Fisiologia Cardiovascular Resumo

Fisiologia Cardiovascular Turma: Fonoaudiologia 2011.1 Professora: Mara Santos

BASES MORFOLÓGICAS DA FUNÇÃO CIRCULATÓRIA

Em mamíferos adultos, o sistema circulatório é composto por dois circuitos

completamente separados de sangue (rico em O2 e pobre em O2) e serve para

transportar e distribuir substâncias essenciais aos tecidos, bem como para remover

os produtos do metabolismo.

Este sistema tem, basicamente, a função de transportar:

CO2, O2, nutrientes e metabólitos;

Água e eletrólitos para a manutenção da homeostase;

Ácidos e bases para a regulação do pH;

Calor para a superfície corporal, participando da regulação térmica;

Hormônios, favorecendo a comunicação entre as células;

Componentes do sistema de defesa celular e humoral.

Observando o esquema ao lado, podemos perceber que o sangue rico em O2 (representado em vermelho)

chega ao coração, no átrio esquerdo, passa ao ventrículo esquerdo através da valva mitral, de onde é ejetado

através da valva aórtica, chegando assim à principal e mais calibrosa artéria do sistema, a aorta. O sistema arterial

(em vermelho) segue se subdividindo em artérias menores, arteríolas, até que chega aos capilares, onde

efetivamente ocorre a troca gasosa (hematose) em todos os tecidos do organismo.

Após a troca gasosa, o sangue, agora pobre em O2 prossegue pelas vênulas, atingindo as pequenas

veias, até chegar às veias mais calibrosas do sistema, que são as veias cava. O sangue que flui pelas veias cava

chega ao átrio direito, passa pela valva tricúspide para atingir o ventrículo direito, de onde é ejetado através da

valva pulmonar, chegando assim à artéria pulmonar e conseqüentemente aos pulmões, onde sofrerá nova

oxigenação, para então, iniciar um novo ciclo.

Faz-se necessário ressaltar que a quantidade de sangue que chega aos tecidos é variável, e depende da

demanda de um ou de outro sistema. Por exemplo, em situações de exercício intenso, os músculos esqueléticos

necessitam de um maior aporte de O2 e por isso, outros órgãos e sistemas tem seu fluxo sanguíneo redistribuído.

Anatomia macroscópica

Com relação à anatomia macroscópica, o coração é um órgão oco, que se localiza na caixa torácica, entre

os dois pulmões, e se apóia sobre o diafragma, tendo à sua frente o osso esterno. O coração geralmente tem o

seu ápice voltado para o lado esquerdo do corpo, entretanto existem casos nos quais há uma inversão deste ou

de todos os órgãos.


O coração é envolto em uma dupla membrana fibro-serosa, o pericárdio, que tem como principal função

reduzir o atrito do órgão com as estruturas adjacentes durante o batimento, conseqüentemente reduzindo o

trabalho cardíaco.

Como já foi dito, o coração é composto de 4 cavidades: átrio direito (AD), ventrículo direito (VD), átrio

esquerdo (AE) e ventrículo esquerdo (VE). Em situações fisiológicas não deve haver comunicação entre os lados

direito e esquerdo do coração, dessa forma, o septo atrial separa os dois átrios e o septo ventricular separa os

dois ventrículos.

Entre os átrios e os ventrículos, e entre os ventrículos e as artérias (aorta e pulmonar) existem estruturas

que funcionam como comportas, permitindo ou impedindo a passagem do sangue, dependendo da fase do ciclo.

As valvas são divididas em:

Semilunares: aórtica (separa o VE da artéria aorta) e pulmonar (separa o VD da artéria pulmonar).

Átrio-ventriculares: mitral (separa o AE do VE) e tricúspide (separa o AD do VD)

A parede do VE é mais espessa do que a parede do VD porque esta cavidade necessita desenvolver uma

maior pressão, para assim irrigar todo o corpo.

Adjacente aos folhetos que compõem a artéria aorta, existem duas cavidades, denominadas óstios das

artérias coronárias, de onde sai a circulação coronariana, levando sangue oxigenado ao miocárdio (músculo

cardíaco).

A circulação coronariana é composta de artérias e veias. As artérias levam sangue oxigenado ao músculo

cardíaco e as veias carreiam sangue desoxigenado do músculo cardíaco de volta ao átrio direito, para que em

ultima estância chegue aos pulmões para serem novamente oxigenados.

Existe a artéria coronária direita, que leva o sangue oxigenado ao ventrículo direito (1),

a artéria coronária esquerda, que se bifurca em dois ramos: artéria circunflexa (3), que leva

sangue oxigenado à parede posterior do ventrículo esquerdo; artéria descendente anterior

esquerda (2) que leva sangue oxigenado à parede anterior do ventrículo esquerdo.

Este sistema é bastante ramificado, conseguindo nutrir todo o músculo cardíaco.

Óstios das artérias coronárias


Anatomia microscópica

O músculo cardíaco é composto por células (cardiomiócitos) ramificadas, uninucleadas, que apresentam

uma aparência estriada quando vistas ao microscópio.

Os cardiomiócitos são aderidos uns aos outros por uma estrutura denominada disco intercalar, onde

também existem as junções GAP, que são formadas por dois hemicanais que se unem. Cada um desses

hemicanais, compostos por 6 moléculas de conexina, está na membrana de uma célula. A união entre dois

hemicanais de duas células adjacentes permitem que haja uma comunicação entre estes cardiomiócitos, o que faz

com que o miocárdio comporte-se como um sincício funcional. As junções GAP permitem a passagem de íons e

pequenas moléculas de uma forma bidirecional e podem se fechar em situações de injúria celular, prevenindo

assim que esta injúria se propague por todas as células.

Estruturas contráteis

A função do coração é bombear o sangue. Para que ele funcione como uma bomba é necessário que haja

contração de suas paredes. Esta contração só é possível porque o cardiomiócito possui estruturas contráteis: os

sarcômeros.

Os sarcômeros são a unidade funcional do cardiomiócito, tendo em vista que estas estruturas, ao se

encurtarem levam a um encurtamento do músculo.

Os sarcômeros são formados por filamentos finos e grossos (chamados de miofilamentos ou miofibrilas),

cujas principais moléculas são a Actina e a Miosina, que ao se ligarem, levam ao deslizamento dos filamentos

finos sobre os filamentos grossos, levando ao encurtamento do sarcômero e conseqüentemente, à contração

muscular.

Estruturas contráteis


O SISTEMA ELÉTRICO DO CORAÇÃO / ELETROCARDIOGRAMA

Uma das características mais importantes do coração é o automatismo,

ou seja, o coração pode por si só, gerar o impulso elétrico que fará com que

aconteça o seu batimento.

O sistema elétrico do coração é composto por:

Nodo sinusal (NSA ou nodo sinoatrial) – Marca-passo fisiológico do

coração, onde em situações fisiológicas o impulso elétrico é gerado;

Nodo átrio-ventricular (NAV) – um conjunto de células especializadas,

que também possuem característica de automatismo, localizada entre os átrios e os ventrículos. Nesta

estrutura o impulso sofre um retardo, permitindo um maior enchimento ventricular durante a diástole.

Feixe de His – tecido de condução que se bifurca em dois ramos (direito e esquerdo) e percorre o septo

ventricular em direção ao ápice

Fibras de purkinje – parte final do sistema de condução, que chega até os miócitos ventriculares.

A chegada do impulso elétrico aos miócitos ventriculares leva à contração dos ventrículos (sístole

ventricular), levando assim à ejeção do sangue dos ventrículos para todos os tecidos do corpo.

Todas as estruturas relacionadas acima possuem característica de automatismo, entretanto, o NSA é

considerado o marca-passo fisiológico do coração devido à sua frequência de disparo ser mais elevada do que as

outras estruturas do sistema, o que faz com que estas recebam o estímulo gerado no NSA antes de gerarem seu

próprio estímulo elétrico.

Dessa forma, é importante lembrar que a seqüência de ativação elétrica do coração respeita a seguinte

ordem:

Sequência da ativação Velocidade de

condução (m/s)

Frequência intríseca de disparo

(impulsos/min)

1. Nó Sinoatrial < 0,01 60-100

2. Miocárdio atrial 1,0 – 1,2 -

3. Nó atrioventricular 0,02 – 0,05 40 - 60

4. Feixe de His 1,2 -2,0 30 - 40

5. Fibras de Purkinje 2,0 – 4,0 30 - 40

6. Miocárdio ventricular 0,3 – 1,0 -

Ativação elétrica do coração

Sabemos que a membrana celular é formada por uma bicamada lipídica que é seletiva à passagem de

substâncias, e que algumas destas são importantes para o bom funcionamento celular.

Vimos que a membrana celular possui proteínas integrais e periféricas que funcionam como formadoras

de canais ou transportadores transmembrana, respectivamente.


O transporte através da membrana plasmática pode ser feito por

bombas (transporte ativo), com gasto de ATP; através de canais iônicos,

que são formados por proteínas integrais; por transportadores, que ao se

ligarem ao substrato sofrem uma mudança conformacional expondo o

substrato no outro lado da membrana.

O transporte através da membrana pode ser do tipo uniporte,

quando somente um substrato é transportado a cada vez; simporte,

quando dois substratos são transportados no mesmo sentido,

simultaneamente; ou antiporte, quando dois substratos são transportados simultaneamente, mas em sentidos

opostos.

Os canais iônicos podem ser dependentes de voltagem, ativados por ligantes intracelular, ativados por

ligantes extracelular ou ativados mecanicamente.

No coração, os principais tipos de canais iônicos são do tipo dependentes de voltagem. Estes canais são

compostos de subunidades alfa e beta, sendo as subunidades alfa as formadoras do canal e as subunidades beta

as moduladoras destes canais.

Este tipo de canal se abre quando há uma mudança na voltagem da membrana celular.

No exemplo abaixo, vemos esquematicamente a subunidade alfa de alguns canais dependentes de

voltagem.

Em A, vemos a subunidade alfa dos canais de Na (sódio) e Ca++

(cálcio). Note que são formadas por 4

domínios, compostos cada um de 6 segmentos transmembrana. Observe que o segmento S4 de cada um dos 4

domínios é carregado positivamente. Esta característica faz com que este segmento seja o “sensor de voltagem”

Partícula de inativação


que percebe a variação de voltagem na membrana e com isso se desloca para o lado da membrana carregado

negativamente, mudando a conformação do canal e permitindo sua abertura.

Os 4 domínios dos canais de Na e de Ca++

se organizam para formar um poro.

Na alça intracelular entre os domínio III e IV existe uma partícula de inativação rápida, que funciona

ocluindo o poro pelo lado de dentro da membrana, fazendo com que este tipo de canal possua três conformações

distintas: fechado, aberto ou inativado.

Em B, vemos a subunidade alfa dos canais de Potássio sensíveis à voltagem, que equivale a um domínio

dos canais de Na e de Ca++

; em C a subnidade alfa dos canais de vazamento de potássio e em D, a subunidade

alfa dos canais de potássio retificadores de influxo.

Distribuição iônica através da membrana

Os principais íons que permeiam a membrana do cardiomiócito são o sódio, o potássio e o cálcio.

Entretanto, não se deve esquecer que outros íons também permeiam a membrana destas células.

A distribuição da concentração iônica através da membrana está representada na figura abaixo.

Na imagem abaixo, podemos ver que os íons se difundem através da membrana pelo gradiente de

concentração ou pelo gradiente elétrico.

Pelo gradiente de concentração, o íon tende a fluir do lado mais concentrado para o lado menos

concentrado, conforme demonstrado em A. Entretanto, devemos lembrar que há uma diferença de voltagem entre

os dois lados da membrana e que os opostos se atraem. Assim, no caso demonstrado em B, os íons tendem a

fluir pelo seu gradiente elétrico, mesmo em concentrações idênticas dos dois lados da membrana.

Então, podemos dizer que existem duas forças atuando em sentidos opostos e que o resultado dessas

forças (gradiente eletroquímico) é que vai determinar a direção do fluxo iônico.

Distribuição iônica através da membrana

K+K+

4,5 mM

140 mM

Ca++2,5 mM

Ca++

0,001 mM

Na+145 mM

Na+

10 mM

Miócito

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+-

+

+

+

+

++

+

+

+

+

+

+

Difusão iônica através da membrana

Concentração VoltagemA B


Em uma situação na qual somente um íon permeasse a membrana, haveria uma voltagem na qual o fluxo

cessaria, pois as forças dos dois gradientes se anulariam. Este valor é o potencial de equilíbrio deste íon, que

pode ser calculado utilizando a equação de Nernst.

Que para a maioria das condições experimentais em biologia pode resumida em:

Entretanto, não existe somente um íon permeando a membrana celular. Dessa forma, quando a voltagem

favorece o equilíbrio de um determinado íon, outro íon estará permeando a membrana, pois estará no auge de sua

condutância. Assim, o equilíbrio iônico não chegará a acontecer.

Potencial de repouso

O potencial de repouso da membrana é quando, a uma determinada voltagem, mesmo existindo várias

correntes iônicas atuando o fluxo efetivo de cargas é nulo, ou seja, a quantidade de carga que entra na célula é a

mesma quantidade de carga que sai da célula.

Nos cardiomiócitos, o potencial de repouso fica em torno de – 90 mV.

Potencial de Ação

O potencial de ação é uma rápida variação do potencial de membrana, que vai do repouso (valor negativo)

a valores positivos, retornando em seguida ao seu potencial de repouso.

Hiperpolarização e despolarização

Chamamos despolarização qualquer variação do potecial de repouso para valores mais positivos e de

hiperpolarização as variações do potencial de repouso para valores mais negativos.

Estímulos limiares e sublimiares

Quando uma célula recebe um estímulo elétrico, este tem que possuir intensidade suficiente para gerar

um potencial de ação. Porém, quando o estímulo não é suficiente, ocorre uma despolarização na membrana que

não consegue desencadear um potencial de ação (levar o potencial de membrana para valores positivos).

Há uma voltagem, a qual chamamos de potencial limiar, que ao ser atingida leva ao potencial de ação.

O potencial de ação cardíaco

Os potenciais de ação das células excitáveis (tais como neurônios e

miócitos) não tem as mesmas características entre si. Observe, na figura

abaixo, que o potencial de ação cardíaco difere do potencial de ação de

célula nervosa pela presença de uma fase denominada platô, que faz com

que o potencial de ação cardíaco tenha uma maior duração.


No coração, temos dois tipos de potenciais de ação.

1) Potencial de ação do tipo rápido

Primeiro, vamos descrever os eventos que ocorrem no potencial de ação do tipo rápido, que acontece nos

miócitos atriais e ventriculares, e também do feixe de His e das fibras de Purkinje:

Um estímulo gerado no NSA chega ao miócito, levando a uma despolarização da membrana. Esta

despolarização de membrana atinge o potencial limiar para a abertura dos canais de Na o que leva a um rápido e

intenso influxo de Na, tornando o meio intracelular mais positivo, o que leva a abertura de mais canais de Na, o

que leva à fase 0 do potencial de ação (despolarização rápida).

Em seguida, o potencial de membrana atinge valores favoráveis para a abertura de Ito (canal de potássio

transiente de efluxo). Com a abertura deste canal, ocorre um efluxo de cargas, rápido e transitório, que leva o

potencial de membrana a valores próximos ao zero. A esta fase chamamos de repolarização rápida, ou fase 1 do

potencial de ação.

Durante a fase 2 (platô) acontece fluxo de sódio, potássio e de cálcio (cálcio pelo canal ICaL), mas o fluxo

efetivo de cargas é quase nulo o que deixa o potencial de membrana estável em torno de 0 mV.

Com a inativação dos canais de Na e de Cálcio, as correntes IKr e IKs (correntes de potássio) levam o

potencial de membrana em direção ao potencial de repouso, estabelecendo a fase 3 do potencial de ação, que é

a fase de repolarização lenta.

No final da fase 3, ocorre a abertura do canal de potássio IK1 que levará o potencial de volta aos valores

de repouso, sendo esta corrente a principal determinante do potencial de repouso cardíaco (fase 4).

2) Potencial de ação do tipo lento

O potencial de ação do tipo lento ocorre somente nos nodos (NSA e NAV). Este tipo de potencial de ação

difere do anteriormente descrito, já que não tem um potencial de repouso estável (fase 4) e não tem a atuação d

corrente de Na na gênese do potencial de ação.

Na fase 4 (despolarização diastólica), a principal corrente é If, que é uma corrente ativada por

hiperpolarização, e que carreia tanto sódio quanto potássio. Porém, como este canal é mais permeável ao sódio

do que ao potássio, ocorre um influxo de cargas que leva o potencial de repouso gradualmente a valores mais

positivos.


Ao ser atingido o potencial limiar, ocorre a abertura dos canais de cálcio do tipo L (ICaL) e um influxo de

cálcio leva a valores de potencial de membrana positivos (fase 0).

Com a inativação dos canais de Cálcio, os canais de potássio (IKr e IKs) levam o potencial de membrana

de volta a valores mais negativos durante a repolarização (fase 3).

O que vai determinar a frequência de disparo das células marca-passo é o tempo gasto para a membrana

despolarizar do ponto de menor voltagem (potencial diastólico máximo – PDM) até o potencial limiar. Este tempo é

função da diferença de voltagem do PDM e o potencial limiar e também da inclinação da fase 4.

Períodos refratários

Os períodos refratários são determinados pela inativação dos canais de Na.

PRA (Período refratário absoluto) - Já que os canais de Na são os responsáveis pela gênese do potencial de ação

do tipo rápido, se estes canais estiverem inativados mesmo um estímulo intenso não será capaz de gerar um

potencial de ação. Dessa forma, durante o PRA não haverá geração de novos poteciais de ação.

PRR (Período refratário relativo) – Neste período alguns canais de Na já voltaram à sua conformação “fechado” e

assim, um estímulo supra-limiar poderá gerar um novo potecial de ação, porém este será de menor amplitude e

duração.

Principais canais iônicos associados ao

potencial de ação cardíaco do tipo rápido

Fase 0 INa (Corrente de Na+)

Fase 1 Ito1 (Corrente transiente de efluxo de K+)

Fase 2 ICaL (Corrente de Ca2+ do tipo L)

Fase 3 IKr e IKs (Correntes de retificação retardada)

Fase 4 IK1 (Corrente retificadora de Influxo)

Principais canais iônicos associados ao

potencial de ação cardíaco do tipo lento

Fase 0 ICaL (Corrente de Ca2+ do tipo L)

Fase 3 IKr e IKs (Correntes de retificação retardada)

Fase 4 If (Corrente ativada por hiperpolarização)

ICaT (Corrente de Ca2+ do tipo T)

Desativação de IKs e IKr


PRE (Período refratário efetivo) – É o tempo mínimo requerido para que um outro potencial de ação, de

características normais, possa ser gerado.

É importante ressaltar que os potenciais de ação cardíacos diferem de região para região do coração e

isso é importante para seu funcionamento normal.

O curso temporal da ativação das diversas regiões do coração, pode ser relacionado ao registro

eletrocardiográfico, conforme demonstrado na figura abaixo.

O eletrocardiograma (ECG) é o registro das variações elétricas extracelulares do coração, obtido através

de eletrodos fixados na superfície corporal.

O ECG nada mais é do que um registro da diferença de potencial entre dois campos de um dipolo, onde

um eletrodo positivo (explorador) se colocado em um campo positivo inscreverá uma curva positiva, ou então, em

caso oposto, inscreverá uma curva negativa.

Dessa forma, podemos dizer que o ECG registra os eventos elétricos que são “enxergados” pelos

eletrodos colocados na superfície corporal, de acordo com os vetores de despolarização ou repolarização

(ativação ou inativação).

Existem vários pontos pré-estabelecidos para a colocação dos eletrodos, para que cada um “veja” o

evento elétrico de um ângulo diferente. São as chamadas derivações, que no plano frontal são:

Bipolares – DI, DII e DIII

Unipolares – aVR, aVL e aVF

Já no plano horizontal, as derivações são V1, V2, V3, V4, V5 e V6.

Importante!! Não se pode esquecer que cada derivação “enxerga” um mesmo evento de ângulos diferentes.


As ondas do registro eletrocardiográfico padrão representam eventos específicos.

Onda P – Despolarização atrial

Complexo QRS – Despolarização ventricular

Onda T – Repolarização ventricular

A CONTRAÇÃO DO MUSCULO CARDÍACO

A células musculares (tanto as cardíacas quanto as esqueléticas) possuem estrias que podem ser vistas

ao microscópio, mas a estrutura do cardiomiócito é bastante distinta.

Como já foi dito, o cardiomiócito é uma célula pequena, uninucleada, ramificada, que se comunicam entre

si através das junções GAP, o que permite que o miocárdio se comporte como um sincício funcional.

Ultraestrutura do cardiomiócito

Túbulos T O invaginações na membrana (sarcolema).

Presença de retículo sarcoplasmático em toda a extensão da célula funciona como um reservatório de cálcio

Mitocôndrias Em grande número

Cisterna terminal do retículo sarcoplasmático ponto onde o retículo se “alarga” próximo ao túbulo T

Sarcomeros organizados em toda a extensão da célula. Estrutura contrátil do cardiomiócito.

Ultraestrutura do cardiomiócito


O sarcômero é a unidade funcional do cardiomiócito, e é formado por filamentos grossos e finos que se

organizam de forma intercalada e que deslizam entre si, levando ao encurtamento do sarcômero e

conseqüentemente, à contração.

Os miofilamentos são formados principalmente por:

a) Filamentos finos: Actina, troponina e tropomiosina

b) Filamentos grossos: Miosina

Mas outras proteínas também compõem a estrutura do sarcômero, como podemos ver no esquema

abaixo.

A interação entre as moléculas de actina e miosina é que levam ao encurtamento do sarcomero conforme

será descrito a seguir.

O filamento fino é composto por tropomiosina, que serve de apoio para as moléculas de actina e para o

complexo de troponina (troponinas C, I e T). Já o filamento grosso é formado por miosina.

Em repouso, o filamento fino está organizado de forma que os sítios de ligação da miosina na actina estão

ocluidos pela tropomiosina. Com um aumento da concentração de Cálcio intracelular, o cálcio se liga à troponina

C e isso favorece uma mudança conformacional que expõe o sítio de ligação para a miosina.

Assim, podemos dizer que sem cálcio não há contração!


E como acontece o tracionamento entre os miofilamentos? Observe a figura abaixo.

É importante ressaltar que antes de todos esses eventos mecânicos e bioquímicos, deve acontecer um

evento elétrico, a partir do estímulo proveniente do NSA, levando à despolarização da membrana e chegando aos

túbulos T.

Esta despolarização é percebida pelo sensor de voltagem dos canais de cálcio presentes no sarcolema

(ICaL) que se abrem, permitindo um influxo de cálcio. Com o rápido aumento do cálcio nas imediações do retículo

sarcoplasmático, um canal presente na membrana do retículo, que pode ser ativado por cálcio, (canal de

Rianodina do tipo 2 – RyR2) se abre, e uma grande quantidade de cálcio é liberada do reticulo, levando a um

aumento mais acentuado do cálcio intracelular. Isso leva a abertura de mais canais de rianodina e à liberação de

mais cálcio, num evento conhecido como “liberação de cálcio induzida por cálcio”.

O cálcio, então, se ligará na troponina C levando a todos os eventos descritos anteriormente.

Após a contração, todo o cálcio será liberado da troponina C e deverá ser recaptado para que haja o

relaxamento.

A maior parte do cálcio voltará ao retículo sarcoplasmático através de uma cálcio-ATPase presente na

membrana do retículo, denominada SERCA. O restante deixará o citoplasma através do trocador Na-Ca, da

Calcio-ATPase sarcolemal e do canal uniporter presente na membrana da mitocôndria.

Obs: as setas vermelhas representam a entrada de cálcio para a contração e as setas verdes representam a recaptação do cálcio para o relaxamento


O fenômeno do acoplamento excitação-

contação pode ser modulado pelo sistema

nervoso simpático, que a partir da ligação da

epinefrina/norepinefrina no receptor beta1

adrenergico leva a uma cascata de sinalização

que, em ultima estância, levara à fosforilação

dos canais de cálcio do tipo L (ICaL) e dos

canais de Rianodina (RyR2) do retículo

sarcoplasmático, aumentando a concentração

de Cálcio intracelular, e conseqüentemente, a

força de contração.

A acetilcolina, liberada na via de sinalização parassimpática, promove o efeito contrário. Após a ativação

de sua via de sinalização, levará, em ultima estância, à fosforilação da fosfolambam (que em seu estado

desfosforilado inibe a ação da SERCA) permitindo a abertura da Ca++-ATPase do retículo sarcoplasmático

(SERCA), o que levara ao aumento da recaptação do cálcio. Além disso, a troponina I também será fosforilada, o

que vai facilitar a liberação do Cálcio que até então estava ligado à troponina C... Esse cálcio liberado vai para o

citoplasma e é recaptado, levando a um maior relaxamento.

Com relação à contração muscular, vale a Lei de Frank-Starling, que diz que “a força de contração é

proporcional ao estiramento prévio das fibras musculares. Isso se dá porque durante um estiramento, mais pontes

entre a actina e a miosina e, conseqüentemente, a uma maior contração. Entretanto, vale lembrar que em uma

situação de estiramento intenso, a força contrátil pode chegar a zero, quando não há nenhuma interação entre os

filamentos grossos e finos dos sarcômeros.

Assim, no coração um maior volume de sangue no ventrículo esquerdo antes da contração (pré-carga

aumentada) é o que irá levar a este estiramento de fibras e fará valer a Lei de Frank-Starling, levando a uma maior

contração.

O CICLO CARDÍACO

O ciclo cardíaco se divide em dois períodos, que se subdividem em fases.

Períodos do

ciclo cardíaco

SÍSTOLE

DIÁSTOLE

Fases do ciclo

cardíaco

Contração isovolumétrica

Ejeção rápida

Ejeção lenta

Relaxamento isovolumétrico

Enchimento rápido

Enchimento lento

Sístole atrial

Em cada uma dessas fases existem características de volume e pressões individuais, conforme podemos

ver na figura abaixo. Observe que cada uma das faixas verticais representam uma fase.


FASES 1 2 3e4 5 6 7

As modificações das pressões e volume podem ser melhor observada na imagem abaixo (alça volume-

pressão), que demonstra as alterações de volume e pressão de forma simultânea.

Abertura da mitral

Fechamento da mitral

Contração AtrialEnchimento Ventricular

Co

ntra

ção

Iso

vo

lum

étric

a

Abertura da válvula aórtica

Fechamento da

válvula aórtica

Rela

xa

me

nto

iso

vo

lum

étr

ico

Ejeção ventricular

Volume Sistólico Final

Volume Diastólico Final

Alça volume-pressão

No segmento A-C ocorre um aumento de volume sem muita alteração da pressão. Isso significa que o

músculo está em diástole (relaxado) e a pequena variação da pressão neste momento se dá somente pelo fato de

mais sangue estar entrando na cavidade.

Em seguida (segmento C-D), há um grande aumento da pressão sem que haja variação de volume. Sinal

de que todas as valvas estão fechadas enquanto está acontecendo a contração.

O próximo segmento, D-E, demonstra um aumento de pressão inicial que é simultâneo a uma queda de

volume, ou seja, o músculo está contraindo e o sangue está sendo ejetado. Em um dado momento, a pressão

passa a reduzir junto com a redução do volume. Sinal que o sangue continua sendo ejetado, porém agora como a

maior parte do sangue já foi ejetado, a pressão cai, mesmo com a contração ainda ocorrendo.

Finalmente, o segmento F-A demonstra que há uma queda da pressão com um volume estável. Isso

significa que todas as valvas estão fechadas enquanto o músculo relaxa.

Na parte inferior da imagem podemos ver as bulhas, que são sinais sonoros captados na superfície

corporal. A primeira bulha representa o fechamento das valvas átrio-ventriculares (mitral e tricúspide) enquanto a

segunda bulha representa o fechamento das valvas semilunares (aórtica e pulmonar).

1. Fase de sístole atrial 2. Fase de contração ventricular isovolumétrica 3. Fase de ejeção rápida 4. Fase de ejeção lenta 5. Fase de relaxamento ventricular isovolumétrico 6. Fase de enchimento rápido 7. Fase de enchimento lento


DÉBITO CARDÍACO

Débito cardíaco

É o volume de sangue ejetado pelo

ventrículo por unidade de tempo (em

repouso, aproximadamente 5 litros/min)

DC = FC x VS

DC = débito cardíaco (litros/min)

FC = freqüência cardíaca (batimentos por minuto)

VS = volume sistólico (ml)

O débito cardíaco depende da Frequência cardíaca (quantidade de batimentos por minuto) e do volume

sistólico (quantidade de sangue ejetada em cada batimento).

Alguns fatores influenciam o débito cardíaco, tais como o metabolismo corporal, a idade, o exercício físico

e o tamanho da superfície corporal. Entretanto, alguns fatores DETERMINAM o débito cardíaco. Estes fatores

são:

Frequência cardíaca – Quantidade de batimentos por minuto. O aumento da frequencia diminui a fase de

enchimento ventricular e, conseqüentemente, o volume disponível para ejeção.

Contratilidade – Capacidade de contração independente da carga (dada pela modulação simpática)

Pré-carga (lei de Frank-Starling) – Quantidade de sangue presente no ventrículo antes do início da

contração, que é determinada pelo retorno venoso

Pós-carga – é a carga existente depois que o ventrículo começa a contrair e que a contração tem que

vencer. Em condições fisiológicas é dada pela resistência vascular periférica. Clinicamente os valores da

pressão arterial são indicativos da pós-carga.

Chamamos de Fração de ejeção o percentual de sangue ejetado, durante a sístole, do que já havia no

ventrículo antes de começar a contração (volume diastólico final). FE = VS / VDF

O sistema nervoso simpático atua na regulação da FC e da contratilidade pela ação da noradrenalina /

adrenalina, que ao se ligarem ao seu receptor (beta 1 adrenérgico) no cardiomiócito leva ao aumento da FC e ao

aumento da contratilidade (cronotropismo positivo e inotropismo positivo, respectivamente).

Já o ramo parassimpático através da acetilcolina que se liga ao receptor muscarínico M2, leva ao efeito

inverso, oferecendo um cronotropismo negativo e um inotropismo também negativo.


CIRCULAÇÃO SISTÊMICA

O sistema arterial e venoso possuem algumas diferenças entre si.

Enquanto o sistema arterial tem características elásticas e possui uma camada de músculo liso mais

espessa, sendo chamados de vasos de resistência, o sistema venoso é capaz de uma maior complacência,

podendo armazenar uma maior quantidade de sangue, sendo por isso chamados de vasos de capacitância.

A característica elástica do sistema arterial converte o débito intermitente do coração em fluxo estável nos

capilares, já que se distende ao receber o sangue e armazena energia que vai levar o vaso a retornar ao diâmetro

original, impulsionando o sangue mesmo durante a diástole.

Pressão arterial

É a pressão que o sangue exerce contra as paredes das artérias, sendo a pressão sistólica a pressão

durante a sístole, e a pressão diastólica a pressão durante a diástole. É medida em mmHg, e os valores de

normalidade são 120 x 80 mmHg.

A pressão de pulso é a pressão sistólica menos a pressão diastólica.

A pressão arterial media (PAM) é calculada da seguinte maneira: PD + 1/3 PP

Os fatores que determinam a pressão arterial são:

Débito cardíaco – que é dado pela FC x VS

Resistência periférica

Volume de sangue nas artérias

Complacência (capacidade de se distender) das artérias

Entretanto, as mudanças no volume arterial e a complacência arterial determinam a pressão de pulso,

enquanto que o débito cardíaco e a resistência periférica determinam a pressão arterial média (PAM).

As pressões do sistema venoso são bem diferentes das pressões do sistema arterial (aproximadamente

2 mmHg e 102 mmHg, respectivamente). Em uma situação de parada cardíaca o sangue contido nas artérias

passa às veias devido à diferença de pressão, até que chega em um ponto no qual as pressões se igualam em

todos os pontos do sistema. A esta pressão chamamos de pressão de enchimento circulatório, que situa-se em

torno de 7 mmHg.

Importante lembrar!!

Arteríolas são os vasos de resistência

Veias são os vasos de capacitância, pois armazenam e mobilizam grandes volumes de sangue


Retorno venoso

O retorno venoso é o sangue que volta ao coração e que chega ao átrio direito a partir do sistema venoso.

É influenciado pela volemia (quantidade de fluido dentro dos vasos), tônus venomotor (contração do musculo liso

das veias) e resistência vascular periférica (se há uma maior resistência à passagem do fluxo do sistema arterial

para o sistema venoso, menos sangue será “armazenado” no sistema venoso, e menos sangue retornará ao átrio

direito.

Não esqueça que os dois lados do sistema cardiovascular (venoso e arterial) formam um circuito e que um

acaba sempre interferindo no outro!!

Existem alguns fatores que também irão interferir no retorno venoso:

Bomba muscular: sempre que um músculo se contrai, exerce pressão sobre as veias,

ejetando o sangue em direção ao coração. Mesmo com o indivíduo parado, em pé, ocorre

contração reflexa dos músculos esqueléticos das pernas, resultando em discreta oscilação

de uma perna para a outra.

Válvulas: as veias possuem válvulas bicúspides que melhoram a eficiência da bomba

muscular, pois direcionam o fluxo de sangue no sentido do coração.

Coração venoso plantar: existe uma rede de capilares na planta do pé, que ao serem

pressionados durante uma caminhada, ejetam sangue em direção ao coração.

Bomba respiratória: durante a inspiração, a pressão no tórax torna-se negativa. Isto faz

com que o sangue contido nas grandes veias abdominais desloque-se em direção ao

coração.

Coração auxilia o retorno venoso:

Durante a sístole: sempre que ocorre uma sístole, o sangue é impulsionado para as

artérias, consequentemente o sangue que estava nas artérias é deslocado para os capilares,

por sua vez, o sangue que estava nos capilares é impulsionado para as veias e então para o

coração.

Durante a diástole: a pressão do átrio direito, próxima do zero, faz com que o sangue

contido nas veias seja deslocado em direção ao coração.

HEMODINÂMICA

Algumas definições FLUXO (Q) é a quantidade de alguma coisa que

passa em uma superfície, por unidade de tempo

ou, no caso da hemodinâmica, deslocamente de

um volume de fluido em um determinado tempo

(cm3/s)

VELOCIDADE (v) é a distância que uma partícula

percorre em um determinado tempo (cm/s)

Q=vAv=Q/A


A relação entre velocidade e fluxo são demonstradas na imagem abaixo.

Observe que um mesmo fluxo percorre o tubo, desde a entrada até a saída. E para que este fluxo seja

mantido estável, o que se altera é a velocidade. Observe que a velocidade é inversamente proporcional à área

(raio do tubo). Assim, em um tubo de diâmetro maior a velocidade (cm/seg) diminui e quando o diâmetro é menor,

a velocidade aumenta.

A relação entre fluxo e pressão foi derivada empiricamente por Poiseuille, que após uma série de

experimentos chegou à segunte fórmula:

Q = π ΔP r4

8 η L

onde:

π/8 é a constante de proporcionalidade

P = pressão

r = raio

η = viscosidade

L = comprimento

A partir desta fórmula, podemos ver que o fluxo é proporcional à diferença de pressão entre dois pontos do

sistema, e é proporcional ao raio elevado à 4ª potência. Enquanto que é inversamente proporcional ao

comprimento do tubo e à viscosidade do fluido.

Como o raio está elevado à 4ª potência, podemos dizer que ele (o raio) é o principal determinante do fluxo

(Lembrem do Sr João!!!)

Com relação à resistência ao fluxo podemos dizer que:

R=ΔP/Q ou 8ηL/πr4

Assim, a resistência é proporcional à diferença de pressão e inversamente proporcional ao fluxo ou ainda,

podemos dizer que a resistência é proporcional à viscosidade e ao comprimento do tubo e inversamente

proporcional ao raio (elevado à 4ª potencia).

Dessa forma, podemos perceber que pequenas reduções no raio podem aumentar muito e resistência.

Quem controla o fluxo?


Depois de todos os cálculos demonstrados nos slides, chega-se à conclusão que as arteriolas são os

vasos que controlam o fluxo, devido à sua área de seção transversa.

É importante lembrar ainda que o fluxo sanguineo pode ocorrer de forma laminar ou turbulenta, e isso

depende do numero de Reynolds:

NR=μDv/η

Onde:

μ = densidade

D = diâmetro

v = velocidade

η = viscosidade

Então, podemos observar que a densidade, o diâmetro e a velocidade são proporcionais ao numero de

Reynolds e a viscosidade é inversamente proporcional.

Dessa forma, um aumento da densidade, do diâmetro e da velocidade levará a um aumento também no

numero de Reynolds e à turbulência.

REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL

A pressão arterial deve ser mantida dentro de níveis adequados para que seja mantida a perfusão dos

tecidos.

Os principais determinantes da PAM são:

Débito cardíaco – que é a FC x VS (ou débito sistolico).

A FC pode ser modulada pelo Sistema nervoso simpático ou parassimpático.

O VS pode ser modulado pelo retorno venoso (que vai depender do volume circulatório efetivo) e

pela contratilidade

Resistência vascular periférica

Vai depender do raio do vaso. Então uma contração dos vasos do sistema arterial pode levar ao

aumento da resistência vascular periférica

Dessa forma, para que haja mudança (regulação) da PA, um ou mais dos fatores sublinhados acima

deverão ser modificados.

Os mecanismos de regulação da PA podem acontecer de duas formas: a curto prazo, pelo rearranjo do

sangue de um compartimento do sistema para outro. Esse mecanismo acontece de forma rápida, mas sofre

adaptações no decorrer do tempo; e a longo prazo, que é um mecanismo ativado horas ou dias depois e que

atuam sobre o volume de sangue circulante, não sofrendo adaptação.

A regulação a curto prazo envolve os barorreceptores que estão situados no seio carotídeo, no arco

aórtico e no aparelho justaglomerular dos rins (sistema de alta pressão). Também estão no átrio direito e grandes

vasos pulmonares (sistema de baixa pressão).

Os barorreceptores do aparelho justaglomerulares dos rins, ao perceberem o estímulo dado pelo aumento

da pressão de perfusão da arteríola aferente renal e ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Já os


barorreceptores localizados no átrio direito, vasos pulmonares, seio carotídeo e arco aórtico percebem mudanças

de 5 a 10% da pressão arterial ou do volume circulante efetivo. Com isso, regulam a estimulação simpática e

parassimpática, e ainda, a secreção de hormônio anti-diurético (ADH).

Tambem no arco aórtico e seios carotídeos existem quimiorreceptores, que percebem a redução da

pressão de O2 no sangue, e assim, ativa o sistema nervoso autônomo. Embora atue na regulação da PA, tem

uma ação mais intensa no controle neural da respiração.

Já a regulação a longo prazo é um mecanismo complexo que envolve osmolaridade e o balanço de água

no organismo, e que é executado pelos rins, cujo principal finalidade é modificar o volume circulante efetivo.

O sistema renina-angiotensina-aldosterona

A lógica fundamental que preside o funcionamento deste sistema é responder a uma instabilidade

hemodinâmica e evitar a redução na perfusão tecidual sistêmica. Atua de modo a reverter a tendência à

hipotensão arterial através da indução de vasoconstricção arteriolar periférica e aumento na volemia por meio de

retenção renal de sódio (através da aldosterona) e água (através da liberação de ADH-vasopressina).

Portanto, o sistema renina-angiotensina-aldosterona se soma ao sistema simpático e ao ADH, compondo

o trio de sistemas neuro-hormonais de compensação cardiovascular.

E como este sistema atua?

A renina é sintetizada, armazenada e liberada pelas células do aparelho justaglomerular dos rins e pode

ser liberada nas seguintes situações:

Pressão de perfusão renal

- A arteríola aferente é um barorreceptor de alta pressão.

Atividade simpática

- Estímulo direto através de receptores β-adrenérgicos.

Aporte de NaCl à mácula densa

- Redução do aporte de NaCl aumenta a liberação de Renina

Uma vez liberada, a renina irá interagir com o Angiotensionogênio (produzido no fígado), o que levará à

produção de angiotensina I. A Angiotensina I será clivada em Angiotensina II pela Enzima conversora de

angiotensina (ECA). A Angiotensina II, ao ligar-se em seu receptor leva à vaso contrição, e

consequentemente, ao aumento da resistência vascular periférica, o que levará então ao aumento da PA.

Ao mesmo tempo, a Angiotensina II levará à produção de Aldosterona pela glândula supra-renal e à

liberação do hormônio anti-diurético, que ao atuarem nos rins levarão à redução da excreção de sódio e água,

aumentando o volume circulante e, conseqüentemente, a pressão arterial.

http://pt.wikipedia.org/wiki/Instabilidade_hemodin%C3%A2mica

http://pt.wikipedia.org/wiki/Instabilidade_hemodin%C3%A2mica

http://pt.wikipedia.org/wiki/Aldosterona

http://pt.wikipedia.org/wiki/ADH

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Fisiologia Cardiovascular Resumo