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Comisión Directiva 2015
Presidente:
Dr. Félix Zelaya
Vicepresidente:
Dr. Darío Martínez
Secretario:
Dr. Claudio Pereyra Sueldo
Pro-Secretario:
Dr. Guillermo E. Allende
Tesorero:
Dr. Gustavo Pessah
Pro-Tesorero:
Dr. Andres Martellotto
Primer Vocal Titular:
Dr. Carlos Giordana
Segundo Vocal Titular:
Dr. Alberto Villegas
Tercer Vocal Titular:
Dr. Marcos Baroni
Primer Vocal Suplente:
Dr. Sergio Paredes
Segundo Vocal Suplente:
Dr. Santiago Vigo
Tercer Vocal Suplente:
Dra. Jimena Martínez
Revisor de Cuentas:
Dr. Rodolfo SarjanovichDr. Luis SonziniDr. Raúl Barcudi
Revisor de Cuentas Suplente:
Dr. Víctor Arja
STAFF REVISTA SOCIEDAD DE
CARDIOLOGÍA:
Dr. Claudio Pereyra SueldoDr. Guillermo Allende
Diseño e Impresión:
Soluciones Gráficas S.R.L.
Estimados colegas amigos y compañeros :
Es para mí un enorme honor y me acompaña una gran satisfaccióndirigirme a todos por primera vez a través de esta editorial del primernúmero del boletín de nuestra Sociedad del corriente año. Iniciamosun nuevo ciclo tratando de continuar con los fundamentos básicosde las anteriores gestiones: mantener sólida nuestra Sociedad a pesarde todas las dificultades habituales; mantener un trabajo conconcepto de equipo y compañerismo que permita, con esasfortalezas, justamente hacer frente a los distintos obstáculos que sepresentan.
A su vez analizar y discutir nuevas ideas que le permitan a laSociedad mantenerse vigente.
Es un desafío incorporar beneficios para nuestros socios; siempre loha sido y a la vez es nuestra obligación. Uno de ellos, y esperando depoder confirmarlo a la brevedad será que todos aquellos socios consu cuota al día puedan tener acceso a un buscador que le permitatener a su alcance la bibliografía más importante de la especialidad.También, debemos mantener y mejorar la calidad del boletín, paraque aparte de ser una herramienta informativa de nuestrasactividades, sirva para actualizarnos científicamente.
Se ha iniciado el Curso Anual de Actualización Cardiológica en suversión XLVIII con la dirección del Dr. Darío Martínez quien aconfeccionado un programa de gran nivel con profesionales dejerarquía y con beneficios y exigencias para los asistentes quepronostico superará el nivel de anteriores ediciones. También se pusoen marcha el Curso Trienal de Formación Cardiológica para graduados.
El próximo 28 de agosto se realizará El Consejo Asambleario de laRegión Centro en la ciudad de La Rioja. El 27 de mayo, en el contextodel Congreso del Cincuentenario de FAC, el XXXIII Congreso Nacionalde Cardiología a realizarse en la Ciudad de Rosario, se llevará cabo elConsejo Federal Asambleario.
Este año, tenemos la suerte y la alegría de seguir contando connosotros con la invalorable ayuda de nuestro secretario, el Sr.Armando Díaz, en el cuál nos apoyamos diariamente.Tambiéncomenzó a trabajar con nosotros el contador L. Culasso .
Nuestra Comisión Directiva les desea a todos un buen año; los invitaa seguir manteniendo un espíritu inquieto para seguir adquiriendoconocimientos y capacidades y transformarse y mantenerse comoejemplos de esfuerzo y trabajo para cada uno de nuestros pares ysobre todo, para todos aquellos jóvenes que nos siguen. Un afectuososaludo.
Félix R . Zelaya
Presidente Sociedad de Cardiología de Córdoba
RESUMEN
El avance de la tecnología ha hecho que laResonancia Magnética (RM) brinde una excelenteherramienta para el diagnóstico, pronóstico yplaneamiento terapéutico de muchas de laspatologías que afectan al sistema cardiovascular.Expondremos resumidamente la técnica de laResonancia Magnética Cardíaca (RMC), realizandouna presentación iconográfica de los hallazgosimagenológicos en los estudios realizados en nuestroservicio. Existen dos secuencias básicas, a saber:secuencia de “sangre negra” o spin echo, y secuenciade “sangre blanca” o gradiente de echo (GE). Laprimera es utilizada para obtener informaciónanatómica y la segunda principalmente para lavaloración funcional cardíaca. La secuencia GEutilizada en la mayoría de los resonadores es lallamada Steady-State Free Precession (SSFP) oSecuencia de Estado Estacionario de Precesión Libre.El protocolo de estudio no se basa en los planosortogonales convencionales sino en planos aplicadosa la posición del corazón en el tórax. La RMC harevolucionado el estudio de las patologíascardiovasculares, obteniéndose imágenes de altacalidad.
INTRODUCCIÓN
La patología cardiovascular afecta en gran medidaa la población mundial, siendo en Argentina laprimera causa de muerte (1). Así, el estudio de estesistema para el diagnóstico temprano cobra granrelevancia. Por mucho tiempo, la radiología no pudoaportar datos efectivos sobre las alteraciones queafectaban al corazón y los grandes vasos. El avancede la tecnología ha hecho que la ResonanciaMagnética (RM) brinde una excelente herramientapara el diagnóstico, pronóstico y planeamientoterapéutico de muchas de las patologías que afectanal sistema cardiovascular.
La Resonancia Magnética Cardiovascular (RMC)presenta numerosas y diversas aplicaciones clínicas,siendo esta una técnica diagnóstica no invasiva y
reproducible. Se ha convertido en el estándar dereferencia para evaluar la anatomía y funcióncardíaca. Ahora bien, el estudio de la patologíacardiovascular por RM requiere conocer muy bien laanatomía y la función cardíaca, además de la técnicautilizada para la adquisición de las imágenes. En estetrabajo nos proponemos exponer, en forma básica latécnica para la realización de la RMC y los hallazgosrealizados en nuestro servicio desde abril de 2009 adiciembre de 2014, realizando una presentacióniconográfica de las patologías observadas.
RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIOVASCULAR
En toda RM se deben tener en cuenta lascontraindicaciones para la realización de la mismacomo son stents, marcapasos o desfibriladores. Sepueden encontrar páginas en internet que puedenayudar a saber si un dispositivo está contraindicadoo no (2).
Las características básicas sobre RM se puedenhallar en cualquier libro de texto, aquí nosabocaremos a las diferencias en RMC. La mejorresolución espacial y calidad de imagen se logra conequipos de 3 T, pero en la mayoría de los centros dediagnóstico de nuestro país se dispone deresonadores de 1.5 T; valores menores no sonrecomen-dados (3).
Lo primero que se debe saber es que existen dossecuencias básicas: secuencia de “sangre negra” ospin echo (SE) y secuencia de “sangre blanca” ogradiente de echo (GE). Sobre estas se realizanvariaciones que nos permiten obtener diferenteinformación del sistema cardiovascular. Otrassecuencias utilizadas son: marcaje (tagging)miocárdico, de codificación de fase paracuantificación de flujo, de miocardio negro o realcetardío, inversión recuperación (IR) y de perfusiónmiocárdica.
Para la obtención de imágenes nítidas del corazónpor medio de RM es necesario contar con sistemasque minimicen los movimientos fisiológicos delcorazón y la respiración. Para el corazón, se obtieneun registro electrocardiográfico (ECG) del paciente a
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Resonancia Magnética Cardiovascular:Revisión Iconográfica
Autor:
Dr. Daniel Alejandro Benítez¹, Dr. Guillermo Einer Allende²Servicio de Diagnóstico por Imágenes¹, Sanatorio Allende
Servicio de Cardiología², Sanatorio Allende
fin de que, por medio del software, se sincronice laobtención de las imágenes con los latidos del mismo.Cuanto mejor sea el registro ECG tomado, mejor serála sincronización. El movimiento respiratorio sedisminuye realizando el estudio en espiraciónsostenida o con sincronización respiratoria (4,5,6).
SECUENCIAS BÁSICAS
Secuencias SE o “sangre negra”. Como su nombre loindica son secuencias en las que la sangre dentro delos vasos y las cámaras cardíacas es hipointensa. Enesta secuencia el tiempo de repetición (TR) tiene queser igual al intervalo R-R del ECG del
paciente. Como la potenciación de las imágenesdepende del TR y del tiempo de eco (TE), cuando elTR es igual al tiempo de un R-R y el TE corto seobtienen imágenes T1. Mientras que cuando el TR esigual a 2 o más R-R, el TE tiene que ser largo paraobtener imágenes T2 (figuras 1, 2 y 3). Tambiénpueden ser potenciadas en densidad protónica.
Para anular la señal de la sangre se aplican pulsosde radiofrecuencia de inversión doble. Cuando esdetectada una onda R (trigger) en el ECG se aplica unpulso de radiofrecuencia (RF) de inversión noselectivo seguido inmediatamente por un pulso RFde reversión selectivo. De esta manera se logra queuna fuente potencial de artefacto como es el lento
fluir de la sangre, que puede aparecer brillante y sepuede mezclar con las estructuras anatómicas, noemita señal con los sucesivos pulsos de RF que seaplican para la obtención de la imagen. Laadquisición de una imagen en un ciclo cardíaco esutilizada en muchos protocolos para el reparoanatómico previo. Actualmente, las imágenes delcorazón de alta resolución no se adquieren en tiemporeal. Se dividen en líneas o paquetes de líneas y cadauna de ellas es adquirida en el mismo momento delciclo cardíaco de diferentes latidos. Para ello es quese sincroniza el movimiento del corazón con elcomplejo QRS del ECG. Las secuencias Fast Spin Echo(FSE) o Turbo Spin Echo (TSE) adquieren variasimágenes por cada latido cardíaco, haciendo que eltiempo del estudio se reduzca, a diferencia de las SEconvencionales que toman una imagen por cadalatido. Todas estas secuencias de “sangre negra” sonutilizadas para la obtención de informaciónanatómica.
Secuencias GE o “sangre blanca”. En estas, la sangreemite señal, lo que la torna hiperintensa y será máshiperintensa cuando la dirección del flujo seaperpendicular al plano de la imagen. Presentan unaelevada resolución temporal, lo que permiteanalizarlas en modo Cine-RM. Son utilizadas paraestudios funcionales cardíacos (figuras 4, 5 y 6).
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Figura 1Figura 4
Figura 2
Figura 3
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Hay dos tipos de secuencias rápidas GE. En una deellas, la más antigua, la magnetización transversal(MT) residual es desechada (Spoiled GE), no se utilizapara la creación de la señal. Ejemplos de estasecuencia son, dependiendo el nombre de laempresa comercial, FLASH, SPGR, T1-FFE. Seproducen mediante la emisión de un pulso deexcitación de radiofrecuencia que es por lo generalmenor de 90°, seguido por un gradiente dereversiones en al menos dos direcciones, que creanuna señal de eco que se puede detectar.
Las secuencias de estado estacionario (Steady-State - SS) son el segundo tipo de secuencias GE. Enestas la MT no es desechada sino que es reorientadapara contribuir a la formación del estado estacionario.Dan una mejor resolución espacio-temporal y mejorcontraste entre la sangre circulante y el miocardio.Cuando el equilibrio es alcanzado entre la MT y lamagnetización longitudinal (ML) se producen dostipos de señal. El primer tipo es una señal de pos-excitación (S+) que se forma del impulso de RF másreciente. La segunda señal (S-) es la reformación deleco, previo al próximo pulso de RF. Existen 3 tipos desecuencias SS, dependiendo de la señal muestreaday utilizada para la formación de la imagen. Para laRMC interesa la que muestrea S-, o sea, la señal de
pre-excitación, que es llamada también estadoestacionario de precesión libre (Steady-State FreePrecession – SSFP). Según las marcas de resonadorson los nombres que reciben: FIESTA por “FastImaging Employing Steady-State Acquisition” o FISPpor “Fast Imaging with Steady-State Precession”(7,8,9). Estas son muy útiles en las secuencias Cine-RM.
PROTOCOLO DE ESTUDIO
Los planos de reconstrucción aplicados al tórax,coronal, sagital y axial no pueden ser aplicados alestudio del corazón, ya que el mismo se encuentraubicado, por su eje largo, a unos 45º respecto de lacolumna dorsal. Por este motivo es que se utilizanplanos específicos. Primeramente se obtienenimágenes localizadoras multiplanares en los planosortogonales estrictos, axial, sagital y coronal. Estosdeben ser adquiridos en espiración total. Sobre lasreconstrucciones multiplanares se planifican loslocalizadores cardíacos específicos (9). Destacamosque los planos ortogonales permiten valorar lasrepercusiones torácicas de la patología cardíaca yotros hallazgos incidentales no necesariamenteasociados a problemas cardíacos.
El protocolo de estudio se basa principalmente enlos siguientes planos: “eje corto”, “eje largo” o “doscámaras” que valora también las válvulas tricúspide ymitral, “cuatro cámaras” y los cortes que pasan por lostractos de salida de ventrículo izquierdo y derechoque valoran las válvulas aórtica y pulmonar. Laduración del estudio dependerá de la patologíaestudiada, puede variar de 20 a 60 minutos.
VALOR ACTUAL
La RMC permite una valoración reproducible yefectiva del funciona-miento ventricular,contractilidad global y segmentaria, la cardiopatíaisquémica, la viabilidad miocárdica y estado delmiocardio (figura 7 y 8). El estudio de la perfusión
Figura 7
Figura 5
Figura 6
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miocárdica mediante la utilización de agentes decontraste paramag-nético, como el gadolinio-DTPA,para la valoración de la necrosis miocárdica crónica(11) informa sobre la contractilidad, espesor delmiocardio y también sobre la viabilidad del mismo.Permite también la correcta valoración del miocardioy de las complicaciones pos infarto, como lo son:aneurismas ventriculares (figura 9), trombosis
intraven-tricular e insuficiencias valvulares entre otras(figura 10). Por medio del estrés farmacológico
(dipiridamol, adenosina, dobutamina) la RMC ponede manifiesto áreas de isquemia no evidentes demanera previa por alteraciones en el ECG (12). Lasáreas de infarto se muestran hiperintersas por la
captación del contraste (figura 11), en cambio laszonas isquémicas son aquellas áreas en las cuales nose produce captación del Gadolinio durante el stressy se recupera en la fase de reposo.
La valoración del pericardio ha sido siempre un retoimportante para las técnicas de imagen. Los hallazgosmuchas veces son indirectos, no concluyentes o senecesita de un operador hábil. La RMC es una técnicaprecisa y no ionizante que brinda información eficazpara un correcto diagnóstico (figuras 12, 13 y 14).
Figura 11
Figura 12
Figura 13
Figura 8
Figura 9
Figura 10
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La ecocardiografía transtorácica es la técnicaprimaria para la detección del tumor cardíaco,aunque presenta algunas limitaciones bien descritas,operador dependiente, campo de visión restringido(especialmente en pacientes con un hábitoconstitucional grande) e información limitada de lascavidades derechas. La RMC no sólo permite ladetección del tumor cardíaco sino también sucaracterización por medio de las distintas secuencias(figura 15 y 16), y la relación que presenta con lasestructuras cardíacas y del mediastino (13).
La Cine-RM ha permitido visualizar las válvulascardíacas con una resolución excelente (figuras 17 y18), permitiendo a su vez cuantificar correctamente
las velocidades trans-valvulares y los gradientes depresiones. Provee una visualización excelente de lasvegetaciones valvulares, trombos, del sitio deinserción valvular, del área valvular y su movilidad(14). Las patologías congénitas cardíacas han sidoestudiadas por medio de la RMC en sus primeras fasesy en el pos-quirúrgico obteniéndose resultadossatisfactorios tanto en niños como en adultos, ya queofrece información anatómica y funcional másprecisa (15) (figuras 19, 20, 21, 22 y 23)
Muchas patologías sistémicas afectan al corazón,no sólo la hipertensión arterial, en las que la RMCpermite su correcta valoración, como se observa enla figura 24 en un paciente con diagnóstico deamiloidosis.
Figura 14
Figura 15
Figura 16
Figura 17
Figura 18
Figura 19
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CONCLUSIÓN
La RMC es una técnica que está revolucionando el
diagnóstico de la patología cardiovascular,
permitiendo realizar una correcta caracterización de
las alteraciones morfológicas y funcionales
observadas. Realizar estos estudios e informarlos,
requiere de un conocimiento de la función cardíaca y las patologías que le atañen, como así también de la
física utilizada en la creación de las imágenes, ya que pequeños cambios en la modalidad de adquisición
mejoran la calidad del estudio en cada paciente en particular. No se debe olvidar que formamos parte de un
equipo y se debe contar con Licenciados en Bioimágenes con una formación especializada en este tipo de
exámenes. En muchos casos se debe contar con la asistencia del cardiólogo para control del paciente sobre
todo por el uso de medicamentos para el estrés miocárdico. La formación necesaria, los costos del equipo y
de los estudios pueden hacer que este método no esté disponible en muchos centros. De todas maneras
creemos que la RMC irá ganando terreno y debemos estar preparados para realizar los estudios en forma
adecuada y para que sirva para un correcto diagnóstico.
Figura 20
Figura 21
Figura 22 Figura 23
Figura 24
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Bibliografía
1- Abriata MG. Mortalidad. Impacto de las lesiones en la mortalidad de Argentina al 2005. Ministerio deSalud de Argentina. Boletín epidemiológico periódico. 2007 http://msal.gov.ar/htm/site/sala_situacion/PANELES/boletines/BEP36_mortalidad.pdf. Descargado el 01/03/2013.
2- http://www.mrisafety.com/; http://www.imrser.org/.
3- Paré-Bardera JC, Aguilar-Torres R, Gallego García P, et al. Actualización en técnicas de imagen cardíaca.Ecocardiografía, resonancia magnética en cardiología y tomografía computarizada con multidetectores. RevEsp Cardiol. 2007; 60(Supl 1):41-57.
4- San Román JA, Soler Fernández R, Rodríguez Garcia E, et al. Conocimientos básicos necesarios para realizarresonancia magnética en cardiología. Rev Esp Cardiol Supl. 2006; 6:7E-14E.
5- Hernández C, Zudaire1 B, Castaño S, et al. Principios básicos de resonancia magnética cardiovascular(RMC): secuencias, planos de adquisición y protocolo de estudio. An Sist Sanit Navar 2007; 30 (3):405-418.
6- Sociedad Castellana de Cardiología. Jiménez Borreguero LJ, director. Resonancia magnética y corazón.Monocardio 2001; III (1): 1-60.
7- Finn JP, Nael K, Deshpande V, Ratib O, et al. Cardiac MR imaging: State of the technology. Radiology 2006;241(2):338-354.
8- Ginat DT, Fong MW, Tuttle DJ, et al. Cardiac Imaging: Part I, MR Pulse Sequences, Imaging Planes, and BasicAnatomy. AJR 2011; 197:808–815.
9- Chavhan GB, Babyn PS, Fankharia BG, et al. Steady-State MR Imaging Sequences: Physics, Classification,and Clinical Applications. RadioGraphics 2008; 28:1147–1160.
10- Poustchi-Amin M, Gutierrez FR, Brown JJ, et al. How to plan and perform a cardiac MR imagingexamination. Radiol Clin North Am 2004; 42: 497-514.
11- Nassenstein K, Breuckmann F, Bucher C, et al. How Much Myocardial Damage Is Necessary to EnableDetection of Focal Late Gadolinium Enhancement at Cardiac MR Imaging? Radiology 2008; 249 (3): 829-835.
12- Baeza R, Huete A, Meneses L, et al. Resonancia magnética cardíaca con perfusión stress: Utilidad clínicay relación con coronariografía convencional. Rev Chil Cardiol 2010; 29:171–176.
13- O´Donnell DH, Abbara S, Chaithiraphan V, et al. Cardiac Tumors: Optimal Cardiac MR Sequences andSpectrum of Imaging Appearances. AJR 2009; 193:377–387.
14- Morris MF, Maleszewski JJ, Suri RM, et al. CT and MR Imaging of the Mitral Valve: Radiologic-PathologicCorrelation. RadioGraphics 2010; 30:1603–1620.
15- Kellenberger CF, Yoo S, Valsangiacomo Büchel ER. Cardiovascular MR Imaging in Neonates and Infantswith Congenital Heart Disease. RadioGraphics 2007; 27:5–18.
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Objetivo: Describir las Características de la TensiónArterial (TA) Ambulatoria y las diferencias entreambos sexos, de pacientes que concurren a un Centrode MAPA, en Córdoba.
Materiales y Métodos: Análisis retrospectivoestudios MAPA (Meditech) de pacientes recibidos losúltimos 3 años, y que se pudieron calificar comometodológicamente válidos, con al menos 70% demediciones válidas, y al menos una medición válidapor hora.
Resultados: Se analizaron 1305 estudios MAPA,62% hombres, edad media de 54 (15-93) años. 61%de los hombres y el 73% de las mujeres tenían másde 50 años.
El Índice de Masa Corporal (IMC) promedio de loshombres estudiados fue 28,5 Kg/m2 vs. las mujeres26,2 Kg/ m2, y el diagnóstico de sobrepeso uobesidad se hizo en 77% de los hombres vs. 50% delas mujeres.
El 66% eran hipertensos medicados, el 34%pacientes derivados para diagnóstico, el 12%resultaron normotensos, y el 22% nuevosdiagnósticos de Hipertensión Arterial (HTA).
Sólo el 40% de los hipertensos medicados teníansu TA ambulatoria normal.
Las diferencias tensionales entre sexos se puedeobservar en la Tabla 1.
Como observamos, tanto cuando analizamospromedios diurnos (d) y nocturnos (n), las TA Sistólica(TAS), TA Diastólica (TAD) y TA Media (TAM) sonsignificativamente mayores en hombres, en cambiola Presión de Pulso (PP) es mayor en mujeres.
Para analizar en forma más estricta las diferenciasde sexos en las presiones ambulatorias de nuestrospacientes, se estudió un grupo más pequeño depacientes, pero todos hipertensos tratados, todos sinBeta Bloqueantes (BB), solo entre 45 y 60 años, y losresultados se observan en la Tabla 2.
Como vemos, las diferencias entre ambos sexos semantienen, aunque las diferencias sistólicas a favorde los hombres no llegan a significación estadística.
Las mujeres hipertensas, sin BB, y con edades entre45 y 60 años, mostraron además mayor variabilidadtensional (DS de los promedios) (mujeres: 12,70 vs.Varones: 11,70 p: 0,014) y mayor rigidez arterialambulatoria (AASI) que los hombres del mismogrupo. (Mujeres: 0,44 vs. Varones: 0,37 p: 0,0001)
CONCLUSIONES
1- El MAPA permitió diagnosticar un número considerable de nuevos hipertensos (22%)2- También permitió detectar un control subóptimo (60%) en los hipertensos tratados3- La TAS ambulatoria tiene una clara tendencia a ser mayor en hombres4- La TAD y la TAM ambulatorias son significativamente mayores en hombres5- La PP es mayor en mujeres, y en mayores de 50 años (p<0.05)6- La rigidez arterial ambulatoria y la variabilidad tensional es mayor en mujeres
Tension arterial ambulatoria y diferencias de sexo en córdoba
Autor:
Baroni, M; Cruz, M; Della Mora, A; Nicolai, S; Sala, J; Bendersky, M.Instituto Modelo de Cardiología Privado S.R.L.
Tabla 1. Diferencias Tensionales entre sexos. Córdoba Argentina
Hombres
N:804
Mujeres
N:495
P
TAS d
133,13
DS.12,12
130,41
DS.13,63
0,0003
TAS n
117,58
D.S.13,66
115,26
D.S.14,46
0,0037
TAD d
81,21
D.S.9,63
76,11
D.S.9,46
<0,0001
TAD n
67,42
D.S.9,43
63,76
D.S.8,82
<0,0001
TAM d
98,54
D.S.9,32
94,25
D.S.9,48
<0,0001
TAM n
84,13
D.S.9,96
80,91
D.S.9,64
<0,0001
PP d
51,86
D.S.10,34
54,19
D.S.11,71
0,0003
PP n
50,27
D.S.10,07
51,56
D.S.11,38
0,0397
Tabla 2. Diferencias Tensionales entre sexos. Grupo hipertensos y tratados (Sin Beta bloqueantes)
Hombres
N:190
Mujeres
N:105
P
TAS d
134,68
D.S.11,49
133,77
D.S.13,05
0,53
TAS n
117,73
D.S.12,76
116,37
D.S.13,30
0,39
TAD d
85,66
D.S.7,98
81,09
D.S.9,19
<0,0001
TAD n
70,71
D.S.9,12
67,53
D.S.8,45
0,0036
TAM d
102,05
D.S.8,43
98,90
D.S.9,12
0,0030
TAM n
86,42
D.S.9,77
83,79
D.S.9,46
0,025
PP d
49,02
D.S.8,60
52,42
D.S.9,91
0,0023
PP n
47,06
D.S.8,27
48,79
D.S.8,92
0,097
14
CASO
CLÍ
NICO
Aneurisma de Puente Venoso
Autor:
Dr Claudio Pereyra SueldoClínica Privada Vélez Sarsfield
Paciente de 54 años con antecedentes de Hipertensión arterial, Diabetes y cirugía de revasculizacionmiocárdica. Es derivado por médico de cabecera por angor atípico y ECG inespecífico. Se decide realizar PEGque se considera dudosa por dolor durante el estudio sin cambios en el electrocardiograma. Se decide realizartomografía multicortes.
15
CASO
CLÍ
NICO
Se visualiza LIMA a DA permeable sin estenosis, puente venoso a CX sin lesiones y aneurisma de Puentevenoso de CD. Se decide enviar al paciente a cirugía cardiovascular para cirugía.-
17
CASO
CLÍ
NICO
CASO CLÍNICO
Paciente de 74 años de edad, hospitalizado condiagnóstico de insuficiencia cardíacadescompensada, refiriendo disnea de esfuerzoprogresiva, clase funcional III-IV en el momento de laconsulta, ortopnea y edema bilateral en miembrosinferiores. Presenta antecedentes patológicoscardiovasculares de episodios de fibrilación auriculary hospitalizaciones anteriores por insuficienciacardíaca, con hipertrofia y disfunción ventricularizquierda moderada y sin lesiones coronariassignificativas en ecocardiograma y cateterismoprevios. Se realiza nuevo ecocardiogramatranstorácico con el paciente sentado debido aintolerancia al decúbito por disnea, constatándose unventrículo izquierdo pequeño, con hipertrofiaconcéntrica severa, disfunción sistólica severa ypatrón restrictivo de la relajación con presiones dellenado elevadas, severa dilatación biauricular,engrosamiento de válvulas AV con insuficienciasmitral y tricúspide moderadas e hipertensiónpulmonar moderada. Además se encontró derramepericárdico leve y derrame pleural. A partir de estoshallazgos se planteó el diagnóstico de una presuntamiocardiopatía restrictiva de origen infiltrativo,decidiéndose la realización de resonancia magnéticacardíaca con gadolinio con protocolo de estudio paramiocardiopatías. El resultado fue el hallazgo de unventrículo izquierdo con volúmenes conservados ymasa significativamente aumentada, y disfunciónsistólica moderada-severa. En secuencias de realcetardío se observó captación de contrastesubendocárdica difusa biventricular, en paredes deaurículas y tabique interauricular, patrón compatiblecon amiloidosis cardíaca.
Se indicó posteriormente cateterismo derecho ybiopsia endomiocárdica, constatándose aumento depresiones de llenado. El resultado de la anatomíapatológica confirmó la sospecha diagnóstica deamiloidosis.
REVISIÓN
La amiloidosis cardíaca es una enfermedad queafecta al tejido miocárdico como consecuencia deldepósito de proteína amiloide, la cual puedeasociarse o no a una afectación sistémica. Existendistintas formas de amiloidosis, siendo las senil,secundaria y primaria, las que generalmenteproducen síntomas cardiovasculares significativos. Eldepósito de amiloide en el corazón, suele afectartanto la función contráctil, como el sistema deconducción y el flujo vascular. El ecocardiograma esuna herramienta clave en la primera aproximacióndiagnóstica de esta patología, ya que puede arrojardatos anatómicos sugerentes como aumento delgrosor parietal ventricular con cavidades pequeñas,dilatación biauricular y engrosamiento de válvulas AVcon distintos grados de insuficiencia. El tabiqueinterventricular suele tener un aspecto granuladomuy característico, aunque inespecífico. Además escomún encontrar derrame pericárdico, generalmentesin compromiso hemodinámico (figura 1). Otrainformación fácilmente asequible que aporta laecocardiografía es su capacidad para valorar funciónsistólica, trastornos en la relajación y distensibilidadventricular, siendo muy característico el hallazgo dela fisiología restrictiva en etapas avanzadas de laenfermedad. (Figuras 2). (1) Las nuevas técnicasavanzadas que dispone la ecocardiografía basadas enel estudio de la deformación miocárdica, hancomenzado a revelar más detalles subyacentes deesta patología. La torsión y detorsión cardíaca estánaumentadas en etapas iniciales, para deteriorarseposteriormente con el avance de la enfermedad. Lastécnicas de strain y strain rate bidimensional puedenayudar a diferenciar la amiloidosis de lamiocardiopatía hipertrófica, mostrando en la primeravalores muy reducidos en los segmentos basales deventrículo izquierdo.(2)
AMILOIDOSIS CARDÍACA:Un diagnóstico poco usual de falla
cardiaca. Rol de las técnicas deimagen cardiovascular
Autor:
Celorrio V., Rabbat D., Tescione S., Villalba N., Ribotta M., López L., Zanuttini A., Saitúa S., Balestrini L.,Gutierrez L., Zelaya F.Servicio de diagnóstico por imágenes, Departamento de resonancia magnética, Servicio de
ecocardiografía y Servicio de Cardiología del Instituto Modelo de Cardiología de Córdoba
18
CASO
CLÍ
NICO
Figura 1. Imágenes ecocardiográficas en cuatro cámaras apical (a) y eje largo paraesternal (b). Se aprecia engrosamiento parietal difuso.Tabique interventricular con mayor ecogenicidad, de aspecto granulado o esmerilado.
figura 2. Onda e´ en el doppler tisular de anillo mitral de muy baja velocidad (a) y velocidad de propagación reducida en M color mitral(b), demostrando una fisiología restrictiva.
La resonancia magnética cardíaca es un método de imagen que viene ocupando progresivamente unterreno protagónico en el diagnóstico de miocardiopatías, debido a su excelente habilidad para realizar unacaracterización tisular precisa, lo que en muchos casos está ayudando a alcanzar un diagnóstico de forma noinvasiva. Esto es particularmente aplicable a la amiloidosis cardíaca, ya que a través de la técnica de realcetardío con gadolinio se obtiene un patrón específico y único de esta patología. Esta herramienta de laresonancia magnética constata una captación de contraste subendocárdica difusa, que puede también sertransmural y parcheada en algunas zonas, sin relación anatómica con la irrigación coronaria. También puedeverse realce difuso en miocardio auricular (figuras 4 y 5). Se sugiere en la actualidad, que ante la presencia deeste patrón de realce tardío y una biopsia de otros sitios (mucosa rectal, grasa abdominal) positiva paraamiloidosis, no es necesaria una biopsia endomiocárdica para el diagnóstico, a no ser que éstas sean negativasy persista la sospecha de esta enfermedad. (1,2) No debe dejar de nombrarse el valor agregado de la resonanciacomo estudio de referencia en volúmenes, masa y función ventricular, y su capacidad de evaluación integraly tridimensional de las estructuras cardíacas y extracardíacas.
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Figura 4. Realce tardío ejes longitudinal horizontal (a) y 3 cámaras (b), donde se observa captación difusa predominantementesubendocárdica, con patrón de “cebra” en tabique interventricular y realce en miocardio auricular y tabique interauricular.
Figura 5. Secuencia SSFP eje longitudinal 3 cámaras. Se visualizaengrosamiento parietal biventricular, dilatación de aurículaizquierda y derrames pericárdico y pleural bilateral.
Bibliografía
1. García-Pavía P, Tomé-Esteban MT, Rapezzi C. Amiloidosis. También una enfemermedad del corazón. Rev EspCardiol. 2011; 64:797-808. Ç
2. Sanjay M. Et al. Update in Cardiac Amiloidosis. J Am Heart Assoc. 2012. 1:e000364 doi:10.1161/JAHA.111.000364
3. Cristipher Lang, MD, Mchael Atalay, MD, PhD. Cardiac Magnetic Resonance Imaging and ComputedTomography: state of the Art in Clinical Practice. Rhode Island Med journal. February, 2014.
4. Chirine Parsai et al. Diagnostic and prognostic value of cardiovascular magnetic resonance in non-isquemiccardiomyopathies. Journal of cardiovascular Magnetic resonance 2012, 14:54.
5. Theodoros D. Kadamitsos, MD et al. The role of Cardiovascular Magnetic Resonance Imaging in HeartFailure. Journal of the American College of cardiology. 2009. Vol. 54, No 15.
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La Organización Mundial de la Salud (OMS) sitúa laincidencia promedio mundial de la enfermedad(Stroke) en alrededor de 200 casos nuevos por cada100.000 habitantes (1). Sin embargo, numerososestudios epidemiológicos realizados han puesto demanifiesto la existencia de marcadas diferencias en laincidencia, y ésta es más elevada en países del nortede Europa, como Finlandia, donde se presentan 270casos nuevos por cada 100.000 habitantes/año, queen el sur de Europa, con 100 casos nuevos por cada100.000 habitantes/año en países como Italia oPortugal. Así mismo, la OMS lo define como un"síndrome clínico caracterizado por el rápidodesarrollo de síntomas y/o signos correspondientesusualmente a afección neurológica focal, y a vecesglobal que persisten más de 24 horas o conducen ala muerte, sin otra causa aparente más que la deorigen vascular". El stroke se lo clasifica en dosgrandes grupos: isquémicos (70-80% de los eventos)y hemorrágicos (30-20% de los eventos).
El stroke es un problema mundial que involucra ala salud pública. Afecta más gente cada año quecualquier otra enfermedad neurológica (2). Laincidencia global, se espera que aumente a nivelmundial en las próximas décadas por el incrementode la población anciana y se estima que la cargaglobal del stroke será el 6.2% de las enfermedadespara el año 2020 (3). A nivel mundial, la incidencia deaccidente cerebrovascular debido a la isquemia es de68 por ciento, mientras que la incidencia de accidentecerebrovascular hemorrágico (hemorragiaintracerebral y hemorragia subaracnoideacombinado) es de 32 por ciento, destacando unamayor incidencia de accidente cerebrovascularhemorrágico en países de bajos y medianos ingresos(4). En los Estados Unidos, la proporción de todos losaccidentes cerebrovasculares debido a la isquemia,hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoideay es 87, 10, y 3 por ciento, respectivamente (5).
Alrededor del 25% de los hombres y el 20% de lasmujeres tendrán un stroke si viven hasta los 85 añoso más (6). Los hombres tienen una mayor incidenciade accidentes cerebrovasculares que las mujeres por
debajo de los 75 años pero por encima de esta edadesta incidencia se invierte (5).
A nivel mundial, accidente cerebrovascular es lasegunda causa más común de mortalidad y la terceracausa más común de discapacidad (7). Si bien laincidencia de accidente cerebrovascular estádisminuyendo en los países de altos ingresos,incluyendo los Estados Unidos (8), la incidencia estáaumentando en los países de bajos ingresos (9). Latasa global de mortalidad relacionada con elaccidente cerebrovascular está disminuyendo en lospaíses de altos y bajos ingresos, pero el númeroabsoluto de personas con accidente cerebrovascular,sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares, lasmuertes relacionadas con el accidentecerebrovascular y la carga mundial de discapacidadrelacionada con el accidente cerebrovascular es altay creciente (9).
El impacto de esta enfermedad en la vida diaria esenorme ya que ocupa el primer lugar entre las causasde invalidez: entre el 25% y el 40% de lossobrevivientes desarrollaran secuelas de gravedadvariable incluyendo la evolución a la demencia en un30% de los pacientes (10) (segunda causa enfrecuencia de demencia luego de la enfermedad deAlzheimer), depresión mayor o menor entre un 10%-30% y 10% -40% respectivamente (11), caídas,fracturas, ulceras por presión, enfermedadestrombóticas, epilepsia. Imaginemos los costos detratamiento de estas secuelas.
Desde ya hace más de 20 años que se hanpublicado múltiples estudios que demuestran laeficacia del activador tisular del plasminógenorecombinante (rTPA o alteplase) en mejorarfuncionalmente a los pacientes a los 3 y 6 meses,cuando es administrado dentro de las 4.5 hs. delcomienzo de la isquemia cerebral (12-15).
En el año 1995 fue publicado el NINDS stroke trial(n= 624), que estudió sólo pacientes a quienes se lesrealizaba el trombolítico dentro de las tres primerashoras del comienzo de los síntomas, que teníanestrictos criterios de ingreso según una escala depuntuación neurológica en el primer examen del
rTPA Accidente Cerebrovascular Isquémico:
“una urgencia médica” 4,5 hs.
salva la vida y la calidad de vida
Autor:
Dr. Sergio Paredes Unidad de terapia intensiva Sanatorio Allende Córdoba
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paciente, hoy mundialmente reconocida (EscalaNIHSS: National institute of Health Stroke Scale). Esteestudio probó que si bien el paciente podía tener unahemorragia intracraneana como el evento mástemido por todos los profesionales médicos,mejoraba los resultados de los pacientes, desde lamortalidad, complicaciones y costos, beneficiando aeste grupo de pacientes estudiados (16). Estosresultados fueron repetidos en otras publicacionessucesivas, afianzando el grado de evidencia (17-19).
Más tarde, se comienza a estudiar si la ventanaterapéutica y los criterios de inclusión podían sermenos estrictos, publicándose el estudio del grupode investigación ECASS (año 2008) y ECASS 3 trial(European Cooperative Acute Stroke Study III - año2009). Este último estudio asignó al azar a 821pacientes (de 18 a 80 años) con un accidentecerebrovascular isquémico agudo con tratamientocon alteplase intravenosa o placebo (20,21). A demás,de los criterios de exclusión estándar para eltratamiento de 0 a 3 horas, ECASS 3 sumó másexclusiones (es decir, pacientes > de 80 años de edad,aquellos con un NIHSS > 25, aquellos con unacombinación de golpe anterior y la diabetes, y los delos anticoagulantes independientemente del RIN)para satisfacer las preocupaciones de seguridad de laagencia reguladora europea, concluyendo que susresultados apoyan el uso de alteplase hasta 4,5 horasdespués de la aparición de los síntomas del accidentecerebrovascular en una amplia gama de lossubgrupos de pacientes que cumplen con losrequisitos de la etiqueta del producto europeo, peroque faltan en la ventana de tratamiento aprobado de0-3 hs. Los resultados de la observación de losestudios SITS-ISTR (Safe Implementation ofTreatments in Stroke - International StrokeThrombolysis Registry) sugieren que existe unareducción modesta en beneficio y un aumento en elriesgo con el tratamiento alteplase después de las 3horas. Este hallazgo es congruente con los de losprincipales ensayos aleatorios hasta ese momento,que muestran que si alteplase se inicia antes, lo másprobable es que sea beneficioso (22,23).
En 2012 fue publicado un meta análisis de 12estudios randomizados (n=7012) analizando laeficacia de alteplase hasta las 6 horas del comienzode los síntomas, concluyendo con una mejoría de lossíntomas a los seis meses (14).
Un meta-análisis del 2014 evaluó 6.756 pacientes(entre ellos más de 1.700 sujetos mayores de edad 80años) que fueron asignados a la alteplase o placebomenos de 3 hs. a 6 hs. de inicio del accidentecerebrovascular isquémico en el NINDS, ATLANTIS,ECASS ( 1, 2 y 3), epíteto y IST-3 (15). Los resultadostuvieron significación estadística hasta las 4,5 hs. afavor de alteplase, independientemente de la edaddel paciente, a pesar de de aumentar el riesgo de
hemorragia intracraneal sintomática (6,8 % frente al1,3 % para el grupo placebo, OR 5.55, IC 95%: 4,01 a7,70) y el riesgo de hemorragia intracraneal fataldentro de los siete días (el 2,7 frente al 0,4 por ciento,o 7,14, 95% CI 3,98 a 12,79); este riesgo fue similarindependientemente de su edad, gravedad delaccidente cerebrovascular, o el retraso deltratamiento.
De acuerdo con otros meta-análisis (12.14), estasobservaciones confirman que cuanto antes se inicieel tratamiento, lo más probable es que sea másbeneficioso, y que el beneficio se extiende altratamiento se inicia dentro de 4,5 horas de inicio delaccidente cerebrovascular (15). Además, losresultados muestran que alteplase es beneficioso,independientemente de la edad del paciente,gravedad del accidente cerebrovascular, o elaumento del riesgo asociado de hemorragiaintracraneal sintomática o fatal en los primeros díasdespués del tratamiento trombolítico. Más allá de
4,5 horas, el daño puede exceder beneficio.
Como vemos, durante todos estos años laindicación del tratamiento trombolítico se ha hechomás sencilla gracias a la reducción de los criterios deexclusión y el análisis detallado de cuándo debemosadministrarlo como muestra la Tabla 1.
Después de esta revisión cabe preguntarnos: esdificultoso para un médico sin la especialidad enneurología, hacer diagnóstico de un AccidenteCerebrovascular Isquémico en los comienzos de susintomatología?; es dificultoso indicar rTPA?; estamosinformando a la población en general y a losprofesionales médicos que estamos formando a cercade estos avances para que pueda hacersetempranamente un tratamiento tan importante?.
Diagnosticar un stroke significa un examen de 10minutos que con sólo objetivar una hemiparesia deuna extremidad o una hemianopsia o una disartria oafasia como síntomas sutiles y/o un estado dehemiplejía franca y estado comatoso como síntomasgroseros, indica la URGENCIA y la necesidad derealizar una TAC (Tomografía Axial Computada) sincontraste en 45 minutos como tiempo preferible,aunque tenemos 4,5 hs. para iniciar la terapéutica, locual nos da un amplio margen, siempre teniendo encuenta que cuanto antes mejor (3 hs.). Hacer eltrombolítico sólo requiere de una vía periférica. Perosurge la pregunta de lo costosa que es la droga. Ennuestro medio el costo al público es de $ 9.994,60 dosfrascos de la droga con lo que se cubre el total deltratamiento en todos los pacientes, comprado en unafarmacia cercana a un establecimiento público oprivado. Imaginemos el costo económico, social eindividual de un paciente que puede quedarpostrado en una cama, o que simplemente no puedahacer nada con una de sus manos, o no puedacaminar o no pueda ver o hablar correctamente, el
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
El diagnóstico clínico de accidente cerebrovascular isquémico causando déficit neurológico mensurable El inicio de los síntomas < 4,5 horas antes de comenzar el tratamiento; si no se conoce el tiempo exacto de inicio del accidente cerebrovascular, se define como la última vez que el paciente fue visto normal Edad ≥18 años
CRITERIO DE EXCLUSIÓN
Histórico
Derrame cerebral significativa o trauma en la cabeza en los tres meses anteriores Hemorragia intracraneal previa Neoplasia intracraneal, malformación arteriovenosa o aneurisma Cirugía intracraneal o intraespinal reciente Punción arterial en un sitio no comprimible en los siete días previos Clínico
Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea Elevación de la presión arterial persistente (sistólica ≥185 mmHg o diastólica ≥110 mmHg) Glucosa sérica <50 mg / dl (<2.8 mmol / L) Hemorragia interna activa Diátesis hemorragica aguda, incluyendo pero no limitado a las condiciones definidas en 'Hematológicas' Hematológicas
El recuento de plaquetas <100.000 / mm 3 * Uso anticoagulante actual con un INR> 1,7 o PT> 15 segundos * Heparina utilizar dentro de las 48 horas y un TTPA anormalmente elevada * El uso actual de un inhibidor directo de la trombina o factor Xa inhibidor directo con evidencia de efecto anticoagulante por medio de pruebas de laboratorio, como TTPA, RIN, ECT, TT, o ensayos de actividad del factor Xa adecuada TC de la cabeza
Evidencia de hemorragia La evidencia de un infarto multilobar con hipodensidad involucrando > 33 por ciento del hemisferio cerebral
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN RELATIVOS
Solamente signos neurológicos menores y aisladas Mejoría rápida de los síntomas del ictus Cirugía mayor o traumatismo grave en los últimos 14 días Sangrado del tracto gastrointestinal o urinaria en los últimos 21 días Infarto de miocardio en los tres meses previos Convulsión en el inicio del cuadro con problemas neurológicos postictales Embarazo
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN RELATIVOS ADICIONALES PARA EL TRATAMIENTO DE 3 A 4,5 HORAS
DESDE EL INICIO DE LOS SÍNTOMAS
Edad > 80 años El uso oral anticoagulante independientemente de RIN Isquemia cerebral severa (puntuación NIHSS > 25) La combinación de accidente cerebrovascular isquémico previo y diabetes mellitus
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resto de sus días. Considerarlo un costo no tiene ningún sentido.En conclusión el rTPA debe ser indicado rápidamente ya que con sólo un examen físico rápido realizado por
cualquier médico de servicio de emergencia, guardia central, unidad coronaria o de terapia intensiva decualquier estabelecimiento público o privado, la realización de una TAC que descarte una hemorragia y unconsentimiento informado firmado, es posible hacerlo.
Tabla 1
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Bibliografía
1. Bonita R. Epidemiology of Stroke. Lancet 1992; 339: 342-44. 2. MacDonald BK, Cockerell OC, Sander JWAS, Shorvon SD. The incidence and lifetime prevalence of
neurological disorders in a prospective community-based study in the UK. Brain. 2000; 123: 665-676.3. Menken M, Munsat TL, Toole JF. The global burden of disease study. Implications for neurology. Arch
Neurol. 2000; 57: 418-420.4. Krishnamurthi RV, Feigin VL, Forouzanfar MH, et al. Global and regional burden of first-ever ischaemic and
haemorrhagic stroke during 1990-2010: findings from the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet GlobHealth 2013; 1:e259.
5. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al. Heart disease and stroke statistics--2014 update: a report from theAmerican Heart Association. Circulation 2014; 129:e28.
6. Bonita R. Epidemiology of stroke. Lancet. 1992; 339: 342-344 3. Christopher J L Murray, Alan DLopez.Mortality by cause for eight regions of the world: Global Burden of Disease Study. Lancet 1997; 349:1269-76.
7. Lozano R, Naghavi M, Foreman K, et al. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 agegroups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet 2012;380:2095.
8. Koton S, Schneider AL, Rosamond WD, et al. Stroke incidence and mortality trends in US communities,1987 to 2011. JAMA 2014; 312:259.
9. Feigin VL, Forouzanfar MH, Krishnamurthi R, et al. Global and regional burden of stroke during 1990-2010:findings from the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet 2014; 383:245.
10. M. Altieri, MD, PhD; V. Di Piero, MD, PhD; M. Pasquini, MD; M. Gasparini, PsyD; N. Vanacore, MD; E. Vicenzini,MD; and G.L. Lenzi, MD. Delayed poststroke dementia A 4-year follow-up study. NEUROLOGY 2004;62:2193-2197.
11. Robinson RG. Psychiatric síndromes following stroke. In Bogousslavsky J, Caplan L, eds. Stroke syndromes.Cambridge: Cambridge University Press; 1995. p. 188-199.
12. Lees KR, Bluhmki E, von Kummer R, et al. Time to treatment with intravenous alteplase and outcome instroke: an updated pooled analysis of ECASS, ATLANTIS, NINDS, and EPITHET trials. Lancet 2010; 375:1695.
13. Saver JL, Fonarow GC, Smith EE, et al. Time to treatment with intravenous tissue plasminogen activatorand outcome from acute ischemic stroke. JAMA 2013; 309:2480.
14. Wardlaw JM, Murray V, Berge E, et al. Recombinant tissue plasminogen activator for acute ischaemicstroke: an updated systematic review and meta-analysis. Lancet 2012; 379:2364.
15. Emberson J, Lees KR, Lyden P, et al. Effect of treatment delay, age, and stroke severity on the effects ofintravenous thrombolysis with alteplase for acute ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient datafrom randomised trials. Lancet 2014; 384:1929.
16. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disordersand Stroke rt-PA Stroke Study Group. N Engl J Med 1995; 333:1581.
17. Kwiatkowski TG, Libman RB, Frankel M, et al. Effects of tissue plasminogen activator for acute ischemicstroke at one year. National Institute of Neurological Disorders and Stroke Recombinant Tissue PlasminogenActivator Stroke Study Group. N Engl J Med 1999; 340:1781.
18. Schmülling S, Grond M, Rudolf J, Heiss WD. One-year follow-Up in acute stroke patients treated with rtPAin clinical routine. Stroke 2000; 31:1552.
19. Marler JR, Tilley BC, Lu M, et al. Early stroke treatment associated with better outcome: the NINDS rt-PAstroke study. Neurology 2000; 55:1649.
20. Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke.N Engl J Med 2008; 359:1317.
21. Bluhmki E, Chamorro A, Dávalos A, et al. Stroke treatment with alteplase given 3.0-4.5 h after onset ofacute ischaemic stroke (ECASS III): additional outcomes and subgroup analysis of a randomised controlledtrial. Lancet Neurol 2009; 8:1095.
22. Wahlgren N, Ahmed N, Dávalos A, et al. Thrombolysis with alteplase 3-4.5 h after acute ischaemic stroke(SITS-ISTR): an observational study. Lancet 2008; 372:1303.
23. Ahmed N, Wahlgren N, Grond M, et al. Implementation and outcome of thrombolysis with alteplase 3-4.5 h after an acute stroke: an updated analysis from SITS-ISTR. Lancet Neurol 2010; 9:866.
TRAB
AJOS
ORI
GINA
LES
24
American Board of Thoracic Surgery
http://www.abts.orgtAmerican College of Cardiology
http://www.acc.org/American Heart Association
http://www. americanheart.org/American Heart Journal
http://www.harcourtheath.com/scripts/om.dll/serve?action=searchDB&searchDBfor=home &id= hjAmerican Medical Association
http://www.ama-assn.org/American Society of Echocardiography
http://asecho.org/American Society of Hypertension
http://www.ash-us.org/Angioplasty PTCA
http://www:prca.org/Asociación Latinoamericana de Diabetes
http://www. pitt.edu/~iml1/diabetes/ ALAD.htmfAtlas of Myocardial Pertusion SPECT
http://brighamrad.harvard.edu/education/online/Cardiac/Cardiac.htmtBritish Cardiac Society
http://www.bcs:com/British Heart Foundation
http://www.bhf.org.uk/British Medical Journal
http://www.bmj.com/Canadian Cardiovascular Society
http://www.ccs.ca/Canadian Diabetes Association
http://www.diabetes.ca/Section_Main/welcome.aspCardiology explained
http://www.rjmatthewsmd.com/Cardiology on line
http://www.cardiologyonline.com/Cardiology.org
http://www.cardiology.org/Cardiology today
http://www.cardiologytoday.com/Clinical cardiology
http://www.clinicalcardiology.orgColegio Argentino de Cardiología
http://www.colargcardiol.com.artDiabetes online.com
http://www.diabetesonline.eom.ar/European Atherosclerosis Society
http://www.elsevier.ni/homepage/sab/eas/European Society for Vascular Surgery
http://www.esvs.org/esvs/general.htmlEuropean Society of Cardiology
http://www.escardio.org/Experimental & Clinical Cardiology
http://www.pulsus.com/ecc/home2.htmFederación Argentina de Cardiologfa
http://www.fac.org.ar/Food and Drug Administration (FDA)
http://www.fda.gov/Fundación lnterAmericana del Corazón
http://www.iahf .org/Global Cardiology Network
http://www.globalcardiology.org/
Heart Failure Society of America
http://www.hfsa.org/Instituto Nacional de Cardiología (México)
http: www.cardiologia.org.mx/lnternational Atherosclerosis Society
http:l/216.94.109.122/lnternational Society for Cardiovascular Surgery
http://www.vascsurg.org/doc/1576.htmllnternational Society for Heart Research
http://www.usouthal.edu/ishr/lntroduction to Cardiothoracic lmaging
http://info.med.yale.edu/intmed/cardio/imaging/JAMA
http://jama.ama-assn.org/Lipids online
http://www.lipidsonline.org/North American Society for Cardiac lmaging
http://www.nasci.org/PubMed
http://www.ncbi.nlm.nlh.gov/PubMed/Sociedad Argentina de Cardiología
http://www.sac.org.arSociedad Argentina de Diabetes
http://www.diabetes.org.ar/Sociedad Argentina de Hipertensión
http://www.saha.org.ar/Sociedad Brasilera de Cardiología
http://cientifico.cardiol.br/Sociedad Española de Cardiología
http://www.secardiologia.es/Sociedad lnterAmericana de Hipertensión
http://www.caduceus.com.pe/iash/ iashs.htmSociedad Latinoamericana de Cardiología
Intervencionista
http://www.solaci.org/Sociedad Mexicana de Cardiología
http://www.smcardiologia.org.mx/home.aspSociedad Venezolana de Cardiología
http://www.cardioven.org/Society of Cardiovascular & lnterventional Radiology
http://www.scvir.org/The Heart: an online exploration
http://sln.fi.edu/biosci.htmlThe Heart.org
http://www.theheart.org/index.cfmThe Lancet
http://www.thelancet.com/The New England Journal of Medicine
http://content.nejm.org/The Online Journal of Cardiology
http://sprojects.mmi.mcgill.ca/heart/The Society for Cardiac Angiography and
lnterventions
http://www.scai.org/World Health Organization
http://www.who.inVhome-page/World Heart Federation
http://www.worldheart.org/World Hypertension League
http://www.mco.edu/whl/index.html
Sitios web de consultas
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Pte.: M.O. 79 Años / varón / 1,80 m / 94 kg
Fecha ingreso: 6/3/15
MI: Insuficiencia cardíaca Gr IV
APP: htaDislipidemia (> colesterol; > tg)Ex Tabaquista 2002 SINCOPE: CINE: lesiones leves2/2006 IAM ant extenso con STK y ATC a DA diferida 24 hs, kk IV
EVOLUCIÓN: 2006 - 2015
• CONSULTAS PERIODICAS• TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO COMPLETO • ANTICOAGULACIÓN ORAL • PROGRAMA DE REHABILITACIÓN• 2014 HEMICOLECTOMÍA IZQUIERDA POR POLIPO +. POSTOPERATORIO COMPLICADO CON
DEHISCENCIA DE SUTURA E INSUFICIENCIA CARDÍACA• 2014 INTERNADO POR ICC CF III• MIBI• RMN CARDÍACA
Diagnóstico al ingreso: IC Gr IV, miocardiopatía isquémico necrótica con infarto anterior previo e insuficienciamitral severa con ruptura de cuerda de valva posterior. Refractario al tratamiento farmacológico. Se indica yrealiza, previo implante de balón de contrapulsación intraaórtico, cirugía de restauración ventricular contécnica de DOR y reemplazo de válvula mitral con prótesis biológica. Evoluciona inicialmente con síndromede bajo débito con postrior evolución favorable. Alta sanatorial a los 21 días de postoperatorio.
Fig. 1 - Ventrículotomía Fig. 2 - Resección válvula mitral Fig. 3 - Válvula mitral biológica
Caso Clínico – Quirúrgico
Autor:
Félix R. Zelaya Instituto Modelo de Cardiología Córdoba
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