Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1

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MED RESUMOS 2010NETTO, Arlindo Ugulino.FISIOLOGIA II

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR(Professora Mônica Rodrigues e Professor Jorge Garcia)

A cardiologia � a especialidade m�dica que se ocupa do diagn�stico e tratamento das doen�as que acometem o cora��o, bem como os outros componentes do sistema circulat�rio.

O cora��o constitui, na realidade, duas bombas distintas: o cora��o direito (que envia sangue pobre em O2 para os pulm�es) e o cora��o esquerdo (que bombeia sangue rico em O2 para os �rg�os perif�ricos). Por outro lado, cada um desses cora��es � uma bomba puls�til com duas c�maras, composta por �trio e ventr�culo. O �trio funciona, principalmente, como bomba de escorva para os ventr�culos. O ventr�culo, por sua vez, fornece a for�a principal que impulsiona o sangue para a circula��o pulmonar (pelo ventr�culo direito) ou para circula��o pulmonar (pelo ventr�culo direito).

Mecanismos especiais no cora��o produzem a ritmicidade card�aca e transmitem potenciais de a��o por todo o m�sculo card�aco para gerar o batimento r�tmico do cora��o.

FISIOLOGIA DO M�SCULO CARD�ACOO cora��o � formado por tr�s tipos principais de m�sculos:

músculo atrial, músculo ventricular e fibras musculares especializadas excitat�rias e condutoras. O m�sculo do tipo atrial e ventricular contrai-se de forma muito semelhante � do musculo esquel�tico, exceto pela dura��o da contra��o, que � bem maior. Por outro lado, as fibras excitat�rias e condutoras contraem-se muito fracamente, porque t�m poucas fibrilas contr�teis; por�m, exibem ritmicidade e velocidade de condu��o vari�vel, formando um sistema excitat�rio que controla a propaga��o da contra��o card�aca, formando um sistema excitat�rio (sistema de condu��o) que controla a ritmicidade da contra��o card�aca.

A fibra muscular card�aca corresponde � c�lula do m�sculo card�aco, que esta dividido nas seguintes camadas (de fora para dentro): epimísio, perimísio e endomísio. Ela � uma fibra estriada devido � organiza��o dos miofilamentos (actina e miosina), sendo separadas uma das outras por discos intercalados (GAP Juncion), que se originam de invagina��es da membrana da fibra.

A miosina � um prot�tipo de uma mol�cula motora – � uma prote�na que converte energia qu�mica em forma de ATP em energia motora, gerando assim for�a e movimento. As c�lulas musculares possuem uma estrutura interna mais organizada que qualquer outra c�lula do organismo. Cont�m centenas de padr�es finos e cil�ndricos denominados miofibrilas. Cada miofibrila � constitu�da de arranjos lineares repetidos de unidades contr�teis, denominadossarcômeros.

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Cada sarc�mero exibe um bandeamento caracter�stico, dando � fibra a sua apar�ncia estriada. Este bandeamento � resultado de uma parcial sobreposi��o de dois distintos tipos de filamentos: os filamentos fino e grosso. Cada sarc�mero se estende de uma linha Z a outra, e cont�m v�rias bandas escuras e zonas claras. Um sarc�mero cont�m um par de bandas I levemente coradas localizadas nas extremidades externas, uma banda A mais intensamente corada, localizada entre as bandas I, e uma zona H, levemente corada, localizada no centro da banda A. Uma linha M densamente corada est� no centro da zona H. As bandas I cont�m somente filamentos finos, a zona H somente filamentos grossos, e a parte da zona A em ambos os lados da zona H representa a regi�o de sobreposi��o e cont�m ambos os tipos de filamento.

A contra��o card�aca � caracterizada pelo encurtamento generalizado dos sarc�meros de actina e miosina que comp�em as fibras card�acas, sendo necess�rios tr�s fatores: excita��o, ATP e �ons c�lcio.

As fibras musculares organizam-se como treli�as, em que as fibras se dividem e se recombinam. A membrana celular une-se uma as outras, formando junções abertas, que permitem a passagem de �ons de uma c�lula para a outra com facilidade.

O m�sculo card�aco � formado por muitas c�lulas individuais conectadas em s�rie, formando um sincício atrial e ventricular. O potencial de a��o se propaga de uma c�lula para outra com facilidade, atrav�s dos discos intercalados.

SINCÍCIO MUSCULARDiferentemente de qualquer outro �rg�o, as fibras que comp�e o cora��o devem funcionar de maneira uniforme

e regulada. Dessa maneira, o cora��o � considerado um sincício, isto �: um conjunto de c�lulas que se fundem, perdendo parte de sua membrana, e formando uma �nica massa citoplasm�tica multinucleada. Deste modo, as c�lulas do sinc�cio card�aco s�o formadas por v�rias c�lulas musculares card�acas inteconectadas de tal modo que, quando uma dessas c�lulas � excitada, o potencial de a��o se propaga para todas as demais, passando de c�lula para c�lula por toda a treli�a de interconex�es.

Na verdade o cora��o � formado por dois sinc�cios: o sincício atrial, que forma as paredes dos dois �trios, e o sincício ventricular, que forma as paredes dos dois ventr�culos. Os �trios est�o separados dos ventr�culos por um tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares (A-V) entre os �trios e os ventr�culos. Quando o impulso � criado no nodo sinuatrial (localizado no �trio direito), normalmente, ele n�o � passado diretamente para o sinc�cio ventricular. Ao contr�rio, somente s�o conduzidos do sinc�cio atrial para o ventricular por meio de um sistema especializado de condu��o chamado feixe A-V. Essa divis�o permite que os �trios se contraiam pouco antes de acontecer a contra��o ventricular, o que � importante para a efici�ncia do bombeamento card�aco.

POTENCIAIS DE AÇÃO DA FIBRA MUSCULAR CARDÍACAS�o varia��es r�pidas do potencial de repouso da fibra muscular

card�aca de negativo para um valor positivo. Essas varia��es s�o causadas pela abertura de dois tipos de canais: (1) r�pido de S�dio voltagem dependentee (2) lento de C�lcio voltagem dependente. Este potencial de a��o � dividido nas seguintes fases: despolariza��o, potencial de Plat� e repolariza��o.

Primeiramente, o potencial de a��o do m�sculo esquel�tico � provocado, quase inteiramente, pela abertura repentina de grande n�mero dos chamados canais rápidos de sódio, que permitem a entrada de uma consider�vel quantidade de �ons s�dio para a fibra muscular esquel�tica. Esses canais s�o chamados de canais “r�pidos” por permanecerem abetos durante poucos d�cimos de mil�simos de segundo, fechando-se, logo em seguida, abruptamente.

No m�sculo card�aco, o potencial de a��o � provocado pela abertura de dois tipos de canais: (1) os mesmos canais rápidos de sódio, como no m�sculo estriado esquel�tico, e (2) outra popula��o, inteiramente diferente, de canais lentos de cálcio (canais c�lcio-s�dio). Esta segunda popula��o tem uma abertura mais lenta e, o que � mais importante, permanecem abertos por v�rios d�cimos de segundo. Durante esse tempo, grande quantidade de �ons c�lcio e s�dio flui, por esses canais, para o interior da fibra muscular card�aca, o que mant�m o per�odo prolongado de despolariza��o, causando o potencial de Platô do potencial de a��o.

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Em resumo, na despolarização, ocorre a abertura de canais rápidos de sódio, associado à abertura dos canais lentos de cálcio. O influxo de cálcio inicia após o fechamento dos canais de sódio e perdura por 0,2 a 0,3 segundos. Este influxo de cálcio inibe a abertura dos canais de potássio retardando a repolarização por 0,2 a 0,3 segundos, que é o tempo de duração do Platô. Após este tempo, os canais lentos de cálcio se fecham e a repolarização procede normalmente, através do efluxo de íons potássio. A membrana não se repolariza imediatamente após a despolarização, permanecendo a despolarização em um platô por alguns milissegundos, antes que se inicie a repolarização (Músculo atrial platô de 0.2 s; Músculo ventricular platô 0.3 s).

O potencial de platô regula a contração cardíaca fazendo com que os átrios se contraiam antes que os ventrículos. O platô, em resumo, é responsável por:

Aumentar a duração do tempo da contração muscular de 3 a 15 vezes mais do que no músculo esquelético. Permitir que os átrios se contraiam antes da contração dos ventrículos. Manter uma assincronia entre a sístole atrial e a sístole ventricular

FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO FASE 0: Fase inicial de rápida despolarização. Representa a abertura dos canais rápidos de Na+ com grande

influxo para o interior da célula. É representada por uma linha vertical ascendente. FASE 1: É uma pequena e rápida repolarização. Representa o fechamento dos canais rápidos de Na+ e

abertura do canais lentos de K+ com um efluxo de K+ para o exterior da célula. É representada por uma pequena linha vertical descendente.

FASE 2: Representa a abertura dos canais lentos de Ca+ com grande influxo de Ca+ para o interior da célula. Representada por uma linha horizontal representando a duração da contração muscular (Platô). Ocorre durante a fase do platô um efluxo lento de K+ para o exterior da célula. Mesmo com a reserva de cálcio existente no retículo sarcoplasmático, a concentração muscular cardíaca necessita de uma demanda de cálcio extracelular a mais, que é transportada pelos túbulos T.

FASE 3: Início da Fase de repolarização. Representa a abertura dos canais lentos de K+ com grande efluxo de K+ para o exterior da célula. Restabelece a diferença de potencial elétrico.

FASE 4: Fase final da repolarização. Retorno ao potencial negativo de repouso, onde as concentrações iônicas são restabelecidas.

VELOCIDADE DE CONDUÇÃOA velocidade de condução do sinal excitatório do potencial de ação nas fibras musculares atriais e ventriculares

é de cerca de 0,3 a 0,5 m/s, cerca de 1/10 da velocidade nas fibras musculares esqueléticas. A velocidade de condução no sistema de condução especializado (fibras de Purkinje) é de 4m/s, permitindo a rápida condução do sinal excitatório pelo coração.

PERÍODO REFRATÁRIOO período refratário consiste no intervalo de tempo durante o qual um

estímulo elétrico não pode excitar uma área já excitada do músculo cardíaco. O período refratário normal do ventrículo é de 0,25 a 0,30s, o que corresponde à duração do potencial de ação. Existe um período refratário relativo de 0,05 s, durante o qual o músculo fica muito mais difícil de ser excitado do que o normal, podendo ser excitado por um sinal excitatório muito intenso. O período refratário absoluto do músculo cardíaco é de 0,25 a 0,30 s.

Quando a regra imposta pelo período refratário não é obedecida, o coração entra em arritmia.

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ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃOO termo “acoplamento excita��o-contra��o” refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de a��o faz com que as miofibrilas

do m�sculo de contraiam. Os túbulos T (transversos) s�o invagina��es da membrana celular para o interior da c�lula, ao n�vel da linha Z. O est�mulo que chega na membrana da fibra � transportada para o interior da c�lula por meio desses t�bulos para que haja uma despolariza��o do ret�culo endoplasm�tico muscular. Os t�bulos T do m�sculo card�aco t�m um di�metro 5 vezes maior do que os do m�sculo esquel�tico, visto que a maior parte dos �ons c�lcio para o mecanismo de contra��o do mioc�rdio prov�m do l�quido extra celular. O ret�culo sarcoplasm�tico, por sua vez, � menos desenvolvido do que o do m�sculo esquel�tico.

O mecanismo de contra��o do m�sculo card�aco � o mesmo do m�sculo esquel�tico, diferenciando apenas com rela��o �origem dos �ons c�lcios para o inicio da contra��o. Al�m dos �ons c�lcio que s�o liberados das cisternas do ret�culo sarcoplasm�tico (RS) para o sarcoplasma, grande quantidade de �ons Ca2+ tamb�m se difunde dos t�bulos T para o sarcoplasma durante o potencial de a��o, proporcionando uma maior for�a de contra��o. Essas duas medidas fisiol�gicas s�o o bastante para uma efic�cia maior na contra��o da fibra card�aca.

A dura��o da contra��o do m�sculo card�aco � uma fun��o da dura��o do potencial de a��o da fibra muscular: M�sculo atrial cerca de 0.2 segundos e M�sculo ventricular cerca de 0.3 segundos.

AUTOMATISMOAutomatismo � a capacidade da fibra muscular card�aca de gerar sinais el�tricos com um

ritmo determinado. � causado pela permeabilidade natural da membrana da fibra muscular aos �ons s�dio pelos canais de vazamento do Na+. Ao atingir o limiar de excita��o, ocorre a abertura de canais lentos de c�lcio, iniciando o potencial de a��o.

As c�lulas capazes de auto-gerar est�mulos est�o localizadas no nodo sino-atrial (SA), no nodo �trio-ventricular (AV) e nas fibras de Purkinje.

CONDUTIBILIDADECondutibilidade � a capacidade da fibra muscular card�aca em conduzir seu pr�prio est�mulo

el�trico. Ocorre de maneira r�pida nas fibras especializadas de condu��o: vias internodais, feixe AV (ou Feixe de Hiss) e fibras de Purkinje. A condu��o tamb�m ocorre em todo o m�sculo atrial e ventricular, pelos discos intercalares.

CONTRATILIDADEA contratilidade � a capacidade da fibra muscular card�aca em se contrair ap�s um est�mulo el�trico. Atende ao “princ�pio do

tudo ou nada”.

EXCITABILIDADEExcitabilidade � a capacidade da fibra muscular card�aca em se excitar quando estimulado. No repouso a excitabilidade �

alta. Durante a fase de despolariza��o e de repolariza��o, a excitabilidade � muito baixa ou quase nula.

OBS1: Efeito da freqüência cardíaca sobre a duração da contração. Quando a freq��ncia card�aca aumenta, a dura��o de cada ciclo card�aco, incluindo a fase de contra��o e a fase de relaxamento, diminui. A dura��o do potencial de a��o e o per�odo de contra��o (s�stole) tamb�m diminuem, mas n�o em grau percentual t�o alto como na fase de relaxamento (di�stole). Na freq��ncia card�aca normal de 72 batimento/min, o per�odo de contra��o e de cerca de 40% do ciclo total. Com freq��ncia card�aca tr�s vezes maior que a normal, esse per�odo � de cerca de 65% do ciclo total, o que significa que o cora��o, contraindo com freq��ncia muito r�pida, algumas vezes n�o permanece relaxado por tempo suficiente para permitir o enchimento completo das c�maras card�acas antes da contra��o seguinte.

REGULA��O DA FREQ��NCIA CARD�ACA PELO SISTEMA NERVOSO AUT�NOMOA frequ�ncia card�aca � controlada diretamente

pelo sistema nervoso aut�nomo (SNA). O sistema nervoso aut�nomo, de um modo geral, � um componente do sistema nervoso perif�rico que inerva gl�ndulas, m�sculo liso e o pr�prio m�sculo card�aco.

Diferentemente do sistema nervoso som�tico (que inerva m�sculos estriados esquel�ticos e sensibilidade cut�nea), onde s� um motoneur�nio se estende do SNC at� os m�sculos, o SNA � formado por dois tipos deneur�nios, chamados pr� e p�s-ganglionares.

O SNA pode ser dividido em simp�tico e parassimp�tico, que se diferenciam anatomicamente e funcionalmente. De um modo geral, o sistema nervoso simpático � ativado em situa��es de estresse (aumenta a frequ�ncia card�aca, por exemplo), enquanto que o sistema nervoso parassimpático � ativado em situa��es de repouso (diminu� a frequ�ncia card�aca, por exemplo).

Na ocasi�o, revisaremos alguns par�metros b�sicos sobre o SNA e, em especial, sua a��o sobre a fun��o cardiovascular.

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SISTEMA NEVOSO AUTÔNOMO SIMPÁTICO (SNA TÓRACO-LOMBAR)O sistema nervoso simp�tico � o respons�vel por estimular a��es que permitem ao organismo responder a

situa��es de estresse, como a rea��o de lutar ou fugir. Essas a��es s�o: aumento da frequ�ncia card�aca (efeito cronotr�pico positivo), aumento da contratilidade card�aca (efeito inotr�pico positivo), vasoconstri��o generalizada,aumento da press�o arterial, o aumento da secre��o de adrenalina pela medula da adrenal, da concentra��o de a��car no sangue (glicemia) e da ativa��o do metabolismo geral do corpo; tudo isso se processa de forma autom�tica, independentemente da nossa vontade.

Anatomicamente, ele � formado por dois grupos de neur�nios pr� e p�s-ganglionares. Seus neur�nios pr�-ganglionares se situam na medula espinhal, mais precisamente nos n�veis de T1 a L2. J� os seus neur�nios p�s-ganglionares se situam pr�ximo a coluna vertebral (em g�nglios pr�-vertebrais e paravertebrais). Isso faz com que o SNA simp�tico apresente uma fibra pr�-ganglionar curta e uma p�s-ganglionar longa, que percorre um longo trajeto at� seu �rg�o alvo. Seu principal neurotransmissor nas fibras pr�-ganglionares � a acetilcolina, j� em suas fibras p�s-ganglionares � a noradrenalina. Ent�o, dois tipos de neur�nios unem o SNC ao �rg�o efetor:

Neurônio Pré-ganglionar: corpo celular localiza-se na coluna lateral da medula espinhal (T1 – L2) e a fibra pr�-ganglionar (curta) segue a um ganglio da cadeia simp�tica paravertebral. S�o fibras colin�rgicas (secretam acetilcolina).

Neurônio Pós-ganglionar: corpo celular localiza-se nos ganglios da cadeia simp�tica e d� origem a fibras p�s-ganglionares (longas) que se dirigem aos �rg�os efetores. Formam fibras adren�rgicas (secretam noradrenalina, na maioria das vezes, inclusive para o cora��o).

Em situa��es de estresse, o cora��o sofre a��o do sistema nervoso simp�tico, que aumenta a frequ�ncia card�aca, aumentando, assim, o aporte sangu�neo para o c�rebro (no intuito de permitir uma melhor flu�ncia na fisiologia cerebral) e para os m�sculos. Isto acontece ao mesmo tempo em que o sistema nervoso simp�tico retarda os movimentos peristalticos e o processo da digest�o, desviando o sangue necess�rio � realiza��o desse processo para �rg�os nobres, como o cora��o e o c�rebro.

OBS2: Portanto, durante os exerc�cios f�sicos, a atividade simp�tica aumenta o fluxo sangu�neo para o cora��o (promovendo aumento da frequ�ncia card�aca e da frequ�ncia respirat�ria), desviando sangue do aparelho digestivo, para que esta bomba envie suprimento arterial para necess�rio ao c�rebro, permitindo a este centro nervoso a capacidade de adaptar o restante do corpo a novas taxas de metabolismo. Por esta raz�o, diz-se que � contra-indicada a realiza��o de exerc�cios ap�s as refei��es, uma vez que o fluxo sangu�neo seria desviado da circula��o entero-g�strica, predispondo a congest�es.

SISTEMA NEVOSO AUTÔNOMO PARASSIMPÁTICO (CRÂNIO-SACRAL)Chama-se sistema nervoso parassimpático a parte do sistema nervoso aut�nomo cujos neur�nios se

localizam no tronco cerebral (n�cleos dos nervos cranianos, como o n�cleo do Nervo Vago) ou na medula sacral(segmentos S2, S3 e S4).

Assim como o sistema nervoso simp�tico, o parassimp�tico tamb�m apresenta uma via com dois neur�nios: Neurônio pré-ganglionar: o corpo celular

localiza-se no SNC e na medula sacral. Sua fibra � longa, e chega a atingir os �rg�os que inerva.

Neurônio pós-ganglionar: seu corpo celular localiza-se pr�ximo ou dentro da v�scera que inerva e, por esta raz�o, suafibra p�s-ganglionar � curta.

A localiza��o dos g�nglios pertencentes ao sistema parassimp�tico � geralmente perto dos �rg�os-alvo, podendo chegar at� a estarem dentro destes �rg�os (como ocorre no plexo de Meissner e Auerbach, no trato gastrointestinal).

As duas fibras do sistema nervoso parassimp�tico (pr� e p�s-ganglionar) s�o colin�rgicas (ambas secretam acetilcolina). Portanto, o neurotransmissor, tanto da fibra pr� ganglionar como da p�s ganglionar, � a acetilcolina, e os receptores podem ser nicotínicos ou muscarínicos.

Em situa��es relaxantes ou de repouiso, a atividade parassimp�tica reduz a frequ�ncia card�aca (reduzindo a press�o sangu�nea) e a frequ�ncia respirat�ria, reduzindo o metabolismo do corpo, permitindo o desvio de sangue para o sistema digest�rio para obten��o cont�nua de nutrientes na digest�o, no intuito de gerar um aporte energ�tico para uma poss�vel atua��o futura do sistema nervoso simp�tico.

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TIPOS DE FIBRAS NEVOSAS DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO E RECEPTORESAs fibras nevosas simp�ticas e parasimp�ticas s�o classificados de acordo com o tipo de neurotransmissor

liberado na fenda sinaptica: Fibras adrenégicas: secretam o neurotransmissor noradrenalina (sua capta��o � feita por receptores alfa e

beta). Fibras colinérgicas:

secretam o neurotransmissor acetilcolina (sua capta��o se d� por receptores muscar�nicos e nicot�nicos).

Quanto aos receptores, podem ser de tr�s tipos:

Receptor nicotínico: receptor para fibras colin�rgicas estimulado pela nicotina, que capta ACh. Est� presente nos receptores das fibras p�s-ganglionares tanto do SN simp�tico quanto do parassimp�tico. Quanto aos �rg�os alvo, est�o presentes apenas no m�sculo estriado esquel�tico (sistema nervoso som�tico).

Receptor muscarínico: receptor para fibras colin�rgicas estimulado pela muscarina, que tamb�m capta ACh. Nos �rg�os alvo, est�o presentes: gl�ndula sudor�para (simp�tico), m�sculo liso e gl�ndulas (parassimp�tico).

Receptor adrenérgico: receptor para fibras adren�rgicas (que secretam noradrenalina), podendo ser de dois tipos: receptores alfa (1 e 2) e beta (1 e 2).

OBS3: Quando a medula adrenal recebe ACh, por seus receptores nicot�nicos, ela secreta para a corrente sangu�nea adrenalina (80%) e noradrenalina (20%).OBS4: Deve-se observar que na parede das art�rias, h� a presen�a de m�sculo liso (com receptores alfa e beta adren�gicos para o sistema nervoso simp�tico e muscar�nicos para o sistema nervoso parassimp�tico). Em situa��es de estresse, quando h� libera��o de noradrenalina, se houver estimula��o de receptores alfa, ocorre uma vasoconstricção, enquanto que no cora��o, a noradrenalina estimula receptores beta para aumentar a frequ�ncia card�aca e a contratilidade para dar conta do aumento da demanda metab�lica. J� nos br�nquios, com a��o da noradrenalina e receptores beta, h� uma broncodilatação para aumentar a demanda de O2.

RESUMO DA AÇÃO DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO NO SISTEMA CARDIOVASCULAREm resumo, portanto, o cora��o apresenta receptores adren�rgicos β1 que, quando estimulados por fibras

simp�ticas ou pela adrenalina plasm�tica (liberada pela medula da gl�ndula adrenal), realiza um efeito de cronotropismo e inotropismo positivos, isto �: aumenta a frequ�ncia card�aca (taquicardia) e a contratilidade dos batimentos. Existem ainda receptores muscar�nicos do tipo M2 que, quando estimulados pela acetilcolina do sistema nervoso parassimp�tico, resultam em efeitos de cronotropismo e inotropismo negativos (bradicardia).

No que diz respeito ao sistema vascular, os vasos sangu�neos agem como exce��o quanto a inerva��o aut�noma: a musculatura dos vasos n�o recebe uma inerva��o dual, mas sim unicamente simp�tica. Eles n�o apresentam inerva��o parassimp�tica, cabendo ao sistema nervoso simp�tico realizar efeitos de vasoconstric��o (diretamente no vaso, por meio dos receptores α1, que captam noradrenalina) e vasodilata��o (indiretamente, por meio da secre��o de adrenalina pela gl�ndula suprarenal, captada por receptores β2).

ÓRGÃOS INERVAÇÃO SIMPÁTICA INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICACoração β1 Cronotropismo e

Inotropismo positivos (taquicardia).

M2 Cronotropismo e inotropismo negativos (bradicardia).

Vasos sanguíneos

α1 (+ NA) Vasocontric��oβ2 (+Adrenalina) Vasodilata��o

Receptores muscar�nicos no endot�lio (+ Ach) �xido n�trico (NO) Relaxamento (vasodilata��o)

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CICLO CARD�ACO� o per�odo que decorre entre o in�cio de um batimento card�aco at� o in�cio do batimento seguinte (contra��o

atrial contra��o ventricular relaxamento ventricular). � iniciado pela gera��o de um potencial de a��o no nodo sinoatrial (marcapasso natural do cora��o) que se propaga por todo o cora��o. O ciclo card�aco consiste de um per�odo de relaxamento em que o cora��o se enche de sangue seguido por um per�odo de contra��o, quando o cora��o se esvazia:

Sístole: Per�odo de contra��o da musculatura, durante o qual o cora��o ejeta o sangue. Dura cerca de 0,15 segundos.

Diástole: Per�odo de relaxamento da musculatura, durante o qual o cora��o se enche de sangue. Dura cerca de 0,30 segundos.

O ciclo card�aco inicia-se com a gera��o espont�nea de um potencial de a��o no nodo SA. Este est�mulo propaga-se para os �trios (atrav�s das jun��es abertas) e para o nodo AV (atrav�s das vias internodais). Os �trios se contraem, enquanto no nodo AV ocorre um breve atraso na transmiss�o do est�mulo para os ventr�culos. Ap�s a contra��o atrial, o est�mulo propaga-se do nodo AV para os ventr�culos atrav�s do feixe AV e das fibras de Purkinje, ocorrendo ent�o a contra��o ventricular. Ap�s a s�stole, o cora��o relaxa e inicia-se o enchimento dos ventr�culos.

ECG E CICLO CARDÍACOO eletrocardiograma (ECG) � o par�metro cl�nico que

registra os potenciais el�tricos gerados pelo cora��o durante o ciclo card�aco e que s�o projetados na superf�cie do corpo.Esta capta��o se faz por meio de eletrodos localizados em pontos estrat�gicos do t�rax, de modo que todo o cora��o � eletro-fisiologicamente “observado”. O registro de faz na forma de um gr�fico, no qual destacamos:• Onda P: despolariza��o dos �trios (contra��o atrial).• QRS: despolariza��o ventricular (contra��o

ventricular).• Onda T: repolariza��o ventricular (relaxamento

ventricular).

Qualquer altera��o nestas ondas, ou nos segmentos entre elas refletem altera��es do funcionamento card�aco, e pode revelar manifesta��es patol�gicas, como isquemia do mioc�rdio ou sobrecarga das c�maras card�acas.

FUNCIONAMENTO DOS ÁTRIOS COMO BOMBASBasicamente, o sangue flui de forma cont�nua das grandes veias (cava superior, inferior e seio venoso card�aco)

para os �trios. Deste volume atrial, cerca de 75% do sangue flui diretamente dos �trios para os ventr�culos pela simples a��o da gravidade, antes mesmo de acontecer contra��o atrial. Ent�o, com a contra��o atrial, acontece um enchimento adicional dos ventr�culos de 25%. Portanto, os �trios funcionam, simplesmente, como bombas de escorva, que aumentam a efici�ncia do bombeamento ventricular (d�bito card�aco) em at� 25%.

Partindo deste pressuposto, patologias que acometam o atrio podem reduzir o d�bito card�aco em 25%, o que significa um volume consider�vel de sangue.

ESVAZIAMENTO DOS VENTRÍCULOS DURANTE A SÍSTOLEO esvaziamento dos ventr�culos durante a s�stole se d� por tr�s fases: contra��o isovolum�trica, eje��o r�pida e

relaxamento isovolum�trico.

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1. Período de contração Isovolumétrica (isométrica): No final da diástole, com o início da contração ventricular a pressão intraventricular aumenta fechando as valvas atrioventriculares (VAV), porém ainda não abrindo as semilunares. Eletricamente a sístole ventricular compreende o intervalo entre o início do QRS e o final da onda T (intervalo QT). Mecanicamente a sístole ventricular compreende o intervalo entre o fechamento das VAV e a abertura da válvulas semilunares. Por tanto, neste período, há um aumento na tensão ventricular com a contração ventricular, porém não ocorre ejeção de sangue visto que as válvulas semilunares ainda estão fechadas. As VAV se fecham quando a pressão intraventricular excede a pressão nos átrios. Nesta fase o volume intraventricular não aumenta, porém, sua pressão aumenta rapidamente ate atingir a pressão na aorta e pulmonar.

OBS5: O impulso elétrico se propaga do NAV pelo feixe de HIS e seus ramos até o sistema de Purkinje, permitindo que os ventrículos se contraiam da ponta (ápice do coração) para a base. No ECG, essa fase é representada pelo QRS, que significa a despolarização e contração ventricular, caracterizando o início da sístole.

2. Período de ejeção: Com o aumento da pressão intraventricular, as válvulas semilunares se abrem nesta fase e o sangue é ejetado durante a contração ventricular. Com a contração ventricular, a pressão intraventricular ultrapassa a pressão das grandes artérias, abrindo as válvulas semilunares. Grande quantidade de sangue flui dos ventrículos para as grandes artérias, com rápida diminuição do volume e pressão intraventricular. Com a saída de sangue para as grandes artérias, a pressão intraventricular reduz até torna-se menor que a pressão diastólica das grandes artérias, resultando no fechamento das válvulas semilunares. Depois de atingir o pico de pressão ventricular, o fluxo sanguíneo de saída dos ventrículos diminui ainda mais, com diminuição do volume intraventricular (volume sistólico final). Quando a pressão intraventricular fica menor que o gradiente nas grandes artérias, o fluxo de retorno das grandes artérias fecha as válvulas semilunares.

OBS6: No ECG, o período de ejeção compreende o intervalo entre o final do QRS e o término da onda T.

3. Período de relaxamento isovolumétrico (isométrico): No início desta fase as válvulas AV estão fechadas e as válvulas semilunares estão fechadas. As válvulas AV ainda estão fechadas, porém os átrios estão com seu volume e pressão aumentados. A pressão intraventricular continua caindo bruscamente até atingir um valor próximo da pressão atrial. O volume intraventricular diminui um mínimo (volume sistólico final).

OBS7: No ECG, não existe deflexão no ECG. O período de relaxamento isovolumétrico é representado pelo final da onda T.

ENCHIMENTO DOS VENTRÍCULOS DURANTE A DIÁSTOLEDurante a sístole ventricular, grande quantidade de sangue se acumula nos átrios, devido ao fechamento das válvulas A-V.

Portanto, tão logo que termina a sístole e as pressões ventriculares caem para seus baixos valores diastólicos, as pressões moderadamente aumentadas nos átrios promovem imediatamente a abertura das valvas A-V, permitindo o fluxo rápido de sangue para os ventrículos.

Esse período de enchimento rápido dura cerca do primeiro terço da diástole. Durante o terço médio da diástole, somente pequena quantidade de sangue flui, normalmente, para os ventrículos (sangue que continua a desaguar das veias para os átrios,passando dos átrios diretamente para os ventrículos). Durante o último terço da diástole, os átrios se contraem e dão o impulso adicional ao influxo de sangue para os ventrículos (isso representa cerca de 25% do enchimento dos ventrículos durante cada ciclo cardíaco).

Em resumo, tem-se três fases durante o enchimento dos ventrículos durante a diástole:

1. Fase de Enchimento rápido: ao final da sístole, após a fase de ejeção, há uma diminuição da pressão intraventricular com o fechamento das válvulas semilunares. Com VAV aberta, o sangue acumulado no átrio flui rapidamente para o ventrículo. Representa o primeiro 1/3 da diástole. O volume sanguíneo dentro do ventrículo aumenta rapidamente, porém a pressão não eleva-se o bastante para abrir VS.

OBS8: No ECG, é representado pelo inicio da linha isoelétrica após a onda T.

2. Diastase: Pequena quantidade de sangue acumulado no átrio flui lentamente para o ventrículo, durante o 1/3 médio da diastole. O volume sanguíneo dentro do ventrículo aumenta lentamente, porém a pressão não se eleva o bastante para abrir VS. É uma fase de enchimento lento dos ventrículos, onde o sangue flui diretamente das veias para os ventrículos.

OBS9: No ECG, corresponde ao término da linha isoelétrica após a onda T.

3. Sístole Atrial: Antes da sístole atrial o sangue fluiu passivamente dos átrios para os ventrículos pelas válvulas AV abertas. Os átrios se contraem para encher os ventrículos antes da contração ventricular. Ocorre no 1/3 final da diastole. O volume sanguíneo dentro dos ventrículos aumenta, bem como a pressão, porém não o bastante para abrir as válvulas semilunares. Representa o volume diastólico final.

OBS10: O impulso elétrico chegando ao nodo sinatrial resulta em despolarização e contração dos átrios. A onda P representa a despolarização atrial. O segmento PR representa um atraso na despolarização do NAV. Este atraso na condução permite o enchimento completo dos ventrículos com a contração atrial.

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FUN��O DAS V�LVULASAs v�lvulas atrioventriculares (VAV) impedem o retorno de sangue dos

ventrículos para os átrios durante a sístole, e as válvulas semilunares (válvulas aórtica e pulmonar) impedem o retorno de sangue das artérias aorta e pulmonar para os ventrículos, durante a diástole. Todas estas se fecham e se abrem passivamente, sendo reguladas pelo gradiente de pressão e sentido do sangue impostos à elas.

Os m�sculos papilares, que se prendem as válvulas A-V pelas cordas tendíneas, contraem-se, enquanto as paredes ventriculares contraem-se, mas, ao contrário do que poderia esperar, eles não ajudam no fechamento das válvulas. Em vez disso, eles puxam os folhetos das válvulas para dentro do ventrículo no momento da sístole, impedindo seu abaulamento para os átrios durante a contração ventricular.

OBS11: Se a corda tendínea é rompida, ou se um dos músculos papilares ficar paralisado, ocorre prolapso de válvula, predispondo ao refluxo sanguíneo ventrículo-atrial, o que pode causar incapacidade cardíaca grave, ou até mesmo, letal.

As v�lvulas semilunares pulmonar e a�rtica funcionam de modo muito diferente das válvulas A-V. Primeiro, as pressões altas nas artérias, ao fim da sístole, provocam o fechamento abrupto das válvulas semilunares, quando comparadas com o fechamento bem mais suave das válvulas A-V. Segundo, em razão de seus orifícios menores, a velocidade de ejeção do sangue, pelas válvulas aórtica e pulmonar, é muito maior que pelas válvulas A-V, com orifícios maiores. Além disso, as válvulas A-V estão fixadas por cordas tendíneas, o que não ocorre com as semilunares. Estas se abrem quando o sangue, que foi ejetado do coração, tende a voltar por gravidade.

BULHAS CARD�ACAS E BOMBEAMENTO CARD�ACOQuando se ausculta o coração com o estetoscópio, não se ouve a abertura das válvulas, pois esse é um

processo que se desenvolve com relativa lentidão e que normalmente não produz sons. Entretanto, quando as válvulas se fecham, os folhetos das válvulas e os líquidos circundantes vibram, originando sons que se propagam em todas as direções pelo tórax.

Quando os ventrículos se contraem, ouve-se o primeiro som produzido pelo fechamento das v�lvulas A-V. A vibração é de timbre grave e relativamente longo e contínuo, sendo conhecida como a primeira bulha card�aca (B1). Quando as v�lvulas a�rtica e pulmonar se fecham, ao final da sístole, ouve um estalido rápido, porque essas válvulas se fecham rapidamente, e as estruturas circundantes vibram por breve período. Esse som é chamado de segunda bulha card�aca (B2).

REGULA��O DO BOMBEAMENTO CARD�ACOQuando se está em repouso, o coração bombeia somente 4 a 6 litros de sangue a cada minuto. Durante

exercícios intensos, o coração pode ser exigido a bombear cerca de quatro a sete vezes esse volume.Os mecanismos básicos pelos quais o volume bombeado pelo coração é regulado são (1) regulação cardíaca

intrínseca do bombeamento, em resposta às variações no volume de sangue que flui para o coração e (2) controle de frequência cardíaca e da força do bombeamento pelo sistema nervoso autonômico.

REGULA��O INTR�NSECA DO BOMBEAMENTO CARD�ACO – MECANISMO DE FRANK-STARLINGA quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto é determinada, quase que completamente, pelo

volume de sangue que flui das veias para o coração, o que é chamado de retorno venoso. Isto é, o coração automaticamente bombeia sangue para as artérias sistêmicas, de modo que ele possa fluir de novo pelo circuito.

Essa capacidade intrínseca do coração para se adaptar aos volumes variáveis de sangue que chega á chamado de mecanismo card�aco de Frank-Starling, que explica: quanto mais o músculo é distendido durante seu enchimento, maior a força de contração e maior a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Outro modo de expressar esse mecanismo é: dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que nele chega, sem permitir o represamento excessivo de sangue nas veias.

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CONTROLE CARDÍACO PELOS NERVOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOSComo vimos anteriormente, a eficiência do bombeamento cardíaco também é controlada pelos nervos

simpáticos e parassimpáticos que abundantemente inervam o coração. Para determinado valor de pressão atrial, a quantidade de sangue bombeada a cada minuto (débito cardíaco), pode ser aumentada por mais de 100% pela estimulação simpática. Ao contrário, esse débito pode ser reduzido para até zero, ou quase zero, pela estimulação vagal (parassimpática).

Excitação do coração pelos nevos simpáticos: a estimulação simpática é responsável por aumentar a frequência cardíaca de 70 batimentos/min para 120 a 180 (e raramente, a 220 bat/min). Este estímulo aumenta ainda a força da contração cardíaca, elevando, assim, o volume de sangue bombeado e a pressão de ejeção. Por outro lado, a inibição do sistema nervoso simpático pode ser usada para diminuir o bombeamento cardíaco, em grau moderado. O mecanismo da estimulação simpática provoca efeitos contrários à estimulação vagal: o hormônio norepinefrina aumenta a permeabilidade da fibra aos íons sódio e cálcio. No nodo sinusal, o aumento da permeabilidade ao sódio produz um potencial de repouso positivo, acelerando a auto-excitação, aumentando assim a frequência cardíaca. O aumento da permeabilidade aos íons cálcio é responsável pelo aumento da força contrátil do músculo cardíaco.

Estimulação parassimpática (vagal) do coração: a estimulação vagal intensa e contínua do coração pode interromper os batimentos cardíacos por alguns segundos. Além disso, a estimulação vagal intensa pode diminuir a força de contração cardíaca apenas em 20 a 30%. As fibras vagais estão dispostas mais para os átrios do que para os ventrículos (local onde a contração cardíaca efetivamente ocorre). Isso explica o efeito da estimulação vagal, que diminui, principalmente, a frequência cardíaca, em vez de reduzir a força de contração cardíaca. O mecanismo da estimulação vagal se dá por meio da liberação de acetilcolina, que aumenta acentuadamente a permeabilidade das membranas das fibras ao potássio, permitindo seu vazamento para fora da célula, hiperpolarizando-a (aumento da sua negatividade), fazendo com que o tecido excitável fique muito menos excitável.

EFEITO DOS ÍONS CALCIO E POTÁSSIO SOBRE O FUNCIONAMENTO CARDÍACOOs íons potássio têm efeito acentuado sobre os potenciais de membrana e os potenciais de ação, enquanto os

íons cálcio exercem efeito importante na ativação do processo de contração muscular. Portanto, espera-se que as concentrações desses dois íons, no líquido extracelular, tenham efeitos importantes sobre o bombeamento cardíaco.

Efeito dos íons Potássio: o excesso de potássio nos líquidos extracelulares faz com que o coração fique dilatado e flácido, reduzindo a frequência cardíaca. Grande quantidade, também, pode bloquear a condução do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo feixe A-V. Esses efeitos resultam, em parte, do fato de a alta concentração de potássio, nos líquidos extracelulares, diminuir o potencial de repouso da membrana das fibras cardíacas. À medida que o potencial de membrana diminui, a intensidade do potencial também diminui, tornando a contração cardíaca progressivamente mais fraca.

Efeito dos íons Cálcio: o excesso de íons cálcio causa efeitos quase exatamente opostos aos íons potássio, fazendo com que o coração entre em contração espástica. Isso é causado pelo efeito direto dos íons cálcio na excitação do processo contrátil cardíaco. Inversamente, a deficiência de cálcio causa flacidez cardíaca, similar ao efeito do excesso de potássio. Entretanto, afortunadamente, os níveis de íon cálcio no sangue, normalmente, são regulados dentro de uma faixa estreita pelo organismo.

D�BITO CARD�ACOÉ o volume total de sangue bombeado pelo coração por unidade de tempo. É expresso em litros/minuto. Seus

valores dependem de dois fatores: volume de sangue e número de batimentos do coração por minuto. É proporcional a superfície corpórea.

Débito Cardíaco = Débito Sistólico x Freqüência Cardíaca

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O d�bito card�aco varia muito com o n�vel da atividade do corpo. Portanto, os seguintes fatores, entre outros, afetam diretamente o d�bito: o n�vel do metabolismo do corpo, o exerc�cio, a idade da pessoa e o tamanho corporal. Para jovens sadios, o debito �, em m�dia, de 5,6 l/min.

OBS12: Para indiv�duos obesos com insufici�ncia card�aca, � recomend�vel a eles perder peso para n�o sobrecarregar o cora��o: com o excesso de tecido adiposo, o cora��o dever� trabalhar mais para oxigenar esse tecido adequadamente(al�m do efeito aterog�nico nas art�rias de uma dieta hipercal�rica).OBS13: Na insufici�ncia da c�mara card�aca esquerda (↓d�bito sist�lico), para compensar a redu��o do d�bito card�aco, h� um aumento da frequ�ncia card�aca.

VOUME SISTÓLICOVolume sist�lico � o volume de sangue que o cora��o ejeta a cada batimento. O volume ejetado no cora��o

humano varia em torno de 70 ml (mililitros). O valor do volume sist�lico resulta de uma intera��o complexa entre a for�a com que a fibra se contrai (contratilidade cardíaca), o volume de sangue que chega previamente � contra��o (pré-carga) e a resist�ncia que o sistema circulat�rio imp�e � eje��o do sangue (pós-carga). Este mecanismo particiopa de um sistema mais amplo, que estabelece o controle do d�bito card�aco (o volume de sangue que o cora��o ejeta a cada minuto).

VDF Volume Diast�lico Final. Quantidade de sangue no ventriculo no final da di�stole. O enchimento ventricular � fun��o do retorno venoso e da condu��o da di�stole. Se um ou ambos os fatores aumentam, a VDF tamb�m aumenta.

VSF Volume Sist�lico Final. Quantidade de sangue no ventriculo ap�s a sistole. O esvaziamento do ventr�culo � fun��o da for�a de contra��o ventricular.

O volume sist�lico � influenciado por tr�s fatores: quantidade de sangue que retorna ao cora��o (pré-carga); a press�o (for�a) que o ventr�culo tem que vencer para ejetar o sangue (pós-carga); a contratilidade miocardica.

Pré-carga: corresponde ao comprimento das fibras do mioc�rdio no fim da di�stole e logo antes da s�stole. Clinicamente, est� relacionado ao volume de sangue no ventr�culo antes da s�stole. Pr�-cargas elevadas indicamposs�veis insufici�ncias card�acas ou hipervolemia. Redu��o da pr�-carga pode significar hipovolemia. Fatores que aumentam a pr�-carga: constri��o venosa, contra��o muscular, ingest�o de l�quidos, posi��o de Trendelenburg (posi��o em que a cabe�a est� em n�vel mais baixo que as pernas), transfus�o de sangue, albumina, cal�as MAST (meias-cal�a de compress�o pneum�tica que aumentam a press�o nos membros inferiores). Fatores que diminuem a pr�-carga: diur�ticos, flebotomia (causa sangramento), desidrata��o, dilata��o venosa (estocando sangue na periferia), aumento da press�o intrator�cica.

Pós-carga: corresponde a tens�o que a parede do ventr�culo exerce contra a resist�ncia encontrada pelo sangue para deixar o cora��o durante a s�stole. A p�s-carga � influenciada pela press�o a�rtica e diast�lica, complac�ncia do sistema arterial, resist�ncia vascular perif�rica, volume de sangue circulante, a integridade da valva a�rtica. Fatores que aumentam a pr�-carga: estenose a�rtica, vasoconstri��o, hipertens�o, epinefrina, noraepinefrina. Fatores que diminuem a p�s-carga: anti-hipertensivos (inibidores de ACE e α-adren�rgicos antagonistas).

OBS14: A viscosidade do sangue aumenta a p�s-carga, dificultando o d�bito card�aco. Este � um dos motivos que faz com que o cigarro seja contra-indicado aos cardiopatas, uma vez que o cigarro aumenta o hemat�crito (como um meio que o organismo encontra para suprir a dificuldade de transporte de O2), al�m do fato de que a nicotina causa vasoconstric��o.

Contratilidade: � a for�a ou capacidade de contra��o do mioc�rdio, sendo influenciado por medicamentos, balan�o eletrol�tico, volume de fluidos corporais, etc. Fatores que aumentam a contratilidade: estimula��o simp�tica (receptor beta 1), hipercalcemia, hipertireoidismo, medicamento inotr�pricos positivos (digitalis, dobutamina). Fatores que diminuem a contratilidade: hipocalcemia, inibidores de beta 1.

Volume Sistólico = VDF - VSF

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OBS15: Agentes inotrópicos positivos aumentam a força de contração, e agentes inotrópicos negativos diminuem a força de contração, mas não influenciam diretamente na freqüência cardíaca (fator cronotrópico)

CONTROLE DA FREQUÊNCIA CARDÍACAO controle da freqüência cardíaca, como já foi discutido, é feito por meio do Sistema Nervoso Autônomo:

Simpático: aumenta o automatismo, a contratilidade, a velocidade de condução e o cronotropismo (freqüência cardíaca). Os principais neurotransmissores mediadores são a noradrenalina e adrenalina. A estimulação pelo SNA simpático é ativada por situações estressantes, ansiedade, excitação ou exercício.

Parassimpático: diminui o automatismo, a contratilidade, a velocidade de condução e o cronotropismo. A estimulação pelo SNA parassimpático é mediado pela acetilcolina (ACh).

A regulação intrínseca da freqüência cardíaca é feita por baroreceptores e quimioreceptores aorticos. Baroreceptores: localizados na aorta e seios carotídeos. Estiramentos na parede arterial enviam estímulos ao

centro vasomotor, aumentando ou até diminuindo a freqüência cardíaca. Quimioreceptores aorticos: mudanças no pH, PaCO2 e PaO2 causam aumento ou diminuição da freqüência

cardíaca e respiratória.

O centro cardíaco regulatório possui dois subcentros: o centro inibitório que reduz a freqüência cardíaca (por meio do nervo vago); e o centro acerelador que aumenta a freqüência cardíaca (por meio da divisão simpática do SNA).

FATORES ENVOLVIDOS NA REGULAÇÃO DO DC

REGULA��O HUMORAL DA CIRCULA��OA regulação bioquímica da circulação refere-se à regulação por substâncias, secretadas ou absorvidas, nos

líquidos corporais, como hormônios e íons. Algumas dessas substâncias são formadas por glândulas especiais e, a seguir, são transportadas pelo sangue para todo corpo. Outras são formadas em áreas teciduais e só produzem efeitos circulatórios locais.

AGENTES VASOCONSTRICTORES Norepinefrina e Epinefrina: a norepinefrina é um hormônio vasoconstritor particularmente poderoso. A

epinefrina tem menor potência e, em alguns casos, provoca ligeira vasodilatação (como o que ocorre para dilatar as artérias coronárias durante aumento da atividade física). Quando o SNA simpático é estimulado, durante um estresse ou exercício físico, as terminações nervosas liberam norepinefrina, que excita o coração, as veias e artérias. Além disso, fazem com que a glândula supra-renal secrete tanto norepinefrina quanto epinefrina no sangue.

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Angiotensina: é uma das mais potentes substâncias vasoconstrictoras conhecidas. O seu efeito consiste em contrair, fortemente, as pequenas arteríolas, aumentando a resistência periférica total, com consequente elevação da pressão arterial. Devido a esse efeito, além de vários efeitos da angiotensina sobre os rins e o córtex da supra-renal, esse hormônio desempenha papel fundamental na regulação da pressão arterial por meio do sistema renina-angiotensina.

Vasopressina: também denominado de hormônio antidiurético, é ligeiramente mais poderosa que a angiotensina como constritora. A vasopressina é formada no hipotálamo, mas transportada à corrente sanguínea pela hipófise posterior. Ela é secretada, principalmente, após quadros de hemorragias graves, na tentativa de restabelecer a pressão arterial perdida devido à hipovolemia. Além disso, a vasopressina desempenha função de suma importância para aumentar, acentuadamente, a reabsorção de água no sangue, a partir dos túbulos renais.

Endotelina: é outra substância de elevado poder constritor. Após graves lesões do vaso sanguíneo, é, provavelmente, a subsequente liberação local de endotelina e a vasoconstricão que impede a ocorrência de sangramento extenso em determinadas artérias de pequeno calibre.

AGENTES VASODILATADOES Bradicinina: substâncias denominadas cininas, que causam poderosa vasodilatação, são formadas no sangue e

nos líquidos teciduais de alguns órgãos. São pequenos peptídeos que provocam intensa dilatação arteriolar, bem como aumento da permeabilidade capilar.

Histamina: é liberada praticamente em todos os tecidos do corpo quando eles estão lesados ou sofrem inflamação ou reação alérgica. A maior parte da histamina liberada provém dos mastócitos nos tecidos lesados e dos basófilos no sangue. A histamina tem potente efeito vasodilatador sobre as arteríolas e, como a bradicinina, tem a capacidade de aumentar, acentuadamente, a porosidade capilar, permitindo o extravasamento de liquido e de proteínas plasmáticas no tecido. Em casos patológicos, a dilatação arteriolar e o aumento da porosidade capilar, produzidos por efeitos da histamina, desencadeiam na formação de edemas.

EFEITOS DE ÍONS E OUTROS FATORES QUÍMICOS SOBRE O CONTROLE VASCULARMuitos íons diferentes e outros fatores químicos podem causar dilatação, ou constrição, dos vasos sanguíneos

locais, porém, a maioria exerce pouco efeito na regulação global da circulação. O aumento da concentração de íons cálcio provoca vasoconstrição. Isso decorre do efeito geral do cálcio sobre

a estimulação da contração do músculo liso. O aumento da concentração de íons potássio provoca vasodilatação. Isso decorre da capacidade dos íons

potássio de inibir a contração dos músculos lisos. O aumento da concentração de íons magnésio causa vasodilatação pronunciada, visto que esses íons

geralmente inibem a musculatura lisa. Os únicos ânions que exercem efeitos significativos sobre os vasos sanguíneos são o acetato e o citrato, que

produzem, ligeiro grau de vasodilatação. O aumento da concentração de íons hidrogênio (diminuição do pH) o provoca dilatação das arteríolas,

enquanto a redução causa constrição arteriolar. A redução intensa causa dilatação. O aumento da concentração de dióxido de carbono provoca vasodilatação moderada na maioria dos tecidos,

porém vaso dilatação pronunciada no cérebro. O CO2, ao atuar sobre o centro vasomotor do cérebro, exerce efeito indireto extremamente potente, transmitido através do sistema nervo simpático vasoconstrictor, causando vasoconstrição disseminada por todo corpo.

FUN��ES ESPECIAIS DA CIRCULA��O SIST�MICA: ART�RIAS, VEIAS E CAPILARES

PULSAÇÕES DA PRESSÃO ARTERIALQuando ocorre o batimento cardíaco, ou seja, a sístole ventricular, ocorre o enchimento das artérias. Isso gera

fluxo sanguíneo nos tecidos (sem distensibilidade apenas na sístole e pulsos sem fluxo na diástole). Distensibilidade e resistências das artérias causam redução das pulsações da pressão a zero nos capilares com fluxo sanguíneo continuo.Com isso, ocorre diminuição dos pulsos com fluxo contínuo de sangue.

OBS16: Esta distensibilidade é importante para o fluxo sanguíneo acontecer de forma estacionária. Em casos de aterosclerose, em que há depósitos de placas de gordura (ateromas) na túnica intima das artérias, acontecem reações químicas nesse local, culminando em fibrose das camadas arteriais, enrijecendo a parede, aumentando, assim, a resistência periférica devido a perda da complacência (amortecimento) arterial.

TRANSMISSÃO DOS PULSOS DE PRESSÃOA sístole ventricular, momento em eu há ejeção de sangue na aorta com distensão proximal, representa o

maior foco da pressão arterial. A frente de onda de distensão progride ao longo da aorta. A medida com que a onda de distensão progride por vasos menores, há um amortecimento dos pulsos de pressão. A pulsação perceptível da artéria radial, por exemplo, reflete a pressão arterial na aorta, obedecendo, é claro, as devidas proporções.

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Isso � causa da resist�ncia ao movimento do sangue nos vasos (pequena quantidade de sangue tem que fluir para diante � frente da onda do pulso) e da complac�ncia do vaso (maior a quantidade de sangue a frente da onda do pulso).

MÉTODO DE AUSCULTA DAS PRESSÕES SISTÓLICA E DIASTÓLICAH� duas maneiras de verifica��o da PA: direta (acoplando-

se diretamente, a uma art�ria dissecada, um man�metro de merc�rio) e indireta (tradicional, atrav�s do manguito e do estetosc�pio). Para essa medida, toma-se como refer�ncia os sons de Korotkoff e o rel�gio (servindo de man�metro de merc�rio).

Inicia-se o procedimento inflando o manguito ao redor do bra�o com o intuito de exercer press�o sobre ele, comprimindo a art�ria braquial. O resultado � a oclus�o da pr�pria art�ria, chegando um ponto que a luz arterial � totalmente fechada, parando o fluxo. Ap�s isso, abre-se a v�lvula da p�ra, fazendo com que a regi�o da art�ria que estava estrangulada permita a passagem de um primeiro jato de sangue, sendo esse fluxo turbilhonar, ou seja, ruidoso (primeiro som de Korotkoff), produzindo uma press�o aproximadamente igual � sist�lica. Com a continua��o da abertura da art�ria, a velocidade vai diminuir, fazendo com que o fluxo volte a ser laminar e silencioso. Nesse ponto em que os sons desaparecem, marca-se a press�o diast�lica.

Em s�ntese, tem-se: Primeiro som (Pmáx): PRESS�Omanguito ≈ PRESS�O SIST�LICA Segundo som (Pmin): PRESS�Omanguito ≈ PRESS�O DIAST�LICA

A pressão sistólica � a pressão máxima, cujo valor normal nas art�rias � de 120mmHg e a pressão diastólica � a pressão mínima, per�odo em que os ventr�culos relaxam, cujo valor normal � de 80mmHg. Segundo crit�rios da Organiza��o Mundial da Sa�de, quando a press�o sist�lica � maior ou igual a 140mmHg e a diast�lica estando maior ou igual a 90mmHg, j� estamos diante de um quadro de hipertensão.

A PA m�dia corresponde � m�dia de todas as press�es por um determinado intervalo de tempo. A PA m�dia �mais pr�xima da press�o diast�lica. 60% da PA m�dia determinada pela PAD e 40% pela PAS.

PRESSÃO ARTERIAL MÉDIAA pressão arterial média � a principal respons�vel pela perfusão tecidual. O c�lculo da press�o arterial m�dia

(PAM), com rel�c�o � press�o arterial sist�lica (PAS) e a diast�lica (PAD), � dado por meio das seguintes f�rmulas:

Em outras palavras, a PAM nada mais � que o acr�scimo de 1/3 da diferen�a entre as press�es sist�lica e diast�lica ao valor da PAD. Portanto, a press�o de perfus�o normal (para o nosso exemplo) � de 93,3 mmHg (isto �, a press�o m�dia).

PAPEL DAS VEIAS NA CIRCULAÇÃO SANGUÍNEAInicialmente, eram descritas apenas como condutos que carregam sangue em dire��o ao cora��o. Atualmente,

as veias s�o descritas como reservat�rios sangu�neos capazes de contrair-se e dilatar-se, armazenando pequenas ou grandes quantidades de sangue, de acordo com a demanda da circula��o sist�mica. A bomba venosa (cora��o diast�lico de Barlon), compress�o venosa causada pela contra��o muscular, tem a capacidade de impelir o sangue para frente regulando o retorno venoso e o d�bito card�aco. Uma das principais bombas venosas � a bomba da panturrilha.

PRESSÃO VENOSA CENTRAL� a press�o equivalente � press�o no �trio direito. O sangue de todas as veias sist�micas flui para o AD. S�o

determinantes da PVC: capacidade de bombeamento do AD e tend�ncia do sangue de retornar ao AD. O valor normal � de 0 mmHg.

A PVC aumenta em casos de insufici�ncia card�aca grave e/ou infus�o sangu�nea volumosa. O limite inferior da PVC � de -3 a -5 mmHg, o que significa uma boa bomba card�aca (D�bito Card�aco elevado) ou diminui��o do volume sang��neo (desidrata��o).

Em grandes veias ou veias distendidas, h� pouca resist�ncia ao fluxo sang��neo. A resist�ncia venosa ao fluxo sang��neo pode ocorrer em alguns trechos com tend�ncia ao colabamento, que podem aumentar normalmente a PVC: Veias do bra�o (angula��o aguda), Veias do pesco�o (press�o atmosf�rica) e Veias abdominais (press�o dos �rg�os e pr�pria press�o intra-abdominal).

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Quando a PVC está acima de 0 mmHg, significa acúmulo de sangue no átrio direito. Esse acúmulo é transmitido retrogradamente para as veias com distensão das mesmas e aumento da pressão. Com isso, a pressão venosa periférica aumenta: PAD 4-6 mmHg.

VEIAS COMO RESERVATÓRIOS60% de todo o sangue do sistema circulatório estão nas veias (reservatório venoso). Perda de sangue causa um

reflexo nervoso no seio carotídeo, desencadeando um reflexo simpático, que por sua vez, causa uma constrição venosa, mantendo a pressão mesmo com até 20% de perda sanguínea.

Os reservatórios específicos de sangue no sistema circulatório (citados a baixo) são órgãos que se contraem, por exemplo, em casos de hipovolemia (em casos de hemorragias graves), para restabelecer a volemia para manter a homeostase, principalmente, do músculo cardíaco e do cérebro.

Baço (100ml) Fígado (200 a 300ml) Grandes veias abdominais (300ml) Plexos venosos cutâneos (400ml) Coração (50 a 100ml) Pulmões (100 a 200ml)

PRESSÃO HIDROSTÁTICA NO SISTEMA VASCULARÉ a pressão resultante do peso da água. Ocorre devido ao peso do sangue

nos vasos. Em posição ortostática, a PAD é 0 mmHg (o coração bombeia todo o excesso de sangue para as artérias que tende a se acumular no AD). A pressão hidrostática nos pés =+ 90 mmHg devido ao peso hidrostático do sangue nas veias entre o coração e os pés.

A contração muscular, ao causar compressão das veias, realiza uma propulsão do sangue, minimizando os efeitos da pressão hidrostática. As válvulas são responsáveis pelo direcionamento do sangue ao coração, sem que haja refluxo. A PV nos pés é de 25 mmHg, em vez de 90 mmHg quando se caminha, devida a ação da bomba da panturrilha. Em Pé, a bomba venosa não funciona e em 30s, a PV sobe para 90 mmHg, com aumento da pressão capilar e extravasamento de liquido para o interstício causando o edema, com diminuição do volume circulante.

OBS17: Quando um indivíduo fica em posição ortostática por um tempo excessivo, pode ser que haja uma falência das válvulas venosas devido ao aumento excessivo da pressão hidrostática, das pressões venosa e capilar. Isso causa um extravasamento de líquido para o interstício, gerando edema, difusão inadequada de substância, músculos fracos e doloridos, pele gangrenosa e ulcerada.OBS18: A medição direta da PVC se faz por meio da introdução de cateter (Swan-Gans) na veia subclávia/jugular interna até o átrio direito. Pode-se fazer uma conexão do cateter a um sistema de soro especializado em UTIs.

MICROCIRCULAÇÃOÉ na microcirculação onde ocorrem as mais importantes funções da circulação: transporte de nutrientes pra os

tecidos; remoção dos produtos de excreção celular; troca de nutrientes; e a coleta de catabólitos.Arteríola Metarteríola Capilares Vênulas

Arteríolas - musculares (diâmetro variável) Metarteríola - túnica muscular intermitente Esfíncter pré-capilar (regulação do fluxo) Capilares verdadeiros (s/ músculo) e preferenciais (c/ músculo) Vênulas - túnica muscular + fraca

OBS19: A vasomotricidade, que produz um fluxo intermitente de sangue nos capilares é um produto da contração das metarteríolas e esfíncteres pré-capilares. A abertura e fechamento das metarteríolas e esfíncteres dependem do nível de O2 tecidual: como o músculo liso necessita de oxigênio para permanecer contraído, pode-se admitir que a força de contração dos esfíncteres irá aumentar com o aumento na concentração de O2. Como conseqüência, quando a concentração de oxigênio no tecido aumenta acima de um determinado nível, os esfíncteres pré-capilares se fecham até que as células teciduais consumam o excesso de oxigênio. Entretanto, quando o excesso de oxigênio é utilizado, e sua concentração cai para nível suficientemente baixo, os esfíncteres abrem-se mais uma vez, dando início a novo ciclo.

Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1

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CONTROLE EM LONGO PRAZO DA PRESS�O ARTERIAL – PAPEL DOS RINS

SISTEMA RENAL-LIQUÍDO CORPORALO volume do liquido extracelular � determinado pelo equil�brio

entre a ingest�o e a excre��o de �gua e s�dio. A ingest�o de �gua e sal � determinada por h�bitos pessoais mais do que por mecanismos fisiol�gicos de controle (o que explica a necessidade da redu��o do sal na dieta de hipertensos).

Os rins s�o os �rg�os respons�veis pela regula��o do volume extracelular, que deve adaptar sua excre��o de �gua e sal para contrabalan�ar a ingest�o de �gua e sal (equil�brio din�mico). A excre��o renal dessas duas subst�ncias � determinada pela ingest�odelas. Existe um equil�brio entre a ingest�o de �gua e a excre��o na forma de urina.

O mecanismo mais potente para o controle do volume sangu�neo e do volume do liquido extracelular � o da press�o arterial sobre a excre��o de �gua e s�dio pelo rim: diurese de pressão e natriurese de pressão. Esse feedback entre os rins e o sistema circulat�rio � importante para a regula��o a longo prazo da press�o arterial: quando a press�o est� elevada, os rins excretam �gua diminuindo a volemia; quando a press�o est� baixa, os rins reabsorvem �gua para elevar a volemia.

O equil�brio entre a excreção e a ingestão de água:

PRESSÃO ARTERIAL X DÉBITO URINÁRIOA diurese de pressão � resultado de: aumento da PA, aumento da TFG (taxa de filtra��o glomerular), aumento

do d�bito urin�rio e equil�brio do LEC (l�quido extra-celular). Um pequeno aumento da PA, dobra a excre��o de �guapelos rins.

A natriurese de pressão � resultado de: aumento da PA, aumento da TFG, aumento da natriurese e equil�brio do LEC. Pequeno aumento da PA dobra a excre��o de s�dio.

SISTEMA RENAL-LÍQUIDO X CONTROLE PAO rim tem uma extrema capacidade de eliminar o excesso de l�quido do corpo, controlando a press�o arterial,

mesmo com bloqueio dos mecanismos reflexos do controle da PA. Quando h� aumento do volume circulante, h� um aumento do DC (que depende do retorno venoso – pr�-carga – e da p�s-carga) e da PA. Isso faz aumentar o d�bito urin�rio, proporcionando a perda de l�quido e a diminui��o do DC e da PA.

Esse mecanismo (fun��o card�aca x fun��o renal) � importante ser observado antes de se infundir soro ou qualquer tipo de l�quido em um paciente com hipovolemia, tendo uma aten��o especial para se esses dois sistemas est�o funcionando corretamente. Caso o paciente tenha uma insufici�ncia card�aca e renal, por exemplo, ao aumentar o volume circulante por meio de uma infus�o de soro, pode desencadear edemas, como o pulmonar.

Em condi��es normais, com o aumento do volume corrente, primeiramente, o cora��o se adapta ao grande retorno venoso (mecanismo de Frank-Starling) e, em segundo lugar, o rim elimina o excesso por meio da diurese.

PRESSÃO ARTERIAL E PONTO DE EQUILÍBRIOExiste um ponto de equilíbrio, em que o d�bito urin�rio � igual a

ingest�o de �gua e s�dio. O cruzamento das linhas de d�bito urin�rio e ingest�o de �gua e sal acontece quando a press�o arterial m�dia � de 100 mmHg. Quando o rim n�o consegue eliminar o excesso de s�dio e �gua, a PA aumenta devido ao aumento do volume corrente. Quando o ponto de equil�brio � perdido, o organismo sempre lan�a m�o de mecanismos que restabelecem esse equil�brio por meio do principio do ganho infinito.

Quando a press�o arterial est� acima do ponto de equil�brio, como, por exemplo, com 150 mmHg, o d�bito urin�rio desse indiv�duo deve ser 3 vezes maior que a ingest�o, para que haja perda de l�quido e a diminui��o do volume circulante. Por balanço negativo, h� uma diminui��o da PA, retornando ela ao ponto de equil�brio.

1. Aumento da ingest�o �gua2. Aumento do LEC3. Aumento do DC4. Aumento do PA5. Aumento da diurese

1. Aumento da excre��o �gua2. Diminui��o da PA renal3. Secre��o de RAA-HAD4. Aumento do PA5. Aumento da reabsor��o de �gua e

sal renal 6. Diminui��o da diurese7. Aumento da sede

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Quando a press�o arterial est� abaixo do ponto de equil�brio, como, por exemplo, com 70 mmHg, o d�bito urin�rio � menor que a ingest�o. Isso acontece para que haja uma reten��o de l�quido e um aumento do volume circulante. Por balanço positivo, h� um aumento da PA, a qual retorna ao ponto de equil�brio.

OBS20: Ganho Infinito: a volta da press�o arterial ao ponto de equil�brio � o princ�pio do ganho infinito para o controle da press�o arterial pelo mecanismo renal-l�quido corporal.

ESTABELECIMENTO DO NOVO PONTO DE EQUILÍBRIOAltera��o de um ou ambos determinantes do n�vel da press�o arterial em

longo prazo, a curva de DU e linha de ingest�o, altera a press�o arterial para o novo n�vel de equil�brio, no qual essas duas curvas se cruzam.

Por exemplo, em casos de anormalidade renal, h� um desvio da curva de DU para direita (50 mmHg) e desvio do ponto de equil�brio para 50 mmHg. Com o desvio da curva de DU, a press�o arterial eleva-se para 150 mmHg para manter o equil�brio entre a ingest�o e a excre��o de �gua e sal, n�o alterando o volume do LEC.

A ingest�o aumentada de �gua e sal 4x o normal, causa o desvio do PE para 160 mmHg. Com o desvio da linha de ingest�o, a press�o arterial eleva-se para 160 mmHg para manter o equil�brio entre a ingest�o e a excre��o de �gua e sal, n�o alterando o volume do LEC.

OBS21: Quando o indiv�duo ingere muito sal, aumenta, concomitantemente, a osmolaridade plasm�tica, o que estimula o centro da sede e a secre��o de horm�nio antidiur�tico, reabsorvendo �gua nos t�bulos renais para reter mais �gua. Isso gera um aumento do volume sangu�neo, que aumenta o DC e a PA.

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA)Al�m da capacidade de controlar a PA por meio de altera��es do volume do liquido extracelular, os rins

controlam a PA atrav�s do SRAA. Fisiologicamente, � estimulado quando h� uma redu��o da press�o sangu�nea. Esse sistema controla a press�o por meio de altera��es no volume do liquido extracelular. Toda vez que o rim precisar atuar no controle da press�o, entra em a��o o SRAA, que est� presente no sistema glomerular.

Existe um grupo de c�lulas diferenciadas nos glom�rulos renais e da art�ria renal que captam informa��es do volume corrente. Quando ocorre uma redu��o da press�o renal, esse sistema atua no intuito de aumentar a ingest�o de s�dio e �gua.

H� duas maneiras de prevenir a redu��o da press�o arterial: (1) uma a curto prazo (est�mulo simp�tico para aumentar a freq��ncia card�aca e estimular a vasoconstri��o) ou (2) a longo prazo (por meio do SRAA). A curto prazo, a atividade simp�tica ativa os receptores β1 do cora��o (aumenta a freq��ncia card�aca e o DC) e receptores α1 do m�sculo liso dos vasos sangu�neos (causando vasoconstri��o, aumentando a resist�ncia vascular perif�rica), com o intuito de aumentar a press�o.

J� no SRAA, que � uma resposta mais demorada, quando h� uma redu��o da press�o arterial e da volemia, essa queda � captada por receptores na art�ria renal. Com isso, h� a libera��o de renina pelas c�lulas diferenciadas do glom�rulo renal, que inicia a cascata de rea��es do SRAA. Essa renina converte o angiotensinog�nio em angiotensina I (subst�ncia hipertensiva). Essa angiotensina I � clivada pela enzima ACE ou ECA (enzima conversora de angiotensinog�nio), secretada pelos pulm�es, formando angiotensina II, subst�ncia que tem duas a��es: uma direta, que promove a vasoconstri��o (aumento da resist�ncia perif�rica); e uma indireta, pois ela � respons�vel por estimular a secre��o de aldosterona, respons�vel por reter s�dio e �gua em n�vel dos t�bulos renais. Todo esse processo, ao final, desencadeou: um aumento da resist�ncia perif�rica e um aumento do volume sangu�neo corrente.

Renina: enzima proteol�tica (que quebra Angiotensinog�nio angiotensina I), sintetizada no aparelho justaglomerular a partir de baixas concentra��es de Na+ na m�cula densa.

Aldosterona: promove reabsor��o de s�dio e excre��o de pot�ssio; consequentemente, provoca reabsor��o de �gua. Administra��o cont�nua em pessoas com n�veis normais do �on no organismo produz reten��o de s�dio, ganho de peso, aumento da press�o sangu�nea. Sua secre��o � controlada pela angiotensina II.

Angiotensina II: No c�rtex da gl�ndula adrenal, emite o sinal para aumento da secre��o de aldosterona e aumenta o tamanho das c�lulas da zona glomerulosa. Nos rins, promove manuten��o do volume vascular pela constri��o dos m�sculos lisos dos vasos sangu�neos, causando diminui��o da filtra��o glomerular, o que aumenta a reabsor��o de bicarbonato de s�dio pela estimula��o do antiporte H+/Na+ e do simporte HCO3-/Na+. Estimula o centro da sede.

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Em resumo, o SRAA é um sistema hipertensivo (que trabalha a favor de um balanço positivo), aumentado àresistência periférica, aumentando a sede, aumentando a reabsorção de água e Na+. Esse é o motivo de se usar medicamentos que bloqueiam o SRAA para prevenção da hipertensão (como por exemplo: inibidores da ECA, como o captopril; bloqueadores de angiotensina II; etc).

OBS22: Peptídeo Natriurético Atrial (ANP): É um agente antagonista do SRAA (com efeito natriurético), isto é: que não trabalha a favor da hipertensão. É produzido a partir de uma distensão da parede atrial por estimulação simpática ou por angiotensina II.

Atuação indireta: promove excreção de sódio na urina (natriurese); diminui a secreção de renina pelos rins; diminui a sensibilidade das células da zona glomerulosa; diminui a atividade simpática.

Atuação direta: relaxa arteríolas aferentes e constringe as eferentes no corpúsculo glomerular, aumentando a FG, que resulta numa maior perda de sódio pela urina, no sistema cardiovascular, diminui pressão arterial pela vasodilatação e diminuição da resistência periférica.