Ciclo Sueño Vigilia

Lo niños tienen un sueño diferente al sueño de los niños

de comienzo de siglo.

Los T.S. como marcador de trastornos

psicológicos, psiquiátricos y neurológicos.

Cuando aparece tempranamente y es

persistente y refractario a las

medidas de ajuste se convierte en el

primer y mas solido predictor de disturbios

neuropsiquiatricos futuros.

Introducción

Premisas

•No existe el sueño sin vigilia•El ciclo SV es un endorritmo•Su carácter es circadiano•El ciclo SV ha de ser sincronizado•La propocion sueño vs vigilia en las primeras 24 hrs depende de un factor endógeno y de factores exogenos•Se identifican varias etapas: arausal, crepúsculo del despertar, vigilia, crepúsculo del dormir, sueño de ondas lentas, sueño de ondas rapidas.•Las etapas se organizan = Arquitectura del sueño susceptible de ser diagnosticada electrofisiológicamente.•Es la expresión observable de un proceso o conjunto de proceso de ajuste quimico cerebral•Fisiologia normal depende del balance

Características ontogenéticas del ciclo sueño vigilia

Caracteristicas psicofisiológicas y arquitectura hípnica

• Periodo fetal: oscilador hipotalámico• Nacimiento: Sincronización (alimentaria). Fase vigil; Fase hambre. Fase hípnica ;saciedad.• 3 a 6 meses ciclo luz oscuridad.

• 2 a 3 siestas hasta los 30 meses.• 1 siesta diurna entre los 30 meses y 4 años de edad. (impacto sobre concentración y estabilidad).

•La oscuridad ambiental nocturna sincroniza la conducta de sueño•La luz diurna la vigilia.•Periodo Hípnico, duración inversamente proporcional a la edad.

Organización

circadiana

Organización de la estructura hípnica (sueño lento NO MOR)

• Fase I: somnolencia, latencia del sueño y sueño superficial- movimientos oculares lentos-relajación muscular progresiva, mioclonias globales súbitas-alucinaciones hipnagógicas. En EEG desaparición de actividad alfa, ritmos rápidos, ondas aisladas lentas occipitales, actividad beta frontal, theta frontal y temporal.

• Fase II: relativa hipotonia- posición relajada, ojos inmóviles- cabeceo o balanceo rítmico. EEG con complejos K del vertex.• Fase III: hipotonia corporal en aumento-sonambulismo, terrores nocturnos o enuresis. EEG con 20 a 50% de actividad

Delta, husos esporádicos y complejos K.• Fase IV: sueño profundo, durmiente inmóvil, ligeramente relajado- se segega hormona de crecimiento y aumentan los

niveles de cortisol. EEG con actividad Delta que invade todo el trazado.

Sueño rápido, de ondas rápidas, sueño MOR o sueño REM.

• Agitacion conductual, cambios de posición corporal, sudoracion, aumento de la tensión arterial, taquicardia, erección y tumefacción, movimiento pendular rapidido horizontal ocular, relajación muscular completa, cambios posturales bruscos.

I a IV las 2 primeras horas de sueño luego MOR por 10 a 20 minutos luego entra en fase II y III (el salir a Etapa I por breve tiempo rara vez es percibido por el adulto) se dan entre 5 o 6 periodos MOR.

NEUROBIOQUIMICA DEL CICLO SUEÑO VIGILIA

•Acetilcolina•Norepinefrina•Serotonina•Dopamina•Histamina •Adenosina•GABA•Melatonina

Neuroreguladores, la membrana y los

receptores son susceptibles de ser

modificados por acción de sustancias exógenas:

Características temperamentales y la rutina del dormir

•Normas del acostarse•Niños fáciles•Niños difíciles

Sueño nocturno precedido de 2 hrs,

crepúsculo del dormir

•Utilización de la coacción mas castigos físicos•Declararse agotados•Transformar la hora de dormir en una experiencia grata

Patrones que perpetúan las

conductas de los niños difíciles

•Activación de todos los sistemas•Rituales de despertar•Niños fáciles•Niños difíciles

El termino del sueño se

sigue del crepúsculo

del despertar

Trastornos del ciclo sueño-vigilia en la infancia

•Pseudodisturbios del sueño:•30% de los niños menores de 5 años tienen perturbaciones del esquema normal del sueño.•4 a 6 % son alteraciones verdaderas.

Disomnias

Pseudodisturbios del sueño

• Lactante : despiertan 3 a 6 veces en la noche. Entrando a preescolar la etapa I se acompaña de una breve vigilia que el niño no puede enfrentar por si mismo.

• Preescolar (2 a 5 años): inadecuados hábitos de crianza, muchos padres modernos pasan por alto el crepúsculo para dormir. El niño no logra identificar señales ambientales que lo inviten a dormir.

• Escolar: (mayor a 6 años), tecnodiversion y permisividad- pseudoinsomnios-irritabilidad, agresividad, aspecto físico desmejorado, desmotivado, fatigado (cronoastenia)-deterioro escolar, hiperactividad, impulsividad e inestabilidad emocional

Disturbios cronofisiologicos

• Fase adelantada: concilia el sueño al anochecer, despierta temprano.• Fase retardada: concilia a media noche y se resiste a despertar en la mañana.• Esquema de sueño-vigilia irregular: sueño inconsistente y una vigilia

perturbada. Extrema desorganización familiar.

Insomnios verdaderos

• 4 a 6 % de niños entre los 0 y 5 años presenta una alteración del esquema del sueño que obedece a disturbios neurobiológicos.

• Reducción del tiempo total de sueño• Alteraciones de la conducta del sueño• Alteraciones conductuales en la vigilia.

Insomnios verdaderos

• Lactante: sueño superficial, periodos de vigilia interhipnicos son de gran irritabilidad. Reducción de hrs de sueño de 20 a 40%. En vigilia diurna el lactante es irritable, demandante, llora con frecuente energía.

• Preescolar: se resiste a ir a la cama, latencia de sueño muy prolongada, recurre a varias demandas, despierta 1 a 5 veces en la noche, duerme a media noche y esta activo a las 6 am, conducta durante el sueño del niño difícil. En vigilia hiperactivo, irritable con exacerbación del oposicionismo y sobrerespuesta emocional.

• Escolar: disminuye el tiempo total de sueño, prolongación de la vigilia crepuscular,despertar matinal excesivamente temprano, suelen resistirse de ir a la cama. Su despertar es malhumorado, disforico, disgustados, agresivos y muy inquietos.

Abordaje terapéutico de las disomnias en la infancia

10% son verdaderos y 90% pseudoinsomnios, disturbios cronobiológicos.

• Diferenciar entre perturbación neurologica y somática• Regulación de la conducta en vigilia modifica positivamente el insomnio• Observar efectos deseados y colaterales• Disfunción neurologica de base o daño cerebral. (Carbamazepina)

Lactante: no reforzar despertares nocturnos, remplazar por conductas neutras. Hipnoinductores suaves por 10 a 15 días (antihistamico)

Preescolar: adecuada higiene de vida. padres firmes y consistentes. Psicofármacos como clorfenamina o neurolépticos sedantes de 10 a 20 días.

Escolar: psicoeducacion a los padres.

Parasomnias

•Calmo, común en escolares•Agitado , escolares

Sonambulismo

•Movimientos corporales-signos físicos de pánico-poseído. Duración de 10 a 40 minutos.•90% de preescolares entre 1 y 5 años tiene despertares (0 a 5 años)

Despertares confucionales

Terrores nocturnos o pavor nocturno

• Se presenta en escolares y adolescente de forma abrupta.• Se sienta súbitamente, grita y llora, con ojos desorbitados, intensa sudoración y taquicardia, rostro de pavor.• Puede aumentar con cansancio, fiebre, estrés, apnea.• Gatillantes 1º alarmas, acomodar cobertores. 2º desajuste en la sincronización despertar-sueño.

Despertares parciales después de finalizar una fase IV NO MOR.

Enuresis nocturna

• Enuresis asociada al sueño

• Desde los 5 años de edad.

• Es el trastorno mas prevalente en la edad infantil. 10 a 18% entre los 5 y 6 años. Varón/mujer 4.3/1.

• Puede ser primaria o secundaria.

• Aparece en etapa No MOR o MOR no tiene relación con la etapa IV

•Capacidad vesical reducida•Alteraciones en el funcionamiento del esfínter uretral•Alteraciones en el esquema arquitectónico de las etapas del sueño•Antecedentes familiares de enuresis del sueño

Factores causales

•Adecuado habito de sueño•Moderada ingestión de liquidos•Entrenamiento vesical y del esfínter•Adecuada información de la naturaleza del fenomeno

No requiere medidas

terapéuticas especificas

Población infantil institucionalizada del 55%

75% remiten antes de los 12 años

20% antes de los 15

5% entre los 16 y 25 años

Tratamiento farmacológico

• Modificacion de la arquitectura hípnica• Supresion de la fase IV No MOR

Imipramina

• Francos efectos anticolinérgicos-efecto directo sobre el esfínter vesical y la capacidad de la vejiga . 0,5 a 2 mg/Kg/dia al acostarse desde los 5 años por dos meses.• Riesgos o consecuencias: irritabilidad y agresividad, efectos anticolinérgicos a nivel vegetativo.• Descenso de la presión arterial, taquicardia sinusal leve.• Sudoracion excesiva, temblor, cansancio muscular, astenia.• Propension a crisis convulsivas y manifestaciones maniformes leves.

Psicotropos.

• Metilfenidato al acostarse 0,35 a 0,40 mgkg por 30 a 45 dias.

Desmopresina

Fenómenos propios del dormir

•Movimiento estereotipado de la cabeza•Frecuente en preescolares y escolaresCabeceo

•Aparece antes de los 12 meses de vida y dura hasta los 3 años•Fenómeno paroxístico no epiléptico ,duración de 15 minutos•75% mostrara desaparición de la jactatio capitis antes del 4to año de vida.

Jactatio capitis

•Muerte súbita del lactante•Polisomnografia permite la clasificación en apneas centrales o diafragmáticas, obstructivas o del tracto respiratorio superior o mixtas.•Diferenciarlas de las pautas respiratorias hípnicas normales antes de los 6 meses de vida de menos de 15 seg de duración.•Esta supera los 20 segundos de duración y se acompaña de bradicardia, cianosis, palidez y desaturación de oxigeno.

Apneas del

sueño

•Posibles causas de muerte súbita del lactante•El neonato aparece cianótico en ausencia de cardiopatía•Hipoxia e hipercapnea•Riesgo de arritmia cardiaca o paro cardiaco post apnea en sueño No MOR.•Respiración asistida durante el sueño

Hipoventilacion

alveolar central

congénita o primaria

Laringoespasmo

• Mas frecuente durante la vigilia, presentación durante el sueño obliga a un detallado examen diferencial.

• Tx la traqueostomia

Laringoespasmo y reflujo gastroesofágico

• La relación entre apnea y reflujo gastroesofágico nocturno ocurriría solo si existe compromiso orgánico cerebral de base

•Tercera causa de muerte durante el primer año de vida.•Desbalance autonómico central, sudoración profusa durante el sueño, hipersomnio, altas frecuencias de apneas hípnicas, obstructivas o mixtas, frecuencia cardiaca inestable, persistencia de ingreso a fase MOR después de la vigilia.

Síndrome de

muerte súbita del lactante

•Apneas del sueño REM en párvulos con hipertrofia tonsilar y/o de adenoides.•Hipersomnio diurno, sudoración excesiva, hiperactividad motriz durante el sueño y ronquidos. Irritable durante el día, hiperactivo, tímido, cefalea matinal, obesidad, IRA, dificultades de aprendizaje.•Deben ser rigurosamente estudiados.•Registro polisomnografico pondrá en evidencia alteraciones de la arquitectura del sueño.

Apnea en

preescolares

•Son muy poco frecuentes•Malos hábitos, depresiones atípicas (humor disforico, hiperfagia, pesadez corporal, hipersensibilidad al rechazo y frecuente asociación con histeria, fobias y desorden de pánico.

Hipersomnios infantil

es

•Se asocia a hipersomnio diurno, con aumento de la fase MOR (falla intrínseca del oscilador MOR), el cual se desactiva en la fase de vigilia.•Al irrumpir durante la vigilia aparece cataplejía por atonía muscular, parálisis del despertar, alucinaciones hipnagógicas, hipersomnia, etc.•Suele ser confundido con histeria y epilepsia.•TX antidepresivos.

Narcolepsia