FISIOLOGIA DIGESTIVA DOS ANIMAIS RUMINANTES...Fisiologia Digestiva dos Animais Ruminantes 2 b) curto em relação ao comprimento do corpo (relação 1 : 5), sua alimentação consiste

FISIOLOGIA DIGESTIVA DOS ANIMAIS RUMINANTES

Júlio César Teixeira

UFLA - Universidade Federal de Lavras FAEPE - Fundação de Apoio ao Ensino, Pesquisa e Extensão

Engenheiro Agrônomo pela ESAL (1977), Mestre em Nutrição animal e pastagens pela USP/ESALQ (1980), Doutor em Zootecnia pela UFV (1984) Pós-Doctor em Nutrição de Ruminantes pela University of Arizona -USA (1988), Professor Titular do DZO/UFLA.

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INTRODUÇÃO 1.1 - HISTÓRICO

O estudo da fisiologia da digestão, começou no século passado, através de uma série de observações feitas sobre a função gástrica, em humanos.

OSLER, em seu livro “Gastric Juice And The Physiology of Digestion” , narra bem o episódio acontecido, quando do início do estudo das funções digestivas: “tudo começou nos primeiros dias de junho de 1822, no Fort Mackinak , nos EUA, ocupado pelas tropas, viajantes, mulheres, homens e crianças, que obtinham seus mantimentos e vestuários. Repentinamente, no armazém, surgiu rumores de um acidente chegando um mensageiro à procura de um médico. Em poucos minutos, surgiu um homem com uniforme do exército americano, identificando-se como médico. Este homem, de 37 anos de idade, chamava-se Willian Beaumont. Ele saiu com o mensageiro e trinta minutos após , já estavam no local do acidente. O acidentado era um canadense chamado Alexis St. Martin. Alexis, tinha levado um tiro no estômago, que apesar dos esforços de Beaumont, foi impossível fechar completamente o orifício. O acidente tinha criado uma fístula gástrica permanente em Alexis. Beaumont não perdeu a oportunidade: durante oito anos sucessivos, ele usou a fístula no estômago de Aleis, e fez diversas coletas de conteúdo estomacal...”

Beaumont, em muitos outros acompanhamentos, estabeleceu que o estômago humano secretava um ácido, e mostrou ser este ácido o clorídrico.

Estas observações feitas por Beaumont, modificaram todas as informações obtidas até então, e iniciou-se o estudo da fisiologia da digestão.

1.2 - Digestão O processo de digestão compreende a ingestão do alimento com sua hidrólise

no trato gastrointestinal, a atividade das glândulas acessórias e excreção dos resíduos não absorvidos. Um grande número de processos químicos e físicos estreitamente relacionados e sob o controle dos sistema nervoso e hormonal, faz parte da digestão.

A maioria dos nutrientes ingeridos, estão numa forma muito complexa e insolúvel para serem absorvidos pelo sangue e linfa, sem mudanças digestivas prévias. A glicose, os sais solúveis, a água e outros poucos nutrientes, não requerem digestão. A maioria dos alimentos devem sofrer mais ou menos trabalhosas alterações antes da absorção.

De acordo com o tipo de alimentação, os animais classificam-se em:

a) Carnívoros - são aqueles animais cuja a alimentação é de origem animal. O cão e o gato são carnívoros por excelência. O trato gastrointestinal é proporcionalmente

Fisiologia Digestiva dos Animais Ruminantes

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b) curto em relação ao comprimento do corpo (relação 1 : 5), sua alimentação consiste basicamente de alimentos ricos em nutrientes de alta digestibilidade.

c) Herbívoros - são aqueles animais cuja alimentação é de origem vegetal. Dentre estes, destacam-se o cavalo, bovino, ovinos, caprinos e o coelho. Os herbívoros apresentam no tubo digestivo segmentos ampliados (estômago, intestino grosso), que são particularmente importantes para a decomposição dos componentes da parede celular ( celulose, hemicelulose, etc.), por microorganismos.

d) Onívoros - os onívoros são colocados em posição intermediária, pois sua alimentação pode ser de origem tanto vegetal como animal. O homem e o suíno são considerados representantes desta classe. O trato gastrointestinal dos onívoros é consideravelmente mais longo que o dos carnívoros, e já apresenta diferenciação.

Nos animais carnívoros e onívoros, a digestão é basicamente química (enzimática). O suíno adulto, em condições de campo, pode ter um pouco de digestão microbiana. Nos herbívoros a digestão é microbiana e enzimática.

No quadro 1 esta apresentado a classificação dos mamíferos que utilizam forragens.

QUADRO 1. Classificação dos mamíferos que utilizam forragens (Adaptado de Swenson

& Reece, 1993). Ordem Sub-ordem Família Características

gastrointestinais Perissodactyla Hippomorpha Equidae

(cavalos, etc.) Alargamento do ceco e colo.

Suína Suidae (suínos)

Alargamento do ceco e colo, mas grande área não

Artiodactyla Hippopotamidae (hipopótamo)

secretaria no estômago.

Tylopoda (pseudo-ruminantes)

Camelidade (camelo, ilhama, alpaca)

Pré-estômagos separados com duas câmaras maiores.

Cervidae (veado) Pré-estômagos muito grande, com

Ruminantia Giraffidae (girafa) três maiores Bovidae câmaras.

Principais gêneros domésticos da família Bovidae Bos

(bovinos) Bosephalus

(búfalo de água) Capra

(caprinos) Ovis

(ovinos) B. taurus (Europeu) B. tragocamelus C. angorensus O. ares B. indicus (Zebu) C. hircus hircus B. guinniens (Yak)

1.3 - Partes do aparelho digestivo


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Compreende o aparelho digestivo (também chamado por alguns pesquisadores como trato gastrointestinal), todos os órgãos, desde a boca até o ânus, e algumas glândulas acessórias.

No quadro 2, pode ser visto todos os órgãos e glândulas acessórias que compreende o aparelho digestivo das principais espécies animais, destacando-se as diferenças fundamentais existentes.

Rúmen Omaso

Intestino Delgado Retículo Esôfago

Abomaso

FIGURA ___ Trato gastro intestinal de ruminantes (Adaptado de Pavaux, 1982).

QUADRO 2. Aparelho digestivo das diversas espécies PARTE HOMEM PORCO BOVINO CAVALO AVE


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Boca + + + + Bico, não tem dentes

Faringe + + + + + Esfíncter gricofaríngeo

+ + + + +

Esôfago,++ + + + + + Cárdia + + + + ++ Estômago Simples Simples Rúmen

Retículo Omaso Abomaso

Simples Proventrículo e moela

Piloro + + + + + Intestino delgado

+ + + + +

Duodeno + + + + + Jejuno + + + + + Íleo + + + + + Válvula íleo-cecal

+ + + + +

Intestino grosso

+ + + + +

Ceco e colo Apêndice (Colo

ascendente transversal e descendente)

+ + Ceco e colo desenvolvido

Reto + + + + + Esfíncter anal (int. e ext.)

+ + + + +

Ânus + + + + Cloaca GLÂNDULAS AXILARES

Salivar Fígado: vesícula biliar Pâncreas

Na figura 1, mostra-se em diagrama as alterações existentes principalmente

no estômago e intestino dos animais monogástricos de estômago simples, monogástricos herbívoros e ruminantes.


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FIGURA 1. Diagrama do aparelho digestivo das diferentes espécies. Na figura 2, está representado em diagrama o intestino de uma vaca, com suas

principais artérias.

FIGURA 2. Diagrama do intestino de uma vaca, onde está representado:


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E - abomaso AE - alças espirais D - duodeno CT - cólon transverso

J - jejuno CD - cólon descendente I - íleo R - reto

CE - ceco

1.4 - Diferenciação entre os ruminantes Vários pesquisadores, tem mostrado diferenças existentes entre as espécies de

ruminantes associadas com seu hábito de crescimento em três grupos: os seletivos de concentrado (que apresenta o rúmen mais simples, com baixa capacidade de digestão dos compostos fibrosos), os consumidores de forragens (que apresenta o rúmen desenvolvido, com alta capacidade de digestão dos compostos fibrosos) e os intermediários . Uma representação deste ruminante pode ser visto na figura 3. Uma comparação da capacidade do aparelho digestivo desta espécie pode ser visto nos quadros 3 e 4.

FIGURA 3. Posição das diferentes espécies de ruminantes segundo as diferenciações existentes no sistema morfológico e de acordo com o tipo de alimentação (adaptado de HOFMANN, R.R., 1988).


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QUADRO 3. Componente das parte do intestino (Adaptado de Swenson & Reece, 1993) Animal

Parte do intestino

Comprimento relativo (%)

Comprimento absoluto (%)

Relação entre o

comprimento do corpo e

comprimento do intestino

Intestino delgado 81 46,00 Bovinos Ceco 2 0,88 1 : 20 Colo 17 10,18 Total 100 57,06 Ovinos e Intestino delgado 80 26,20 Caprinos Ceco 1 0,36 1 : 27 Cólon 19 6,17 Total 100 32,73

QUADRO 4. Capacidade das partes do trato digestivo (Adaptado de Swenson & Reece,

1993). Animal Parte do TGI Capacidade

relativa (%) Capacidade

absoluta (litros) Estômago 70,8 252,5 Intestino delgado 18,5 66,0 Bovinos Ceco 2,8 9,9 Cólon e reto 7,9 28,0 Total 100,0 356,4 Estômago 66,9 39,6 Intestino delgado 20,4 9,0 Ovinos e Caprinos Ceco 2,3 1,0 Cólon e reto 10,4 4,6 Total 100,0 44,2

1.5 - Fatores responsáveis pela digestão

Na digestão dos alimentos, participam fenômenos de natureza química e

física. Os processos físicos compreendem a atividade motora do trato gastrointestinal, bem como o umidecimento e mistura do conteúdo, os processos químicos e as secreções digestivas. São os seguintes os fatores responsáveis pela digestão:

a) Fatores mecânicos - compreendem a mastigação, deglutição, regurgitação, motilidade gástrica e intestinal e defecação.


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b) Fatores secretórios - compreendem a atividades das glândulas digestivas (glândulas do trato gastrointestinal e glândulas acessórias).

c) Fatores químicos - compreendem as enzimas, tanto as produzidas pelas glândulas como as das plantas (menos importante) e as substâncias químicas (ex: HCl), produzida pela mucosa gástrica.

d) Fatores microbianos - compreendem as atividades secretoras dos microorganismos (bactérias, protozoários, fungos e leveduras) presentes no estômago e intestino dos animais ruminantes e no intestino dos herbívoros monogástricos.

1.6 - Funções do aparelho digestivo

São consideradas funções do aparelho digestivo:

a) fornecer ao organismo, de forma contínua, nutrientes, água e eletrólitos; b) armazenar alimentos por um determinado período de tempo e liberá-los

parcialmente para sofrerem digestão; c) preparar o alimento para absorção;

d) assimilar (absorver) os produtos da digestão; e) eliminar os resíduos alimentares (produtos não digeridos).

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DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA DIGESTIVO DOS RUMINANTES

2.1 - Desenvolvimento epitelial

Os tecidos do estômago se constituem de uma camada de tecido conjuntivo e camada subjacente muscular, com epitélio interno característico. Os músculos que envolvem cada órgão servem para misturar a digesta e movê-la através do trato digestivo. Nos ruminantes jovens ocorre aumento da massa muscular com ingestão de alimentos sólidos e forragens fibrosas. O epitélio do pré-estômago do ruminante adulto atua na absorção e metabolismo de minerais e ácidos graxos voláteis (AGV). Ele também protege os tecidos basais da ação do suco digestivo e da “invasão” microbiana. A superfície epitelial é aumentada pela presença de grandes papilas contendo de tecido conjuntivo ricamente vascularizado.

O revestimento do pré-estômago é queratinizado , com o epitélio não glandular, diferindo do outro epitélio em vários aspectos. Especialmente, as células do extrato basal contêm grandes vesículas, numerosos ribossomos, mitocondrias e complexo de Golgi cuja função é assimilação e metabolismo dos produtos absorvidos no pré-estômago. Várias mudanças acorrem em células basais diferenciadas que passam para a superfície do lúmen do epitélio.

Um grande número de microorganismos são encontrados na superfície do epitélio: em alguns casos eles podem ser encontrados nos espaços intercelulares do extrato córneo e ocasionalmente podem entrar nas células cornificadas. Não têm sido encontradas diferenças entre epitélio do rúmen, retículo ou do omaso.

2.2 Fatores que afetam o desenvolvimento do pré-estômago

Os efeitos da nutrição materna no crescimento e desenvolvimento do trato digestivo fetal não têm sido muito estudado. Pesquisas sugerem que o peso do trato digestivo decresce menos severamente que o peso fetal total quando ovelhas estavam em baixo nível nutricional na metade final da gestação.

A interrupção do crescimento resultante da má nutrição reduz o peso dos tecidos do trato digestivo.

O crescimento e desenvolvimento normais do estômago do ruminante podem ser alterados pela ingestão de alimentos, sua forma física e estado nutricional do animal. Incluindo ou excluindo concentrados ou forragens, o processamento de forragens pode acelerar ou retardar a taxa de crescimento do pré-estômago em tamanho, músculos ou desenvolvimento epitelial. Entretanto, pouco ou nenhum desenvolvimento do pré-estômago ocorre na ausência de ingestão de alimentos sólidos, comum em alguns programas de manejo alimentar.


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2.3 - Início do crescimento do pré-estômago Pesquisas tem mostrado que materiais volumosos não fermentáveis como o

náilon, esponjas plásticas, cubos plásticos e raspas de madeira não dão início ao desenvolvimento do epitélio, mas resultam em distensão e crescimento muscular do rúmen e retículo. Sais de AGV introduzidos diretamente no rúmen iniciam o desenvolvimento das papilas e de todo o epitélio, mas não estimula o crescimento do tecido muscular. Butirato é mais efetivo (como medido pelo peso do tecido e índices mitóticos), do que o propionato e acetato. Na realidade, a adição de ácido butírico no rúmen de ovinos adultos, para estimar a introdução súbita de fibras processadas, produzem uma notável proliferação do epitélio. Esse resultado pode ser causado por uma aumento da circulação sangüínea para as papilas ou por uma leve reação inflamatória causada pela lesão do epitélio pelo ácido.

O desenvolvimento dos diferentes estratos epiteliais ocorrem com o acesso à alimentos sólidos. A queratinização do extrato córneo ocorre na 8a semana de idade em búfalos domésticos, tornando-se como o do adulto na 12a a 16a semana.

Um pequeno desenvolvimento é observado quando bezerros são alimentados como pré-ruminantes por 12 semanas, mas com rápido crescimento e alguma queratinização do epitélio quatro semanas após a introdução de concentrados. Entretanto, são necessárias 8 semanas para o total desenvolvimento do extrato córneo.

A insulina mostra-se como estimadora da proliferação de células epiteliais do rúmen. Este e outros hormônios podem atuar no controle do desenvolvimento epitelial como mediador na estimulação mitótica por AGV. O butirato estimulou a liberação da insulina do pâncreas de ovinos em diversos estudos (in vitro).

2.4 - Influência da dieta A dieta influência grandemente o desenvolvimento do sistema digestivo.

Bezerros alimentados exclusivamente com leite ou sucedâneo, podem ser mantidos num estado pré-ruminante por extensos período de tempo. Pré-ruminantes mais velhos, apresentam uma adaptação rápida a alimentação solida.

A presença de fibra na dieta pode ser requerida para um bom desenvolvimento e função normal do rúmen.

A paraquetose pode ser identificada por uma incompleta queratinização. Os núcleos não retidos nas células cornificadas do extrato córneo e do extrato granuloseum estão ausentes. Esse resulta da proliferação e migração externa das células epiteliais do extrato basal. A contrário, a hiperqueratose é caracterizada pelo espessamento excessivo do extrato córneo e extrato granulosum com uma menor migração das células do extrato basal. Os mecanismos de controle da hiperplasia epitelial não são bem entendidos. No entanto, a estimulação direta do metabolismo e aumento dos índices mitóticos da células epiteliais do rúmen por altos níveis de AGV, sugerem a ocorrência de adaptação desses tecidos à mudanças na ração. Dessa forma, o tecido do rúmen e adaptação microbiana tornam-se críticos em dietas com baixa fibra e alto nível de concentrados, se a incidência de paraquetose e abscesso rumino-hepático for minimizada.


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A presença de fibra também pode reduzir a ocorrência da penetração do epitélio ruminal por pêlos animais e por plantas que é intensificada pela acumulação de queratina e pelo embutimento da massa digestiva entre as papilas. A penetração de cerdas e outras lesões ruminais observadas em dietas com baixo teor de fibra finamente moída proporciona “sítios” potenciais para a entrada de bactérias, contribuindo assim, para a incidência de abscessos hepáticos.

A coloração marrom normal do epitélio ruminal que é desenvolvida com a idade, são provas dos pigmentos produzidos pelo metabolismo microbiano a partir da digestão dos alimentos. Tais pigmentos fixam-se fortemente à camada queratinizada resultando em uma cor semelhante à do conteúdo ruminal. Os minerais, particularmente o ferro, aumentam a pigmentação, quando testado em dietas purificadas.

No quadro 5, é apresentado dados sobre o desenvolvimento normal do estômago dos ruminantes.

QUADRO 5. Crescimento do estômago de bovinos, bubalinos e ovinos (adaptado de Lyford, Jr., 1988).

IDADE P.V. RETÍCULO-RÚMEN

OMASO ABOMASO


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(Sem.) (Kg) (g) (g/Kg)

(%) (g) (g/Kg)

(%) (g) (g/Kg)

(%)

BOVINOS Nascimento 23,9 95 4,0 35 40 1,68 14 140 2,13 51

2 25,8 180 7,0 40 65 2,51 15 200 7,75 45

4 32,6 335 10,3 55 70 2,15 11 210 6,44 34 8 42,9 770 18,0 65 160 3,72 14 250 5,82 21

12 59,7 1150 19,3 66 265 4,43 15 330 5,52 19

17 76,3 2040 26,7 68 550 7,21 18 425 5,57 14 Adulto 325,4 4540 14,0 62 1800 5,53 24 1030 3,17 14

BUBALINOS

3 34,0 439 12,9 65 54 1,59 8 180 5,29 27

6 38,7 553 14,3 68 60 1,55 7 206 5,32 25

9 44,7 875 19,6 71 133 2,98 11 223 4,99 18 12 45,7 1084 23,7 71 183 4,00 12 258 5,65 17

15 56,7 1348 23,8 71 270 4,76 14 286 5,04 15

Adulto 347,6 7000 20,3 70 1800 5,18 18 1200 3,45 12

OVINOS Nascimento 5,7 19 3,3 32 5 0,86 8 36 6,32 60

2 12,1 39 3,2 36 5 0,41 5 63 5,21 59

4 14,4 131 9,1 62 11 0,76 5 68 4,72 33

8 21,5 343 15,9 77 21 0,98 5 82 3,81 18 12 30,0 466 15,5 71 45 1,50 7 145 4,83 22

16 38,9 695 17,9 72 59 1,53 6 206 5,29 22

Adulto 61,8 919 14,9 73 119 1,92 9 226 3,66 18

Na figura 4, estão representadas as diferenças entre os órgãos do aparelho digestivo de pré-ruminantes e ruminantes adultos.


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FIGURA 4. Posição dos órgãos digestivos em pré-ruminantes e ruminantes adultos (Adaptado de Van Soest, 1994).

No quadro 6, são apresentados as variações existentes nos parâmetros ruminais bezerros , com diferentes tipos de dietas e na figura 5 a variaçãao no estômago dos ruminantes de acordo com a idade.

QUADRO 6. Efeito da forma física da ração sobre parâmetros ruminais em bezerros.

Ração Moída Picada Concentrado

Conteúdo (l) 20,8 16,6 9,4

Peso Tecido Fresco (Kg) 2,5 2,0 3,4

Peso Epitélio Fresco (Kg) 1,5 1,2 2,5

Peso Músculo Fresco (Kg) 1,0 0,8 0,9

Músculo Fresco (%) 40,8 42,3 25,7


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Nascimento 2 semanas 7 semanas 4 meses Adulto05

10152025303540455055

% T

otal

do

TGI

OmasoAbomasoRúmen/retículo

61

31

8

36

59

5

72

24

4

21

6

73

8

23

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FIGURA 5. O estômago dos ruminantes representado como proporção (adaptado de

Fradson, 1992).


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3 APREENSÃO DOS ALIMENTOS

O processo de digestão se inicia com a introdução dos alimentos na cavidade

oral. O processo de apreensão dos alimentos (captação), varia de acordo com a espécie de animal, podendo ser utilizado em vários graus, os dentes, lábios, língua, cabeça e as extremidades dos membros anteriores.

Nos bovinos, a língua longa e móvel, é o principal órgão de apreensão. Os lábios, devido a limitação de seus alimentos não são utilizados na apreensão. Os alimentos são apanhados através de movimentos da língua, introduzidos na boca e cortados pela compressão dos dentes incisivos inferiores contra o palato duro superior. O processo é auxiliado por movimento da cabeça, na direção posterior. A aspereza da superfície da língua, com suas papilas, impedem o retrocesso do alimento.

Os ovinos e caprinos utilizam, principalmente, os dentes incisivos inferiores e a língua para apreensão, mas em grau menor que os bovinos. Os carneiros podem apanhar pequenas partículas de alimentos graças a movimentos do lábio superior.

Os ruminantes ao ingerirem alimento liquido, colocam apenas a porção média da fenda labial sobre o líquido. Através da retração da mandíbula e da língua, produz-se uma pressão negativa que aspira o líquido para o interior da cavidade oral.

FIGURA ____ Cavidade oral dos ruminantes (Adaptado de Pavaux, 1982).


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FIGURA ___ Língua dos ruminantes (Adaptado de Pavaux, 1982).


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4 MASTIGAÇÃO

A mastigação é um fenômeno reflexo, que pode receber influência da córtex

cerebral; ela pode ser interrompida voluntariamente, e por exemplo, partículas indesejáveis podem ser retiradas da cavidade oral. O processo da mastigação tem por finalidade reduzir o tamanho dos componentes da alimentação à partículas menores, e misturá-las com a saliva, facilitando a deglutição. A importância da mastigação reside no fato de que o alimento finamente dividido, apresente uma superfície maior de ação dos sucos digestivos, facilitando a digestão. Os ruminantes utilizam os dentes e o palato duro no processo da mastigação.

A intensidade da mastigação e sua importância, variam nas diferentes espécies.

Nos ruminantes ocorre a “moagem” do alimento, devido a natureza grosseira de sua dieta. Os herbívoros não ruminantes (cavalo), mastigam demoradamente o alimento obtendo uma redução suficiente do seu tamanho, já ao ingerir. Nos ruminantes, deve-se distinguir entre a mastigação fugaz, após a ingestão dos alimentos, e aquela após a regurgitação do conteúdo do rúmen. No primeiro processo, os movimentos mastigatórios não ocorrem com a mesma intensidade que durante a ruminação e, mesmos os movimentos laterais, são pouco pronunciados.

O tempo necessário para mastigar uma determinada quantidade de alimento, depende da intensidade dos movimentos mastigatórios e das características do alimento. Alimentos ricos em água, requerem menos movimentos mastigatórios, e portanto, menos tempo que os alimentos secos. Para mastigar 1 Kg de feno uma vaca gasta oito minutos e o número de movimentos mastigatórios é de 78 a 94/minuto. Este animal, alimentando-se somente de feno realiza em média 47.000 movimentos por dia e alimentando-se de concentrado e silagem, é de 10.700 movimentos por dia.

Na figura 6 são mostradas diferenças no palato duro de algumas espécies de ruminantes, importante no processo da mastigação.


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FIGURA 6. Aspecto ventral do palato duro de ruminantes:

A - Alce; B - Veado vermelho; C - Veado; D - Carneiro. (Adaptado de HOLFMANN, 1988).

4.1 - Efeito da mastigação na passagem da partícula pelo trato gastrointestinal. O bolo alimentar deglutido pelos ruminantes é levado ao rúmen/retículo, os

dois primeiros compartimentos do estômago. A anatomia funcional do estômago dos ruminantes serve para impor uma demora na passagem das partículas alimentares pelo rúmen/retículo, fato importante pois permite uma substancial fermentação microbiana: cerca de 60% da digestão da matéria orgânica ocorre nestes compartimentos. Esta liberação depende de dois processos integrados: redução das partículas do alimento e passagem através do orifício retículo omasal.

4.1.1 - Tamanho da partícula

Para a identificação dos mecanismos de controle da passagem do alimento é necessário localizar o local nos pré-estômagos que discriminam a passagem em favor de partículas. Os dados presentes no quadro 7 confirmam resultados de pesquisadores, que afirmam ocorrer uma permanência de partículas maiores antes do omaso.

QUADRO 7. Distribuição de diferentes tamanhos de partículas nos estômagos de ovinos (MULLIGAN et alli, 1985).

Tamanho da partícula (mm)

Rúmen Retículo Omaso Abomaso

4,00 16,5 a 1 10,7 b 0,0 c 0,0 c

2,00 8,6 a 8,6 a 0,6 b 0,6 b

1,00 14,6 a 15,3 a 3,4 b 4,0 b

0,50 17,4 a 18,6 a 15,7 b 19,4 a

0,25 11,9 a 12,8 a 26,0 b 22,7 c

0,25 31,0 a 34,0 a 54,0 b 53,3 b 1 Médias seguidas de mesmas letras nas linhas não diferem estatisticamente entre si (P <

0,05).


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Pequenas quantidades de material, maiores que 2,0 mm estão presentes na digestão omasal ou abomasal. Além disto apenas pequenas quantidades são retidas em peneiras de 1 mm. Há uma pequena redução nas partículas entre o omaso e as fezes.

O tamanho limite da partícula em bovinos é de 1,5 a 2 vezes o tamanho da de ovinos. O tamanho relativo de partículas entre ovinos e bovinos não é proporcional ao peso corporal ou volume do rúmen. Os bovinos reduzem as partículas para um menor tamanho em relação ao peso corporal, do que os ovinos, possivelmente porque eles tem relativamente um menor orifício-omasal.

O tamanho das partículas que passam do rúmen ao omaso é relativamente constante e é influenciado por fatores tais como ingestão, digestibilidade, forma física da dieta e tamanho corporal. No quadro 8 são mostradas as distribuições do tamanho de partícula no abomaso de ovinos, após o abate. Uma mudança na digestibilidade de 20% não influencia o tamanho das partículas. A forma física da dieta tem também pouco efeito como demostrado por uma comparação do tamanho das partículas de ovinos alimentados com várias formas de feno. Pesquisa tem mostrado que a quantidade de alimento ingerido não altera o tamanho das partículas que chegam ao abomaso e os presentes nas fezes.

QUADRO 8 - Distribuição do tamanho da partícula no abomaso de ovinos, determinados após o abate (em %).

DIGESTIBILIDADE TAMANHO DAS PARTÍCULAS (mm)

da MS (%) 4,0 2,0 1,0 0,5 0,25 < 0,25

Lucerne 72,0 0.7 2,4 7,2 14,0 17,2 58,5

Feno de lucerne 65,0 0,0 0,5 3,3 16,1 18,5 61,6

Feno de Miodow 59,8 0,6 0,7 5,5 12,1 28,4 52,7

Ryegrass 78,0 0,6 0,6 0,8 2,3 19,4 76,3

4.1.2 - Processo de redução do tamanho da partícula pela mastigação

A mastigação reduz fibras longas de forragens para uma tamanho que possam ser incorporadas ao bolo e serem deglutidas. Os nutrientes solúveis são liberados para a fermentação e as estruturas internas das forragens são expostas para “invasão” dos microorganismos no retículo/rúmen.

A efetividade da mastigação pode ser determinada pelos seguintes fatores: anatomia dos dentes e maxilares, freqüência de mastigação, tempo gasto na mastigação e natureza da dieta. A freqüência de mastigação é razoavelmente constante entre as espécies e é pouco afetada pelo valor nutricional da dieta. Ovinos tem maior freqüência de mastigação (125 - 150 movimentos) durante a primeira “redução” do alimento na boca que bovinos (72 - 81 movimentos), sugerindo que a efetividade da mastigação deva ser maior em ovinos.


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Sobre condições de confinamento, o tempo gasto na mastigação aumenta quando a digestibilidade da dieta diminui. Em outras condições, dietas mais resistentes ao “trituramento” podem resultar em um taxa lenta de mastigação.

Dados sobre o efeito da mastigação sobre a redução do tamanho da partícula pode ser visto no quadro 9.

QUADRO 9 - Efeito da mastigação sobre a redução de tamanho da partícula, em ovinos.

Ryegrass Red Clover

Lucerne Feno Lucerne

Ingestão ( g MS/dia) 861,0 918,0 952,0 946,0

Taxa de ingestão (g MS/min) 4,1 11,1 13,6 7,7

Mastigação/min 150,0 145,0 143,0 142,0

Mastigação/gMS 36,6 13,1 10,5 18,5

Tamanho da partícula “bolo”, em %

4,0 mm 36,6 26,8 33,8 19,2

2,0 mm 6,6 12,0 11,5 23,1

1,0 mm 8,2 9,6 9,3 17,0

0,5 mm 4,5 5,4 4,7 7,6

< 0,5 mm 7,3 8,6 8,8 10,3

O material triturado na mastigação consiste de conteúdo celulares e parede celular. Aproximadamente 35% da matéria seca da forragem fresca é “solubilizada” pela mastigação, enquanto que apenas 20-30% é processada em dietas desidratadas, como pode ser visto no quadro 10.


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QUADRO 10 - Efeito das espécies e do tipo de ruminantes sobre o hábito alimentar e ruminação em condições de estabulação.

ANIMAL OVELHA NOVILHO VACA OVELHA CABRA NOVILHO VACA

Peso Vivo (Kg) 54 367 572 61 44 366 536

ALIMENTAÇÃO SILAGEM: MILHO + URÉIA

FENO LONGO

Ingestão voluntária (g MS/Kg PV0,75)

64 77 111 52 75 77 111

Tempo de alimentação (min/dia)

213 368 341 281 293 294 350

Tempo de ruminação (min/dia)

516 397 432 542 473 385 563

Número de alimentação/dia

7,0 8,3 108 10,7 10,0 5,6 5,7

Duração de 1 ciclo de ruminação (segundos)

66 55 52 65 - 54 54

Comparando com dietas frescas, a mastigação dos fenos resultam em menor

processamento do material solúvel da matéria seca, maior número de partículas superior a 1,0 mm e uma baixa efetividade da mastigação.

Bovinos tem menor freqüência de mastigação e são menos efetivos na redução das partículas que os ovinos. Dietas frescas e com alto valor nutricional são mastigadas mais efetivamente que as secas e de baixo valor nutritivo.


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5

INGESTÃO DE ALIMENTOS PELOS RUMINANTES

Neste capítulo, procuraremos discutir os aspectos relacionados com a ingestão de alimentos pelos ruminantes. Deve-se lembrar, que é fundamental para a produção, o consumo de alimentos pelos animais.

FIGURA ____ Topografia do tórax dos animais ruminantes (Adaptado de Pavaux, 1982).

5.1 - Consumo voluntário de alimentos Consumo voluntário de alimentos é a quantidade de alimentos ingerido

voluntariamente (ad libitum) por um animal ou um grupo de animais durante um certo período de tempo (24 horas).

É importante equilibrar o consumo de alimentos e a produção, para que não haja queda na produtividade (subalimentação) nem depósito excessivo de gorduras (superalimentação), mantendo o custo de produção através da manipulação das rações de acordo com o custo relativo dos alimentos, seus valores nutritivos e com a curva de resposta à mudanças na quantidade e qualidade dos alimentos.


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A superalimentação deve ser evitada pelo controle do consumo, evitando o depósito excessivo de gorduras, que diminui o valor do produto, e é exatamente caro de se produzir.

A subalimentação também deve ser evitada uma vez que provoca a queda da produção. Vários fatores concorrem para a subalimentação:

ingestão insuficiente de alimentos;

baixa digestibilidade;

aumento nas exigências de energia (final de gestação, início da lactação);

competição pelo espaço abdominal com outros órgãos (feto, gordura);

redução no metabolismo geral (estado carenciais, doenças);

volumosos de baixa qualidade.

5.1.1 - Adequação da dieta ao apetite O principal fator do controle da quantidade de alimentos ingeridos pelos

ruminantes é o nível de energia da ração. Além destes outros fatores influenciam na escolha do alimento e na quantidade ingerida.

É importante ter como meta adequar a quantidade e qualidade da dieta às exigências do animal. Os seguintes itens devem ser considerados:

oferecer alimentos de alta digestibilidade quando se quer alta produção (crescimento, final de gestação, início de lactação);

reduzir a densidade de nutrientes do alimento em fases de menor produção para evitar depósitos de gordura. Nos ruminantes consegue-se o controle variando a quantidade de concentrado e permitindo-se o livre acesso ao volumoso. Nos animais em regime extensivo, que se alimentam só de pastagens, o consumo é influenciado pela altura do pasto, estágio do ciclo de crescimento da planta e tempo de pastejo.

5.1.2 - Principais características do hábito de ingestão Os animais consomem por pequenos espaços de tempo, cada um destes sendo

uma refeição. O número de refeições por dia varia de acordo com a espécie. A distribuição das refeições durante as 24 horas do dia não é uniforme, e na maioria das espécies domésticas, as maiores refeições são feitas durante o dia.

Algumas definições são importantes para o entendimento do controle da ingestão:

Refeição: período distinto em que os animais se alimentam. Podem incluir pequenos intervalos, mas são separadas por intervalos maiores.

Intervalo entre refeições: intervalo mínimo entre refeição calculado através de um estudo do comportamento alimentar de cada espécie.


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Intervalos menores do que estes devem ser considerados parte de uma mesma refeição.

Fome: estado que estimula o animal a iniciar uma refeição.

Saciedade: estado que leva o animal a interromper uma refeição (alimentação).

Grau de fome: peso do alimento ingerido em uma refeição dividido pelo intervalo anterior a esta.

Apetite: compulsão à ingestão de um nutriente específico e não da comida em geral.

Palatabilidade: impressão sensorial que um animal recebe de um alimento.

Ritmo de alimentação: peso do alimento ingerido por unidade de tempo. Normalmente o ritmo de ingestão de alimento cai no final de cada refeição.

Consumo voluntário: quantidade total de alimento ingerido durante um certo período de tempo (geralmente um dia).

Consumo potencial: peso do alimento necessário para atender as exigências nutricionais do animal. Este é geralmente maior do que o consumo voluntário, devido a restrições químicas ou físicas do alimento ou do ambiente.

5.2 - Teorias sobre o controle de ingestão de alimentos em ruminantes. Se entendermos o que leva um animal a iniciar e a parar de comer, então

podemos entender o controle do consumo voluntário de alimento. Ocorrências durante a refeição (distensão estomacal, acumulação e fluxo dos produtos da digestão) são capazes de induzir à saciedade.

O centro do hipotálamo o qual está envolvido no controle alimentar tem sido associado com as teorias glicostáticas, termostáticas e lipostáticas.

Lesões no núcleo ventromedial do hipotálamo causaram obesidade e hiperfagia em algumas espécies. Por outro lado, lesões na área hipotalâmica lateral diminui o consumo de água e alimento sólido.

Algumas teorias têm sido propostas para explicar o controle da ingestão de alimentos em ruminantes. 5.2.1 - Teoria do fator único.

Inclui as teorias que se concentram em um único e principal controlador do consumo.

Teoria distensão estomacal Uma série de evidências apoiam o conceito de que o consumo de alimentos

em ruminantes é restringido pela capacidade física do rúmen; a alteração na


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digestibilidade e na taxa de passagem das forragens causa mudanças paralelas no consumo. Triturando a forragem ou suplementando-a com uréia aumenta a taxa de digestão e passagem, permitindo um maior consumo.

Em ovino foi encontrado correlação positiva entre nível de consumo e peso do retículo/rúmen. Existem correlações positivas entre o peso de forragens ingeridas antes do abate e o peso do conteúdo do rúmen ao abate, em bovinos adultos.

Aumento no volume de órgãos abdominais (por gordura abdominal ou útero pregnante), pode aparentemente causar uma compressão no rúmen, reduzindo o consumo alimentar.

Pesquisadores observaram que o consumo é limitado pela capacidade do rúmen, existindo uma constância no enchimento do rúmen ao fim de refeições voluntárias de diferentes alimentos.

Teoria glicostática Em monogástricos, o consumo voluntário pode ser controlado pelos níveis de

glicose no sangue. Pesquisadores mostraram a relativa estabilidade da concentração de glicose no sangue e o fato de que a glicose plasmática aumenta após uma refeição e decresce antes da próxima. Sabe-se que o hipotálamo “comanda” a concentração de glicose no sangue a fim de controlar o consumo.

Pesquisas com ruminantes usando tioglicose ou através de infusões de glicose não tiveram efeito na ingestão alimentar; o uso de insulina, aplicada perifericamente, causou um aumento no consumo alimentar em carneiros e cabras. Entretanto, a infusão de glicose previne a hiperglicemia bloqueando o efeito estimulante do consumo da insulina. Conclui-se portanto que a glicose não parece estar especificamente envolvida no controle alimentar de ruminantes.

Teoria termostática Os animais ingerem alimentos para conservar o calor interno e param de

comer para se prevenirem da hiperplasia. É comumente observado que os animais comem mais na estação fria que na quente. A tosquia também estimula o consumo em carneiros.

Refrigerando-se o hipotálamo anterior de caprinos, o consumo alimentar aumento, enquanto que aquecendo-o o consumo alimentar abaixa.

Pesquisadores observaram aumento na temperatura hipotalâmica durante a alimentação de carneiros (tanto em alimentação forçada ou ad libitum). A elevação da temperatura, entretanto, está mais relacionada à agitação do animal que à ingestão e tem usualmente ocorrido antes do fim da refeição, supondo-se que a termostase não seja o principal controlador do consumo alimentar.

A teoria termostática é verdadeira no sentido de que os mamíferos e as aves em geral mantêm uma temperatura corporal relativamente constante e que a produção de calor é proporcional ao peso do alimento ingerido: alimentação baixa resultará em pequena queda na produção de calor; entretanto, as reservas corporais serão normalmente


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mobilizadas para prevenir a hipertermia. No excesso alimentar aumenta a produção de calor, mas também ativa-se os mecanismos de perda de calor para prevenir a hipertermia.

Teoria de temperatura cerebral A teoria termostática do controle do consumo sugere que a temperatura

cerebral aumenta durante a alimentação e este aumento eventualmente causa sua cessação.

Teoria lipostática

A muito tem sido observado que a maioria das espécies animais (adultos) mantém um peso corporal constante em meio a mudanças na qualidade dos alimentos e clima. Pesquisadores propuseram que era através do controle do conteúdo da gordura corporal que o peso corporal era mantido - teoria lipostática.

Os ruminantes selvagens não se tornam obesos, mas mostram um ciclo anual de flutuação corporal e de gordura. Rebanhos de carneiros e vacas leiteiras tornaram-se mais gordas, quando estas tiveram livre acesso à alimentos de alta qualidade, mas eventualmente alcançaram um platô. 5.2.2 - Teoria do fator múltiplo

Pesquisadores concluíram que é pouco provável que o consumo alimentar seja regulado por qualquer mecanismo isolado. Através do sistema nervoso central, podem estar implicadas sensações orofaringeal, contrações gástricas e distensão gastrointestinal, mudanças na produção de calor e nos níveis de metabólitos circulantes. Com exceção da distensão estomacal todas as teorias tem em comum a idéia de que algumas funções do consumo de energia ou armazenamento são comandadas pelo cérebro a fim de preservar a constância de uma função orgânica.

Para se formular uma hipótese mais complexa deve-se considerar a energia como o principal ponto, daí, desenvolveram-se algumas teorias para explicar o fluxo de energia.

Teoria da energostasis O suprimento de energia de alguns tecidos é comandado e usado para

controlar o consumo alimentar. Em ruminantes os ácidos graxos voláteis produzidos no rúmen, são os principais substratos fornecedores de energia, além da própria, aminoácidos e outros metabólitos.

Entretanto, a ingestão em ruminantes parece não ser controlado de acordo com os requerimento de nutrientes devido à falta de correlação entre “tamanho” da refeição e o intervalo pré ou pós refeição.


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Teoria dos fatores sensoriais

Pesquisas tem mostrado que a palatabilidade parece influenciar o consumo voluntário dos alimentos. Rações mais palatáveis são ingeridas em maior quantidade. O efeito positivo da ração mais palatável pode estar neutralizando os sinais do excesso de gordura.

Integração de “feedbacks” múltiplos Além da energostasis, outros fatores no controle do consumo devem ser

considerados, como por exemplo o “enchimento” do trato digestivo e as características dos alimentos.

O conceito de aditividade também é usado para entender situações tais como a lactação, onde existe uma grande taxa de utilização de metabólitos, principalmente para estimulação de receptores. O animal pode sofrer um maior grau de distensão, antes que o total dos sinais de “feedbak negativos” alcancem os níveis que “fechem” o sistema de alimentação.

Pode-se concluir que, a aditividade é um fenômeno geral envolvendo muitos fatores, os quais afetam o consumo alimentar e o peso corporal.

5.3 - Controle do sistema nervoso central sobre ingestão de alimento O hipotálamo é a parte do cérebro que tem recebido mais atenção no estudo

do papel do mesmo no controle do consumo de alimentos. O hipotálamo ventromedial é importante no controle da função da pituiutária anterior bem como da ingestão de alimentos, enquanto a área hipotalâmica lateral, sendo uma área do cérebro anterior, recebe informações de receptores viscerais e dos mais altos centros do cérebro. Um diagrama do hipotálamo é mostrado na figura 6.

FIGURA 6. Seção frontal do hipotálamo de rato (em negro, hipotálamo lateral).

F - Formix;


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DM - Núcleo medrovebtral; EM - Eminência mamilo - talâmica;

M - Mamilo talâmico. Entre 1940 e 1950, estudos mostraram que lesões no hipotálamo ventro

medial levaram ratos a obesidade e hiperfagia. Esta área foi denominada “centro de sociedade”. Por outro lado, estudos com lesões na área hipotalâmica lateral. Levaram ratos à afagia e morte. Esta área ficou conhecida como “centro da fome”.

Em ruminantes vários autores, trabalhando com lesões no hipotálamo, não verificaram nenhuma mudança no consumo de alimento.

O lesionamento é uma técnica imperfeita, porque destrói parte do sistema estudado. Uma alternativa é a estimulação elétrica de áreas descritas no cérebro por baixas voltagens de corrente alternada, a qual imita, de maneira simples, os impulsos nervosos naturais. Esta técnica mostra que em ruminantes as respostas são pequenas.

Apesar da transmissão de sinais através dos nervos ser primariamente elétrica, a comunicação interneural é principalmente química. Neuros transmissores como a adrenalina e acetilcolina são liberados pelos terminais de um nervo e estimulam o receptor do outro ou vários outros neurônios, os quais respondem por uma aumento ou decréscimo da “taxa de queima”.

As seguintes substâncias atuam no processo:

Anestésicos - barbitúricos (pentabarbital);

Agentes adrenérgicos - noradrenalina, isoproterenol e prostaglandinos;

Seratonima;

Agentes colinérgicos - carbacol, acetilcolina;

Peptídeos cerebrais;

Colicistoquinina - diminuem ingestão;

Bombesina - inibe ingestão;

Hormônios esteróides;

Estrogénos - diminuem o consumo de alimentos;

Sais de cálcio ionizados - estimulam o consumo;

Proporção Ca/Na - regulação do peso corporal;

Respostas fisiológicas do cérebro à alimentação. Muitos trabalhos têm demostrado mudanças na taxa de ativação dos

neurônios no hipotálamo lateral, em resposta ao nível de carboidratos de seu ambiente.

5.4 - Fatores da dieta que afetam a ingestão de alimentos


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Várias pesquisas tem mostrado que vários fatores inerentes a dieta tem influência sobre a ingestão de alimentos, tanto em pré-ruminantes quanto em ruminantes adultos.

Digestibilidade e concentração de energia

Pode-se verificar as seguintes partes:

O pré-ruminante compensa a diluição do leite com o aumento do consumo, desde que esta não seja excessiva, provocando a necessidade de ingestão de líquido acima da capacidade de digestão do trato gastro intestinal.

Quanto maior o teor de fibras em uma forragem, menor a sua digestibilidade, maior o tempo de permanência no troto gastro intestinal e menor será a ingestão voluntária.

A diluição do volumoso com água é facilmente compensada, uma vez que a água livre é rapidamente absorvida.

Se a água que dilui a matéria seca do volumoso for intracelular (forragens verdes, silagens) então a ingestão é negativamente correlacionada com o conteúdo de água da ração.

Os alimentos que têm a ingestão limitada por fatores físicos, dependentes da digestibilidade, têm sua ingestão voluntária proporcional ao quadrado da digestibilidade.

O controle metabólico da ingestão de alimentos, pela quantidade de energia, também é feito pelo ruminante de forma a manter constante a ingestão de energia digestível.

Alimentos de baixa digestibilidade têm sua ingestão voluntária normalmente controlada por fatores físicos.

Para aumentar a digestibilidade dos volumosos, de forma à aumentar a ingestão voluntária e permitir a manutenção do nível de energia, deve-se reduzir o tamanho das partículas desta forragem (moagem).

Proteína

A ingestão voluntária não é afetado pelo conteúdo proteico da ração, dentro dos limites normais das dietas.

O limite mínimo crítico da proteína em uma ração é aquele nível abaixo do qual a ingestão voluntária é afetada negativamente para qualquer classe animal.

A queda da ingestão voluntária causada por rações de baixo teor proteico pode, eventualmente, levar a morte, mas a situação pode ser revertida aumentando-se a concentração de proteína da ração.


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Em rações de baixo teor proteico, a quantidade total de proteína ingerida pode aumentar se houver aumento na demanda de energia, aumentando o consumo.

Níveis críticos de ingestão de proteína, provocam queda na ingestão voluntária de alimentos, sendo que para ruminantes o limite crítico é mais baixo devido à síntese proteica pela microflora ruminal.

O ruminante pode utilizar a uréia (NNP) contida na saliva para a síntese microbiana de proteínas.

A deficiência de proteína na ração de ruminantes reduz a atividade da microflora do rúmen, e a taxa de degradação de celulose.

O ruminante pode utilizar fontes de NNP para suplementação do teor proteico da ração.

Deficiência e desequilíbrio de aminoácidos Uma ração deficiente nos aminoácidos essenciais a cada espécie, tem o

mesmo efeito sobre a ingestão voluntária de alimentos que a deficiência proteica. Este desequilíbrio pode ser controlado pela suplementação na ração, infusão no trato gastro intestinal ou na circulação. Normalmente a metionina é o primeiro aminoácido limitante, seguida da treonina e isoleucina.

Como a proteína de alta qualidade e os aminoácidos da dieta são degradados no rúmen, não se define com precisão os limites para o crescimento e produção de leite em ruminantes, a não ser por infusão pós-ruminal de aminoácidos.

Deficiências e excesso de outros constituinte da dieta A deficiência de qualquer nutriente essencial além da energia causa

eventualmente a queda na ingestão de alimento. A inapetência é, geralmente, um dos primeiros sinais clínicos de deficiência ou toxidade.

A inapetência pode ser causada por deficiência de manganês, potássio, sódio, cobalto, cobre, Vit. A, Vit. D, zinco e Vit. B12;

Deficiência de magnésio pode diminuir a digestibilidade da celulose, mas não altera significativamente a ingestão;

Excesso de arsênio, flúor, molibdênio, selênio e zinco diminuem a ingestão voluntária.

Excesso de sódio provoca queda na ingestão voluntária e na concentração plasmática de cálcio e magnésio.

Apetites específicos Algumas espécies utilizam uma pequena quantidade de alimentos para sua

manutenção e o reconhecimento destas fontes de alimentos é predeterminado


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geneticamente. Outras espécies experimentam uma larga faixa de alimentos em potencial e precisam aprender, pela experiência, quais são os palatáveis e os nutritivos. A seleção de alimentos pode ser baseada no seu valor ou na palatabilidade.

A deficiência de um nutriente para o qual há um apetite específico induzirá o aumento da preferência por um alimento que contenha este nutriente, mas o excesso deste mesmo nutriente não tornará repugnante alimentos que o contenham.

Para se demonstrar um apetite específico por um nutriente, induz-se a deficiência deste em animais de teste, oferecendo-se depois a escolha de duas rações similares, uma contendo o nutriente em questão e a outra não. Uma preferência significativa pela ração suplementada, demonstra um apetite específico pelo nutriente. Alguns exemplos podem ser citados:

Cálcio: Não há evidências de apetite específico para cálcio em ruminantes.

Fósforo: Bovinos e Ovinos com deficiência de fósforo comem ossos, mas não se sabe ao certo se isto é causado por um apetite específico por fósforo, uma vez que não são capazes de escolher um suplemento contendo alto nível de fósforo.

Sódio: Os ruminantes corrigem as deficiências e selecionam alimentos contendo Sódio, mesmo em condições de pastejo. A deficiência de sódio pode levar à queda na ingestão de alimentos.

Privação de água A ingestão voluntária de alimentos cai drasticamente com a restrição do

suprimento de água em bovinos, provavelmente devido ao aumento da viscosidade da digestão.

Se a restrição for moderada, o consumo de matéria seca não é afetado em ovinos, pois o volume urinário pode ser reduzido sem danos ao animal.

Fatores sensoriais A palatabilidade é a impressão total de todos os sentidos do animal sobre o

alimento. Sua importância na determinação da ingestão voluntária de alimentos é subestimada. Alta palatabilidade em um alimento terá um efeito positivo a combinação de sinais que controlam a ingestão de alimentos, e algumas vezes provocam um aumento prolongado sobre a ingestão. A palatabilidade inclui olfato e todas as sensações oro-faringeais provenientes do alimento mas não inclui nenhum dos efeitos ingestivos.

Alguns aspectos sobre os fatores sensoriais podem ser citados:

Cor: As ovelhas são tidas como incapazes de distinguir cores.

Forma: Os ruminantes comem em maior quantidade fibras peletizadas.

Odor: O odor é importante para os ovinos, na escolha do alimento.


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Gosto: Os ruminantes são sensíveis à soluções amargas, salgadas e doces (Os bovinos são mais sensíveis do que os suínos).

5.5 - Aspectos sobre o controle da ingestão de alimentos A ingestão é freqüentemente suprimida por doenças, injuria, estados

competitivos, luta pela sobrevivência e termoregulação, mas, sob nenhuma dessas condições, a palatabilidade é a principal determinante da quantidade de alimento consumida pelo animal quando a fonte for abundante.

Além dos efeitos da palatabilidade, a ingestão pode ser aumentada ou diminuída pelos controles de longo prazo. Apesar de sua importância, muito pouco é conhecida sobre esta função, exceto que os efeitos da estação (baixa ingestão no verão, e alta ingestão no inverno) podem serem influenciados, pelo menos em parte, pela glândula pineal.

Os fatores que dão início e término à cada refeição são referidos como controles de curto prazo. Eles operam alterando a atividade dos centros da fome e da saciedade no cérebro, o que é realizado por receptores nervosos e neurônios aferentes que transmitem impulsos do intestino, fígado e talvez outros órgãos nesses centros ou fatores humorais cujos mecanismos de ação não são compreendidos atualmente.

Estudos eletrofisiológicos têm demostrado que a densidade de receptores que perceberiam a distensão durante a refeição é maior no retículo e saco cranial e que as reduções no consumo observadas em outros estudos depois de distendido o rúmen (saco ventral e/ou dorsal), resultam da redistribuição da digesta no retículo ou saco cranial. Além da distensão, o consumo de volumoso pode ser limitado pela pressão osmótica e concentração de ácido acético na digesta do retículo-rúmen e de ácido propiônico nas artérias.

Parece possível que a distensão do retículo e do saco cranial do rúmen possam limitar o consumo de dietas concentradas.

Existem controvérsias sobre se a ingestão de dietas com alta proporção de concentrados tem sido limitada pela concentração de ácidos graxos voláteis no fluído ruminal (principalmente acético) ou por fatores endócrinos como a insulina e glucagon. Tem sido demostrado que a administração de hormônio do crescimento aumenta a produção de leite e ingestão, mas seu papel sobre a fome e saciedade não está ainda esclarecido.

Os hormônios gastro-intestinais (gastrina, colecistoquinina e secretina) diminuem o consumo quando administrados intravenosamente. Existem evidências que a atividade da colecistoquinina age como um “sinal” de saciedade. Foi demostrado que a administração periférica de colecistoquinina não diminui a ingestão por agir centralmente. A pentagastrina, um peptídeo sintético com atividade de gastrina, parece agir no cérebro e diminui o consumo em ovinos.

Um aumento no nível de produção é geralmente associado á elevação do consumo “ad libitum” e comandado pelos controles de ingestão de longo prazo. O consumo “extra” é dividido em refeições maiores, mais freqüentes ou ambas.


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Provavelmente, os controles de curto prazo, os que operam dentro de cada refeição, permanecem os mesmos em termos qualitativos, mas não está claro o que acontece no animal para permitir um aumento na ingestão.

O aumento na taxa de degradação no retículo-rúmen (devido ao aumento da atividade microbiana, o aumento do tempo de ruminação ou do tratamento do volumoso com amônia), parece estar associado ao aumento na ingestão. Fatores que diminuem a degradação (antibióticos, baixo pH devido a carboidratos facilmente degradáveis na dieta ou fenos com alto teor de lignina), diminuem o consumo.

Os microorganismos normalmente “diminuem” o tamanho das partículas pela digestão dos materiais estruturais, estas partículas podem então ser quebradas pela trituração durante os ciclos de motilidade, sendo que o período longo de retenção da digesta no retículo-rúmen provavelmente, teria efeito positivo na digesta.

A saliva tem influência positiva sobre a ingestão apesar de contribuir para a saciedade, o que se deve parcialmente ao teor de substâncias tampão e uréia estimular a fermentação, parcialmente pela diluição dos ácidos graxos voláteis e os transportar à parede do retículo-rúmen. O fluído salivar contribui substancialmente com o fluído ruminal a fim de transportar partículas da digesta para fora do retículo-rúmen, ajudando a estimular a ingestão por atenuar a distensão.

O stress pelo calor diminui a mobilidade, a ingestão e a taxa de passagem da digesta, ao passo que, o stress pelo frio aumenta a mobilidade assim como a ingestão e a taxa de passagem. Um conjunto de dentes eficientes em triturar alimentos teria influência positiva na ingestão pelo aumento na produção de pequenas partículas durante a alimentação ou ruminação. Não se sabe se tal característica pode ser melhorada através de cruzamento, mas há evidências indicando que dentes escassos, resultantes da idade ou de uso indevido, não suportam altas ingestões.

A densidade do alimento provavelmente influirá na ingestão pela importância da distensão como sinal de saciedade. Existem associações inversas entre densidade de matéria seca e ingestão de forragens e sua fibra em detergente neutro (FDN) ou constituintes da parede celular. Níveis de fibra estão associados negativamente com a digestibilidade e positivamente com o tempo de ruminação. A parede celular influi na ingestão através de um efeito no retículo-rúmen. A capacidade do intestino em transportar a digesta não foi vista como limitação ao consumo, pois aumentos do material fecal não implica em aumento da ingestão voluntária.

5.6 - fatores ambientais afetando o consumo


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FIGURA ---- Topografia do TGI de uma vaca gestante (Adaptado de Pavaux, 1982).

Temperatura ambiental

O termo “temperatura ambiental” se refere à temperatura efetiva do ambiente, no qual a temperatura é modificada pelos efeitos de umidade, chuvas e ventos. Uma continuidade nos efeitos da temperatura pode ser verificado comparativamente em poucos experimentos nos quais uma ampla variedade de ambientes tem sido estudada. Dentro da zona de termo neutralidade, entretanto, existem uma pequena mudança no consumo voluntário, sendo conveniente considerar os efeitos de ambientes frios separadamente dos ambientes quentes, como pode ser visto na figura 7.

FIGURA 7. Temperatura críticas ambientais (Adaptado de Hafez, 1973).

Ambientes frios


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Abaixo da temperatura crítica o animal tem que aumentar sua taxa de produção de calor para manter em ordem sua temperatura corporal interna dentro de uma estreita margem compatível com uma função normal. Este aumento nos requerimentos energéticos, é de se esperar, que resulte em um aumento no consumo de alimentos, o que ocorre na realidade.

Em temperaturas muito baixas (menores que 10o C) interrompe-se o hábito alimentar em bovinos, especialmente em gado de corte, o qual é mais susceptível a aumento de perda de calor, pois sua produção de calor é menor que em gado leiteiro. A tosquia em carneiros aumenta a produção de calor ocorrendo uma aumento no consumo alimentar.

Pesquisa mostra que em um nível fixo de alimentação, carneiros comem mais rapidamente em ambientes mais frios, levando a um aumento na motilidade do rúmen, uma redução no volume dos conteúdos do ruminais e no grau (extensão) de digestão dos constituintes da parede celular.

Ambientes quentes

Acima da zona termoneutra a temperatura corporal cresce e o consumo alimentar decresce a fim de reduzir a produção de calor associada com alimentação, digestão, absorção e metabolismo.

O stress pelo calor deprime o consumo em bovinos, sendo que os efeitos agudos podem ser mais severos que os efeitos crônicos.

Uma forma pela qual os bovinos se adaptam a condições de calor é comer mais á noite, quando é mais fresco.

Pesquisadores observaram um pico mais rápido de ácidos graxos voláteis no rúmen de bezerros (após refeição) aos 35o C que o ocorrido aos 29o C ou menos, sugerindo que os alimentos que produzem menor quantidade de acetato ruminal podem ser mais usuais em áreas quentes. Altas temperaturas também afetam o crescimento de plantas, ocorrendo uma maturação mais rápida em gramíneas tropicais, o que pode diminuir o valor nutritivo, reduzindo a palatabilidade. Pesquisas em carneiro mostra a seguinte correlação entre o consumo de matéria seca (CMS) e temperatura ambiental (T):

CMS = 111,3 - 0,52T

Fotoperíodo A diferença mais óbvia entre dia e noite em termos alimentares é a facilidade

pela qual o animal pode ver sua comida. Entretanto, a seqüência regular de escuro e luz em ciclo de 24 horas atua como um sincronizador para entrar em “ritmos diurnos” em muitas funções biológicas, que não dependem diretamente da presença de luz, exceto para manter o ritmo.

Refeições mais freqüentes ocorrem durante o dia, entretanto isto pode ser modificado se o meio do dia estiver muito quente, fazendo com que os animais consumam mais à noite, principalmente se a lua for brilhante.


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No inverno, ocorre um maior tempo de alimentação no escuro, pois os dias são mais curtos e não permitem que os bovinos atendam seus requerimentos durante o dia.

Bovinos de corte gastam 75% do seu tempo de alimentação entre 6 e 18 horas. Mudanças no tamanho do período de luz acarretam mudanças no comportamento; entretanto a alimentação se realiza predominantemente durante o dia.

Desde que significativas quantidades de alimentos são ingeridos à noite, não existe bloqueio pela melatonina como em aves. A taxa metabólica de ruminantes é menor à noite, entretanto isto não é suficiente para produzir uma grande diferença entre consumo diurno e noturno.

Em fotoperíodo longos, leva a um aumento do consumo alimentar e a um conseqüente aumento dos requerimentos energéticos e estimulação do crescimento.

Fatores sociais Vários autores observaram que carneiros tendem a um menor consumo

quando criados isoladamente. Também em bovinos se observou um maior consumo alimentar quando criados em grupo, deve-se observar que o espaço disponível para cada animal pode ser um fator limitante, tanto para bovinos de corte ou vacas leiteiras em confinamento .

A estabulação protege os animais de temperaturas externas, umidade e ventos fortes. As características do local podem afetar o consumo alimentar e níveis de produção.

Distância da água Ruminantes criados em sistema extensivo, algumas vezes têm que caminhar

longas distâncias para ingerir água, o que faz diminuir consideravelmente o consumo.

Pesquisadores estudando o efeito do consumo alimentar em carneiros, (colocando pellets contendo água e comida e 0,15 cloreto de sódio em várias distâncias). Observaram que quando a distância aumentou de 1,6 para 5,6 Km, o número de bebidas por dia diminui e o consumo alimentar caiu de 70 para 45g/UTM/dia. A distância máxima caminhada foi de 17,6 Km/dia.

5.7 - Predição do consumo voluntário em ruminantes A fim de otimizar a utilização de um alimento seria útil a predição do nível de

consumo voluntário de um alimento pelos animais ou prever a formulação ótima de uma ração para atender as necessidades do animal sobre condições de alimentação “ad libitum. Por exemplo, a redução do consumo de volumoso por vacas deverão ser feitas para vários níveis de suplementação até uma ração que supra os requerimentos nutricionais e esteja dentro do limite de apetite do animal.


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Há dois métodos gerais de prognósticos para predição do consumo: análise de regressão e modelo matemático. O primeiro envolve medidas de muitos parâmetros, incluindo consumo voluntário, seguido pela análise de regressão para achar a equação que melhor ajusta os dados. Por exemplo, medidas de peso vivo, ganho diário e consumo voluntário poderiam render uma equação de forma:

CMS = a + b(PV) + c(GPV)

Onde CMS é o consumo de matéria seca em Kg/dia, PV é o peso vivo em Kg e GPV o ganho de peso em Kg/dia., e a, b, c coeficientes de regressão, que poderia ser usada para prever o consumo em outros animais de mesmo hábito.

O segundo tipo de método de predição incorpora de mais princípios e funções biológicas básicas que descrevem as relações entre fatores prováveis de serem a base do consumo. Tais métodos são provavelmente menos precisos, mas são mais gerais em suas aplicações. Por exemplo, existem equações que descrevem a relação em ruminantes entre consumo e concentração de energia digestível (controle metabólico) e consumo e capacidade ruminal (controle físico).

Comparação entre espécie com relação ao consumo por animais adultos mostra que o consumo é relacionado com o peso metabólico do animal (PM). Dentro de espécies, o nível de ingestão pode também ser relacionado com o peso metabólico, que pode ser descrito da seguinte maneira:

CMS = constante x PM

A ingestão de volumoso está inversamente relacionada com os constituintes da parede celular. A observação de que ovelhas comem uma quantidade constante de parede celular (CPC) quando estas quantidades estão entre 35 e 75 g por unidade de tamanho metabólico Kg0,75 por dia, favorece a generalidade de que a ingestão de forragem é limitada pelo volume dos constituintes indigestíveis da dieta.

O peso metabólico pode ser calculado através do peso vivo elevado a 0,75 (PV0,75), ou elevado a 0,66 (PV0,66), variando de acordo com metodologia Americana ou Inglesa.

Pesquisas tem mostrado que o consumo é influenciado pelo peso vivo, demanda de energia e qualidade do alimento e a análise de regressão, por esta razão, deve ser aplicada a dados de ovinos e bovinos, particularmente de vacas leiteiras.

Pesquisadores usaram dados de muitos experimentos e acharam que a digestibilidade da forragem e a densidade dos alimentos concentrados foram os mais efetivos previsores no consumo de forragens. Os pesquisadores alertam que tentativas de prever o consumo de vacas são impresersíveis de serem válidas na prática, mas o consumo médio de 30 vacas semelhantes poderia ser previsto com um aceitável nível de segurança para aplicações práticas.

O modelo de regressão que mais se ajustou aos dados provenientes de 385 vacas em 26 experimentos, em 5 lugares diferentes foi:

CMS = 4,14 + 0,43C + 0,015PV + 4,04 log SL

onde CMS = consumo total de MS, em Kg/d;


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C = consumo de concentrado, em Kg/d; PV = peso vivo da vaca, em Kg;

SL = semana de lactação. Na figura 8 esta o diagrama do mecanismo postulado para a regulação da

ingestão voluntária.

Hábito alimentarIngestão de alimentos

DigestãoAbsorcãoAGVs

Apetite

Integração

SNCHipotálamo

Mobilizaçãode hormônios

+Balanço

energético-

Mantença, crescimento,trabalho, lactação e stress

Saciedade

PassagemRuminação

Ruminação

Tempolimite

FIGURA 8. Mecanismo postulado para regular a ingestão voluntária (Adaptado de Van

Soest, 1994).

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SALIVA A saliva é a mistura da secreção das glândulas salivares, secretada dentro da

cavidade oral, sendo a primeira secreção do aparelho digestivo.

6.1 - Secreção das glândulas salivares Nas glândulas salivares existem dois tipos de células secretoras, denominadas

de células serosas e mucosas. De acordo com a secreção destas células, temos três tipos de saliva:

a) Saliva tipo serosa - secretada pelas células serosas e caracteriza-se pela presença de eletrólitos e uma quantidade de água, não tendo mucina.

b) Saliva tipo mucosa - secretada pelas células mucosas, caracteriza-se pelo alto teor de mucina, tendo muito pouco eletrólitos e água.

c) Saliva tipo mista - secretada por ambas as células. É uma mistura da secreção serosa e mucosa.

6.2 - Tipos de glândulas e secreções Os monogástricos se caracterizam por possuir três pares de glândulas

espalhada pela mucosa da boca. Nos ruminantes, existem seis pares de glândulas e duas simples, como pode ser visto na figura 9 e 10. As características das principais glândulas salivares encontradas nos ruminantes pode ser visto no quadro 11.

FIGURA 9. Glândulas salivares dos ruminantes (exceto labial e faringeal).

A - bucal dorsal; B - medial bucal; C, G - bucal ventral; D, E, F - sublingual; H - duto da parótida; I - mandibular; J, K - parótida. Adaptado de HOFMANN, 1988.


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FIGURA 10. - Topografia e tamanho das glândulas salivares de ruminantes em nove diferentes espécies dos três tipos de alimentação (adaptado de HOFMANN, 1988).

QUADRO 11. Características das glândulas salivares dos ruminantes (adaptado de KAY, 1960)

NOVILHOS CARNEIROS

GLÂNDULAS PESO (g)

% DO TOTAL

PESO (g)

% DO TOTA

L

TIPO DE CÉLULA

VOLUME ESTIMADO (L/24 h)

Parótida 63,5 32,2 23,5 29,3 serosa 3 - 8

Mandibular 64,0 31,6 18,2 22,6 mista 0,4 - 0,8

Sublingual 11,3 5,6 1,3 1,6 mista 0,1

Labial 8,9 4,4 10,9 13,5 mista ?

Bucal Ventral 13,5 6,7 5,9 7,3 serosa 0,7 - 2,0

Bucal Medial 13,1 6,5 6,0 7,5 mucosa 2 - 6

Bucal Dorsal 16,2 8,5 8,8 10,9 mucosa 2 - 6

Faringeal 9,1 4,5 5,9 7,3 mucosa 2 - 6


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6.3 - Quantidade de saliva A quantidade de saliva secretada diariamente, varia com a espécie animal e o

tipo de alimentação (quantidade de alimento, teor de umidade e teor de fibra). Nos ruminantes é produzida diariamente uma grande quantidade de saliva alcalina, com grande poder tampão, que provem, na sua maioria das glândulas parótidas.

No quadro 12 e 13 são apresentados a produção de saliva de algumas espécies de bovinos consumindo diferentes tipos de alimentos.

QUADRO 12. Espécie animal e quantidade de saliva produzida por dia

ESPÉCIE QUANTIDADE

Vaca 98 - 190 litros

Ovelha 6 - 16 litros

Cavalo 40 litros

Suíno 15 litros

Homem 1,5 litros

Galinha 25 gramas

QUADRO 13. Produção de saliva de bovinos consumindo diferentes tipos de dieta (adaptado de BAILEY, 1959).

Produção de saliva Taxa de alimentação

Dieta g/g de alimento ml/minuto g de alimento/minuto

Ração peletizada 0,68 243 375

Gramínea fresca 0,94 266 283

Silagem 1,13 280 248

Gramínea seca 3,25 270 83

Feno 3,63 254 70

6.4 - Composição da saliva A saliva é uma solução incolor, inodora e insípida e com o teor de líquido, variando de acordo com a espécie animal. A saliva é constituída por quase sua totalidade por água. A matéria seca compreende diversos compostos orgânicos, leucócitos, microorganismos e células epiteliais descamadas. Como componente inorgânico, tem principalmente cloreto,


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fosfato e bicarbonato de potássio, sódio e cálcio. A composição média da saliva dos ruminantes pode ser visto no quadro 14.

Na saliva dos ruminantes, a concentração de sódio e potássio, é a mesma do soro, enquanto que a de bicarbonato e de fosfato são respectivamente 4 a 10 vezes mais altas, e por isso de alto poder tampão. Na vaca, chegam ao rúmen diariamente 250 gramas de (Na2HPO4) e 1 a 2 Kg de (NaHCO3) com a saliva. Dos componentes orgânicos, cerca de 70% da matéria seca da saliva é composta por albumina, globulinas e glicoproteínas. Ocorre também uma atividade enzimática (ptialina e amilase salivar) que está presente no homem, macaco, suíno, rato e aves e não ocorre no cavalo, cão, gato e ruminantes. Estas enzimas atuam particularmente na molécula de amido (ligação 1:4). Na saliva dos ruminantes, existe uma lipase, que atua hidrolizando os triglicerídeos da dieta, principalmente, nas moléculas de ácidos graxos de cadeia curta (Ex: ácido butírico do leite). Esta enzima teria certa importância para bezerros, durante a fase de amamentação, estimando-se que ela decompõem cerca de 20% das ligações esteres da gordura do leite. O alto teor de nitrogênio da saliva dos ruminantes é importante, sendo que sua concentração varia entre 9 a 36 mg/100 ml. Cerca de 70% deste total corresponde a uréia.

QUADRO 14. Composição química da saliva de algumas espécies de ruminantes (adaptado de CHURCH, 1959).

Carneiro bovino búfalo

Componente Parótida Mista Parótida Mista Parótida

Matéria Seca, % 1,28 1,29 - - 1,2

Cinzas, % 0,97 0,84 - - 0,85

N, mg/l 20 20 - - -

Na, mEq/l 177 193 127 126 146

K, mEq/l 8 11 7 6 15

Ca, mEq/l 0,4 1,2 3,3 - 5

Mg, mEq/l 0,6 0,6 - - -

Pl, mEq/l 52 40 23 26 49

Cl, mEq/l 17 10 7 7 -

CO2 mEq/l 104 69 127 126 -

pH 8,1 8,6 - - 8,5

6.5 - Formação e secreção da saliva Com exceção dos ruminantes, as glândulas salivares dos animais secretam

apenas durante a ingestão dos alimentos. Normalmente, a composição da saliva se modifica com o tempo de secreção. Existe uma secreção primária pelas células de acimus


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e esta secreção primária, vai sendo modificada a medida que vai descendo nos ductos e conseqüentemente, a composição final é diferente da secreção inicial. Ocorre uma troca entre os ânions e cátions do ducto e do plasma, modificando a composição. Um diagrama da glândula salivar e o intercâmbio dos eletrólitos durante a secreção da saliva pode ser visto na figura 11 e 12.

FIGURA 11. Diagrama de uma glândula salivar.

FIGURA 12. Intercâmbio de eletrólitos durante a secreção salivar (parótida).

A estimativa da glândula, para que ocorra a secreção, tem que ser muito

rápida, pois a permanência do alimento na boca é curta. O desencadeamento da secreção salivar, ocorre por via reflexa. A ingestão do alimento origina estímulos químicos, mecânicos e térmicos sobre os receptores da mucosa oral, que seguem pelos nervos lingual, glossofaríngeo e vago e desencadeiam a secreção da saliva.

6.6 - Fatores que afetam a secreção de saliva


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Diversos fatores inerentes a espécie animal e ao alimento, afetam a secreção salivar:

Mastigação - a mastigação (ou ruminação) aumenta a secreção de saliva;

Alimentos - os alimentos fibrosos e secos, estimulam o aumento na produção de saliva. O contato dos alimentos com a parede do rúmen causa um aumento na produção de saliva. O alimento concentrado (grãos) estimula a produção de saliva em maior quantidade que determinados volumosos.

Distensão - a distensão da parede esofágica e ruminal estimulam aumento na produção de saliva.

Olfato - o olfato parece estimular o aumento na produção de saliva.

6.7 - Funções da saliva a) A saliva, devido ao seu alto teor de umidade facilita a mastigação e a

deglutição. Durante a mastigação, ocorre umidificação e entumecimento dos alimentos e desprendimento de nutrientes essenciais e substâncias que estimulam a sensibilidade gustativa e a secreção de saliva e suco gástrico.

b) Nos ruminantes, existe a lipase salivar que vai atuar na hidrólise de molécula dos triglicerídeos.

c) Apresenta uma ação lubrificante, principalmente devido a presença de mucina (complexo altamente lubrificante composto de ácido neuroamínico e N acetil galactosamina), facilitando o “deslizamento” do alimento, na deglutição e na ruminação.

d) Possui uma pequena atividade antibacteriana, que em parte evitaria a cárie. e) Devido ao conteúdo de íons alcalinos na saliva, são neutralizados

principalmente os ácidos íons formados no rúmen, evitando a acidez crescente do rúmen. Através da neutralização, o pH do rúmen mantem-se dentro de limites estreitos.

f) Fornece micronutrientes aos microorganismos do rúmen. g) Apresenta uma propriedade antiespumante que ajuda na prevenção do

timpanismo, que pode ocorrer em diferentes ruminantes. h) Sob determinadas condições, possui função excretora, eliminando

substâncias ingeridas em excesso, como o mercúrio e o potássio.

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CARACTERÍSTICAS DA PAREDE DO TRATO GASTRO-INTESTINAL

A parede do trato gastro intestinal, que estende da faringe até o ânus, é muito

similar, e consiste basicamente de três membranas: interna (mucosa), mediana, e externa (serosa.)

A membrana mucosa é reconhecida pelo epitélio, que é um tecido conectivo com uma pequena camada de fibra muscular. Na membrana da mucosa são alojados muitos vasos sangüíneos e numerosas glândulas.

A mucosa gástrica, esofágica e intestinal é conectada com uma camada muscular, separada por uma camada de submucosa que consiste de um tecido conectivo solto.

A grande parte da membrana muscular do trato gastro intestinal consiste de duas camadas: uma camada interna com fibras musculares circulares e uma camada externa com fibras musculares longitudinais. A parede da faringe, a parte superior do esôfago, a língua e o palato mole, também contém tecido muscular estriado. A membrana muscular das outras partes gastro intestinal consiste de tecido muscular liso. As contrações da membrana muscular movimenta o bolo alimentar através do aparelho digestivo.

A membrana serosa que cobre os órgãos digestivos na cavidade abdominal é chamada de peritôneo. A faringe e o esôfago são cobertos externamente não pela serosa, mas por uma camada de tecido conectivo chamado adventício.

O grau de desenvolvimento da membrana mucosa e submucosa é variado. No estômago e intestino, a mucosa está bem desenvolvida, no esôfago é muito pouco desenvolvida, quase inexistente.

Junto a membrana muscular, intimamente relacionados, encontram-se os plexos nervosos: plexo mioentérico de Awerback e plexo de Meissmer. Um diagrama da parede do trato gastrointestinal pode ser visto na figura 13. Quaisquer estímulo é rapidamente distribuído à musculatura, promovendo as contrações do trato gastrointestinal. Estas contrações, são de dois tipos:

Contrações Tônicas (contínuas): controla a pressão constante de cada porção do trato gastro intestinal e dos esfíncteres.

Contrações rítmicas (fásicas): são contrações tipo ondas, podendo ser freqüentes ou não, sendo responsáveis pela peristalse, movimentos gástricos e movimentos intestinais.

Os plexos nervosos atuam através de quatro ações principais promovendo uma maior concentração tônica, maior intensidade das concentrações rítmicas, maior freqüência das contrações rítmicas e maior velocidade das ondas de excitação.


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Mesentérica Serosa

Musculatura longitudinal Nódulo linfático Musculatura circular SubmucosaPlexus mesentérico Mucosa muscular Lâmina própria mucosa

Epitélio

Plexus dasubmucosa de Meissner Lúmen

Vilo

Glândula na submucosa

Glândula fora do TGI

FIGURA 13. Diagrama apresentando as características da parede do trato gastro-intestinal (TGI).

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CONTROLE NERVOSO DO TRATO GASTRO-INTESTINAL


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A digestão, absorção dos alimentos e a manutenção da homeostase envolvem

a integração das funções de secreção, motora e absortiva dos órgãos que constituem o trato gastro intestinal. Esta integração é feita por sistemas reguladores, os quais são monitorados por eventos que ocorrem dentro do corpo, principalmente no trato gastro intestinal e no ambiente externo.

A informação é processada por comandos apropriados para aumentar e/ou diminuir as atividades desempenhadas pelos vários órgãos. Estes comandos são mediados através de ações químicas específicas nas células alvo dos órgãos digestivos.

A maior parte das células musculares secretoras, absortivas e lisas do sistema digestivo possuem atividades intrínsecas que lhes conferem um grau de autonomia possibilitando que o sistema regulador as module. Os sistemas reguladores são os sistema nervoso simpático e o sistema nervoso parassimpático.

O Sistema Nervoso Simpático (SS) - está localizado na medula, nas regiões compreendidas pela primeira vértebra torácica (T1) até a segunda vértebra lombar (L2). A estimulação do sistema simpático causa inibição do trato gastro intestinal, Por exemplo, a estimulação do SS, causa a contração dos esfíncteres pilóricos, íleo-cecal, etc. O sistema simpático, atua, de uma maneira geral, “contra” o processo digestivo.

O Sistema Nervoso Parassimpático (SP) se origina na região cranial da medula espinhal e na região sacra, atuando estimulando o processo digestivo.

Anatomia do Sistema Nervoso Autônomo O trato gastro intestinal é enervado pelo Sistema Nervoso Autônomo, que é

dividido em Intrínseco e Extrínseco. O sistema Nervoso Extrínseco é por sua vez dividido em ramificações Parassimpático e Simpático.

A inervação simpática é suprida por nervos que percorrem uma área entre a medula espinhal, os gânglios e os órgãos intestinais.

Os elementos do Sistema Nervoso Intrínseco ou Entérico são agrupados em alguns conteúdos anatomicamente distintos, dos quais os mais proeminentes são os plexos mioentérico e o submucosal, contendo numerosas células e processos. Os neurônios se comunicam com outros neurônios em outros plexos. Os plexos nervosos se comunicam com as ramificações do simpático e parassimpático dos nervo extrínsecos do Sistema Nervoso Autônomo. Os neurônios recebem informações de receptores localizados na mucosa e nas camadas musculares e suprem as inervações eferentes destas mesmas camadas. Assim, o Sistema Nervoso Entérico pode agir autonomamente regulando o comportamento integrado do trato Gastrointestinal.

Regulação Neurohumoral da Função Gastro Intestinal O sistema regulador se interage com o controle da absorção, secreção e

motilidade.


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As células alvo, podendo ser secretoras, absortivas ou dos músculos lisos, tem uma certa produção que é modulada por substâncias químicas liberadas pelos neurônios e pelo sistema humoral. Estes neurócrinos , endócrinos e parácrinos são liberados das terminações nervosas e das glandulares em resposta aos vários estímulos que agem sobre receptores específicos.

Anatomia das células do músculos lisos Os tecidos do trato gastro intestinal são formados por células musculares

lisas, exceto na faringe, em parte do esôfago e no esfíncter anal externo. As células musculares lisas encontradas em cada região do trato gastro

intestinal exibem diferenças estruturais e funcionais. Entretanto, estas células são pequenas se comparadas às células musculares esqueléticas, medindo de 4 a 10 mm de largura e 50 a 200 mm de comprimento. Os elementos contráteis não são arranjados ordenadamente em sarcômeros no músculo esquelético, sendo que estas células não são estriadas.

As células musculares lisas do trato gastro intestinal ocorrem sempre como elementos de vários órgãos. As células são arranjadas em feixes organizados nas camadas musculares que são unidades efetivas.

As células musculares lisas do intestino são classificadas como unitárias, que são células individuais funcionalmente acopladas umas as outras, promovendo dessa maneira, a sincronização das células musculares. Estas acoplagem é devido a uma verdadeira fusão de membranas superpostas na forma de junções escavadas ou nexos.

Contração das células dos músculo liso Existe uma heterogeneidade marcante no tempo do curso das contrações entre

os músculos lisos do trato gastro intestinal.

Os músculos encontrados no corpo do esôfago, intestino delgado e antro gástrico contraem e relaxam em questão de segundos sendo chamados de contráteis fásicos.

Outros músculos lisos encontrados na parede inferior do esfíncter esofagiano, na parte oral do estômago e nos esfíncteres anal e interno e íleo cecal mostram contrações que duram de minutos a horas, sendo chamados de contrações tônicas.

O tipo de contração fásica ou tônica é governado pelas próprias células musculares lisas. Elas não dependem de informações neural ou hormonal.

Como em outras células musculares, a atividade contrátil dos músculos lisos é modulada pelos níveis de cálcio intracelular livre.

O cálcio se combina com a proteína de ligação, a calmodulina, que forma um complexo ativo a proteína quinase, que promove uma fosforilação específica de um dos componentes da miosina que em sua forma fosforilada se interage com a actina para causar contração que é alimentada pela quebra de ATP.


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Quando os níveis intracelular da cálcio caem, a miosina é desfosforizada por uma fosfatase específica, provocando uma interrupção entre a interação das proteínas contráteis e o relaxamento dos músculos.

Em sua maioria, o cálcio das células musculares lisa deve entrar nas células vindo do fluído extracelular ou de “pools” de cálcio que estão firmemente ligados às cavidades lisas ou às células contidas na cavidade.

Em resumo, uma excitação endócrina, parócrina ou neurócrina irá agir em um receptor na membrana celular dos músculos lisos. Esta interação induzirá picos potenciais nestas células e nas células adjacentes que estão acopladas umas as outras. Os picos potenciais levam a um aumento no cálcio intracelular livre, que ativa via miosina, a cadeia quinase a fim de induzir a contração.

Talvez a emergência autônoma craniana mais importante seja o nervo vago, que enerva o esôfago, estômago, pâncreas, vesícula, intestino delgado e a primeira metade do cólon. O sistema parassimpático da região sacra enerva a região descendente do cólon, o reto e a bexiga. De um modo geral, a estimulação parassimpática “aumenta” a atividade do aparelho digestivo (movimento gástrico e intestinal) e atua “relaxando” os esfíncteres. A atuação é antagônica à atuação do sistema simpático.

O sistema nervoso central, tem controle direto da região da boca, da parte superior do esôfago e do esfíncter anal externo. Desta forma, o início da ingestão de alimentos e a defecação são controlados pelo sistema nervoso central e depende da vontade do animal. Os outros processos digestivos, são independentes da vontade, e são controlados pelo sistema nervoso autônomo.

No quadro 14 são mostrado algumas ações do sistema nervoso no controle do processo digestivo.

QUADRO 13. Ação do sistema nervoso no processo digestivo.

ÓRGÃO SISTEMA SIMPÁTICO SISTEMA PARASSIMPÁTICO

Glândula salivar Vasoconstrição (diminui) Vasodilatação (aumenta)

Glândula gástrica Inibe a secreção Aumenta a secreção

Pâncreas (Exócrina) Aumenta a secreção do muco

Aumenta a secreção enzima e a secreção do suco pancreático

Intestino (ID e IG) Diminui a motilidade Aumenta a motilidade


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Esfíncteres (Geral) Contrai (fecha) Relaxa (abre)

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ESÔFAGO: DEGLUTIÇÃO E MOTILIDADE

A passagem dos alimentos através do trato gastro intestinal começa com a ingestão oral. Pequena digestão e absorção ocorrem em parte na cavidade oral, faringe e


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esôfago. As atividades dessas estruturas são coordenadas primeiramente para preparar o alimento para deglutição e o transporte de alimentos e líquidos através do esôfago.

A figura 14 mostra o diagrama da cabeça de um ruminante.

FIGURA 14. Cabeça de uma fêmea de veado (Cenus elaphus):

A, B, C, D - monseter; E, F - zygomandibola; G - músculo temporal; H - músculo digástrico; I - incisins; P - pré-molares; M - molares (adaptado de

HOFMANN, R.R.; 1988).

9.1 - Deglutição Os líquidos, a não ser que sejam saboreados, são imediatamente propelidos da

boca para dentro da faringe. As partículas sólidas usualmente são reduzidas em tamanho e misturadas com a saliva através da mastigação. Porém, a mastigação não é absolutamente necessária para a digestão e absorção normais, na medida que o alimento possa ser deglutido sem dificuldade. A propulsão do material para a orofaringe é realizada primeiramente pelos movimentos da língua. A porção a ser deglutida é separada do outro material na boca, pela colocação da extremidade da língua contra o palato duro. A porção a ser deglutida é propelida pela elevação e retração da língua contra o palato. O material passa para a orofaringe; a nasofaringe é fechada por movimentos do palato mole e pela contração dos músculos constrictor superior da faringe. Simultaneamente, a respiração é inibida e a contração dos músculos da faringe fecha a glote e abre a faringe. A propulsão do bolo através da faringe acontece por uma contração peristáltica que começa no constrictor superior e progride através do músculo constrictor da faringe. Essas contrações, juntamente com o relaxamento do esfíncter esofágico superior, propele o bolo para o esôfago.


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FIGURA --- Esôfago dos ruminantes (Adaptado de Pavaux, 1982).

As fases oral e faringeal da deglutição são extremamente rápidas. A deglutição pode ser iniciada voluntariamente; uma vez iniciada, porém, é processada como um reflexo coordenado involuntário. A coordenação é central e uma área interna à formação reticular da base do cérebro tem sido identificada como o “centro da deglutição”. Impulsos eferentes vindos da faringe dirigem-se à este que serve de coordenador da atividade de outras áreas do cérebro semelhante como o núcleo dos nervos trigeminal, facial e hipoglossal bem como os núcleos ambíguos. Impulsos eferentes são distribuídos a partir do centro para a faringe via nervos da parte dos núcleos ambíguos. Os impulsos parecem ser seqüenciais, deste modo, a musculatura faringeal é ativada da maneira proscimal para distal. O centro também parece interagir com outras áreas do cérebro envolvidas com respiração e fala. O corte do centro de deglutição produz perda de componentes faríngicos da deglutição. A fase oral da deglutição pode ser visto nas figuras 15 e 16.


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FIGURA 15. Diagrama representando o processo de deglutição (1a parte).

FIGURA 16. Diagrama representando o processo de deglutição (2a parte).

9.2 - Peristalse esofágica O esôfago propele o material para o estômago, visto que um grande segmento

do esôfago é localizado no tórax, onde a pressão é menor do que na faringe e estômago. O esôfago pode opor-se à entrada de ar e conteúdos gástricos. A função de propulsão do esôfago é realizada por contração coordenadas pelas camadas musculares da parede do esôfago.

Anatomicamente a parede esofagiana é arranjado em duas camadas: uma interna, com fibras de músculos organizadas em um eixo circular e outra com fibras organizadas em um eixo longitudinal. O esfíncter esofágico superior consiste no engrossamento da musculatura circular. Este músculo, bem como a musculatura do terço proximal do esôfago, é composto de músculos liso; apesar de 1 a 2 cm terminais dos músculos funcionarem como esfíncter, anatomicamente não são separados. O terço médio do corpo do esôfago é composto de uma mistura de tipos de músculos, com uma transição descendente da fibra estriada para a lisa.

Os eventos que ocorrem no esôfago entre e durante a deglutição são freqüentemente monitorados pelo estabelecimento de um dispositivo de percepção de pressão a vários níveis no lúmen do esôfago. Dessa maneira, dispositivos indicam que no meio da deglutição ambos os esfíncteres, superior e inferior, estão fechados e o corpo do esôfago está flácido. No final superior do esôfago uma zona é detectada quando a pressão excede em ambos os lados. Essa pressão é igual ou maior que 60 mm Hg. Uma zona de pressão elevada é também conhecida no final inferior do esôfago. O comprimento dessa


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zona pode variar de alguns milímetros à poucos centímetros, e a pressão pode ser de 20 a 40 mm Hg (maior que o outro lado). Pressões no corpo do esôfago são similares àquelas dentro da cavidade `qual o esôfago permanece. No tórax a pressão varia com a respiração, caindo com a inspiração e aumentando com a expiração. A passagem do bolo através do esôfago pode ser visto na figura 17.

FIGURA 17. Movimento do bolo alimentar no esôfago.

Durante a deglutição o esfíncter e o corpo do esôfago agem de uma maneira coordenada. Um pouco antes da contração do músculo faringeal distal, o esfíncter superior do esôfago abre. Uma vez que o bolo passa, e esfíncter fecha. O corpo do esôfago passa por uma contração peristática. Essa contração começa exatamente abaixo do esfíncter esofagiano e ocorre seqüencialmente dando a aparência de um movimento ondular de contração em direção ao estômago. Depois da seqüência dos passos da contração, o músculo esofagiano torna-se novamente flácido. Diferentemente da rapidez dos eventos faríngicos a peristalse esofagiana é lenta. A contração peristática desloca-se para baixo do esôfago em uma velocidade em torna de 6 cm/segundos e pode atingir 10 segundos para alcançar o final do esôfago inferior.

Quando as peristalses esofágicas são precedidas por uma fase faríngea são chamadas “peristalses primária”. Contrações esofágicas, porém, podem ocorrer na ausência das fases oral e faríngica, chamada “peristalses secundária” e é concluída quando o esôfago está estendido. Peristalses secundárias ocorrem se a contração primária “falhar” ou quando o conteúdo gástrico flui para dentro do esôfago. A iniciação da contração peristáltica secundária é involuntária e normalmente não é sentida.

O efeito da peristalse esofágica sobre o transporte do bolo depende da propriedade física do bolo. Se um animal em pé deglutir um bolo líquido, este atinge o estômago alguns segundos antes da contração peristáltica. Dessa maneira, apesar de ambos os esfíncteres poderem relaxar para permitir o transporte de todo o material, a peristalse esofágica não é sempre necessária. Para a maior parte do material deglutido, porém, contrações secundárias repetidas freqüentemente são requeridas para mover o bolo completamente para dentro do esôfago.

O controle central originado dentro do centro de deglutição, força uma série de impulsos seqüenciais progressivamente para os segmentos mais distais do esôfago.


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Peristalses esofágicos, também alterado pelas atividades dos nervos aferentes, são iniciadas pelos atos de deglutição e distensão do esôfago (como indicado pela presença de peristalses secundárias). Além disso, após o início de peristalses secundárias, impulsos aferentes podem afetar a intensidade da contração do músculo esofágico. A variação no tamanho do bolo deglutido conduz para uma variação na amplitude da contração esofágica. Estimulação aferente parece tão importante que uma seqüência peristáltica pode não ocorrer amenos que um bolo deglutido inicie uma estimulação aferente. De outra forma, uma intensa estimulação aferente, semelhante a uma distensão de um balão, no corpo do esôfago pode inibir a progressão da contração peristáltica uma vez passado o bolo.

A atividade do esfíncter esofágico inferior é regulada pelas propriedades das fibras do músculo liso, tão bem como pelas influências humoral e neural. O músculo liso, desta área do esôfago responde à passiva dilatação pela contração. Essa resposta não depende da atividade dos nervos. Dessa forma, a regulagem básica do esfíncter esofágico inferior pode não ser totalmente miogênica. Contudo, essa regulagem é inferior a um certo número de influências neural e humoral. O descanso dessa regulagem é aumentado pelos agentes que mimetizam acetilcolina e pelo hormônio gastro intestinal gastrina. A regulagem é diminuída por agentes semelhantes como isoproterenol e plostraglandina. Apesar da regulagem do esfíncter poder ser alterada por vários agentes humorais, o relaxamento durante a deglutição é neurologicamente mediado. A estimulação dos nervos vagos resulta em uma queda abrupta na capacidade de regulagem do esfíncter. As bases neuroquímicas para estas respostas não são conhecidas.

Os movimentos da deglutição são voluntários apenas no primeiro estágio. No segundo e terceiro estágios, o processo é involuntário (reflexo), desencadeado pela estimulação de regiões reflexas na mucosa da faringe, laringe, palato mole e epiglote.


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10

ESTÔMAGO DOS RUMINANTES: FUNÇÕES E MOTILIDADE

10.1 - Introdução O estômago é um dos principais órgãos do trato gastrointestinal. Nos animais

ruminantes, o estômago compreende quatro compartimentos: os pré-estômago (contendo o rúmen, retículo e omaso), e o estômago verdadeiro, o abomaso.

Nos animais ruminantes, a estrutura da mucosa dos compartimentos do rúmen, retículo e omaso é semelhante a estrutura da mucosa da região esofágica do estômago dos monogástricos e da primeira parte do abomaso. Nestes compartimentos, não existem secreções, e predomina a presença de microorganismos (bactérias, fungos, leveduras e micoplasma.) responsáveis pela “digestão microbiana”, fundamental no suprimento de nutrientes para o animal especialmente substrato para produção de energia.


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A degradação física do alimento, é a principal função da primeira parte do trato digestivo dos ruminantes, que vai desde os lábios até a ligação omaso-abomasal.

Esta degradação, contínua e efetiva, é dividida em dois processos principais: a mastigação , que ocorre durante a ingestão do alimento e, a ruminação e fermentação microbiana, favorecida pela maceração através do atrito no rúmen-retículo.

FIGURA ---- Estômago dos ruminantes (Adaptado de Pavaux, 1982).

10.2 - Funções do estômago. O estômago caracteriza-se principalmente por suas funções de

armazenamento e digestão de determinados nutrientes. Nos animais ruminantes, devemos diferenciar os processos que ocorrem nos pré-estômago e no estômago verdadeiro: nos pré-estômagos, ocorre o armazenamento do alimento, a digestão microbiana (fermentação) e absorção de determinados produtos; no abomaso, ocorre o processo de digestão química e enzimática.

Na figura 18 está representado um diagrama sobre a digestão microbiana que ocorre no rúmen-retículo. Na figura 19 é mostrado a relação espacial e arranjamento estrutural interno do estômago dos ruminantes.

DIETA PROCESSO FERMENTATIVO FUNÇÃO NO METABOLISMO


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Nitrogênionao-proteico

Proteínadietética

Celulose

Amido

Gordura

Amonia

Proteínabacteriana

Ácidosgraxovoláteis

Gordurassaturadas

Vitamina B

AminoÁcidos

Glucose

Proteína

Carboidratos

Gorduras

Energia

Gordurana carcaçae leite

Vitamina B

FIGURA 18. Diagrama do processo fermentativo no rúmen.

FIGURA 19. Relação espacial e arranjamento estrutural interno do estômago dos

ruminantes.

A- Secção longitudinal (veste esquerda); B- Secção horizontal (“corte” B-B em A) - veste dorsal;

C- Secção transversal (“corte C-C em A) - veste caudal; 1- Cárdia;

2- Abertura reticular; 3- Abertura retículo-omasal;

4- Dobra rumino-reticular; 5- Abertura rumino-reticular;


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6- Área principal de absorção do atruim; 7- Saco ventral;

8- Saco cego ventro-caudal; 9- Pilar cranial;

10- Pilar longitudinal direto; 11- Pilar caudal;

12- Pilar coronário ventral 13- Ruminis insula;

14- Abertura intra ruminal; 15- Omaso;

16- Dobra omasal; 17- abomaso.

FIGURA --- Vista do rúmen (Adaptado de Pavaux, 1982).

10.2.1 - ruminação

O fenômeno da ruminação do conteúdo ingerido há algum tempo, é um dos destaques mais característico de animais ruminantes. A ruminação envolve a regurgitação de ingesta para o retículo-rúmen e remastigação dos sólidos acompanhados por re-insalivação e re-deglutição do bolo. O interesse em alimentar ruminantes somente com dietas fibrosa, tem reforçado a atenção no grau de trituração obtida durante a ingestão e ruminação.

A regurgitação da digesta é associada com uma contração extra reticular que precede a contração bifásica usual. Esta contração resulta em um marcado aumento na pressão do fluído na área da cárdia por suspender o fundo do retículo em torno da metade da distância entre esta posição relaxada e a cárdia. Acompanhando a contração reticular, em muitos casos é um esforço inspiratório de aumentar o volume que normalmente é


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devido a uma acentuada contração do diafragma. A pressão negativa desenvolvida na traquéia indica que a glotes pode ser fechada para criar uma pressão. A digesta regurgitada é abundantemente derivada do conteúdo que estava na cavidade do retículo-rúmen. Movimentos ascendentes inclui a regurgitação da digesta e eructação dos gases (se ocorrer eructação). Movimento descendente inclui excesso de digesta deglutida, regurgitada imediatamente após a boca ser fechada, deglutição intermediária de digesta parcialmente ruminada, e a deglutição final da digesta completamente ruminada. A eficiência da mastigação durante a ruminação é tão menor quanto maior a mastigação na ingestão, existindo a eliminação de partículas mais grosseiras ou reduzindo muito o número.

Movimento de digesta da porção distal do esôfago para a boca é efetuada por uma rápida contração antiperistáltica, possivelmente devido ao fato da musculatura esofagial em ruminantes ser estriada. Rápidas contrações podem ser facilitadas pela natureza física do material regurgitado, o qual é um semi-fluído ou uma pasta líquida. A abertura do cárdia durante a regurgitação e o fechamento do mesmo no fim da deglutição depende de uma mesma ação, mas quantitativamente diferente daquele do músculo esofagial.

10.3 - motilidade do estômago Os animais ruminantes caracterizam-se por apresentar uma movimentação

intensiva fundamental no processo digestivo. Esta movimentação denominada ruminação, faz com que o alimento após ingerido e deglutido, retorne a cavidade oral (regurgitação) para novamente ser remastigado, reinsalivado e redeglutido. Uma série de movimentos que ocorrem no rúmen-retículo são responsáveis pela ruminação, além de fundamentais no processo da fermentação microbiana ruminal, absorção e “retirada” do bolo do rúmen-retículo.

Padrões de motilidade dos quatro compartimentos estomacais, permitem o processamento de materiais fibrosos e regulam a passagem de partículas para fora do retículo-rúmen. As contrações extrínsecas ao retículo-rúmen, também são importantes, favorecendo a ruminação e eructação. Discutiremos com detalhes alguns processos de motilidade que ocorrem nos pré-estômagos.

FIGURA ---- Vista dos polares do rúmen (Adaptado de Pavaux, 1982).


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FIGURA --- Vista dos pilares do rúmen (Adaptado de Pavaux, 1982).

10.3.1 - Fechamento do sulco rumino-reticular (sulco esofágico) O sulco rumino-reticular, quando completamente fechado, é basicamente uma

continuação do esôfago como um tubo, transpassando o retículo e o rúmen. A função desse sulco, em animais jovens, é permitir a passagem direta do

leite do esôfago ao abomaso. Quando pré-ruminantes mamam o fechamento do sulco garante que o leite seja diretamente canalizado ao abomaso, em vez de entrar nos compartimentos anteriores. Os animais perde rapidamente esta característica, após a desmama. Entretanto, se os ruminantes jovens são treinados para “mamar” leite ou outros líquidos através do uso de balde, poderá mante-la durante sua vida adulta.

O fechamento do sulco é um evento de caráter reflexo, e aparentemente, não é afetado pela temperatura ou composição do leite.

A regulação da capacidade motora do pré-estômago, bem como a modificação de seus movimentos, segue uma via reflexa, que se inicia com um estímulo procedente do conteúdo dos quatro compartimentos estomacais, chegando ao centro motor encefálico por vias aferentes, produzindo por fim a contração do pré-estômago por meio do nervo vago. Estudos recentes tem mostrado que sulco esofágico, contraí-se com 2 movimentos distintos: primeiro pelo encurtamento das pregas esquerdas e direitas, permitindo a passagem direta de 30 a 40% do volume de líquido direto ao abomaso; posteriormente, o fechamento do sulco pode ser completado, se as pregas são invertidas (principalmente a direita); neste caso, 75 a 90% do líquido ingerido é recuperado no abomaso.

Em bovinos adultos, a passagem direta do líquido durante a sucção é acompanhada por uma imediata e breve inibição das contrações do rúmen e retículo. Após a ingestão de líquidos ou sua introdução direto no abomaso, ocorre uma redução nas contrações reticulares e inibição completa das contrações no rúmen e omaso. Pode-se portanto, postular que a resposta inibitória à sucção tem 2 fases: uma fase cefálica, dependente da ânsia de mamar, influenciando a força das contrações do pré-estômago e uma fase abomasal, dependente do grau de distensão das contrações.

Os bezerros são mais inclinados a ter leite no retículo, que cordeiros, o mesmo ocorrendo com animais alimentados no balde em comparação a mamadeira. Aparentemente, a estimulação neural da bebida, não é suficiente para estimular o


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fechamento completo do sulco, quando os animais recebem quantidades relativamente grandes de leite.

A manipulação do fechamento do sulco pode ser importante. Pesquisas tem mostrado que os sais de cobre em carneiros ou sódio em bovinos , estimulam o fechamento do sulco.

Existem basicamente duas razões para se manipular o fechamento reflexo do sulco:

a) Para evitar a atividade do reflexo de origem orofaringea em adultos, durante a dosagem oral de medicamentos;

b) Para ativar reflexo em bezerros, evitando o escape de leite para dentro do rúmen.

FIGURA ---- Sulco rumino reticular (Adaptado de Pavaux, 1982).

10.3.2 - Movimento do retículo-rúmen Os movimentos ordenados e sincronizados do retículo-rúmen, auxiliam na

mistura do alimento, na regurgitação, na eructação dos gases e na movimentação do alimento dentro do omaso. Alguns componentes do alimento ingerido podem ser regurgitados, re-mastigados, re-insalivados e re-deglutidos. Neste intervalo, grande quantidade de gases produzidos no rúmen, podem ser eliminados. Finalmente o alimento precisa deixar o retículo-rúmen de forma ordenada e controlada, passando para o omaso e alcançando depois o abomaso. Tais eventos são completados por contrações cíclicas coordenadas, nos diversos compartimentos do estômago, ocorrendo a partir do retículo a cada 50 a 70 segundos, 1.440 vezes/dia. Estas contrações (contrações extrínsecas), são dependentes de descargas de impulsos do nervo eferente, sendo essenciais para a manutenção da fermentação.


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A maior parte da atividade extrínseca pode ser dividida em: I ) contrações primárias (atribuídas ao ciclo de mistura);

II ) contrações secundárias (também chamadas de contrações eructativas). Na figura 20 são mostradas as diferentes repartições do retículo-rúmen, onde

são originados os movimentos.

FIGURA 20.

I - Contrações primárias (ciclo primário)

Pesquisas da pressão ou da atividade elétrica da parede dos diversos compartimentos do estômago, indicam que as contrações têm seu início no retículo, desencadeando um ciclo normal de concentrações.

Um ciclo primário, consta de uma contração bifásica do retículo. Numa primeira fase, o retículo contraí-se para aproximadamente metade do seu tamanho, posteriormente uma segunda e mais poderosa contração ocorre. A onda de contração passa por sobre o rúmen, saco cego caudodorsal, pilar coronário ventral e saco caudoventral, com algum deslocamento do pilar cranial.

Estes eventos resultam em uma onda gradual de contrações seguidas de outra de relaxamentos. Dessa forma, as contrações resultam na circulação da digesta semi-sólida e de fluídos no interior do retículo-rúmen.

II - contrações secundárias (ciclo secundário) Estas contrações ocorrem no rúmen, podendo ou não iniciar após uma

contração primária, envolvendo geralmente contrações do saco cego caudodorsal, com relaxamento do saco cego caudoventral. Normalmente, a eructação ocorre após a contração do saco dorsal.

A movimentação do retículo-rúmen varia de acordo com a espécie e a alimentação.

As contrações do retículo em bovinos e bisões, consistem basicamente de duas ondas de pressão separadas, enquanto nos ovinos e caprinos as contrações são basicamente repetitivas.


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As proporções entre as contrações primárias e secundárias são semelhantes na vaca, caprino, ovino e bisão. No búfalo, o número de contrações primárias, secundárias e total é menor que nos bovinos, e o intervalo entre as contrações, maior.

Animais em repouso apresentam um rítmo constante de 1:2 entre as contrações primárias e secundárias, enquanto que os animais ingerindo alimento, o ritmo pode variar de 1:1, 2:1 e 1:2.

De fato, o aspecto do alimento e sua ingestão, estimulam as secreções salivares paralelamente a um aumento nas contrações retículo ruminais.

Em pesquisas realizadas com carneiros, após uma noite de jejum, observou-se: baixa freqüência de contrações coordenadas, redução na proporção das contrações secundárias, redução da atividade tônica, contrações fraca do rúmen e o aparecimento de seqüência primária e secundária descaracterizadas. Quando o animal começa a comer, ocorre um aumento na freqüência e amplitude das contrações, retornando a situação de normalidade.

Quando bovinos são alimentados com feno de aveia em tamanho natural ou triturado em moinho de martelo, obtem-se uma redução na amplitude e diminuição na taxa de contração.

Experimentos com nutrição intragástrica em carneiros, mostraram que o rúmen livre de resíduos alimentares, mantém padrões de motilidade semelhantes aqueles observados quando o animal ingere ração peletizada.

O papel da textura da digesta, tem sido provavelmente superestimado, e o papel dos ácidos graxos voláteis produzidos por diferentes dietas, pode ser maior do que se imagina, devido a excitação dos quimioreceptores no nervo vago. As contrações do retículo-rúmen são inibidas pelos ácidos acéticos, propiônico e butírico, indicando um possível efeito direto destes ácidos graxos.

10.3.3 - Destino do bolo alimentar ruminado O alimento ruminado, quando retorna ao retículo-rúmen (RR), não passa

imediatamente ao omaso, ficando depositado na parte dorsal do saco cranial do rúmen, até que uma próxima contração do retículo mova-o caudalmente através do pilar cranial. Obviamente, o bolo formado pela mastigação ruminativa é destruído mais rapidamente que o deglutido durante a mastigação ingestiva.

No conteúdo relativamente líquido do retículo, partículas de maior peso específico tendem a afundar, enquanto as partículas de menor peso específico (mais grosseiras) permanecem flutuando na região dorsal do compartimento, sendo então ruminadas. Pequenas partículas que passam em peneira de 1 mm, são capazes de fluir rapidamente através do rúmen de ovinos, enquanto partículas grosseiras ficam retidas. Estudos evidenciam, que o local de discriminação das partículas situa-se entre o retículo e o omaso, pois o conteúdo ruminal é semelhante ao reticular, enquanto o conteúdo omasal assemelha-se ao abomasal. A seleção das partículas é facilitada por três fatores: dinâmica de contrações do retículo, trocas anatômicas da parede interna do retículo durante as contrações e a presença de partículas de tamanho apropriado no retículo.


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Quando o retículo está relaxado, as “células” dos “favos de mel” da mucosa estão abertas, e as cristas que separam estão abaixadas. Quando o retículo contraí-se, as células ficam reduzidas em tamanho e as cristas estão levantadas e proeminentes. Com a continuidade das contrações forma-se um sistema de parede e canais radiando em direção ao sulco reticular e ao orifício retículo-omasal. Este sistema permite que o líquido flua livremente ao longo de sua extensão.

Esta hipótese propõe que, durante as contrações vigorosas do retículo, partículas que estejam junto aos “favos de mel”, sejam “capturadas” por inércia e posteriormente, quando a contração alcança seu pico, essas partículas sejam deslocadas para o sulco e o orifício. Essa passagem, também é determinada pelo grau de abertura do orifício e o gradiente de pressão através dele.

10.3.4 - Tempo gasto na ruminação A incitação a ruminação, é muito vigorosa e o tempo gasto nessa atividade

dependerá da textura e quantidade de alimento ingerido. Dados com ovinos, indicam que estes animais podem apresentar vários

períodos de ruminação quando alimentado com feno e concentrado, podendo variar de 30 minutos a 2 horas. O aumento no número de alimentações afeta positivamente o número de ruminações, podendo chegar a 35/dia. Outros estudos indicam que os ovinos gastam de 8 a 9 h/dia ruminando, sendo este total influenciado por diversas variáveis.

Vacas leiteiras alimentadas com diferentes volumosos apresentam de 11 a 21 períodos de ruminação/dia.

A distribuição dos períodos de ruminação em animais alimentados no cocho, está comprovada, e sua ocorrência à noite é favorecida pela sonolência. Os bezerros gastam 120 minutos durante o dia e 180 minutos durante a noite, ruminando. Adultos podem gastar de 35 a 80 minutos de ruminação/Kg de volumoso consumido, sendo que 66% desse tempo ocorre à noite.

A ruminação ocorre preferencialmente nos momentos de descanso, quando então o animal altera períodos de sonolência ou sono tranqüilo com períodos de mastigação do bolo ruminado.

Os padrões de motilidade são alterados, quando é necessário um ajuste às condições climáticas visando a manutenção do tempo de pastejo e ingestão de alimento.

O tempo de ruminação em ovinos é significativamente reduzido com o declínio da quantidade de pasto; entretanto, em bovinos, o tempo de ruminação não diminui quando os animais pastejam em pequenas áreas. O fato do animal pastejar menos nestas condições esta ligado a reduzida disponibilidade de alimento a ser selecionado, resultando na ingestão de forragem com menor digestibilidade e maior conteúdo de fibras.

10.3.5 - Fatores que influenciam a ruminação


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Os fatores que estimulam ou inibem a contração não estão claramente definidos. A estimulação do epitélio do retículo-rúmen é um agente poderoso, sendo contudo mais efetiva quando aplicada na prega retículo-ruminal. Os pilares cranial e caudal, atuam como locais de estimulação, monitorando a quantidade e natureza da digesta ruminal, e conseqüentemente a duração da ruminação.

A textura e consistência da digesta além do enchimento do rúmen são possíveis tipos de informações sensoriais derivadas dos pilares.

A ruminação é medida pela estimulação dos centros gástricos e área anterior do hipotálamo. O reflexo da ruminação também é induzido freqüentemente em vacas leiteiras no momento da ordenha.

10.3.6 - Teorias sobre o desenvolvimento da ruminação

Algumas teorias tentam explicar o desenvolvimento da ruminação nos animais ruminantes:

a) teoria do “Predador”: afirma que o ruminante é um animal sujeito ao ataque de vários predadores, necessitando por isso, comer rapidamente sem uma mastigação adequada; para compensar, o ruminante remastiga o alimento completamente quando está em local seguro;

b) teoria da passagem do conteúdo do retículo-rúmen ao omaso: a contração extra reticular, o aumento na motilidade, a possível função do sulco esofágico na passagem do alimento remastigado ou suprimento de ingesta finalmente finamente dividido podem ser responsáveis pela passagem; contudo, conforme visto anteriormente, o alimento remastigado não passa diretamente via sulco esofágico ao omaso-abomaso.

c) teoria de quebra das partículas: a mais importante função da ruminação, é quebrar as partículas do alimento do rúmen, que de outro modo permaneceria ocupando “espaço”; alguns experimentos com alimentos triturados e restrição na mastigação indicaram que a taxa de quebra do volumoso está relacionada com a ingestão voluntária do referido alimento. Em animais com rúmen removido cirurgicamente, a mastigação se dá de forma mais eficiente. A fragmentação de partículas grosseiras, aumenta a superfície de contato, facilitando a ação dos microorganismos do rúmen, além de eliminar “barreiras” físicas, melhorando o aproveitamento dos nutrientes.

10.4 - Regurgitação Uma das primeiras diferenças, na motilidade retículo-rúmen entre ruminação

e aquela das fases restantes ou ingestão é a presença de uma contração extra-reticular ( ou trifásica) que ocorre anteriormente à contração bifásica comum. Essas contrações extra-reticulares ocorrem poucos segundos antes da contração reticular comum. Geralmente, regurgitação de ingesta para dentro do esôfago ocorre durante uma caída na pressão intra pleural devido a contração do diafrágma. Ondas antiperistálticas de contrações esofagiana é iniciada no começo da primeira fase da contração reticular. Em ovinos, cabras e bovinos, após a primeira fase da contração bifásica, ocorre a regurgitação.


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Trocas de pressões associadas secundariamente com contrações do saco ventral estende para o subseqüente ciclo retículo-ruminal durante a ruminação, com a fase terminal ocorrendo durante a regurgitação e a contração de retículo.

Alterações nas pressões em ovinos mostraram que o bolo desloca-se cefalicamente com taxa média de 120 a 170 cm/segundo, dependendo da posição do animal (levantado ou deitado) e o líquido comprimido, proveniente da digesta para o retículo-rúmen, numa taxa de 35 cm/segundo.

10.5 - Eructação A eructação é um mecanismo utilizado pelo ruminante para eliminar a grande

quantidade de gases formado pela fermentação microbiana. O pico da produção de gases ocorre entre 30 minutos e 2 horas, após a ingestão do alimento. Experimento com novilhos alimentados com alfafa picada, mostraram uma produção de gases entre 12 a 27 litros/min, ocorrendo de 3 a 17 eructações.

A eructação está relacionada com as contrações secundárias do rúmen, ocorrendo associada à diferentes fases da contração esofágica: fase de enchimento, contrações eructativas e contrações secundárias de “limpeza”.

Os gases eructados, escapam pela boca, narinas e pela traquéia. Os gases entram na traquéia com uma pressão próxima aquela encontrado no esôfago durante a contração eructativa e devido a abertura da glote, vão até aos pulmões, sendo parcialmente absorvidos e provocando um aumento na taxa de CO2 arterial.

No sistema pulmonar são encontrados vários gases oriundos do rúmen capazes de produzir alterações fisiológicas no animal. A presença de odores estranhos no leite está relacionada, em alguns casos, a absorção de certos gases eliminados na eructação.

Comparação entre os mecanismos de ruminação e eructação, indicam que eles são estimulados diferentemente. A eructação é estimulada pela pressão dos gases no rúmen, enquanto a ruminação é ativada por estímulos químicos e táteis. Tanto mecanismos centrais como os periféricos, estão envolvidos na eructação, sugerindo possíveis diferenças entre as espécies. A eructação está ligada, nos bovinos a ocorrência de contrações secundárias; já em ovinos, ocorre também durante as contrações primárias do retículo-rúmen. A inibição periférica, é o fator mais importante no timpanismo em bovinos. Em ovinos a inibição central da motilidade também está envolvida. A pressão pleural, é provavelmente um fator que influencia na pressão do esfíncter esofágico, podendo estar envolvido no timpanismo crônico, freqüentemente observado em animais com pneumonia.


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FIGURA --- Topografia do TGI (Adaptado de Pavaux, 1982).

FIGURA ---- Topografia do TGI (Adaptado de Pavaux, 1982).

10.6 - Eventos associados com a eructação

A eructação em ovinos ocorre mais comumente durante uma contração do rúmen o qual estende-se na direção cranial do saco dorsal.

Contrações iguais tem sido identificada deslocando gás cranialmente para o cárdia na posição caudal e dorsal do rúmen. Durante cada contração ruminal, existe passagem de gás ao longo do esôfago, alguns podendo escapar diretamente para a atmosfera ou passam para o trato respiratório. A eructação também pode ocorrer em ovinos na hora da regurgitação, mas em bovinos contrações secundárias do rúmen são necessárias à elevação do excesso de gases.

10.7 - Fatores diversos que afetam a motilidade estomacal


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Diversas situações patofisiológicas ou doenças causam alterações na motilidade do estômago. Um exemplo da alteração na contração reticular ocorre em vacas com peritonite traumática (causada por uma ponta de prego, etc., no retículo) em que as contrações reticulares são alteradas. Presumivelmente, a dor resulta na alteração do reflexo normal na tentativa de reduzir os danos provocados. Durante o estado febril infeccioso, os animais mostram uma inibição na motilidade gástrica. Outros fatores podem reduzir os movimentos retículo-ruminal: hipocalcemia e hipoglicemia são fatores comumente envolvidos.

10.8 - Atividade motora do omaso O omaso é um órgão compacto, mais desenvolvido em bovinos que em

ovinos ou cabras. Ele contém numerosas camadas de epitélio os quais formam grandes curvaturas.

As Contrações omasais são relativamente pequenas e prolongadas quando comparados a contração reticular, e existe considerável variabilidade entre os animais bovinos, enquanto que contrações em ovinos e cabras são mais regulares.

As contrações do corpo omasal são mais longas do que as contrações do canal e sobreposta ciclo ruminal. Outra diferença é que a contração do canal ocorre com cada ciclo reticular enquanto que as contrações do corpo não ocorre sempre.

Aparentemente, as contrações do canal “força” mais os componentes fluídos da ingesta para o canal entre as camadas (folhas) do corpo do omaso, e a contração do corpo do omaso força a ingesta para o espaço da folha no abomaso. A passagem de grande volume de ingesta do omaso para o retículo é também notado e parece que ocorre quando o corpo do omaso contrai com condições de baixa pressão no distendimento do omaso.

10.9 - Motilidade no orifício retículo-omasal

Durante o repouso o orifício retículo omasal funciona permanentemente dentro do padrão. Para grande parte do ciclo de contração retículo-ruminal, o orifício é aberto lentamente, mas após a última contração reticular o orifício se fecha fortemente. O fim da contração reticular é acompanhada através de um acentuada elevação da pressão no omaso o qual coincide com o fechamento do orifício. A transferência de digesta para o rúmen-retículo ocorre provavelmente mais para o fim da contração reticular, coincidindo com a queda na pressão do omaso. Assim, a passagem de digesta para o retículo-rúmen é relativamente contínua é controlada largamente através da ação da válvula como a do omaso.

Medidas de troca no diâmetro do orifício em ovinos mostra que o orifício dilata fortemente durante a segunda fase da contração reticular e durante a contração


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extra reticular associada com a regurgitação. Isto é acompanhada através do fluxo da digesta para o omaso.

Alternância de movimento de abrir e fechar são vistos em freqüência de 5 a 7 vezes/minuto. Essas trocas são independentes das contrações das folhas omasais as quais ocorrem de 2 a 3/minuto.

As atividades cíclicas do omaso envolve o saco e o corpo do omaso, exceto para uma área pequena perto do abomaso. Uma atividade rítmica com 6 a 8 segundos de intervalo que começa depois da contração reticular é registrada desde o canal e está provavelmente relacionada para a volta espontânea dos movimentos de abrir e fechar do orifício.

10.10 - Passagem da digesta através do estômago Em ovinos e bovinos o fluxo da digesta é aumentado durante a alimentação.

Em ovinos a duração das contrações são intensamente reduzidas concorrendo com um incremento na freqüência da contração reticular. A transferência da digesta aumenta quando a pressão média no retículo é mais elevada do que a do canal omasal. Conseqüentemente, a passagem da digesta inicia-se durante a segunda fase da contração reticular, enquanto o omaso está relaxado. Durante a ingestão, contrações reticulares estão associadas ao repouso omasal, aumentando conseqüentemente a passagem da digesta.

Em ovinos, o corpo omasal eleva o padrão rítmico da mudança de pressão o qual é mais lento do que o ciclo retículo-ruminal. É por isso provavelmente, que a troca temporária de pressão no omaso não são determinantes de fatores, tanto em ovinos como em cabras regulando periodicamente o fluxo de digesta para cada ciclo de contração. A abertura do orifício retículo omasal principalmente durante a ruminação e a alteração de pressão próxima do retículo são provavelmente os dois fatores na transferência de digesta.

O efeito da atividade muscular do retículo no fluxo da digesta no rúmen tem sido associado ao tipo de alimento. Animais recebendo uma dieta a base de feno, o fluxo da digesta é acelerado para (30%a mais) comparado com animais recebendo dietas contendo palha peletizada, milho e farelo de soja. Certamente, a atividade reticular é aumentada e conseqüentemente o gradiente de pressão entre o retículo e o omaso assim como a duração da abertura do orifício retículo-omasal.


71

FIGURA --- Conteúdo seco do rúmen (Adaptado de Pavaux, 1982).

10.11 - Desenvolvimento e controle da motilidade estomacal A principal contribuição para o desenvolvimento evolutivo do estômago foi a

formação do divertrículo não secretor do pré-estômago primitivo capaz de acomodar bactérias simbióticas que secretam celulase para degradar os polissacarídeos celulóticos das plantas e produzirem substâncias utilizadas como substrato energético para o animal hospedeiro. Este desenvolvimento começa na sexta semana do embrião maduro e é acompanhado da diferenciação do sistema nervoso. Os gânglios do sistema mioentérico estão localizados dentro do músculo e na submucosa. Eles são ligados por filamentos de nervos para formar um feixe mais denso no retículo e saco dorsal do rúmen ou então no saco ventral do abomaso. Outra importante contribuição para o desenvolvimento é a formação do retículo-rúmen (quase igual em volume ao abomaso) e do “centro gástrico” situado na base do cérebro. A função deste centro é permitir um movimento cíclico do rúmen e coordenar essa atividade cíclica com o processo de regurgitação e eructação. O desenvolvimento funcional desse sistema nervoso, é reprimido durante a lactação, durante o qual o retículo-rúmen é mantido em estado funcional. No entanto, o sistema nervoso é funcional e estes efeitos são favorecidos pelo rápido crescimento pós-natal do retículo-rúmen que reduz a proporção relativa (por peso) do abomaso. Os mecanismos nervosos controlando o evento motor da ruminação é mais ativo em bezerros com duas semanas de idade.

Contrações do rúmen em bezerros novos com quatro dias de idade tem sido registrado e alguns bezerros podem ruminar com cinco dias de idade. O tempo gasto ruminando aumenta rapidamente em bezerros comendo feno e concentrado, (em média de 5 horas/dia com 6 a 8 semanas de vida).

10.12 - Estado pré ruminante

A “transição” da digestão em ruminantes é largamente dependente da dieta que o bezerro recebe. Quando maior o período que o bezerro tem acesso ao suprimento de leite, menor será o tempo de suplementação da dieta com outros alimentos sólidos. Vitelos (animais alimentados com dieta líquida) tendo acesso a alimento seco, consome 3


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Kg de feno em um período de 3 meses. Limitando a dieta líquida, os bezerros começarão a ingerir forragens, (palatável) e alimento seco em torno dos 7 dias de idade.

Contração ruminal primária ou secundária foi registrada em bezerros, com 57 dias de idade (alimentado com feno) e após 71 dias (nos bezerros alimentados com grãos e feno).

A motilidade reticular e ruminal pode ser dividida em vários estágios de desenvolvimento, que é progressivo desde a não motilidade para a contração reticular e ruminal bem definida. A utilização de leite e feno a vontade para bezerros, as contrações do rúmen são registradas com 3 a 10 semanas. Bezerros recebendo leite não mostram nenhuma contração estável.

Os ácidos graxos voláteis permitem um importante desenvolvimento da mucosa ruminal e o crescimento das papilas. A amônia também representa um estímulo químico para o desenvolvimento da camada muscular e das papilas; entretanto seus estímulos têm menor efeito do que os ácidos.

As características digestivas de bezerros com 16 semanas de idade alimentados com concentrado e feno (a vontade) mostram um alto ganho de peso relacionado a uma alta concentração de ácidos graxos voláteis no rúmen e de glicose no sangue.

A importância da mastigação no desenvolvimento da motilidade tem sido averiguada em cordeiros e bezerros alimentados com leite. Bezerros alimentados com leite ocorre a pseudo-ruminação, sem regurgitação de material sólido.

11 DIGESTÃO NO ESTÔMAGO

DOS RUMINANTES


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11.1 - Introdução O que estudaremos neste capítulo, são os processos digestivos que ocorrem

no abomaso (estômago verdadeiro) dos ruminantes. Para intendermos estes processos devemos saber que, como ocorre, nos animais monogástricos, o abomaso é um órgão secretor, onde os células da mucosa são responsáveis pelas atividades destes compartimento.

A mucosa estomacal de acordo com sua função no processo digestivo, é “dividida” em quatro regiões:

Região Esofágica: região da mucosa inicial do estômago próximo ao esfíncter cárdia , onde a mucosa apresenta uma estrutura semelhante a estrutura da mucosa esofágica.

Região Cárdia: região localizada após a região esofágica, com estrutura da mucosa já diferenciada, e apresentando células que secretam substância mucosa (abomaso).

Região Fúndica: principal região do abomaso, onde a mucosa apresenta grande número de células secretoras de suco abomasal.

Região Pilórica: região próxima ao esfíncter pilórico, apresenta a estrutura da parede com bastante musculatura, tendo como função primordial a mistura e diluição do alimento com suco abomasal.

As principais células encontradas no abomaso são: 1) Células superficiais - são células que tem como função primordial secretar

muco e um fluído alcalino. 2) Células mucosas ou células epiteliais - tem função semelhante as células

superficiais: secreção de muco e fluído alcalino (rico em eletrólitos), A composição do fluído alcalino é bastante similar ao plasma sangüíneo, com um pH próximo de 7,0. A função principal das células superficiais e mucosa (epiteliais) , que secretam muco e suco alcalino, é proteger a mucosa abomasal da ação dos sucos gástricos digestivos. Estas células estão distribuídas em todas as regiões do abomaso (exceto a região esofágica). A ação das enzimas gástricas e do ácido clorídrico (HCl) sob a mucosa abomasal, é imediatamente compensada pelo aumento na secreção das células superficiais e mucosa.

3) Células principais - são células encontradas em grande número na região fúndica, e tem como função básica secretar as pré-enzimas do suco abomasal (Pepsinogênio principalmente).

4) Células parientais ou oxínticas - são células que tem como função a secreção de ácido clorídrico (HCl) e de uma substância, conhecida como fator intrínseco (IF - “Intrinsec Factor”), responsável direto pela absorção da vitamina B12 nos animais. A vitamina B12, ingerida pelo animal, apresenta um substância denominada fator extrínseco (EF), que se liga na relação 1:1 com o IF contido no abomaso. A vitamina B12 misturada aos sucos gástricos e entérico, ao chegar na região do íleo inferior, no intestino delgado, é “identificada” por receptores, que reconhecem o IF; onde é absorvida. Neste local, o IF


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é destruído. Pesquisas têm mostrado que existem outras substâncias envolvidas também na absorção de vitamina B12, ainda pouco esclarecido.

5) Células pilóricas - são células que estão basicamente localizadas na região pilórica, tendo como função a secreção de pré-enzimas do suco gástrico (como o pepsinogênio) e de muco.

6) Células enterocromafínicas - são células que estão localizadas na região pilórica e tem como função a produção e secreção do hormônio gastrina, diretamente para a corrente sangüínea.

7) Células não diferenciadas - são células que estão espalhadas por toda a mucosa abomasal e são células primordiais, não diferenciadas, que originariam as demais células encontradas no abomaso.

11.2 - Secreções da mucosa abomasal O abomaso é o único compartimento do estômago do ruminante que contém

tecido secretor. Análogo ao estômago gástrico de não ruminantes, contém região fúndica e pilórica as quais são histologicamente semelhantes para aqueles animais de estômago simples. A mucosa fúndica secreta HCl, enzimas e muco.

No quadro 14 são apresentados dados da composição das secreções do abomaso em ovinos.

Estimativas de quantidade de suco gástrico secretado tem sido obtida. Em ovinos, pesquisadores observaram que a região fúndica era responsável pela secreção de 100 a 400 ml/dia. O suco gástrico da região fúndica contém várias concentrações de ions H+ (43 a 77 mg/litro), mas ions de H+ não foram secretados não região pilórica. O conteúdo de nitrogênio destas secreções foi também variado (36 a 55 mg de N/100 ml pela mucosa fúndica e 38 a 70 mg de N/100 ml pela pilórica). Outros autores sugerem que a secreção total de suco gástrico em ovinos é da ordem de 4 a 6 litros/dia e em bovinos de 30 a 35 litros/dia.

Animais pastejando livremente ou alimentados “à vontade” gastam muito tempo na ingestão ou ruminação. Estas atividades, associadas ao volume da digesta no retículo-rúmen, resulta em movimento de conteúdo para o trato pós-ruminal, estimando-se uma contínua liberação de secreções digestivas no abomaso e intestino delgado (as secreções abomasais em ovinos alimentados “à vontade” ocorre numa forma contínua durante um período de 24 horas).

Inúmeros fatores interagem para regular a secreção, particularmente de ácido clorídrico, pela mucosa abomasal. Ao contrário da secreção padrão observada em ovinos alimentados à vontade, animais em jejum, apresentam um drástico decréscimo no volume de secreção e acidez abomasal. Taxas máximas encontradas em ovinos alimentados à base de farelo, ocorre dentro de 1 a 3 horas após o início da ingestão. Existe uma relação entre o fluxo de digesta para o abomaso e o volume de acidez do suco gástrico secretado. O esvaziamento do rúmen resulta em total redução de secreção pelo abomaso e, virtualmente, não há secreção ácida. O aumento de volume associado com o influxo de digesta pode ser parcialmente responsável pela regulação da secreção abomasal.


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A acidez do conteúdo abomasal parece ser importante para iniciar ou cessar a secreção ácida pelas células parietais. Estímulos no abomaso resulta em variação no total de ácido produzido pela mucosa. As concentrações de ácido clorídrico no conteúdo abomasal é mantido dentro de uma faixa relativamente limitada (pH de 1,6 a 2,5).

Na figura 21 esta representado o mecanismo de secreção de acido clorídrico pelas células parientais no abomaso.

FIGURA 21. Mecanismo de secreção de ácido clorídrico.

A entrada de ácidos graxos voláteis no abomaso tem um efeito direto na atividade secretora. A atividade secretora decai quando o pH abomasal aumenta de 1,9 a 2,8.

A atividade pode ser iniciada em resposta a estímulos físicos: ovinos com alimentação forçada aumentam a secreção entre 15 e 30 minutos, apesar deste ato também produzir um aumento na freqüência de contrações ruminais os quais podem induzir uma resposta secretora pelo aumento do fluxo de digesta para o abomaso.


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Numerosas células parietais surgem na mucosa abomasal e são espalhadas, elevando o pH abomasal. Porém, inúmeras células parietais aumentam de tamanho no mínimo 10 vezes dentro de 72 horas após o surgimento e um conseqüente decréscimo ocorre no pH do conteúdo abomasal. A elevação relativa do pH no abomaso de ruminantes é correlacionada a uma correspondente deficiência de atividade da pepsina em novilhos. Ruminantes recém nascidos necessitam da absorção de imunoglobulina, sendo portanto vantajoso que estas proteínas fossem “poupadas” da hidrólise para que pudessem ser absorvidas intactas no intestino delgado.

Nos ruminantes jovens alimentados com leite, a “ingesta de leite” passa rapidamente para o abomaso via fechamento da goteira esofágica. As células peptídicas das glândulas gástricas secretam nestes animais, em adição ao pepsinogênio a enzima proteolítica renina.

A renina difere da pepsina na habilidade de coagulação do leite, A presença de renina, como também a de ácidos abomasais no meio resulta em coagulação da caseína e gordura do leite, para formar um coágulo constituído de uma caseína matriz entremeada com glóbulos de gordura. As proteínas solúveis e a lactose saem do abomaso rapidamente, mas o coágulo caseína + gordura é retido e digerido por um período de 12 a 18 horas após a alimentação. Animais alimentados a base de leite tendem a manter um pH abomasal mais baixo que adultos. A proporção relativa de pepsina e renina secretada no abomaso de bezerros alimentados a base de leite é muito marcante entre indivíduos e não parece ser dependente da idade ou do consumo de alimentos sólidos. Porém, após a desmama, pouco ou nenhuma renina é secretada. Tem sido observado que a presença de caseína na digesta estimula a secreção da renina.

QUADRO 15. Composição do suco gástrico em carneiro

CONSTITUINTES CONCENTRAÇÃO, mEq/litro

H+ 124

K+ 2 - 19

Na+ 21 - 167

Ca++ 1,0 - 2,2


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Mg++ 0,5 - 0,9

Cl= 138 - 172

HCO3= 6 - 9

N total, mg/100 ml 15 - 33

11.3 - Motilidade abomasal A motilidade abomasal tem função importante durante a digestão de dietas à

base de leite ou sucedâneos (em animais jovens), e mesmo no adulto, quando o esvaziamento gástrico é o pré requisito para o fluxo de digesta do retículo-rúmen.

Durante os 3 a 4 primeiros meses de vida de bezerros recebendo dieta a base de leite ou sucedâneos, à vontade, tem pequena ingestão de alimento sólido. O consumo diário de concentrados e feno é da ordem de 0,10 e 0,80 Kg, respectivamente.

A digestão do leite ocorre dentro de 3 a 4 minutos após a ingestão, formando um coalho da caseína junto com a gordura, sendo que apenas um soro contendo lactose e proteína solúvel passa para o duodeno. A atividade motora do abomaso consiste de contrações com uma freqüência de 4 a 6/minutos.

O fluxo da digesta no abomaso é dificultado devido ao refluxo, absorção e secreção evidenciando que a entrada do leite é acompanhada por um imediato relaxamento gástrico como uma inibição da atividade da parte fúndica do abomaso.

A ordem hierárquica de fatores afetando a saída da digesta gástrica é: distensão do abomaso, osmolalidade, pH e produtos (ácidos graxos e proteínas) introduzido no duodeno. A distensão é o principal estimulo intra gástrico para o esvaziamento do abomaso.

Após a distensão do abomaso, a osmolalidade e o pH do quimo no duodeno parece ser um importante fator no controle do esvaziamento gástrico em bezerros.

O fluxo duodenal e a motilidade abomasal para um nível similar de alimento decresce com o tamanho das partículas (de 6,5 para 1,4 mm) devido ao aumento da ruminação e da quantidade de saliva causada por dietas com 6,5 mm de tamanho.

Em ovinos, quase todas as concentrações iniciam próximas ao piloro, à intervalos pequenos e são propagadas diretamente ao quimo.


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12

CONTROLE HORMONAL DO TRATO GASTRO-INTESTINAL DOS

ANIMAIS RUMINANTES

12.1 - introdução


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Os hormônios são fundamentais no controle das funções digestivas. A ação destas substâncias é principalmente na região do abomaso e intestino delgado, além dos órgãos acessórios: pâncreas e vesícula biliar.

Todos os hormônios gastro intestinais são peptídeos. É importante, inclusive compreender que nem todo peptídeo relacionado a mucosa do trato digestivo são hormônios. Os peptídeos gastro intestinais podem ser divididos em: endócrinos, parócrinos e neurócrinos, dependendo do método como é liberado e local de atuação.

Endócrinos ou hormônios são liberados para a circulação geral e estendem-se para todos os tecidos alvos (exceto para o cérebro, pela barreira do sangue cerebral). Região específica é uma propriedade própria do tecido alvo que reconhecem o hormônio e capturam-no, estando presentes nesses tecidos alvos e ausentes em outros. Existem quatro hormônios gastro intestinais reconhecidos e alguns peptídeos gastro intestinais “fabricados” pelas células endócrinas, mas sem função fisiológica reconhecida. Diversos outros peptídeos têm sido na mucosa têm efeito potencial no trato gastro intestinal, mas os mecanismos para a liberação fisiológica deles não têm sido elucidados.

Os parócrinos são peptídeos liberados pelas células endócrinas e espalhados diretamente no espaço extra celular e tecido alvo. Esses efeitos são limitados pela pequena distância necessária para difusão deles. No entanto, estes agentes podem afetar grandes áreas do trato digestivo em virtude da dispersada e abundante distribuição das células. Um agente parócrino pode atuar também nas células endócrinas, podendo liberar ou inibir a liberação de uma substância endócrina.

Alguns peptídeos gastro-intestinais são localizados nos nervos e podem atuar como neurotransmissores. Um neurócrino é liberado perto do tecido alvo e necessita apenas “difundir” através de uma pequena abertura sináptica. Neurócrinos podem estimular ou iniciar a liberação de endócrinos ou parácrinos. A acetil colina, embora não seja um peptídeo, é um importante neuroregulador no trato gastro intestinal: uma das ações é a estimulação da secreção ácida das células parietais do abomaso.

12.2 - características gerais dos hormônios O trato gastro intestinal é o maior órgão endócrino do corpo animal. Os

hormônios produzidos na mucosa abomasal e duodenal foram os primeiros a serem descobertos. A palavra hormônio foi usada em 1905 para descrever a secretina e gastrina e para transmitir o conceito “sangue transportador de mensagens químicas”. Os hormônios gastro intestinais são liberados pela mucosa do abomaso e do intestino delgado, pela atividade dos nervos, distensão e estimulação química, coincidente com a entrada de alimentos na circulação. Os hormônios gástricos passam direto para o fígado, o coração e a parte posterior do sistema digestivo, para regular os movimentos do estômago, intestino delgado e pâncreas.

Na figura 22 esta representado a origem e ação de alguns hormônios do trato gastro-intestinal .


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FIGURA 22. Esquema mostrando a origem e ação de seis hormônios gastro intestinais.

Os peptídeos gastro intestinais têm diferentes tipos de ação. Os efeitos na liberação de água, eletrólitos e na secreção de enzimas são bem conhecidos, mas também influenciam na motilidade, no crescimento, na liberação de outros hormônios e na absorção intestinal. Muitas das ações coincidem, para dois ou mais peptídeos gastro intestinais podendo afetar o mesmo processo na mesma direção ou eles podem inibir todos os outros. outras ações demonstradas destes peptídeos são farmacológicas e não ocorrem em circunstâncias normais.

12.3 - Hormônios gastrointestinais Quatro etapas são requeridas para estabelecer a existência de um hormônio

gastro intestinal: primeira: um evento fisiológico, tal como uma refeição, tem que ser demostrado fornecendo o estímulo para uma parte do trato digestivo que subseqüentemente altere a atividade em outra parte; segunda: o efeito tem que persistir após toda conecção do nervo entre as duas partes do trato ter sido feita; terceira: para os locais de aplicação dos estímulos, uma substância deve ser isolada e quando injetada no sangue imitar o efeito dos estímulos; quarta: a substância deve ser identificada quimicamente e as estruturas confirmadas pela síntese.

Três peptídeos gastro intestinais atingiram completamente a condição de hormônios: secretina, gastrina e colecistoquinina (CCK). Um recente peptídeo descoberto e denominado peptídeo gastro intestinal (GIP), atingiu completamente a condição hormonal como o quarto hormônio gastro intestinal.

Existe uma extensiva lista de “prováveis hormônios”, cujo significado não têm sido estabelecido. Esta lista inclui vários peptídeos quimicamente definidos que têm


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ações significativas na fisiologia ou patologia, mas cuja condição hormonal não têm sido provada. Dois hormônios conhecidos, o glucagon e a somatostatina, tem sido identificado na mucosa do trato gastro intestinal.

A secretina, o primeiro hormônio descoberto em 1902 por Baylins e Starling foi descrito como uma substância liberada pela mucosa duodenal pela ação do ácido clorídrico que estimula a secreção pancreática (fluída contendo bicarbonato). A secretina foi isolada e a seqüência de aminoácidos identificada sendo sintetizado em 1966.

Edkins descreveu a gastrina em 1905, observando que no processo da absorção da digesta no estômago, a substância pode ser “separada” das células da membrana da mucosa, as quais “passam” para o sangue ou linfa, estimulando mais tarde as células do estômago em sua atividade funcional. Durante 43 anos investigadores discutiram a existência da gastrina. Em 1964 a gastrina suína foi isolada e sintetizada.

Em 1928 Ivy & Glodeber descobriram um mecanismo hormonal para a estimulação da vesícula biliar, devido a presença de gorduras no intestino. O hormônio foi nomeado “colecistoquinina”. Em 1943, Harper & Naper identificaram um hormônio liberado pelo intestino delgado que estimulava a secreção de enzimas pancreáticas, denominado pancreazina. Como as purificações dessas duas substâncias era descartada por Jorpes e Mult em 1968, tornaram-se óbvio que a propriedade de ambos residia no mesmo peptídeo. Por motivo de conveniência e porque ela era a principal ação descrita, este hormônio foi denominado coleocistoquinina-pancreozinina.

12.4 - Composição química dos hormônios gastrointestinais Os hormônios gastro intestinais e mais os peptídeos relatados, podem ser

divididos em duas famílias estruturalmente homólogas.

A primeira consiste da gastrina e CCK, onde cinco aminoácidos carboxi terminal são idênticos nesses dois hormônios. Toda atividade biológica da gastrina pode ser reproduzida pelos quatro aminoácidos terminais. Esses tetra peptídeos, então, são os fragmentos mínimo de gastrina necessários para fortes atividades e é em torno do 1o ao 6o tão ativo quanto os outros. Uma molécula do aminoácido, o sexto aminoácido para o C. terminal de gastrina é a lisosina , a qual pode ser ou pode não ser sulfatada. Quando sulfatada o hormônio é chamado de gastrina I. Ambas as formas ocorrem com igual freqüência natural. A colecistoquinina que tem 33 aminoácidos, contém um resíduo sulfatado na posição 7 em relação ao C-terminal. A colecistoquinina pode ativar receptores como os de secreção ácida; já a gastrina, pode ativar os receptores da colecistoquinina (por exemplo aquelas para contração da vesícula biliar).

O segundo grupo de peptídeos é homólogo para a secretina e inclui outros peptídeos. Com o peptídeo intestinal vasoativo (VIP), e o peptídeo gastro intestinal (GIP). A secretina tem 27 aminoácidos, sendo que todos são requeridos para a atividade. O glucagon pancreático tem 29 aminoácidos, 14 dos quais são idênticos em atividade à secretina. Existem evidências de que a secretina existe como uma hélice, assim que a seqüência de aminoácidos inteira pode ser necessária para formar uma estrutura terciária com atividade biológica. O GIP e o VIP tem nove aminoácido cada um, que são idênticos à atividade da secretina.


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A maioria dos hormônios peptídeos são heterogêneos e ocorrem em duas ou mais formas moleculares; gastrina, secretina e CCK tem sido identificado em mais de uma forma.

12.5 - Distribuição e liberação dos hormônios gastrointestinais Os hormônios gastro intestinais estão localizados nas células endócrinas

espalhadas por toda a parte da mucosa gástrica e intestinal. As células “produtoras” de hormônios estão dispersas entre as células epiteliais. A natureza desta distribuição torna impossível de se remover a origem de um dos hormônios gastro intestinais, e exame da ausência deste efeito pode comprometer a função digestiva do animal.

A distribuição dos hormônios gastro intestinais individuais, mais abundantes ocorre na mucosa gástrica e duodenal. A Secretina, a colecistoquinina e o GIP, são baseadas no duodeno. Essas células endócrinas têm microvilosidades nas bordas apicais que, presumivelmente, contém receptores no conteúdo luminal. A gastrina é o único hormônio descrito de liberação direta por estimulação direta. Proteínas na forma de peptídeos e aminoácidos atuam liberando ambos gastrina e colecistoquinina. Os ácidos graxos contendo oito ou mais átomos de carbono ou os monoglicerídeos deles são os mais potentes para liberação da colecistoquinina.

Os carboidratos parecem não afetar a liberação de gastrina, secretina, ou colecistoquinina mas estimulam a liberação de GIP, que também é liberado pela gordura e proteína. Os fortes estímulos para a liberação de secretina é o íon hidrogênio. A secretina é liberada quando o pH no duodeno cai abaixo de 4,5.

O estímulo puramente físico da digestão ativa receptores que causam liberação de gastrina. Durante uma refeição, a pressão da ingestão de alimentos inicia esta resposta.

Existem diversos momentos nos quais os hormônios alteram a liberação de peptídeos gastro intestinais. A secretina e o glucagon, por exemplo, inibem a liberação de gastrina; a colecistoquinina tem mostrado estímulo para a liberação de glucagon, e todos os quatros hormônios gastro intestinais aumentam a secreção de insulina e libera a colecistoquinina.

12.6 - Ações e interações dos hormônios gastrointestinais Os hormônios tem efeito em quase todas as funções do trato gastro intestinal:

secretoras, motoras e absortivas. Cada um desses peptídeos apresentam alguma ação em quase todas as funções estudadas.

Algumas vezes, grandes doses de um hormônio são necessárias para produzir o mesmo efeito, quer estimulador ou inibidor, indicando que os receptores para cada um dos hormônios estão presentes na maioria dos tecidos alvo.

No quadro 16 são resumidos o modo de ação dos principais hormônios do trato gastrointestinal.


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QUADRO 16. Modo de ação dos hormônios do trato intestinal.

HORMÔNIO

AÇÃO GASTRINA CCK SECRETINA

PGI

Secreção ácida E(1) E I(1) I(1)

Esvaziamento abomasal I I(1) I I

Secreção pancreática de HCO3- E E(1) E(1) O

Secreção pancreática de enzimas E E(1) E O

Secreção biliar de HCO3- E E E(1) 0

Contração da vesícula biliar E E(1) E

Motilidade gástrica E E I I

Motilidade intestinal E E I O

Liberação de insulina E E E E(1)

Desenvolvimento da mucosa E(1) E I

Desenvolvimento pancreático E E(1) E(1)

E: estímulo; I: inibição; O: ausência de efeito BRANCO: desconhecido; (1): efeito principal do hormônio.

A principal ação da gastrina é a estimulação da secreção ácida. Em uma base molar, ela é 1.500 vezes mais potente que a histamina.

A gastrina estimula a síntese de RNA, proteína e DNA, bem como o desenvolvimento da mucosa do intestino delgado, cólon e área glandular oxíntica do estômago.

O efeito principal da secretina é a estimulação do fluído pancreático e a secreção de bicarbonatos. Uma das principais ações da colecistoquinina é a estimulação da secreção das enzimas pancreáticas, bem como uma importante interação fisiológica, potencializando o efeito principal da secretina.

Tanto a colecistoquinina como a secretina atuam estimulando o desenvolvimento da porção exócrina do pâncreas e estimulando a secreção biliar de fluídos e bicarbonato. A secretina, foi apelidada de “antiácido natural”, pois quase todas as suas ações resultam na diminuição da quantidade de ácido no duodeno.

A colecistoquinina causa significativa inibição no esvaziamento abomasal.

Existem vários peptídeos, incluindo a secretina e o GIP, que são enterogastronas. O GIP, foi descoberto devido a sua habilidade em inibir a secreção gástrica e pode ter sido a enterogastrona descrita por Ivi e Ferreli em 1925. O GIP é um forte estimulador da liberação de insulina.


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12.7 - Candidatos a hormônios gastrointestinal Existem certos peptídeos, isolados no tecido do trato digestivo, que podem ser

posteriormente qualificados como hormônios. Eles são também conhecidos como candidatos a hormônios. Os mais importantes são:

Enteroglucagon O enteroglucagon está presente na mucosa intestinal, sendo que após a

alimentação, ocorre um aumento apreciável deste peptídeo. Até o momento, não foi encontrado nenhum efeito fisiológico para esse peptídeo, e não conseguiu-se isolar quantidade suficiente de enteroglucagon que permita a realização de testes fisiológicos.

Motilina A motilina é um peptídeo que contém 22 aminoácido em sua cadeia, isolado

na mucosa duodenal, estando associado a estimulação da motilidade intestinal. Estímulos não fisiológicos, são conhecidos na sua liberação; entretanto sua concentração no sangue sofre alterações cíclicas durante o jejum.

Polipeptídeo pancreático Este peptídeo foi inicialmente identificado como uma impureza da insulina.

Ao ser isolado, descobriu-se ser um peptídeo com 36 resíduos de aminoácidos. Do ponto de vista fisiológico, sua ação mais importante é na inibição da secreção do bicarbonato pancreático como da secreção enzimática. O fato deste peptídeo estar localizado no pâncreas e não poder ser removido sem que se remova também seu órgão alvo, torna-se difícil a obtenção de evidências.

12.8 - Neurócrinos Inicialmente, acreditava-se que todos os peptídeos gastrointestinais

originavam-se de células endócrinas. Com o advento de técnicas sofisticadas de imunocitoquímica para a localização de peptídeos nos tecidos, tornou-se aparente que muitos estavam contidos nos nervos do intestino. Vários peptídeos tem sido encontrados, tanto no cérebro como na mucosa do trato digestivo. O primeiro a ser isolado foi a substância P, que atua estimulando a motilidade intestinal e a contração da vesícula biliar.

Outro peptídeo, isolado tanto no cérebro como no intestino é a neurotensina que atua aumentando a concentração da glicose sangüínea através da estimulação da glicogenólise, liberando glucagon e inibindo a liberação de insulina.

Outros peptídeos tem sido isolado em um local e identificados por radioimunoensaio em outro. Encefalina , somatostatina e o fator de liberação de tirotropina são exemplos de peptídeos inicialmente isolados no cérebro e depois encontrados no intestino.


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Existem provavelmente três peptídeos que funcionam fisiológicamente no intestino como neurócrinos, descritos abaixo:

VIP (polipeptídeo intestinal vasoativo) Atualmente sabe-se que o VIP localiza-se nos nervos intestinais. O músculo

liso do intestino, é enervado por um complexo VIP-fibroso, sendo o VIP liberado durante o relaxamento muscular. Além dessa ação, existem ainda fortes evidências de que o VIP é um mediador fisiológico da musculatura dos vasos sangüíneos, sendo portanto responsável pela vasodilatação.

Bombesina ou GRP (peptídeo liberados de gastrina) Vários peptídeos biológicamente ativos tem sido isolados na pele de anfíbios,

sendo posteriormente encontrados nos mamíferos. Um deles, a bombesina, isolada em algumas espécies de sapo é um potente liberador da gastrina. A duplicata da bombesina em mamíferos é o peptídeo liberador de gastrina (GRP) encontrado nos nervos da mucosa gástrica e considerado um mediador da liberação vagal da gastrina.

Encefalinas Dois peptídeos isolados no cérebro de bezerros chamados encefalinas,

causam contrações na parte inferior do esôfago, piloro e na válvula ileocecal. Provavelmente, atuam na atividade peristáltica.

12.9 - Parácrinos São compostos semelhantes a hormônios, liberados pelas células endócrinas.

Um peptídeo gastro intestinal, a somatostatina, aparenta atuar fisiologicamente como um parócrino, inibindo a liberação de gastrina, quando a mucosa da região antral está danificada. Foi inicialmente isolada no hipotálamo, como fator inibitório do hormônio de crescimento. Existe em toda mucosa gástrica, duodenal e no pâncreas em grandes concentrações, inibindo a liberação de todos os hormônios intestinais.

No quadro 17 estão relacionados os hormônios do TGI dos ruminates.

QUADRO 17. Hormônios do TGI dos ruminantes (Adaptado de Van Soest, 1994) Hormônio Local de secreção Ação Colecistoquinina Duodeno, jejuno, íleo. Estimula o pâncreas,

inibe a ingestão de alimentos.

Encefalina Atividade entorpecente. Endorfinas: Histamina Duodeno, abomaso,

jejuno, íleo, pâncreas,

Histamina é um

Bonbesina colo. antagonista.


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Serotonina Peptídeo inibidor gástrico (GIP) Duodeno, jejuno, íleo. Inibe a absorção de

água e eletrólitos. Gastrina Duodeno, abomaso. Estimula a secreção

gástrica. Glucagon Pâncreas, íleo, colo. Inibe a secreção

gástrica e pancreática, motilidade moderada.

Motilina Duodeno, jejuno. Estimula a contração do abomaso.

Polipeptídeo pancreático Pâncreas. Estimula a secreção de bicarbonato pelo pâncreas.

Secretina Duodeno, jejuno. - - Somatostatina Abomaso, duodeno,

jejuno, íleo, pâncreas, colo.

Inibe a secreção ácida, atividade motora, secreção pancreática.

Peptídeo intestinal vasoativo (VIP) Íleo, pâncreas. Relaxamento do esôfago e esfíncter pilórico

13 INTESTINO DELGADO

13.1 - Introdução O intestino delgado, juntamente com o pâncreas e a bile, podem ser

considerados como a parte mais importante do aparelho digestivo. Quase todo processo absortivo, ocorre no intestino delgado, que compreende o duodeno, jejuno e o íleo, diferente entre as espécies, com relação ao tamanho e capacidade.


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FIGURA ---- Intestino delgado e intestino grosso (Adaptado de Pavaux, 1982).

O intestino delgado apresenta a estrutura geral do aparelho digestivo, mas a mucosa se caracteriza por possuir vilosidades e microvilosidades, em toda a extensão. O tamanho das vilosidades é entre 0,5 a 1,5 milímetros, e com uma densidade de 10 a 40/mm2. Cada uma destas vilosidades, possuem as microvilosidades, que apresentam uma densidade de 20.000/mm2. A presença na mucosa das vilosidades e microvilosidades, aumenta muito a superfície do intestino delgado; no homem é de 300/m2 e no suíno, 9.000/m2 e nos ruminantes variando de 6.000 a 12.000/m2.

13.1 - Estrutura intestinal e função das vilosidades A superfície da mucosa intestinal é intensamente pregueada e apresenta

numerosas vilosidades. As vilosidades constituem-se de invaginações da lâmina própria que diferem nos diversos tipos de animais na forma, tamanho e posição. Quanto menor for a capacidade absortiva de um determinado segmento intestinal, mais desenvolvido é o sistema de vilosidade. As vilosidades mais bem desenvolvidas e maiores ocorrem, nos carnívoros e no cavalo; no suíno, são menores e nos bovinos muito pouco desenvolvidas.

Um diagrama da parede do intestino delgado pode ser visto na figura 23 e figura 24.


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FIGURA 23. Características da parede do intestino delgado.

FIGURA 24. Características da parede do intestino delgado.

Cada vilosidade é envolvida por um epitélio cilíndrico monoestratificado, cujas células apresentam na sua superfície livre, um grande número de microvilosidades em forma de bastões que se apresentam como “cutícula epitelial”. No extremo das vilosidades ascende uma artéria que dirige-se da rede capilar localizada abaixo à circulação porta. No eixo de cada vilosidade, encontra-se um capilar linfático, terminando em fundo cego, que conduz a linfa a um plexo linfático.

13.3 - Células ou glândulas do intestino delgado O intestino de todos os animais, mostram a presença de vários tipos de

glândulas, ou células, que apresentam diferentes funções no processo digestivo/absortivo. As células descritas abaixo são encontradas no intestino delgado dos ruminantes.


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Um diagrama da parede intestinal e das células intestinais pode ser visto na figura 25.

FIGURA 25. Diagrama da parede intestinal e das células encontradas na mucosa.

Glândulas intestinais ou Criptas de Lieberkuhn São glândulas tubulares que se encontram por todo o intestino delgado

estando limitadas a mucosa, ou seja, não se estendem à submucosa. Estas células (ou criptas) encontra-se a 3,0 milímetros da base de cada vilosidade e são em número de 3/vilosidade. Existe uma proporção de 3:1 entre o comprimento das vilosidades e a profundidade das criptas. Estas criptas são responsáveis pela síntese de novas células, por mitose. A velocidade de síntese de cada cripta é de 1 célula/hora/vilosidade. Este tempo de síntese está em consonância com a descamação das células da mucosa, que em média está na ordem de 1 célula/hora, mantendo-se o equilíbrio. Qualquer dano ou perda de um número maior de células em cada vilosidade, haveria uma compensação na síntese celular através da migração de células adjacentes tentando cobrir a área destruída através do aumento do número de criptas.

A medida em que as células vão migrando para a parte apical da vilosidade (o tempo de duração da migração até o ápice da vilosidade é de apenas 1 a 3 dias para as células intestinais de ratos), elas mudam as suas características (especificidade). As células presentes na região apical, são as que apresentam maior capacidade de absorção. A descamação das células da mucosa é muito grande: estima-se que no homem, ocorre uma perda de 20 a 50.000.000 células/minutos.

Células de Goblet

Em todo o intestino, existem as células de Goblet, espalhadas por toda a vilosidade. A função destas células é secretar muco, com a finalidade de proteger a mucosa intestinal contra ação das enzimas e sucos digestivos.

Glândulas duodenais ou de “Brunner”


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As glândulas duodenais ou de Brunner são encontradas exclusivamente no duodeno. As glândulas são do tipo tubuloalveolar, e a porção secretora se encontra principalmente na submucosa e possuem células pequenas, cilíndricas, produtoras de muco. A região das glândulas duodenais inicia-se no piloro e se estende mais ou menos caudalmente nas diferentes espécies animais. Os condutos excretores das glândulas duodenais se abrem geralmente na superfície da mucosa entre as vilosidades, e as vezes também nas glândulas de Lieberkuhn.

Células absortivas As células absortivas, formam o envoltório próprio das vilosidades. As bordas

das membranas celulares luminais das células vizinhas são fortemente unidas entre si de tal maneira que a absorção do substrato só é possível nas membranas celulares luminais.

A estrutura da célula absortiva pode ser vista na figura 26. As células absortivas apresentam uma borda em “escova”. As

microvilosidades são recobertas por um envoltório contínuo rodeados de finos filamentos dispostos radialmente. A borda em escova é a região de diferentes enzimas que, entre outras funções, garantem o processo digestivo da membrana. As membranas das células absortivas compõe de zonas hidrófobas e hidrófilos (0,1% da superfície celular). Através destes poros, são transportados aminoácidos, açúcares e íons. Na passagem de uma substância através destes poros por processo de difusão simples, existe uma relação entre o tamanho das mesmas e o tamanho molecular. Devido a diferentes tamanhos de poros, existe uma seletividade na absorção dos substratos. As zonas lipídicas, constituem exclusivamente os locais de transporte de compostos apolares.

FIGURA 26. Estrutura da célula absortiva (adaptado de MOOG, 1981).

13.4 - Suco intestinal ou suco entérico


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As secreções das glândulas duodenais são conhecidas como suco intestinal ou suco entérico. A secreção proveniente das glândulas duodenais é designada suco duodenal.

O suco duodenal (proveniente do duodeno superior) é um líquido claro, rico em muco, contendo apenas pequenas quantidades de constituintes; o valor do pH varia entre os limites de 6,7 a 9,3. O Suco intestinal (proveniente do duodeno posterior, jejuno e íleo) é um líquido amarelo claro.

O suco entérico, de uma maneira geral, além de sais inorgânicos (abundante em cloreto e bicarbonato de sódio, potássio e cálcio) contém mucina e enzimas: enteroquinase, maltase, sacarase, dextrinase, aminopeptidase, dipeptidase, fosfatase, polinucleotidase, nucleosidase, lecitinase e lactase). Acredita-se que estas enzimas estejam originalmente ligadas à borda em escova e que sejam liberadas das células epiteliais descamadas (exceção feita a enteroquinase, que é secretada abundantemente pela entrada de suco pancreático no duodeno).

13.5 - Motilidade do intestino delgado O fluxo abomasal está ligado à atividade cíclica sobrepostas ao longo do

intestino delgado em fluxo de intervalos de 90 a 120 min. A duração das contrações regula a passagem da digesta. A motilidade é dividida em ondas consecutivas, iniciadas em contrações rítmicas (peristalse) e segmentadas (segmentação rítmica), localizadas nos segmentos sucessivos do intestino delgado. No estágio de pré ruminante, a atividade motora do intestino é descontínua, como no cão e homem.

Um diagrama mostrando a peristalse intestinal e a segmentação rítmica, pode ser visto nas figuras 24 e 25, respectivamente.

FIGURA 24. Motilidade intestinal - peristalse.


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FIGURA 25. Motilidade intestinal - segmentação rítmica. A atividade cíclica motora do intestino delgado é o efeito dos resultados no

fluxo da digesta são bem entendidos em espécies ruminantes, incluindo o desenvolvimento durante o período pré-natal e o controle neuroabomasal. A atividade ciclical duodenal, a configuração vertical do duodeno, o fluxo da secreção pancreática biliar para o duodeno (em torno de 30 cm além do piloro) são consistentes com um específico padrão nos animais ruminantes. O valor médio do pH da digesta intestinal em ovinos alimentados com 800 g de feno e 200 g de aveia é próximo ao piloro de 2,7, aumentando para 4,1 na entrada comum ao ducto biliar. A secreção da glândula Brunner em todo o duodeno, alcança apenas 15 ml/h e com um pH de 7,5 a 9,0, sendo incapaz de neutralizar cerca de 300 ml/h de quimo ácido.

13.6 - Desenvolvimento pré-natal

O desenvolvimento do intestino delgado do ovino tem recebido mais atenção do que outras partes do trato gastro intestinal. Aos 60 dias de vida fetal, onde o comprimento do feto é de 16 cm, o intestino delgado mede 1,76 m de comprimento. Nas últimas 3 a 4 semanas de gestação, o comprimento chega a 8,5 cm em média e já aparece a primeira evidência dos glândulos intestinais no duodeno. Em feto de cordeiro, relativamente maduro para o nascimento, o nível de gastrina no plasma é praticamente o mesmo ao nascimento, e o feto já secreta ácido durante a gestação. Durante a última semana, a atividade motora aumenta de 30 para 50%. A ocorrência antes do nascimento, de um padrão semelhante ao animal adulto, é acompanhada por uma elevada freqüência da onda na cavidade perto do piloro, no duodeno. Os 30 a 40 minutos de intervalo entre as peristalses aumentam progressivamente no feto para valores de 90 a 100 minutos após o nascimento, com um conseqüente aumento na segmentação.

A adaptação do intestino para “propulsar” a digesta em resposta à ingestão de leite, envolve o desenvolvimento de diversas trocas na motilidade elevando a velocidade de propagação das contrações.


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13.7 - Características do fluxo da digesta intestinal Para estudar os fatores envolvidos na taxa de passagem da digesta ao longo

do intestino delgado dos ruminantes, a atividade motora do duodeno de ovinos tem sido examinada pela troca de pressão registrada concomitantemente a troca eletromiográfica, em animais providos cirurgicamente de cânula tipo “T”, a qual pode também servir como medidor do fluxo. A motilidade durante 24 horas é representada por contrações propagadas de 15 a 18 períodos e de 10 a 15 minutos de duração.

Registros contínuos durante 24 períodos em ovinos alimentados com feno à vontade, mostra uma média de fluxo de digesta de 1.200 ml durante o dia e 1.800 ml à noite. A variação diurna é devido ao animal gastar na ingestão cerca de 70% do tempo gasto na ruminação, durante a qual a saída de fluxo do abomaso aumenta à noite. De maneira contrária, em uma dieta concentrada o aumento da taxa de fluxo de digesta ocorre após a alimentação, decrescendo durante a noite (período de sono profundo).

13.8 - Controle neuro-hormonal do intestino delgado Várias observações indicam que o nervo extrínseco tem apenas uma função

reguladora, porque a motilidade, persiste após secção do nervo esplânico e vago. A presença de eventos cíclicos motor e respostas deles para o conteúdo ruminal são controlados através do sistema nervoso autônomo. A resposta inibitória do esvaziamento gástrico para a presença no duodeno dos produtos de digestão e da dependência osmótica do meio para variação da intensidade no mecanismo é chamada de reflexos inibitórios entero-gástrico. O reflexo inibitório entero-gástrico é mediador para o intestino e para a parte posterior do abomaso, através de ambas as fibras, aferentes e eferentes.

No ruminante o efeito inibitório do ácido e gordura afeta a motilidade retículo-ruminal e conseqüentemente, o fluxo abomasal.

Movimentos de ondas vagais registrados em ovinos mostram que o padrão normal de alimentação e ruminação são alterados através da infusão duodenal de 100 ml de óleo de amendoim, diminuindo o período inicial de alimentação. Este período reduzido de alimentação é geralmente sucedido por um período de ruminação e longos períodos de inatividade. Entre os fatores hormonais que podem estar envolvidos, encontram-se a colecistoquinina (CCK) e o GIP. Determinadas quantidade de CCK são também sintetizadas em várias regiões do cérebro, a função do CCK cerebral, além da atividade como no neurotransmissor, pode atuar como um regulador da “saciedade” perifericamente, provavelmente na parte superior do trato gastro intestinal, através da demora do esvaziamento gástrico, tem sido examinado e reforçado pelo fato de que nos ovinos infectados por nematóides coincide com baixo nível de CCK no plasma.


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14

FÍGADO

O fígado é um dos maiores órgão do organismo, e do ponto de vista metabólico, o mais complexo. A estrutura básica do fígado é o lóbulo, formado por cordões de células que se irradiam da tríade portal contendo o canal biliar intraglobular e os ramos terminais dos vasos da circulação: veia porta, artéria hepática e linfáticos. O fígado tem como função básica no processo de digestão, a formação e excreção da bile a partir de produtos provenientes das células do parênquima hepático, como por exemplo, conjugados da bilirrubina, colesterol, ácido cólico sob formas de sais biliares e excreção de substâncias removidas do sangue pela atividade hepática, como metais pesados e corantes (bromosulfoleina e a fosfatase alcalina). Nos ruminantes, a bile é armazenada na vesícula biliar que quando estimulada, libera o conteúdo dentro do intestino delgado, fundamental no processo de digestão e absorção das gorduras, colesterol, vitaminas lipossolúveis e outros compostos. Na figura 26 está representado o fígado e a vesícula biliar.


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01 - Ligamento falciforme; 02 - Lóbulo esquerdo do fígado; 03 - Lóbulo direito; 04 - Lóbulo; 05 - Fissura longitudinal direita; 06 - Fissura longitudinal esquerda; 07 - Vesícula biliar; 08 - Ducto biliar; 09 - Ducto hepático; 10 - Ducto biliar comum; 11 - pâncreas; 12 - “Cabeça” do pâncreas; 13 - “Extremidade do pâncreas; 14 - Ducto pancreático; 15 - Duodeno - superior; 16 - Duodeno - descendente; 17 - Duodeno - inferior; 18 - Duodeno - jejuno; 19 - Jejuno. FIGURA 26. Diagrama do fígado, vesícula biliar.


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BILE

15.1 - Introdução Além das muitas funções no metabolismo intermediário, o fígado

desempenha um papel importante na digestão através da produção da bile (ou bilis). A bile é secretada pelas células poligonais do fígado no ducto hepático, e em muitas espécie animais, a bile é armazenada na vesícula biliar, órgão saciforme ligado ao ducto hepático. Neste capítulo, discutiremos a biles e sua função no processo digestivo e absortivo.

15.2 - Produção, secreção e armazenamento da bile A secreção da bile é necessária para a digestão e absorção de lipídeos e para

a eliminação normal de vários produtos endógenos (colesterol, pigmentos biliares) e produtos químicos administrados aos animais. A secreção da bile é estudada sob três aspectos: a formação da bile pelos hepatócitos e ductos peliares, o armazenamento e a concentração da bile na vesícula biliar e a expulsão e transporte da bile da vesícula biliar para o lúmen do intestino.


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15.2.1- Formação da bile A bile é uma complexa mistura de componentes orgânicos e inorgânicos.

Normalmente a bile é uma substância homogênea e depende do ambiente físico da solução em que se encontra. No quadro 18 esta representado a composição aproximada da bile de ovinos.

QUADRO 18. Composição da bile em ovinos

CONSTITUINTE VESÍCULA BILIAR

Sólidos totais, g/100 ml 8,66

Cl=, mEq/l 73,60

Na+, mEq/l 196,60

K+, mEq/l 8,03

N total, mg/100 ml 247,70

Os ácidos biliares são os maiores constituintes da bile (aproximadamente 50% dos sólidos totais). O comportamento dos ácidos biliares em solução depende de sua concentração. Se for baixa, há uma pequena interação entre moléculas de ácidos biliares; quando a concentração é aumentada, ocorrem agregações de moléculas chamadas micelas e a situação de formação é chamada de concentração crítica micelar. Regiões hidrofóbicas das micelas se interagem entre si, e regiões hidrofílicas interagem com as moléculas de água.

Os ácidos biliares mais comuns são os ácidos cólico, quenodioxicólico e dioxicólico.

Um aspecto que afeta a solubilidade do ácidos biliares em água é o estado do grupo carboxílico terminal. O pH dos ácidos biliares está perto da neutralidade; desta maneira, no pH do conteúdo duodenal esses ácidos não estão dissociados e são relativamente insolúveis. A maioria dos ácidos biliares, estão conjugados com os aminoácidos glicina ou taurina, e possuem pH muito menor, o que os torna mais solúveis no trato duodenal.

O segundo grupo de componentes orgânicos mais importantes na bile são os fosfolipídeos. Os fosfolipídeos não são solúveis em água e formam cristais líquido, que na presença da bile, são quebrados e solubilizados como um componente das micelas.

O terceiro componente orgânico, o colesterol, está presente em pequena quantidade, mas apesar disso é importante desde que possa ser excretado. O colesterol é insolúvel em água, porém, na presença de bile e de fosfolipídeos, é solubilizado como parte da micela.

O quarto maior grupo de componentes orgânicos é o dos pigmentos biliares, sendo a bilirrubina o mais importante deles. Normalmente, os pigmentos estão


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conjugados com ácido glucurômico, e nessa forma, são solúveis. Estes componentes são responsáveis pela coloração normal da bile e das fezes.

Muitos íons inorgânicos são também encontrados na bile. Os cátions e ânions predominantes são Na+, K+ e Ca++; Cl= e HCO3

=, respectivamente.

15.2.2 - Secreção da bile

A secreção da bile é muito dependente da secreção de ácidos biliares pelo fígado. Após secretados, os ácidos biliares podem ser armazenados na vesícula biliar e então serem propelidos para dentro do intestino delgado onde participam da digestão e absorção de lipídeos. No íleo terminal dos ácidos biliares é ativamente absorvida e levada via sangue portal, para o fígado, onde são secretadas novamente. Este processo é chamado “circulação enterohepática”.

Os ácidos biliares são secretados continuamente pelo fígado, porém o rítmo de secreção varia com o montante de ácidos biliares que retornam ao fígado. Este montante, por sua vez, depende da quantidade absorvida pelo intestino delgado que marca o estado digestivo do animal. É estimado que o montante total de ácidos biliares é secretado duas vezes durante a ingestão em cada alimentação.

Os ácidos cólicos e quenocólicos são primeiramente sintetizados pelos hepatócitos. Sua síntese é processo contínuo e regular. O montante sintetizado depende do montante que retornam ao fígado: se o montante é grande a síntese é pequena e vice versa.

Os ácidos cólicos e quenocólicos são, secundariamente, produzidos no intestino através da ação de microorganismos sobre os ácidos biliares primários.

O pigmento biliar primário em humanos, a bilirrubina, é derivado largamente do enfraquecimento metabólico da hemoglobina. Hepatócitos possuem a habilidade de extrair bilirrubina do sangue, conjuga-la com ácidos glucoronicos e secretar a produção conjugada para a bile. A bilirrubina é captada pelos hepatócitos por um sistema de transporte de ânions ativo.

A bilirrubina é absorvida pelo intestino em quantidades apreciáveis; porém, é reduzida à “molibilina” por bactérias no interior do intestino delgado distal e cólon. Parte da “molibilina” é excretada nas fezes e parte é absorvida para o sangue portal e retorna ao fígado. A “molibilina” é oxidada na urina e fezes para forma “mobilina” e “estercobilina” respectivamente. Esses pigmentos são em grande parte, responsáveis pela cor desses produtos de excreção.

15.2.3 - Transporte e armazenamento da bile na vesícula biliar

A “força” responsável pelo fluxo da bile da vesícula biliar em direção ao intestino delgado é principalmente a pressão secretora gerada pelos hepatócitos epiteliais. Assim a bile é secretada por essas células, pela pressão nos ductos de origem.

Os fluxos para dentro da vesícula e duodeno dependem do balanço entre a resistência da vesícula biliar e a resistência do fluxo através do ducto biliar terminal e o


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esfíncter de “Oddi” (engrossamento do músculo circular do ducto biliar, localizado na entrada do duodeno). Em condições de jejum, a vesícula biliar é distensível e o esfíncter do “Oddi” mantém fechado o ducto biliar terminal. Assim, a bile secretada flui para dentro da vesícula biliar.

O movimento da água na vesícula biliar é dependente da absorção ativa de NaCl e NaHCO3 e assim parece ser inteiramente passiva.

Absorção de Na+, Cl=, HCO3= e H2O influenciam a concentração de outros

solutos na bile. Íons como K+ e Ca++ tornam-se mais concentrados. A concentração de micelas, que tem uma mínima atividade osmótica, permite alta concentração de eletrólitos, bile, fosfolipídeos e colesterol para estar isotônico na bile vesicular.

15.2.4 - Expulsão da bile e transporte para o intestino

A maioria da secreção de bile ocorre durante a digestão; a vesícula biliar se contrai um pouco antes e durante o período de contrações duodenais intensas e seqüenciais. Pouco depois da alimentação a musculatura vesicular se contrai e esvazia gradualmente a vesícula biliar. O estímulo para essa contração parece ser inicialmente hormonal. Produtos da digestão, particularmente lipídeos, liberam colecistoquinina (CCK), da mucosa do duodeno. Esse hormônio é levedo no sangue para a vesícula biliar, onde estimula a contração muscular. Outros hormônios como secretina e gastrina também parecem afetar a contração da musculatura vesicular.

O papel do sistema nervoso autônomo no controle da secreção da bile não é muito claro. A estimulação dos nervos parassimpáticos causam uma aumento no fluxo de bile e contração da vesícula biliar. Enquanto as dos nervos simpáticos tem o efeito oposto.

15.3 - Funções do sistema biliar e da bile O sistema biliar e a bile desenvolvem um papel importante no processo

digestivo que ocorre a nível de intestino delgado no processo da excreção do organismo:

Emulsificação: Os sais biliares têm uma grande capacidade de reduzir a tensão superficial da água, sendo capazes de atuar nas gorduras que chegam ao intestino dissolvendo os ácidos graxos e os sabões insolúveis em água (dividem a gordura em gotas cada vez menores). A bile é necessária no processo de digestão e absorção da gordura e na absorção das vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K). Quando a digestão da gordura é prejudicada, outros alimentos também são mal digeridos, uma vez que a gordura “cobrem” as partículas alimentares e impedem a ação das enzimas. A ligação ou presença dos sais biliares com os ácidos graxos monoglicerídeos, produtos de digestão de fosfolipídeos e vitaminas lipossolúveis, formam micelas, que são solúveis em água, e conseqüentemente, mais facilmente absorvidas. Detalhes destas funções serão discutidas em outro capítulo.


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Neutralização de ácido: Além de sua função na digestão e absorção, a bile é um reservatório de alcali, que ajuda a neutralizar o quimo ácido proveniente do abomaso.

Excreção: A bile é um veículo importante de excreção de alguns medicamentos, toxinas, pigmentos biliares e diversas substâncias inorgânicas como o cobre, zinco e o mercúrio.

15.4 - Circulação enterohepática

A bile apresenta uma característica única, que permite a reabsorção dos sais biliares, denominada circulação enterohepática.

Os produtos da digestão dos lipídeos, são normalmente absorvidos no duodeno e jejuno. Os ácidos biliares são quase na sua totalidade reabsorvidos no íleo, através de difusão passiva, e compreende a circulação enterohepática. Esse processo, serve para retornar ao fígado praticamente 90% dos ácidos biliares secretados no intestino. Uma pequena fração dos sais biliares não é reabsorvida, sendo portanto eliminada nas fezes. A circulação enterohepática dos sais biliares é tão eficiente, que a cada dia, o reservatório relativamente reduzido de ácidos biliares (3 a 5g) pode ser recirculado pelo intestino em 6 a 10 vezes, com apenas uma pequena perda nas fezes. Todavia, a cada dia, uma quantidade de ácidos biliares equivalente à excretada nas fezes, é produzida a partir do colesterol, pelo fígado, de modo que o reservatório de ácidos biliares é mantido no mesmo valor.

Na figura _____ esta esquematizada a circulação enterohepática que ocorre nos ruminantes.

15.4 - Formação de cálculos da vesícula biliar Nos animais que tem vesícula biliar, como os ruminantes, pode ocorrer a

formação de “cálculos”, que pode ser de três tipos: 1) Os ácidos biliares (taurocólico, glicocólico, tauroquenodesoxicólico e

glicoquenodesoxicólico), em vez de combinarem com o sódio formando um sal solúvel em veículo aquoso, liga-se com o cálcio, formando um sal altamente insolúvel, precipitando-se podendo acumular-se formando uma “pedra”.

2) Os pigmentos biliares (bilirrubina e biliverdina) podem combinar se com o cálcio formando um sal altamente insolúvel.

3) O terceiro tipo, é o mais comum, formado pelo colesterol livre e a lecitina, que são substâncias totalmente insolúveis. As grandes quantidades destes lipídeos presentes na bile são solubilizados (dissolvidos) pelos sais biliares em micela, permitindo que o colesterol seja transportado normalmente, sem qualquer formação ou precipitado nas vias biliares, até o intestino. As micelas mistas de sais biliares, lecitina e colesterol, todavia, tem uma capacidade limitada de solubilizar o colesterol. A solubilidade real do colesterol na bile depende das proporções relativas de sais biliares, lecitina e colesterol, e do conteúdo de água da bile. Um excesso de colesterol na bile, vai fazer com que a bile precipite o excesso de colesterol como cristais. A não ser que os cristais formados sejam prontamente excretados para o intestino com a bile, eles crescerão, formando os cálculos.


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15.6 - Características da secreção biliar em ruminantes Especialmente no caso dos ruminantes, a digestão que ocorre no intestino

delgado é dependente das secreções do fígado e vesícula biliar do pâncreas e da mucosa do intestino delgado. A secreção biliar e a pancreática entram direto no intestino pelo ducto biliar sendo outras enzimas secretadas pela mucosa intestinal (produzidas pelas células glandulares do duodeno).

O aumento de pH tem importante implicação com relação a atividade enzimática no intestino, devido a secreção enzimática amilolítica e proteolítica do pâncreas e mucosa intestinal geralmente ter um pH ótimo de neutro a ligeiramente alcalino.

Mais de 90% dos sais biliares secretados no duodeno são reabsorvidos no íleo, retornando ao fígado pela circulação enterohepática.

Pesquisas com ovinos mostram que o fluxo biliar aumentava de 1,7 ml/hora para 20 a 40 ml/hora quando sais eram re-infusados no intestino o aumento na secreção pode ser atribuído a um efeito estimulatório da reabsorção de sais biliares, os quais retornam ao fígado. A circulação enterohepática de sais biliares aparentemente exerce mais ou menos efeitos estimulatórios contínuo na secreção biliar.

A entrada de digesta no duodeno também influência a taxa de secreção biliar. A passagem contínua de digesta direta para o abomaso e duodeno e o retorno para o fígado de sais biliares reciclados provavelmente são os mais importantes fatores que regulam a secreção biliar em ruminantes.

A composição biliar pode também ser influenciada pela quantidade e/ou composição da digesta alcançada no intestino. Ingestão modesta de quantidades de HCl para o duodeno de ovinos causa um aumento na produção de bicarbonato na bile. A administração de secretina exógena igualmente estimula o aumento da secreção de eletrólitos e água na bile e no suco pancreático.


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Figura 27. Circulação enterohepática na digestão de lipídeos (adaptado de HARPER, 1992).

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SECREÇÃO PANCREÁTICA

16.1 - Introdução A secreção pancreática exócrina está dividida convenientemente em

componentes aquosos ou bicarbonatos e componentes enzimáticos. A função do componente aquoso é a neutralização do conteúdo duodenal de modo que evita danos à


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mucosa duodenal pela ação do ácido clorídrico e pepsina, elevando o pH do conteúdo próximo ao ótimo para a atividade das enzimas pancreáticas.

O componente enzimático é um pequeno volume de secreção contendo enzimas que vão atuar na digestão dos constituintes da dietas dos ruminantes.

16.2 - Anatomia funcional do pâncreas O pâncreas exócrino é semelhante a um cacho de uva e esta unidade funcional

assemelha-se as glândulas salivares. Grupos de ácimos formam lóbulos separados através de tecido alveolar. Cada ácimo é formado a partir de várias células acimais piramidal orientados por seus ápices para o lúmen. O lúmen do ácimo esférico é “drenado” por um ducto cujo epitélio estende de dentro do ácimo na forma de células acimais. Os ductos unem-se para formar ductos intralobulares que drenam em volta e dentro dos ductos interlobulares. Esta união é o principal ducto pancreático “drenado” à glândula.

As células acimais secretam um pequeno volume de suco rico em proteínas. Essencialmente, cada proteína do suco pancreático são enzimas digestivas. As células centroacimais produzem um grande volume de secreção aquosa contendo sódio (Na+) e bicarbonato (HCO3

=) como principais constituintes. Distribuídos através do parênquima pancreático estão as “ilhas de

Langerhans” ou o pâncreas endócrino. As “ilhas” produzem insulina e glucagon.

16.3 - Fluídos e mecanismos de secreção eletrolítica O pâncreas secreta aproximadamente 1 litro de fluído por dia. O suco

pancreático é essencialmente isotônico comparado ao fluído extramolecular. Os principais íons são o Na+, Cl=, K+ e HCO3

=. A concentração de Na+ e K+ no suco pancreático e no plasma são aproximadamente iguais.

O componente aquoso contendo 120 a 140 mEq de HCO3=/litro. Evidências,

sugerem que ocorre secreção ativa de H+ fora da célula sendo que, CO2 se difunde para dentro do plasma da célula, formando H2CO3 e dissociações em HCO3

= e H+, em presença da pela anidrase carbônica. O Na+ move-se para baixo estabilizando o gradiente eletroquímico para o citoplasma e para o lúmen, abaixo do gradiente osmótico, criando a secreção de Na+ e HCO3

=. Os processos produtores dessas secreções são semelhantes aqueles que ocorrem nas células parientais do abomaso, com exceção do H+ e HCO3

= que são transportados em direções opostas.

A concentração de ânions (Cl= e HCO3=) do suco pancreático estão

inversamente relacionados às concentrações de cátions (Na+ e H+) do suco abomasal. No quadro 19 esta apresentada a composição do suco pancreático em ovinos.

QUADRO 19. Composição do suco pancreático em ovinos

CONSTITUINTE CONCENTRAÇÃO mEq/l


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Na+ 135 - 165

K+ 3,9 - 5,4

Cl= 110 - 126

HCO3= 15 - 30

Ca++ 4,0 - 5,7

Mg++ 0,66 - 1,52

N total mg/100 ml

pH 7,2 - 7,8

16.4 - Enzimas e mecanismo de secreção As células acimais pancreáticas sintetizam e secretam vários enzimas para o

processo digestivo.

Semelhante à pepsina, as proteases pancreáticas são secretadas como enzimas precursoras inativas e são convertidas à forma ativa no lúmen. A lipase e amilase pancreática são secretadas na forma ativa.

Embora exista controvérsias relativa ao mecanismo envolvido na síntese e secreção de enzimas pelas células acimais, o processo secretório começa com a síntese de proteínas no núcleo e a migração para o retículo endoplasmático, onde é completada. Uma vez dentro do espaço “cisternal”, as enzimas permanecem como “membrana limite” até serem secretadas. Logo em seguida, num movimento do retículo endoplasmático são transferidos para o complexo de Golgi. Como elementos de transição as enzimas tornam-se associadas com o complexo de Golgi, que transporta-as para os vacúolos condensados. A energia é requerida para o transporte através do retículo endoplasmático e complexo de Golgi. Nos vacúolos condensados, as enzimas são concentradas na forma de grânulos “zimógenos”. Através de um estímulo secretório, a membrana do grânulo zimógeno funde-se com a membrana celular, finalmente rompendo e expelindo a enzima dentro do lúmen. Este é o único passo no processo que requer estímulo secretório.

No quadro 20 esta resumido as principais enzimas encontradas no suco pancreático.

QUADRO 20. Enzimas encontradas no suco pancreático

CLASSE NOME SECREÇÃO

Carboidrases Amilase Enzima ativa

Quintinase Enzima ativa

Tripsina Tripsinogênio

Endopeptidases Quimotripsina A Quimotripsinogênio A


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Proteases: Quimotripsina B Quimotripsinogênio B

Quimotripsina C Quimotripsinogênio C

Exopeptidases Carboxipeptidase A Procarboxipeptidase A

Carboxipeptidase B Procarboxipeptidase B

Lipases Triacilglicerol lipase Enzima ativa

Fosfolipase A Profosfolipase

Colesterol esterase Enzima ativa

Nucleases Ribonuclease Enzima ativa

Desoxiribonuclease Enzima ativa

16.5 - Regulação da secreção

A secreção de fluído e HCO3= (componente aquoso) é largamente regulada

pela quantidade de ácido “introduzido” no duodeno. O controle da secreção pancreática é regulada principalmente pela secretina, colecistoquinina e reflexos do nervo vago. O estímulo intestinal é o principal para a secreção pancreática, mas a secreção também é estimulada durante as fases cefálica e gástrica.

16.5.1 - Fase cefálica A vagotomia reduz a resposta secretória pancreática durante uma alimentação

para aproximadamente 60%, e a maior parte desse decréscimo é dividido para a interrupção do reflexo nervoso e efeitos sensitivos da acetil colina, que aumenta a resposta para secretina. Este é, portanto, um componente vago direto de estimulação que é iniciado durante a fase cefálica. O estímulo da fase cefálica da secreção pancreática são condicionados pelo cheiro, sabor, mastigação e deglutição. O nervo vago eferente estimula o pâncreas, ducto e as células acimais para secretar.

A estimulação é medida pela acetil colina e tem um grande efeito no componente enzimático. A gastrina tem a metade da potência da colecistoquinina na ativação das células acimais.

16.5.2 - Fase gástrica

A estimulação da secreção pancreática origina-se a partir do alimento no abomaso e é mediado pelo mesmo mecanismo em que são envolvidos a fase cefálica. A expansão da parede do estômago inicia reflexos “vagovagal” para o pâncreas.

16.5.3 - Fase intestinal


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A presença de produtos digestivos e hidrogênio no intestino delgado é importante na estimulação da secreção pancreática. A secretina e colecistoquinina são os principais hormônios na estimulação da secreção pancreática. O estímulo do componente alcalino (água e bicarbonato) é devido a secretina e ao ácido clorídrico. A secreção do componente enzimático proveniente das células acimais são estimulados pela colecistoquinina.

16.6 - Secreção pancreática em ruminantes O suco pancreático secretado pelos ruminantes contêm enzimas amilolíticas,

lipolíticas e proteolíticas em solução de eletrólitos e água. A atividade destas enzimas são aproximadamente as mesmas da secreção pancreática dos monogástricos. A atividade das enzimas pancreáticas no intestino dos ruminantes é muito baixa, sendo o volume total se suco pancreático secretado de 2,2 a 4,8 l/dia em bovinos e 350 a 450 ml/dia em ovinos.

A entrada de digesta no duodeno é o fator mais importante fator regulador do volume do suco pancreático secretado em ruminantes, correspondendo ao fluxo contínuo de digesta.

A extensão da digestão pós ruminal de amido que “escapa” da fermentação ruminal é particularmente dependente da secreção de quantidade adequada de amilase pancreática. A quantidade de amido que chega ao intestino afeta a quantidade de amilase secretada.

17 DIGESTÃO NO TRATO GASTROINTESTINAL

DOS RUMINANTES

17.1 - Introdução A digestão pode ser definida como o somatório de processos pelos quais

macromoléculas do alimento são degradadas à compostos simples, os quais são absorvidos pelo trato gastro intestinal. Em todas as espécies de ruminantes, a digestão é constituída pelo metabolismo fermentativo da dieta (devido aos microrganismos do rúmen e ou intestino) e pela decomposição hidrolítica enzimática dos nutrientes


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(secreções no abomaso e no intestino delgado). O ruminantes são animais que tem maior atividade fermentativa microbiana (nos pré-estômago) mas a digestão pós-ruminal é vital para o animal, Pois os lipídeos, proteínas, vitaminas, minerais e alguns carboidratos não estruturais “escapam” à fermentação ruminal ficando disponíveis para o animal hospedeiro por esta rota.

17.2 - Digestão no intestino delgado Com exceção dos animais ruminantes, é no intestino que a maior parte das

substâncias alimentares é degradada. Os produtos da degradação alimentar são absorvidos de maneira contínua e extensa. A mucosa intestinal dispõe de uma atividade metabólica intensa, necessária para a manutenção das numerosas transformações pelas quais os produtos digeridos sofrem a fim de serem absorvidos.

O bolo alimentar é transportado através do piloro para o intestino delgado, apresentando uma consistência fluída, e é denominado quimo. No intestino o mesmo é submetido às secreções que continuam à degradação dos alimentos.

Durante a sua passagem pelo intestino delgado, o quimo é submetido às ações das secreções pancreática, entérica e biliar.

Digestão da proteína O desdobramento das proteínas no intestino delgado ocorre tanto

intraluminalmente pelas ação das enzimas do suco pancreático (tripsina, quimiotripsina e carboxipeptidases), ou através da digestão de “contato” e da degradação intracelular, pelas aminopeptidases e dipeptidases das células da mucosa. Os peptídeos de alto peso molecular, produtos da digestão abomasal, são inicialmente degradados no lúmen intestinal pela tripsina e quimiotripsina. A tripsina tem uma alta especificidade ao substrato e degrada ligações de lisina e arginina. As carboxipeptidases do suco pancreático “encurtam” as cadeias peptídicas através da hidrólise de resíduos dos aminoácidos no carbono terminal.

A degradação dos oligopeptídeos ocorre através da digestão da membrana intracelular. As aminopeptidases separam os aminoácidos por “quebra” do nitrogênio terminal no fim da cadeia. As dipeptidases quebram apenas os peptídeos com um grupo livre carboxil ou amínico. As dipeptidases e aminopeptidases são encontradas principalmente na “borda em escova” das células epiteliais e, nesta região, provavelmente, ocorre “quebra” das ligações peptídicas através do contato do substrato com a mucosa intestinal.

A degradação do DNA e RNA ocorre através de ribonucleases e desoxiribonucleases do suco pancreático. As ribonucleases “quebram” os oligonucleotídeos do RNA e os grupos pirimídicos 3 nucleotídeos. As desoxiribonucleases quebram o DNA em oligodesoxiribonucleotídeos. Na degradação subseqüente dos produtos da hidrólise participam fosfodiesterases. A degradação do DNA e RNA é importante para os ruminantes, pois os microorganismos do rúmen (em grande parte degradados no intestino),são ricos nestes ácidos nucleicos.


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Digestão dos carboidratos A degradação dos carboidratos ocorre em duas etapas: o desdobramento

intraluminal dos polissacarídeos e a digestão por contato dos produtos de degradação, assim como dos oligossacarídeos provenientes da alimentação. A degradação intraluminal do amido e do glicogênio ocorre pela ação da amilase pancreática, que rompe as ligações 1,4-glicosídicas mas não as ligações 1,6-glicosídicas. Pela ação da amilase sobre a amilose resulta a maltose (40%), maltotriose (30%) e oligossacarídeo ramificados com cerca de oito unidades de glicose (30%) ( não resultam glicose livre ou isomaltose).

As dissacaridases e as dextrinases localizam-se na borda em escova das células epiteliais intestinais atuam na degradação dos dissacarídeos e assim, pelo contato com a superfície da mucosa, são degradadas aos seus constituintes fundamentais: maltose (pelas maltases), lactose (pela lactase) e a sacarose (pela sacarase). Uma dextrinase (isomaltase, oligo-1,6 glicosidase ) rompe ligações 1,6-glicosídeos ramificados em maltose e glicose.

A mucosa intestinal secreta muco e é também o local de origem de certas enzimas entéricas, as quais são especialmente importante na digestão pós ruminal de carboidratos. As células de Brunner’s, no duodeno proximal, secreta um suco neutro ligeiramente alcalino o qual contém amilase e ribonucleases numa taxa de secreção de suco duodenal de 13 ml/h em ovinos alimentados uma vez por dia. Aumentando a freqüência de alimentação de 1 para 3 vezes ao dia e aumentando a taxa de fluxo de digesta para o duodeno, produz um aumento na taxa de secreção para 26 ml/h.

A dissacaridases (especialmente lactase, maltase e isomaltase) estão presentes por toda parte do intestino delgado. Estas enzimas não são secretadas para o lúmen intestinal, atuam sobre vários dissacarídeos nas bordas da células da mucosa. A idade do animal e a dieta possivelmente influenciam na atividade das diferentes dissacaridases. Pesquisadores relatam atividades destas enzimas medidas em bezerros diariamente de 1 a 44 dias de idade. A atividade da lactase era elevada em animais de um dia e declinava estabilizando depois disso. Atividade da maltase não é afetada pela idade. Ao contrário dos não ruminantes, a atividade da sacarase é inteiramente ausente na mucosa intestinal de bezerros, não existindo evidências de que a atividade seja baseada no intestino dos ruminantes.

Os diversos tipos de carboidratos “entrando” no intestino (lactose, sacarose e amido) não têm influência na atividade relativa das diferentes dissacaridases.

Atividade das dissacaridases intestinais e proteases pancreáticas parece ser distribuída em uma forma similar e ao longo do intestino. A atividade de lactase, maltase e isomaltase parece para ser elevada no jejuno, com baixos níveis no duodeno e íleo. Pesquisadores observaram que a atividade da tripsina, quimotripisina e carboxipeptidases, secretada pelo pâncreas, aumenta gradualmente entre o duodeno e uns 7 metros do ponto caudal do piloro, declinando gradualmente em toda parte do resto do intestino. Estes níveis podem ser uma função da característica padrão do valor de pH registrado no intestino de ruminantes. O pH do jejuno médio é 6 a 7 o qual aproxima-se do pH ótimo


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de muitas destas enzimas. O duodeno e jejuno proximal (pH = 2,6 a 4,1) são provavelmente muito ácido e o íleo alcalino (pH = 7,8 a 8,2) para atividade ótima de muitas enzima digestivas.

Digestão das gorduras A digestão lipídica intraluminal compreende a emulsificação das gorduras

pelos sais biliares, a sua degradação hidrolítica e a formação de micelas. A emulsificação da gordura ocorre com a participação dos ácidos biliares que

provocam diminuição da tensão superficial da água e com isto elevam o grau de dispersão dos lipídeos. Os ácidos biliares elevam, além disso, a atividade da lipase e impedem uma nova esterificação dos ácidos graxos no intestino delgado.

A lipase pancreática quebra a molécula de triglicerídeos apenas os grupos hidrolíticos ligados aos ácidos graxos, resultando dos mesmos um mol de monoglicerídeo e 2 moles de ácidos graxos.

Os monoglicerídeos de com ácidos graxos de cadeia curta e média sofrem isomerização mais rápida do que os de cadeia longa.

A absorção dos ácidos graxos e monoglicerídeos consiste na incorporação das micelas, constituídas principalmente de ácidos biliares e monoglicerídeos além de outros lipídeos, como ácidos graxos, colesterol e vitaminas lipossolúveis. Esta formações, podem penetrar no espaço entre as microvilosidades da “borda em escova”. Apenas uma parte dos ácidos graxos e monoglicerídeos do conteúdo intestinal encontra-se em fase micelar, os quais apresentam uma absorção rápida. Supõem-se que as micelas após o contato com a superfície da mucosa rompem-se e os ácidos graxos e os monoglicerídeos atravessam finalmente as membranas celulares por processo de simples difusão. Os sais biliares liberados podem ser novamente utilizados para a formação de outras micelas ou para a emulsificação das gorduras e são transportado juntamente com o conteúdo intestinal para o íleo, onde são em grande parte absorvidos, os mesmos participando da circulação enterohepática, que ocorre em alta velocidade de tal maneira que quantidades relativamente pequenas de ácidos biliares asseguram a sua função na digestão das gorduras.

Características da digestão no intestino delgado dos ruminantes Como em média 67% da matéria seca digerível bem como cerca de 80% das

ligações glicosídicas dos polímeros de glicose são digeridos já nos pré estômagos, a digestão pós ruminal é de pequeno significado. Uma proporção bastante grande da celulose digerível é também degradada no compartimento rumino-reticular. Os compostos nitrogenados que chegam ao intestino com o quimo provenientes do abomaso consistem de proteínas originárias das bactérias e protozoários do rúmen e de proteínas alimentares não digeridas. Cerca de 80 a 90% das proteínas alimentares são digeridas já nos pré-estômagos.


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Os carboidratos encontrados no intestino delgado resultam dos compostos não degradadas provenientes do rúmen e dos seus microorganismos.

Como ocorrem no duodeno e no jejuno superior valores de pH ainda relativamente ácidos, a degradação das ligações glicosídicas dos polissacarídeos estende-se além do jejuno. A proporção de ligações glicosídicas ligadas aos polímeros de glicose no intestino pela quantidade total digerida varia entre 8 a 18%, conforme a composição da ração.

Os lipídeos encontrados no duodeno são provenientes dos liberados pelos pré-estômagos (a partir das gorduras alimentares) e os provenientes dos ácidos graxos cujas cadeias longas são parcialmente hidrogenadas (principalmente os ácidos esteárico e palmítico), assim como aquelas originárias das gorduras microbianas. Os ácidos graxos são em grande parte ligados às “fases” das partículas do conteúdo intestinal; com isso, formam uma grande distribuição dispersa. As gorduras são hidrolisadas pela lipase pancreática.

A absorção de ácidos graxos de cadeia longa depende da incorporação dos mesmos aos agregados moleculares hidrossolúveis (micelas). Como não são encontrados monoglicerídeos no conteúdo intestinal em conseqüência da degradação lipídica nos pré-estômagos, ocorre nos seus lugares nas micelas a lisolecitina que é liberada com a bile originária da sua degradação a partir de ácidos graxos pela lecitinase do suco pancreático. Das micelas, os ácidos graxos são absorvidos pela mucosa intestinal e incorporados aos triglicerídeos dos quilomícrons. Ao contrário do que acontece com animais monogástricos, a formação dos triglicerídeos ocorre nos ruminantes preferencialmente a partir do glicerofosfato.

17.3 - Digestibilidade real e aparente em ruminantes O conceito de degradabilidade real e aparente é importante no entendimento

do processo digestivo que ocorre nos animais, especialmente nos ruminantes. As fezes incluem componentes da dieta original, de material de origem

endógena e de origem microbiana. A presença nas fezes de componentes ausentes na dieta significa que os valores da digestibilidade aparente da dieta (exceto para fibra) são maiores que a digestibilidade real ou verdadeira. Valores da digestibilidade aparente para muitos minerais, extrato etéreo e nitrogênio, apresentam grandes diferenças entre a digestibilidade real.

A excreção do nitrogênio de origem microbiana e endógena (nitrogênio metabólico fecal NMF), é o maior determinante dos valores da digestibilidade aparente do nitrogênio em várias dietas. A quantidade de nitrogênio metabólico fecal excretado está relacionado com o total de matéria seca ingerida.

17.3.1 - Fatores que influenciam a digestibilidade aparente.


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Nível de ingestão: valores encontrados nas tabelas para NDT (nutrientes digestíveis totais) e ED (energia digestível) para maioria dos alimentos, são baseados nos dados de digestibilidade obtidos com animais alimentados a nível de mantença. Tais dados, são geralmente super estimado para os mesmos alimentos quando os animais são alimentados para altos níveis da produção (desenvolvimento rápido, lactação), pois a digestibilidade é diminuída com o consumo de altos níveis de matéria seca.

A depressão na digestibilidade decorrente do aumento na ingestão decorre do aumento da taxa de passagem pelo aparelho digestivo incluindo depressões tanto do amido como dos componentes da fibra na dieta.

Efeitos associados: efeitos associados referem-se à diferenças não aditivas na digestibilidade de alimentos fornecidos em dietas mistas com altas ingestões, quando comparadas com as digestibilidades determinadas com os mesmos alimentos que formam a dieta mista, só que fornecidos separadamente.

Experimentos mostram ausência de feitos negativos na digestibilidade de dietas com mistura de silagem de milho e grão de milho fornecidas em níveis menores que a mantença. Entretanto a mesma dieta fornecida em níveis superiores à mantença, causam queda na digestibilidade da matéria seca, sendo a digestão incompleta do amido a maior responsável pela queda observada na digestibilidade.

Em contra partida aos efeitos observados com dietas de forragem-concentrado, existem evidências sobre a presença de efeitos positivos em algumas dietas, tanto na ingestão como na digestibilidade de misturas de baixa ou alta qualidade.

Processamento do alimento: a moagem e peletização de forragens pode resultar na diminuição da digestibilidade. Redução no tamanho da partícula diminui o tempo que as partículas necessitam permanecer no rúmen antes de serem reduzidas a um tamanho suficiente para passar através do orifício retículo-omasal. Dessa forma, a moagem e peletização resultam em aumento na taxa de passagem pelo rúmen e conseqüentemente a digestão ruminal cai. Entretanto, animais alimentados com forragens processadas dessa maneira, aumentam seu nível de ingestão voluntária de forma que o consumo de energia digestível torna-se igual ou maior ao observado em animais alimentados com forragens picadas mais grosseiramente ou feno sem picar.

A quebra ou moagem de grãos de cereais, resulta aumento na digestibilidade, especialmente em bovinos alimentados “ad libitum”. Tal processamento pode não aumentar a digestibilidade de alguns grãos (como trigo ou cevada), mas parece ter efeito positivo quando aplicado ao milho ou sorgo, que contém maiores quantidades de amido, mais resistente a degradação ruminal.

Maturidade da forragem: quando as forragens atingem a maturidade fisiológica, seus componentes fibrosos aumentam em concentração, enquanto os componentes solúveis


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diminuem. A resposta animal à tais mudanças, manifesta-se tanto através da redução na ingestão voluntária como na redução da digestibilidade da matéria seca.

Temperatura ambiente: diminuindo a temperatura ambiente abaixo da zona de neutralidade térmica, obtém-se diminuição na digestibilidade, especialmente de forragem, em comparação a medições feitas a temperaturas próximas ou iguais a de neutralidade térmica. Este efeito é resultado da diminuição do tempo de retenção do alimento no rúmen, observado em animais mantidos a baixas temperaturas.

17.3.2 - Partição da digestão no trato gastro intestinal dos ruminantes

Para a maioria dos nutrientes, o local da digestão é um fator importante, com referência a natureza dos produtos finais absorvidos e a perda devido ao processo digestivo.

O metabolismo microbiano para produção de ácidos graxos voláteis (AGVs) é acompanhado por perdas substâncias de energia sob a forma de metano e calor. Além disso, os microorganismos do rúmen, podem também degradar proteínas da dieta de alta qualidade promovendo perdas de nitrogênio devido a absorção de amônia (NH3) pela parede do rúmen. O perfil dos aminoácidos presentes no intestino delgado são radicalmente alterados devido a degradação microbiana da proteína dietética e a resíntese no rúmen.

Essas diferenças qualitativas e quantitativas na absorção dos produtos finais da digestão destes nutrientes (especialmente carboidratos estruturais e proteínas) em diferentes locais são importantes na predição das respostas do animal à várias dietas e práticas alimentares. Por essa razão, muitos pesquisadores tem-se envolvido na tentativa de estudar a partição da digestão em ruminantes e na definição de fatores dietéticos que influenciam no local da digestão.

17.3.3 - Fatores que afetam o local de digestão em ruminantes

Muitos fatores que afetam a digestibilidade total de dietas fornecidas a ruminantes, também influenciam no local onde ocorre a digestão. É provável que muitas das mudanças observadas na digestibilidade como resultado de fatores como nível de ingestão ou tipo de processamento sejam na verdade resultado da mudança durante a digestão ruminal. Em animais alimentados com dietas mistas de forragem e grão com alto nível de ingestão, cerca de 30% da fibra e 50% do amido podem ser digeridos pós ruminalmente.

Conclusões finais a respeito do efeito da dieta sobre o local da digestão são difíceis de se obter em muitos casos devido aos poucos dados disponíveis, e aos vários erros relacionados as técnicas de medição do fluxo de digesta. Estudos recentes têm indicado que o nível de ingestão, tipo de processamento do grão e das forragens e vários outros fatores tem algum efeito sobre o local da digestão.


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Nível de ingestão: em geral, o aumento no nível de ingestão da matéria seca, altera o local da digestão do rúmen-retículo para o intestino. Estudos demostram o relacionamento entre o nível de ingestão, a natureza do grão e o local de digestão dos nutrientes. A digestão completa da energia diminuiu ligeiramente com o aumento da ingestão, quando a cevada serviu como a fonte energética principal do concentrado, mas a digestão ruminal não foi afetada. Pesquisas mostraram que a digestibilidade total e a digestibilidade ruminal da energia diminuiram respectivamente 11% e 13%, quando grãos de milho triturados, substituiram a cevada em altas ingestões.

Tipo de processamento do grão: a digestão ruminal do amido do grão de milho, é inferior ao amido da cevada. Estudos indicam, que o amido do milho e sorgo, são mais resistentes à quebra ruminal que o amido da cevado e do trigo. O processamento de certos grãos como a cevada, tem pouca influência na extensão da digestão ruminal, mas reduzindo-se o tamanho da partícula do milho por moagem, obtem-se um aumento considerável na digestão do amido no rúmen. Essa resposta, deve-se ao fato do aumento da superfície de contato com a moagem, facilitando a ação dos microorganismos do rúmen. Outros processamentos como extrusão, laminação e floculação também afeta a digestão ruminal do amido, especialmente do milho e sorgo.

Processamento da forragem: A trituração e peletização de forragens resulta em diminuição no tempo de retenção no rúmen, reduzindo o tempo de exposição do material microorganismos e reduzindo a extensão da digestão dos carboidratos estruturais. Enquanto esse tipo de processamento resulta em uma diminuição na digestão ruminal, observa-se um aumento na digestão pós ruminal da fibra e da matéria orgânica.

17.3.4 - Tempo de retenção dos resíduos alimentares no trato gastro intestinal

A extensão da digestão dos alimentos ou de seus componentes é função da taxa de digestão e da duração do tempo a que o material é exposto a ação digestiva. Nos ruminantes, a passagem da digesta pelo retículo-rúmen é especialmente importante. A passagem de partículas de forragem pelo rúmen, esta associada com a digestão dos componentes fibrosos e, até certo ponto a taxa de passagem é responsável pela regulação da ingestão voluntária em animais alimentados com forragens de várias qualidades.

17.3.5 - Fatores que afetam o tempo de retenção

Nível de ingestão: aumentando-se o nível de ingestão em ruminantes alimentados a base de forragem, aumenta-se a taxa de modificação da fase líquida e das partículas de digesta no rúmen. O tempo de permanência do alimento, é o principal fator que determina a extensão da digestão dos componentes fibrosos da forragem, ocorrendo uma queda na digestibilidade total quando a ingestão de alimento aumenta, principalmente de forragens moídas ou peletizadas. Aumenta-se a ingestão de feno (em tamanho longo) ou de forragens grosseiramente moídas, ocorre pouca ou nenhuma depressão na digestibilidade.


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Forma física da forragem: forragens finamente moídas, aumentam a taxa de passagem pelo rúmen, diminuindo a digestibilidade da matéria orgânica e dos componentes fibrosos. A depressão na digestibilidade de materiais finamente moídos comparados com grosseiramente picados, é pequena, à níveis de ingestão para mantença. Pesquisas mostram que o tempo de retenção para forragens finamente moídas ou peletizadas diminui de 70 horas para 44 horas quando a ingestão ultrapassa três vezes a mantença, sendo a digestibilidade da matéria orgânica e da fibra diminuída em 12 e 35% respectivamente. O uso de forragem grosseiramente picada nas mesmas condições, também resultam em queda no tempo de retenção, afetando muito pouco a digestibilidade. Diminuição no tempo de retenção resulta em aumento na ingestão voluntária, compensando de certa forma a redução na digestibilidade.

Uso de sais: o uso de sais prontamente solúveis (NaCl, NaHCO3 ou misturas semelhantes a composição dos sais salivares) prática comum em alguns países, por inclusão na dieta, resulta em diluição maior dos fluídos ruminais. Administração desses sais, aumenta a ingestão de água e o fluxo de água através do rúmen, reduzindo o tempo de permanência. Alterações concomitantes nos padrões de fermentação são observadas, com aumento na proporção molar de acetato e redução de propionato.

Temperatura ambiente: em animais expostos a temperaturas abaixo da zona de neutralidade térmica por longos períodos, resultam em mudanças drásticas tanto nas taxas de fluído como na digestão de partículas no rúmen. O aumento na passagem pelo rúmen nestas condições diminui a extensão da digestão em todo o trato digestivo.

18 ABSORÇÃO NO TRATO GASTRO-INTESTINAL

DOS RUMINANTES

18.1 - Introdução O processo absortivo nos animais ruminantes difere do que ocorre nos

animais monogástricos, devido a grande absorção existente no pré-estômago, especialmente no rúmen-retículo e a que ocorre pós-ruminalmente.

18.2 - Absorção de ácidos graxos voláteis no retículo-rúmen Embora alguns ácidos graxos voláteis saem do rúmen com a digesta fluindo

para o omaso e abomaso, a maior parte dos ácidos produzidos pela fermentação ruminal são absorvidos diretamente pelo epitélio ruminal, importante na manutenção do pH do rúmen. Não existe evidências do transporte ativo de ácido graxo volátil pelo epitélio do rúmen sendo o gradiente de concentração entre o conteúdo ruminal, as células epiteliais


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do rúmen e o sangue parece ser importante na taxa imposta pela absorção de ácidos graxos voláteis.

A taxa de absorção de ácidos graxos voláteis é influenciada pelo pH ruminal e pelo comprimento da cadeia dos ácidos. Como o pH no lado luminal do epitélio decresce, a taxa de absorção de ácidos graxos voláteis é aumentada, sugerindo que aumentando a proporção de ácido livre presente na forma favorável, mais rápida é a absorção. Aumentando o comprimento da cadeia também resulta no aumento da taxa de absorção com taxas relativas de absorção de ácidos livres como a seguir: butírico, propiônico e acético. Devido a parede ruminal metabolizar ácidos graxos voláteis individuais na mesma ordem da de absorção é provável que gradiente diferencial de concentração seja produzido pelo metabolismo seletivo.

Redução do pH e o conseqüente aumento na proporção dos ácidos livres no rúmen favorece a rápida absorção. Para o pH normal do rúmen (6 a 7), relativamente baixas concentrações de ácidos livres estão presentes ocorrendo uma eficiente remoção de produtos resultados desta fermentação.

Pesquisas recentes sobre o mecanismo de absorção dos ácidos graxos voláteis indicam um relacionamento entre o desaparecimento de ácidos graxos voláteis através do o epitélio e a subseqüente acumulação de bicarbonato no lado luminal do epitélio. A quantidade molar de íon bicarbonato que acumula é aproximadamente metade da quantidade de ácido absorvido. Na presença de ácidos graxos, a concentração de CO2 no conteúdo do rúmen é maior que no plasma, enquanto a de bicarbonato é mais baixa no líquido do que no plasma. Na ausência de ácido graxo volátil, a relação entre concentração de CO2 no rúmen e plasma e bicarbonato é inversa, indicando que os processos de absorção de ácidos graxos voláteis é acompanhado pelo consumo de CO2 e produção de bicarbonato no líquido ruminal. Estas trocas ocorrem aparentemente dentro do epitélio do rúmen e requer que uma das membranas das células seja mais permeável para o ácido graxo livre que para forma dissociada. Acredita-se que metade do ácido graxo absorvido esta na forma livre e que é neutralizado no plasma. Assim, 50% do ácido graxo volátil produzido no rúmen é neutralizado por estes caminhos com a neutralização dos 50% restantes pela capacidade tampão da saliva.

18.3 - Absorção de amônia no retículo-rúmen Significantes quantidades de amônia (NH3) são produzidas no rúmen via

degradação microbiana da proteína da dieta via hidrólise dos compostos contendo nitrogênio não proteico (NNP) endógenos e pela degradação das células microbianas. Uma grande proporção de amônia que não é metabolizada pelos microorganismos é absorvida diretamente através da parede do rúmen. Concentrações de NH3 são geralmente muito pequenas na artéria periferal no sangue venoso, mas as concentrações no sangue portal são várias vezes maior que nestes locais.

Uma substancial proporção do nitrogênio total absorvido através da parede do rúmen é estritamente por difusão passiva e está positivamente relacionada com a concentração de NH3 com o pH do rúmen. A dependência da taxa de absorção de NH3 no pH é controlada pela ação do NH3 como uma base fraca. O pH para a manutenção do


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equilíbrio entre a amônia na forma livre (NH3) e na forma ionizada (NH4+) é

aproximadamente 9, sendo que a proporção de NH3 livre versus NH4+ aumenta coma

elevação do pH. A NH3 livre atravessa as células das membranas muito mais rapidamente que NH4

+; conseqüentemente, aumentos nas taxas de absorção ocorrem para elevado pH devido ao aumento na concentração de NH3 livre. A taxa de transporte do NH3 através da parede do rúmen, por exemplo, é três vezes maior no pH 6,5 que no pH 4,5. A toxidez por NH3 pode ocorrer em ruminantes devido ao excessivo consumo e hidrólise rápida de NNP e subseqüente acumulação de NH3 na circulação periférica. Portanto, o pH do rúmen desempenha uma importante função na determinação da concentração do NH3 ruminal, que pode levar a uma intoxicação.

18.4 - Absorção de monossacarídeos no intestino delgado A digestão e absorção do amido e açúcares simples no intestino delgado dos

ruminantes é geralmente menos importante quantitativamente que nos animais monogástricos. Em ruminantes adultos, todos os açúcares solúveis (lactose, sacarose, etc.) presentes na dieta como uma grande proporção do amido, são fermentados pela população de microorganismos no rúmen.

Em animais alimentados com dietas ricas em concentrado e com elevados níveis de consumo, mais de 50% do amido pode escapar à fermentação ruminal, sendo que uma quantidade substancial de glicose pode ser absorvida pelo intestino. O amido no duodeno é atacado pela amilase pancreática e desdobrado em maltose, isomaltose, os quais são “quebrados” por ação da dissacaridases apropriadas para produzir glicose. A glicose ou outros monossacarídeos derivados da digestão intestinal é absorvida por um processo ativo acoplado ao transporte de sódio.

O transporte de Na+ pelo carreador molecular, facilita a absorção de glicose contra um gradiente de concentração. Pelo constante bombeamento de Na+ para fora da célula, a glicose acumula na célula assim que a concentração celular combinada de Na+ e glicose é menor que aquela no lúmen intestinal, sendo que a glicose acumulada dentro da célula, difunde-se para dentro da corrente sangüínea. Os açúcares podem assim serem absorvidos constantemente quando as concentrações intra-intestinal estiverem baixas mas tendo o sódio presente e a energia requerida para absorção.

18.5 - Absorção de lipídeos no intestino delgado Em não ruminantes, pouca digestão do lipídeo dietético ocorre antes do

duodeno e apenas depois de misturado com a bile e o suco pancreático neste local é que a digestão começa. Pelo contrário, consideráveis alterações qualitativas ocorre na composição dos lipídeos durante a digestão microbiana no retículo-rúmen antes da chegada no duodeno. Estas mudanças incluem: a) hidrólise de triglicerídeos, galactoglicerídeos (principal forma de lipídeos nas forragens frescas) e outros lipídeos esterificados; b) hidrogenação de ácidos graxos insaturados; c) biossíntese microbiana de lipídeos. A degradação dos ácidos graxos de cadeia longa ocorre no rúmen, embora alguma evidência indique que muito pouca quantidade de ácidos graxos de cadeia longa podem ser absorvidos através da parede do epitélio ruminal. A atual digestão e absorção


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de outros lipídeos que não ácidos graxos voláteis ocorre quase que exclusivamente no intestino delgado. Como nos monogástricos, a digestão intestinal de lipídeos é dependente da presença de secreções biliares e pancreática e a exteriorização de fluxos destes materiais resulta em absorção apenas de 15 a 20% do lipídeo dietético existente. A grande proporção (70 a 80%) do lipídeo passa para o abomaso na forma de ácidos graxos livres produzidos pela lipólises microbiana. Devido a hidrólise ruminal de triglicerídeos e subseqüente fermentação do glicerol, muito pouco glicerol de origem dietética escapa do rúmen. A digesta tipicamente duodenal contém uma grande fração de ácidos graxos esterificados e fosfolipídeos (do fluxo abomasal) e secreção biliar. A bile também contribui com lecitina para o duodeno, (hidrolizada pela ação da lipase pancreática) junto com ácidos biliares, que atua como um potente agente emulsificante.

Os triglicerídeos que “escapam” da degradação ruminal e os ácidos graxos de origem microbiana, são facilmente hidrolizados pela lipase pancreática, liberando ácidos graxos livres. Os ácidos graxos livres são rapidamente agrupados na solução micelar pelos sais biliares e lisolecitina. As micelas são “quebradas” na superfície da microvilosidade da mucosa intestinal e os ácidos graxos livres são “captados” pelas células da mucosa. A maior absorção de lipídeos ocorre na metade do intestino delgado com os sais biliares reabsorvidos no jejuno distal e no íleo. Em comparação com os não ruminantes, poucos monoglicerídeos são absorvidos no intestino.

Os lipídeos absorvidos são transportados pela circulação linfática, na forma quilomicron sendo que a composição lipídica aproximada de 70 a 80% triglicerídeo, 15 a 20% fosfolipídeos e uma pequena proporção de ácidos graxos, colesterol e colesterol esterase. Os ácidos graxos livres absorvidos são re-sintetizados para triglicerídeos nas células da mucosa. Pouco glicerol esta disponível para absorção no intestino, sendo que o requerido para a resíntese do triglicerídeo neste local, é de origem endógena.

Os triglicerídeos e fosfolipídeos sintetizados na mucosa são incorporados nos quilomícrons e lipoproteínas, as quais são liberadas na linfa e posteriormente entram na circulação venosa. A contínua digestão em ruminantes, resulta na absorção contínua de lipídeos no intestino, externando na linfa leitosa.

18.6 - Absorção de aminoácidos pelo intestino delgado A proteína que flui para o intestino delgado dos ruminantes, é derivada de três

fontes: a) da proteína dietética que escapa a degradação pelos microorganismos do rúmen; b) da proteína contida nas bactérias e células dos protozoários, os quais fluem para dentro do intestino; c) da proteína endógena contida nas células descamadas e secreções dentro do abomaso e intestino.

A digestão pós-ruminal da proteína e a absorção dos aminoácidos são esperados ocorrer na faixa similar aquelas observadas em não ruminantes. Os ruminantes contam com um semelhante sistema de proteases pancreáticas e intestinais para a digestão da proteína como ocorre nos não ruminantes, e a absorção de aminoácidos e pequenos peptídeos ocorre por um mecanismo similar. Em contraste, os ruminantes diferem dos monogástricos pela grande fração de proteína de origem microbiana que alcança o intestino delgado e o fluxo relativamente contínuo de digesta. O pH da digesta


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que chega ao duodeno, aumenta lentamente durante a “passagem” através do intestino e a atividade da protease (pH ótimo 7,5) não é maximizado até 7 a 15 cm do piloro em ovinos; conseqüentemente, a absorção ativa de aminoácidos ocorre largamente no jejuno e íleo.

O mecanismo pelo qual os aminoácidos são absorvidos está na dependência do sódio (Na+) e de uma proteína transportadora similar ao processo de absorção de glicose. Como na absorção da glicose, o consumo de energia é associado com o contínuo fluxo de sódio para dentro das células da mucosa, devido à atividade da bomba de sódio (Na) e potássio (K), e a favor de um gradiente de concentração, acoplado a um transportador o qual transporta uma molécula de aminoácido através da membrana da célula. O transporte de aminoácidos pode ser descrito como um tipo de atividade de transporte secundário. Pelo menos, quatro mecanismos de transporte têm sido identificados (cada um com especificidade para um grupo diferente de aminoácidos): o transporte de aminoácidos neutro com pequena cadeia lateral, o de aminoácidos neutro com longa cadeia lateral, o de aminoácidos dibásicos e o de aminoácidos acídico.

Parece provável que a prolina seja absorvida por um mecanismo de transporte específico.

A capacidade digestiva e absortiva do intestino delgado para aminoácidos é muito elevada e pesquisas onde a digestão aparente intestinal de aminoácidos eram medidas, indicam que 65 a 80% do total de aminoácido que alcança o duodeno é absorvido. Os seguintes aminoácidos são absorvidos em taxas crescentes: isoleucina, arginina, metionina e valina, leucina, lisina e fenilalamina, ácido aspártico, serina, tirosina e alamina, alamina, prolina e treonina, prolina, treonina, ácido glutâmico, histidina e glicina (rapidamente absorvida).

Consideráveis quantidades de di e tripeptídeos são “apanhados” na mucosa intestinal, sendo que tais peptídeos podem ser absorvidos mais rapidamente que os aminoácidos. Esses peptídeos são subseqüentemente “clivado” pelas dipeptidases no citosol das células epiteliais e transferidos para dentro da corrente sangüínea como aminoácidos livres.

Os animais recém nascidos podem absorver proteínas intactas durante um determinado tempo após o nascimento, ocorrendo desta maneira uma imunização passiva dos descendentes pela absorção de imunoglobulinas com o colostro (transmissão de imunidade passiva). Na estrutura da placenta, ocorre desta maneira um transporte de anticorpos que apresenta características especiais nas diferentes espécies animais.

A absorção de proteínas intactas deve ocorrer como tal pelas células epiteliais sem que as mesmas sejam previamente degradadas no estômago e intestino delgado.

Existem fatores que permitem a transmissão de imunidade passiva, através do colostro, fundamental para os ruminantes. estes fatores são explicados pelas seguintes teorias:

a) nos recém-nascidos ocorre um desenvolvimento lento das glândulas gástricas, não ocorrendo a síntese de HCl ou pepsina, de tal maneira que é possível a passagem incólume das proteínas através do estômago;


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b) o colostro dos ruminantes contém alta concentração de um “inibidor da tripsina” que protege as imunoglobulinas dos processos digestivos no intestino delgado;

c) a absorção das proteínas ocorre por pinocitose na base das microvilosidades.

A habilidade de absorver as proteínas intactas (imunoglobulinas) é “perdida” após determinado tempo, devido a formação de uma atividade proteolítica intensa no estômago e intestino delgado. No quadro 21 esta representada a forma de transmissão de imunidade passiva em diferentes espécies animais.

QUADRO 21. Transmissão de imunidade passiva de diferentes espécies animais

ANIMAL MANEIRA DE TRANSMISSÃO

TEMPO DE DURAÇÃO DA ABSORÇÃO ATRAVÉS DA PAREDE INTESTINAL

Homem pré-natal -

Coelho pré-natal -

Rato colostro 18 - 21 dias

Cão colostro 10 dias

Suíno colostro 36 a 48 horas

Ruminantes colostro 36 a 48 horas

Eqüino colostro 24 horas

Absorção de água e minerais A água e alguns eletrólitos (minerais), são absorvidos através dos “poros

hidrófilos” ou das “zonas lipídicas” da membrana, com o auxilio de um “carregador”. A absorção de água ocorre de maneira passiva, devido ao gradiente osmótico, podendo ocorrer em todo o trato gastro-intestinal, tendo como principal local o jejuno, dependente de absorção do íon sódio (Na+). O sódio, absorvido através da membrana celular por meio de um carregador é finalmente “bombeado” para fora da célula através de um sistema que


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requer a presença de potássio (K+) e da enzima ATPase, denominado “bomba de sódio”, originando um gradiente de concentração intracelular, criando condições ideais para a absorção de água através dos poros.

Os principais minerais são absorvidos pelo epitélio intestinal, através de três formas: difusão simples (passagem do elemento através da membrana da mucosa, normalmente, sem gasto de energia), difusão facilitada pela formação de quelatos (combinação de elementos minerais para que ocorra a absorção) e difusão facilitada através da presença de uma proteína transportadora, sintetizada pela célula da mucosa, responsável pela combinação com elemento mineral para que ocorra a absorção. No quadro 22 esta representado as principais formas de absorção dos minerais no intestino delgado.

QUADRO 22. Formas de absorção de alguns minerais essenciais

DIFUSÃO FACILITADA

MINERAL DIFUSÃO SIMPLES

QUELATOS PROTEÍNA TRANSPORTADORA

Sódio + + - -

Potássio + + - -

Cloro + + - -

Fósforo + + ? ?

Cálcio + + + + + +

Magnésio - - -

Ferro ? + + + +

Cobre ? + + + +

Zinco ? + + + +

+ + : principal forma de absorção / - : forma de absorção não conhecida / ? : existem dúvidas sobre a absorção


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Absorção de sódio, potássio e cloro A absorção de sódio é acoplada ao transporte ativo de alguns nutrientes como

a glicose e aminoácidos, contra um gradiente e potencial elétrico, através da difusão simples. A absorção e secreção de potássio também é um processo passivo. No intestino delgado, como a concentração do íon é muito maior no lúmen intestinal do que no plasma sangüíneo, o potássio é absorvido, podendo ser secretado no íleo e no cólon.

O cloreto (cloro) é “retirado” do conteúdo intestinal em troca pelo bicarbonato, principalmente na região do íleo e cólon.

Absorção de cálcio

O cálcio, normalmente pode ser absorvido por difusão ou por difusão facilitada em toda a extensão do intestino delgado, sendo esta mais intensa no duodeno. Várias pesquisas tem mostrado a influência de vários fatores na absorção de cálcio, sendo que a vitamina D, talvez seja o fator mais importante, pois está associada a síntese da proteína transportadora de cálcio, que ocorre na célula da mucosa intestinal, e no transporte de cálcio. A presença de lactose e lisina no intestino delgado é um fator que estimula a absorção de cálcio; já os ácidos saturados e ácido oxálico inibem a absorção de cálcio, pois formam com estes sais insolúveis. A relação cálcio/fósforo é fundamental, pois o aumento na concentração de fósforo, afeta a absorção de cálcio.

Absorção de fósforo

A absorção de fósforo pode se dar através da difusão simples, mas ainda existem dúvidas pois parece existir uma absorção por difusão facilitada, através de uma proteína transportadora. A absorção de fósforo é afetada pela concentração de cálcio no intestino (o excesso de cálcio diminui a absorção de fósforo), pela concentração em excesso de outros minerais como o ferro, alumínio e magnésio que diminuem a absorção de fósforo e também pela presença da vitamina D, que aumenta a absorção de fósforo.

Nos alimentos de origem, o fósforo pode estar presentes na forma de fosfatos como ácido fítico. A presença do ácido fítico no intestino delgado pode levar à formação de fitatos insolúveis com o cobre, zinco, cálcio e outros elementos minerais, que precipitam e impedem a absorção destes minerais. No organismo animal não existe a enzima fitase (sintetizada pelos microorganismos do rúmen e do intestino grosso) que hidrolizam o ácido fítico, possibilitando desta forma a absorção de fósforo.

Absorção de ferro Uma característica peculiar do metabolismo do ferro, é o fato deste ocorrer

num sistema virtualmente fechado. Em condições normais, a absorção do ferro contido na dieta é muito pequena e as quantidades excretadas na urina são mínimas. Não havendo meio de excretar ferro em excesso, a absorção intestinal do mesmo deve ser controlada a fim de se evitar o acúmulo de quantidades tóxicas nos tecidos. A maior parte do ferro dos alimentos encontra-se na forma férrica (Fe+++), seja como hidróxido férrico ou como


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compostos orgânicos férricos. Em meio ácido, esses compostos se desdobram em íons férricos ou em ferro orgânico frouxamente combinado. Para este fim são importantes o ácido clorídrico do abomaso, assim como os ácidos orgânicos dos alimentos.

As substâncias redutoras nos alimentos, os grupos SH (por exemplo, cisteína) ou o ácido ascórbico, convertem o ferro férrico ao estado reduzido (ferroso). Sob esta forma, o ferro é mais solúvel e portanto, deve ser absorvido mais facilmente. A absorção de ferro ocorre principalmente no duodeno. Nas anemias por carências de ferro, a absorção deste pode ser aumentada de 2 a 10 vezes. As dietas ricas em fosfato, causam uma redução na absorção do ferro, pois formam compostos insolúveis.

O cálcio e os oxalatos também afetam a absorção de ferro. Parece haver algum controle de absorção intestinal de ferro, ainda que o mecanismo exato deste controle não esteja estabelecido.

O íon ferroso, uma vez nas células da mucosa é oxidado a férrico e combina-se então com a apoferritina para formar a proteína transportadora ferritina que contém 23% de ferro, por peso. Acredita-se que a capacidade de ligação da apoferritina pelo ferro limita-se a absorção subseqüente de ferro; quando saturado em ferro, nenhuma armazenagem posterior do íon no intestino, na forma de ferritina poderia ocorrer. Normalmente, o conteúdo de apoferritina das células mucosais é baixo, mas existem evidências de um rápido aumento em sua formação pelas células intestinal da mucosa como um resultado da administração de ferro. Existem, atualmente, evidências da existência de um sistema de transporte do ferro independente da ferritina, parecendo que variações na atividade do mesmo regulam a absorção de ferro. O ferro liberado das reservas na forma de ferritina é novamente reduzido ao estado ferroso e deixa o intestino para entrar no plasma. Em presença de CO2, o ferro do plasma forma um complexo com uma beta-globulina que tem afinidade com metais, conhecida com o nome de transferrina. Esta proteína pode combinar-se a dois átomos de Fe+++ por molécula para formar um complexo férrico-proteico vermelho, sendo distribuído para todo o organismo (medula óssea).


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19

SISTEMA DE TRANSPORTE DE NUTRIENTES

19.1 - Introdução Uma vez absorvido, seja através do rúmen-retículo o através da mucosa

intestinal, os nutrientes são transportados inicialmente para o fígado e depois para todo o organismo, através do sistema sangüíneo ou do sistema linfático.

19.1 - Sangue O sangue é um tecido que circula num sistema de vasos virtualmente fechado.

É formado por elementos sólidos - as hemácias, os leucócitos e as plaquetas - em suspensão num meio líquido, o plasma.

A maneira final pela qual se efetua o transporte de moléculas (após absorção no trato gastrointestinal) é a difusão. Ocorrendo concentrações diferentes de moléculas de soluto em diferentes partes de uma solução, os movimentos aleatórios produzirão ao fim de algum tempo, uma concentração uniforme, isto é mais moléculas ter-se-ão transferido da região de concentração mais alta para a de concentração mais baixa.

O sangue desempenha papel importante na distribuição da água pelo corpo, seja ela de bebida ou decorrente do metabolismo, além do transporte de carboidratos, proteínas, aminoácidos e minerais.

19.3 - linfa


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O líquido linfático é um transudado formado pela filtração do plasma através da parede capilar, semelhante ao plasma quanto ao teor de substâncias que podem atravessar a parede capilar, embora exista algumas diferenças nas concentrações de eletrólitos. A distribuição dos eletrólitos, como a glicose e a uréia, é aproximadamente igual na linfa e no plasma, mas a concentração de proteína, na linfa é significativamente menor que a do plasma.

No sentido mais amplo, o termo “linfa” compreende não só o líquido dos vasos linfáticos, como também, o líquido que banha as células - “o líquido tecidual ou intersticial”.

A composição química da linfa, portanto, varia com a origem da amostra estudada (ex: o líquido da perna contém de 2 a 3% de proteína enquanto que o do intestino contém de 4 a 6%).

Os vasos linfáticos das vísceras abdominais, os “quelíferos”, absorvem a maior parte da gordura do intestino. Após uma refeição, este líquido quelífero, assume uma aparência leitosa devido ao seu teor elevado de gordura neutra. A não ser pelo elevado teor de gordura, a composição química do quimo é semelhante à linfa de outras partes do corpo.

19.4 - Circulação gastrointestinal

A circulação gastrointestinal é o maior sistema regional vascularizado. Suas duas maiores artérias transportam mais sangue que quaisquer outras ramificações da aorta. Aproximadamente um terço do fluxo cardíaco que vem do coração atravessa a víscera gastrointestinal.

Anatomicamente, a circulação gastrointestinal consiste de vasos sangüíneos de cada órgão separadamente (isto é: o salivar, faringeal, esofagial, gástrico, pancreático, hepático e circulações intestinais). A circulação esplânica é duplamente complexa pois ela serve a variados órgãos com diferentes funções e, devido ao seu arranjo estrutural, complicado.

As características das circulações regionais podem ser facilmente relatadas, em função dos órgãos em que elas circulam:

As artérias coronárias servem ao coração que é um globo muscular que age como uma bomba cíclica.

A artéria celíaca é formada pelo fígado, baço, estômago e pâncreas. Conjuntamente, órgãos secretam ativamente alguns sucos, que transportam passivamente solutos e fluídos, exibem motilidade, estoque e liberação sangüínea e constituem um vasto aparato metabólico para necessidades locais e corporais, como pode ser visto na figura 28.


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1- Veia porta; 2- Veia mesenteriana superior; 3- Veia esplênica; 4- Veia mesenteriana inferior; 5- Estômago; 6- Fígado; 7- Baço; 8- Extremidade do pâncreas; 9- Cólon; 10- Reto; 11- Intestino delgado; 12- Veia da vesícula biliar

FIGURA 28. Sistema porta. Artéria mesentérica

Carotida Aorta Veia cava

Jugular

Cranial, superficial

FIGURA 32. Sistema circulatório da vaca leiteira (Adptado de Fradson, 1992).


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Em qualquer órgão gastrointestinal a circulação é controlada por vários fatores. Os fatores hemodinâmicos gerais incluem: “output” cardíaco, sistema de pressão (pressão arterial sistêmica), fluidez e o volume sangüíneo.

Reguladores neurais da circulação Quando os nervos simpáticos são ativados, a resposta inicial é a contração de

músculos lisos arteriolares, com um aumento na resistência ao fluxo sangüíneo através do órgão, ocorrendo um decréscimo inicial no fluxo sangüíneo, podendo voltar rapidamente ao fluxo normal se alguns fatores ocorrem. Quando os nervos parassimpáticos são estimulados, eles afetam a circulação gastrointestinal, aumentando a secreção na mucosa gástrica e pâncreas.

As propriedades vasculares locais de algumas partes da circulação gastrointestinal incluem: autoregulação, escape, redistribuição e troca de contracorrente de O2.

A Autoregulação é a habilidade de uma circulação local em manter um fluxo sangüíneo regular e estável, face à flutuações na pressão arterial. A autoregulação ocorre em órgãos como o cérebro, músculos voluntários, coração, intestino, fígado e rins.

O Escape assim como a autoregulação, é uma auto compensação vascular local que atua conservando o fluxo sangüíneo estável, face à forças que tentam diminuir o fluxo.

A redistribuição do fluxo sangüíneo dentro da parede do trato, sendo que a aspersão da mucosa diminui esse fluxo e o sangue muscular aumenta. Se a mucosa não receber o fluxo adequado irá provocar uma isquemia.

Mecanismo de troca contracorrente de oxigênio existe nas vilosidades da mucosa intestinal. Na base de cada “villus” os sacos de entrada e saída de fluxo estão de 10 a 20 mm um de outro, sendo que um pouco de oxigênio escapa do sangue arterial para entrar nas veias sem passar pelos capilares, que estão na extremidade do vilo. Isto cria um gradiente de oxigênio base da extremidade do vilo, que é prejudicial à prolongação da vida da célula na extremidade.

Reguladores específicos da circulação O controle da circulação gastrointestinal pode ser relatado em função dos

órgãos que ela serve. Glândulas salivares - A secreção das glândulas salivares é controlada por

nervos parassimpáticos e simpáticos e suas substâncias transmissoras: acetilcolina e catecolaminas. Durante a estimulação da secreção salivar, o fluxo glandular sangüíneo aumenta, quando a secreção diminui, o fluxo sangüíneo declina. A acetilcolina é um vasodilatador (aumenta o fluxo sangüíneo), já a catecolamina atua nos receptores vasculares, causando uma resposta inicial constritora, que é rapidamente substituída pela reposta dos receptores, que causa dilatação. Esta vasodilatação é causada por nervos vasodilatadores metabólicos: quando as secreções começam, o metabolismo tissular


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aumenta, o oxigênio é consumido e substâncias vasodilatadoras como a bradiquinina e o VIP são produzidas.

Estômago - Quando a secreção gástrica aumenta devido a histamina, gastrina e a acetilcolina, o fluxo sangüíneo da mucosa gástrica também aumenta proporcionalmente. Quando a secreção é diminuída por inibidores secretários (catecolamina, vasopressina, prostaglandina, atropina e secretina), o fluxo sangüíneo da mucosa também diminui. Assim, os dois principais mecanismos reguladores do fluxo sangüíneo da mucosa gástrica são a taxa de secreção gástrica e as propriedades constritoras ou dilatadoras dos agentes circulantes.

Pâncreas - A circulação pancreática está ligada à secreção. Isto significa que aumentando a secreção e o metabolismo, aumenta o fluxo sangüíneo no pâncreas, enquanto que o decréscimo da secreção é acompanhado por um decréscimo do fluxo sangüíneo. A secreção pancreática, o metabolismo, o fluxo sangüíneo são incrementados pela secretina, colecistoquinina, estimulação parassimpática e catecolaminas.

Intestino - O fluxo sangüíneo intestinal compreende mais que metade do fluxo esplânico. O processo visual, olfativo e gustativo dos alimentos causam um aumento no “output” cardíaco e um aumento no fluxo cardíaco intestinal. Além disto, a alimentação e a deglutição estimulam o fluxo intestinal sangüíneo, prolongando a vasodilatação em 3 horas ou mais. Estes efeitos da alimentação são mediados pelo nervo vago e possivelmente através dos efeitos dos hormônios polipeptídeos que são liberados durante uma refeição.

Quando o alimento está presente no trato, o fluxo sangüíneo é aumentado. A ação metabólica em torno da digestão e absorção dos nutrientes reduz a tensão de oxigênio nos tecidos e libera metabólitos vasodilatadores locais.

Fígado - A circulação hepática é composta de contribuições arteriais e venosas. A artéria hepática supre um terço do fluxo sangüíneo do fígado. Seu sangue se encontra sob alta pressão, e durante sua passagem através de pequenas ramificações da árvore arterial, a pressão passa de 100 mm para 10 mm de Hg nas sinusóides do fígado. As sinusóides são vasos que têm 2 funções no fígado: são os locais de união do sangue arterial e venoso antes que ele se mova para as veias hepáticas; a transferência de substratos e metabólitos ocorrem pela paredes sinusóides, dentro da células parenquimais adjacentes.

Função linfática

A taxa de fluxo linfático é aumentada durante as refeições, quando a absorção é estimulada e o fluxo sangüíneo no trato é aumentado. O fluído na linfa, é composto de um plasma ultrafiltrado, ao qual se adicionou algumas moléculas absorvidas do intestino e algumas moléculas absorvidas das células neurais (tais como o VIP), além de certas enzimas e imunoglobulinas.

Apesar dos transportes de muitos materiais serem feitos pelos capilares vasculares, existe uma categoria de solutos que se move preferencialmente pela linfa: são as gorduras presentes na dieta. Durante a absorção intestinal destas gorduras são formados agregados de triglicerídeos de cadeia longa, ácidos graxos, colesterol e


128

fosfolipídeos. Estes conglomerados são chamados quilomícrons, que existem na forma de emulsão que emergem dos enterócitos via um processo pinocítico. Os lipídeos entram no espaço intersticial dos vilos intestinais e se difundem através dos canais líquidos para alcançarem os vasos linfáticos no centro de cada vilo.

20 INTESTINO GROSSO

20.1 - Introdução O intestino grosso compreende o ceco, cólon (ou colo) e reto. Existe grande

variação entre as espécies animais em relação ao desenvolvimento anatômico e fisiológico do intestino grosso. Fisiologicamente, os processos digestivos que ocorrem no intestino grosso são dependentes do seu desenvolvimento.

FIGURA --- Intestino grosso (Adaptado de Pavaux, 1982).

A função principal do intestino grosso consiste na absorção de água e

eletrólitos. O suco entérico secretado pela mucosa (células de Goblet) do ceco e cólon é


129

fluído, mucoso e desprovido de enzimas, fazendo com que o meio seja levemente alcalino (pH variando de 6,5 a 7,5) e anaeróbico, favorecendo o desenvolvimento de uma flora bastante heterogênea, dependendo do tipo de alimentação ingerida. A degradação da proteína alimentar, de substâncias protéicas provenientes dos diferentes sucos digestivos e células descamadas pelas bactérias intestinais, resulta na produção final de aminoácidos, ácidos graxos voláteis, indol, escatol, fenol, crisol, aminas e gases (ácido sulfúrico, amônia e hidrogênio). O indol e o escatol resultante da ação bacteriana sobre o triptofano no intestino grosso são responsáveis pelo odor característicos das fezes, mais acentuada nos animais carnívoros e onívoros que nos ruminantes. A estrutura da mucosa do intestino grosso não apresenta vilos ou vilosidades, como acontece no intestino delgado.

Na figura 29 são apresentados os diferenças anatômicas predominantes no intestino dos ruminantes, de acordo com o tipo de alimentação básica

FIGURA 29. Diferenças anatômicas do intestino de ruminantes, de acordo com o tipo de

alimentação.

20.2 - Motilidade do intestino grosso A função homeostática do intestino grosso envolvendo eletrólitos e fluído cria

um ambiente para o desenvolvimento de microorganismos e um depósito temporário para excreção, até sua eliminação. A grande variação na anatomia do intestino grosso parece não estar relacionado à formação de fezes peletizadas em ovinos e caprinos. A indicação de uma função do colo espiral na formação de peletes é dada pelo tempo médio de retenção (20 horas em ovinos e 8 horas em bovinos) devido a presença em ovinos e cabras do colo espiral de segmentação ou divisão do lúmen no interior segmentado normalmente por contrações rítmicas uniformes. Estas contrações propulsionam as fezes a pequenas distâncias e em ambas direções, ocorrendo a formação dos “peletes”.

20.2.1 - Atividade motora do ceco


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O fluxo da digesta do íleo terminal para o ceco e colo proximal é intermitente. Conforme estudos do fluxo a nível do íleo terminal, uma simples contração peristáltica pode resultar numa elevação do fluxo de líquido para 70 ml. Tais fluxos são variados por um longo período de repouso, variando de 30 a 300 minutos.

O fluxo do conteúdo ileal é estimado na ordem de 2 a 8,5 litros/dia em bovinos.

Contrações coordenadas, peristálticas e autoperistálticas são predominantes para a atividade no ceco e cólon proximal, a uma freqüência de 3 a 7 a cada 10 minutos, finalizando em torno de 6 a 10 segundos em bovinos e ovinos respectivamente. Estudos radiológicos têm mostrado que a maior parte destas contrações origina-se no saco cego do ceco ou na junção íleo-cecal. As contrações que se originam na junção íleo-cecal movimentam-se ao saco cego por uma onda de contração, a qual retorna ao saco cego e pode movimentar a uma distância longe do colo proximal. Quando essas contrações atingem o saco cego o gás é deslocado, movimenta-se em torno da metade da distância para junção, e ocasionalmente, passa diretamente para o cólon.

Uma contração peristáltica simples é originada como uma continuação da contração cecal. Contrações antiperistálticas iniciam-se no colo proximal.

Conjuntos de 4 a 12 contrações intensas, gastam em torno de 2 a 6 minutos em ovinos e bovinos ocorrendo irregularmente (a intervalos de 30 a 40 minutos) para evacuar conteúdos do ceco e são encadeadas para ocorrência de uma contração no íleo.

A contração do ceco causa quase uma completa evacuação de conteúdos para o colo proximal.

20.2.2 - Atividade motora do colo espiral e formação de fezes peletizadas

No colo espiral de ovino e caprinos, a contração dura apenas 4 segundos e ocorre numa taxa de 15 por minuto. Esta atividade basal é somente “rompida” na primeira espiral pela contração (5 a 10/horas) propagada do colo proximal, alcançando a última espiral.

Contrações segmentares são a forma predominante de atividade no colo espiral dos ovinos. Em bovinos, o eletromiograma do colo espiral consiste de tal atividade durante apenas 25% do tempo registrado (em ovinos ocorre uma incidência de 95%). Uma característica marcante do colo espiral do bovino é a propagação de 8 para 10 fases de hiperatividade por dia, correspondente a propulsão de um grande volume de digesta, sendo propagado do colo proximal e distal em uma velocidade de 2 cm/minuto.

20.2.3 - Influência neural sobre a motilidade

Opiniões são conflitantes sobre o efeito da alimentação na motilidade cecal. Em ovinos, a freqüência e amplitude de mudanças na pressão do ceco são aumentadas atingindo um pico de atividade de 15 a 20 minutos após o início da alimentação. Existem evidências da presença de um reflexo gastrointestinal em ovinos, sendo a atividade do colo “dobrada” durante os primeiros 10 minutos após a alimentação. Dietas à base de


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grãos decrescem a atividade motora cecal em ovinos e bovinos, presumivelmente como resultado do aumento ou de uma anormal fermentação cecal. Os ácidos graxos voláteis, especialmente o butírico podem inibir a motilidade intestinal e serem o fator responsável pela condição patológica identificada como dilatação cecal. Contrações com duração menor que 5 segundos localizada, são bem desenvolvidas no colo espiral de ovinos e estudos comparativos dos padrões de motilidade no intestino grosso de coelhos, onde os peletes mole e duro são elaborados através de mudanças na duração da atividade motora, indicam que a prostaglandina endógena tem uma função maior na atividade motora e funções secretoras envolvidas no formação de fezes moles. É possível que níveis de prostaglandina no colo espiral sejam diferentes entre as espécies de ovinos e bovinos.

A função motora do nervo extrínseco na defecação é determinada fornecendo para o reto uma resposta para “distensão” durante o processo.

21 DEFECAÇÃO

21.1 - Introdução A defecação (excreção final) é definida como a eliminação dos resíduos

(fezes) excremento do trato gastrointestinal. Após a passagem através do intestino grosso, os resíduos alimentares do aparelho digestivo, são acumulados no cólon, e através de movimentos peristálticos são levados até o reto. Os esfíncteres anais interno e externos, contraídos, impedem a saída das fezes através do ânus.

A distensão do reto, provocada pela presença das fezes, da origem a sensação da necessidade de evacuar, desencadeando o reflexo da defecação. Devido a contração da musculatura longitudinal do cólon, seguido por uma onda peristáltica intensa, as fezes são excretadas através dos esfíncteres relaxados.

A freqüência de defecação é determinada pela digestibilidade do alimento e pela quantidade de fezes presentes no cólon, e normalmente, é maior nos herbívoros do que nos onívoros e carnívoros. Em média, a freqüência de defecação no bovino é de 10 a 24.

21.2 - Excreção fecal nos ruminantes As fezes constituem-se de materiais de origem exógena (dieta) e endógena. O

fator que mais afeta a quantidade de matéria seca fecal excretada é a quantidade de matéria seca indigerível consumida pelo animal. A digestão no ruminantes tem sido descrita como contínua sendo caracterizada por uma elevada freqüência de defecação.

Pesquisas comparando diferentes freqüências de alimentação diurna de ovinos na excreção de fezes e urina observaram que em animais alimentados uma vez por dia, alguma excreção (4 a 21 g de matéria seca fecal) ocorria em intervalos de duas horas durante o dia, comum à quantidade máxima excretada de 2 a 6 horas após a alimentação.


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Em animais alimentados a toda hora, a quantidade total de fezes coletadas diariamente não foi afetada, mas ocorreu um pequeno, mas uniforme padrão de excreção. Nas duas situações, os animais defecaram no mínimo, doze horas diariamente. A freqüência de defecação em bovinos tem sido menos sistematicamente estudada, mas um levantamento indica que bovinos mantidos em regime de pastagem e condições isoladas, defecam de 7 a 15 vezes ao dia.

O conteúdo da matéria seca das fezes é cerca de 30 a 50% em ovinos e caprinos e de 15 a 30% em bovinos. A matéria seca fecal contém material indigerido da dieta, paredes celulares de bactérias do rúmen, células microbianas do ceco e intestino grosso, resíduos de muitas substâncias endógenas (incluindo enzimas digestivas, mucos e outras secreções) e células epiteliais desprendidas da parede do trato gastrointestinal dentro do lúmen. A proporção de materiais de origem dietética relativa àqueles de origem metabólica e endógena poderia ser máxima quando dietas contendo substancial quantidade de alimento de baixa digestibilidade (forragem de baixa qualidade) são ingeridas. Inversamente, animais consumindo dietas de maior digestibilidade excretam fezes contendo muito pouco material de origem dietética.

A análise das fezes dos ruminantes indicam a presença de células microbianas e seus resíduos constituem a maior proporção do total de matéria seca fecal. Pesquisadores fracionaram o nitrogênio das fezes de ovinos pela extração de detergente neutro e ácido e registraram uma média de 86% ( 71 a 94%) de nitrogênio de origem bacteriana e endógena. As amostras analisadas incluíram fezes de animais com dieta volumosa (92% do total). Pesquisas indicam que uma média de 74% do nitrogênio fecal é de origem endógena. Modificando-se o fornecimento de substratos fermentáveis presentes no rúmen ou no intestino grosso muda-se a quantidade de nitrogênio excretado nas fezes. Em bovinos consumindo elevados níveis de grãos ocorre um aumento na quantidade de nitrogênio excretado, provavelmente devido ao aumento da quantidade de amido chegando ao intestino grosso, aumentando-se a fermentação neste compartimento.

As fezes também servem como um caminho para a excreção de alguns resíduos de produto endógeno, em particular a bilirrubina e biliverdina. O motilinogênio produzido pela conversão microbiana deste compostos no intestino grosso, é o composto que da às fezes uma característica de coloração marrom. A secreção biliar é também o caminho excretório típico para muitos elementos minerais. O odor das fezes é devido à presença de certos compostos aromáticos principalmente indol e escatol produzidos pela degradação microbiana do triptofano.


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22

FISIOLOGIA DIGESTIVA EM PRÉ-RUMINANTE

22.1 - Introdução O ruminante caracteriza-se por apresentar um desenvolvimento fisiológico do

trato gastrointestinal e sua adaptação a condições fermentativas logo nos primeiros meses de idade. Este desenvolvimento esta na dependência do tipo de dieta e manejo que os animais são submetidos. Nesta fase inicial denomina-se os animais de pré-ruminantes.

22.1 - Evolução do sistema digestivo dos bezerros Ao nascer, o único estômago que funciona nos ruminantes é o abomaso, o

qual tem uma dimensão duas vezes maior que os outros três compartimentos juntos. O rúmen-retículo só se torna funcional aos vinte e um dias de idade, em média. Com o passar do tempo, essas relações entre os tamanhos dos compartimentos gástrico é modificada de forma expressiva: o rúmen-retículo passa a representar de 84 a 87% do volume dos estômagos aos três meses e o abomaso representa apenas de 8 a 11% do volume total.

Um diagrama do estômago de um bezerro ao nascer pode ser visto na figura 30, bem como os compartimento na figura 31.


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FIGURA 30. Forma e proporção do estômago em alguns ruminantes.

FIGURA 31. Diagrama do estômago de um bezerro recém nascido.

22.3 - Goteira esofágica No bezerro jovem, a dieta líquida passa para o abomaso, sem entrar no

rúmen-retículo, através da goteira esofágica. Essa “passagem” se estende do cárdia ao orifício retículo-omasal e se forma quando proteínas solúveis e sais são administrados aos animais. Com a idade, os reflexos se tornam mais fracos. Até as doze semanas de idade, o leite funciona muito bem nesse mecanismo, tanto quanto o bezerro mama diretamente na teta ou quando ele bebe de um balde, mas depois desta idade mamar na teta é mais efetivo para “fechar” a goteira. Pesquisas mostram que substitutos do leite têm a mesma capacidade de provocar o reflexo de fechar a goteira como o leite materno, devido às proteínas existentes nos sucedâneos (proteínas de soja, peixe e soro).

Quando os bezerros são mantidos como pré-ruminantes por períodos maiores de três a quatro meses, quantidades crescentes da dieta passam para dentro do rúmen provocando fermentação.


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As proteínas não originárias do leite, quando constituem mais de vinte por cento da proteína total da dieta, invariavelmente causa diminuição da taxa de crescimento.

22.4 - Atividade enzimática da saliva dos pré-ruminantes A hidrólise das gorduras do leite ou do sucedâneo é realizada por uma lipase

(esterase pré-gástrica - PGE) produzida pelas glândulas palatinas e veiculada pela saliva. A esterase pré-gástrica age principalmente sobre os triglicerídeos que contém grupos butiratos, para liberar o ácido butírico, atuando bem em pH 4,5 a 6,0. A atividade da esterase pré-gástrica tem sido demostrada no abomaso até uma hora e meia hora após a refeição. A produção da esterase pré-gástrica é estimulada pelo ato de mamar. Cerca de 50% dos triglicerídeos do leite são encontrados hidrolizados no abomaso trinta minutos após a refeição. A atividade da esterase pré-gástrica diminui com o avanço da idade e normalmente desaparece aos três meses, podendo desaparecer mais cedo, dependendo da dieta.

Gorduras com altas proporções de ácidos graxos de cadeias longas são hidrolizados no abomaso, talvez porque a lipase seja capaz de hidrolizar essa cadeias. Existe fortes indícios de que no abomaso (ainda) não seja produzida nenhuma lipase e que a ação lipolítica que ocorre no abomaso seja devido a esterase pré-gástrica salivar.

22.5 - Atividade enzimática no abomaso e coagulação das proteínas do leite

Ácidos gástricos e secreções enzimáticas O leite fresco administrado a bezerros jovens e saudáveis sofre a coagulação

de sua caseína e gorduras, cerca de três a quatro minutos depois da ingestão. Como na fabricação de queijos, o coágulo se concentra e o soro é liberado, processo esse ajudado pela motilidade do abomaso, dentro do duodeno.

A passagem completa do soro que contém lactose, proteínas (incluindo pequenas quantidades de imunoglobulinas) e minerais, requer cerca de sete a nove horas, mas oitenta e cinco por cento chega ao duodeno em seis horas. A caseína retida no abomaso é digerida pela renina e/ou pepsina e HCl.

Há algum tempo se pensava que o bezerro alimentado apenas com leite só produzia renina e que passava a produzir pepsina quando recebia alimento sólido, ou por volta do quarto mês de vida. Estudos mais recentes sugerem que bezerros jovens podem secretar renina e/ou pepsina, independente da dieta; mas só a pepsina é produzida quando o bezerro está mais velho.

O pH ótimo para a coagulação é 6,5 para a renina e 5,2 para a pepsina, enquanto que para a proteólise o pH ótimo é de 3,5 para renina e 2,1 para a pepsina. A produção de pepsina é maior na primeira hora após a ingestão e cai muito durante e após a segunda hora, como resultado provável da diminuição da atividade vagal pelas condições de saciedade.


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A secreção abomasal é contínua, mas apresenta o pico entre trinta e noventa minutos ou duas horas e meia após a refeição. O volume da secreção abomasal é aparentemente mais alto durante o período de maior motilidade do abomaso. A quantidade total de secreção, incluindo saliva, secreção gástrica, secreção pancreática e bile, é de cerca de 2,1 litros em doze horas, para bezerros bebendo 3,6 litros de leite/dia.

A concentração de ácidos na secreção abomasal é diretamente proporcional à quantidade de secreção, sendo que a presença do alimento no abomaso provoca aumento da secreção. No entanto, o aumento da osmolalidade no duodeno diminui a secreção de ácidos no abomaso.

O pH do abomaso antes da refeição é de 2 a 2,8 mas aumenta rapidamente para 4,5 a 6,0, trinta minutos após a ingestão de leite e volta ao nível anterior em três a cinco horas depois. A idade influência no pH, sendo que valores de 4,1 em bezerros recém-nascidos (após a ingestão) caem para 3,4 (16 dias de idade). Existe um aumento na produção de ácidos com a idade ou em relação à ingestão de leite, mas esse aumento é pequeno.

Nos bezerros recém-nascidos, o pH do conteúdo abomasal (depois da ingestão do leite), não atinge um nível suficientemente baixo para que ocorra uma proteólise efetiva.

A liberação de ácidos e a atividade proteolítica no abomaso é aumentada de acordo com a quantidade de leite que é administrada, mas tende a ser menor que o aumento da ingestão. Por isso, o efeito de grandes volumes de leite integral, predispõem alguns bezerros a diarréia, como resultado da limitada produção enzimática.

Fluxo abomasal O principal estímulo intragástrico para esvaziar o abomaso é a distensão, mas

estímulos adicionais ao pH e osmoreceptores localizados na região pilórica e provavelmente também devido a produtos da digestão (de gorduras e proteínas), estão presentes. Conteúdo abomasal de pH baixo que entra no duodeno pode causar inibição do esvaziamento abomasal.

Dietas com leite em pó “severamente” pré-aquecido, reduz o fluxo através do abomaso durante a primeira hora após a ingestão, quando comparadas com aquelas de leite “medianamente” pré-aquecido, enquanto que dietas com farelo de soja causa uma passagem rápida através do intestino e diarréia, que tem sido associada à produção de anticorpos pela soja. Sempre que bezerros recebem dietas de leite em pó “severamente” pré-aquecido ou proteínas de outras fontes que não o leite, aumenta a quantidade de proteínas não digeridas que vai para o duodeno, pela redução da proteólise no abomaso.

Imediatamente após a ingestão há a passagem de gordura para fora do abomaso, mas a maioria das gorduras está impregnada ao coágulo de caseína. Depois de seis horas ocorre um considerável aumento do fluxo de gordura para fora do abomaso, associado com a desintegração do coágulo.

Açúcares e amido não saem do abomaso com a porção do soro, mas se associam com os coágulos de caseína.


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22.6 - Atividade enzimática no intestino Como já foi mencionado, os únicos carboidratos utilizados pelos bezerros

recém-nascidos são a lactose, a galactose e a glicose. A frutose é muito pouco ou não é absorvida. Parece que o bezerro pré-ruminante não é capaz de digerir amido ou seus produtos de degradação, dextrinas e maltose até os vinte e oito dias de idade, pois a amilase, a maltase e a isomaltase existem em concentrações muito pequenas no pâncreas e no intestino.

Atividade enzimática pancreática Ainda que até os sete dias de idade o fluxo não mantenha um padrão

apreciável, aos vinte e quatro dias de idade o maior volume de secreção pancreática ocorre duas horas após a ingestão e de novo cerca de seis a dez horas após. Mesmo que o volume total aumente com a idade, ele permanece aproximadamente constante em relação ao peso metabólico (25 ml por Kg de PV0,75, em 12 horas).

A atividade da amilase pancreática aumenta 6 vezes entre o sétimo e o vigésimo quarto dias e quarenta e duas vezes entre o vigésimo quarto e sexagésimo terceiro dias de idade.

A lipase pancreática é da maior importância na hidrólise de triglicerídeos que contém ácidos graxos de cadeia longa. Ela hidrolisa os triglicerídeos mais rapidamente do que os mono e diglicerídeos. Como a esterase pré-gástrica, a lipase pancreática também tende a digerir a tributirina e ainda hidrolisa todos os óleos vegetais comerciais com liberação de ácidos graxos saturados e insaturados. A ação da lipase pancreática é facilitada pela ação prévia da esterase pré-gástrica.

Não existem evidências de que bezerros criados com dietas à base de amido desde os primeiro dias de vida mostrem algum aumento na atividade enzimática. Dietas que contêm amido devem causar diarréias e além disso os animais podem se tornar deprimidos e rejeitar a dieta.

A possibilidade de se administrar enzimas aos bezerros pré-ruminantes para melhorara a utilização de amido tem sido estudada e dá bons resultados quando o amido é totalmente gelatinizado.

Atividade enzimática intestinal

A atividade de maltase e da isomaltase aumenta durante as primeiras 4 semanas de vida, mas depois os valores são similares aos dos animais adultos, sendo a atividade da maltase o dobro daquela da isomaltase.

A sacarose (Sucrose - açúcar de cana) é muito pouco utilizado pelos bezerros e não há registro da atividade da sacarose. A pequena quantidade de sucrose absorvida pelo intestino é provavelmente devido à degradação por microorganismos intestinais, que é também aparentemente responsável pela digestão de pequenas quantidades de amido nos bezerros jovens.


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A atividade da lactase no intestino é alta ao nascer e diminui com a idade, mas mesmo às oito semanas de vida sua atividade é dez vezes maior que no adulto. A atividade da lactose parece que se adapta à dieta, mesmo quando o leite integral é enriquecido com lactose ou quando o bezerro é mantido como pré-ruminante. Está provado que o bezerro aproveita mais e melhor a lactose do que o amido no intestino.

A hidrólise da lactose ocorre muito mais rapidamente do que a absorção de seus constituintes monossacarídeos. A absorção de galactose é diminuída na presença de glicose e é muito pequena no duodeno, onde a concentração de glicose é relativamente alta. A galactose, no entanto, é absorvida eficientemente em sítios mais caudais do intestino delgado, locais onde a concentração de glicose é menor.

22.7 - Absorção de imunoglobulinas do colostro O intestino do bezerro recém-nascido é permeável às imunoglobulinas

presentes no colostro por pouco tempo após o nascimento, mas o atraso em consumir o colostro diminui drasticamente a absorção. Experimentos demostram que dois terços (66%) das gamoglobulinas é ingerida quando o colostro é administrado até 6 horas após o nascimento, mas quando é administrado 12, 24, 36 e 48 horas após, o nível caia para 46,7; 11,5; 6,7 e 60%, respectivamente.

A gamoglobulina é absorvida principalmente no íleo, sendo pouco absorvida no duodeno e jejuno. A absorção da gamoglobulina é maior em bezerros mais pesados e aumenta com o tamanho do intestino. A redução da absorção da gamoglobulina se deve à remoção do epitélio intestinal, que ocorre de 40 a 48 horas após o nascimento.

A absorção de gamoglobulina e imunoglobulina A, aumenta com a sua concentração no colostro, mas a da imunoglobulina M é reduzida por excesso de colostro ou atraso na administração após o nascimento.


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FISIOPATOLOGIA DO TRATO GASTRO INTESTINAL DOS

RUMINANTES

23.1 - Introdução Como ocorre em vários animais, os ruminantes estão sujeitos a uma série de

patologias no trato gastrointestinal, que além de afetar o processo digestivo, pode levar o animal a morte. Neste capítulo, procuraremos discutir algumas das principais fisiopatologias do trato gastrointestinal dos ruminantes.

23.2 - Timpanismo Timpanite aguda (timpanismo) é uma doença não infecciosa comum entre os

ruminantes de diversas partes do mundo. O timpanismo em bovinos e ovinos não é uma doença nova, mas têm aumentado significativamente no últimos anos devido a intensificação dos sistemas de produção de forragens através da introdução de leguminosas e fertilização das pastagens.

O timpanismo foi descrito por um autor romano em 60 AC, e os sintomas apontados indicam não terem ocorrido mudanças através dos séculos. Seu tratamento incluía “grande quantidade de vinagre ácido pela narina esquerda e a aplicação de 2 onças de gorduras (56,7 g), na boca do animal”. Quando se consideras a terapia atual nota-se pouco progresso em relação a recomendada pelo autor romano.

A produção de gases (principalmente CO2) no rúmen é resultado do processo normal de fermentação. O timpanismo caracteriza-se pelo acúmulo deste gás dentro do rúmen-retículo em quantidade suficiente para exceder a pressão normal, ocorrendo então distensão, pois o animal é incapaz de remover o excesso de gás pela eructação. Inicialmente, ocorre um inchaço maior no flanco esquerdo por sobre o rúmen; posteriormente o lado direito também é atingido. Outros sintomas são: dorso arqueado


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com as patas colocadas abaixo do abdômen, micção e defecação constantes vômitos, dificuldade respiratória com narinas dilatadas, língua estendida e colapso eventual, culminando com a morte do animal.

Existem vários agentes causadores do timpanismo que podem ou não estar associados:

A classificação mais utilizada para estirpes de timpanismo é:

Timpanismo crônico: causado por condições inerentes a natureza qualitativa da dieta (tóxica, obstrutiva e patológica);

Timpanismo subagudo: resultante de um regime alimentar específico, tal como leguminosas tenras ou dietas com predominância de concentrados onde a pressão ruminal pode variar de pouco acima de zero para 57 mm Hg.

Timpanismo agudo: semelhante ao subagudo exceto pela condição de ser mais perigosa e os sintomas surgiram de forma mais violenta.

O timpanismo também pode ser inicialmente causado por gases livres ou então pela presença de espuma (por leguminosas) no rúmen. O timpanismo por gases livres ocorre normalmente em animais engordados em invernadas sob influência de condições tóxicas, patológicas ou obstrutivas. Gases livres no rúmen também podem resultar do mal funcionamento da expulsão dos gases formados durante a fermentação. Especula-se que o timpanismo presente em animais engordados em invernadas, pode resultar do consumo excessivo de alimento tenro, comprimindo a cárdia abaixo do nível do fluído, causando desse modo um acúmulo de gases no rúmen. Este fenômeno foi demostrado através do enchimento do rúmen-retículo com líquido e elevando-se o quarto traseiro do animal, fato que resultou na eliminação da eructação.

O timpanismo espumoso ocorre em animais pastando em piquetes de leguminosas viçosas (tenras), impede a eructação normal ainda que a pressão intra ruminal esteja acima da normal. Existem dúvidas se o timpanismo espumoso é provocado por um aumento na taxa de produção de gás ou simplesmente pelo aprisionamento e acúmulo de gases junto com a digesta, resultando em um fracasso na eliminação dos gases.

Várias teorias tem sido propostas a respeito da etiologia do timpanismo. A teoria dos “fatores tóxicos” propõe que tais fatores, imobilizam a musculatura do rúmen cessando a eructação. Tais fatores são: cianeto de hidrogênio, sulfito de hidrogênio, flavina, histidina e outros fatores desconhecidos. Nenhum desses fatores tóxicos tem sido conclusivamente apresentados como causadores de timpanismo em animais pastejando leguminosas.

A teoria da “deficiência física” foi proposta pois em muitos casos de timpanismo em pastagem de leguminosas, ocorre uma ausência dos estímulos necessários para iniciar as contrações primárias que são associadas com reflexos da eructação. Por isso, muitos criadores fornecem feno aos animais pastejando em piquetes de leguminosas, para prevenir o timpanismo.

A teoria da “tensão superficial” tem sido investigada por vários pesquisadores envolvendo taxa salivar, anticorpos na saliva, níveis de saponina em leguminosas,


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produção de limo e presença de proteína. A tensão superficial da saliva apresenta em média 19 dinas/cm, enquanto a água apresenta uma tensão de 71 dinas/cm a 30o C. Como a saliva contém 99% de água, supõe-se que ela deve conter agentes que diminuem sua tensão superficial. A quantidade de saliva e sua tensão superficial podem bem explicar porque certos animais apresentam timpanismo, enquanto outros não. A mucina presente na saliva, pode ser o agente antiespumante quando em contato com a digesta espumante do rúmen. Pesquisas tem mostrado que quando a saliva é adicionada ao conteúdo espumante do rúmen, maiores quantidades de gases sã liberados quando comparados com a ausência de saliva, vários pesquisadores não concordam com a teoria da saliva-mucina.

Um grupo de pesquisadores no Canadá, propuseram que a proteína 18-S presente nas folhas de alfafa, era a principal responsável pelo timpanismo quando a alfafa era usada como alimento. Segundo os pesquisadores, alfafas que produziam timpanismo, continham 4,5% de proteína 18-S, enquanto aquelas que não induziam, continham menos de 1%. Pesquisadores da Nova Zelândia não acreditam que a proteína 18-S (fração I), seja a única entre todas as proteínas da folha a determinar o timpanismo. Eles sugerem que a fração II composta pelas outras proteínas da folha, também esteja envolvida na produção de espuma com alta persistência.

Apesar das proteínas serem o principal fator da planta associado ao timpanismo, numerosos outros componentes da planta tem sido estudados. A saponina produz espumas extremamente estáveis com implicações no timpanismo. Entretanto alguns pesquisadores indicaram que nível de saponinas nas plantas não está correlacionado com a incidência e severidade do timpanismo.

As pectinas e alguns materiais particulares, podem atuar como agentes estabilizadores quando espumas são formadas no rúmen. Os lipídeos e taninos presentes nas plantas são possivelmente inibidores de espumas. Descobriu-se que as plantas com elevados teores de tanino não causam timpanismo.

Nos animais em pastejo, a incidência e severidade do timpanismo parece depender de uma complexa interação entre planta ingerida x animal x microorganismos do rúmen. Essa inter-relação é necessária para que o timpanismo ocorra, e a quebra da influência de qualquer um dos fatores poderá prevenir a ocorrência do timpanismo.

O fator “planta” É reconhecido que plantas com altos teores proteicos tais como as

leguminosas temperadas (trevo branco, vermelho e persa, alfafa), provocam mais timpanismo que as não leguminosas. Casos esporádicos de timpanismo tem sido observados em animais pastando gramíneas novas e suculentas. Tais gramíneas provavelmente causam timpanismo porque normalmente elas contém altos níveis de proteínas formadoras de espuma. As leguminosas crescem com uma elevada taxa folha-caule, o que provavelmente induz o timpanismo.

A incidência e a intensidade do timpanismo diminuem com o aumento da maturidade e diminuição do conteúdo proteico da alfafa. Análises do timpanismo espumoso por alfafa, indicaram que os constituintes da espuma são principalmente


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proteinosos. O teor de proteína 18-S nas folhas de leguminosas pode ser portanto, um indicador de plantas com potencial para provocar o timpanismo.

Fator “animal”

Existe aparentemente um fator genético influenciando o surgimento de timpanismo em bovinos. O uso de gêmeos bovinos idênticos na mesma pastagem, tem mostrado a ocorrência de susceptibilidade semelhante em ambos os membros. Não são conhecidas estimativas de herdabilidade ao timpanismo. Entretanto estudos realizados no Mississipi (EUA), mostram que cerca de 33% dos animais estudados eram altamente susceptíveis ao timpanismo por leguminosas, sendo que outros 33% apresentaram pouca ou nenhuma incidência e susceptibilidade ao timpanismo.

Não existem evidências claras sobre o papel da idade, sexo ou composição corporal na susceptibilidade ao timpanismo.

Fator “microbiano” O número de bactérias e protozoários do rúmen, bem como a diversidade

dessas espécies, é influenciada pela dieta e, estão associados ao timpanismo. O líquido ruminal, fragmentos de plantas, temperaturas do fluído ruminal e os

próprios microorganismos agindo como predadores e competidores, compõem o meio ambiente que determina o número relativo e a atividade metabólica dos microorganismos. A composição do líquido ruminal é influenciada por contribuições do animal via saliva e pelo conteúdo celular das plantas via mastigação. Os microorganismos do rúmen, produzem ácidos graxos voláteis (AGVs), ácido latico, CO2, metano (CH4), amônia (NH3) e limo bacteriano. Há ruptura das células dos protozoários devido ao ingurgitamento ou trocas no pH que contribuem para a produção de limo através da liberação das proteínas solúveis, amidos e lipídeos no líquido ruminal, os quais podem contribuir para a natureza e extensão do timpanismo.

Pesquisadores do Kansas (EUA), mostraram que a mucina presente na secreção salivar normal, se em quantidade suficiente, previne o timpanismo; se a salivação é reduzida durante o consumo de dietas causadoras de timpanismo ou se a mucina é destruída pelo excesso de flora mucinolítica, o resultado provavelmente será o timpanismo.

A administração oral de certos antibióticos como a penicilina, streptomicina, oxitetraciclina, eritromicina, virginiamicina, monensina, salinomicina e tilosina, isolados ou combinados tem reduzido o timpanismo. O uso de antibióticos por tempo prolongado. Porém reduz a eficiência no controle do timpanismo.

Os protozoários apresentam-se como importantes contribuidores para o timpanismo por leguminosas, pois eles são capazes de assimilar rapidamente os açúcares solúveis e amidos, armazenando-os no citoplasma.

23.2.1 - Prevenção do timpanismo.


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A melhor forma de controlar o timpanismo é através da prevenção. Vários métodos de prevenção têm sido desenvolvimento para controlar o timpanismo. Como o timpanismo por leguminosas é provocado pela formação de espuma dentro do rúmen, logicamente o controle deverá ser feito com o uso de agentes anti-espumantes. Vários agentes como silicones, detergentes, óleos vegetais, gordura animal, mucina animal e parafina líquida, tem sido administrados junto a de beber, pulverizados sobre a forragem, através de cápsulas de gel, blocos de melaço e misturas minerais. Os critérios para escolha de um efetivo e prático agente preventivo ao timpanismo são: a) uma única dose deve prevenir efetivamente por cerca de 12 horas; b) deve agir rapidamente; c) ser palatável; d) não deve afetar a reprodução, funções ruminais, ingestão de alimentos e produção de leite e carne; e) não ser eliminado no leite; f) não deve permanecer nos tecidos corporais por mais de 5 dias após a administração e g) ser economicamente viável.

Agentes anti-espumantes como o sebo e a parafina, são aplicados no flanco do animal durante a ordenha, sendo então lambidos durante o dia.

Vários métodos de manejo do animal e da pastagem têm sido sugeridos objetivando prevenir o timpanismo. Um dos métodos de manejo de pastagens mais eficiente, recomenda a manutenção de pastagens consorciadas de gramíneas com leguminosas, onde as gramíneas ocupem mais de 50% do consórcio. Sugere-se também evitar que os animais pastem nos piquetes molhados por sereno ou chuva, sendo este fato sem dúvida uma maiores crenças populares a respeito da prevenção do timpanismo, carecendo de trabalhos científicos que comprovem ou não essa teoria.

23.2.2 - Tratamento do timpanismo

O tratamento em animal severamente timpânico, é tentando-se introduzir através da cavidade oral e esôfago até o rúmen, um tubo de 2,5 cm de diâmetro para eliminação dos gases formados. No caso de timpanismo espumoso, este processo será ineficaz.

Pode-se também administrar prolaxene, parafina, óleo vegetal ou mineral, agentes anti-espumantes, banha de porco, etc. Caso o animal não apresente ,melhora, usa-se um trocater com cânula para facilitar a saída dos gases.

Nas situações em que o animal chega a entrar em colapso timpânico, ele certamente morrerá, a não ser que uma ruminotomia seja feita e aplicada respiração artificial.

23.3 - Edema pulmonar agudo e efizema intersticial em bovinos (ABPE) Trata-se de uma doença respiratória aguda de bovinos que freqüentemente

resulta na morte de vacas após poucos dias de mudanças abrupta para pastagens viçosas. A doença é causada por consumo excessivo de forragens, resultando em fermentação ruminal anormal e produção de 3-metilindol (3MI) a partir do triptofano (TRP) da forragem verde. O 3-metilindol é absorvido no rúmen e daí para o sangue de onde é levedo ao pulmão e a outros órgãos. A função das enzimas oxidases no pulmão é


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metabolizar o 3MI em um intermediário reativo que covalentemente se une às células pulmonares. As células alveolares tipo I e as células não ciliadas bronquiolares são as mais severamente afetadas, sofrendo separação. Os bovinos podem morrer em poucos dias de edema agudo, efizema intestinal e/ou pelos efeitos da hiperplasia celular alveolar. O tratamento da doença não tem se mostrado efetivo e o controle reside na prevenção. Mudanças no manejo a fim de se eliminar a troca abrupta de pastagens de baixa qualidade para pastagens suculentas podem propiciar uma adaptação gradual da fermentação ruminal às novas condições da forragem.

Antibióticos como monensin ou lasalocide inibem a conversão do triptofano e 3 metilindol e previne o edema pulmonar agudo e efizema intestinal induzido experimentalmente.

Os meios efetivos e práticos de prevenção do edema pulmonar agudo e efizema intestinal envolvem tanto mudanças no manejo como suplementação com antibióticos. Esses resultados prometem reduzir ou eliminar uma doença que tem afetado os bovinos por todo o mundo por mais de 150 anos.


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