejam tratados, resultará na morte do paciente. A probabilidade de

ocorrência de CaP em um homem com menos de 40 anos é de 1:10.000; em homens na faixa

de 40-59 anos, é de 1:103, e em homens com 60-79 anos, 1:8. Homens negros tem maior risco

de CaP, em comparação com homens brancos. Um histórico familiar positivo de CaP também

aumenta o risco relativo para esse câncer. A ingestão de alimentos com alto teor de gordura

praticamente dobra o risco relativo de CaP. O gene responsável pelo CaP familiar localiza-se

no cromossomo 1. Identificaram-se várias regiões do genoma humano como áreas que

possivelmente abriguem genes supressores tumorais que podem está envolvidos em CaP.

Mais 95% dos cânceres da próstata são adenocarcinoma. Dos outros 5%, 90% são carcinomas

de células de transição, e os cânceres restantes são carcinomas neuroendócrinos ou

sarcomas. Diagnóstico de CaP se baseia efetivamente na arquitetura citológica. A camada das

células basais está ausente em casos de CaP, embora esteja presente em glândulas normais,

glândulas com hiperplasia prostática benigna (HPB) e nas lesões precursoras de CaP. Em sua

maioria, os pacientes com CaP em estágio inicial são assintomáticos. Frequentemente a

presença de sintomas sugere doença localmente avançada ou metastática. Queixa miccional

obstrutiva ou irritativa pode ser causada pelo crescimento local do tumor na uretra ou no colo

vesical, ou se sua extensão direta até o trígono da bexiga. É possível que metástase para os

ossos causem dores ósseas. Metástase para a coluna vertebral podem está associadas com

sintomas de compressão da medula espinhal, como parestesia e debilidade das extremidades

inferiores e incontinência urinária ou fecal. A forma ideal de tratamento para todos os estágios

de CaP continua sendo objeto de grande controvérsia. Dilemas terapêuticos no tratamento da

doença localizada (T1 e T2) persistem devido a incerteza ao redor da eficácia relativa das

várias modalidades; incluindo, prostatectomia radical, radioterapia e vigilância.

DESCRITORES: Carcinoma da Próstata, Próstata, Tratamento



ALCOOLISMO CRÔNICO COMO FATOR DE RISCO PARA A CIRROSE HEPÁTICA

ROBERTO MF¹, LEITE GS¹, OLIVEIRA MNG de¹, CT SANTOS¹, BARBOSA GF¹, BARBOSA I²

O termo cirrose originou-se da palavra grega kippôs, que significa “amarela cor de palha”.

Considera-se cirrose como um processo hepático difuso caracterizado por fibrose e

transformação da arquitetura normal em nódulos estruturalmente anormais. A cirrose hepática é

uma condição ocasionada por certas doenças crônicas do fígado que provocam a formação de

tecido cicatrizal e dano permanente ao mesmo. O presente estudo tem como objetivo

relacionar o alcoolismo como fator de risco para a cirrose hepática, uma vez que o etanol é o

agente causal mais comum de cirrose em países ocidentais. Trata-se de um trabalho

bibliográfico, tomando como ponto de partida uma descrição de caso. Apenas pequena

porcentagem entre os etilistas desenvolvem a cirrose, sendo a mulher mais suscetível a esta

patologia do que o homem, uma vez que a concentração plasmática de etanol (por grama de

álcool ingerido) é maior na mulher, sendo um fato na progressão da doença hepática. A cirrose

se forma, em geral, após 10 ou mais anos de consumo alcoólico. Entretanto, ocasionalmente, a

hepatite alcoólica pode formar-se em menos de um ano de consumo de doses elevadas de

etanol. A formação da cirrose não depende necessariamente da quantidade de etanol

consumida, nem da duração dessa ingestão, mas sim do dano hepático inicial.

DESCRITORES: Cirrose Hepática, Fator de Risco, Alcoolismo crônico




CUNHA AD¹, SOUSA T de M¹, BRANDÃO F²

Adrenoleucodistrofia (ALD) é uma doença genética cujo defeito está localizado no cromossoma X,

sendo uma herança ligada ao sexo de caráter recessivo transmitida por mulheres portadoras e que

afeta fundamentalmente homens, acredita-se que sua incidência seja ligeiramente superior a um em

cada 100.000 pessoas. O gene defeituoso que ocasiona a doença está localizado no lócus Xq-28 do

cromossomo X, esse gene é responsável pela codificação da enzima acil CoA sintetase, que é

encontrada na membrana dos peroxissomos e está relacionada ao transporte de ácidos graxos para o

interior dessa estrutura celular. Como o gene defeituoso ocasiona uma mutação nessa enzima, os

ácidos graxos de cadeia muito longa (AGCML) ficam impedidos de penetrar nos peroxissomos e se

acumulam no interior celular, causando a destruição da bainha de mielina comprometendo o sistema

nervoso, encéfalo e medula, e glândula supra-renal. A pesquisa realizada foi do tipo bibliográfico a qual

consiste em um processo sistemático de construção do conhecimento tendo como meta principal gerar

novos conhecimentos ou embasar um conhecimento pré-existente. A ADL pode se manifestar na fase

neonatal, na infância e na fase adulta. A doença na forma neonatal manifesta-se nos primeiros meses

de vida. Os genes nesse caso não estão localizados no cromossomo X, o que significa que pode afetar

tanto meninos quanto meninas o período de sobrevida é de cinco anos, evoluindo com retardo;

disfunção adrenal; deterioração neurológica; degeneração retinal; convulsões; hipertrofia do fígado;

anomalias faciais; músculos fracos. A forma clássica ou infantil é a mais grave, desenvolvida por cerca

de 35% dos portadores da doença. Manifesta-se no período de 4 a 10 anos de idade com período de

sobrevida de 10 anos, apresenta problemas de percepção; disfunção adrenal; perda da memória, da

visão, da audição, da fala; deficiência de movimentos de marcha; demência grave. A adulta mais leve

que a clássica, manifesta-se no início da adolescência ou no início da idade adulta o período de

sobrevida é de décadas, desencadeando dificuldade de ambulação; disfunção adrenal; impotência;

incontinência urinária; deterioração neurológica. Embora a doença se manifeste principalmente em

homens, mulheres portadoras também podem desenvolver uma forma leve da ALD, com sintomas como

ataxia e fraqueza ou paralisação dos membros inferiores. A ADL por ser considerada uma doença de

caráter genético implica no estudo dos familiares em risco e o aconselhamento genético, incluindo o

diagnóstico pré-natal quando desejado. Segundo as pesquisas realizadas,não foram identificadas

terapias definitiva para a ALD até o presente momento. No entanto recomenda-se que para o seu

tratamento, alimentos ricos em AGCML, devem ser restringidos na dieta. Os Estudos realizados

constataram que a dieta baseada no “azeite ou óleo de Lorenzo” tem obtido êxito, especialmente

quando administrada antes da aparição dos sintomas.

DESCRITORES: Adrenoleucodistrofia, Genética, Tratamento



COMPLICAÇÕES RELACIONADAS AO ALCOOLISMO AGUDO

FORMIGA IM¹, PONTES JVA¹, FELLER MC¹, HERCULANO AKR¹, MUNIZ VM ²

Introdução: O álcool é um depressor do cérebro e age diretamente em diversos órgãos, tais

como o fígado, coração, vasos e na parede do estômago. Os sinais e sintomas da intoxicação

alcoólica caracterizam-se por níveis crescentes de depressão do sistema nervoso central.

Inicialmente há sintomas de euforia leve, evoluindo para tonturas, ataxia e falta de coordenação

motora, causando confusão e desorientação e atingindo graus variáveis de anestesia, entre

eles o estupor e o coma. A intensidade da sintomatologia da intoxicação tem relação direta com

a quantidade de álcool ingerida. O álcool exerce os seus efeitos principalmente sobre o sistema

nervoso central, mas ele pode também rapidamente induzir alterações hepáticas e gástricas

que são reversíveis na ausência do consumo continuado de álcool. As principais alterações

gástricas são: gastrite aguda e ulceração. Além disso, o etanol pode causar degeneração

hepática gordurosa, hepatite alcoólica aguda e cirrose. No sistema nervoso central, o álcool por

si é um agente depressivo que afeta primeiramente as estruturas subcorticais (provavelmente a

formação reticular do tronco cerebelar superior) que modulam a atividade cortical cerebral. Em

conseqüência, há um estímulo e comportamentos cortical, motor e intelectual desordenados.

Os níveis sanguíneos progressivamente maiores, os neurônios corticais e, depois, os centros

medulares inferiores são deprimidos, incluindo aqueles que regulam a respiração. Pode advir

parada respiratória. Efeitos neuronais podem relacionar-se com uma função mitocondrial

danificada, alterações estruturais não são em geral evidentes no alcoolismo agudo. Os teores

sanguíneos de álcool e o grau de desarranjo da função do SNC em bebedores não habituais. A

ingestão contínua do álcool desgasta o organismo ao mesmo tempo em que altera a mente.

Surgem, então, sintomas que comprometem a disposição para trabalhar e viver com bem estar.

Essa indisposição prejudica o relacionamento com a família e diminui a produtividade no

trabalho, podendo levar à desagregação familiar e ao desemprego.

DESCRITORES: Alcoolismo Agudo, Intoxicação Alcoólica, SNC



ALERGIA AO LEITE DE VACA E UTILIZAÇÃO DO LEITE DE CABRA NA TERAPIA

TAVARES GCC¹, SILVA MIL¹, MELQUÍADES MMS¹, MUNIZ VM²

Introdução: O trabalho tem como objetivo proporcionar aos leitores informações sobre a alergia

ao leite de vaca e a utilização do leite de cabra para pessoas que possuem este tipo de alergia.

Desenvolvimento: A alergia alimentar é uma reação adversa à (s) proteína (s) alimentar (es)

caracterizada por uma reatividade imunológica anormal em pacientes predispostos

geneticamente. A resposta imunológica gera variedade de sintomas e manifestações clínicas

expressas em diversos sistemas orgânicos, tais como a pele, o trato respiratório e o

gastrintestinal. A identificação e a eliminação da (s) proteína (s) alergênica (s) da dieta devem

levar à resolução dos sintomas. Na criança, o maior representante alimentar é a proteína do

leite de vaca, embora seja comum a presença de alergia a várias proteínas. Alergia às

proteínas do leite de vaca é diferente de intolerância ao leite de vaca. A intolerância se

expressa na incapacidade de digerir a lactose, que é um açúcar, enquanto que a alergia é

relacionada às proteínas. A prevalência da alergia ao leite de vaca é de 1 a 7%, e os sintomas

são geralmente gastrintestinais e cutâneos. O leite de cabra é um produto nutritivo e importante

no tratamento e prevenção de patologias por ser hipoalergênico devido a uma menor

concentração de caseína. Geralmente é bem tolerado pelas crianças com este tipo de alergia e

quando o problema não é resolvido totalmente, os sintomas se tornam mais sutis. Conclusão:

Certamente, a divulgação dos benefícios oferecidos com a alimentação com leite de cabra,

será de grandes vantagens na qualidade da saúde de inúmeras pessoas.

DESCRITORES: Alergia Alimentar, Proteínas, Hipoalergênico



CIRROSE HEPÁTICA

FERRAZ LCC¹, FERREIRA LBR¹, NASCIMENTO MJ¹, SIQUEIRA BLR¹, NÓBREGA MSG²

A cirrose, que pode ser o estágio final de qualquer doença hepática crônica, é um processo

difuso caracterizado por fibrose e pela conversão do parênquima normal em nódulos

estruturalmente anormais. O processo envolve o fígado de uma forma geral e é essencialmente

irreversível. Embora a seja histopatologicamente com um diagnóstico de “tudo ou nada” ela

pode ser classificada como compensada ou descompensada. Na forma compensada, cerca de

40 % dos pacientes possuem varizes esofágicas. As varizes gastroesofágicas não

hemorrágicas são assintomáticas e sua presença (sem sangramento) não denota

descompensação. Já a forma descompensada é definida pela presença de ascite,

sangramento/ hemorragia varicosa, encefalopatia hepática ou icterícia que são complicações

resultantes das principais conseqüências da cirrose: hipertensão e insuficiência renal. Observa-

se hepatomegalia nas fases iniciais do processo. Com o tempo, o padrão de fibrose se torna

tão extenso que termina por subverter a arquitetura do órgão, alterando a direção do fluxo

sanguíneo e aumentando a pressão no Sistema Porta. Ocorre colestase intensa e, finalmente,

hiperbilirrubinemia. Apesar do ritmo de progressão da cirrose variar bastante, sabe-se que esta

velocidade é maior nos alcoólatras. As manifestações clínicas variam, podendo ocorrer

adinamia/ fatigabilidade exacerbada, hiporexia, náuseas, eritema palmar, alopécia, ascite,

icterícia, prurido generalizado, hemorragias digestivas, atrofia testicular e ginecomastia,

alterações na memória, dificuldade de concentração, entre outros. Osteoporose ocorre em

quase 1/3 dos pacientes. Cerca de 20-30% dos indivíduos cirróticos apresentam episódios de

hematêmese – o risco de morte em cada episódio chega a 70%. A recorrência é comum nas

primeiras duas semanas após o primeiro episódio. Os fatores que indicam o risco de

hemorragia são: presença de ascite, confusão mental acentuada, varizes esofageanas. O

diagnóstico da cirrose deve ser considerado em qualquer paciente com doença hepática

crônica. Em pacientes assintomáticos, a forma compensada, os sinais típicos da cirrose podem

não estar presentes. Para realização do diagnóstico, geralmente, pode ser necessário uma

confirmação histopatológica por meio da biópsia hepática. Os pacientes com sintomas e sinais

de doença hepática crônica, a presença de cirrose pode, muitas vezes, ser confirmada com

exames por imagem não invasivos, sem a necessidade da biópsia hepática. Uma maneira de

prevenir a cirrose é não ingerir bebidas alcoólicas e vacina para hepatite B.

DESCRITORES: Doença Hepática Crônica, Cirrose Hepática, Fígado



DEPRESSÃO PÓS-PARTO

ALENCAR MMP¹, COSTA MP¹, FERNANDES PEV¹, MELO JCS¹,PORFÍRIO L M¹, VIEIRA GC ²

A depressão pós-parto é uma patologia onde as mulheres que acabaram de dar a luz sofrem

crises depressivas, as quais podem ocorrer após o nascimento de qualquer um dos filhos ou

mesmo depois de um aborto espontâneo ou provocado. E também conhecida por baby blues,

sendo caracterizado normal quando de curta duração, passando dez dias após o parto.

Contudo, quando os sintomas se apresentam de forma mais intensa e prolongada trata-se da

depressão pós-parto propriamente dita, onde os sentimentos de tristeza, ansiedade ou

desespero são tão intensos que a mulher se sente incapaz de realizar suas tarefas diárias.

Este trabalho teve por objetivo adquirir informação precisa e segura sobre a depressão pós-

parto, contribuindo desta forma para o esclarecimento de dúvidas e comprovação da gravidade

da patologia. Fatores físicos e hormonais como queda drástica de estrógeno e progesterona

nas primeiras 48 horas após o parto e o desequilíbrio nutricional, como deficiência de vitaminas

do complexo B, estão envolvidos no aparecimento da depressão pós-parto, não existindo,

portanto uma causa específica para o problema. Fatores emocionais como gravidez não-

planejada, parto prematuro, perda da liberdade, preocupação com a aparência e falta de apoio

também podem contribuir para a depressão. Mães depressivas tendem a ignorar passivamente

as necessidades do bebê, ou então perder o controle e utilizar a punição física para disciplinar

à criança. Essa atitude pode ter um efeito negativo sobre o desenvolvimento cognitivo e

emocional da criança. Além disso, a depressão pós-parto pode afetar os outros filhos e o

marido. Uma das causas que mais contribuem para a depressão pós-parto é a falta do devido

descanso, sendo fundamental a ajuda de outras pessoas para assumir algumas das tarefas

domésticas e ajudar a cuidar da criança. Estudos revelam que a depressão pós-parto é muito

menos freqüente em culturas onde diversos membros da família ampliada participam dando

apoio e instrução. Muitas vezes, a atenção dispensada por uma pessoa pode ser de grande

ajuda por simplesmente ouvir com empatia, evitando fazer críticas ou suposições, reanimando

a nova mãe. O tratamento da depressão é feito com Anafranil, Donaren, Prozac e Lexapro,

além de psicoterapia

DESCRITORES: Depressão Pós-Parto, Baby Blues, Tratamento



DOENÇA DE ALZHEIMER

CORREIA IID¹, ARAUJO LB¹, LIMA JVT de¹, ROLIM PC¹, ARAUJO IM de²

A doença de Alzheimer (DA) é uma doença degenerativa, progressiva que compromete o

cérebro causando diminuição da memória, dificuldade no raciocínio e pensamento e alterações

comportamentais. Definida por muitos como “mal do século”, “peste negra”, “epidemia

silenciosa” etc. a DA é ainda pouco conhecida em nosso meio e tem efeito devastador sobre a

família e o doente. Tida como uma doença rara, conhecida erroneamente como “esclerose”

pela população em geral, a doença de Alzheimer representa para a comunidade sério ônus

social e econômico. A DA pode manifestar-se já a partir dos 40 anos de idade, sendo que a

partir dos 60 sua incidência se intensifica de forma exponencial. Existem relatos não

documentados de DA aos 28 anos de idade. Nos EUA, 70 a 80% dos pacientes são tratados

em seus domicílios, demonstrando com clareza a importância da orientação para a família nas

questões relativas aos cuidados e gerenciamento desses pacientes. O restante dos doentes

está sob os cuidados de clínicas especializadas. 60% dos residentes em asilos apresentam

alguma forma de demência. Os sintomas mais comuns são: perda gradual da memória,

declínio no desempenho para tarefas cotidianas, diminuição do senso crítico, desorientação

têmporo-espacial, mudança na personalidade, dificuldade no aprendizado e dificuldades na

área da comunicação. O grau de comprometimento varia de paciente para paciente e também

de acordo com o tempo de evolução da doença. Na fase final o paciente torna-se totalmente

dependente de cuidados. A doença de Alzheimer caracteriza-se do ponto de vista

anatomopatológico por atrofia cortical que acomete sobretudo a formação hipocampal e as

áreas corticais associativas. O exame microscópio revela perda neuronal e alterações

histológicas características, os emaranhados neurofibrilares e placas senis. Os emaranhados

neurofibrilares são lesões intraneuronais, resultantes do acúmulo de proteína tau, que é

constituinte normal dos microtúbulos (parte do citoesqueleto neuronal) e que sofre processo de

hiperfosforilação (tau hiperfosforilada). As placas senis são lesões extracelulares formadas por

acúmulo central de proteína amilóide envolvida por terminações nervosas (axônios e dendritos)

degeneradas e restos de células glias. A patogenia dessas alterações ainda não é totalmente

conhecida. Usam-se com muita freqüência para tratamento da DA, antidepressivos,

antipsicóticos e ansiolíticos, porém não existe uma base sólida de estudos sobre tais

medicamentos com foco em seu efeito para o Alzheimer.

DESCRITORES: Alzheimer, Esclerose, Tratamento



PÊNFIGO VULGAR

BENDER BR¹, MACIAS CD¹, SIQUEIRA IC de¹ , JOSÉ R ¹, VIEIRA SV¹, MEDEIROS I²

É uma doença auto-imune, rara e potencialmente fatal, caracterizada por bolhas intra-

epidérmicas e erosões na pele. São registrados entre 0,1 e 0,5 casos de pênfigo por 100.000

pessoas a cada ano. Sendo 70% dos casos de pênfigo vulgar e 10-20% de pênfigo foliáceo,

caracterizando as formas mais comuns da doença. O pênfigo em geral, ocorre em pacientes

adultos ou idosos, sendo raros os casos em crianças. Um mecanismo imunológico, de auto-

agressão, faz com que anticorpos ataquem as proteínas dos desmossomos epidérmicos,

provocando a perda da aderência entre as células da epiderme, que resulta na formação de

bolhas. Qualquer área do epitélio escamoso estratificado pode ser afetada, inclusive as

mucosas. O quadro em geral se inicia na mucosa bucal com o aparecimento de bolhas de

tamanho variável, que se rompem rapidamente, formando erosões crônicas e freqüentemente

dolorosas. A extensão do acometimento mucoso e cutâneo pode variar bastante e o prurido é

raro. As bolhas podem não ser proeminentes e não atingir a mucosa bucal. No entanto, em

pacientes com pênfigo, a epiderme se destaca facilmente da pele na base da bolha (sinal de

Nikolsky). A biópsia apresenta clivagem suprabasal da epiderme e células acantolíticas com

núcleo grande e central, e citoplasma condensado. Os testes de imunofluorescência direta da

pele perilesional ou de membranas mucosas apresentam deposição de IgG na superfície das

células. Os testes de imunofluorescência indireta demonstram a existência de anticorpos no

soro do paciente, mesmo que eles só apresentem lesões mucosas. O título destes anticorpos

pode estar relacionado com a gravidade da doença. O objetivo do tratamento, tanto imediato

quanto subseqüente, é interromper a erupção de novas lesões. Pacientes com poucas lesões

podem responder a pequenas doses orais de prednisona (20 a 30mg/dia). As infecções

cutâneas devem ser tratadas com antibióticos sistêmicos. E a prevenção de infecção

secundária das ulcerações pode ser feita aplicando-se creme de sulfadiazina argêntica e

antissépticos como o permanganato de potássio ou água boricada. É fundamental uma boa

higiene oral. O pênfigo é uma doença crônica, que pode ser fatal quando negligenciada Porém,

com a introdução da corticoterapia houve significativa redução da mortalidade para 5 a 15%, no

entanto a morbidade permanece. Em idosos o prognóstico é menos favorável. A terapia pode

ser descontinuada em cerca de 75% dos pacientes depois de 10 anos, sendo o principal critério

a negatividade na imunofluorescência direta.

DESCRITORES: Doença Auto-Imune, Pênfigo, Diagnóstico



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Faculdade de Medicina Nova Esperança - FACENE/FAMENE · habitar no interior do hospedeiro definitivo, ele pode se fixar no fígado, na vesícula, no intestino ... tonturas, sonolência,