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8/19/2019 Fisiologia Neuro Por Rachel http://slidepdf.com/reader/full/fisiologia-neuro-por-rachel 1/25 Fisiologia VII - 211/Rachel  4º período 10.05.2013 Roteiro de revisão Bibliografia sugerida para fisiologia endócrina: Berne e Levy.  ADH Estímulos para liberação: Ultrapassagem do limiar osmótico. Aumento da osmolaridade do sangue.  Diminuição do volume plasmático (perda de sangue: DC = Fr x Vs)*.  Aumento da pressão alveolar. Ação: sobre o túbulo distal, promove reabsorção de H2O.  Se o mecanismo não for suficiente, o centro da sede é acionado.  *A diminuição do volume plasmático leva à diminuição de Vs. A Fr tenta compensar, porém o DC diminui, acarretando menos estímulo dos barorreceptores, que estimulam o hipotálamo, que ativa a liberação de adrenalina pela suprarrenal, que sobre o coração age pela via simpática, causando:  Aumento da FC e aumento da força de contração no coração. Vasoconstrição no vaso. Parassimpático é inibido. A diminuição da distensão dos barorreceptores também libera ADH, que promove reabsorção de água e consequente diminuição da osmolaridade.  Observe que a pressão pulmonar positiva diminui o retorno venoso para o coração, reduzindo também o estímulo dos barorreceptores, e estimulando a liberação de ADH. Estímulos para inibição: Estímulos alfa-adrenérgicos. Álcool (inibe ADH e acarreta vasodilatação da arteríola aferente, levando ao aumento da FG). O ADH em idosos é um pouco mais alto, agindo no hipocampo e amígdala, produzindo memória de alta duração. Diarréia ou vômito levam à perda de água e íons, que acarreta a liberação de ADH. Ocorre então a diminuição da osmolaridade, e do ADH, levando ao aumento do volume de urina e da desidratação.  Na orofaringe há receptores que inibem a sensação de sede e a liberação de ADH. Por isso que os corredores apenas bochecham, inibindo a sensação de sede para continuar a corrida.  Patologia de falta de ADH: diabetes insipidus Quadro agudo de desidratação; tratamento é feito com soro na veia. Preferência do paciente é por água gelada (completar com Guyton).  Centro da sede: tem limiar de sódio um pouco mais alto, pois o organismo tenta resolver os desequilíbrios inicialmente sem ativá-lo. O aumento de volume urinário desenvolve-se em um quadro de poliúria, que leva à polidipsia (muita sede).O que ocorre então é o aumento da osmolaridade pela grande perda de H2O.  Outros casos possíveis de poliúria Diabetes mellitus - poliúria, polidipsia, polifagia. Polidipsia psicogênica - bebe-se muita água, ocorre queda da osmolaridade e poliúria.  Hipercalcemia - poliúria pelo excesso de íons que diminui reabsorção de água.  Como se faz diagnóstico diferencial de poliúria? Pela osmolaridade. No caso da D.Insípidus a osmolaridade aumenta, enquanto na polidipsia psicogênica ela abaixa.  OBS: Lítio PMD: lesa receptores de ADH; é nefrotóxico e leva à poliúria.É usado na Psicose maníaco depressiva. 

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Fisiologia VII - 211/Rachel 4º período 

10.05.2013 

Roteiro de revisão 

Bibliografia sugerida para fisiologia endócrina: Berne e Levy. 

ADH 

Estímulos para liberação:Ultrapassagem do limiar osmótico. Aumento da osmolaridade do sangue. Diminuição do volume plasmático (perda de sangue: DC = Fr x Vs)*. Aumento da pressão alveolar. 

Ação: sobre o túbulo distal, promove reabsorção de H2O. Se o mecanismo não for suficiente, o centro da sede é acionado. 

*A diminuição do volume plasmático leva à diminuição de Vs. A Fr tenta compensar, porém o DCdiminui, acarretando menos estímulo dos barorreceptores, que estimulam o hipotálamo, que ativa aliberação de adrenalina pela suprarrenal, que sobre o coração age pela via simpática, causando:  

Aumento da FC e aumento da força de contração no coração. Vasoconstrição no vaso. Parassimpático é inibido. 

A diminuição da distensão dos barorreceptores também libera ADH, que promove reabsorção deágua e consequente diminuição da osmolaridade. 

Observe que a pressão pulmonar positiva diminui o retorno venoso para o coração, reduzindotambém o estímulo dos barorreceptores, e estimulando a liberação de ADH. 

Estímulos para inibição: Estímulos alfa-adrenérgicos. 

Álcool (inibe ADH e acarreta vasodilatação da arteríola aferente, levando ao aumento da FG). 

O ADH em idosos é um pouco mais alto, agindo no hipocampo e amígdala, produzindo memória dealta duração. 

Diarréia ou vômito levam à perda de água e íons, que acarreta a liberação de ADH. Ocorre então adiminuição da osmolaridade, e do ADH, levando ao aumento do volume de urina e da desidratação. 

Na orofaringe há receptores que inibem a sensação de sede e a liberação de ADH. Por isso que oscorredores apenas bochecham, inibindo a sensação de sede para continuar a corrida. 

Patologia de falta de ADH: diabetes insipidus 

Quadro agudo de desidratação; tratamento é feito com soro na veia. Preferência do paciente é por

água gelada (completar com Guyton). 

Centro da sede: tem limiar de sódio um pouco mais alto, pois o organismo tenta resolver osdesequilíbrios inicialmente sem ativá-lo. 

O aumento de volume urinário desenvolve-se em um quadro de poliúria, que leva à polidipsia (muitasede).O que ocorre então é o aumento da osmolaridade pela grande perda de H2O.  

Outros casos possíveis de poliúria 

Diabetes mellitus - poliúria, polidipsia, polifagia. Polidipsia psicogênica - bebe-se muita água, ocorre queda da osmolaridade e poliúria. Hipercalcemia - poliúria pelo excesso de íons que diminui reabsorção de água. Como se faz diagnóstico diferencial de poliúria? Pela osmolaridade. No caso da D.Insípidus a

osmolaridade aumenta, enquanto na polidipsia psicogênica ela abaixa. 

OBS: Lítio PMD: lesa receptores de ADH; é nefrotóxico e leva à poliúria.É usado na Psicose maníacodepressiva. 

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A pressão oncótica da arteríola eferente leva à absorçao de H2O do túbulo contorcido proximal para osangue. 

Controle da circulação renal 

Pressão arterial: quanto maior a pressão arterial, maior a FG. Quanto menor a pressão arterial,menor a FG.O limite mínimo da pressão hidrostática no controle da circulação renal é de 60 mmHg. SNA: vasoconstrição da arteríola aferente leva à diminuição da FG. Angiotensina II: vasoconstrição da arteríola eferente leva ao desvio do sangue e ao aumento da

pressão anterógrada e da pressão glomerular, levando ao aumento da FG. 

Controle local 

Miogênico + fluxo - distende aferente - reflexo contração. Reflexo túbulo glomerular. 

Grande [NaCl] em TCD - vasoconstrição da aferente. Pequena [NaCl] - ativação do sistema Renina (ECA inativa a bradicinina).  

Angiotensina II 

Vasoconstrição - aumento da PA diastólica (PA = Ps x Pd). Nos casos de tireoidismo 

Hipertireoidismo: vasodiltação, aumento da PAs e diminuição da PAd - pressão divergente. Hipotireoidismo: vasoconstrição, pressão convergente. 

OBS: Sistólica sempre maior do que a diastólica. Relembrar: mecanismo de contra-corrente. 

Exercício - mapa conceitual: completar. 

13.05.2012 

Sistema nervoso autônomo 

Anatomia, fisiologia e farmacologia 

Referência: Guyton. 

Características do SNA 

Divide-se em simpático e parassimpático. Autonomia. 

Funções do autonômicas e não autonômicas do corpo 

Respiração - função vital, em parte sobre o controle voluntário (contração do diafragama pelo nervofrênico). No entanto, nem sempre que se respira é porque se planeja respirar.Portanto, onde se dá ocontrole da respiração? No bulbo, componente do tronco encefálico, por meio de neurôniosquimiossensíveis. 

Deglutição - função automática - não é autonômica, mas reflexa - e acontece até durante o sono,mas também apresenta controle voluntário.

 

TE = tronco encefálico = mesencéfalo + ponte + bulbo. 

Neurotransmissores do SNA I 

Neurônio somático motor - vai para os músculos estriados esqueléticos (voluntários); seu corpoestá no H medular, e seu axônio sai para formar então uma RAIZ VENTRAL, chegando ao alvo seminterrupção.É um neurônio muito longo.PRODUZ MOVIMENTO VOLUNTÁRIO. 

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Neurônios pré-ganglionares autonômicos - vai para os músculos liso ou estriado cardíaco(involuntários); seu corpo está no H medular, e seu axônio, mais curto, sai para encontrar o neurônio pós-ganglionar no GÂNGLIO (corpo de neurônio fora do SNC), mais longo. o alvo do SNA nunca é o mesmo doneurônio somático motor. Podem ser pré-parassimpático ou pré-simpático.PRODUZ MOVIMENTOINVOLUNTÁRIO. 

Os neurônios pré-ganglionares simpáticos e parassimpáticos, somático motor e pós-ganglionarparassimpático utilizam ACETILCOLINA. O pós-ganglionar simpático, no entanto, utiliza ADRENALINA. 

Anatomia do SNA simpático 

Prolongamentos das vértebras formam canal para a medula nervosa.Cada segmento medular recebeo nome da vértebra - apesar de não estarem na mesma altura - e cada um contém diferentes tipos deneurônios. 

Os segmentos medulares T1 - L2 contém: neurônios autonômicos pré-ganglionares simpáticos eneurônios motores somáticos. 

Em cada segmento da medula, junta-se raiz dorsal com raiz ventral, formando um nervo espinal. 

Gânglios paravertebrais:Cervical superior; Cervical médio; Cervical inferior e primeiro gânglio torácico formam gânglio estrelado.

 

Gânglios pré-vertebrais: Celíaco; Aórtico; Mesentérico superior; Mesentérico inferior. 

OBS: Adulto - medula mais curta do que o canal no qual se aloja, terminando no nível da vértebra L2. Essaterminação estabelece um perímetro de segurança para anestesistas realizarem a anestesia peridural ouraqui. 

Criança - medula mais longa do que o canal no qual se aloja. 

Medicamentos beta-bloqueadores - bloqueiam receptores beta (noradrenalin e adrenalina) econsequentemente a ação simpática, que leva a redução da FC e diminuição da frequência cardíacamáxima durante o exercício, por exemplo. 

Anatomia do SNA parassimpático 

Os segmentos medulares de S2 - S4 contém: neurônios autonômicos pré-ganglionaresparassimpáticos e neurônios motores somáticos. 

Esses citados também estão nos núcleos do tronco encefálico* ( por isso o nome parassimpático). 

*O H medular está segmentado no tronco encefálico, formando núcleos, que podem conter os neurônioscitados. 

Localização dos neurônios pré-ganglionares parassimpáticos**: N.oculomotor acessório (n. de Edinger-Westphal); N salivatório superior (do nervo facial, VII); N salivatório inferior (glossofaríngeo, IX); N dorsal do vago (do nervo vago, X); Segmentos medulares (S2-S4);

 

Núcleo de ONuf - contém neurônios motores somáticos do nervo pudendo, que inerva esfíncteranal externo. 

**Os nervos cranianos citados contém fibras dos neurônios pré-ganglionares parassimpáticos. 

OBS: o potencial de ação dos neurônios somáticos motores tem sentido do corno da raiz ventral para oórgão alvo, enquanto o potencial de ação dos receptores de dor tem sentido deles para o gânglio da raizdorsal e então para corno da raiz dorsal por fibras aferentes viscerais. 

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Estresse crônico de baixa intensidade - age sobre receptores alfa 2, favorecendo estoque. 

Atividade reflexa 

Glândulas salivares: secreção espessa (S) ou copiosa (PS) Reflexos de defecação: estímulo de estiramento do reto entra pela raiz dorsal via fibras aferentes e

volta por fibras parassimpáticas, passando por neurônios pós-ganglionares parassimpáticos. 

Reflexo de esvaziamento da bexiga: neurônios sensoriais levam informação. A ação é mediada porsimpático e parassimpático, principalmente por parassimpático. 

Função adrenal

Estes hormônios agem durante 2-4 minutos, levando ao surgimento de efeitos até 10 minutos após aliberação. 

Neurônio pré-ganglionar chega até medula da suprarrenal, atingindo neurônios modificados que irãosecretar hormônios na corrente sanguínea. Ocorre seguintes vias: 

Pré-ganglionar simpático: liberação de noradrenalina ou adrenalina (medula adrenal: 80% deadrenalina e 20% noradrenalina). 

Síndrome geral de adaptação (Hans Selye - 1936) 

Fases: alarme, resistência, exaustão. 

Alarme 

Medula adrenal - FUNÇÃO DE ALARME : aumenta a capacidade de exercer atividade muscularvigorosa: 

PA - aumenta. Redistribuição do fluxo sanguíneo para os músculos e para o cérebro em detrimento de outras

áreas (TGI e rins). Metabolismo celular - aumenta. 

Glicemia - aumenta. 

Glicólise no fígado e no músculo - aumenta. Força muscular - aumenta. Atividade mental - aumenta. Taxa de coagulação sanguínea - aumenta. 

OBS: tempo de liberação de adrenalina: varia com estresse do momento. 

A reação de alarme em pessoas mais jovens é eficaz, mais "seguro" e o estado normal pode serestabelecido mais facilmente. No entanto, um indivíduo mais velho pode ter diversos efeitos indesejadosproduzidos pelo alarme. 

Resistência 

Os sintomas da fase de alarme não são mais aparentes. O pico de adrenaline aparece de maneira contínua e a liberação de cortisol tende a aumentar

(aumento do acúmulo de gordura em regiões de estoque). Início da depleção de reservas energéticas. 

Exaustão 

Depleção de todas as reservas leva à anormalidade das funções orgânicas. Os sintomas da fase de resistência podem perdurar ou voltar. Anormalidade das funções orgânicas pode levar a lesões orgânicas irreversíveis. Portanto, a exposição ao estresse pode ser contínua ou aguda, de forma a produzir efeitos a curto ou

longo prazo em indivíduos. Por isso em locais e situações de intenso estresse, quando indivíduos sofremcronicamente, os efeitos também podem se tornar crônicos. 

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17.05.2013 

Sistema somatossensorial Referência: Bear.

 

Tato pode ser dividido em protopático ou epicrítico. Os receptores que têm a habilidade de transformar energia mecânica em potenciais de ação

transduzem os sinais para o SNP, que o encaminha para o SNC, atingindo o tálamo - por onde passamtodas as informações; é como um "secretário geral" - e depois o córtex. Portanto, as relações tálamoo-corticais serão fundamentais para compreender porque os seres humanos reagem de certas formar. 

O tálamo é um núcleo de passagem, portanto as informações devem chegar a ele da forma maisfidedigna possível. 

Apenas no córtex há consciência, portanto toda interpretação de estímulos depende dele. O sistema somatossensorial permite a percepção das mais varadas sensações nas diversas partes

do corpo. Quais formas de energia devem ser captadas pela pele? Mecânica ou térmica. No entanto, esse

estímulo deve ser caracterizado. Como? 

Atributos de um estímulo 

Modalidade - Lei de Muller (1826) - "energias sensoriais específicas".Se os neurônios são todosiguais e podemos discernir sensações diferentes, os neurônios estão arranjados em série na verdade, deforma que duas sensações distintas não se misturam no mesmo gânglio ou neurônio. Cada modalidadesensorial precisa caminhar de forma separada, portanto. 

Intensidade - um estímulo pode ser fraco ou forte.Pelo código de frequência e de populaçãoneuronal pode-se avaliar a intensidade de um estímulo. Ex: uma espetada forte pode gerar 10 potenciais deação por segundo, enquanto um fraco pode gerar 5. Um super estímulo pode captar mais neurônios, umapopulação neuronal maior respondendo. 

Duração - intervalo de tempo de estimulação de receptores de adaptação rápida e lenta. Algunsreceptores não se adaptam, outros se adaptam mais lentamente ou rapidamente, de forma que aquele que

se adapta rapidamente não indica claramente o tempo de duração do estímulo, enquanto aquele que não seadapta (por exemplo, o de dor) pode determinar essa informação. Aquele sque se adaptam lentamentetambém facilitam a identificação do tempo de duração do estímulo. 

OBS: adaptação ao estímulo - diminuição gradativa de resposta ao estímulo, de forma que aos poucos ocórtex interpreta que o mesmo cessou. 

Localização - todo neurônio tem um campo receptor, que determina o raio no qual ele pode detectarestímulos. Quando um estímulo atinge um campo receptor apenas, o córtex não consegue distinguirexatamente qual foi o local do campo.O limiar de discriminação de 2 pontos determina a distâncianecessária para discernir a diferença de localização entre dois estímulos diferentes. 

Nos dedos, erra-se a discriminação em no máximo 2 centímetros. Na área do tronco se erra certa de

4 ou mais centímetros.A quantidade maior de pequenos campos receptores possibilita maior discriminaçãoda localização dos estímulos nas mãos do que no tórax, por exemplo. 

OBS: quando há dois neurônios da mesma modalidade fazendo sinapse em um mesmo, o campo doneurônio que está recebendo o estímulo corresponde à soma dos dois campos receptores dos neurôniosiniciais. 

Síndrome de analgesia total - pessoa não sente dor alguma devido às terminações nervosas livresque não conseguem captar o estímulo. 

Hipotensão postural - patologia associada a SNA; menos receptores, liberação mais lenta dos NTleva à reação mais lenta. 

Somação espacial e temporal: soma de frequência e população neuronal. 

Eletroneuromiografia: mede velocidade de condução; eletrodo de superfície é colocado na pele,registrando os PA que estão sendo originados sensorialmente. Possibilita o cálculo da velocidade doestímulo entre dois pontos e a comparação desse com o valor de normalidade. 

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Receptores 

Mecanoceptores: deformação mecânica abre canais de sódio, levando à despolarização do receptorque é chamada de potencial gerador. A despolarização pode estimular os canais de sódio dependentes devoltagem, gerando o PA. Se o estímulo despolariza os mecanoceptores por meio dos receptoresmecanodependentes mais não gera PA, ele é chamado de subliminar. 

Potencial gerador ou receptor, portanto, ocorre quando intensidade de estímulo leva à mudançaconformacional nos canais amplitude do PR, que acarreta (ou não) frequência dos PAs.  

A pele pode ser dividida em dois tipos, e esses expressam tipos diferentes de receptores: Pele grossa/glabra - expressa C. de Pacini, Meissner e Rufini. 

Pele fina - expressa C. de Pacini, discos de Merkel e C. de Rufini. 

OBS: 1)Canais de voltagem dependente nos neurônios acarretam o influxo de sódio devido ao potencialeletroquímico estabelecido. Dessa forma, o potencial é desencadeado, saindo do repouco (-90 a -70 mV) eatingindo 55 mV no pico da quantidade de entrada. 55 mV é, portanto, o equilíbrio do íon sódio com o LEC.

2)Canais lentos de potássio se abrem, levando à saída de K+; a célula atinge -90 mV, umahiperpolarização. Posterior a isso, a célula volta ao potencial de repouso por um pequeno influxo de sódio. 

Quando um indivíduo não sente a vibração do diapasão no hálux, mais no tornozelo, pode estarocorrendo lesão de fibras sensoriais periférias, como ocorre nos diabéticos , um processo chamadoanestesia em bota . 

Termoceptores 

São estimulados por mudanças na taxa metabólica. Disparam fasicamente para mudanças rápidas na

temperatura. 

Tipos de receptores: Azuis: 7º-43º C. Estímulo ótimo (quando ele gera mais potenciais de ação): 25º C. Vermelhos:30º - 50º. Estímulo ótimo: 45º 

O ser humano é capaz de discernir a diferença de um grau, apesar da geração da mesma quantidadede impulsos em faixas diferentes de temperatura.Parece que os receptores de temperatura tem um sistemade ultra baixa frequência (disparo fásico) portanto,respondem a, por exemplo, 20 graus com determinadacaracterística diferente de 30 graus, apesar da quantidade de PA ser a mesma. Detectam temperatura,diferenciam-na e se adaptam muito rapidamente. 

Aumentos de temperatura são captados FASICAMENTE por receptores de calor, enquanto reduçõesde temperatura são captadas por receptores de frio. O que ocorre quando ocorre um aumento datemperatura na faixa dos receptores de frio? Ocorre uma diferenciação que não é fásica.  

As temperaturas extremas "queimam" a pele? Na verdade, essas temperaturas extremas ativamreceptores de dor especializados em temperatura. Esses são os receptores de dor por frio e receptores

Camporeceptor

Adaptação Pele Sensação

Corpúsculode Pacini

Grande Rápida Ambos os tipos Vibração dealta frequência

Corpúsculo

de Meissner

Pequeno Rápida Grossa/Glabra Vibração de

baixafrequência

Discos deMerkel

Muito pequeno Lenta Fina/Compêlos

Localização

Corpúsculode Rufini

Grande Lenta Ambas Vibração demuito baixafrequência

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de dor por calor: nunca se adaptam, de forma que como maior for a intensidade do estímulo (paratemperaturas muito baixas ou muito altas), maior será ativação. 

Nociceptores (receptores de dor) 

Mecânicos - respondem à forte pressão; Térmicos - extremos de temperatura; 

Químicos. 

Terminações nervosas livres captam os estímulos, gerando PA no neurônio pseudo-unipolar (neurôniode primeira ordem), chegando a um neurônio no H medularm que manda a informação para o tálamo apósDECUSSAR e atingir o trato espinotalâmico lateral. 

Propioceptores 

Fusos neuromuscular Órgão de golgi 

A propiocepção pode ser consciente (mecanoceptores nas articulações) ou inconsciente (fusos neuro-muscular e órgão de golgi).Os estímulos propioceptores dos fusos neuromusculares e do órgão de golgi nãoalcançam o córtex, são inconscientes. Todo estímulo inconsciente atinge o cerebelo.

 

Dor e temperatura: passam pelo trato espinotalâmico lateral (começa na medula, termina no tálamo,passando pela parte lateral). 

27.05.2013 

O objetivo da aula de hoje é continuar estudando as vias aferentes. 

Tipos de fibras Quantidade demielina Tamanho dodiâmetro Velocidade Tipos dereceptores

Aalfa na pele 

Grupo I nos m.*muitíssimo

mielinizadasgrandíssimo

diâmetromaior Proprioceptores.

Abeta na pele 

Grupo II nos m.muito melinizadas grande diâmetro intermediária maior Mecanoceptores

da pele

Agama na pele 

Grupo III nos m.mielinizadas menor diâmetro intermediária

menorTemperatura e dor

Grupo IV nos m.

amielínicas menor diâmetro

dentre todas

menor Temperatura, dor r

coceira

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Existem diferentes tipos de fibras, associadas a diferentes tipos de receptores, cujas propriedadesvariam. Quanto maior o diâmetro e a quantidade de mielina na fibra, mais rapidamente transita o impulso.Observe a tabela: 

OBS: medula lombar - membros inferiores. medula sacral - pelve e períneo. 

P: De qual tipo de receptores saem os estímulos mais rápidos, portanto?R: Dos fusos musculares e dos órgãos de Golgi. 

P: Por quê a sensação de coceira está associada às Fibras tipo C? 

R: Fibras C - têm receptores para histamina, que funcionam mediante a processos inflamatóríos quelevam a uma sensação de coceira. 

P: Se alguém atira uma batata quente e lisa sobre sua palma, qual sensação ocorre primeiro:percepção de calor ou percepção de que ela é lisa? 

R: Lisa.Porque os estímulos dos mecanoceptores trafega mais rapidamente (fibras tipo A beta).  

P: Como ocorre a organização segmentar da medula? 

R: De acordo com a identificação nos nervos que a acompanham, passando pelos foramesintervertebrais. 

Dermátomos 

P: Como ocorre a organização da superfície corporal em dermátomos? 

R: Cada dermátomo corresponde a uma área inervada predominantemente por um grupo de fibras dereceptores que confluem para um mesmo segmento medular. 

Dermátomos x lesões medulares 

P: O quê é comprometido na fase motora mediante a lesões medulares? 

R: Os segmentos inferiores a lesão e suas vias. 

Nas lesões medulares, portanto, as vias comprometidas de sensibilidade e dor localizam-se abaixo dalesão, pois por essa não é possível que as informações sejam transmitidas. Por outro lado, os reflexosabaixo e acima da lesão permanecem intactos, pois ocorrem a nível medular.

 

P: Por que no Herpes Zoster ocorre sensibilidade maior para dor? 

R: Os receptores permanecem com o limiar de ativação mais baixo, portanto mais sensíveis aosestímulos. 

Sistema duplo de transmissão de sensações 

As formas de se ascender a informações ocorrem por meio do Sistema duplo de transmissão desensações, que é composto pelos Sistema da Coluna Dorsal-lemnico Medial e SistemasEspinotalâmicos Anterior e Lateral. 

Sistema da Coluna Dorsal-lemnisco Medial 

Fibras utilizadas: grossas e mielinizadas (A beta) Informações que utilizam a vida: alto grau de localização espacial, trazem a informação da

propriocepção consciente*, tato epicrítico**, sensibilidade vibratória, esterognosia*** e grafestesia***. 

OBS: *principalmente nas axilas  **principalmente na ponta dos dedos e nos lábios.

 

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***habilidades complexas dependentes de receptores e de integridade cerebral.Estereognosia é acapacidade de mapear um objeto pelo tato. Grafestesia é a capacidade de identificar algo escrito na pele dodorso da pessoa. 

receptores - 1º neurônio - gânglio da raiz dorsal - Bulbo [nc grácil e cuneiforme (nesses ocorresinapse 1)] - 2º neurônio - decussação - tálamo [aqui ocorre sinapse 2] - 3º neurônio - Córtex 

Sistema espinotalâmico (anterior e lateral) 

Fibras utilizadas: fibras C e fibras A gama. Informações que utilizam a via: tato protopático, dor, pressão e temperatura. 

receptores - 1º neurônio - gânglio da raiz dorsal [aqui ocorre a sinapse 1] - 2º neurônio - Bulbo [ncgrácil e cuneiforme] - 2º neurônio - decussação - tálamo [aqui ocorre a sinapse 2] - 3º neurônio - Córtex  

Qual tipo de informação carreia pelos tratos espinotalâmicos anterior e lateral? 

Anterior - tato protopático. Lateral - dor e temperatura. 

Qual a relação entre a sífilis e a falta de sensibilidade cutânea? 

O sifilítico na fase quaternária tem a propriocepção inconsciente, tato epicrítico, estereognosia,grafestesia, sensibilidade vibratória porque a bactéria lesa a substância branca posterior da medula porbacteremia. 

Como ocorre a passagem da informação sensorial facial? 

Pelo nervo trigêmio e suas três divisões.Funciona similar à raiz dorsal, bem como outras informaçõessensoriais vindas de NC. 

Tálamo 

É um aglomerado de núcleos. Esses núcleos podem ser: 

Específicos - exclusivamente dedicados à passagem da informação sensorial para uma áreaespecífica do córtex. 

Vagos - dedicados a outros fins. 

No caso da informação sensorial, essa chega ao tálamo pelos núcleos VPL (por meio dos lemniscosmedial e espinal) e VPM (por meio do lemnisco trigeminal). 

A informação sensorial que chega ao córtex, vinda do tálamo, progride de forma inalterada oufidedigna. Porém, a informação sensorial é utilizada por ele para outras funções que serão vistasposteriormente nessa disciplina. 

Córtex somestésico 

Divisão do córtex: Giro pré-central, Sulco Central e Giro pós-central. 

Córtex somestésico está no giro pós central. 

P: Córtex somestésico é sinônimo de neocórtex? 

R: Não; o córtex somestésico corresponde ao giro pós-central do neocórtex (todo o córtex). 

P: Qual a relação do córtex somestésico com os giros pré-central,pós central e com o sulco central? 

R: O córtex somestésico é o giro pós-central. 

A histologia do córtex foi dividida em áreas de Brodmann antes de 1950. Neocórtex - córtex mais evoluído, formado por seis camadas de corpos de neurônios com suas

respectivas diferenças histológicas e funcionais, dividido também por Brodmann. Muitos anos depois da divisão de Brodmann, Penfield (1950) a utilizou no estudo de casos de

epilepsia, identificando o foco epilético por meio de EEG, e realizando neurocirurgias para realizar biópsia. 

O foco epilético localiza-se no neocórtex, e é formado por neurônios doentes, que na maior parte dotempo permanecem sem ação em nessa região e que,nos pacientes epiléticos, a atividade elétrica

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transpassa o limite do foco, acarretando a crise epilética. As drogas anti-epileticogênicas agem sobre todosos neurônios, por isso um de seus efeitos adversos é a sonolência. 

Penfield, por meio dos experimento com as neurocirurgias, acabou descobrindo que o cérebro tinhacorrespondências sensoriais que se repetiam nos pacientes. Dessa forma, Penfield mapeou as diferentesregiões do giro pós-central que existiam relacionadas às sensações ditas antes, criando o Homúnculo dePenfield. 

Homúnculo de Peinfield: representação de nossas sensações no giro pós-central. As maiores áreas

representam maior sensibilidad, devido à quantidade de receptores, sua velocidade de transmissão e baixasobreposição de neurônios. Ex: na boca, há muitos neurônios captando pequena área, e no tronco há muitos n. para grande área.  

• ÁREA S1: corresponde aos grupos 1,2,3 de Brodmann. Organização funcional: em colunas funcionais de informações diferentes (organização colunar). Lesão na área S1: perda de capacidade de localização. 

OBS: organização funcional - não traz evidências anatômicas ou histológicas. 

Córtex somestésico acessório 

• ÁREA S2: corresponde aos grupos 40 e 43 de Brodmann.Localização: Parte superior da fissura lateral Organização: tem campos receptores bilaterais e aferências variadas. 

Áreas de associação somática 

• Áreas 5 e 7 de Brodmann (córtex parietal posterior). Não é puramente sensorial nem puramente motora, porém está mais tendenciosa à função sensorial.  

Lesão nas áreas V e VII: síndrome de heminegligência. Caso a lesão seja no lado direito, o efeito ésobre o lado esquerdo do paciente. 

Plasticidade no córtex somatossensorial 

Área de representação de nervos no córtex nunca deixa de existir, de forma que mediante à secçãode nervos por causa de amputamentos, acidentes, etc., ainda ocorre a expressão desses no córtex. Suarepresentação se rearranja, diminuindo de área. 

A representação somestésica dos receptores de neurônios do córtex somestésico podem se modificarna idade adulta, porém se modificando mais na infância. Essa plasticidade tem limites, e acompanhatreinamentos contínuos. Ex: musicistas que treinam longas horas por dia. 

Dor 

Transmitida por nociceptores e conduzida por fibras C e A delta. Pode ser de dois tipos a nívelperiférico: 

Dor rápida/aguda - transmitida pelas fibras A delta, pela via neoespinotalâmica. Dor lenta/crônica - transmitida pelas fibras C, pela via paleoespinotalâmica.

 

A informação de dor ocorre pelo trato espinotalâmico lateral, que se divide em neoespinotalâmica epaleoespinotalâmica. 

A via neoespinotalâmica utiliza glutamato, e a paleoespinotalâmica utiliza glutamato e substância P (principalmente). 

A via paleoespinotalâmica origina colaterais ao longo do tronco encefálico para a Formação Reticular,Área Tectal (mesencéfalo) e a substância cinzenta peri-aquedutal (Aqueduto de Silvius).

 

Estimulação da dor ocorre por meio de: 

Lesões corticais impedem a capacidade de localização, isto é, levam àperda de senbilidade, mas não à perda de motricidade.

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• Lesão tecidual - liberação de bradicinina, serotonina, histamina, K+, enzimas proteolíticas. 

OBS: prostaglandinas e substância P aumentam sensibilidade dos nociceptores por diminuição d limiar(hiperalgesia primária da inflamação). 

• Isquemia 

• Espasmo muscular 

Angina pectoris: dor referida no peito irradiada para o braço esquerdo. Dor referida: erro na sinapse entre o primeiro e o segundo neurônio. Dor visceral: é mal referida, provoca reação emocional pelas fibras C, leva à reação do SNA. Dor central/ no membro fantasma (patológica): ocorre na suência de estimulação nociceptiva,

geralmente por lesão do SN. Síndrome talâmica: dor no hemicorpo; antiepileptogênico é o tratamento, pois essa decorre de

descarga associada ao foco epitélico. 

Mecanismo de auto-analgesia 

•Estimulação elétrica da substância cinzenta peri-aquedutal (experimental); 

• Efeito placebo - Ex: analgésico na bolsa; 

• Treinamento (orientais); • Massagem local - Teoria do portão da dor. • Hipnose. • Endorfinas liberadas na medula pela via de dor. 

Teoria do portão medular da dor: estímulo dos mecanoceptores estimula interneurônio medularna substância gelatinosa (corno posterior), inibindo o segundo neurônio da via da dor, pois o primeironeurônio da vida da dor faz sinapse com o interneurônio também. Impede dor na sinapse medular. Asubstância utilizada pelo interneurônio para a inibição do segundo neurônio da via da dor é da classe dasendorfinas. Entre neurônio um e neurônio dois é, portanto, possível barrar a dor, por meio da ativação deum interneurônio. 

OBS: morfina é uma substância química sintética similar às endorfinas, que age igualmente.  

Os neurônios das diferentes vias nunca se misturam: um neurônio pseudounipolar com fibras parador nunca farão sinapse com o mesmo neurônio que o neur6onio pseudounipolar com fibras para o tatoprotopático, por exemplo, apesar de entrarem pelo mesmo corno posterior. 

07.06.2013 

Influências supra-espinais no portão espinhal • Identificação das endorfinas (1975): neurotransmissores que são substâncias analgésicas. Foram

descobertas por causa do uso da morfina pelo ser humano. Ex: serotonina. 

(Trato reticulospinal): neurônio na substância cinzenta periaquedutal - passa núcleos da Raphe(bulbo) e libera endorfina - ativação do interneurônio inibitório - inibição do neurônio da via da dor. 

O interneurônio citado é o mesmo interneurônio da teoria do portão medular da dor. Nessemecanismo totalmente inconsciente, há inibição real e maciça da dor.  

Acredita-se que a depleção da serotonina relaciona-se à depressão e também ao aumento desensibilidade da dor.

 

Bibliografia indicada: Bear, O Homem que confundiu sua mulher com um chapéu, Fisiopatologia daEnxaqueca. 

Gustação 

O paladar é um dos cinco sentidos dos animais. Permite reconhecer os gostos de substânciascolocadas sobre a língua. Na língua existem as papilas gustativas que reconhecem as substância pelocontato com os poros dos receptores. 

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O quê são papilas? 

São centenas botões gustativos, que são formados por células gustatórias (células epiteliaismodificadas). Essas são renovadas a cada 10-15 dias. 

Basicamente como sua ativação funciona? 

A substância atinge o poro do receptor.O receptor está separado da fibra do neurônio 1. Ele sofre um

potencial, descarrega o neurotransmissor e ativa a via por meio de um nervo craniano. 

Por quê o paladar é diferente entre crianças e adultos? 

Há perda dos botões gustativos com o passar da idade. Adultos possuem cerca de 3.000.-10.000,sendo que as crianças possuem número maior ainda. 

As células gustatórias se regeneram? 

Sim. 

Temos receptores específicos para cada substância na gustação? 

A somação de 13 receptores diferentes, que são sensíveis a sódio, potássio, cloro, adenosina,inosina, doce, amargo, glutamato, H+, traduz todos os "gostos" que conhecemos.

As células dos receptores têm preferências por certos tipos de estímulos, mas não são específicas. Os botões gustativos se organizam de forma a unir células que têm preferência por uma sensação

primária. 

Qual a organização básica dos receptores? 

Botão gustativo + células. 

Quais são as sensações primárias? 

Salgado: relaciona-se à concentração de Na+. Ocorre uso dos canais de Na+ sensíveis aamilorida. Eles são insensíveis à voltagem, e permanecem abertos o tempo todo. A entrada do íon Na+ nascélulas faz com que sintamos o gosto. 

Ácido: relaciona-se à concentração de H+. Ocorre uso dos canais de Na+ sensíveis a amilorida,que trambém permitem entrada de H+.Eles são insensíveis à voltagem, e permanecem abertos o tempotodo. A entrada de íon H+ nas células faz com que sintamos o gosto.  

OBS: Amilorida - diurético poupador de K+ (efeito colateral: sensação metálica na boca por causa dabloqueio dos canais de Na+ e H+. 

Doce: receptores para doce ligados à proteína G, que acarretam cascata que ativa abertura doscanais de cálcio. 

Amargo: possui dos mecanismos diferentes de percepção, um por canal de potássio e outro porreceptor para amargo ligado à proteína G. 

Por que existem dois mecanismos diferentes para o amargo? 

Seleção natural: acredita-se que essa característica esteja ligada ao fato de que o amargo associar-se com substâncias nocivas. 

Unami - receptores de canais ligantes-dependentes para glutamato ou outros aminoácidos(glutamato monossódico).

 

Trajeto central da gustação

Neurônio I - núcleos dos nervos facial (VII), glossofaríngeo (IX) e vago (X) Neurônio II - núcleo do trato solitário, se projetam bilateralmente para o tálamo. 

Neurônio III - núcleo ventral posterior medial do tálamo. 

Córtex gustativo (área 43 de broadmann) - giro pós-central, correlaçòes com a representaçãosomatotópica da língua. Analisa não só o gosto, mas os aspectos táteis dos alimentos.  

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Ocitocina: administrada por meio de um spray nasal, e absorvida pelo sangue. Produz situação deconfiança. 

07.06.2013 

Visão 

Príncipios de óptica 

Receptores - transdução - SNP - SNIC - tálamo - Córtex 

1)Luz 

Luminosidade 

Comprimento de onda: o olho humano tem receptor apenas para o espectro de luz visível, umafaixa de comprimento de onda. 

2) Refração - o raio luminoso sofre desvio, a não ser que incida com noventa graus sobre asuperfície. Portanto, ocorre desvio dos raios luminosos ao atravessarem uma superfície angulada. Quantomais angulada for uma superfície, maior será a refração. 

OBS: raio luminoso atravessa humor vítreo e o cristalino (transparentes) para então alcançar a retina. Osíndices de refração do olho são considerados, por nós, um só. 

3)Dioptria - representa o quão forte uma lente é; é o poder de refração de uma lente (capacidade dedesviar o raio luminoso). Quanto mais curvada uma lente, mais próximo está o ponto focal. 

A córnea é convexa, enquanto o cristalino é biconvexo, de forma que eles promovem o mesmo tipode refração: convergência. 

As lentes côncavas promove divergência. 

Objeto a 6 metros de distância - raios entram em paralelo. Córnea (42 dioptrias, é uma lente potente) - não possui vasos, recebe O2 e nutrientes por difusão do

humor aquoso e é lubrificada externamente pela lágrima. O fato de ela não possuir vasos sanguíneosfacilita muito a ocorrência de transplantes. 

Olho emétrope - é o "olho normal", cujo ponto focal exatamente sobre retina. 

Fluidos intra-oculares 

Qual o principal fluido intra-ocular? 

Humor vítreo; é uma massa gelatinosa composta por moléculas proteoglicanas. Ocorre difusão maso fluxo é muito baixo. Ele vem da própria parede, e sua produção é lenta. Não possui função bioquímica

importante. 

Humor aquoso produzido na câmara posterior à íris constantemente pelo corpo ciliar e transportadopara a câmara anterior, aonde é escoado também continuamente pelos sistemas linfático e venoso.Promove fluxo que lubrifica a córnea e facilita sua nutrição por difusão. 

Qual a função desses fluidos? 

Mantém o globo distendido, bem como a retina, para que a imagem possa ser formada. 

Qual a função do Canal de Schlemm? 

Possibilitar o escoamento do humor aquoso. Ele pode entupir, ou ser comprimido. Nesses casos, ohumor aquoso fica retido, acarretando o aumento da pressão intraocular, que seria o aumento da pressãodentro das câmaras anterior e posterior. 

O quê é tonometria? 

É a medida da pressão intraocular. Deve ser feita uma vez por ano, e se encontrar na faixa de 12-20mmHg (faixa de pressão normal). 

Dioptria = 1/f

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Quais os efeitos do aumento da pressão intraocular? 

Não ocorre nenhum efeito aparente, como a exoftalmia - que não tem relação com essa pressão. Oque pode ocorrer é o glaucoma. 

Glaucoma é o aumento da pressão intraocular, que não acarreta nenhum sinal externo, no entantoocorre a compressão para dentro, atingindo o nervo óptico. Portanto, o glaucoma é a compressão do nervoóptico devido ao aumento da pressão intraocular. 

A pressão intraocular varia? Sim; ela apresenta uma curva similar àquela da pressão arterial, e para ser monitorada deve ser feito

um exame que dure o dia inteiro em uma clínica especializada. 

OBS: pressão arterial também varia, sendo maior ao acordar (liberação de catecolaminas) e menor durantea noite. Em alguns indivíduos pode ocorrer uma inversão do ritmo circadiano da pressão arterial, que temmuitos efeitos nocivos como o aumento da probabilidade de AVCS. 

Tríade da acomodação 

O quê é? 

Três situações reflexas adaptativas em relação a um objeto e sua distância. 

Como é composta? 

Convergência dos olhos: quanto mais longe está um objeto, mais paralelo está à abertura pupilar.Quanto mais perto está um objeto, mais convergente estão os meus olhos. 

Convexidade do cristalino: quando mais longe está um objeto, menos convexo/curvado deve estaro cristalino (inervação parassimpática do m. ciliar através do NC III) e quanto mais perto está um objeto,mais convexo/curvado deve estar o cristalino. 

Constricção pupilar: a constricção (midríase) é feita pelo nervo oculomotor (parassimpático) - omesmo que inerva o cristalino - e a dilatação (anidríase) é feita por um nervo simpático cervical. 

Quais mm. são envolvidos na constricção e na dilatação da pupila? 

A constricção é feita pelo m. constrictor da pupila e a dilatação é feita pelo m. dilatador da pupila. 

Qual é a função do m. ciliar? 

É um músculo diafragmático. Contração: quando o objeto está mais perto, devido ao abaulamento do cristalino e sua maior

convexidade. Relaxamento: quando o objeto está mais longe, devido ao esticar do cristalino - junto à parede - e sua

menor convexidade. 

Algumas pessoas reclamam de dor de cabeça após muito tempo de leitura. Considerando quea contração do m. ciliar é usada quando o objeto está mais perto, poderia se atribuir essa dor ao usodo m. ciliar? 

Sim, porém o esforço maior é dos músculos extrínsecos da visão. Quando essa dor ocorre,geralmente há um erro de refração não corrigido. 

Como ocorre o acionamento do m. ciliar? 

De forma reflexa, pelo SN parassimpático. 

Na verdade, os olhos funcionam mais como uma câmera fotográfica do que uma filmadora, pois paracada distância há um foco. O que ocorre é o processamento das imagens pelo cérebro, de forma que asensação é de que estamos filmando, mas na verdade isso não ocorre.

 

A constricção pupilar pode auxiliar para enxergarmos objetos distantes? 

Raios incidem sobre retina com um ângulo maior do que o ideal, de forma que se dispersam atingindooutros pontos que não o focal. Se ocorre o fechamento da abertura, os raios passam por um espaço menor,formando também um ângulo menor que atinge se forma mais específica o ponto focal, produzindo umaimagem mais nítida. 

Reflexo pupilar 

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Fotomotor: pode ser direto e consensual Joga-se luz no olho direito e observa-se reação do olho esquerdo. Deve ocorrer o fechamento de

ambos os orifícios ao mesmo tempo e com a mesma intensidade. Isso ocorre porque a informação étransportada pelo nervo óptico, passando então pelo corpo geniculado lateral e atingindo a área pré-tectalaonde ocorre sinapse com um neurônio que vai para o núcleo de Edinger-Westphal (parassimpático) e fazmais uma sinapse. Por meio da comissura posterior, esse neurônio faz sinapse também com o núcleo dolado esquerdo, de forma que esse também se fecha. 

Promove controle da quantidade de luz que incide sobre a retina. 

Quais são os efeitos possíveis de lesões sobre essa via de reflexo? 

Lesão no nervo óptico à esquerda: se ocorre incidência de luz no lado esquerdo, este não contrai,nem o lado direito. Reflexo fotomotor consensual deficiente e direto deficiente.Porém, se ocorre incidênciade luz no lado direito, o lado esquerdo contrai. Reflexo fotomotor consensual normal e direto deficiente. 

Lesão no nervo oculomotor (NC III) à esquerda: se ocorre incidência de luz no lado esquerdo, estenão contrai, porém o direito contrai. Reflexo fotomotor direto deficiente e consensual normal. 

Etc. 

Cristalino 

Não tem células, são fibras proteicas viscosas e transparentes, envoltas por uma cápsula elástica. Na catarata, ocorre desnaturação ou coagulação das proteínas, que pode ser consequência de

rubéola congênita, trauma, radiação, desordem metabólica, etc. Na cirurgia para catarata de antigamente, a técnica deixava as pessoas com grande dificuldade de

ver objetos próximos por diminuir sua dioptria pois ocorria retirada parcial do cristalino. Atualmente, noentanto, ocorre substituição total por uma lente sintética. 

Erros de refração 

Não inclui os problemas de cristalino. São erros da anatomia da córnea e da anatomia do olho. Sópodem ser avaliados se o cristalino estiver transparente. 

1) Miopia - a distância focal é menor que a distância axial. Córnea com muita convergência. 

2) Hipermetropia - distância focal maior que a axial 

3) Prebiopia - após 40 anos de idade o cristalino começa a perder capacidade de acomodação.Asproteínas do cristalino são continuamente produzidas, endurecendo o cristalino. 

4) Astigmatismo - córnea com diferentes graus de curvatura - solução é a lente cilíndrica. 

Ilustração dos tipos 

21.06.2013 

OBS: miopia corrigida - cirurgia diminui o grau de convergência por meio da raspagem após abertura dacórnea como se fosse uma capa. 

Fundo do olho 

Como é observado e qual a importância do seu exame? 

Por meio do oftalmoscópio, que joga luz através da pupila. Visualiza-se vasos, retinas temporal enasal, fóvea, mácula e papila óptica. Utiliza-se um colírio que mantém a pupila em midríase. Possibilita adetecção de, por exemplo, hemorragias retinianas, causadas por hipertensão. O ideal seria que não apenaso neurologista e o oftalmologista o usassem, mas todo médico clínico. Esse exame é possível pela técnicada varredura. 

Fóvea - é o centro da retina, o ponto zero para o qual se dirigem os raios luminosos perpendiculares.A espessura da retina é menor nessa área, e se encontra 

Papila óptica - é um buraco no olho que marca o início do nervo óptico. É também a via de entrada esaída dos vasos da retina. Deve-se examinar essa borda, que pode estar edemaciada, indicando umainflamação do nervo óptico.Uma pressão sobre esse nervo pode levar à uma visualização extrusa da papila,causada possivelmente por hipertensão intracaniana. Essa hipertensão pode ocorrer por causa doacúmulo de líquidos intracranianos. A hipertensão pode se traduzir clinicamente como uma dor de cabeça.  

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Vasos - evitam passar pela fóvea para não afetar a visão. Por isso, o centro da retina é uma áreacom pouquíssima vascularização, amarelada por isquemia. 

Nos casos de acidente vascular, as áreas menos vascularizadas sofrem mais do que as outras, deforma que a fóvea e a mácula são mais afetadas. 

Portanto, as questões vasculares como lesões vasculares retinianas influem diretamente sobre aretina nas áreas centrais. 

As lesões periféricas não são percebidas até atingirem a região central da retina (fóvea e mácula). Os axônios das células ganglionares da retina, bem como os vasos, evitam passar sobre a fóvea e a

mácula, ficando no meio do nervo óptico, protegidos. 

A organização ocorre de forma que as células da periferia da retina têm seus axônios na periferia daretina, enquanto aquelas do centro têm seus axônios no centro. As lesões na periferia, portanto, afetarão avisão periférica. 

Ponto cego 

No campo visual completamente normal ocorre captação dos estímulos em todas as áreas, menos dapapila óptica, que não tem fotorreceptores.

 

O raio luminoso que atinge a papila óptica na retina nasal atinge o ponto cego, o local aonde não háfotorreceptores, no qual os raios não são captados. Por isso, no experimento com uma cartela na qual hádois desenhos, a certa distância do olho o objeto desenhado do lado temporal some. 

Quando uma imagem cai sobre o ponto cego, o quê ocorre? 

O cérebro conserta a imagem. Ex: imagem de coração que caia sobre o ponto cego. 

Quando uma imagem incompleta cai sobre o ponto cego, o quê ocorre? 

O cérebro produz a imagem coerente. Ex: imagem de coração faltando pedaço se torna completo.  

O quê Gestalt? 

Significa "forma" em alemão, sendo uma linha de pesquisa sobre essa propriedade do cérebro decompletar as imagens de acordo com as conhecidas. 

OBS: há imagens que fazem parte de um repertório genético. 

Estrutura da retina 

• Epitélio pigmentado; 

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• Fotorreceptores - cones e bastonetes; • Céluls bipolares; • Células ganglionares; • Células horizontais e amácrinas. 

Fotorreceptores captam a luz, passando mensagem para as células bipolares, que transmitem-napara as células ganglionares. 

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O quê é convergência para a neurofisiologia? 

O sinal originado de muitas células acaba em uma célula só. Ocorre na retina. 

Se essa células ganglionar recebe a informação de vários fotorreceptores, qual será o campo

receptor da mesma? A junção de todas as áreas dos fotorreceptores. 

Como isso ocorre na retina humana? 

Retina central - relação de uma célula de cada tipo para a célula ganglionar. O campo receptor damesma corresponde à área de um fotorreceptor apenas. 

Retinas periféricas nasal e temporal - vários fotorreceptores para uma célula ganglionar apenas. Ocampo receptor da mesma corresponde à soma das áreas dos fotorreceptores.  

Como se distribui a densidade dos fotorreceptores? 

A distância do centro determina a quantidade de receptores.A 0 graus (da fóvea) - 0 bastonetes; porém há muitos cones. A 10 graus (da fóvea) - 0 cones; porém há muitos bastonetes. 

Como é possível avaliar o campo receptor? 

Mede-se a DDP da membrana por meio de um eletrodo ligado a um axônio isolado do nervo óptico eoutro ligado ao aparelho, avaliando-se os estímulos sobre a retina e seus efeitos sobre a DDP (Nobel deHuebel e Wiesel). 

Células ganglionares 

Histologia 

Magnocelulares (8%) - CR grandes, processamento acromático (claro versus  escuro e análise domovimento). Estão na periferia da retina. 

Parvocelulares (90%) - CR pequenos, alta resoluação espacial, processamento no eixo verde-

vermelho. Estão no meio da retina. 

Células K (2%) - antigamente chamadas de células não m e não p, fazem o processamento da corno eixo azul - amarelo. 

Células on-center - despolarizam quando a luz incide no centro. Quando a luz incide na periferia e ocembro permanece na sombra, elas hiperpolarizam. Quando a sombra atinge o centro e periferia, ocorreuma resposta intermediária.

Células off-center - hiperpolarizam quando a luz incide no centro. Quando a luz incide na periferia e ocentro permanece na sombra, elas despolarizam. Quando a sombra atinge centro e periferia, ocorre umaresposta intermediária. 

Nas células que têm oponência centro periferia, com uma sombra homogênea ocorre que centro e

periferia se anulam. 

Qual a definição de campo receptor (CR)? 

Área aonde qualquer estímulo modifica resposta celular. 

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O quê é oponência centro-periferia? 

Um campo receptor funciona como dois. Ela torna as células mais sensíveis às diferenças deiluminação dentro do seu campo, de forma que as especializa para verem contraste. 

CR centro/periferia - as células são mais sensíveis às diferenças de iluminação dentro do seu próprioCR. A resposta neural exagera o contraste entre as bordas. 

Portanto, na verdade o olho enxerga apenas contornos, que são preenchidos pelo cérebro. Quedoideira! Em geral, o tipo de sinapse é um só entre dois tipos de células conhecidas. Como é possível,

portanto, que ocorra inibição e excitação sobre a célula bipolar? Ocorre a mediação por meio da célulahorizontal, que é inibitória sobre a bipolar, enquanto os fotorreceptores que fazem sinapse diretamente coma bipolar são excitatórios. 

O arranjo sináptico da retina é determinado geneticamente, de forma que é impossível que umacélula on-center passe a ser off-center.Na verdade, os CR se sobrepõem.  

OBS: bebês - estrutura de acomodação afetada (foco fixo a 40 cm). 

Trajeto visual 

Os axônios da retina nasal cruzam no quiasma óptico, enquanto da temporal não o fazem. 

Axônio da célula ganglionar sai pelo nervo óptico, atingindo: 1)Corpo genicular lateral. 2)Área pré-tectal do mesencéfalo (reflexo pupilar). 3)Colículo superior (movimentos oculares). 4)Hipotálamo (ritmo circadiano). 

Nosso olho não utiliza uma ferramenta de scanear: como já foi dito, ocorrem sacadas (movimentosmuito rápidos) entre pontos de interesse, realizadas pelo colículo superior. 

28.06.2013 

Corpo geniculado lateral 

Carla e Ju 

Foto das camadas da retina no corpo geniculado lateral 

As células que compõem o campo visual, ao se conectarem com os corpos geniculados lateraisdireito e esquerdo, formam seis camadas de campos receptores no corpo geniculado lateral: 

Camadas 1,4,6 - informação contralateral. Camadas 2,3,5 - informação ipsilateral. 

Quais células atingem quais camadas? 

As células ganglionares M chegam até as camadas 1 e 2, enquanto as P chegam até as camadas3,4,5 e 6. Já as células K alcançam os espaços dentre as camadas. 

É possível, por meio de um eletrodo nas camadas, identificar quais são as células correspondentes. 

Qual a função do corpo geniculado lateral? 

Considera-se que, apesar de não alterar a imagem visual mesmo com suas seis camadas, de formaque sua função é associar função visual com outras funções, filtrando a imagem e selecionando aquilo quedeve ser captado preferencialmente. 

Colículo superior 

É sensível ao movimento rápido que produz foveação. Capta movimentos e alterações diversas na informação visual selecionada para as tarefas cognitivas,

pois tem retinotopia para captar os estímulos. 

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O quê é visão cega? 

As células da retina saem obedecendo sua divisão anatômica, de forma que as mais periféricascompõem o lado externo do nervo óptico e as mais próximas da fóvea compõem a parte central do nervo.Uma pessoa, portanto, que lesa o lobo occipital na área do córtex visual bilateralmente, porém tem umcolículo superior íntegro, poderá responder aos estímulos, se orientando, apesar de não vê-los. Muito louco

isso, né? 

Qual o efeito principal do glaucoma? 

Atinge visão periférica por afetar células mais periféricas da retina. 

Qual o efeito principal da neurite óptica? 

Qual o efeito principal da lesão vascular? 

Centro é a área mais sensível à avascularização, portanto a visão central será a atingida. 

Córtex visual 

Também tem retinotopia. 

Margens superior e inferior do sulco caucarino (face medial do lobo occipital) encontra-se o córtexvisual (área 17). 

No córtex visual ocorre algo similar à representação do córtex sensorial demonstrado no homúnculode Peinfield, porque há magnificação cortical do mapa retiniano. Isso significa que as áreas da retina quepossuem maior densidade de receptores são mais representadas no córtex. Por exemplo, a área derepresentação da mácula no córtex é grande, apesar de pequena na retina.  

Também ocorre a inversão do campo, de forma que os estímulos que chegam na parte inferior daretina atingem a parte superior de suas áreas no córtex. 

O experimento feito por Huebel e Wiesel com eletrodos no córtex visual comprovou que as fibras quesaem do CGL e vão para o córtex mudam sua estrutura de forma que o campo receptor de torna retangular. 

Por quê ocorre essa mudança de circular para retangular? 

Células simples tem campo receptor retangular, por isso gostam de ver barras luminosas no sentidodo maior eixo do retângulo. Essas células do córtex visual reconhecem, na verdade, arestas. 

Há duas vias distintas percorrendo do CGL até a camada quatro. Quais são elas? 

Uma originada do campo magnocelular, composta por poucas células com campos receptoresgrandes, que respondem à movimentação dos estímulos no campo, sendo responsável por "onde" está oestímulo. 

Uma originada do campo parvocelular, composta por células com campos receptores pequenos, quefazem distinção de cor, sendo responsável por responder "o quê" é o estímulo. 

No CGL ocorre segregação da retina nasal e da temporal. Na verdade, elas nunca foram a mesma

via. No córtex visual, então, há áreas correspondentes para cada retina, que se intercalam, formando ascolunas de dominância ocular. 

Colunas de dominância ocular - toda informação do CGL direito chega à camada quatro do córtexvisual, composta pelas informações captadas pelas retinas nasal esquerda e temporal direita. Ao injetar-seum corante pelo olho, verifica-se ao microscópio as colunas correspondentes ao olho no qual foi injetado, deforma que ele foi chamado de córtex estriado 

O que ocorre no estrabismo? 

Os olhos enxergam imagens diferentes, formatadas pelo córtex, de forma que o olho não responsivotem seu campo cortical anulado. Por isso é importante tratar bebês estrábicos - cirurgicamente em raroscasos e com exercícios usados mais geralmente - para que eles desenvolvam normalmente as colunas dedominância ocular. Se uma pessoa decide se tratar aos dezoito anos, os músculos do olho poderão se

corrigidas, de forma que o globo ficará "bonitinho", mas as colunas de cominância ocular já não estarãoformadas, de forma que a visão ficará prejudicada em termos de foco. 

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Córtex extra-estriado 

Diferente da área 17, recebe seus estímulos 

A área visual primária - V1: área de triagem, que separa os dois caminhos parvocelular emagnocelular. 

Via das células parvocelulares - caminha em direção ao lobo temporal pela via temporal na área V4l:percepção de cor e forma. 

Via das células magnocelulares - caminha em direção ao lobo parietal pela via parietal na área V5(MT): percepção de movimento.

 

Lobo parietal: associação de somatossensorial com visão. 

Como se dá a percepção da profundidade? 

Pela comparação da mesma imagem vista pelos dois olhos. 

Audição 

Sabe-se que o som não existe, mas como o sistema auditivo é estimulado, considerando que asondas sonoras movem as moléculas de ar, que estimulam a vibração de estruturas com zonas de

compressão e rarefação. Há dois parâmetros importantes para o estímulo sobre o ouvido humano:

Frequência (Hz): chamada comumente de "altura do som"A frequência dos picos da onda sonoradeve ser captada pelo ouvido humano (periodicidade) em um tom puro. Quando o intervalo entre os picos éaleatória, forma-se o ruído. 

Amplitude(dB): intensidade. 

Picos mais próximos = frequências mais altas = som mais agudo. Picos mais distantes = frequências mais baixas = som mais grave. 

Ouvido externo 

Composto pelo pavilhão auricular e pelo canal auditivo. 

Canal auditivo: fica coberto por cera; deve-se ter cuidado ao uso de instrumentos pontiagudos pranão romper o tímpado e também no uso de cotonetes que irão aprofundar mais a cera. Além disso, o usarprodutos como álcool e perfume podem deixar a mucosa sem cera porém muito vulnerável à colonização,consequentemente levando aos quadros de otite externa. 

Taxa de intensidade

Voz humana 0 dB

Conversa humana 65 dB

Turbina 120 dB

Taxa de frequência

Voz humana 300-7.000 Hz

Sensibilidade do ouvido 20-20.000 Hz

Indústria 3.000-6.000 Hz

Piano 60-4.000 Hz

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Por que ocorre tão facilmente quadro de otite externa? 

O canal auditivo compõe um ambiente de predileção de microorganismo. 

Ouvido médio 

Ocorre preservação na frequência do som: há articulação do martelo, da bigorna e do estribo, quetransferem a frequência de vibração do tímpano para a janela oval, e consequentemente para a cóclea,preservando a frequência.

 

Não ocorre preservação na intensidade do som: o sistema de alavancas e a menor área da janelaoval em relação à membrana timpânica compõem um amplificador do som. 

Possibilita o reflexo de atenuação: músculos tensor do tímpano e estapédio reduzem articulação dosossículos de forma que a intensidade diminua.É mais eficiente para baixas frequências. 

O ouvido médio tem comunicação com a nasofaringe pela tuba auditiva (trompa de Eustáquio), quese abre no óstio faríngeo da tuba auditiva. Essa comunicação pode levar à passagem de processosinfecciosos para o ouvido médio, levando à uma otite média. 

Ocorre comumente com bebês por causa da passagem do leite pela tuba auditiva. 

OBS: tímpano perde brilho nacarado na otite. 

Para que existe a tuba auditiva? 

Para que seja possível equilibrar as pressões externa e interna dos ouvidos médio e internorespectivamente. Nos casos de mudança de altitude, o tímpano distendido para fora devido à rarefação doar e menor compressão consequente não consegue vibrar, dando a sensação de "ouvido tapado". 

Pela otoscopia, o que se visualiza quando há diferentes otites? 

Na otite externa: visualiza-se o exsudato ou transudato à frente do tímpano. Na otite média: visualiza-se o tímpano estufado pelo exsudato ou transudato, que causa dor. Esse

tímpano pode se romper, levando à diminuição da dor. O tímpano pode cicatrizar por segunda intenção, setornando fibrótico, e levando à perda de audição. 

Otite externa 

Dor pouco intensa, sem febre. 

Otite média 

Febre e sintomas constitutivos. Agentes principais: pneumococco, H. influenzae, M. catarralis, vírus. Tratamento: amoxilina 500 (8/8) 7 dias. Avalia-se no D3. 

05.07.2013 

Cóclea 

Ouvido interno

A membrana basilar (orgão de Corti) é formada por uma fileira de células. É como se essas célulasestivessem sobre uma fileira de cordas, de forma que ele se organiza com sua base sendo como as cordasmais finas de um violão, tensionadas, enquanto seu apex corresponderia às cordas mais grossas, menostensionadas. 

É possível tensionar cada porção da membrana distintamente com, portanto, diferentes frequências.O líquido dentro da membrana (perilinfa), diante da percussão, caminha em dição do helicotrema, voltandoà janela redonda para estufá-la. No entanto, quando uma frequência cria um ponto de oscilação máximasobre a membrana basilar, esse líquido faz um atalho, atingindo a janela redonda sem chegar ao apex.Esse fenômeno ocorre devido aos diferentes pontos de ressonância. 

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Ponto de ressonância: ponto da membrana basilar onde existe deflecção máxima em resposta auma dada frequência; cada frequência tem um ponto de ressonância diferente. Cada célula, apoiada emseu ponto de ressonância cuja composição colágena difere, terá uma frequência ótima que acarretará suadeflecção máxima. 

Quais frequências o ouvido humano é capaz detectar? 

20 - 20.000 Hz. 

É possível, para a cóclea humana, criar vários pontos de ressonância diferentes, distinguindodiferentes sons de fontes variadas. 

Como se dá a despolarização nas células da cóclea? 

Potencial endococlear é modificado por canais de K+ são abertos mecanicamente pelo movimento daendolinfa sobre os cílios. 

Quais os mediadores liberados pelas células ciliadas e quais suas principais características? 

Liberam glutamato ou aspartato. Célula ciliada pode ser interna ou externa; a externa faz sinapse com um único neurônio, enquanto a

interna faz sinapse com vários neurônios de primeira ordem. O neurônio de primeira ordem é bipolar do glânglio espiral: uma ponta forma o nervo auditivo (do NC

8) e outra capta os estímulos vindos da célula ciliada. 

O quê são agentes ototóxicos? 

Destroem o ouvido interno; são eles o monóxido de carbono, mercúrio, tabaco, ouro, arsênico, álcool,antibióticos (estreptomicina, neomicina, gentamicina , cloranfenicol, vancomicina), diuréticos (ácidoetacrînico, furosemida). 

Maior tropismo pelas células ciliadas internas do que pelas externas. 

Qual a relação entre as diferentes células ciliadas e a surdez? 

Células ciliadas externas, ossículos e tímpano: relacionam-se à amplitude, à amplificação do som. Células ciliadas internas: relacionam-se à frequência. Portanto, há surdez de dois tipos básicos: aquelas relacionadas à frequência e aquelas relacionadas

à amplitude. 

Via auditiva 

Córtex auditivo: margem superior do lobo temporal. Núcleos cocleares dorsal e ventral. Corpo geniculado medial. Colículo inferior. Foi descoberto que no córtex auditivo havia um mapa que representava a membrana basilar ea localização informação por ela captada, oriunda de diferentes frequências pelo ouvido humano.