ESCOLA SUPERIOR TECNOLOGIA DA

SAÚDE DE COIMBRA

Sebenta

De

Fisiopatologia Cardíaca

Cardiopneumologia 2009/2010

1º Ano

Diana Cristo

Principais funções do sistema circulatório:

Levar o O2 e os nutrientes as células;

Remover e transportar as impurezas e o CO2 das células ate aos pulmões;

Regulação da temperatura corporal (termogénese)

Funções do sangue:

Defesa;

Hemostase (todo o processo que leva à coagulação do sangue).

Coração: Parte direita – sangue venoso (rico em CO2)

Parte esquerda – sangue arterial (muita hemoglobina, é mais encarnado)

Pequena circulação:

VD---- Artéria Pulmonar---- Pulmões---- Veias pulmonares

Transporte do sangue (venoso) do ventrículo

direito (artéria pulmonar), até aos pulmões, onde é

oxigenado e regressa à aurícula esquerda (veias

pulmonares).

Grande circulação:

VE---- Artéria Aorta---- Principais órgãos do corpo---- Veias cavas

Transporte do sangue (arterial) do ventrículo esquerdo (artéria aorta) ate às células,

oxigenando-as. Destas, remove as impurezas (resíduos resultantes do metabolismo) e o

CO2, e regressa à aurícula direita (veias cavas).

Conceitos:

Artérias: camada muscular com capacidade contráctil;

São vasos sanguíneos que carregam sangue a partir dos ventrículos do coração

para todas as partes do nosso corpo.

Veias: possuem válvulas venosas que impedem o retrocesso do sangue;

Muita elasticidade;

Camada muscular

Coração: é o órgão central da circulação, localizado na caixa torácica,

levemente inclinado para esquerda e para baixo (mediastino médio), sendo

constituído por uma massa contráctil, o miocárdio, revestido interiormente por

uma membrana fina, o endocárdio, é envolvido por um saco fibro-seroso, o

pericárdio.

Arterias coronárias: são artérias que saem da aorta, de uma estruturas

designadas, seios de valsava. Irrigam o próprio coração. E a irrigação coronária

é feita em diástole e não em sistole como é o caso de todas as outras artérias.

Porque a válvula da artéria aorta fecha e o sangue tem tendência a recuar, dando-

se assim a irrigação do coração através das coronárias.

7. Possui dois folhetos lembrando o formato de uma mitra. Permite o fluxo sanguíneo

entre a aurícula esquerda e o ventrículo esquerdo.

12. Possui três folhetos. Permite o fluxo sanguíneo entre a aurícula direita e o ventrículo

direito.

8. Permite a saída do fluxo sanguíneo do ventrículo esquerdo em direcção à aorta.

13. Permite a saída do fluxo sanguíneo do ventrículo direito em direcção à artéria

pulmonar.

Fluxo sanguíneo: é a quantidade de sangue que passa por um determinado ponto da

circulação, num dado período de tempo.

Fluxo sanguíneo normal e laminar: o sangue flui numa velocidade contínua.

Fluxo turbulento: O fluxo turbulento é aquele em que o sangue flui de maneira

desordenada no vaso, quando costuma formar espirais, denominadas correntes

em remoinho. E flui com muita velocidade.

• Causas: aperto da veia, da artéria …

• Clínica: Sopro: tradução auscultatória de um fluxo turbulento

Frémito: tradução palpável de um fluxo turbulento

1. Aurícula direito

2. Aurícula esquerda

3. Veia cava superior

4. Artéria aorta

5. Artéria pulmonar

6. Veias pulmonares

7. Válvula mitral/ bicúspide

8. Válvula aórtica

9. Ventrículo esquerdo

10. Ventrículo direito

11. Veia cava inferior

12. Válvula tricúspide

13. Válvula pulmonar

Nota: a parede muscular do VE é mais espessa do que a do VD, pois necessita de fazer

mais força, já que a resistência oferecida ao VE é maior do que a oferecida ao VD.

Enquanto que o VD debita o seu conteúdo para uma câmara de baixa pressão, a

artéria pulmonar; o VE debita o seu conteúdo para uma câmara de alta pressão, a

artéria aorta.

Tipos de músculos:

Músculo estriado cardíaco: involuntário; c/ estrias

Músculo estriado esquelético: voluntario; c/ estrias

Músculo liso: involuntário; s/ estrias

Miocárdio: é constituído por um músculo especial, o músculo cardíaco, é através das

fibras musculares que se dá o efeito de “bomba”.

Possui 3 faixas:

• Faixa mais externa – longitudinal

• Faixa média – concêntrica

• Faixa mais interna – longitudinal

Nota: quando este se contrai, diminui em todos os sentidos Esta

contracção efectua-se através das fibras musculares.

Miocárdio

Fibras musculares (longas fibras q constituem o musculo)

Miofibrilhas

Sarcómeros

Unidade básica de contracção

É constituído sobretudo por actina e miosina

Túbulos T (invaginação da membrana): contêm canais de cálcio, que com o impulso

eléctrico são abertos, e fazem chegar o cálcio ao reticulo sarcoplasmático, onde se

concentra. Quando se dá essa concentração, verifica-se a passagem de cálcio para as

Miofibrilhas.

Discos intercalares: permitem uma propagação muito mais rápida do estímulo

eléctrico. Para que todo o estimulo tenha um único sentido desejado. E separam células

adjacentes em fibras de músculo cardíaco.

Zona H

Filamento fino = actina

Filamento grosso = miosina

Banda I: composta por filamentos de actina

Banda A: é a parte mais escura, onde ocorre sobreposição de actina e miosina

Linha Z: zona de ligação do sarcómero ao seguinte.

Actina: é constituida por 2 tipos de proteinas, a tropomiosina e a troponina.

A troponina tem 3 componentes: a troponina T, a troponina I e a troponina C.

A troponina surge em elevada concentraçao quando há lesao no músculo cardiaco.

Contracção

Para que se dê a contracçao é necessário:

• Actina

• Miosina

• As proteinas de actina (tropomiosina e troponina (3))

• Energia (ATP)

• Cálcio

1. As cabeças de miosina apresentam pouca afinidade

pela actina

2. Neste momento esta tem alta afinidade pela actina e

se houver sítios de actina disponíveis haverá a

formação do complexo actomiosina

3. Por causa do processo de ligação com a actina, a

cabeça da miosina libera o ADP retornando a

configuração de baixa-energia

4. Com a conclusão da etapa anterior, torna-se possível

a ligação de uma nova molécula de ATP em seu

respectivo sítio na miosina, isto faz com que a

miosina perca afinidade pela actina desfazendo assim

o complexo actomiosina. A partir desta fase pode

haver um novo ciclo ou a contracção pode cessar,

como já foi abordado, isto depende da concentração

de cálcio no sarcoplasma.

Durante a contracção há aproximação das linhas Z e encurtamento da zona H.

Ciclo Cardíaco

Sístole (contracção): os ventrículos contraem e expulsam o sangue para as artérias.

O sangue „e expulso do VD para a artéria pulmonar e do VE para a artéria aorta, mais

ou menos em simultâneo.

As válvulas auriculoventriculares, nesse momento encontram se fechadas e abrem-se as

válvulas sigmóides (aórtica e a pulmonar).

Com o encerramento das válvulas auriculoventriculares é emitido o 1º som cardíaco.

1ª Fase da sistole: contracção / sistole involumétrica

Encerramento súbito das válvulas sigmóides (emissão do 2º som cardíaco)

Que marca o inicio da diástole

Diástole:

1ª Fase (enchimento das aurículas): fechamento das válvulas sigmóides e as válvulas

auriculoventriculares mantêm se fechadas. (relaxamento isovolumétrico). Da se o 2º

som cardíaco em que A2 (componente aórtico) se afasta de P2 (componente pulmonar).

2ª Fase (enchimento rápido): aumento da pressão, levando à abertura rápida das

válvulas auriculoventriculares, “caindo” o sangue para os ventrículos.

3ª Fase (enchimento lento): as pressões vão se igualando e passamos ao enchimento

lento.

4ª Fase: dá se a igualdade entre as pressões do ventrículo e da aurícula (contracção

ventricular).

Outros sons cardíacos:

3º Som: dá se na fase protodiastólica, sinal de insuficiência cardíaca.

4º Som: dá-se na fase telediastólica, pré-sistólica. Ouve-se em indivíduos com

dificuldade em encher o ventrículo, tendo a aurícula de fazer mais esforço.

1º Som 2º Som 3º Som 4º Som 1º Som

Galope: quando existe um dos sons S3 ou S4

S3: galope protodiastólico ou ventricular

S4: galope pré-sistólico

* Se existem os 4 sons – galope de soma

Sopros: tradução auscultatória de turbulência no coração.

Lesões das válvulas, estenose das válvulas

Insuficiências

Comunicações anormais entre ventrículos e aurículas

Sopro Inocente: É um sopro não patológico mais detectado em pacientes jovens

sem evidência de doença estrutural

Classificação dos sopros:

Quanto à localização:

• Sistólicos

• Diastólicos

• Quando há um sopro na sistole e outro na diástole – sopro

sistodiastólico

• Quando há um sopro que começa numa fase cardíaca e acaba na outra –

sopro continuo

Quanto à intensidade:

• 1º Grau: sopro que se ouve muito dificilmente

• 2º Grau: sopro audível

• 3ºe 4º Grau: sopro muito audível

• 5ºe 6º Grau: quase se ouve sem estetoscópio

Débito cardíaco: quantidade de sangue que o coração consegue expulsar durante um

determinado intervalo de tempo.

Depende da quantidade de sangue expulsa em cada sistole ou do volume sistólico e da

frequência cardíaca.

Índice cardíaco: débito cardíaco / superfície corporal

Pressão arterial: força exercida pelas paredes dos vasos sanguíneos.

Quanto maior for o debito cardíaco maior é a pressão.

R.V.P. resistência vascular periférica --- arteriolas muito contraídas aumentam a

tensão arterial.

Pré-carga: volume telediastólico, quantidade de sangue que chega ao coração, ou seja,

quantidade de sangue que se encontra nos ventrículos.

Pós-carga: resistência oferecida na contracção, ejecção do sangue. É a resistência que o

coração tem de vencer para se contrair. Quanto maior a resistência maior a pós-carga.

Pressões dentro dos vasos sanguíneos:

• Pressão hidrostática: tendência a “expulsar” líquidos e pequenas

substancias para fora dos vasos.

• Pressão oncótica: pressão fornecida pelas proteínas dentro dos vasos, que

tendem a atrair líquidos para dentro dos vasos.

Resistência vascular: resistência fornecida pelas artérias, principalmente as arteriolas,

à passagem do fluxo sanguíneo.

Resistência vascular pulmonar: resistência oferecida pela artéria pulmonar e pelos

vasos.

Resistência vascular periférica: oferecida pela aorta e pelos vasos que saem desta.

Volume sistólico: volume de sangue que o coração ejecta a cada batimento.

Volume residual: volume que fica nos ventrículos após a contracção.

Dc = Vs x Fc

P.A. = Dc x R.V.P

Regulação cardiovascular: mecanismos de regulação. Este sistema funciona de formas

diferente consoante as necessidades e circunstâncias, independentemente da nossa

vontade. Para que tal ocorra existem mecanismos tais como:

Auto-regulação intrínseca (lei de Frank – Starling): quanto maior for o volume

cardíaco na diástole, maior é a quantidade de sangue que entra para o coração e

que consecutivamente vai passar para os ventrículos, então maior é a distensão

das fibras musculares, logo maior é a força de contracção, ou seja, quanto maior

for o volume do sangue que chega ao coração, maior é a distensão das fibras do

miocárdio, maior será a capacidade de contracção.

Regulação nervosa: (através do SNA)

1. Sistema nervoso simpático: actua no coração em todas as funções

cardíacas:

1.1.Aumenta o inotropismo (aumento da força de contracção)

1.2.Aumenta o cronotropismo (faz com que o coração acelere)

1.3.Aumenta o dromotropismo (condução do estimulo)

1.4.Aumenta o batmotropismo (excitabilidade)

Leva ao aumento da TA e do DC

2. Sistema nervoso Parassimpático: actua diminuindo as funções e a

frequência cardíaca – cronotropismo negativo

Receptores cardiovasculares:

• Mecanoreceptores: existem na aorta, na bifurcação da carótida nos

ventrículos; receptores de pressão; são sensíveis à distensão, provocando

uma activação vaga e uma diminuição da actividade simpática.

• Quimioreceptores: vão responder à mudança do pH, da pressão parcial

do O2 e da pressão parcial do CO2, de modo a manter o equilíbrio;

encontram se nos vasos e cérebro.

Hormonas

• Adrenalina e Noradrenalina: são provenientes das glândulas supra-

renais

• Receptores alfa: são receptores pós-sinápticos da adrenalina; existem no

coração e aumentam a frequência cardíaca e a força de contracção.

• Receptores beta: existem no coração; estimulam os brônquios –

broncodilatação.

SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA (MECANISMO DE

REGULAÇAO CARDIOVASCULAR)

É estimulado quando há diminuição do débito cardíaco, o que leva à diminuição da

pressão arterial. Assim também há diminuição da perfusão das artérias, especialmente

das renais, o que faz com que o rim liberte a renina para a corrente sanguínea. E assim o

fígado produz angiotensinogénio. Que ao entrar em contacto com a renina transforma-

se em angiotensina I, que por sua vez através das enzimas de conversão é transformada

no pulmão em angiotensina II. Esta provoca vasoconstrição e libertação de

Aldosterona pelas supra-renais, que vai provocar uma reabsorção de sais e agua ao

nível dos rins.

Levando a um aumento do volume do sangue, logo maior é a pressão arterial.

Sinais cardíacos (são manifestações objectivos da doença):

Edema: acumulação de líquidos fora dos vasos; provocando “inchaço”. É um

sinal de insuficiência cardíaca.

Cianose: tom azulado da pele. Sinal de falta de oxigenação do sangue e

consequentemente de uma insuficiência cardíaca.

Palidez: falta de sangue à superfície.

Insuficiência cardíaca: é a incapacidade do coração em receber o sangue e depois

garantir um débito adequado às necessidades do organismo num determinado momento.

É afectada por todas as doenças que afectam o coração: hipertensão arterial,

valvulopatias, miocardiopatias, doença coronária, arritmias, doenças do pericárdio…

Insuficiência cardíaca direita: a falha reside no ventrículo direito, que não

consegue bombear todo o seu conteúdo até à circulação pulmonar. Como

resultado, o sangue acumula-se na aurícula direita, acumulando-se na rede

venosa que desagua nesta através das veias cavas, com a consequente

aglomeração dos diversos órgãos e tecidos.

• Veias jugulares inchadas

• Aparecimento de edemas (principalmente nos membros inferiores)

• Congestão dos órgãos abdominais

Insuficiência cardíaca esquerda: o problema reside numa falha do ventrículo

esquerdo que o torna incapaz de bombear todo o seu conteúdo para a rede

arterial periférica: por um lado, os tecidos do organismo não são bem irrigados;

por outro lado, como o ventrículo não se pode esvaziar devidamente, a pressão

na aurícula esquerda aumenta, diminuindo a circulação pulmonar - por isso, uma

insuficiência deste tipo caracteriza-se pelo aparecimento de problemas

respiratórios.

• Dispneia

• Fadiga

Insuficiência cardíaca global: somam-se ambos os tipos de problemas.

Insuficiência cardíaca sistólica: problemas na sistole

Insuficiência cardíaca diastólica: os ventrículos não relaxam o suficiente para

se poderem encher totalmente.

• Enfarte do miocárdio: verifica-se a necrose no músculo e essa zona passa

a ser preenchida por tecido fibroso, que não tem tanta elasticidade, não

permitindo um funcionamento normal.

• Parede do miocárdio é muito espessa: miocárdiopatia hipertrófica;

tamponamento do miocárdio.

Insuficiência cardíaca de baixo débito: o coração é incapaz de fornecer sangue

à aorta e ao resto das células.

Insuficiência cardíaca de alto débito: quando o coração expulsa uma grande

quantidade de sangue

Insuficiência cardíaca de entrada: dificuldade de entrada do sangue.

Insuficiência cardíaca de saída: dificuldade de saída do sangue.

Insuficiência mitral: o ventrículo contrai-se em sistole para ejectar o sangue

para a aorta, a válvula mitral não se fecha completamente, havendo regurgitação

do sangue para a aurícula esquerda. Levando a uma sobre carga de volume

sanguíneo na aurícula e no ventrículo esquerdo seguida da dilatação dessas

mesmas cavidades.

Causas de insuficiência cardíaca:

Doença coronária ou cardiopatia

Valvulopatias

Miocardiopatias

Hipertensão arterial

Nota:

Aterosclerose: sobreposição de placas, incluindo colesterol nos vasos.

Dificultando a passagem do sangue.

Arritmias: bradicardia – o coração trabalha muito devagar; taquicardia – o

coração trabalha muito depressa.

Doenças do pericárdio: derrames do pericárdio – quantidade excessiva de

líquidos no interior do pericárdio, provocando pressão no coração; pericardite

constritiva – o pericárdio inflama e ganha um tecido fibroso à volta do coração,

que não tem muita elasticidade, provocando um “aperto”.

Valvulopatias:

Causas:

Febre reumática - uma doença auto-imune desencadeada por uma infecção

bacteriana. Após a infecção, o organismo começa a fabricar auto-anticorpos que

reagem contra o tecido das válvulas cardíacas.

Doenças congénitas - são aquelas adquiridas antes do nascimento ou até mesmo

depois do mesmo, no primeiro mês de vida, seja qual for a sua causa.

Envelhecimento – os tecidos ficam fibrosados e calcificados, ataca mais a

válvula aórtica.

Dilatação da cavidade cardíaca – a cavidade dilata tanto que a válvula apesar

de não estar lesada verifica-se um retrocesso do sangue.

Endocardite – inflamação do endocárdio, sendo normalmente a zona mais

lesada, a valvular.

Dissecção da aorta – é mito grave e pode levar a uma insuficiência aórtica

aguda.

Doença do tecido conjuntivo

Sífilis

Mecanismos de adaptação do coração às valvulopatias:

Sobrecarga de pressão – aumenta-se a contracção ex: estenose aórtica, provoca

hipertrofia

Sobrecarga de volume – dilatação das cavidades ex: insuficiência aórtica, há

dilatação das cavidades

Exames complementares do diagnóstico

Invasivos

• Caterismo

• Estudo hemodinâmico

• Estudo electrofisiologico

• Registador de eventos implantáveis

Não invasivos

• ECG

• RX tórax

• ECO

• Prova de esforço

• Cintigrafia de perfusão miocardica

Pressões cardíacas

Pressão normal: 120/80 (pressão sistólica/ pressão diastólica)

VE: 130/8mmHg

AE: 8mmHg

Artéria aorta: 130/80mmHg

Capilares pulmonares: 8mmHg

Veias pulmonares: 8mmHg

VD: <30/<10mmHg

AD: <10mmHg

Artéria pulmonar: <30mmHg

Capilares venosos: <10mmHg

Como se pode classificar a insuficiência cardíaca a partir dos sintomas?

I- Grandes esforços

II- Esforços moderados

III- Pequenos esforços

IV- Esforços mínimos ou mesmo em repouso

Porque sobretudo dos cardíacos, no esforço apresentam dispneia?

Como o coração precisa de bombear mais sangue, devido ao elevado gasto de

energia, é necessário mais oxigénio. Assim a pressão vai aumentar,

consequentemente esta também vai aumentar nos capilares pulmonares havendo

desta forma um maior extravasamento de líquido, o que provoca uma sensação

de “aperto” nos pulmões, surgindo consequentemente a dispneia.

Dispneia:

Dispneia de decúbito: é a dificuldade respiratória que ocorre quando a pessoa

está deitada, fazendo com que a pessoa tenha que dormir elevada na cama

(usando vários travesseiros para dormir) ou sentada em uma cadeira. Pois ao

estar deitada aumenta o sangue ao nível do tórax, logo maior é a quantidade de

sangue no coração e no pulmão. Aumentando por isso a pressão, o que vai

provocar uma sensação de aperto nos pulmões, levando à dispneia.

Dispneia paradoxista nocturna: o indivíduo desenvolve dificuldades

respiratórias ao deitar-se. Há um aumento da quantidade de fluido que leva a um

maior fluxo sanguíneo, aumentando a pressão. Que leva ao aumento da

actividade do parassimpático, havendo desta forma um maior extravasamento de

liquido o que provoca uma sensação de aperto nos pulmões, surgindo

consequentemente dispneia.

Edema agudo do pulmão: a pessoa tem a sensação de afogamento, pois os

alvéolos têm liquido em vez de ar.